Sunteți pe pagina 1din 5

ANGINE VIRGINIA ZANC

Anginele acute sunt afeciuni caracterizate printr-un proces inflamator acut al sistemului faringian interesnd inelul limfatic al acestuia (amigdalele palatine, amigdala faringian), uneori lueta i o parte din vlul palatin, determinate de diferii ageni patogeni, bacterii, virusuri, fungi. Dup infeciile acute ale cilor respiratorii superioare, anginele sunt cele mai frecvente boli infecioase. Contagiozitatea lor este foarte mare, explicndu-se, astfel, importana lor epidemiologic. ETIOLOGIE Anginele pot fi provocate de numeroi ageni patogeni a cror implicare n etiologia anginelor difer dup distribuia lor geografic, condiii climaterice, vrsta pacienilor, prezena unor epidemii, aglomeraii, calamiti naturale etc. Virusurile reprezint cauza cea mai frecvent a anginelor la sugar i copilul mic, dar ele pot surveni la orice vrst. La vrsta colar i la adolesceni, peste 30% din angine sunt date de streptococul beta-hemolitic grupA (SBHA). Mai rar i ali streptococi din grupele B, C, F i G pot fi implicai n etiologia anginelor acute. La adultul tnr tot mai frecvent anginele sunt determinate de germeni atipici; Mycoplasma pneumoniae i Chlamydia pneumoniae. Diveri coci patogeni (stafilococi, pneumococi, meningococi), unii bacili gram pozitivi i gram negativi, aerobi i anaerobi, produc angine de tip bacterian. Fungii (Candida i Leptotrix) produc angine, n general la pacienii cu rezisten local i general sczut (sugari, vrstnici, teren imunosupresat). Deseori, ntlnim angine mixte viro-bacteriene, angine provocate de asocieri de germeni aerobi i anaerobi sau de germeni microbieni i fungi. PATOGENIE Dup modalitatea de apariie, anginele se pot mpri n mai multe categorii: 1. Angine primare. Infecia poate fi exogen cnd germenii patogeni ajung la nivelul faringelui pe cale aerogen (prin secreii nazo-faringiene) i, foarte rar, pe cale digestiv (consum de lapte sau produse lactate contaminate), sursele de infecie fiind bolnavii sau purttorii sntoi de germeni patogeni. Bacteriile saprofite din flora normal a cavitii bucale i nazo-faringiene, n condiii de scdere a rezistenei locale (infecii virale, leziuni ale mucoasei buco-faringiene) i generale a organismului (oboseal, expunere la frig, alte cauze de imunosupresie) pot genera angine (infecii endogene). 2. Anginele pot aprea ca o manifestare clinic n cadrul simptomatologiei generale a unei boli infecioase sistemice: scarlatin, difterie, rujeol, varicel, infecie urlian, mononucleoz infecioas, hepatit acut de tip A; 3. Anginele din cursul unor boli hematologice (leucemie, agranulocitoz, pancitopenie) sub form de angine ulcero-necrotice, cu evoluie grav. Deseori, angina este prima manifestare a acestor boli, fiind provocat fie de bacterii din flora normal saprofit buco-faringian, fie de germeni microbieni provenii din surse exogene, datorit scderii rezistenei locale i generale determinate de boala de baz. Apariia unei angine fie exogen, fie endogen poate fi favorizat de o serie de factori locali sau generali care duc la scderea rezistenei locale: leziuni ale mucoasei faringiene din cauza unor substane chimice sau iritante (prin ingestii accidentale, badijonri terapeutice), uscciunea mucoasei faringiene (secundar deshidratrii, administrrii de atropin, provocat de toxina botulinic etc.), sau eliminrii unor substane toxice (mercur, iod, bismut etc.). A. ANGINE (FARINGITE) VIRALE ETIOLOGIE Virusurile sunt frecvent implicate n etiologia anginelor: rinovirusuri, adenovirusuri, virusuri gripale i paragripale,coronavirusuri,entrovirusuri (Coxsackie, ECHO), virusurile herpes simplex (tip 1 i 2), virusul Epstein-Barr, virusul citomegalic, HIV etc. EPIDEMIOLOGIE Anginele virale apar n zonele temperate mai frecvent n anotimpurile reci, ns enterovirusurile provoac mbolnviri mai ales vara i toamna.

Sursa de infecie este reprezentat de bolnavi cu angin, iar transmiterea se realizeaz direct pe cale aerian, prin picturi de secreii nazo-faringiene, i, doar rareori, indirect prin contact cu obiectele proaspt contaminate. PATOGENIE Virusurile se multiplic la nivelul porii de intrare, respectiv esuturile limfoide de la acest nivel; pot s determine viremie i localizri secundare n alte esuturi i organe (tegument, sistem nervos central, miocard, rinichi, ficat). Prin distrugerea celulelor epiteliale de la nivelul mucoasei faringiene apar leziuni locale (care pot favoriza apariia suprainfeciilor cu bacterii sau fungi fie de provenien endogen, din flora saprofit oro-faringian, fie provenii de la surse de infecii exogene), cu infiltrat inflamator, format predominant din celule mononucleare, edem n submucoas i uneori, exsudat sub form de mucoziti. TABLOU CLINIC Simptomatologia clinic poate avea unele particulariti n funcie de virusurile implicate n etiologie. Debutul este, n general, insidios. Manifestrile generale constau n: febr/subfebriliti, frisoane, cefalee, mio-artralgii, uneori fenomene digestive i sunt nsoite de simptome locale: odinofagie, sub form de iritaie dureroas i uscciunea mucoasei faringiene, i disfagie. La examenul obiectiv se evideniaz angin de tip viral: discret congestie faringian i amigdalian care poate interesa i lueta, vlul palatin i mucoasa palatului dur pe fondul creia pot fi prezente puncte mai intens roii, uneori hemoragice (aspect pichetat) sau microvezicule (care se pot ulcera cu uurin) dnd aspect de angin veziculoas sau herpangin (mai frecvent n infeciile cu virusurile Coxsackie, herpetice i virusul hepatic A). Amigdalele pot fi hipertrofiate. Exsudatul, dac este prezent, apare sub form de mucoziti (i doar n mononucleoz infecioas exsudatul se organizeaz n false membrane). Adenopatia regional este mai mult sau mai puin exprimat, n funcie de tropismul limfotrop al virusurilor. n infeciile cu adenovirusuri, bolnavii pot prezenta i conjunctivit. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza datelor epidemiologice (contact cu bolnavi, epidemii), a datelor clinice i a examinrilor de laborator: - examinri nespecifice: VSH normal sau discret crescut, leucocite normale sau leucopenie cu limfocitoz /monocitoz; - exsudat faringian cu flor faringian saprofit; - examinri specifice: virusologice i serologice, n funcie de etiologie. TRATAMENT - izolarea i repaos la pat; diet n funcie de tolerana digestiv; Tratament etiologic: doar n infeciile cu virusurile gripale serotip A i B (oseltamivir, zanamivir), virusurile herpetice (aciclovir). Tratament simptomatic: antipiretice, antialgice, dezinfectante oro-faringiene, vitamina C. B. ANGINE BACTERIENE Anginele bacteriene sunt procese inflamatorii ale istmului faringian provocate de bacterii patogene care pot interesa ntregul organism fie prin intensitatea manifestrilor locale (flegmon amigdalian/periamigdalian) sau extinderea loco-regional a infeciei (otite medii, mastoidite, sinizite, adenite suputate), fie prin invazie i diseminare hematogen a germenilor microbieni i/sau a toxinelor elaborate de acetia. ETIOLOGIE Etiologia anginelor bacteriene este polimorf: Streptococcus pyogenes (pn la 30% din angine sunt date de streptococul beta-hemolitic grup A; ali streptococi din grupele B, C, G), Staphylococcus aureus, pneumococi, meningococi, rar Corynebacterium diphteriae (n condiiile existenei imunitii postvaccinale), bacili gram negativi aerobi i anaerobi (Bacteroides spp., Fusobacterium spp.), germeni infracelulari (Mycoplasma spp., Chlamydia spp.), spirochete (Borrelia vincenti, Treponema pallidum), Mycobacterium tuberculosis.

EPIDEMIOLOGIE Apariia anginelor este sporadic, dar, uneori, pot s apar focare familiale sau focare epidemice n colectiviti de copii, militari, persoane instituionalizate etc. n zonele temperate apar preponderent n sezoanele reci fiind favorizate de aglomeraii, epidemii (de grip de exemplu), organisme imunosupresate din varii motive. Sursa de infecie este reprezentat de bolnavi, purttorii convalesceni sau sntoi de germeni microbieni n secreiile oro-faringiene. Transmiterea se face direct, pe cale aerian, prin picturile Flge sau indirect, prin obiecte proaspt contaminate. Receptivitate este general, dar n corelaie cu imunitatea postinfecioas ctigat dup alte infecii cu acelai germene i n funcie de serotipul incriminat n episoadele anterioare i n prezent. PATOGENIE Anginele bacteriene pot fi: - primare, provocate de infecii exogene (transmise pe cale aerogen, mai rar digestiv) sau de infecii endogene, cu germeni microbieni din flora saprofit oro-faringian, care sunt favorizate de scderea rezistenei locale sau generale a organismului, sau - secundare, fcnd parte din tabloul clinic al unei boli infecioase sistemice (scarlatin, difterie, antrax oro-faringian, febr tifoid) sau al unei boli hematologice (agranulocitoz, leucemie, pancitopenie). n funcie de etiologie, germenii microbieni mpreun cu echipamentul lor toxic i enzimatic (care le confer putere invaziv, toxic i necrozant) i exercit aciunile patogene la nivelul porii de intrare mucoasa faringian i esutul limfoid de la acest nivel -, determinnd un proces inflamator local nsoit, uneori, de exsudat (la nivel folicular sau criptic) i hemoragii pe pereii faringelui sau la nivelul amigdalelor (uneori i la nivelul luetei i stlpilor amigdalieni). n condiiile depirii mecanismelor de aprare local i general, bacteriile pot disemina fie prin extindere loco-regional a infeciei (otit medie, sinuzit, mastoidit, adenit supurat), fie prin trecerea n circulaia sistemic, realiznd bacteriemie i, uneori, septicemie. n unele infecii, germenii microbieni rmn cantonai la nivelul porii de intrare i doar toxinele trec n circulaia sistemic (difterie, scarlatin); de aici ajung i i exercit aciunile lor patogene asupra unor esuturi i organe (sistem nervos central , miocard, rinichi, ficat). TABLOU CLINIC Prototipul anginelor bacteriene este angina streptococic dat de SBHA. Incubaia este de 1-3 zile. Debutul este brusc cu febr, uneori frisonete/frisoane, odinofagie cu disfagie intens, cefalee, fenomene digestive (dureri abdominale, greuri, vrsturi, diaree), mai ales la copii. Examenul obiectiv evideniaz angina de tip bacterian (care poate avea aspecte diferite n funcie de etiologie i virulena tulpinilor microbiene implicate) i adenopatie regional, submandibular i latero-cervical. - Angina eritematoas: congestie intens faringian care, n cazul anginei streptococice, este bine delimitat la nivelul luetei i vlului palatin, edem local, congestia i hipertrofia amigdalian; - Angina eritemato-pultacee: congestie intens faringo-amigdalian, hipertrofie amigdalian cu depozite albicioase de puroi la nivelul foliculilor sau criptelor amigdaliene; - Angina pseudo-membranoas: pe fondul modificrilor de angin bacterian apar false membrane pe amigdale care nu depesc stlpii amigdalieni (se pot extinde la nivelul luetei i vlului palatin n difterie); sunt uor detaabile, nu las suprafaa subiacent sngernd dup deteare, nu se refac n anginele bacteriene altele dect angina difteric; - Angina ulcero-necrotic (Henoch) este o form grav de angin care nsoete adesea o scarlatin sever i este provocat de streptococi beta-hemolitici de grup A extrem de viruleni, uneori n asociere cu germeni anaerobi. Pe amigdale sau n vecintatea lor apar ulceraii neregulate acoperite cu depozite cenuii sau cu false membrane. Ulceraiile pot progresa n suprafa i profunzime i pot duce la perforaii ale amigdalelor, stlpilor amigdalieni sau luetei; uneori, prin interesarea unor vase sangvine pot s apar hemoragii. Evoluia este grav cu stare

general alterat, salivaie abundent, halen fetid, adenopatie regional (satelit) impresionant. Deseori evolueaz cu septicemie; - Angina ulceroas din febra tifoid apare sub form de exulceraii ovalare, cenuii, nedureroase la nivelul amigdalelor; - Angina gangrenoas este extrem de grav, cu mortalitate crescut. Sunt prezente zone de necroz i ulceraii profunde cu depozite hemoragice. Sunt determinate de infecii cu germeni anaerobi (Bacteroides spp, Clostridium spp.); - Angina Ludwig are caracterul unui flegmon al planeului bucal i evolueaz cu trismus, odinofagie cu disfagie intense , tumefierea regiunii sublinguale i a regiunii submandibulare. Este determinat de o asociere de germeni microbieni: stafilococi, streptococi viridans i anaerobi (Fusobacterium spp., Prevotella melaninogenicus). - Angina fuzospirilar (Plaut-Vincent) este o angin ulcero-membranoas, unilateral, dat de spirili gram pozitivi (Borrelia vincenti) i bacili gram negativi anaerobi (Fusobacterium necrophorum). FORME CLINICE Formele clinice sunt n funcie de etiologie i virulena tulpinilor microbiene: forme uoare (cu simptome i semne clinice discrete, care pot sugera etiologia viral), forme medii (angine eritematoase, eritemato-pultacee, pseudo-membranoase, cu excepia celor din mononucleoza infecioas), forme severe (angine ulcero-necrotice i gangrenoase). PROGNOSTIC n cazurile corect tratate, prognosticul este favorabil. Prognosticul rmne rezervat n formele severe cu complicaii, aprute la pacienii cu imunosupresie . DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza datelor epidemiologice (contact infectant), a datelor clinice (tablou clinic) i a examinrilor de laborator . Examinrile de laborator nespecifice evideniaz prezena sindromului inflamator: VSH crescut, leucocitoz cu neutrofilie, fibrinogen i proteina C reactiv crescute. Precizarea diagnosticului se face prin evidenierea germenilor microbieni n exsudatul faringian (frotiu i culturi pe medii de cultur). Uneori, n hemoculturi se pot evidenia agenii etiologici. n cazul anginelor streptococice, determinarea titrului ASLO (n convalescen, dup 1014 zile de la debutul bolii) este util, mai ales, pentru profilaxia bolilor postreptococice. Diagnosticul diferenial se face cu anginele virale (inclusiv angin pseudo-membranoas din mononucleoza infecioas), angine ca simptom n cadrul tabloului clinic al unor boli infecioase sistemice (scarlatin, difterie) sau a unor angine neinfecioase. COMPLICAII Complicaiile prin extinderea loco-regional a infeciei: otite medii (catarale sau supurate), mastoidite, sinuzite, limfadenite supurate, tromboflebite septice (n cazul anginelor cu anaerobi), flegmon amigdalian i/sau periamigdalian. Flegmonul amigdalian i/sau periamigdalian este determinat de coci gram pozitivi, n principal de streptococul beta-hemolitic grup A. Debuteaz brusc cu febr, odinofagie cu disfagie intense, salivaie abundent, otalgie de aceeai parte cu flegmonul; ulterior, vocea e nazonat, respiraia dificil, apare trismus. Obiectiv se evideniaz congestie intens faringian, hipertrofia amigdalian, de obicei unilateral (amigdala hipertrofiat ajunge sau depete linia median apropiindu-se de partea opus i trgnd lueta de aceeai parte). Poate evolua rapid spre supuraie (abces amigdalian i/sau periamigdalian) care se poate deschide spontan (cu evacuarea puroiului care ajunge n cavitatea bucal de unde este expectorat sau invadeaz cile respiratorii ducnd la asfixie mecanic). Evoluia este favorabil dac se instituie tratament cu doze mari de penicilin G i se evacueaz puroiul fie prin puncie, fie prin drenaj chirurgical (la nivelul fluctuaiei maxime a tumefaciei flegmonoase). Complicaii prin diseminarea hematogen: bacteriemie, nefrit n focar, septicemie. Complicaiile toxice apar ca urmare a aciunii toxinelor asupra unor esuturi i organe: encefalite, meningite cu lichid clar, miocardite, hepatite, nefrite interstiiale.

Complicaii imuno-alergice apar la 2-4 sptmni, n principal n convalescena anginelor cu streptococ beta-hemolitic grup A: reumatism articular acut, cu afectare miocardic i endocardic, glomerulonefrit acut difuz. TRATAMENT Tratament etiologic Antibioticul de elecie pentru anginele streptococice este penicilina G, timp de 7 zile, dozele/zi fiind n funcie de forma clinic sau prezena compliciilor. Tratamentul se ncheie cu administrarea unei peniciline de depozit - benzatin-penicilin - (1flacon a 600.000 UI la copii cu vrsta de 3 - 10 ani; 1 flacon a 1.200.000 UI copiilor peste 10 ani i adulilor, doz care se repet peste 7, respectiv 14 zile) pentru profilaxia bolilor poststreptococice. Bolnavii alergici la penicilin pot beneficia de tratament cu alte clase de antibiotice: macrolide (eritromicin, claritromicin, azitromicin), cefalosporine de genereia I i II (cefalexin, cefaclor, cefuroxim) (atenie - testare n prealabil!!), lincosamide (clindamicin), fluorochinolone (levo-sau moxifloxacin). n anginele provocate de Mycoplasma spp. sau Chlamydia spp., tratamentul etiologic se face cu cicline (tetraciclin, doxiciclin), macrolide, fluorochinolone (ciprofloxacin, moxifloxacin, levofloxacin), rifampicin (la copii n infecii cu Chlamydia). n anginele n a cror etiologie sunt implicai germeni aerobi i anaerobi, se instituie tratament cu penicilin G n asociere cu clindamicin sau metronidazol. n anginele cu bacili gram negativi, sunt eficiente cefalosporinele de generaia III. Tratament patogenetic: corticoterapia este util n anginele nsoite de fenomele inflamatorii intense i exsudat n exces. Tratament simptomatic: antiiflamatoare nesteroidiene, antipiretice, dezinfectante bucofaringiene, vitamina C, reechilibrare hidroelectrolitic i acido-bazic (la nevoie).

S-ar putea să vă placă și