Sunteți pe pagina 1din 14

HEMORAGIILE

Hemoragia reprezint ieirea sngelui din sistemul vascular (prin orice mecanism i din orice cauz), inducnd un tablou clinic caracteristic, proporional cu debitul pierderilor masei sanguine circulante. Hemoragiile posttraumatice se produc prin efracie vascular (ntreruperea parial sau total a unuia sau mai multor vase) n timp ce hemoragiile induse de diverse procese patologice presupun fie o efracie vascular (spre exemplu eroziunea unui vas care traverseaz fundul unui crater ulceros),fie un proces de eritrodiapedez (spre exemplu rectoragiile din cursul bolii hemoroidale). Clasificarea hemoragiilor Exist mai multe criterii de clasificare a hemoragiilor: dup natura vasului lezat, dup locul n care se revars sngele, dup cantitatea de snge pierdut, dup durata sngerrii, dup momentul apariiei, dup cauza hemoragiei i dup principiul terapeuticcare va induce oprirea hemoragiei. 1. Dup natura vasului lezat, exist: - hemoragie arterial, este cea mai grav, datorit cantitii mari de snge care se pierde ntr-un interval scurt de timp datorit presiunii mai mari din sistemul arterial; este recunoscut dup culoarea roie aprins a sngelui care curge n jet ritmat de btile cordului din captul proximal al vasului lezat i n jet continuu din captul distal al acestuia. Compresiunea aplicat asupra captului proximal diminu sau chiar oprete hemoragia; - hemoragie venoas, recunoscut dup culoarea roie nchis a sngelui care nu nete n jet ci se revars n cantitate mare, continuu din ambele capete. Compresiunea asupra captului proximal poate accentua hemoragia n timp ce aplicarea acesteia pe captul distal induce diminuarea sau chiar oprirea hemoragiei. Hemoragia venoas prezint riscul emboliei gazoase, n special n teritoriul cervical unde esutul conjunctiv aderent la peretele vascular menine beante, larg deschise, capetele vasului lezat, fcnd posibil aspiraia aerului; - hemoragie capilar poate apare n teritorii traumatizate, suprafee deperitonizate, zone lezate ale mucoaselor, etc. i este recunoscut prin faptul c sngele de culoare roie vie nici nu nete, nici nu se revars ci se prelinge, mustete pe suprafaa hemoragic; ndeprtarea sngelui exteriorizat permite evidenierea a numeroase puncte hemoragice caracteristice, realiznd o hemoragie n pnz, redus cantitativ;

- hemoragie mixt, n care sngele arterial se amestec cu sngele venos, tabloul clinic fiind dominat de hemoragia arterial care este mai important; survine n traumatisme grave cu plgi contuze (zdrobite) cu distrucii tisulare (i vasculare) importante, etc. 2.Dup locul de revrsare al sngelui, exist: -hemoragie extern, n care sngele se revars n exterior, putnd fi diagnosticat cu uurin (bolnavul este impresionat, speriat i supraestimeaz cantitatea de snge pierdut); sunt hemoragii posttraumatice, prin lezarea parial sau total a vaselor regiunii agresate; -hemoragie intern, n care sngele se vars ntr-o cavitate nchis a organismului, care nu are legtur cu exteriorul: cavitatea peritoneal (hemoperitoneu), cavitatea pleural (hemotorax), cavitatea pericardic (hemopericard), o cavitate articular (hemartroz), etc.; sngele se poate deasemenea revrsa ntr-un spaiu conjunctiv interstiial, virtual (spaiul retroperitoneal, spaiul pelvisubperitoneal, hemoragiile din jurul unui focar de fractur, etc) prin lezarea unor structuri anatomice care se gsesc n aceste regiuni topografice; hemoragiile intraviscerale stricte, care nu comunic cu caviti (nchise sau care comunic cu exteriorul) sau spaii conjunctive, nu sunt nsoite n mod obinuit de tulburri hemodinamice, fiind limitate cantitativ; aceast categorie de hemoragii prezint n primul rnd o simtomatologie local, specific organului interesat i sunt din aceast cauz studiate n cadrul patologiei de organ. -hemoragie exteriorizat (hemoragie intern exteriorizat), n care sngele se vars ntr-o cavitate care comunic cu exteriorul n mod natural, comunicare prin care sngele se exteriorizeaz: o hemoragie digestiv superioar se exteriorizeaz fie prin vrstur (hematemez atunci cnd sursa de sngerare o reprezint esofagul, stomacul sau duodenul), fie prin scaun (melen, dac sngerarea se produce la nivelul intestinului subire), fie ambele (hematemez i melen, dac sngerarea din toate aceste localizri este mare); dac sursa hemoragiei este digestiv nferioar (canal anal, rect, colon) se va exterioriza sub form de hematokezis sau rectoragie; o hemoragie n arborele bronic se exteriorizeaz prin hemoptizie (sau/i hematemez, melen, dac sngele din arborele bronic a fost mai nti nghiit, digerat i apoi exteriorizat); o hemoragie n cile urinare se va exterioriza sub forma unei hematurii iar hemoragia din cavitatea uterin sub forma unei metroragii, etc.; -hemoragie mixt, n care se asociaz dou sau mai multe forme de hemoragii. 3. Dup cantitatea de snge pierdut, exist:

-hemoragie mic (uoar), n care pierderea de snge nu este mai mare de 500 ml (10% din volemie); -hemoragie medie, n care pierderile de snge sunt cuprinse ntre 500 i 1500 ml (20% din volemie); -hemoragie mare (grav), n care pierderile de snge sunt cuprinse ntre 1500 i 2500 ml (30% din volemie); -hemoragie cataclismic, n care pierderile de snge depesc 2500 ml (peste 30% din volemie), necesitnd instituirea tratamentului n urgen maxim. Aprecierea cantitii de snge pierdut se poate face prin metode clinice i de laborator: -estimarea dup tensiunea arterial sistolic (TAS): -TAS = 100 mmHg nseamn o pierdere de 1000 ml; -TAS = 80 mmHg nseamn pierderi de 1500 de ml; -TAS =60 mmHg reprezint o pierdere de din volemia pacientului; Tensiunea arterial izolat nu este un parametru suficient pentru evaluarea evoluiei hemoragiei (Wollfson susine c prea muli bolnavi au fost pierdui bazndu-se doar pe evaluarea tensiunii sistolice; semnele clinice risc ntotdeauna s duc la subevaluri. In general hemoragiile externe se supraestimeaz `iar hemoragiile interne sunt subestimate. Experien clinic estimeaz c: -Grant i Reeve: pentru plgile membrelor care intereseaz un vas important, la o plag egal cu suprafaa minii traumatizatului exist o pierdere de 10% din volemia pacientului; -un hematom al coapsei determin o pierdere cuprins ntre 1000 i 4000 de ml; -un hematom al gambei nseamn o pierdere de 1000 ml -ntr-un hematom retroperitoneal se pierd 1500 ml de snge; -un hematom al bazinului determin o pierdere de 2000-3000 ml. Pierderile de snge intraoperatorii se pot evalua astfel: -prin cntrire nainte i dup operaie, lund n calcul i piesele extirpate; -determinarea volemiei nainte i dup operaie; -cntrirea compreselor; -metoda Litarczeck: determinarea cantitii de hemoglobin din materialul moale utilizat n operaie (comprese, mee, izolatoare, cmpuri, etc.) -electrometric, utiliznd volemetre electronice.

Pettinari afirm c pierderea de snge intraoperator este mai mare dect gndete cel mai experimentat chirurg iar Gosset apreciaz c n 90% din cazuri ocul operator are drept cauz o pierdere de mas sanguin subestimat. 4. Dup durata sngerrii, exist: -hemoragii acute, n care pierderile de snge se realizeaz n timp scurt, sunt greu de suportat de ctre bolnav (pe lng cantitate, intervalul de timp n care se produce hemoragia este un criteriu de gravitate, hemoragiile acute fiind n general grave); o hemoragie acut de peste 50% din volemie este mortal. -hemoragii cronice, n care pierderile de snge sunt mici (sub 500 ml) dar care se repet la intervale neregulate; sunt mai bine tolerate de ctre bolnav pentru c permite, n intervalele dintre episoadele hemoragice, s se produc compensarea hemoragiei. Dac intervalul de timp dintre episoadele hemoragice este suficient de lung iar cantitatea de snge pierdut este, de fiecare dat mic, organismul poate suporta pierderi de peste 60% din volemie. 5.Dup momentul apariiei hemoragiei (dup intervalul scurs ntre producerea leziunii peretelui vascular i apariia hemoragiei), exist: -hemoragie primitiv (primar) care apare n momentul producerii soluiei de continuitate a peretelui vascular; -hemoragie ntrziat, care apare dup un interval relativ scurt (cteva ore) de la producerea leziunii vasculare datorit retraciei capetelor arterei secionate, spasmului i organizrii chiagului, realiznd pentru un timp scurt hemostaza; epuizarea mecanismelor imediate de hemostaz la care se adaug presiunea sanguin mare din amonte de obstacolul realizat de chiagul hemostatic (care va ceda presiunii arteriale), vor determina producerea hemoragiei; -hemoragie secundar (tardiv), care apare dup cteva zile (3-13 zile) din momentul producerii traumatismului datorit, fie lizei trombilor prin infectarea plgii, fie prin detaarea escarelor sau deraparea unei ligaturi; uneori are loc o acumulare subcapsular (ca n traumatismele splinei) a sngelui extravazat, sub o presiune crescnd care determin ruptura secundar a capsulei i inundaie peritoneal (hemoragie intern). 6. Dup principiul terapeutic care induce hemostaza, exist: -hemoragii medicale, care sunt determinate de o serie de afeciuni aparinnd patologiei de sistem (spre exemplu coagulopatiile) i care necesit un tratament medicamentos (factor antihemofilic, vitamina K, calciu, etc.);

-hemoragii chirurgicale, care apar datorit unei soluii de continuitate a peretelui vascular i care necesit tratament chirurgical (ligatura vasului lezat); -hemoragii medico-chirurgicale, care sunt determinate de un dublu mecanism (traumatisme survenite la pacieni cu tulburri de coagulare) i care necesit tratament complex, medico-chirurgical. Fiziopatologia hemoragiei Exist trei parametri principali care permit aprecierea gravitii unei hemoragii: cantitatea de snge pierdut, timpul n care s-a produs pierderea de snge i rezerva funcional cardio-circulatorie i respiratorie a pacientului. O hemoragie mic (pn la 10% din volumul sanguin)este n general bine tolerat, semnele generale fiind minime, nesemnificative. Pierderile rapide semnificative, de 10% - 30% din volumul sanguin circulant, induc declanarea unor mecanisme homeostatice compensatorii care permit supravieuirea chiar i n absena unei terapii de substituie volemic. In hemoragiile rapide mari, cu pierderi cuprinse ntre 30% - 50%, supravieuirea este posibil numai n condiiile unui tratament adecvat, instituit n urgen care s refac rapid volumul circulant i capacitatea de transport a oxigenului. Hemoragiile cataclismice , cu pierderi rapide de peste 50% din fluidul circulant, induc prbuirea tensiunii arteriale, urmat de stop cardio-respirator; dac hemoragia este lent (se desfoar n sptmni sau luni de zile) organismul poate supravieui i la pierderi volemice de peste 60% din volumul circulant ntru-ct permit o intervenie eficient a mecanismelor compensatorii. Hemoragia induce declanarea mecanismelor homeostatice, nervoase i umorale care menin perfuzia organelor vitale i pemit refacerea volumului circulant precum i capacitatea de transport a oxigenului. Scderea volumului circulant i hipoxemia stimuleaz att voloreceptorii cardiaci ct i chemoreceptorii i baroreceptorii sinocarotidieni care declaneaz reacia neuroendocrin simpatoadrenergic, elibernd n circulaie noradrenalina i adrenalina cu efecte multiple cardiocirculatorii, respiratorii i metabolice; catecolaminele reuesc s centralizeze circulaia sanguin, dirijnd-o spre organele vitale (cord, creier, pulmoni), absolut necesare supravieuirii. Concomitent scderea volumului sanguin declaneaz o serie de mecanisme de reinere a apei i electroliilor la nivel renal; scderea tensiunii arteriale, scderea concentraiei de sodiu precum i aciunea direct a catecolaminelor asupra glomerulului renal determin secreia de renin. Renina activeaz angiotensinogenul care elibereaz angiotensina I; asupra

aceasteia acioneaz enzima de conversie pulmonar care elibereaz angiotensina II, cu aciune puternic vazoconstrictoare. Angiotensina II acioneaz att asupra centrului setei din hipotalamus inducnd senzaia de sete, ct i asupra corticosuprarenaleideterminnd eliberarea aldosteronului care induce reabsorbia de ap i sodiu n tubul contort distal. La nivelul microcirculaiei scderea presiunii hidrostatice modific echilibrul de schimb capilar (descris de Starling), apa trecnd din spaiul interstiial n cel vascular; prin acest mecanism se recupereaz aproximativ 500 ml. Recuperarea pierderil;or n continuare pe seama lichidului interstiial este limitat de scderea presiunii coloidosmotice intravasculare; absena aportului exogen determin trecerea apei din celule n spaiul interstiial, trecere favorizat de acumularea n interstiiu de lactat, piruvat, fosfai, precum i creterea concentraiei de glucoz. Refacerea presiunii coloidosmotice a lichidului intravascular se realizeaz iniial, n primele 24 de ore, prin mobilizarea albuminelor din spaiul interstiial apoi, dup 48 de ore, prin stimularea sintezei n special la nivelul ficatului; n sptmnile care urmeaz are loc stimularea eritropoiezei n vederea refacerii volumului eritrocitar. n consecin, dup o hemoragie medie se instaleaz mai nti o hemodiluie; astfel dac un adult sntos pierde rapid 1000 de ml de snge hematocritul va scdea cu 3% n prima or, cu 5% dup 24 de ore, cu 6% dup 48 de ore i cu 8% dup 48 de ore. Dac hemoragia este grav au loc leziuni la nivelul microcirculaiei i la nivelul membranelor celulare, leziuni ce caracterizeaz ocul hemoragic. Hipoxia celular consecutiv va determina o scdere a sintezei de ATP, diminuarea transportului activ transmembranar de sodiu i potasiu datorit reducerii activitii pompei de membran, inducnd astfel o cretere a ptrunderii n celul a ionului de sodiu; se prelungete astfel timpul de depolarizare i repolarizare a membranei celulare datorit scderii potenialului de repaus i de aciune celular. Tulburrile de repolarizare ale membranei celularedetermin o hiperhidratare izoton intracelular, concomitent cu o deshidratare extracelular. Dar hemoragia grav nu induce numai tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic ci i perturbri acidobazice; hipoxia induce un metabolism viciat, cu acumulare de radicali acizi. Acidoza determin o accentuare a fixrii sodiului i apei la nivelul colagenului. Rezult c n hemoragiile grave, care evolueaz cu oc hemoragic, pierderile de lichid interstiial se produc n trei direcii: spre spaiul intravascular, n vederea refacerii pariale a volumului circulant pierdut, spre spaiul intracelular, care prezint un deficit de ATP i spre colagen. Consecina terapeutic a acestei triple pierderi de lichid interstiial o

reprezint faptul c numai nlocuirea masei sanguine pierdute nu este suficient pentru reechilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic a pacientului care prezint o hemoragie grav; trebuie avute n vedere i pierderile spaiului exctracelular care, pe lng ap, conine n principal ioni de sodiu i clor. O consecin esenial a hemoragiilor importante o constituie hipoxia tisular rezultat, pe de o parte de scderea perfuziei tisulare, iar pe de alt parte de scderea capacitii sngelui de a transporta oxigenul ctre esuturi. Oxigenul circul n snge n cea mai mare parte legat de hemoglobin (1,38 ml de oxigen / gramul de hemoglobin) i n foarte mic msur dizolvat n plasm (0,003 ml%). Dac aerul inspirat are o concentraie de 20% iar presiunea parial a oxigenului n sngele arterial este de 100 mm Hg, saturaia n oxigen a hemoglobinei este de 97% iar cantitatea de oxigen n sngele arterial este de 20,4 ml%. n sngele venos presiunea parial a oxigenului este de 40 mm Hg iar saturaia n oxigen a hemoglobinei este de 75%; cantitatea de de oxigen n sngele venos este de 15,6 ml%. Dac inmulim debitul cardiac cu diferena arteriovenoas a presiunii pariale a oxigenului, putem afla consumul de oxigen al esuturilor. n condiiile unui debit cardiac de 6 l/min consumul tisular de oxigen este de 288 ml/min. Chiar dac pacientul ar inhala oxigen 100% (presiunea parial a oxigenului n sngele arterial ar fi de 650 mmHg), cantitatea de oxigen transportat de hemoglobin ar crete foarte puin (de la 97% la 100% saturaie n oxigen a hemoglobinei)iar cantitatea de oxigen dizolvat n plasm ar fi de 2 ml%. ntr-o hemoragie n care hemoglobina scade de la 15 g% la 10 g % iar debitul cardiac scade de la 6000 ml/min la 3000 ml/min, cantitatea de oxigen transportat la esuturi scade de la 1224 ml oxigen/min la 411 ml oxigen/min.Acest deficit important de oxigenare este parial compensat prin creterea extraciei tisulare de oxigen datorit deplasrii spre dreapta a curbei de disociaie a hemoglobinei, prin creterea concentraiei bioxidului de carbon, scderea pH-ului datorit creterii concentraiei ionilor de hidrogen, la care se poate aduga i hipertermia. Importana clinic a acestor observaii const n faptul c n hemoragiile mici mecanismele compensatorii intervin eficient astfel nct circulaia tisular este meninut n parametri normali, semnele generale fiind minime sau absente, pe cnd n hemoragiile medii i mari aceste mecanisme compensatorii sunt n mare parte depite, determin apariia manifestrilor generale, iniial datorate catecolaminelor i fenomenului de centralizare a circulaiei, apoi datorate hipoxiei tisulare, n condiiile insuficienei circulatorii periferice i necesit intervenia medicului.

Consecina terapeutic fireasc este necesitatea mbuntirii transportului de oxigen ctre esuturi n scopul corectrii deficitului de oxigen indus de hemoragie care se poate realiza doar prin creterea concentraiei de hemoglobin prin transfuzie de snge sau mas eritrocitar, n condiiile asigurrii (mbuntirii) circulaiei la nivelul esuturilor. CLINIC, DIAGNOSTIC, PROGNOSTIC n faa unui pacient care este suspectat c ar prezenta o hemoragie medicul va ncerca s rspund la cteva ntrebri: starea prezent a pacientului este consecina unei hemoragii? Dac da, care este localizarea hemoragiei, care este mecanismul hemoragiei i care sunt consecinele locale i generale ale pierderii de snge? Care este cantitatea de snge care sa pierdut? n momentul examinrii hemoragia este oprit sau continu? Dac hemoragia continu care este ritmul pierderilor de snge? Care este terenul pe care survine hemoragia? Mecanismele compensatorii asigur o perfuzie i o oxigenare periferic corespunztoare? Pacientul se afl n stare de oc hemoragic? Se poate prevedea o oprire spontan sau cu tratament medical a hemoragiei sau este necesar intervenia chirurgical? La toate aceste ntrebri medicul va putea rspunde doar efectnd un examen clinic atent i competent, susinut de un examen paraclinic judicios conceput a cror date corelate cu observaiile clinice, vor putea preciza starea prezent a pacientului iar efectuarea lor n dinamic vor anticipa evoluia i conduita terapeutic adecvat fiecrui caz n parte. Examenul clinic Pacientul care are o hemoragie medie sau mare prezint semne generale i semne locale ale hemoragiei. Semnele generale sunt reprezentate de: - senzaia de sete, care este, n general, proporional cu cantitatea de snge pierdut; - senzaie de frig, nsoite de frisoane; - tegumentele sunt palide (uneori cianotice), reci, pacientul prezint transpiraii profuze; venele sunt colabate iar dup cteva zile apare subicter datorit rezorbiei sngelui din caviti; - manifestri nervoase, datorate hipoxiei cerebrale, care constau n agitaie, bolnavul fiind speriat, dup care apare somnolena, pacientul casc repetat i intens anunnd hipoxia bulbar; tulburrile strii de contien apar tardiv, bolnavul devenind comatos n final, fr intervenia medicului; - manifestri oculare, care constau n scotoame, mergnd pn la amauroz pasager; - manifestri auditive: iuituri, pocnituri n urechi, expresie ale oscilaiilor tensionale, etc;

- tulburri respiratorii: tahipnee, respiraii superficiale; - tuburri cardiocirculatorii: - pulsul este frecvent (A.V. peste 100/min), mic, depresibil; frecvena pulsului crete dac hemoragia continu, poate deveni filiform sau chiar s dispar n formele foarte grave de hemoragie; - tensiunea arterial maxim este sczut n hemoragiile medii i mari iar dac hemoragia este continu aceasta scade progresiv pn atinge valoarea de 60 mm Hg sub care se instaleaz colapsul, pulsul devine filiform iar pacientul se afl n iminen de stop cardiac. Tensiunea arterial minim scade doar dup ce pierderile de snge depesc 30% din volumul circulant iar n formele de hemoragie continu aceasta devine imperceptibil. n aprecierea scderii valorilor tensiunii arteriale sau pulsului este foarte important de cunoscut constantele pacientului nainte de accidentul hemoragic, constante cu care trebuiesc corelate valorile (tensiunii arteriale i pulsului) nregistrate n dinamic dup declanarea hemoragiei; la un pacient anterior sntos o pierdere sanguin de pn la 1000 ml poate s nu fie nsoit de modificri ale pulsului sau tensiunii arteriale n clinostatism. Dac la trecerea din clinostatism n ortostatism tensiunea arterial scade cu mai mult de 20 mm Hg iar pulsul crete cu mai mult de 30 de bti /min pierderile de snge sunt semnificative. Este deasemenea important cunoaterea antecedentelor patologice ale pacientului cu hemoragie ntru-ct aceasta poate reactiva simtomatologia unei afeciuni preexistente; spre exemplu la un pacient cu o cardiopatie ischemic cronic dureroas, o hemoragie poate declana o criz de angin pectoral sau chiar poate induce un infarct miocardic datorit scderii debitului circulator coronarian. - manifestri renale care constau n oligurie datorit centralizrii circulaiei(vasoconstricie splanhnic) i mecanismelor renale de conservare a apei i sodiului. n formele grave de hemoragie, fr un tratament adecvat se poate instala anuria prin necroz tubular acut. Trebuie s menionm faptul c toate aceste manifestri se accentueaz dac mobilizm bolnavul din clinostatism n ortostatism. Examenul local al unui pacient cu hemoragie trebuie s fie insistent i minuios mai ales cnd se suspecteaz o hemoragie intern (n hemoragiile externe sau interne exteriorizate fiind evident). Hemoragia intrapleural (hemotoraxul) poate fi de cauz parietal (prin lezarea vaselor intercostale), pulmonar (adesea nsoit i de acumulare de aer n cavitatea pleural, realiznd hemopneumotoraxul) sau mediastinal (de obicei foarte grave datorit importanei vaselor mediastinale lezate).Hemotoracele poate fi mic (sub 500 ml snge), mediu

(500 1500 ml de snge) sau mare (peste 1500 ml de snge) cnd la semnele de anemie acut se adaug simtomatologia insuficienei cardiopcirculatorii i respiratorii acute datorate compresiunii pulmonare i mediastinale. Inspecia i palparea toracelui evideniaz excursii respiratorii asimetrice (diminuate la nivelul hemitoracelui afectat), percuia relev matitate iar ascultaia absena murmurului vezicular corespunztor hemitoracelui. Toracocenteza (n spaiul VII VIII intercostal pe linia axilar mijlocie sau posterioar) confirm diagnosticul i parial, realizeaz i dezideratul terapeutic, decomprimnd pulmonul sau mediastinul dar nu influeneaz cauza hemoragiei. Hemoragia intrapericardic (hemopericardul) poate fi produs fie prin lezarea cordului, fie a vaselor mari n segmentul lor intrapericardic; clinic, datorit inextensibilitii pericardului fibros (n care se acumuleaz 200 300 ml de snge), se realizeaz tabloul tamponadei cardiace (insuficien cardiac acut hipodiastolic datorit imposibilitii inimii de a se umple n diastol): vene jugulare turgescente, cianoz cervicofacial, edem al capului i gtului, hepatomegalie, reflux hepatojugular, creterea ariei de matitate cardiac, asurzirea zgomotelor cordului, tahicardie, prezena pulsului paradoxal (care prezint amplitudine sczut n inspir), tensiunea arterial sczut iar puncia pericardic (pericardocenteza) exteriorizeaz snge i induce ameliorarea spectaculoas a strii generale prin amendarea insuficienei cardiace acute hipodiastolice. Hemoragia intraperitoneal (hemoperitoneul) poate fi determinat de leziuni parietale, viscerale sau vasculare ale structurilor anatomice situate n cavitatea abdominopelvin sau retroperitoneal atunci cnd sngele acumulat trece printr-o efracie a peritoneului parietal n cavitatea peritoneal. Sngele extravazat poate s se reverse n marea cavitate peritoneal, realiznd hemoperitoneul sau rmne cantonat n aria de efracie vascular, constituind hematocelul (n loja splenic, dup traumatismele splenice, etc.); hematocelul ulterior se poate rupe, sngele inundnd secundar marea cavitate peritoneal (realiznd hemoragia n doi timpi) sau poate s aib o evoluie local (se poate suprainfecta, liza sau s se transforme fibros). Clinic pe lng semnele generale ale unei hemoragii mari (datorit volumului potenial mare al cavitii peritoneale) apar semne locale: dureri abdominale spontane sau provocate prin mobilizare sau de anumite poziii, localizate difuz sau cu iradieri sugestive (dureri iradiate n umrul drept Kehr; dureri iradiate n umrul stng Lisfranc, etc.); la palpare se poate evidenia semnul valului iar la percuie matitate deplasabil pe flancuri. Tueul rectal (vaginal) evideniaz bombarea fundului de sac vezico (utero)

rectal. Puncia abdominal (sau puncia lavaj peritoneal) exteriorizeaz snge incoagulabil i confirm diagnosticul. Hemoragiile retroperitoneale sau pelvisubperitoneale, consecinele unor leziuni ale structurilor anatomice de la acest nivel, pe lng semnele generale ale hemoragiei care domin tabloul clinic, prezint o simtomatologie local care trebuie cutat i interpretat corect: dureri abdominale difuze, parez intestinal persistent, echimoze la distan care survin dup cteva zile de evoluie, etc. Hemoragiile interne exteriorizate, n care sngele se vars ntr-o cavitate care comunic cu exteriorul n mod natural, se pot manifesta clinic sub diferite forme: o hemoragie digestiv superioar se exteriorizeaz fie prin vrstur (hematemez atunci cnd sursa de sngerare o reprezint esofagul, stomacul sau duodenul), fie prin scaun (melen, dac sngerarea se produce la nivelul intestinului subire), fie ambele (hematemez i melen, dac sngerarea din toate aceste localizri este mare); dac sursa hemoragiei este digestiv nferioar (canal anal, rect, colon) se va exterioriza sub form de hematokezis sau rectoragie; o hemoragie n arborele bronic se exteriorizeaz prin hemoptizie (sau/i hematemez, melen, dac sngele din arborele bronic a fost mai nti nghiit, digerat i apoi exteriorizat); o hemoragie n cile urinare se va exterioriza sub forma unei hematurii iar hemoragia din cavitatea uterin sub forma unei metroragii, etc.. Hemoragiile intraviscerale, fr comunicare cu caviti deschise la exterior nu sunt nsoite de tulburri hemodinamice generale att timp ct rmn cantonate la nivelul organului respectiv, prezintnd o simtomatologie clinic specific organului lezat. Examenul paraclinic Examenul de laborator la un pacient cu hemoragie const n monitorizarea hemoglobinei, hematocritului i a numrului de globule roii (care scad proporional cu gravitatea hemoragiei), a numrului de reticulocite (care apar n circulaie prin stimularea eritropoiezei) precum i a globulelor albe (hemoragia induce imediat o hiperleucocitoz datorit trecerii n circulaie a leucociteloraflate n contact cu endoteliul vascular prin fenomenul de marginaie).Hemodiluia care se instaleaz progresiv n zilele ce urmeaz hemoragiei datorit refacerii mai rapide a volumului circulant n comparaie cu globulele roii, att hemoglobina ct i hematocritul sunt interpretabile dup 24 72 de ore. Deasemenea trebuiesc urmrite n dinamic numrul trombocitelor, volumul plasmatic, fibrinogenul, factorii de coagulare (I, II, IV, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII), timpul de protrombin i tromboplastin (parial), trombelastograma precum i evaluarea activitii enzimatice proteolitice.

Metabolismul pacientului cu hemoragie trebuie deasemenea urmrit n dinamic prin: cntrire repetat, nregistrarea curbei febrile, determinarea ureei i creatininei (spre exemplu n hemoragiile digestive are loc creterea azotemiei extrarenale prin digestia i rezorbia sngelui acumulat n tubul digestiv) , a probelor hepatice, a ionogramei sanguine i urinare, a catecolaminelor, a concentraiei lactatului i piruvatului precum i a pH-ului sanguin. De o deosebit importan sunt dozarea gazelor sanguine (oxigenul, bioxidul de carbon) att n sngele arterial ct i n sngele venos, cunoaterea minut-volumului i a volumului sanguin central, a indexului cardiac i a rezistenei periferice. Nu n ultimul rnd reamintim urmrirea n dinamic a tensiunii arteriale, diureza orar, msurarea presiunii venos-centrale, a presiunii din artera pulmonar precum i presiunea de umplere a ventricolului stng, date care ne informeaz asupra ntoarcerii sanguine ctre inim i asupra performanei ventriculare, reprezentnd criterii importante de apreciere asupra existenei unui deficit efectiv al volumului circulator, necesare urmririi tratamentului de refacere volemic. PRINCIPII DE TRATAMENT Prioritatea tratamentului ntr-o hemoragie const n efectuarea hemostazei medico-chirurgicale (vezi cap. Hemostaza din ELEMENTE DE MIC CHIRURGIE) i reechilibrarea hemodinamic (n primul rnd reechilibrarea volemic). La locul accidentului, medicul va ncerca o hemostaz prin mijloace improvizate i concomitent cu transportul ntr-un serviciu specializat, va administra soluii perfuzabile n cantitate mare n scopul meninerii funciilor vitale, pacientul aflndu-se n clinostatism, cu membrele inferioare ridicate la un unghi de aproximativ 45 de grade iar extremitatea cefalic n poziie de rotaie extern. n serviciul specializat dup ce se aeaz bolnavul la pat, se recolteaz snge pentru determinarea grupului sanguin (prob obligatorie care se prelev naintea administrrii nlocuitorilor de plasm ce pot da modificri de aglutinare, inducnd reacii modificate i rezultate false n ceea ce privete grupul sanguin) i probe pentru determinarea compatibilitii directe ntre sngele pacientului i sngele izugrup, izoRh care va fi transfuzat i apoi pentru efectuarea analizelor curente (hemoleucogram, glicemie, uree sanguin i urinar, creatinin, ionogram, pH sanguin, probe hepatice, fierul seric, catecolamine, gazele sanguine, etc.); n continuare se asigur cel puin o cale venoas sigur de acces, care s asigure n orice moment (avnd n vedere neprevzutul n evoluia unei hemoragii) administrarea de soluii perfuzabile, fie utiliznd catetere percutane, fie efectund o denudare

venoas care permite i utilizarea cateterelor de calibru mare (se descoper venele de la plica cotului, vena cefalic sau bazilic, vena humeral sau chiar vena safen intern atunci cnd hemoragia este foarte sever); se administreaz oxigen pe masc (cnd aceasta nu exist O 2 se administreaz cu ajutorul unei sonde nazofaringiene), ntr-un flux de cel puin 5 litri/min i se monteaz o sond urinar n vederea monitorizrii diurezei; bolnavul se afl n repaus digestiv iar dac se suspecteaz o hemoragie digestiv sau un traumatism (deschis sau inchis) al tubului digestiv sau glandelor sale anexe se monteaz o sond de aspiraie nazogastric. Se administreaz (prin cateterele venoase) 1 2 litri de ser fiziologic, soluie Ringer sau glucoz 5% n primele 30 de minute, sub controlul presiunii venos centrale (care nu trebuie s depeasc 12 mm Hg). Cantitatea total de soluii cristaloide administrat trebuie s fie de 3 4 ori mai mare dect cantitatea de snge pierdut de pacient (n vase rmne doar o treime din cantitatea administrat, restul fuznd n spaiul extracelular); dac tensiunea arterial devine constant i parametri hemodinamici i de oxigenare a sngelui sunt stabili rezult c hemoragia s-a oprit sau hemoragia a fost mic (sub 20% din volumul circulant). Dac parametrii menionai sunt instabili sau nu s-au redresat nseamn c hemoragia continu sau a fost important i necesit administrarea de snge izogrup, izoRh dac pierderile depesc 50% din volumul sanguin circulant (vezi cap. Transfuzia din ELEMENTE DE MIC CHIRURGIE); dac pierderile sunt mai mici de 50% se pot utiliza (dar nu preferenial) mas eritrocitar, albumin uman i soluii cristaloide (ser fiziologic, glucoz 5 10%, soluie Ringer lactat, etc) sau proteine plasmatice purificate. Dac s-a transfuzat mai mult de 2500 ml de snge conservat exist riscul unei hemoragii secundare prin apariia unei trombocitopenii de diluie i prin scderea factorilor V i VII de coagulare, fiind necesar administrarea de snge proaspt sau mas eritrocitar, concentrat trombocitar, plasm proaspt congelat i soluii cristaloide. n absena sngelui se poate menine volumul circulant cu soluii macromoleculare care se pot administra (dup recoltarea probelor pentru determinarea grupului de snge): dextran 40 sau 70 (n ser fiziologic sau glucoz 5%), pn la 1 litru pe zi, (cu riscul unor reacii alergice sau tulburri de coagulare) sau proteine plasmatice purificate. n paralel cu refacerea volemic se administraz, funcie de rspunsul hemodinamic la administrarea de lichide perfuzabile, (n condiiile n care hipotensiunea arterial persist dup cantiti apreciabile perfuzate) vazoconstrictoare alfaadrenergice (efedrin, etilefrin sau noradrenalin, adrenalin) precum i medicaia specific etiologiei hemoragiei: n hemoragiile digestive superioare de cauz hepatic se administreaz

vasopresin(20 u/10 min.sau n perfuzie continu 1 u/min.), vitamina K1, adrenostazin, etamsilat disodic iar la pacienii cu ulcere gastroduodenale hemoragice , pe lng hemostaticele uzuale (calciu gluconic, vitamina K, etamsilat disodic, adrenostazin) se administreaz antiulceroase(Quamatel, omeprazol, pantoprazol, etc) i refrigerare gastric(administrare de lichide reci pe sonda nazogastric sau pung cu ghea nvelit ntr-un prosop i aplicat pe abdomen); de asemenea este obligatorie aspiraia nazogastric (care monitorizeaz hemoragia, permite evacuarea stomacului, reducndu-i distensia i administrarea de hemostatice locale: trombin uscat, adrenostazin, etc). Dup oprirea hemoragiei este necesar, pe lng tratamentul cauzei care a provocat o i tratamentul consecinelor acesteia (n primul rnd a anemiei secundare, utiliznd preparate pe baz de fier, acid folic, vitamina B12, dar i o cardiopatie ischemic cronic decompensat n condiiile unei anemii severe, etc.). O categorie special o constituie pacienii la care hemoragia survine pe un teren cu tulburri de coagulare: - pacieni care sunt sub tratament cu anticoagulante (heparin sau trombostop) i care (dac timpii de coagulare: Howell sau Quiq sunt modificate) necesit, pe ntreaga perioad perioperatorie, oprirea tratamentului anticoagulant i administrarea intravenoas de antidot: sulfat de protamin (antidotul heparinei n doz de 2-3/1mg), respectiv vitaminaK1 (antidotul trombostopului n doz de 40-60mg); - pacieni cu hemofilie care trebuie cunoscui i care necesit administrarea factorilor antihemofilici incriminai, pe lng tratamentul hemostatic medico-chirurgical obinuit; Dac pacientul se afl n oc hemoragic tratamentul este complex: tratamentul iniial i prioritar este cel etiologic, cel hemodinamic este dominant iar tratamentul metabolic i al organelor de oc este decisiv.(vezi cap. OCUL).