Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

Lucrri practice Fiziologia aparatului cardio-vascular
1

PROPRIETILE MIOCARDULUI

1.1. NOIUNI TEORETICE
Inima este un muchi cavitar, constituit din dou formaiuni contractile separate,
muchiul atrial mai redus i muchiul ventricular mai bine reprezentat , fixate pe un
schelet fibros, ambele constituind miocardul contractil. n peretele inimii, n afar de
fibrele miocardice contractile, adulte, mai exist i fibre musculare dotate cu
automatism, specializate n generarea i conducerea impulsurilor excitatorii. Totalitatea
acestor structuri specializate n geneza i conducerea impulsurilor excitatorii, constituie
esutul excitoconductor, nodal (embrionar), sau sistemul cardiospecific.
esutul excitoconductor este format din fibre musculare, care din punct de
vedere morfologic pstreaz unele caractere embrionare: celule mici, sarcoplasm
abundent, nuclei voluminoi, aproape lipsite de miofibrile, cu sistem de tuburi T i
discuri intercalare slab dezvoltate, bogate n glicogen i ATP, etc., iar din punct de
vedere fiziologic prezint un potenial de repaus inconstant (potenial diastolic
maximal), o autodepolarizare lent diastolic, care atunci cnd atinge un anumit prag
(potenialul prag) declaneaz potenialul de aciune (PA) i conductibilitate
membranar particular, care confer proprietatea de a se autoexcita genernd stimuli.
Acestea sunt celulele pacemaker (P), care induc activitatea contractil ritmic
(transfernd excitaia ctre fibrele miocardice contractile), independent de inervaie,
prin care inima i realizeaz rolul de pomp.
La om, esutul excitoconductor, specific, este grupat n noduli i fascicule
dispuse la nivelul atriilor i ventriculelor astfel (fig.1.1):
Nodulul sinoatrial (NSA) KEITH-FLACK (1907), situat n peretele
superoposterior al atriului drept, la locul de vrsare al venei cave superioare,
imediat sub epicard; are un aspect fuziform, o lungime de 1-2 cm i o
grosime de 2-3 mm. Conine n poriunea sa central celule P i n jurul lor
celule tranziionale (T), care fac legtuara cu celulele atriale. Celulele P
funcioneaz ca nite oscilatori cuplai ntre ei, care descarc impulsuri n
mod sincron, dar cu rate de descrcare diferite, mai rapide sau mai lente.
Deoarece celulele P din NSA au cea mai mare frecven de descrcare, ele
preiau comanda cordului (centru primar de automatism), ritmul generat n
acest nodul purtnd numele de ritm sinusal.
Este vascularizat de o arter, situat n centrul formaiunii, care n cele mai
multe cazuri provine din coronara dreapt, sau din circumflexa stng.
1

Fiziologia aparatului cardio-vascular Lucrri practice

2
Inervaia este realizat predominant de fibre parasimpatice provenind din
vagul drept, a cror stimulare produce scderea frecvenei cardiace (efect
cronotrop negativ) i din fibre simpatice provenite din simpaticul drept, a
cror stimulare produce creterea frecvenei cardiace (efect cronotrop
pozitiv).

Nodulul atrioventricular (NAV) ASCHOFF-TAWARA (1906), situat n
poriunea infero-posterioar a septului interatrial, n zona denumit anatomic
triunghiul lui Koch, are form de cordon alungit, mai larg n poriunea
superioar, msoar aproximativ 6x2x2 mm. n peste 85% din cazuri este
vascularizat de o ramur a arterei coronare drepte i n 15% din cazuri de o
ramur a arterei circumflexe stngi, artera fiind dispus excentric fa de
nodul.
Inervaia parasimpatic provine din fibre ale vagului stng, a cror stimulare
produce alungirea conducerii atrioventriculare (efect dromotrop negativ), cu
apariia de blocuri, iar cea simpatic provine din fibre ale simpaticului stng,
a cror stimulare are efect dromotrop pozitiv.
Nodulul atrioventricular are rolul de a ntrzia transmisia stimulilor de la
atrii la ventricule, avnd drept consecin desincronizarea activitilor
atriale de cele ventriculare, ceea ce permite o bun umplere cu snge a
cavitilor ventriculare.
De la NSA la NAV, excitaia este condus prin fascicule, tracturi specializate,
care realizeaz o conducere preferenial, rapid fa de celulele atriale adulte, care au i
ele proprietatea de a conduce, dar cu vitez mult mai mic. (fig.1.2)
Fig. 1.1. Nodulii de automatism la cordul uman
(dup M. Sabu, 1999)

3
- tractul internodal anterior cu dou ramuri, una descris de Bachman
(Bachmann, 1916) care face legtura ntre NSA i partea anterioar a atriului
stng i alta descendent ce trece prin septul interatrial pn la NAV.
- tractul internodal mijlociu (Wenckebach, 1907) merge direct la NAV.
- tractul internodal inferior al lui Thorel (Thorel, 1910) care coboar de la
partea inferioar a NSA la peretele posterior al atriului drept pn la partea
lateral a NAV ( calea principal internodal). O ramur a acestui fascicul,
descris de James ocolete nodulul atrioventricular i se termin n poriunea
inferioar a acestuia, excitaia ajungnd mai repede la ventricul. Totodat se
constituie substratul anatomic pentru tracturile de bypass, prin care se
realizeaz o conducere accelerat.

Fasciculul His ia natere din poriunea inferioar a nodulul atrioventricular,
are un trunchi comun lung de 20 mm i gros de 1mm situat pe suprafaa
superioar dreapt a septului interventricular, apoi se divide n dou ramuri:
ramura dreapt, mai lung i mai subire, care se desfoar printr-o reea la
nivelul ventriculului drept i ramura stng, care dup ce perforeaz septul
interventricular se divide la rndul ei ntr-un ram posteroinferior i unul
anterosuperior (dup ali autori d trei ramificaii), fiecare dintre acestea
dnd apoi natere unei reele complete care se distribuie ventriculului stng.
Reeaua Purkinje, este constituit din ultimele ramificaii ale esutului
specific, ptrunde profund n grosimea miocardului ventricular, conectndu-
se intim cu fibrele miocardice contactile. Distribuia anatomic, precum i
starea funcional a sistemului His-Purkinje sunt eseniale pentru
sincronizarea contraciei ventriculare.
Fig. 1.2. Nodulii de automatism i cile internodale


4
Funcia principal a fascicolului His i reelei Purkinje este de a conduce stimulii
la nivelul cordului cu viteze mari (comparativ cu viteza mic de conducere n miocardul
contractil unde conducerea se face din aproape n aproape de tip "ephaptic").
Miocardul contractil, adult, este constituit din fibre miocardice care prezint
proprietatea de a se contracta sub influena stimulilor elaborai i transmii de esutul
exitoconductor. Activitatea inimii const ntr-o succesiune ritmic de contracii (sistole)
i relaxri (diastole), o sistol urmat de diastol constituind un ciclu cardiac. Dei
activitatea inimii este continu, muchiul cardiac nu obosete niciodat pentru c n
diastol, care dureaz mai mult dect sistola, se reface potenialul energetic necesar
contraciei, sistolei urmtoare. Contracia muchiului cardiac este relativ puternic,
asemnndu-se din acest punct de vedere cu contracia muchiului striat scheletic. n
timpul contraciei se produce activ evacuarea sngelui din camerele cardiace, astfel
inima poate fi comparat cu o pomp aspiratoare respingtoare.

Proprietile funcionale, fundamentale ale miocardului sunt urmtoarele:
- automatismul (funcia cronotrop, cronotropismul), funcie specific celulelor P
din esutul excito-conductor;
- excitabilitatea (funcia batmotrop, batmotropismul), funcie comun celor dou
tipuri de miocard;
- conductibilitatea (funcia dromotrop, dromotropismul), funie comun celor
dou tipuri de miocard;
- contractibilitatea (funcia inotrop, inotropismul), funcie specific fibrelor
miocardice contractile, adulte;
- tonicitatea (funcia tonotrop, tonotropismul), funcie specific fibrelor
miocardice contractile, adulte;

Automatismul (funcia cronotrop, cronotropismul)
Suportul morfologic al automatismului cardiac este esutul excitoconductor.
Pentru cordul normal nodulul sinoatrial (NSA) reprezint centrul normal de
automatism, care comand activitatea ntregii inimi, stimulii elaborai aici se transmit
ntregii musculaturi atriale i ventriculare. Frecvena de emisie a NSA la inima izolat
nervos, este n jur de 120 de stimuli/minut, la om. n organism, la inima cu legturile
nervoase pstrate, prezena aciunii inhibitorii permanente a parasimpaticului frna
vagal, face ca frecvena de emisie a acestui nodul s fie de 60-100 stimuli/minut, acesta
fiind ritmul sinusal normal. n cazul n care se modific tonusul vegetativ, se poate
produce o cretere a frecvenei tahicardie sinusal, cum se ntmpl n simpaticotonii,
fie o scdere a frecvenei bradicardie sinusal, cum se ntmpl n parasimpaticotonii.
Dac activitatea acestui centru primar de automatism din nodulul sinoatrial
nceteaz (distrugeri, blocaje medicamentoase), sau este blocat transmiterea stimulului
(bloc sinoatrial), atunci comanda inimii poate fi preluat de centrul secundar de
automatism cu sediul n nodulul atrioventricular (NAV). Acest centru elaboreaz stimuli
cu o frecven de 40-60/minut, ritmul numindu-se ritm nodal. Dup localizarea
centrului de automatism n nodulul atrioventricular, pot exista trei ritmuri nodale:
supranodal cu originea n partea superioar a nodulului, mezonodal cu originea n partea
mijlocie a nodulului i infranodal cu originea n partea inferioar a nodulului, fiecare
dintre aceste ritmuri anormale avnd expresii grafice distincte pe ECG. n ritmul nodal,
indiferent de locul genezei stimulilor, transmiterea stimulului se face i la atrii, dar
acestea sunt activate de jos n sus, invers fa de situaia normal.

5
Dac i centrul secundar de automatism i nceteaz activitatea sau este blocat
transmiterea stimulului sinusal la ventriculi (bloc atrioventricular complet), atunci la
nivelul ventriculilor, n fascicolul His sau ramurile sale, poate lua natere un centru
teriar de automatism, care elaboreaz stimuli la o frecven de 25-40/minut, sau chiar
mai puin, ce comand contracia ventriculilor, dar nu se transmit retrograd la atrii.
Acesta este ritmul idioventricular.
Din cele relatate se constat c exist trei centri de automatism ierarhizai
funcional care pot ntreine activitatea inimii. Trebuie precizat c nodulul sinoatrial
reprezint centrul normal de automatism la cordul normal, ceilali doi centri sunt de
rezerv, poteniali, ei preiau comanda inimii numai n situaii patologice. n acelai
context mai trebuie precizat c n condiii patologice se pot forma focare ectopice de
automatism att n musculatura atrial, ct i n cea ventricular, care pot genera ritmuri
patologice (extrasistole, etc.).

Fig. 1.4. Potenialul de aciune n diferite segmente ale esutului excitoconductor i
n miocardul contractil. Relaia potenial de aciune-traseu ECG.
(dup W. F. Ganong, 1993)

Fig. 1.3. Potenialul de aciune la nivelul NSA i la fibra miocardic contractil


6

Explicaia electrofiziologic a automatismului cardiac const n prezena
fenomenului de depolarizare spontan diastolic sau potenial pacemaker, ntlnit
numai la celulele dotate cu automatism (pacemaker). Acest fenomen se datoreaz
instabilitii potenialului de repaus, care odat refcut nu se pstreaz i ncepe imediat
o depolarizare spontan, ca urmare a influxului ionilor de sodiu. Astfel se produce o
depolarizare lent, spontan, pn se atinge nivelul potenialului prag (nivel critic, de
declanare, prag de excitaie), moment n care se declaneaz potenialul de aciune. La
celulele NSA, potenialul de repaus este inconstant, panta de depolarizare (0) este lent,
potenialul de aciune are amplitudine mai mic dect al altor celule P sau cel de la fibra
miocardic adult, nu are spike, vrful fiind rotunjit, nu prezint faza de platou
caracteristic fibrei miocardice de tip adult, durata PA este mai mic dect la fibra
miocardic adult (fig.1.3, fig. 1.4).

Studii realizate prin metoda patch clamp voltage pe celule sinoatriale izolate au
demonstrat c activitatea de pacemaker se datoreaz interaciunii mai multor mecanisme
ionice:
Diminuarea efluxului de K
+
din celul i creterea lent a influxului de Na
+

i de Ca
2+
. Celulele P de la acest nivel au foarte puine canale rapide de Na
+

i de Ca
2+
, predominnd cele lente.
Prezena n cantitate mare a adenilatciclazei n celulele P, mai ales n cele ale
nodulului sinoatrial permite modularea direct a funciei cronotrope prin
influenarea cantitii de cAMP de ctre neurotransmitori adrenalin i
acetilcolin.

Frecvena de generare a stimulilor poate fi modulat prin modificarea:
amplitudinii potenialului diastolic maximal, a pantei de depolarizare diastolice i a
pragului de excitare. Orice factor care crete potenialul diastolic maximal, sau
ncetinete rata de depolarizare diastolic sau crete pragul de excitaie va scdea
frecvena de emisie a stimulilor i invers (fig.1.5).

Fig. 1.5. Posibiliti de modificare a fecvenei de pacemaker:
A. Reducerea pantei depolarizrii diastolice (b)
B. Modificarea potenialului prag (PP2-b) sau a potenialului maximal
diastolic (d-e)
(dup M. Sabu, 1999)

7

Conductibilitatea (funcia dromotrop, dromotropismul)
Stimulul elaborat la nivelul nodului sinoatrial, este condus ntr-o anumit
secven, la ntreaga musculatur. Exist o conducere specific prin sistemul
excitoconductor, cu vitez mare i o conducere nespecific, de la o fibr muscular
contractil la alta cu vitez mic. De la nodulul sinoatrial stimulul se propag ctre
nodulul atrioventricular pe dou ci, rapid prin tracturile internodale (sistemul specific)
i mai lent prin musculatura atrial contractil (conducere nespecific).
La nivelul nodului atrioventricular viteza de propagare scade mult, astfel c stimulul
sufer o ntrziere (de 100-200ms) la acest nivel, necesar:
- desincronizrii activitii atriale fa de cea ventricular, care asigur o bun
umplere cu snge a ventriculilor;
- pentru protecia miocardului ventricular, aflat n perioada refractar relativ
mpotriva transmiterii unei depolarizri atriale;
- pentru prevenirea transmiterii tuturor stimulilor atriali n caz de fibrilaie atrial
sau flutter atrial.
Exact n momentul n care sistola atrial se termin, stimulul ptrunde n
fasciculul His i ramurile sale cu o vitez foarte mare (4-5 m/sec), apoi prin reeaua
Purkinje, adnc n masa miocardului ventricular contractil. La nivelul discurilor
intercalare, zon de rezisten electric minim, stimulul se propag de la o celul la
alta, procesul excitaiei cuprinznd ntreaga mas miocardic, astfel c putem considera
miocardul un sinciiu funcional.
n situaii patologice conducerea stimulului este perturbat, fie n sensul:
- conducerii accelerate, prin prezena fasciculelor aberante, care fie ocolesc
NSA, fie scurteaz drumul dintre NSA i NAV: fasciculele Kent, Mahaim,
James, care constituie baza anatomic a sindroamelor de preexcitaie: sindromul
Wolf-Parkinson-White i sindromul Lown-Ganong-Levine.
- ncetinirii sau blocrii transmisiei la un anumit nivel (blocuri). n patologia
uman exist mai multe tipuri de blocuri: blocul sinoatrial cnd este blocat
transmiterea stimulului din nodul sinoatrial ctre atrii, blocuri atrioventriculare
cnd blocajul se produce la nivelul nodulului atrioventricular i blocuri de
ramur cnd sunt blocate ramurile sau subramificaiile fasciculului His (vezi
cursul Fiziologia aparatului cardio-vascular, S. Gusti et al).

Excitabilitatea (funcia batmotrop)
Este proprietatea miocardului de a rspunde la un stimul care a atins nivelul
prag, ca de altfel toi muchii i nervii organismului. Excitabilitatea este o funcie a
membranei celulare, excitabil, fiind condiionat de existena potenialului membranar.
Generarea stimulului la nivelul celulelor pacemaker din nodulul sinoatrial sau ceilali
centri, este rezultatul depolarizrii spontane diastolice a acestor celule, aa cum s-a mai
precizat, urmat de apariia potenialului de aciune. Excitaia care ia natere n aceste
celule sub forma undei de depolarizare, se propag rapid, exploziv i maximal n ntreg
esutul funcional miocardic. Ca un excitant s determine starea de excitabilitate el
trebuie s aib o anumit intensitate, s acioneze un anumit timp i s fie suficient de


8
brusc, ca s nu determine acomodarea la excitant. Dup intensitate, excitantul poate fi
subliminal, (sub prag) care determin numai o depolarizare strict local, neurmat de
depolarizarea general a celulei, excitant de prag sau liminal care atingnd nivelul critic
de declanare (NCD) determin depolarizarea general a celulei, apariia potenialului
de aciune i excitant supraliminal cu o intensitate mai mare dect pragul. Miocardul de
tip adult are urmtoarele particulariti ale excitabilitii:
- miocardul este un sinciiu morfo-funcional;
- miocardul respect legea "tot sau nimic";
- miocardul respect legea "excitabilitii i inexcitabilitii periodice" a lui
Marey;
- miocardul respect legea conservrii perioadei de excitaie a lui Engelmann;
- contracia miocardului este ntotdeauna o secus, miocardul nu se tetanizeaz.
BOWDITCH (1871) a observat c stimularea electric a inimii cu stimuli peste
valoarea prag, provoac contracii maxime (de aceeai amplitudine), care nu mai cresc,
chiar dac crete intensitatea stimulului aplicat. Pe baza acestor observaii, autorul
menionat a formulat legea Tot sau nimic care se refer la generalizarea procesului de
excitaie n miocard i la rspunsul maxim (contracia) fa de stimulii cu valoare prag
sau mai puternici. La stimuli sub valoare prag, aplicai pe miocard, acesta nu rspunde
(nimic din lege). Cum la nivelul miocardul exist aproximativ acelai prag de excitaie,
odat atins acest prag ntr-un punct al miocardului, el va rspunde n totalitate i cu
aceeai amplitudine Ulterior datele clasice au fost reevaluate, considerndu-se c
aceast lege este valabil pentru procesul de generalizare a excitaiei n miocard, iar
pentru fora de contracie, care are un caracter adaptativ, fiind influenat de factori
ionici, metabolici, endocrini, nervoi, termici, etc., legea se aplic separat fiecrei
condiii de lucru. Acest rspuns maximal i n totalitate depinde de starea funcional a
miocardului. ntr-o stare funcional bun, amplitudinea rspunsului va fi mai mare
comparativ cu o stare funcional mai rea (acumulare de catabolii, creteri ale
temperaturii locale, scderea presiunii pariale a oxigenului, etc.).
Legea inexcitabilitii periodice a inimii, legea MAREY (1876) arat c n
timpul sistolei miocardul este inexcitabil, este refractar la stimuli; excitabilitatea reapare
ctre sfritul sistolei la stimuli puternici i se reface complet n diastol. Deci sistola
este perioada inexcitabil a inimii, iar diastola este perioada excitabil. Inexcitabilitatea
periodic a inimii este rezultatul relaiei care exist ntre fenomenul electric (potenialul
de aciune) i fenomenul mecanic (contracia muchiului cardiac, sistola), ambele
fenomene debuteaz aproape n acelai timp (cel mecanic cu o mic ntrziere de 20ms)
i au o durat aproximativ egal (fig. 1.6).

Fig. 1.6. Corelaia fenomenelor electrice cu cele mecanice (contracia) la fibra
miocardic.

9

Rezult c un stimul aplicat n timpul contraciei cade n perioada refractar
absolut a potenialului de aciune (PRA) i nu este urmat de rspuns. Rspunsul apare
la sfritul sistolei, n perioada refractar relativ (PRR), printr-o contracie numit
extrasistol. La stimuli puternici, la sfritul sistolei, cnd exist o perioad de
hiperexcitabilitate i n diastol, cnd potenialul membranar de repaus s-a refcut
complet, excitabilitatea revine la valoarea normal, iniial.
Suprapunerea n timp a fenomenului electric i mecanic face imposibil apariia
contraciilor de tip tetanic la nivelul miocardului.

Contractilitatea (funcia inotrop)
Unda de depolarizare ajuns la fibrele miocardice contractile induce contracia
acestora. Datorit structurii i compoziiei chimice particulare, contracia muchiului
cardiac ocup o situaie intermediar ntre contracia muchiului striat scheletic i
contracia muchiului neted. Durata mare a contraciei muchiului cardiac l apropie de
muchiul neted, iar fora de contracie mare l apropie de muchiul scheletic.
Contracia muchiului cardiac este o secus i spre deosebire de muchiul
scheletic, muchiul cardiac nu intr n contracie tetanic. Explicaia
electrofiziologic a acestui fenomen se regsete n relaia existent ntre fenomenul
electric (potenialul de aciune) i fenomenul mecanic (contracia), diferit la miocard
fa de muchiul scheletic
La muchiul cardiac fenomenul electric i cel mecanic debuteaz i se
desfoar aproximativ paralel (potenialul de aciune avnd un platou de lung durat)
i ca urmare rspunsul la un nou stimul apare numai dup epuizarea primei contracii,
evitndu-se astfel fenomenul de sumaie a contraciilor. La muchiul scheletic durata
mic a potenialului de aciune i deci a perioadei refractare, comparativ cu durata
relativ mare a contraciei, permite apariia unor noi contracii, sumarea acestora,
rezultnd contracia tetanic (fig. 1.7).


10

Tonicitatea (funcia tonotrop)
Tonusul muchiului cardiac se deosebete de tonusul musculaturii striate sau
netede, ceea ce a pus n discuie existena acestei proprieti. Se definete ca starea de
semicontracie care se pstreaz n diastol sau starea de contracie n momentul n care
se declaneaz excitaia. Ali autori definesc tonusul ca fiind capacitatea de contracie a
muchiului cardiac ce depinde de condiiile metabolice si electrolitice de moment.
Persist dup denervarea inimii, ceea ce arat natura intrinsec, miogen a acestei
proprieti.

1.2. LUCRRI PRACTICE

1.2.1. Ligaturile lui Stannius
Existena centrilor de automatism, a propagrii procesului de excitaie n
sistemul excitoconductor, se poate demonstra cu ajutorul ingenioasei experiene a
fiziologului german STANNIUS (1853). Printr-un set de experiene care constituie
clasicele legturi, acest autor a pus n eviden existena centrilor de automatism pe
cordul de broasc.

Obiective
- demonstrarea existenei centrilor de automatism (a funciei cronotrope) la
cordul de broasc
- evidenierea ierarhizrii centrilor de automatism (funcie de frecven) prin
izolarea succesiv a acestora
Fig. 1.7. Corelaia dintre fenomenul electric i mecanic la fibra muscular scheletic

11
- demonstrarea funciei dromotrope, prin blocarea conducerii stimulului ntre
centrii de automatism
- simularea unor entiti patologie, care se regsesc i n patologia uman
blocuri atrio-ventriculare.

Principiu
Prin ligaturi succesive aplicate ntre cavitile cordului de broasc (sinus venos,
atrii, ventricul) se provoac o separare a centrilor de automatism situai n pereii
acestor caviti.
Se prefer broasca, ea fiind un animal poikiloterm, care nu necesit condiii
speciale de lucru, iar datele obinute se pot compara cu cele de la animalele
homeoterme. La cordul de broasc exist trei centrii de automatism:
- ganglionul REMACK excitator, situat la nivelul sinusului venos, este
centrul primar de automatism, care comand activitatea ntregii inimi; este
sinonim cu NSA de la om;
- ganglionul LUDWIG localizat n septul interatrial, are aciune
inhibitorie; nu are sinonim la om
- ganglionul BIDDER situat la nivelul ventriculului, cu rol excitator
centru secundar de atomatism, sinonim la om, NAV, fasciculul His.
Denumirea de ganglioni se datoreaz prezenei celulelor nervoase n aceste
formaiuni, spre deosebire de mamifer unde utilizm denumirea de noduli
deoarece conin doar celule musculare cu caractere embrionare.

Materiale necesare
- instrumentar de disecie,
- ace de spinalizat,
- ace cu gmlie,
- a,
- planet pentru fixarea broatei,
- broasc spinalizat.

Mod de lucru
- se spinalizeaz broasca i se fixeaz pe planet cu ajutorul acelor cu gmlie
n decubit dorsal;
- se deschide cavitatea toracic, apoi se secioneaz sacul pericardic pentru
exteriorizarea complet a cordului i n final se secioneaz frenul inimii
(ligament care leag cordul de esutul subjacent) (fig. 1.8);

Fig. 1.8. Ligaturile lui Stannius


12

Ligatura I se practic ntre sinusul venos i atrii. Se introduce aa pe sub
crosele aortice, se tracioneaz pn la nivelul sinusului venos, apoi se ntoarce
inima cu ventriculul n sus i se face ligatura ntre sinusul venos i atrii. Se
separ astfel sinusul venos de restul inimii.

Rezultate
- sinusul venos continu s se contracte n ritmul anterior impus de ganglionul
REMACK excitator;
- atriile i ventriculul se opresc datorit influenei ganglionului Ludwig inhibitor,
pe de o parte i datorit blocrii impulsului de la Remack, pe de alt parte.

Ligatura a II-a se practic pe aceeai inim, cu prima ligatur pstrat - se
aplic o alt ligatur, ntre atrii i ventricul, puin ctre atrii pentru a nu leza
ganglionul Bidder.

Rezultate
-sinusul venos continu s se contracte n ritmul impus de gg. Remack;
- atriile nu se contract, deoarece se afl sub influena gg.inhibitor Ludwig;
- ventriculul, dup o scurt perioad, i reia contraciile ntr-un ritm mai lent
impus de ganglionul Bidder, excitator din ventricul (prin aceast ligatur a
scpat de sub influena gg. inhibitor).

Ligatura a III-a se practic pe o alt inim de broasc, ca i ligatura a II-a,
ntre atrii i ventricul.

Rezultate
- sinusul venos i atriile se vor contracta n ritmul anterior impus de ganglionul
excitator Remack din sinusul venos;
- ventriculul se va contracta ntr-un ritm mai lent impus de ganglionul excitator
Bidder din ventricul.
Interpretarea rezultatelor importana teoretic i practic
n cazul primei ligaturi atriile i ventriculul se opresc pentru c ganglionul
inhibitor din atrii, separat de influena dominant a centrului primar de automatism din
sinusul venos, preia comanda inimii; fiind inhibitor, el oprete activitatea atriilor i
ventriculului.
n cazul celei de a II-a ligaturi se separ ventriculul de atrii. Centrul secundar de
automatism, excitator, din ventricul, scap de sub influena centrului inhibitor din atrii i
preia comanda activitii ventriculului, dar ntr-un ritm mai lent.
n cazul ligaturii a III-a se separ atriile de ventricul. Centrul secundar de
automatism, ventricular este scos de sub influena centrului primar, dominant de
automatism, din sinusul venos. Astfel sinusul venos i atriile se vor contracta sub
influena atriilor, iar ventriculul se va contracta ntr-un ritm lent - idioventricular, sub
influena stimulilor plecai din centrul secundar de automatism situat n ventricul.
Ganglionul inhibitor Ludwig din septul interatrial rmne nefuncional atta vreme ct
funcioneaz centrul primar de automatism din sinusul venos cu care se afl n
interrelaie funcional. Ligatura a III-a reproduce experimental blocul atrioventricular
complet din patologia uman, unde atriile se contract n ritm sinusal, iar ventriculii n
ritm idioventricular.

13
Ligaturile lui Stannius dovedesc existena mai multor centri de automatism
ierarhizai funcional, n sensul dominaiei centrului primar asupra centrului secundar de
automatism, criteriul ierarhizrii fiind frecvena de emisie a stimulilor. Cnd centrul
primar i nceteaz activitatea, comanda este preluat de centrul secundar. Rezult c,
atta timp ct centrul primar funcioneaz, ceilali centri sunt nefuncionali. O situaie
similar se ntlnete la cordul uman, unde exist mai muli centri de automatism aflai
n aceeai interrelaie funcional, aa cum s-a artat anterior.
Ligaturile lui Stannius mai dovedesc existena unor ci de conducere ntre centrii
de automatism. Prin ligaturi ntrerupem legtura dintre centri, separndu-i. Provocm
astfel un blocaj al conducerii. Situaii similare ntlnim la cordul uman cnd conducerea
impulsului este blocat la un anumit nivel. n cazul cordului normal stimulii sunt
elaborai numai de centrul primar de automatism, cel care are ritmul biologic cel mai
nalt, la om - nodulul sinoatrial, iar la broasc ganglionul Remack. Ceilali centri nu au
funcie de a genera stimuli n condiii normale, pstrnd un potenial de a genera stimuli
n situaii patologice, constituie deci rezerva funcional a automatismului cardiac.

1.2.2. Cardiografia Marey
n 1876, Marey, cu ajutorul unui dispozitiv - cardiograful Marey, a nregistrat
modificrile de form i volum ale cordului de broasc, obinnd un grafic numit
cardiograma. Cu acelai dispozitiv, Marey a aplicat stimuli electrici pe cordul de
broasc i a constatat c inima nu rspunde n timpul contraciei, rspunsul apare ctre
sfritul sistolei i n diastol. Astfel, Marey a descris legea inexcitibilitii periodice a
miocardului".

Obiective
- nregistrarea activitii mecanice a cordului de broasc - cardiograma
- evidenierea celor dou perioade fiziologice ale revoluiei cardiace: sistola i
diastola;
- demonstrarea faptului c sistola reprezint perioada inexcitabil a miocardului
- nregistrarea unei extrasistole

Principiu
Se nregistreaz grafic activitatea contractil a cordului de broasc. Aplicm
stimuli electrici n diferite momente ale revoluiei cardiace i observm n care
faz a ciclului cardiac apare rspunsul i n care nu.

Materiale necesare
- instrumentar de disecie,
- ace de spinalizat,
- ace cu gmlie,
- a,
- li,
- surs de curent continuu,
- cheie ntreruptoare,
- kimograf,
- planet pentru fixarea broatei,
- broasc spinalizat.


14

Mod de lucru
Se spinalizeaz broasca, apoi se fixeaz pe planet cu ajutorul acelor de
gmlie. Se exteriorizeaz din sacul pericardic i se secioneaz frul inimii. Se
leag vrful inimii cu ajutorul aei, iar cellalt capt al aei se leag la penia
kimografului (fig. 1.9). Cu ajutorul a dou buci de li, foarte subiri, pe care le
introducem cu grij n miocard, conectm cordul la sursa de curent continuu; pe
circuit se interpune o cheie ntreruptoare. Pornim kimograful i nregistrm
activitatea mecanic a inimii. Aplicm apoi stimuli electrici prin apsare pe
cheia ntreruptoare, astfel ca stimulii s cad pe panta ascendent, pe panta
descendent sau la baza graficului nregistrat.

Rezultate interpretare
se constat c activitatea ritmic a inimii, respectiv ciclul cardiac, const
dintr-o succesiune de contracii (sistole) i relaxare (diastole), a cror
nregistrare constituie cardiograma (fig 1.10);
aplicarea unui stimul n sistol, pe partea ascendent a graficului, nu este
urmat de rspuns, aceasta fiind perioada inexcitabil a inimii;
aplicarea de stimuli pe panta descendent a graficului, sau la baza sa, adic
n perioada de la sfritul sistolei i respectiv n diastol, este urmat de
apariia unei contracii premature numit extrasistol, urmat de o diastol
prelungit. De data aceasta stimulul a czut n perioada excitabil a
miocardului. Apariia diastolei prelungite (pauz compensatorie) este
explicat prin aceea c stimulul normal din centrul normal de automatism,
dac se elaboreaz, gsete miocardul n perioada refractar a contraciei
premature extrasistola, i nu este urmat de rspuns. Ca orice contracie (sau
sistol) i extrasistola este o perioad refractar absolut sau inexcitabil.
Urmtorul stimul normal, fiziologic (pornit din pacemaker-ul cardiac)
gsete inima n aceast pauz dup extrasistol (diastol prelungit) deci n
faza excitabil i astfel poate rspunde la excitant. n patologia uman
cardiac i chiar la indivizii normali, se ntlnesc frecvent extrasistole ca
manifestare clinic ce traduce o perturbare a excitabilitii miocardice, cu
apariia de focare ectopice generatoare de extrasistole.

15

Fig. 1.11. Mecanismul extrasistolei (Ex)
N stimul normal, P stimul precoce, S sistola, D diastola, DP diastola prelungit
Fig. 1.9. Cardiografia direct Marey Fig. 1.10. Cardiograma normal -extrasistol
A - cardiograma normal
B - aplicarea unui stimul n timpul sistolei nu
este urmat de rspuns
C - Aplicarea unui stimul ctre finalul
contraciei este urmat de o extrasistol
DP - Diastol prelungit


16

n concluzie, experiena lui Marey permite:
nregistrarea activitii mecanice a cordului de broasc i punerea n eviden
a celor dou perioade fiziologice ale revoluiei cardiace: sistola i diastola;
evideniaz faptul c sistola reprezint perioada inexcitabil a muchiului
cardiac, iar diastola perioada excitabil a acestuia;
chiar i n condiiile unui stimul precoce urmat de o contracie precoce
extrasistol, perioadele fiziologice ale ciclului cardiac sunt conservate, acest
fenomen avnd caracter de lege (Engelmann).

-- * --

17

INFLUENE EXTRINSECI
ASUPRA CORDULUI

2.1. EFECTELE IONILOR, MEDIATORILOR CHIMICI, pH-ULUI I
TEMPERATURII ASUPRA CORDULUI IZOLAT
NOIUNI TEORETICE
Proprietile fundamentale ale cordului pot fi modulate de o serie de ageni
cardioactivi i anume: diveri ioni (Na
+
, K
+
, Ca
2+
, Mg
2+
), mediatorii chimici ai
sistemului nervos vegetativ simpatic noradrenalina, adrenalina i parasimpatic
acetilcolina; pH ul mediului extra i intracelular; diferite droguri. Pentru studiul
aciunii lor asupra inimii este necesar ca aceasta s fie scoas din organism i s fie
meninut n activitate pentru mai multe ore, la parametri ct mai apropiai de cei
fiziologici. n acest scop cordul trebuie perfuzat cu soluii saline, care au o compoziie
chimic foarte asemntoare cu aceea a plasmei speciei de animal pe care se lucreaz
(tab.2.1.)

Tabelul 2.1.
Diverse soluii cu care se perfuzeaz cordul izolat
Compoziie
chimic
[g/100 ml]
Ringer
Broasc
Howell
Broasc
Locke
Mamifer
Tyrode
Mamifer
NaCl 0,6000 0,700 0,920 0,820
KCl 0,0075 0,030 0,042 0,003
CaCl
2
0,0100 0,026 0,018 0,015
NaHCo
3
0,0100 0,003 0,050 0,100
Glucoz 0,100 0,100
Mg Cl
2
0,010
NaH
2
Po
4
0,005

Ionul de Na
+
- particip la realizarea depolarizrii lente diastolice la nivelul
nodulilor de automatism, la producerea potenialului de aciune (faza 0), la meninerea
osmolaritii mediului intern, la realizarea echilibrului hidric i la reglarea echilibrului
2


18
acido-bazic. Concentraia extracelular a Na
+
este de 140 mEq/1, iar cea intracelular
este de aproximativ 10 mEq/1.
Cu toate c deine roluri importante n desfurarea activitii normale a
cordului, modificri importante ale concentraiei extracelulare de Na
+
, la animalul
ntreg, nu produc modificri eseniale ale activitii cardiace. Astfel, reducerea cu 50% a
concentraiei extracelulare de Na
+
(osmolaritatea mediului extracelular fiind meninut
cu sucroz) nu determin modificri eseniale ale frecvenei de descrcare a nodulului
sinusal, dar scderea natremiei sub 30% din valoarea normal produce blocarea
activitii nodulului sinusal. La animalul intact, modificrile natremiei nu afecteaz
contractilitatea; pe cordul izolat ns, scderi uoare ale natremiei stimuleaz
contractilitatea, pe cnd creterile natremiei o deprim. Fenomenul se datoreaz
existenei mecanismului sarcolemal de schimb Na
+
- Ca
2+
. Acest mecanism produce, n
caz de scdere a natremiei, intrarea n celul a Ca
2+
(ceea ce stimuleaz contractilitatea)
i ieirea din celul a Na
+
, iar n caz de cretere a natremiei sau de scdere a calcemiei,
acelai mecanism produce ieirea din celul a Ca
2+
(cu deprimarea contractilitii) i
intrarea n celul a Na
+
.

Deci:
- excesul de Na
+
plasmatic deprim excitabilitatea i contractilitatea (efect
batmotrop i inotrop negativ);
- deficitul de Na
+
plasmatic stimuleaz contractilitatea (efect inotrop pozitiv);

Ionul de K
+
produce potenialul de repaus, particip la repolarizarea
miocardului i la producerea depolarizrii lente diastolice (mai ales la nivelul
fasciculului His). Concentraia K
+
n mediul extracelular - potasemia este de 4,5 mEq/1,
iar concentraia sa intracelular este de 138 mEq/1.

Creterea concentraiei K
+
extracelular peste 6,5 mEq/1 are efecte deprimante
asupra tuturor proprietilor fundamentale ale miocardului, iar la valori ale potasemiei
peste 8,5 mEq/1, cordul se oprete n diastol (inhibitio potassica). Detaliat, creterea
concentraiei K
+
extracelular produce:
- deprimarea automatismului, efectul devine pregnant la concentraii ale K
+

extracelular peste 8 mEq/1 i se datoreaz creterii permeabilitii
membranei celulelor pacemaker pentru K
+
. K
+
-ul iese mai rapid din celul,
se depune pe suprafaa extern a membranei i prin surplusul de sarcini
pozitive produce hiperpolarizarea membranei, care devine hipoexcitabil;
- deprimarea dromotropismului - efectul se manifest la concentraii ale K
+

extracelular peste 6,5 mEq/1 i se datoreaz depolarizrii miocardului,
indus de creterea potasemiei (potenialul de repaus este un potenial de K
+
,
depinznd de raportul [K
+
]
i
[K
+
]e). La rndul su depolarizarea de fond
determin scderea vitezei de depolarizare a celulelor miocardice, ceea ce
produce scderea vitezei de conducere;
- deprimarea contractilitii se datoreaz creterii conductanei (efluxului)
pentru K
+
, ceea ce determin scurtarea perioadei de platou a potenialului de
aciune i scderea cantitii de Ca
2+
care intr n celulele miocardului
contractil n cursul sistolei;
- scderea tonusului miocardic n hiperpotasemie cordul devine dilatat i
flasc;

19
- tulburri de ritm cardiac hiperpotasemia determin apariia de extrasistole
ventriculare i fibrilaie ventricular;

Scderea concentraiei de K
+
- stimularea automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare lent
diastolic;
- deprimarea dromotropismului, mai ales la nivelul nodulului atrioventricular,
ceea ce determin apariia de fenomene de bloc atrioventricular de diferite
grade; efectul se datoreaz alungirii potenialului de aciune, prin scderea
permeabilitii sarcolemale pentru K
+
;
- creterea tonusului miocardului;
- tulburri de ritm cardiac constnd n extrasistole atriale i ventriculare.

Ionul de Ca
2+
- realizeaz cuplarea excitaiei cu contracia, moduleaz
contractilitatea miocardic, particip, mpreun cu Na
+
la realizarea curentului lent de
depolarizare lent diastolic din nodulii de automatism. Concentraia Ca
2+

extracelular
(calcemia) este de 4-5 mEq/l (9 11 mg/dl), n timp ce concentraia Ca
2+
intracelular
este foarte mic (10
-8
M).

Creterea concentraiei de Ca
2+
extracelular peste un anumit nivel
(aproximativ 6 mEq/l) produce urmtoarele efecte:
- scderea frecvenei de descrcare a impulsurilor la nivelul nodulului sinusal,
n principal prin creterea pragului de excitaie al celulelor pace-maker;
- scderea duratei potenialului de aciune, pe seama perioadei de platou, prin
creterea fluxului transmembranar de Ca
2+
;
- creterea forei de contracie prin creterea concentraiei Ca
2+
liber
intracitoplasmatic; actualmente aciunea majoritii agenilor cardioactivi
asupra contractilitii se explic prin modificarea concentraiei Ca
2+

intracelular;
- creterea tonusului miocardului.
La concentraii foarte mari ale Ca
2+
extracelular se produce oprirea cordului n sistol
(rigor calcis).

Scderea concentraiei de Ca
2+
- creterea frecvenei de descrcare a nodulului sinusal; efectul devine evident
cnd calcemia scade la 1/10

din valoarea sa normal i se datoreaz
accelerrii vitezei de depolarizare lent diastolic;
- creterea duratei potenialului de aciune a miocardului contractil, datorit
alungirii perioadei de platou;
- scderea contractilitii miocardice; la concentraii foarte sczute ale Ca
2+

extracelular activitatea mecanic a cordului dispare, dei activitatea sa
electric persist (fenomenul de disociere electro-mecanic).

Ionul de Mg
2+
- concentraia extracelular este de 1 2 mEq/l, iar intracelular
concentraia este mai mare, de 3 - 6 mEq/l.

Creterea de Mg
2+
- deprimarea excitabilitii i a conducerii la nivelul esutului nodal i
miocardic (blocheaz parial canalele de Na
+
);


20
- deprimarea contractilitii pe cordul izolat (inhib influxul de Ca
2+
prin
canalele de Ca
2+
- Mg
2+
; este considerat un antagonist natural al Ca
2+
);
- stimularea contractilitii pe cordul in situ datorit aciunii vasodilatatoare
pe vasele coronariene.

Scderea de Mg
2+
- stimularea automatismului (crete frecvena cardiac);
- aritmii tahicardie paroxistic;
Cercetri recente consider pierderea de Mg
2+
intracelular ca semnul cel mai
precoce al leziunilor miocardice de tip ischemic.

Mediatorii chimici
Catecolaminele - adrenalina i noradrenalina determin stimularea tuturor
proprietilor fundamentale ale miocardului, prin aciunea lor asupra receptorilor
beta
1
(pentru detalii a se vedea capitolul de reglare nervoas a activitii cardiace).
Acetilcolina determin deprimarea tuturor proprietilor fundamentale
ale miocardului datorit aciunii sale asupra receptorilor muscarinici miocardici (pentru
detalii a se vedea capitolul de reglare nervoas a activitii cardiace).
pH ul mediului extracelular
- acidoza extracelular are efecte deprimante asupra miocardului,
asemntoare cu cele aprute dup administrarea de KCl; de altfel acidoza
intensific efectele cardiace ale hiperpotasemiei.
- alcaloza extracelular (creterea pH-ului mediului extracelular peste 7,4)
determin stimularea contractilitii i deprimarea automatismului, efecte
asemntoare cu cele aprute dup administrarea de CaCl
2
.

Temperatura mediului de perfuzie
- creterea temperaturii induce creterea frecvenei cardiace.
- scderea temperaturii deprim automatismul; aceste efecte se datoreaz
probabil modificrii permeabilitii sarcolemale pentru ioni.

Observaie: Funcia cronotrop (frecvena cardiac) poate fi influenat de
factorii extrinseci, indiferent de natura acestora i de mecanismul intim prin care
acioneaz prin modificarea: amplitudinii potenialului diastolic maximal, a pantei de
depolarizare diastolice i a pragului de excitare. Orice factor care crete potenialul
diastolic maximal, ncetinete rata de depolarizare diastolic sau face pragul de excitaie
mai pozitiv va scdea frecvena de emisie a stimulilor i invers.(fig 1.5)

2.2. LUCRARE PRACTIC

Obiective
Evidenierea aciunii ionilor de Ca
2+
, K
+
, ale pH-ului acid i alcalin i
acetilcolinei asupra cordului de broasc izolat pe canula Straub i perfuzat cu soluie
Ringer.
De menionat c inima de broasc este tricameral (are 2 atrii i un singur
ventricul, comun pentru marea i mica circulaie) i nu posed circulaie coronarian,
hrnirea miocardului realizndu-se prin inbibiie, din sngele aflat n cavitile cordului.

Materiale necesare:

21
- instrumentar de disecie pentru broasc (foarfeci i pense);
- planet de imobilizare a broatei;
- canul Straub (fig. 2.1)
- sistem de perfuzie cu soluie Ringer;
- kimograf cu peni Palmer;
- baghete de sticl, pipete, ace cu gmlie i a;
- soluii: CaCl
2
, 1% , KCl, 1%o adrenalin, 1/2000; acetilcolin 1%o, NaOH
1%o, soluie Ringer rece (2-5
0
C) i cald (25-30
0
C).

Tehnica de lucru
Se spinalizeaz broasca i se fixeaz pe planeta de disecie n decubit dorsal, cu
ajutorul acelor cu gmlie. Se nltur plastronul sternal i se expune cordul,
care se rstoarn cu vrful n sus, dup secionarea frului inimii. Se trece un fir
de a pe sub vena cav, ct mai departe de sinusul venos. Se face o bre n
peretele venei cave i se introduce vrful canulei n vena cav pn n apropiere
de atrii (fig.2.2). Se leag firul de a trecut pe sub vena cav, astfel nct s
fixeze canula n ven; ligatura trebuie efectuat ct mai departe de sinusul venos,
pentru a nu se leza ganglionul Remack i n spatele bulbului canulei Straub,
pentru a se elimina riscul ieirii canulei din ven.

Dup fixarea canulei n ven, se izoleaz cordul de restul corpului broatei, prin
secionarea croselor aortice, a venelor cave i chiar a unor poriuni din ficat i
Fig. 2.1. Canula Straub
1 vrful canulei, 2 bulbul pentru fixare n vena
cav, 3 orificiul pentru alimentarea cu soluie
Ringer, 4 deschidere pentru administrarea
substanelor active
Fig. 2.2. Canul Straub introdus n vena
cav i fixat prin ligature;
1 ventricul; 2 atrii; 3 cros aortic;
4 canul Straub fixat n ven


22
plmni, pentru a se evita lezarea accidental a cordului. Canula Straub se
fixeaz apoi pe un stativ cu ajutorul unei cleme, dup care se ncepe perfuzia
cordului cu soluia Ringer. Ptrunderea soluiei Ringer n canul se asigur prin
cdere liber, vasul cu soluie fiind plasat deasupra cordului. Dac la nceputul
perfuziei, soluia Ringer nu iese spontan prin cele 2 crose aortice, se va
comprima ventriculul ntre dou degete, pn la apariia fluxului de soluie prin
crose. De vrful ventriculului se leag un fir de a, care se fixeaz cu cellalt
capt de penia kimografului. Penia trebuie s frece ct mai puin cilindrul i s
fie, n msura posibilului, perpendicular pe generatoarea cilindrului. Sistemul
de perfuzie, modul de fixare a cordului pe stativ, precum i instalaia utilizat
pentru nregistrarea activitii mecanice a cordului sunt prezentate n fig 2.3.
Prin deschiderea superioar a canulei Straub se administreaz, cu ajutorul unei
pipete, soluiile ale cror efecte urmeaz s fie studiate.

Rezultate
- aciunea ionilor de Ca
2+
- administrarea a 1-2 picturi de soluie de CaCl
2

1
0
/
00
n deschiderea superioar a canulei, determin scderea frecvenei
cardiace i creterea forei de contracie prin mecanismele amintite.
Administrarea unor cantiti mari de CaCl
2
produce oprirea cordului n sistol
(fenomenul de rigor-calcis). Efectele administrrii CaCl
2
pot fi contracarate prin
administrarea de soluie de KCl (fig. 2.4)
- aciunea ionilor de K
+
- dup administrarea a 1-2 picturi de soluie de KCl
1
0
/
00
se observ c inima devine flasc i dilatat; de asemenea scade
frecvena i amplitudinea (fora) contraciilor. La administrarea unor cantiti
ceva mai mari de KCl se observ c inima se oprete n diastol (fenomenul de
inhibitio potasica). Efectele administrrii KCl pot fi contracarate prin
administrarea de CaCl
2
.
- aciunea soluiilor cu pH acid dup administrarea a ctorva picturi de
soluie de HCl 1
0
/
00
se observ scderea amplitudinii i frecvenei de
contracie a cordului, efect similar cu cel aprut dup administrarea de soluie
KCl.
- aciunea soluiilor cu pH alcalin administrnd cteva picturi de soluie de
NaOH 2
0
/
00
se observ scderea frecvenei i creterea forei de contracie,
efect similar cu cel aprut dup administrarea de CaCl
2
.
- aciunea adrenalinei adrenalina n soluie de 1/2000 determin creterea
frecvenei i amplitudinii contraciilor, precum i creterea tonusului
miocardului.
- aciunea acetilcolinei administrarea a ctorva picturi de soluie de
acetilcolin 1%
0
produce scderea frecvenei, forei de contracie i a
tonusului cordului.
- efectele modificrii temperaturii mediului de perfuzie perfuzia cordului
cu soluie Ringer rece (+4
0
C) determin bradicardie i scderea forei de
contracie, pe cnd perfuzia cordului cu soluie Ringer cald (+25
0
C) determin
tahicardie i creterea forei de contracie.

Cordul izolat de mamifer
Este mult mai greu de realizat pentru c necesit meninerea mediului de
perfuzie (tamponul Krebs-Hanseleit) la 36
0
C precum i oxigenarea mediului de
perfuzie prin barbotare cu amestec gazos format din 95% O
2
i 5% CO
2
.

23
Cea mai utilizat tehnic de izolare a cordului de mamifer este cea propus de
Otto Langendorff: se introduce o canul n aorta ascendent, dup toracotomie efectuat

Fig. 2.3 Instalaie pentru perfuzia cordului izolat de broasc
1 - rezervor cu soluie Ringer; 2 - clem; 3 - canula Straub; 4 - cordul de broasc izolat;
5 - peni Palmer; 6 - contragreutate; 7 - kimograf; 8 - stativ pentru fixarea canulei Straub.


24

25

Fig. 2.4. Efectul ionilor asupra frecvenei cardiace i amplitudinii
contraciilor


26

Fig. 2.5. Reprezentarea schematic a instalaiei pentru perfuzia cordului izolat de
mamifer (tehnica Langendorff)

1 termostat; 2 numrtor de picturi; 3 incint termostat la 40
0
C n interiorul creia se afl cordul
izolat; 4 sistemul de nclzire al lichidului de perfuzie; 5 pomp peristaltic;
6 sistem de msurare a presiunii de perfuzie; 7 termometru; 8 oxigenator; 9 sistem de eliminare a
excesului de gaz de barbotare; 10 butelie de oxigen; 11 - nregistrator grafic.

27
sub ventilaie artificial. Prin aceast canul se introduce apoi soluia de perfuzie
nclzit i oxigenat, la o presiune constant de 60 mm Hg; soluia de perfuzie va
nchide sigmoidele aortice i va trece prin arterele coronare hrnind miocardul.
Ventriculul stng nu conine lichid de perfuzie n cadrul acestei tehnici
(cordul se contract n gel) iar efluxul coronarian se colecteaz printr-o incizie efectuat
n peretele ventriculului drept.
Cu ajutorul acestui model experimental, foarte larg utilizat n laboratoarele de
cercetare farmacologic, biochimic, fiziologic, se pot determina urmtorii parametrii
ai activitii cardiace:

a) Electrocardiograma prin intermediul unor electrozi fixai prin ancorare de
cord
b) Debitul coronarian prin colectarea picturilor reprezentnd debitul
coronarian n numrtoare de picturi sau n cilindrii gradai
c) Fora de contracie izometric prin introducerea unui balona n ventriculul
stng (prin valva mitral) cuplat cu un transductor de presiune prin intermediul
unui cateter; ansamblu format din cateter, balona i capsula transductorului de
presiune se umple cu ap la o presiune de 10 mm Hg.

Tehnica Langendorff prezint avantajul utilizrii cordului de mamifer,
tetracameral i cu circulaie coronarian. Animalele de experien cele mai utilizate
sunt: obolanul, iepurele i cinele. Spre deosebire de modelul de cord izolat de broasc
care poate funciona chiar i 30 ore, cordul izolat de mamifer are parametri de
funcionare constani numai 3-4 ore.

-- * --


28

LEGEA FRANK-STARLING
DE ADAPTARE A INIMII
PRIN MECANISM INTRINSEC

Legea Frank-Starling se refer la unul din cele mai importante i mai bine
studiate mecanisme de adaptare a cordului, i anume, la relaia dintre variaia lungimii
de repaus a fibrei miocardice i fora sa de contracie.
Se cunoate faptul c un muchi striat, scheletic, cu ct este mai ntins, mai
alungit n repaus, nainte de contracie, cu att rspunsul su contracia respectiv
scurtarea sa vor fi mai ample. Capacitatea de travaliu a muchiului crete paralel (n
anumite limite) cu creterea mpovrrii sale (demonstrat de O. Frank pe muchiul
scheletic).
O. Frank i apoi E. Starling au extins aceast relaie fundamental i la studiul
performanei cardiace. Aceast lege fiziologic fundamental a fost demonstrat mai
nti pe cord de broasc de ctre Frank n 1895, apoi pe cord de mamifere de ctre
Paterrson, Piper i Starling n 1914.
Particularitile anatomo-funcionale ale miocardului ca muchi care
circumscrie o cavitate, face dificil transpunerea datelor fiziologiei muchiului striat la
miocard.
Din acest motiv n experiment, Starling a utilizat echivalene ale noiunilor de
lungime i for, respectiv: volum telediastolic sau enddiastolic (V.T.D) sau de
umplere a cavitilor ventriculare echivalent cu lungimea de repus a fibrei miocardice
(ce determin presarcina) i volum sistolic de ejecie sau presiune sistolic echivalent
cu fora de contracie a miocardului.
Starling a studiat modalitatea de adaptate a lucrului mecanic al inimii, pe un
preparat cord-pulmon de cine. Inima i plmnii, respectiv mica circulaie rmn n
funcie.
Circulaia sistemic este nlocuit, plecnd din aort printr-un sistem de tuburi
care permit realizarea unei rezistene la curgere, modificabil de experimentator, i
astfel obinerea de valori variabile ale presiunii arteriale. Din acest sistem de tuburi,
sngele oxigenat i nclzit la 37
0
C, este recoltat ntr-un rezervor ce comunic cu una
din venele cave. Ridicnd rezervorul fa de atriu, se poate regla astfel afluxul venos.
Inima, n aceste condiii i poate continua activitatea, datorit mecanismelor intrinseci
(lipsa de inervaie nltur orice fel de influen a sistemului nervos asupra cordului).
3

29
Modificnd pe rnd, fie afluxul venos la cord, fie rezistena la curgere a
sngelui se urmrete cum se adapteaz cordul la noile condiii de lucru:
1. Dac se crete afluxul venos la cord (ridicnd rezervorul, sau mrind
numrul de picturi pe minut care intr prin vena cav n cord), lsnd rezistena
la curgere nemodificat se constat c va crete volumul de umplere a cavitilor
ventriculare V.T.D. (deci crete presarcina), care va determina o alungire mai
bun a fibrei miocardice i n consecin va crete fora de contracie n sistol,
realiznd i un volum sistolic mai mare (proporional cu creterea afluxului
venos).
2. Dac meninem afluxul venos nemodificat, n schimb cretem rezistena
opus evacurii sngelui din cord (deci cretem postsarcina), vom constata la
nceput, o scdere a volumului sistolic, urmat dup cteva sistole de evacuarea
unui volum sistolic constant, egal cu cel dinaintea modificrii rezistenei la
curgere.

Aceasta se realizeaz pin faptul c, iniial inima nu reuete s evacueze n
ntregime volumul sistolic n faa acestei noi rezistene, ci va expulza o cantitate mai
mic de snge. Va rmne astfel n cord, dup aceast prim sistol, un reziduu numit
volum telesistolic (V.T.S.) sau endsistolic, la care se va aduga un volum asemntor la
a doua sistol. Prin urmare, va determina o cretere a V.T.D., care va alungi fibra
miocardic. Drept consecin, fora de contracie va crete i cordul va expulza aceeai
cantitate de snge, dar mpotriva unei rezistene de ejecie mai mari.
Pe baza acestor experimente, Starling mpreun cu Frank au enunat legea
inimii la Cambridge, n 1915 i anume c fora de contracie a miocardului este
proporional cu gradul de umplere a cavitilor cardiace, deci cu ntinderea
iniial a fibrelor miocardice.
Mecanismul F. Starling, se poate reprezenta grafic pe abscis lungimea fibrei
miocardice respectiv V.T.D. i pe ordonat fora de contracie, respectiv tensiunea
sau presiunea ventricular (travaliul sistolic).
Sarnoff i Mitchell au artat c n condiii normale sau patologice, mecanismul
F. Starling se reprezint mai corect printr-o serie de curbe funionale i nu printr-o
singur curb. Deplasarea spre stnga a curbei, arat o cretere a contractilitii cardiace
(fig. 3.1; 3.2).
Starling i muli ali fiziologi dup el, au considerat c inima lucreaz n mod
normal, fiziologic, adaptndu-se la solicitri, prin acest mecanism (alungirea fibrei
deci mrirea cordului) numit de ctre Sarnoff adaptare heterometric intrinsec.
Cercetrile pe preparate cord-pulmon inervate, precum i cele actuale, asupra
mecanismului de adaptare a inimii n situ (n organism) au artat c fiziologic inima
se adapteaz prin mecanisme extrinseci nervoase (inervaia vegetativ a cordului).
Mecanismele intrinseci de adaptare (legea F. Starling) intervin cnd
mecanismele fiziologice de adaptare sunt suprasolicitate, depite i nu mai pot face
fa.
Radiografii de cord efectuate n repaus i dup un efort fizic, au artat c la
solicitri n efort fizic, inima se micoreaz de volum i deci, nu se mrete conform
legii Starling de pe preparatul cord-pulmon denervat. Se consider c V.T.D. de
umplere ventricular, normal este de circa 130 ml. Din aceasta, se evacueaz 70 ml.
(volumul sistolic), rmnnd n cord o cantitate de snge (volum telesistolic V.T.S.
sau endsistolic) de aproximativ 50-70 ml. Acesta este alctuit din volum sistolic de
rezerv i din volum rezidual (cantitatea de snge, circa 10 ml. care nu poate fi


30
expulzat de inim, orict ar crete fora de contracie a miocardului i care rmne
printre muchii pilieri).
n efort fizic, stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic, elibereaz
mediatorii - adrenalina i noradrenalina care acioneaz asupra cordului crescnd fora
de contracie, deci crescnd volumul sistolic (de la 70 la 120 ml), inima se contract mai
puternic, evacund deci o cantitate mai mare de snge (pe seama volumului sistolic de
rezerv) i n consecin, se micoreaz.
n concluzie, n condiii fiziologice inima se adapteaz prin mecanisme
extrinseci vegetative nervoase; mecanismul Starling intervine i el n adaptare
(creterea debitului cardiac n efort determin i o cretere a afluxului venos la
cord), dar nu primeaz ca mecanism de adaptare fiziologic. n patologie, cnd
mecanismele fiziologice de adaptare sunt depite i nu pot face fa, intervine
mecanismul intrinsec de adaptare prin legea F. Starling, inima mrindu-se n
volum (aa cum se ntlnete la unii pacieni cu insuficien cardiac, cu corduri
bovine).

3.2. LUCRARE PRACTIC

Obiective
Se urmrete adaptarea inimii n condiiile creterii succesive a:
- afluxului venos (ntoarcerii venoase - presarcina)
- rezistenei periferice - postsarcina

Materiale necesare
- broasc,
- ace de sering,
- planet de lemn,
Fig. 3.1. Relaia tensiune lungime
- curba punctat reprezint creteri presionale
corespunztoare la fiecare cretere a volumului
diastolic
- curba plin reprezint diferite niveluri
presionale sistolice dezvoltate la fiecare valoare a
umplerii (dup Pasteur, 1981)

Fig. 3.2. Curba funcei ventriculare

Un efect inotrop pozitiv deplaseaz curba n sus i
la stnga; un efect inotrop negativ deplaseaz
curba n jos i la dreapta.

(dup Kleineman, 1986)

31
- a, foarfece,
- ace cu gmlie,
- pens fin anatomic,
- tvi de material plastic,
- hrtie de filtru;
- borcan cu soluie Ringer 0,6% la care se conecteaz un tub de plastic cu
perfuzor i la capul terminal o canul de sticl
- canule de sticl pentru canulat aorta de broasc
- tub de sticl cu ieiri laterale

Tehnica de lucru
Legea F. Starling poate fi demonstrat i pe cordul de broasc (fig.3.3).

Se spinalizeaz o broasc, se fixeaz pe planet, se disec tegumentele, muchii
abdominali, se taie claviculele, se descoper cordul. Se introduce un fir de a pe
sub vena cav care se va lega apoi pe o canul de sticl introdus n vena cav
printr-o incizie fcut cu foarfeca. Canula are distal o mic umfltur, care
mpiedic ieirea sa din ven, dup ce s-a legat firul de a. Capul cellalt al
canulei este n legtur printr-un tub de plastic cu un borcan ce conine soluia
Fig. 3.3. Schi reprezentnd montajul lucrrii practice pentru
legea Franck-Starling


32
Ringer, care va perfuza cordul de broasc. Una din crosele aortei se leag, iar
cealalt se canuleaz cu o canul de sticl ce comunic printr-un tub de material
plastic, cu un tub de sticl vertical ce prezint din loc n loc nite ci laterale.
Astfel, obligatoriu ce intr n cord prin vena cav, va iei pe aceast cros aortic
canulat pe prima ieire lateral a tubului vertical. n acest experiment,
numrul de picturi (soluie Ringer) de la perfuzor este echivalent cu afluxul
venos, iar tubulatura lateral pe unde va nainta lichidul pompat de cord,
reprezint rezistena periferic.

Rezultate:
- creterea numrului de picturi de la perfuzor (deci creterea afluxului venos)
este urmat de creterea numrului de picturi (respectiv crete volumul sistolic)
pompate de cord pe prima ieire lateral a tubului vertical de sticl; inima se va
mri, datorit creterii volumului de umplere ventricular.
- dac lsm ritmul de perfuzie nemodificat, dar de aceast dat obturm (cu o
bil de sticl sau punem o pens) prima ieire lateral a tubului de sticl, vom
obliga inima s pompeze lichidul primit, pe o distan mai mare (pn la a 2-a
ieire lateral a tubului de sticl), deoarece a crescut rezistena n faa evacurii
cordului. n aceast situaie, la nceput va scdea frecvena cardiac i debitul
pompat de inim, inima se va mri i n final, dac se va adapta va reui s
evacueze att ct a primit de la perfuzor, deci debitul sistolic va rmne
constant.

-- * --

33

ELECTROCARDIOGRAMA

4.1. PRINCIPII TEORETICE DE FORMARE A
ELECTROCARDIOGRAMEI (ECG)

ECG este o metod de nregistrare a fenomenelor electrice produse de inim n
cursul activitii sale. Exist dou posibiliti de nregistrare a activitii electrice:
ECG reprezint nregistrarea grafic a vectorilor de depolarizare i
repolarizare din timpul unui ciclu cardiac ntr-un sistem de dou axe, n
funcie de timp (nregistrare n plan).
VCG (vectocardiograma) reprezint nregistrarea vectorilor instantanei de
depolarizare i repolarizare n spaiu. Prin unirea vrfurilor vectorilor
multipli instantanei, n spaiu, se obine o bucl spaial de vectocardiografie.

La baza formrii undelor ECG stau trei principii, mprumutate din fizic i
matematic:
1. Teoria dipolului
2. Teoria vectorial
3. Teoria unghiului solid.

4.1.1. Teoria dipolului constituie un mod extrem de simplu de a explica
fenomenele electrice cardiace.
Teoria dipolului enunat de Waller i Craib, compar cmpul electric creat de
un dipol artificial ntr-un mediu conductor, cu cmpul electric generat de cord. Prin
dipol se nelege un cuplul de sarcini electrice: una pozitiv i alta negativ. Poriunea
din miocard activat devine electronegativ, iar cea neactivat este electropozitiv,
crendu-se astfel un dipol.
n jurul ambilor poli ai dipolului, exist cmpuri de fore electrice (unul pozitiv
i altul negativ). Cu ct ne deplasm cu un electrod explorator mai aproape de unul din
polii dipolului, cu att devierea acului galvanometrului este mai intens, fiind maxim
deasupra polului respectiv, nregistrndu-se o und pozitiv sau negativ n funcie de
polul explorat. Cu ct ne ndeprtm de poli, cu att devierea acului (diferena de
potenial) este mai mic.
Rezult c diferenele de potenial n cmpul electric creat sunt mai mari in
apropierea polilor dipolului i scad pe msur ce ne ndeprtm de ei. Intensitatea
diferenelor de potenial create, scade cu ptratul distanei. La egal distan ntre cei doi
4


34
poli ai dipolului nu se nregistreaz nici o diferen de potenial (linia de 0 zero -
potenial). Linia imaginar care trece prin cei doi poli se numete axa dipolului. Pe ea
nregistrm cele mai ample diferene de potenial de un sens sau altul, dup semnul plus
sau minus al celor doi poli (fig. 4.1).

Prin comparaie, dac se reduce activitatea electric a inimii la numai dou
sarcini (una pozitiv i alta negativ) deci, un dipol, aceasta se mic, se deplaseaz n
torace odat cu depolarizarea progresiv a miocardului, n faa unor electrozi exploratori
plasai n puncte fixe; nregistrarea este asemntoare curbei de profil a dipolului de mai
sus.

4.1.2. Teoria vectorial
O diferen de potenial ntre zona depolarizat i cea repolarizat creeaz o for
ce se deplaseaz i se reprezint ca un vector, caracterizat de modul, punct de aplicare,
direcie i sens. Fiind expresia grafic a unor fore, vectorii se pot nsuma, astfel:
- doi vectori de sens contrar i de mrimi diferite se nsumeaz algebric (scznd
vectorul mai mic din cel mai mare), rezultanta avnd sensul vectorului mai mare
(fig. 4.2. a);
- doi vectori egali, dar de sens opus, prin nsumare se anuleaz, rezultanta fiind
zero (fig. 4.2. b);

- doi vectori cu punct de origine comun, dar cu direcii diferite, se nsumeaz
dup regula paralelogramului forelor, construit prin ducerea unor paralele la
vectori, din capetele lor, diagonala paralelogramului astfel format, reprezentnd
rezultanta R (fig. 4.3, a, b).

Fig. 4.1. Cmpul electric creat de un dipol artificial. Curba de profil a dipolului.
(dup P. Dumitru).

A

B

-A

B

R

A

B

-A

B

R = 0

b

Fig. 4.2. Compunerea a doi vectori coliniari, de direcii opuse
a) de modul diferii; b) de modul egali
a

35

Inima cu fibre musculare n toate sensurile, cu perei inegali i diferit orientai n
spaiu, ncontinuu n activare sau repolarizare, ntr-o anumit succesiune i nu simultan,
necesit nsumarea unor vectori sub form de vectori rezultani care vor fi explorai prin
ECG (fig. 4.4).

4.1.3. Teoria unghiului solid
Unghiul solid este o noiune matematic utilizat n ECG, pentru a ajuta
nelegerea mai bun a reprezentrii fenomenelor electrice n conducerile unipolare.
Presupunem o suprafa S explorat dintr-un punct E care este centrul unei sfere.
Suprafaa tiat din sfer de conul unei suprafee "S" este unghiul solid, conceput n
spaiu, deci tridimensional. Potenialul electric cules din E are sensul polaritii feei
care este orientat spre E (de exemplu: dac E este orientat spre faa pozitiv, se va
nregistra un potenial electric pozitiv). Amplitudinea potenialului nregistrat din E, va
fi cu att mai mare cu ct unghiul solid va fi mai mare. Cu ct punctul E din care
explorm suprafaa S este mai aproape de S, cu att unghiul solid va mai mare i
invers, cu ct punctul E va fi mai ndeprtat de S, unghiul solid va fi mai mic, deci
amplitudinea undei va fi mai mic (fig. 4.5).

A

B

R

R
1

R
2

R
3

A

B

C

D

R

A

B

A

Fig. 4.3. Exemple de compunere a vectorilor
a) aplicarea regulii paralelogramului pentru doi vectori; b) compunerea a patru vectori de direcii
diferite; c) compunerea a doi vectori ce nu au origine comun.
a

b

c

a

b

c

d

R

e

Fig. 4.4. nsumarea vectorilor la nivelul cordului, organ hemisferic cu perei
inegali i activat succesiv (dup Scripcaru, 1981).


36

Prin electrozii aezai pe torace n dreapta sau stnga inimii, se exploreaz dou
mase miocardice (dreapta mai mic i stnga mai mare) ale cror suprafee endocardice
au o polaritate diferit fa de cele epicardice.
Bazele teoretice i practice ale ECG le-a pus Einthoven (care a luat premiul
Nobel) plecnd de la urmtoarele premise:
cordul este un dipol;
cordul este situat n centrul toracelui iar acesta este situat n centrul
corpului;
toracele este sferic;
articulaiile radiocarpiene i tibio-tarsiene sunt echidistante fa de cord;
rezistenele electrice ale esuturilor sunt egale n orice direcie.
Dintre acestea, singura premis adevrat, exact, este aceea c inima este un
dipol, suficient totui, pentru a putea explica formarea undelor ECG.

4.2. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Pe traseul ECG normal, Einthoven a descris undele P, T, U i un complex de
unde qRS, dou segmente: Pq i ST i dou intervale Pq i qT (fig. 4.6).

Fig. 4.5. Unghiul solid (dup Kleinerman, 1968).
n punctul E, unghiul solid este mai mic dect cel determinat din E
, deci unda nregistrat din E va

avea o amplitudine mai mic dect cea din E
.
nregistrarea din E
corespunde unui unghi solid mic, deci und de amplitudine mic dar pozitiv,
semnalul fiind preluat privind spre zona pozitiv a suprafeei S.
Fig. 4.6. Traseul ECG normal (dup Hrgu, 1974).

37
Un segment este poriunea de la sfritul unei unde pn la nceputul undei
urmtoare. Un interval este poriunea cuprins de la nceputul unei unde pn la
nceputul undei urmtoare (cuprinde o und sau unde i un segment). Caracteristicile
normale ale undelor, segmentelor i intervalelor ECG sunt redate n tabelul 4.1.
Deflexiunile (undele) situate deasupra liniei izoelectrice sunt denumite unde sau
deflexiuni pozitive. Deflexiunile situate sub linia izoelectric sunt denumite unde
negative. Segmentul T-P este considerat linie izoelectric, de referin.
La formarea ECG particip vectorii finali:
de depolarizare atrial
de depolarizare septal
de depolarizare ventricular
de repolarizare ventricular.

Depolarizarea atrial este declanat de stimulii fiziologici pornii din nodulul
sinusal. Atriul drept fiind mai aproape de nodulul sinusal, se va depolariza naintea
atriului stng, cu 0,02 sec i vectorul su va fi orientat conform poziiei lui n torace, de
la dreapta la stnga, de sus n jos i dinapoi nainte. Vectorul depolarizrii atriului
stng este deci mai tardiv ca cel drept i este orientat aproape orizontal de la dreapta la
stnga i dinainte napoi. Considernd c cei doi vectori se proiecteaz n plan frontal i
au aceeai origine, putem afla vectorul rezultant al celor doi vectori ca fiind diagonala
paralelogramului format din aceti vectori i fiind orientat de la dreapta la stnga i de
sus n jos (fig. 4.7), ceea ce va determina apariia undei P pozitiv rotunjit, n care
prima jumtate a undei P este dat de depolarizarea atriului drept, iar cea de a doua
jumtate, de depolarizarea atriului stng.

Depolarizarea ventricular ncepe cu depolarizarea septului, de la endocard
ctre mijloc pentru septul stng (vectorul fiind orientat de la stnga la dreapta) i de la
dreapta la stnga pentru septul drept. Fiind doi vectori de mrimi i sensuri diferite,
nsumarea lor algebric va avea drept rezultant un vector de depolarizare septal
orientat de la stnga la dreapta (septul stng are grosime mai mare dect septul drept).
Dup depolarizarea septului, urmeaz depolarizarea ventricular, ncepnd cu
vrful, apoi marginile i pereii ventriculari i n final se depolarizeaz baza
ventriculilor. Depolarizarea pereilor ventriculari se face de la endocard la epicard, de
la stnga la dreapta i de sus n jos pentru ventriculul drept i de sus n jos i de la
Fig. 4.7. Depolarizarea atrial vectorii dezvoltai de atriul drept, atriul stng i
vectorul rezultant (dup Dumitru P., 1984).


38
dreapta la stnga pentru ventriculul stng. Aceti vectori, avnd origine comun,
rezultanta lor arat doar direcia momentan a procesului de depolarizare n general,
vectorul mediu rezultant fiind orientat de la dreapta la stnga i de sus n jos.
n plan frontal, depolarizarea ventricular este reprezentat de complexul qRs n
care q reprezint depolarizarea septal, R depolarizarea vrfului ventriculilor i s
depolarizarea marginilor laterale i baza ventriculilor.
n plan orizontal semnificaia undelor din complexul qRs este determinat de
sensul vectorilor de depolarizare (septal, al ventriculului drept i stng), de mrimea lor
i de poziia electrodului explorator fa de direcia vectorului respectiv.
Astfel, n V
1
, V
2
se nregistreaz complexul de tip epicardic drept rS (r/s<1) n
care r este dat de depolarizarea septului i ventriculului drept, iar S este dat de
depolarizarea ventriculului stng.
n V
5
, V
6
se nregistreaz complexul de tip epicardic stng qR sau qRs (raportul
R/s>2) n care q este dat de depolarizarea septal, R de depolarizarea ventriculului
stng i s de depolarizarea bazei ventriculului drept i conul arterei pulmonare.
n V
3
, V
4
se nregistreaz un complex RS de tip echidifazic (R/S=1) (fig. 4.8).

Repolarizarea ventricular se face de la epicard la endocard (n sens invers
depolarizrii).
Dei direcia de desfurare a celor dou procese este opus, sensul de orientare
a vectorilor este acelai, de la endocard (negativ la nceputul ambelor procese:
depolarizare i repolarizare) spre epicard (electropozitiv la nceputul ambelor procese).
Sensul i amplitudinea undelor (deflexiunilor n ECG), depind de proiecia
vectorilor rezultai pe derivaiile ECG ale planului frontal i orizontal. nlimea
deflexiunii n orice conducere, depinde de mrimea vectorului i de nclinarea sa fa de
Fig. 4.8. Formarea complexelor epicardice drepte i stngi n funcie de sensul
vectorilor i poziia electrodului explorator

39
derivaia respectiv. Dac vectorul este paralel cu derivaia, deflexiunea este cea mai
ampl. Dac vectorul se proiecteaz pe partea pozitiv a unei derivaii, sensul undei va
fi pozitiv, iar dac se va proiecta pe partea negativ a derivaiei, se va nregistra o und
negativ, mare sau mic, n funcie de mrimea acestei proiecii. Dac vectorul este
perpendicular pe o derivaie, se va nregistra un complex echidifazic (o faz pozitiv i
una negativ de valori egale) pentru un vector mare. Dac vectorul perpendicular este
mic, mrimea deflexiunii este zero i se nregistreaz o linie izoelectric.

Tabelul 4.1.

Tabel rezumativ cu privire la parametri normali ECG

Parametrul
ECG
Durata Amplitudinea Morfologia Sensul Semnificaia
0 1 2 3 4 5

Unda P

0,08 0,11
sec.

0,05 - 0,25 mV

Rotunjit,
simetric;
uneori cu o
mic incizur
n vrf

0 0
75 ... 30 + +
=
.
AP

Depolarizarea
atrial

Segment Pq

0,04 0,10
sec.

Linie dreapt

Aezat pe linia
izoelectric de
la sfritul lui
P pn la
nceputul lui q.

-

Conducerea
atrioventricular

Complex
qRs

0,06 0,10
sec.

10 20 mm n
derivaiile stan-
dard i pn la 30
mm n cele pre-
cordiale.
Indice White-
Bock:
-14+18 mm
Indice Lyon-
Sokolow:
pn la 35 mm la
persoane de peste
20 ani i pn la
45 mm la persoa-
ne sub 20 ani.

Prima und
pozitiv este R;
urmtoarele
unde pozitive:
RR.
Prima und
negativ ce
precede R este
unda q. A doua
und negativ
n complex
este unda S.

0 0
60 ... 30 + +
=
.
AQRS

Limite ntre:
-30
0
+110
0
Depolarizarea
ventricular:
a) n plan
frontal;
q depolarizare
sept;
R depolarizare
apex;
s depolarizare
margini laterale
i baza
ventriculilor;
b) n plan
orizontal n:
-V
1
V
2
complex
epicardic drept
rS.
-V
3
V
4
zon de
tranziie RS.
-V
5
V
6
complex
epicardic stng
qR; qRs.

Unda q

0,03 sec.

25% din
amplitudinea qRs

-

Und
negativ

Depolarizare
septal


40
Tabelul 4.1.
(continuare)
0 1 2 3 4 5

Segment ST

Variabil;
nu dep-
ete pe
cea a
complex-
ului.

-
Variante
fiziologice:
a) punctul de
jonciune-J se
afl pe linia
izoelectric;
b) supradeni-
velat pn la
0,3 mV n
V
2
V
3
.
c) subdenivelat
pn la 0,05
mV n restul
derivaiilor.

-

nceputul
repolarizrii
ventriculare-
faza de
repolarizare
pasiv, lent.

Unda T

0,15 0,30
sec.

1/6 1/8 din
amplitudinea qRs

Asimetric:
panta ascen-
dent mai lent
i cea descen-
dent mai
abrupt.
0 0
80 ... 0 =
.
AT
AT urmrete
de regul
AQRS, fa
de care face
un unghi mai
mic de 60
0
(n
condiii
normale).

Repolarizarea
final
ventricular
faza de
repolarizare
activ, rapid.

Unda U
inconstant
pe ECG
normal

0,15 0,25
sec.

2 mm sau 20%
din amplitudinea
T
Asimetric:
panta
ascendent
abrupt i cea
descendent
lent

0 0
40 ... 30
=
.
AU

Pospotenialele
ventriculare sau
repolarizarea
reelei Purkinje
sau a muchilor
pilieri.

Segment TP
Variabil,
n funcie
de frec-
vena
cardiac.

-

Linie
orizontal

-

Diastola
general
Intervalul Tq - - - - Diastola
ventricular

Ta

0,15 0,45
sec.

Mic

Und rotunjit
simetric

Und
negativ
Repolarizarea
atrial. Nu apare
pe ECG
normal fiind
mascat de
complexul qRs.

V.A.T.
Timp de
activare ven-
tricular sau
deflexiune
intrinsecoid

0,020,03
sec. n
V
1
V
2
(pt.
ventriculul
drept) i
0,030,04
sec. n
V
5
V
6
(pt.
ventriculul
stng)

-

Se apreciaz pe
ECG de la
debutul qRs
pn la
perpendiculara
cobort din
ultimul vrf
pozitiv al qRs.

-
Timpul de la
debutul
depolarizrii
ventriculare
pn cnd
aceasta ajunge
sub electrodul
explorator.

41
Tabelul 4.1.
(continuare)
0 1 2 3 4 5
Intervalul Pq
sau electro-
atriogram
0,12 0,21
sec. n
funcie de
frecvena
cardiac

-

Cuprinde unda
P i segmentul
Pq

-
Depolarizarea
atrial i
conducerea
atrioventriular
Intervalul qT
sau electro-
ventriculo-
gram
0,24 0,42
sec. n
funcie de
frecvena
cardiac i
vrst.

-

Cuprinde qRs,
segmentul ST
i unda T

-

Depolarizarea i
repolarizarea
ventricular sau
sistola electric.

4.3. APARATURA UTILIZAT N ECG. DERIVAII.

Biopotenialele generate de celulele i esuturile vii, ca orice cureni electrici, se
produc prin faptul c ntre dou puncte ale unui conductor electric exist la un moment
dat o diferen de potenial electric. Conductorii electrici sunt: de ordinul I sau lineari ca
de exemplu un cablu de srm prin care un curent electric se propag ntr-o singur
direcie, i conductori de ordinul II sau medii conductoare (volum conductor) n care
fenomenele electrice se propag n cele trei direcii ale spaiului. Organismul uman i
deci i cordul sunt un astfel de mediu conductor. Diferena de potenial electric ntre
dou puncte ale unui conductor se poate nregistra cu ajutorul unui galvanometru.
Primul electrocardiograf (ECG) imaginat de Einthoven (1903) a fost un galvanometru
cu coard. Electrocardiografele au evoluat de-a lungul timpului. n prezent ele
ncorporeaz circuite integrate, procesoare de semnal i chiar minicalculatoare ce permit
att nregistrarea ct i prelucrarea statistic automat a parametrilor ECG.
Principiul de funcionare se bazeaz pe interaciunea dintre un cmp electric i
unul magnetic, variaiile de curent electric transformndu-se n deplasri mecanice. n
timp, aparatura a nregistrat progrese considerabile. Astfel electrocardiografele moderne
se bazeaz n principiu pe amplificarea biocurenilor inimii, cu ajutorul circuitelor
electronice i nregistrarea lor. n principiu un astfel de aparat este alctuit din:

electrozi i cabluri ce stabilesc legtura dintre cmpul electric cardiac i
aparat;
sistemul de amplificare electronic;
comutatori de derivaii;
sistemul de nregistrare care difer dup tipul aparatului (pe hrtie
termosensibil, mecanosensibil, cu cerneal, pe un tub catodic);
un sistem de derulare a hrtiei.

Derivaiile ECG
Cmpul electric produs de inim, poate fi nregistrat prin plasarea unor electrozi
n diferite puncte ale corpului. Raportul dintre dou puncte ale corpului uman, n care se
plaseaz electrozii de culegere, se numete derivaie.
Axul derivaiei este dreapta care unete punctul de plasare al electrodului
explorator cu centrul electric al inimii, acesta fiind situat n centrul de greutate al masei
miocardului. Anatomic, acesta se gsete plasat lateral dreapta de centrul cavitii
ventriculului stng.


42
n ECG se cunosc:
a) derivaii directe (epicardice, endocardice) - n care electrozii se plaseaz
direct pe epicard sau endocard n timpul unor operaii pe cord.
b) derivaii semidirecte (esofagiene, bronice)- n care plasarea electrozilor se
face n imediata vecintate a cordului,la capul unei sonde esofagiene sau
bronice care nregistreaz biocurenii cordului prin pereii esofagului sau
bronici.
c) derivaii indirecte cele mai larg utilizate n practica medical - n care
electrozii se plaseaz pe volum conductor la distan fa de cord (pe
membre, precordial, etc.).
Dup numrul electrozilor exploratori utilizai n ECG se disting:
1) derivaii bipolare standard
2) derivaii unipolare: ale membrelor i precordiale.

1) Derivaiile bipolare (fig.4.9). n aceste derivaii, se exploreaz activitatea
electric a cordului n plan frontal prin dou puncte situate la egal distan fa de cord,
un electrod legndu-se la polul negativ, cellalt electrod la polul pozitiv al
galvanometrului:
- Derivaia I: BD (-) BS (+);

- Derivaia II: BD (-) PS (+);

- Derivaia III: BS (-) PS (+);

Fig. 4.9. Derivaiile bipolare ale membrelor (standard) (dup Goldman, 1986)

43
La baza formrii acestor derivaii st legea a II-a lui Kirchoff conform creia
suma diferenelor de potenial ntr-un circuit nchis este egal cu zero (D I + D II + D III
= 0), dac toate trei derivaiile ar fi considerate n acelai sens. n acest fel se obineau n
D II poteniale negative - (D I + D III = -D II) mai greu de comparat cu potenialele
pozitive din D I i D III. Einthoven a inversat polaritatea D II legnd mna dreapt la
polul negativ al galvanometrului i gamba stng la polul pozitiv. Depolarizarea inimii
ncepe la nivelul atriilor respectiv atriul drept cel mai aproape de nodulul sinusal care
emite stimuli pentru ntraga activitate a inimii, fiind mai aproape de braul drept-
justificnd dup Einthoven polaritatea braului drept. Astfel inversnd polaritatea n D
II, ecuaia devine: D I + D III = D II . (Aceasta este regula lui Einthoven).
Linia derivaiei bipolare este o linie imaginar care unete cei doi electrozi
exploratori. Cele trei linii delimiteaz astfel un triunghi echilateral dup Einthoven n
centrul su gsindu-se inima. Fiecare latur a triunghiurilor are o jumtate negativ i
una pozitiv n legtur cu sensul polaritii derivaiei respective(fig. 4.10)

2) Derivaiile unipolare au un singur electrod explorator care se leag la
borna pozitiv a galvanometrului (ca regul general n formarea derivaiilor unipolare)
i un electrod indiferent, plasat ct mai la periferia cmpului electric, la distan fa de
cord care se leag la borna negativ a galvanometrului. Derivaiile unipolare sunt:
unipolare ale membrelor i precordiale.

Derivaiile unipolare ale membrelor
n formarea electrodului indiferent, Wilson a luat drept baz teoretic legea I a
lui Kirchoff conform creia suma algebric a intensitilor curenilor dintr-un nod de
circuit este egal cu zero. Astfel a unit ntr-un punct comun, numit born central,
conductorii celor trei puncte de explorare R, L, i F (respectiv bra drept, bra stng i
picior stng) i a fcut legtura apoi la polul negativ al galvanometrului. (La nivelul
bornei centrale, potenialul electric fiind zero). ntre punctele de explorat i borna
central a fost introdus cte o rezisten de 5000 ohmi. Electrodul explorator aplicat pe
rnd pe braul drept, stng i pe piciorul stng, la adus la borna pozitiv a
galvanometrului. Orice derivaie unipolar care utilizeaz borna central pentru
electrodul indiferent este notat cu V. Deci exist derivaii : VR, VL, VF. ntruct
amplitudinea n aceste unipolare este mic, Goldberger a propus eliminarea legturii
dintre electrodul indiferent i membrul a crui derivaie unipolar o nregistrm, scond
Fig. 4.10. Derivaiile bipolare ale membrelor formeaz un triunghi echilateral
(triunghiul lui Einthoven) (dup Bensen, 1992)


44
i rezistenele de 5000 ohmi. Prin acest procedeu se nregistreaz curbe ample dar
deformate. Pentru remediere, Wilson, reintroduce rezistenele de 5000 ohmi. Se creiaz
astfel derivai unipolare amplificate: aVR, aVL, aVF (n care a nseamn conducerea
augmentat). Aceste derivaii culeg diferenele de potenial n plan frontal (fig. 4.11,
4.12).

Fig. 4.12. Variantele Wilson, Goldberger i W-G pentru formarea derivaiilor
unipolare ale membrelor (dup Kleinerman, 1968).
Fig. 4.11. Formarea derivaiilor aVR, aVL i aVF (dup Pasteur, 1981)

45

Linia derivaiei unipolare este o linie imaginar care unete electrodul
explorator cu centrul electric cardiac, reprezentnd bisectoarele unghiurilor triunghiului
echilateral Einthoven. Fiecare linie de derivaie are polaritate pozitiv - care este
aproape de electrodul explorator i o jumtate negativ mai la distan de electrodul
explorator. Aceste linii de derivaie mpreun cu cele ale derivaiilor bipolare se pot
reprezenta ntr-un cerc, prin micare de translaie, aducnd liniile derivaiilor bipolare n
centrul cercului, obinnd astfel un cerc tiat de 6 axe din 30
0
n 30
0
(sistemul hexaxial
al lui Bayley, Pallares, Cabrerra). Semicercul inferior (corespunztor prilor pozitive
ale derivaiilor) este notat cu grade pozitive. Semicercul superior (corespunztor prilor
negative ale derivaiilor) este notat cu grade negative (fig.4.14).

Fig. 4.14. Sistemul hexaxial
-30
0

-60
0

0
0

-90
0

-120
0

-150
0

180
0

+150
0

+120
0

+90
0

+60
0

+30
0

+
I
I
II
II III
III
aVL
aVL
aVR
aVR
aVF
aVF
+ +
+
+
+
-
-
-
-
-
-
Fig. 4.13. Liniile derivaiilor bipolare i unipolare ale membrelor
(dup Scripcaru, 1981)
aVR aVL
aVF
II
III
I
+
+
+ +
+
+
-
-
-
-
-


46
Derivaiile unipolare precordiale
Derivaiile unipolare precordiale nregistreaz activitatea electric n plan
orizontal, electrodul explorator legat de borna pozitiv a galvanometrului: se situeaz n
anumite puncte ale regiunii precordiale, iar electrodul indiferent legat la borna
central se afl la polul negativ al galvanometrului (fig. 4.15).
Prin convenie internaional s-au admis ase puncte toracice de fixare a
electrozilor n derivaiile precordiale notate cu V
1
V
6
, n care V nseamn derivaie
unipolar cu borna central, iar cifra 16, locul de plasare pe torace:

V
1
n spaiul IV intercostal parasternal dreapta
V
2
- n spaiul IV intercostal parasternal stnga
V
3
la mijlocul liniei ce unete V
2
cu V
4

V
4
- n spaiul V intercostal pe linia medioclavicular stnga
V
5
pe o linie orizontal care trece prin V
4
i intersecteaz linia axilar
anterioar
V
6
pe aceeai orizontal care trece prin V
4
i intersecteaz linia
axilar medie (fig.4.16 4.17).
Derivaiile V
1
i V
2
sunt situate n dreptul inimii drepte, V
3
i V
4
n dreptul
septului i V
5
, V
6
n dreptul inimii stngi (fig. 4.16). Linia derivaiei precordiale este o
linie imaginar care unete electrodul explorator cu centrul electric cardiac.

Fig. 4.15. Formarea unei derivaii precordiale (n acest exemplu V
1
)
(dup Pasteur, 1981)

47

n afara acestor derivaii clasice folosite curent, se mai cunosc:
derivaia V
7
electrodul explorator este situat la intersecia liniei axilare
posterioare cu orizontala ce trece prin V
4
;
derivaia V
8
electrodul explorator situat la intersecia verticalei ce trece
prin vrful omoplatului stng cu aceeai orizontal ce trece prin V
4
;
conduceri precordiale drepte: V
3
R, V
4
R, V
5
R, V
6
R electrozii fiind
plasai pe partea dreapt a toracelui, simetric fa de conducerile
precordiale corespunztoare de pe hemitoracele stng;
V
E
electrodul explorator e plasat subxifoidian
Fig. 4.17. Derivaiile precordiale i complexele qRS nregistrate: epicardice
drepte, zon de tranziie, epicardice stngi (dup Netter, 1969).
Fig. 4.16. Plasarea electrozilor pentru derivaiile precordiale (dup Goldman, 1986)


48
derivaia Pescador bipolar asimetric un electrod explorator (al
braului drept) este situat n locul unde de obicei se pune electrodul din
V
1
, iar cel al braului stng n locul lui V
6
.

Sistemul derivaiilor spaiale ortogonale
Derivaiile unipolare i bipolare ale membrelor permit nregistrarea dipolilor n
plan frontal. Derivaiile unipolare toracice permit nregistrarea dipolilor ECG n plan
orizontal. mpreun aceste derivaii formeaz sistemul 12 ECG bine cunoscut i folosit
curent n practica medical. Poziia anatomic a inimii i deci i cmpul electric generat
de activitatea inimii au orientare spaial tridimensional. Pentru a nregistra dipolii
electrici n toate cele trei planuri au fost propuse sisteme de derivaii spaiale ortogonale
notate X, Y, Z sau 3 ECG. Aceste sisteme au fost folosite pentru nregistrarea
vectocardiogramei.
Sistemul Frank este cel mai cunoscut i cel mai utilizat dintre sistemele de
derivaii ortogonale corectate. Prin acest sistem se obin derivaiile:
X direcia orizontal
Y direcia vertical
Z direcia anteroposterioar
Electrozii sunt plasai astfel:
E n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe
linia mediosternal.
M n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe
linia apofizelor spinoase.
I n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe
linia axilar mijlocie dreapt.
A n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe
linia axilar mijlocie stng.
C n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii, la
45
0
ntre E i A.
H la ceaf.
F la glezna stng.
Coordonatele X, Y, Z se obin astfel:

X = I (A + C)

Y = (F + M) H

Z = (M + A + C) I

Folosirea n practica medical a derivaiilor ortogonale este totui limitat n
comparaie cu sistemul 12 ECG.
Au fost propuse sisteme hibrid care s combine sistemul 3 ECG cu sistemul 12
ECG. Un exemplu n acest sens este sistemul Macfarlane care utilizeaz electrozii 12
ECG, un electrod n regiunea gtului (Vg) i electrodul V
6
R. n acest fel se nregistreaz
10 derivaii: D I, D II, V1-V
6
R i Vg i este posibil calcularea D III, aVR, aVL, aVF,
X, Y i Z.
Se preconizeaz c dezvoltarea ECG, ca metod de investigaie de performan,
se va face n direcia nregistrrii simultane a 12 ECG, 3 ECG i Vcg cu prelucrare
computerizat a informaiilor obinute (Sabu, 1999).

49
nregistrarea ECG sub forma hrilor de izopotenial
Se folosesc 16-240 electrozi plasai la distane egale ntre ei, pe torace, care
formeaz derivaii unipolare. Prelucrarea computerizat i vizualizarea color a
informaiilor permite dezvoltarea acestei tehnici de investigaie cu rezultate
promitoare.

4.4. TEHNICA NREGISTRRII ECG

Bolnavul se afl n decubit dorsal, relaxat. Electrozii din material inoxidabil se
fixeaz pe antebrae i gambe cu ajutorul unor curele de cauciuc. ntre electrozi i
tegumente se pune o past bun conductoare de electricitate, ser fiziologic sau chiar
ap de la robinet. Se conecteaz electrozii astfel: cablul rou la braul drept, cel galben
la braul stng i cel verde la gamba stng. La gamba dreapt se conecteaz un cablu
negru sau albastru, dup tipul aparatului, acesta nu particip la nregistrare, avnd rol
antiparazitar i face legtura cu pmntul. Pentru derivaiile precordiale se folosesc 6
cabluri fie notate cu cifre de la 1 la 6, fie colorate diferit (V
1
, V
2
, V
3
, V
4
, V
5
, V
6
rou,
galben, verde, maron, negru, mov).
Se face etalonarea nregistrrii n care 1mV = 10 mm i se compar amplitudinea
deflexiunilor nregistrate. Viteza de derulare a hrtiei este de 25 mm/sec, 50 mm/sec sau
100 mm/sec; cea mai curent utilizat fiind 25 mm/sec.

4.5. CITITREA I NREGISTRAREA ECG. BULETINUL ECG.

Citirea ECG ncepe cu stabilirea ritmului.
Ritmul sinusal, normal, dat de nodulul sinusal Keith-Flack se caracterizeaz n
ECG prin:
- prezena undei P. Aceast und P trebuie s precead qRs, s fie pozitiv n
cel puin dou din derivaiile standard ale planului frontal;
- distanele P P = R-R;
- intervalul Pq = 0,12 0,21 sec.;
- frecvena cardiac: 60 100/min;
Este obligatorie prezena tuturor acestor argumente pentru a afirma c este ritm
sinusal. Dac toate argumentele sunt prezente, dar frecvena cardiac este mai mare de
100/min, avem tahicardie sinusal. Dac toate aceste argumente sunt prezente dar
frecvena cardiac este mic de 60 pe minut, avem bradicardie sinusal.
Se stabilete apoi, alura ventricular sau frecvena cardiac. Pentru aceasta,
se msoar distana n milimetri parcurs ntre dou unde R apropiate. Dac viteza de
derulare a hrtiei este de 25mm/sec, un milimetru este parcurs n 0,04 sec. S
presupunem, de exemplu, R-R = 20mm. Aceast distan este parcurs deci n 20 x 0,04
sec = 0,80 sec. Ca s aflm care este frecvena cardiac, trebuie s vedem de cte ori
aceast distan R-R se cuprinde ntr-un minut. Deci mprim 60 de secunde la 0,80
secunde = 75 cicluri cardiace/minut.
Frecvena cardiac se poate aprecia i printr-o metod mai rapid. Se identific o
und R care se suprapune peste o linie vertical groas a traseului ECG. Apoi se
numr 300, 150, 100, 75, 60, 50 pentru fiecare din liniile groase care urmeaz.
Frecvena se determin n funcie de unda R imediat urmtoare, care se suprapune peste
una din liniile groase ale graficului sau ntre acestea (fig. 4.18).
Se analizeaz undele ECG pe orizontal i apoi pe vertical:
- pe orizontal se msoar durata undei P n derivaia II, apreciind-o de la
debutul su cel mai precoce pn la sfritul cel mai tardiv. Se noteaz apoi


50
durata intervalului Pq, qT, qRs, durata VAT (deflexiunii intrinsecoide);
- pe vertical se msoar amplitudinea undei P de preferin n DII i
precordialele drepte, amplitudinea qRs n derivaiile bipolare prin indicele
White-Bock i n derivaiile precordiale prin indicele Sokolow-Lyon,
amplitudinea undei T, denivelarea segmentului ST- supra sau subdenivelarea, cu
precizarea punctului de jonciune j ;
- analiza morfologic a traseului a undei P (rotunjit, simetric, bifid, n
covat, etc.) a complexului qRS cu descrierea undelor, analiza undei T (dac este
asimetric , simetric , ascuit, crestat, pozitiv, negativ, aplatizat, etc.).

Determinarea axelor electrice
n timpul activitii inimi iau natere o infinitate de dipoli electrici, orientarea lor
n spaiu putnd fi reprezentat prin vectori. Rezultanta acestor vectori, constituie axul
electric mediu. Exist un ax electric mediu al activrii atriale, al activrii ventriculare i
al repolarizrii ventriculare. Axul electric, ca vector rezultant al depolarizrii sau
repolarizrii, formeaz un unghi cu linia derivaiei DI. Acesta este unghiul axului
electric (P, QRS, T). Proiectarea vectorilor n triunghiul Einthoven se face ns
numai n plan frontal, deci bidimensional. Cu alte cuvinte, proiectarea unui vector
cardiac n plan frontal este o reprezentare bidimensional a unui fenomen
tridimensional.
Determinarea axei electrice QRS se face prin mai multe metode. Una dintre
ele este metoda sistemului hexaxial n care reprezentm liniile derivaiilor planului
frontal n cerc. Se calculeaz suma algebric a amplitudinii deflexiunilor complexului
qRS n DI i DIII sau n aVL i aVF (fig. 4.19).

Exemplu: complexul qRS n DI : q = - 1 mm, R = + 5,5 mm. Suma algebric
(5,5 1 = +4,5) = 4,5 mm; n DIII Rs; R = + 6 mm, s = -2; suma algebric (6 2 = 4) =
+ 4 mm. Se reprezint aceste rezultate algebrice pe partea pozitiv a DI i DIII.
Din aceste puncte se ridic perpendiculare. Locul unde ele se intersecteaz se unete cu
centrul cercului obinndu-se o sgeat care este vectorul mediu-rezultant al
depolarizrii ventriculare, sau QRS ce formeaz cu DI un unghi (n cazul de fa
aproape de 60 grade).
Fig. 4.18. Modalitate rapid de apreciere a frecvenei cardiace, pentru viteza de
derulare a hrtiei de 25 mm/sec. (dup Dale, 1983)

51

n practica medical, curent determinarea se face i prin metode mai rapide.
Analiznd ECG n derivaiile planului frontal, cutm acea derivaie unde gsim qRS
echidifazic. n aceast situaie, QRS este perpendicular pe aceast derivaie.
Exemplu: QRS este echidifazic n aVL, ceea ce nseamn c QRS este
perpendicular pe aVL. n sistemul hexaxial aVL este perpendicular pe DII. DII se afl n
cadranul de sus la 120 grade i n cel de jos la + 60 grade. Pentru a stabili sensul
corect al QRS, vom analiza sensul qRS n DII. Dac este pozitiv nseamn c
vectorul se proiecteaz pe partea pozitiv a DII deci n semicercul de jos la + 60
grade. Deci QRS = + 60 grade.
Vei observa c n sistemul hexaxial exist perechi de derivaii perpendiculare,
astfel: DI pe aVF; DII pe aVL i DIII pe aVR. n cazul n care nu exist complexe qRS
echidifazice, se noteaz derivaia n care qRS are amplitudinea maxim pozitiv sau
negativ. n acest caz, QRS va fi paralel cu jumtatea pozitiv sau respectiv negativ
a acestei conduceri, n funcie de sensul amplitudinii. Dac QRS este echidifazic n mai
mult de dou din derivaiile planului frontal, QRS este nedeterminabil, deoarece este
perpendicular pe planul frontal. n concluzie, cercul este mprit de ctre DI i aVF n 4
cadrane (fig. 4.20):
- cadranul inferior stnga - ntre 0
0
i +90
0
, corespunde QRS normal;
- cadranul superior stnga - ntre 0
0
i -90
0
, arat devieri ale qRS la stnga;
- cadranul superior dreapta - ntre 90
0
i 180
0
grade arat devieri ale QRS
extreme la dreapta;
- cadranul inferior dreapta - ntre + 90
0
i +180
0
arat devieri ale QRS la
dreapta.
Se apreciaz dac exist sau nu semne ECG de hipertrofie atrial sau
ventricular (semnele ECG au fost expuse n tabelul 4.3).
Un alt punct extrem de important al analizei ECG se refer la identificarea
eventualelor semne de infarct zona de infarct lipsit de vascularizaie este lipsit i de
activitate electric. Triada clasic a manifestrilor ECG a infarctului este reprezentat
de:
- ischemie caracterizat prin unde T inversate, simetrice ;
- leziune supradenivelri sau subdenivelri de segment ST (infarct
subepicardic sau subendocardic);
Fig. 4.19. Calcularea QRS (dup Kleinerman, 1968).


52
- necroz caracterizat prin prezena Q patologic. Aceste semne se pot
ntlni toate, sau pot aprea izolat n funcie de faza infarctului. Prezena
acestor modificri ECG n anumite derivaii permite precizarea localizrii
infarctului (fig. 4.20 4.21).

BULETIN ELECTROCARDIOGRAFIC

Numele vrsta ..
Domiciliul act de identitate
Diagnostic de trimitere ..

Ritmul = Alura ventricular VAT:
P QRS T P: PQ: QRS: QT: (%)
I II III aVR aVL aVF V
4
R V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6

P
QRS
ST
T
Concluzii ECG
..
..
..

Medic,

Fig. 4.22. Buletin electrocardiografic.
Fig. 4.20. Principalele modificri
ECG n infarctul miocardic
(dup Kleinerman, 1968)
Fig. 4.21. Principalele modificri ECG n
infarctul miocardic lateral, anterior, inferior
i posterior

53
4.6. VARIANTE FIZIOLOGICE ALE ECG. ROTAIILE CORDULUI.

n privina ECG exist asemnri ntre indivizi dar nu identiti. Traseul ECG
este strict personal, propriu fiecrui individ, existnd ns multe variante fiziologice n
funcie de :
- vrst (descreterea n amplitudine a QRS cu vrsta);
- sex (la femei, amplitudinea traseului e mai mic n raport cu greutatea
corporal);
- stare constituional tipul picnic are cordul orizontalizat cu qRS deviat la
stnga; tipul astenic are cordul verticalizat, cu QRS deviat la dreapta ;
- faza respiratorie n inspir cordul se verticalizeaz. n DIII undele Q se
pozitiveaz dac erau negative (n condiii fiziologice);
- la nou nscut se remarc o hipertrofie a ventriculului drept;
- predominana tonusului simpatic crete frecvena cardiac (se scurteaz T
P, QT, unda T scade ca voltaj); predominana tonusului vagal bradicardie,
alungirea T P, QT, T de amplitudine maxim.


54

Tabelul 4.2.
Rotaiile cordului
Planul rotaiei
i axul
Variante Caractere ECG
1. Plan frontal
Ax antero-
posterior
a) poziie orizontal a cordului

- QRS - 30
0
+ 30
0

Complexele qRS din V
5
V
6

asemntoare cu cele din aVL, iar cele
din V
1
V
2
cu aVF.
b) poziie vertical

- QRS +60
0
+ 90
0

Complexele ventriculare din V
5
V
6

asemntoare cu cele din aVF i cele
din V
1
V
2
cu aVL.
2. Plan orizontal
Ax longitudinal
a) rotaie orar

- QRS deviat la dreapta, aspect de
S
I
Q
III
i complexe echidifazice n V
5

V
6
prin mutarea zonei de tranziie din
V
3
V
4
b) rotaie anti-orar

- QRS deviat la stnga, aspect de
Q
I
S
III
i complexe echidifazice n V
1
V
2

prin mutarea zonei de tranziie din
V
3
V
4

3. Plan sagital
Ax transversal
a) retropoziia vrfului

n derivaiile standard ntlnim unde S
n D
I
, D
II
, D
III
.
b) anteropoziia vrfului

n derivaiile standard apar unde Q n
D
I
, D
II
, D
III
.

55
Aspecte ECG patologice (tabelul 4.3)

Tabelul 4.3.
Amplitudinea Durata Sensul Morfologia Situaii
patologice
> 0,25 mV
Normal
0,08sec.-
0.11sec.
P>+60
0

Unda P nalt, ascuit,
simetric

P pulmonar
n V
1
aspect difazic sau
echidifazic

H.A.D. n:
- Cord pulmonar
cronic;
- Stenoz de arter
pulmonar;
- Stenoz de
tricuspid;
- DSA
Normal >0,11sec. P<+30
0

Unda P bifid

P mitral

n V
1
aspect echidifazic

H.A.S. n:
- Stenoza mitral
- Stenoza aortic
- Insuficiena
aortic
- HTA
Poate fi
modificat
Uneori
modificat
- alterat - Extrasistola atrial
(un focar ectopic
atrial)

Lipsa undei P i apariia
undelor f.

Distanele dintre qRS-inegale.
- Fibrilaie atrial
(mai multe focare
ectopice atriale ce
activeaz atriile cu o
frecven de 400-
600/minut)

Lipsa undei P i apariia
undelor F.

Distanele dintre qRS - egale.
- Fluter atrial
(focare ectopice
atriale ce activeaz
atriile cu o frecven
de 250-300/minut)

Negativ
Precede qRS cu scurtarea
segmentului Pq
- Extrasistola
supranodal

Negativ Urmeaz dup qRS
- Extrasistole
infranodale

Lipsa undei P i A.V. =50-60/minut

- Extrasistole
medionodale


56
Tabelul 4.3.
(continuare)

Modificri ale segmentului Pq

1.

Tip Mobitz I cu perioade Luciani-Wenckebach de cretere progresiv a
segmentului Pq de la un complex la altul pn la blocarea transmiterii prin
NAV (P neurmat de un complex ventricular) dup care se reia o nou
perioad.

Tip Mobitz II a: segment Pq cu durat fix, constant, dar n mod izolat,
nesistematizat, un stimul este blocat (ntre dou unde P lipsete rspunsul
ventricular).

Alungirea
segmentului Pq
fiziologic Vagotonici, sportivi,
la persoane n vrst
patologic
Blocuri atrio-ventriculare
De gradul I Interval Pq>0,20-0,30sec.
De gradul II

57
Tip Mobitz II b: cu relaie fix blocarea transmisiei stimulilor prin NAV
este sistematizat de tip 2/1 sau 3/1.

Disociaia atrio-ventricular; se remarc o independen total n ceea ce
privete activitatea electric atrial fa de cea ventricular.

2. Scurtarea Pq n sindrom W. P. W.

Prin fasciculul
Paladino-Kent

By-pass atrio-ventricular drept sau stng
Lipsa segmentului Pq
Deformarea qRS prin prezena undei A dat
de depolarizarea ventricular pe ci ephaptice
Fascicolul James

By-pass atrio-nodal
Lipsa segmentului Pq
Complex qRS normal
Fascicolul Mahaim

By-pass His- Purkinje
Segment Pq normal
Deformarea qRS
Exrasistole supranodale
P-negativ precede qRS
Scurtare segment Pq (activarea electric
atrial se face de jos n sus, deci invers fa
de normal)

De gradul III


58
Tabelul 4.3.
(continuare)
patologice
Mare a undei R n
D
I
i S n D
III
.
Indice White-
Bock > +18mm.
Indice Sokolov >
35mm.
n general n
limite
normale
crete VAT
n derivaiile
precordiale
stngi.
QRS deviat la
stnga:
-rotaie antiorar
-cord
orizontalizat
-rotaie vrf
nainte
n precordiale
V
1
V
2
-rS

V
5
V
6
-qR

Modificri secundare i
de repolazire ST
subdenivelat cu T
negativ n V
5
V
6

HVS n:
- insuficien aortic
- HTA
- stenoz aortic
- insuficien
mitral
- cardiopatie
ischemic
Crete
amplitudinea S n
D
I
i R n D
III
.
Indice White-
Bock < -14mm.
Crete VAT
n derivaiile
precordiale
drepte.
QRS > +110
0

- rotaie orar
- cord
verticalizat
- rotaie vrf
napoi
n precordiale
V
1
V
2
-RS

V
5
V
6
-qRS

Modificri secundare de
faz terminal n V
1
V
2

HVD n:
- cord pulmonar
cronic
- stenoz mitral
- stenoza arterei
pulmonare
Crete n blocuri
majore
> 0,10sec.
Crete VAT
n V
1
V
2

QRS > +110
0

Apar dou unde R sau
unda R este crestat n
D
III
V
1
V
2

V
5
V
6

ST subdenivelat cu T
negativ n V
1
V
2

BRD de cauze:
- inflamatorie
(reumatismul acut)
- vasculare
(ateroscleroz)
- congenitale (rar)
Crete n blocuri
majore
> 0,10 arat
tulburri de
conducere a
influxului
prin reeaua
specific sau
masa mio-
cardic
VAT>0,03
n V
5
V
6

QRS < -30
0

deviat la stnga
Caracteristic 2 R n D
I

BRS (aceleai cauze
generale ca n
BRD). De obicei se
asociaz cu HVS i
cardiopatie
ischemic.
Mai mare Mai mare -
Profund alterat
Lipsa P naintea com-
plexului qRS deformat
Extrasistol
ventricular

59
Tabelul 4.3.
(continuare)
patologice
Nemodificat Mai mare -
Apariia undei A pe
panta ascendent a undei
R
Sindrom WPW (P.
Kent)
Nemodificat Mai mare - Complex deformat Fascicul Mahaim
- - -
Morfologia nemodificat
- frecvena complexelor
de peste 160/minut
Tahicardie
paroxistic
ventricular
Diferit Diferit - Ondulaii cu morfologia
alterat. Nu se identific
qRS, ST, P.
Cea mai sever tulburare
de ritm.
Fibrilaie
ventricular (cauz
a morii subite).

Modificri ale segmentelor ST i T

1. Fiziologic
La sportivi T-ample, ST supradenivelat pn la 3
mm n V
3
V
4

La vagotonici Bradicardie, T-ample, vegetative
2. Patologic
Modificri secundare ST subdenivelat, T negativ i
asimetric
nsoesc modificrile primare de
depolarizare din HVD, HVS, BRD,
BRS, extrasistole ventriculare,
WPW, etc.
Modificri primare - Afeciuni coronariene-sindroame de
tip ischemic, T simetrice pozitive sau
negative;
- Efectul digitalizrii cronice- ST
decalat, concav;
- Tulburri hidroelectrolitice:
hiper-K: T amplu, simetric,
ascuit;
hipo-K: aplatizri ale undei T;
hiper-Ca: T rotunjit, lrgit
hipo-Ca: T simetric, nalt
ascuit.
Modificri mixte Primare i secundare la
suprancrcri ventriculare mari.

Modificri ale intervalului QT

1. Alungit
La btrni i la sexul masculin
n afeciuni coronariene, HTA, insuficien aortic, cord
pulmonar acut, cardit reumatismal, n hipo-K, hipo-Ca,
accidente vasculare, cerebrale, afeciuni metabolice, endocrine
(hipotiroidism, Addison).

2. Scurtat

n hiper-K, hiper-Ca, anoxie acut, pericardit acut, vagotonie.


60
Teste utilizate n ECG i aspecte particulare ale ECG

Tabelul 4.4.
Nr.
crt.
Teste Modificri ECG
1 ECG n ortostatism
- Crete amplitudinea P n D
II
, D
III

- Devierea QRS la dreapta
- Micorarea duratei QRS, T, qT
- T negativ n I, II, III, V
1
-V
4
.
2 ECG n fazele de inspir i expir
Inspir:
devierea QRS la dreapta
- normalizarea Q aparent patologic i a T negative, cnd nu
este o cardiopatie ischemic
Expir:
- devierea QRS la stnga
3 Manevra Valsalva
- T difazic, izoelectric sau negativ
- Crete amplitudinea P n D
II
, D
III

- Oprirea crizelor de tahicardie paroxistic
4 Proba de efort
- Crete frecvena cardiac
- Scurtarea Pq, QT; QRS deviat la dreapta
- ST subdenivelat n precordiale stngi cu peste 2 mm;
reducerea cu 50% a amplitudinii T i negativarea n D
I
, V
5
,
V
6
.
5 Proba de ncrcare cu K
- Negativarea T izoelectric de cauz coronarian i
normalizarea T apaltizat sau negativ din hipertrofii
ventriculare sau tulburri metabolice.
6 Proba cu atropin
- Se pozitiveaz T aplatizat negativ; se scurteaz Pq; crete
frecvena cardiac. Se utilizeaz la bolnavi cu blocuri a-v
gr.I i II, aritmii prin predominan vagal, atenundu-le.
7
Manevre vagale
- Comprimarea zonei sino-
carotidiene
- Comprimarea globilor oculari
(Reflexul Dagnini-Aschner)
- Bradicardie sinusal
- Alungirea Pq, T-P, ntrzierea conducerii
- Efect favorabil, salutar n crizele de tahicardie paroxistic
- Rspunsul la aceast manevr este mai pronunat la
persoane n vrst.
8 nregistrare prin sistem Holter
- ECG de buzunar; nregistreaz pe band magnetic
activitatea electric a inimii, n mod continuu, timp de 24 de
ore; nregistrarea se face n timpul activitii, n somn,
digestie, etc., fiind util n evidenierea unor tulburri de
ritm i de conducere puin manifeste.
9
Electrocardiograma fasciculului
His
- nregistreaz activitatea electric a nodulului atrio-
ventricular, fasciculului His i a ramurilor sale.
- Metoda sngernd const n introducerea n vena
femural a unei sonde electrice tripolare. Plasarea sondei se
face sub control ECG pe un osciloscop, astfel nct
electrodul distal s nregistreze potenialele ventriculului
drept iar cel proximal, pe cele ale atriului drept. Electrodul
mediu se afl la orificiul tricuspid culegnd potenialele
fasciculului His. Firele externe ale sondei se conecteaz n
derivaiile bipolare.
- Metode neinvazive, de nregistrare moderne, cu electrozi
plasai precordial, utiliznd aparatur special ce permite
amplificarea micropotenialelor His, anulnd zgomotul de
fond (ECG normal). Prof. V. Netianu (Facultatea de
Medicin din Craiova) a pus la punct aceast tehnic
modern de nregistrare a potenialelor fasciculului His,
pentru prima dat la noi n ar. Utilitatea rezid n
diagnosticul unor blocuri a-v, blocuri de ramur, WPW,
infarct miocardic, etc.

61
Tabelul 4.4.
(continuare)
Nr.
crt.
Teste Modificri ECG
10 Mapping cardiac - nregistreaz activitatea electric a inimii n puncte
multiple endocardic, epicardic sau precordial, plasndu-se 9
electrozi pe 8 spaii intercostale (9 x 8 = 72 electrozi); este
util n monitorizarea infarctului miocardic.
11 Derivaiile Frank - Plasarea electrozilor echidistant fa de cord (spaiul IV
intercostal mediosternal i axilar) utilizate i n tehnica
nregistrrii micropotenialelor cardiace tardive (late
potentials).
12 Potenialul de aciune
monofazic
- Endocavitar cu o sond electrod aplicat pe peretele atrial
sau ventricular.
13 Vectocardiografia - nregistrarea biopotenialelor n spaiu i proiectarea lor n
plan. nregistrarea a dou sau trei derivaii simultan.
Proiecia vectorilor rezultani, respectiv bucla vectorial,
spaial se construiete prin proiecia n diferite planuri
spaiale.

4.7. ELECTROCARDIOGRAME CU MODIFICRI PATOLOGICE.
EXEMPLE.

Imaginile urmtoare prezint traseele ECG nregistrate la bolnavi cu modificri
ale ritmului sinusal, tulburri de excitabilitate, modificri la nivelul nodulului
atrioventricular, hipertrofii atriale i ventriculare i tulburri ischemice.

-- * --


62

Ritm de sinus coronar (Zahn). Se observ P negativ n D II, DIII i aVF.

63

Tahicardie sinusal


64

Fibrilo-flutter atrial. Extasistole ventriculare rare.

65

Fibrilo-flutter atrial.


66

Extrasistole ventriculare

67

Extasistole ventriculare bigeminate


68

Extrasistole ventriculare cu aspect de bigeminism

69

Tahicardie paroxistic supraventricular.


70

Hipertrofie atrial stng. Elemente de hipertrofie ventricular dreapt.
Rotaie antiorar

71

Hipertrofie atrial stng; hipertrofie ventricular stng; bloc de ramur stng


72

Bloc de ramur dreapt. Hipertrofie ventricular dreapt.
Modificri secundare de faz terminal

73

Bloc atrio-ventricular gradul 1. PQ are durat crescut n mod constant


74

Bloc atrio-ventricular gradul 2, Luciani-Wenchebach. Segmentul PQ crete treptat n
durat pn cnd un complex QRS este pierdut = perioad Luciani-Wenchebach

75

Bloc atrio-ventricular gradul 3. Ritm idioventricular


76

Sindrom Wolf Parkinson White. PQ absent. Complexul QRS cu durat crescut
(lrgit) prin prezena undei delta.

77

Ischemie subendocardic


78

Ischemie posteroinferioar. Hipertofie ventricular stng

79

Leziune ischemie antero-septal. Sechel infarct.


80

Infarct miocardic acut

81

Infarct subendocardic. Ischemie postero-infero-lateral


82

Infarct miocardic acut anteroseptal

83

Pace-maker artificial tip demand; se remarc ritmul artificial alternnd cu cel sinusal


84
4.8. UTILIZAREA ECHIPAMENTULUI BIOPAC STUDENT LAB

4.8.1. Prezentarea echipamentului BIOPAC Student Lab
BIOPAC STUDENT Lab (BSL System) este un sistem computerizat pentru
achiziia i prelucrarea datelor n timp real. Cu ajutorul su se pot realiza urmtoarele
operaii:
achiziia semnalelor biologice (analogice) n timp real;
convertirea acestora n semnale numerice i transmiterea lor ctre calculator;
calculatorul (Personal computer - PC) prin intermediul unei plci de achiziie i al
unui software specializat, efectueaz:
filtrarea i amplificarea semnalelor;
stocarea lor pe hard disk, n vederea unor prelucrri ulterioare;
prezentarea acestora pe display sub forma unor diagrame (evoluii n timp);
prelucrarea statistic a datelor experimentale;
realizarea de grafice i diagrame ce pot fi vizualizate, tiprite sau incluse n alte
programe specializate de prelucrare.

BSL System utilizeaz sistemul de operare Windows 95/98/NT4.0 instalat pe un
PC sau Notebook. Dintre avantajele pe care le ofer acest echipament, amintim:

Accesibilitatea echipamentul fiind deosebit de uor de instalat i configurat
n vederea realizrii de achiziii i prelucrri de date.
Flexibilitatea - BSL System putnd fi configurat pentru o gam larg de
aplicaii: numrul de canale utilizate (de la 1 la 4 intrri analogice), fixarea
intervalului de timp pentru achiziii, modul de stocare, etc.
Fixarea frecvenei de eantionare de la 1 pn la 100.000 de eantioane pe
secund; acest fapt permite achiziia unei game largi de semnale: de la
variaia lent a temperaturii pn la variaia rapid a unui potenial de
aciune. Aceasta permite utilizarea BSL System pe post de osciloscop cu
memorie.
Personalizarea listei de aplicaii (menu display);
Realizarea de calcule matematice i prelucrri statistice n timp real (on-
line calculations) pe msur ce procesul de achiziie se desfoar;
Filtrarea semnalelor n timp real (on-line filtering); de menionat c se pot
aplica diverse filtre semnalelor deja achiziionate.
Realizarea de msurtori n tim real (on-line measurements) cum ar fi:
media, valori vrf la vrf, deviaia standard, frecvena, etc.;
Opiuni pentru prezentarea datelor. Pentru graficele afiate pe display, se
poate utiliza un caroiaj (grid options) care s faciliteze citirea datelor; BSL
Pro System dispune de o bibliotec de formate de afiare (graph templates).
Simularea funcionrii unui plotter: datele sunt prezentate sub form de
grafice X-Y;
Adnotri: programul permite realizarea de note scrise pe marginea datelor, a
graficelor, etc.
Faciliti START-STOP. BSL System permite declanarea achiziiilor de
date (oprirea lor) n funcie de ndeplinirea anumitor condiii (triggering).
Compatibilitatea fiierelor. BSL System permite salvarea datelor n formate
recunoscute de Microsoft Word, Microsoft Excel, Aldus PageMaker.
Recunoaterea unei secvene date, pe parcusul unei nregistrri; aceast
facilitate este deosebit de util n diagnosticarea asistat de calculator.

85
Cerinele minimale pe care trebuie s le ndeplineasc sistemul de calcul pe care
este instalat BSL System sunt:

monitor VGA
8 MB RAM
50 MB spaiu disponibil pe HDD
procesor Pentium MMX la 66 MHz
coprocesor matematic
sistem de operare: Windows 95 sau mai recent.

Structura echipamentului este prezentat n figura de mai jos.

4.8.2. nregistrarea ECG cu echipamentul BIOPAC Student Lab

Obiective
- nregistrarea ECG n una sau dou derivaii, n clinostatism i ortostatism, n
repaus i dup efort fizic.
- determinarea valoric a parametrilor undelor ECG.
- determinarea axei electrice pentru undele i segmentele ECG.

Materiale necesare
- cabluri pentru electrozi (SS2L) - dou seturi.
- electrozi de unic folosin (EL503) - ase buci.
- gel electroconductor pentru electrozi sau soluie alcoolic pentru curirea
pielii.
- echipamentul BIOPAC Student Lab.

Fig. 4.23. Echipamentul BIOPAC Student Lab System


86
Mod de lucru
nregistrarea derivaiei DI se obine plasnd cei trei electrozi ai unui set de
cabluri astfel: mna dreapt - cablul alb, mna stng - cablul rou, picior drept - cablul
negru. Setul de cabluri se conecteaz la canalul CH1 al unitii de achiziie MP30.
nregistrarea derivaiei DIII se obine plasnd cei trei electrozi ai unui set de
cabluri astfel: mna stng - cablul alb, picior stng - cablul rou, picior drept - cablul
negru. Setul de cabluri se conecteaz la canalul CH3 al unitii de achiziie MP30 (fig.
4.24).

Se selecteaz din meniu-ul principal, lecia 5 (ECG I) pentru nregistrarea unei
singure derivaii ECG.
Se selecteaz din meniu-ul principal lecia 6 (ECG II) pentru nregistrarea
concomitent a derivaiilor DI i DIII. n aceast situaie pe display apar trei trasee ECG:
- derivaiile DI i DIII nregistrate n timp real (on-line);
- derivaia DII obinut prin calcul n funcie de valorile achiziionate
n DI i DIII.
Sistemul permite nregistrarea ECG pe intervale de timp stabilite de operator i
n diverse condiii: clinostatism, ortostatism, n repaus, dup expir profund, dup inspir
profund sau dup efort fizic cu posibilitatea introducerii de markeri pentru fiecare
prob.

Rezultate
Rezultatele nregistrrilor sunt prezentate pe display, ca n figura 4.25.
Folosind facilitile de calcul ale sistemului se pot msura intervale de timp i
amplitudini ale undelor ECG ntr-un sector al nregistrrii selectat de operator.
De asemenea se pot realiza prelucrri statistice ale msurtorilor fcute.

Fig. 4.24. Set de cabluri cu electrozi conectat la unitatea de
achiziie MP30, pentru nregistrarea ECG.

87

F
i
g
.

4
.
2
5
.

I
m
a
g
i
n
e
a

n
r
e
g
i
s
t
r
a
t

c
u

a
j
u
t
o
r
u
l

e
c
h
i
p
a
m
e
n
t
u
l
u
i

B
I
O
P
A
C

S
t
u
d
e
n
t

L
a
b

p
r
i
n

a
c
h
i
z
i
i
a

s
e
m
n
a
l
u
l
u
i

E
C
G

n

d
e
r
i
v
a
i
i
l
e

D
I

i

D
I
I
I
.


88

CICLUL CARDIAC


Succesiunea modificrilor de volum i presiune din cavitile cordului i
repetarea lor n timpul fiecrei contracii, constituie ciclul cardiac.
Ca principii generale:
activitatea electric a inimii precede activitatea mecanic;
circulaia sngelui prin cmruele cordului se face n sens unic (dirijat de
gradientul presional i de valvule) de la atrii la ventriculi i de la ventriculi la
vasele mari;
deschiderea valvelor inimii se face n sensul circulaiei sngelui prin
cavitile cordului, iar nchiderea valvelor, se face n sens invers circulaiei;
contracia inimii drepte precede cu 0,02 sec. contracia inimii stngi;
valvele drepte (tricuspid i pulmonar) se deschid nainte i se nchid dup
cele stngi (mitral i aort);
datorit importanei anatomice i fiziologice a miocardului ventricular,
contracia cardiac (sistola) se raporteaz la sistola ventricular, iar celelalte
faze sunt descrise n funcie de diastola ventricular.

Ciclul cardiac cuprinde dou faze importante:
sistola ventricular contracia cordului (aproximativ 0,3 sec.)
diastola ventricular relaxarea cordului (aproximativ 0,5sec.)

Sistola ventricular, dup coala german, cuprinde trei etape:
a) perioada de pregtire (0,07sec. 0,09sec.) de scurt durat, nu se poate msura
practic. Convenional se msoar de la unda q (ECG) pn la primele vibraii ale
zgomotului I (nchiderea mitralei), deci din momentul n care unda de excitaie
ajunge la miocard pn la momentul de rspuns prin contracia ventriculului. Se
nregistreaz direct prin cateterism;
b) perioada sistolei izovolumetrice (0,05sec.) este perioada de cretere a presiunii
intraventriculare, care dureaz de la nchiderea valvelor atrio-ventriculare pn
la deschiderea sigmoidelor aortei i pulmonare;
c) perioada de expulzie a sngelui n care presiunea intraventricular depete
presiunea diastolic din vasele mari i are loc ejecia, care cuprinde dou etape:
ejecia rapid (0,09sec.) i ejecia lent(0,13sec.).
5

89
Diastola ventricular cuprinde urmtoarele etape:
protodiastola fiziologic (0,04sec.) corespunde perioadei de la sfritul
ejeciei lente n care se egalizeaz presiunile ventricul-aort, (respectiv
pulmonar) un scurt moment, dup care presiunea fiind mai mare n
vasele mari dect n ventricul, se nchid pasiv sigmoidele;
relaxarea izovolumetric (0,08sec.) dureaz de la nchiderea valvelor
sigmoide (aort i pulmonar) pn la deschiderea valvelor
atrioventriculare;
umplerea rapid ventricular (0,11sec.);
umplerea lent (0,19sec. 0,27sec.) este perioada n care att atriul ct i
ventriculul sunt n diastol (diastola general).
sistola atrial.

Sistola atrial (0,11 0,15sec.) survine la sfritul perioadei de umplere lent,
dup care datorit diferenelor presionale (presiunea mai mare n ventricul prin
umplerea sa, dect n atrii) se nchid valvele atrio-ventriculare i se reiau aceleai faze
ale ciclului cardiac.

Diastola atrial 0,7 sec.
La o frecven cardiac de 75/min. durata ciclului cardiac este de aproximativ
0,8 secunde. Prima faz din ciclul cardiac care se modific n funcie de frecvena
cardiac este umplerea lent, apoi umplerea rapid. Cele mai stabile perioade sunt
sistola izovolumetric i relaxarea izovolumetric. Modificrile presionale i de volum
n fazele ciclului cardiac sunt redate figura nr. 5.1.

Fig. 5.1. ECG, fonocardiograma, modificrile presionale atriale, ventriculare
i aortice, modificrile de volum n timpul unui ciclu cardiac


90

5.2. ZGOMOTELE CARDIACE

Zgomotele cardiace sunt vibraii audibile determinate de fenomene
hemodinamice ale inimii i vaselor mari n timpul unui ciclu cardiac. Zgomotul este un
sunet complex cu numeroase componente i intervale mici, de durat scurt. Ca orice
vibraie sonor, zgomotele cardiace se caracterizeaz i ele prin tonalitate (frecven)
exprimat n numr de cicli pe secund (Hz); intensitate (exprimat n dyne/cm
2
sau
decibeli); durat (n secunde) i timbru (n funcie de numrul de armonice ce nsoesc
sunetul fundamental).
Zgomotele produse de activitatea inimii sunt cuprinse ntre 20500 Hz (banda
ascultatorie a lui Luissada). ntre 20 200 Hz i 40 decibeli se situeaz zgomotele
cardiace normale. Analizatorul auditiv percepe zgomote ntre 1620.000 Hz. Zgomotele
cardiace de frecven joas nu pot fi astfel percepute de ureche, eventual le putem simi
la palparea toracelui, datorit intensitii lor, sau le putem nregistra pe
fonocardiogram.
n formarea zgomotelor cardiace particip o serie de elemente:
- musculare: contracia musculaturii ventriculare;
- valvulare: nchiderile valvulare se realizeaz n sens invers al circulaiei
sngelui i genereaz zgomote mult mai intense dect deschiderile valvulare
ce se fac n sensul circulaiei sngelui;
- hemodinamice: ciocnirea a dou mase de snge cu acceleraii diferite creeaz
turbulen;
- vasculare: vibraia pereilor vasculari ai aortei i pulmonarei n timpul
ejeciei rapide.

Dup Luissada zgomotele cardiace sunt:
- sistolice: zgomotul I i II.
- diastolice: zgomotul III i IV.

Zgomotul I este un zgomot de tonalitate joas, grav, mai lung, marcheaz
nceputul sistolei ventriculare, iar zgomotul II este mai subire, de tonalitate mai nalt,
Fig. 5.2. Fazele ciclului cardiac

91
mai scurt, marcnd sfritul sistolei i nceputul diastolei ventriculare.
Zgomotul I dureaz 0,08sec. 0,12sec., tonalitatea de 80 Hz, apare la 0,02sec.
0,04sec. de la unda q (ECG) i este alctuit dintr-un presegment, segment principal i
postsegment.
Segmentul principal al zgomotului I dureaz 0,06sec. 0,10sec., are tonalitatea
80 Hz i este generat de contracia musculaturii ventriculare i de elemente valvulare,
mitral nchidere, tricuspid nchidere, pulmonar i aort deschidere (M T Pd Ad).
Cea mai important component valvular din acest segment este componenta mitral
nchidere.
Postsegmentul zgomotului I dureaz 0,02sec. 0,04sec., are 25 50 Hz i este
generat de distensia i vibraia pereilor aortei i pulmonare n ejecia rapid.
Zgomotul II apare la 0,02sec. 0,04sec. de la unda T (ECG), dureaz
0,06sec.- 0,10sec. are o tonalitate 100120 Hz i marcheaz sfritul sistolei. Este
alctuit din presegment, segment principal i postsegment.
Segmentul principal dureaz 0,05sec. 0,07sec. i este generat de componentele
valvulare, aort i pulmonar nchidere, (A P) din care componenta A este mai
important dnd 80% din valoarea sonor a zgomotului. ntre aceste dou componente
este un decalaj de 0,02sec..
Postsegmentul se aude rar, dureaz 0,04sec., are 30 Hz i este generat de
tricuspid i mitral deschidere. (Td, Md).
ntre segmentul principal i postsegmentul zgomotului II se afl perioada de
relaxarea izovolumetric. La copii acest zgomot e mai intens la focarul pulmonarei, iar
la vrstnici la focarul aortei.
ntre zgomotul I i II este pauza mic sau sistol ntre zgomotul II i urmtorul
zgomot I pauza mare sau diastola.

Fig. 5.3. Zgomotele cardiace corelate cu ECG i fazele ciclului
cardiac


92
Zgomotul III apare la 0,13sec. de la zgomotul II, dureaz 0,04sec. 0,06sec.,
are 25 50 Hz, este generat de componenta hemic, fiind produs de umplerea rapid. Se
aude inconstant, dar se nregistreaz ntotdeauna cnd se produce la focarul mitral, la
copii, tineri cu perete toracic subire, la gravide, spre sfritul sarcinii. Peste vrsta de 40
de ani, apariia lui are semnificaie patologic.
Zgomotul IV apare la 0,02sec. 0,04sec. dup unda P (ECG), are tonalitate
joas - 20 Hz, intensitate slab, apare n umplerea ventricular telediastolic, n sistola
atrial (zgomot atrial). Este generat de componenta hemic, prin ciocnirea dintre o mas
de snge aflat n micare i sngele aflat n repaus n ventricul. Nu se aude niciodat.
Se nregistreaz inconstant. Este considerat fiziologic numai la tineri pn la 20 ani
(fig.5.3).

5.2.1. Metode de ascultaie
direct punnd urechea pe torace
indirect cu stetoscopul.
Clasic se consider patru focare de ascultaie corespunztoare celor patru orificii
valvulare. n principiu n aceste focare ar trebui s se aud un maxim de intensitate sau
exclusiv, diferitele fenomene acustice ce iau natere la orificiul valvular corespunztor.
Zgomotele se propag de la orificiile valvulare n sensul de curgere al sngelui,
transmiterea lor fiind mai uoar prin mediul dens dect prin mediul elastic. Se cunosc
dou focare de apex:
Focarul mitral se gsete n spaiul V intercostal pe linia
medioclavicular stng.
Focarul tricuspid n partea inferioar a sternului, aproape de unirea cu
apendicele xifoid.
Exist i dou focare la baza inimii:
Focarul aortic n spaiul II parasternal drept;
Focarul pulmonar n spaiul II parasternal stng;

Fig. 5.4. Focarele de ascultaie: A.A. aria aortic; A.P. aria pulmonarei; A.T.
aria tricuspidei; A.M. aria mitral (dup Ganong, 1981)

93
Zgomotul I se aude mai bine la focarul mitral i tricuspid, iar zgomotul II la
focarele de la baza inimii (focarul aortei i pulmonare). Mai exist i alte focare de
ascultaie, precum i zone mai ntinse, utilizate n clinic (fig. 5.4).

5.2.2. Fonocardiograma
nregistrarea grafic n funcie de timp a fenomenelor sonore se numete
fonocardiogram. Aceasta se realizeaz cu ajutorul unor transductori (de tip cristal
piezoelectric - cristal de cuar, titanat de bariu - sau microfon electromagnetic) care
transform vibraiile sonore n diferene de potenial. Acestea se pot amplifica electronic
i apoi nregistra.
Spre deosebire de ECG nu avem o etalonare precis a amplificrii.
Fonocardiograful posed o serie de filtre pentru a nregistra ntreaga gam de vibraii
sonore produse de inim. Fr filtre, n nregistrare ar predomina frecvenele joase, iar
cele nalte (sufluri) fiind atenuate, nu s-ar nregistra. Filtrele au rolul de a lsa s treac
un grup de vibraii de o anumit frecven i de a atenua celelalte vibraii, astfel:
filtre de joas frecven t = 35 Hz
filtre de frecven medie joas m
1
= 70 Hz
filtre de frecven medie nalt m
2 =
140 Hz
filtre de frecven nalt h = 250 Hz.
Precizarea localizrii lor (n sistol sau diastol) dup clinicieni, se observ n
tabelul 5.1. Un suflu ce ocup toat sistola sau diastola, se numete holosistolic,
respectiv holodiastolic. Un suflu n prima parte a sistolei se va numi protosistolic, n a
doua parte mezosistolic i ultima parte telesistolic, respectiv proto-mezo-telediastolic.

Avantajele fonocardiogramei:
sunt redate mai amplu, zgomotele de frecven joas ce nu se aud bine cu
urechea;
avantaj documentar prin urmrirea n evoluie, precizarea cronologiei
zgomotelor, suflurilor i a morfologiei lor;
apreciaz gradul unei leziuni valvulare;
apreciaz fora de contracie a miocardului;
poate nregistra zgomote intracavitare.

Dezavantajele fonocardiogramei:
aparatul nu este etalonat n ceea ce privete amplificarea;
nu nregistreaz zgomote de tonalitate nalt.
Fig. 5.5. Schem de principiu n nregistrarea zgomotelor cardiace


94

Fig. 5.6. Fonocardiogram nregistrat pe 4 benzi de frecven,
n paralel cu derivaia II ECG

95

Electrocardiograma
Insuficien mitral, suflu
holosistolic
Stenoz mitral larg; accentuarea
zgomotului I cu suflu presistolic;
clacment de deschidere al mitralei;
uruitura diastolic
Stenoz aortic, suflu holosistolic
rombic
Insuficien aortic, suflu diastolic
descrescendo
Fig. 5.7. Reprezentarea schematic a suflurilor din valvulopatii
(dup Netter, 1969)


96
5.2.3. nregistrarea fonocardiogramei cu echipamentul
BIOPAC Student Lab

Obiective
- nregistrarea zgomotelor cardiace, n focarele clasice de ascultaie n
clinostatism i ortostatism, n repaus i dup efort fizic.
- nregistrarea zgomotelor cardiace i a modificrilor care apar n situaii
patologice.
- nregistarrea zgomotelor cardiace n corelaie cu ECG.
- determinarea valoric a parametrilor fonocardiogramei.

Materiale necesare
- cabluri pentru electrozi (SS2L) - un set.
- electrozi de unic folosin (EL503) - trei buci.
- stetoscop amplificator dotat cu microfon (SS30L).
pielii.

Mod de lucru
Se conecteaz stetoscopul amplificator dotat cu microfon la canalul CH3 al
unitii de achiziie MP30, iar setul de cabluri cu electrozii afereni pentru nregistrarea
ECG la canalul CH4.
Electrozii ECG se plaseaz corespunztor nregistrrii derivaiei DII: mna
dreapt - cablul alb, piciorul stng - cablul rou, piciorul drept - cablul negru. Electrozii
pot fi plasai i pe torace, n poziii n care s nu afecteze nregistrarea zgomotelor
cardiace.
Din meniu-ul principal se selecteaz lecia 17 - zgomot ECG.
Se recomand subiectului s respire linitit, cu micri ale toracelui de
amplitudine moderat, s nu mite corpul i s nu vorbeasc pentru ca electromiograma
sau alte zgomote s nu influeneze nregistrarea.
Iniial se realizeaz ascultaia clasic a zgomotelor cardiace cu ajutorul
stetoscopului pentru a se alege focarul de ascultaie. Se stabilesc punctele n care se va
plasa stetoscopul succesiv pe durata nregistrrilor.
Achiziia semnalului corespunztor zgomotelor cardiace se face prin plasarea
capsulei stetoscopului n focarul de ascultaie ales. Poziionarea i meninerea capsulei
se face cu mna de ctre operator, acesta avnd grij s menin un contact ferm, fr
deplasri ce ar putea induce zgomote suplimentare.

Rezultate
Rezultatele nregistrrilor sunt prezentate pe display, ca n figura 5.8. Pe un
canal este nregistrat fonocardiograma, iar pe cellalt canal este nregistrat traseul
derivaiei ECG DII.
Folosind facilitile de calcul ale sistemului se pot msura intervale de timp i
amplitudini ale undelor ntr-un sector al nregistrrii selectat de operator.

97

F
i
g
.

5
.
8
.

I
m
a
g
i
n
e

n
r
e
g
i
s
t
r
a
t

c
u

a
j
u
t
o
r
u
l

e
c
h
i
p
a
m
e
n
t
u
l
u
i

B
I
O
P
A
C

S
t
u
d
e
n
t

L
a
b

p
r
i
n

a
c
h
i
z
i
i
a

s
e
m
n
a
l
u
l
u
i

c
o
r
e
s
p
u
n
z
t
o
r

f
o
n
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
m
e
i

i

D
I
I

E
C
G
.


98

Tabelul 5.1.
Modificri fiziologice ale
zgomotelor
Accentuarea zgomotelor I, II
- tineri
- tahicardie emoional
- anemie
- hipertiroidism
Scderea intensitii zgomotelor
I, II
- obezi
- emfizem pulmonar
Dedublri
- n zgomotul I apar la sfritul
expirului i nceputul inspirului
la tineri;
- n zgomotul II (asincronism
ntre A i P mai mare de
0,02sec.) apar la persoane tinere
n inspir.
Zgomote anormale

Clic sau clacment (durat scurt < 0,04sec.)

Sufluri, de durat mai mare de 0,12sec., apar datorit modificrilor
regimului de curgere n cavitile cardiace sau n vasele emergente.

5.3. MECANOGRAFIA. APEXCARDIOGRAMA.

Micrile inimii i variaiile sale de volum n timpul unui ciclu cardiac se
transmit la suprafaa toracelui, putnd fi nregistrate (folosind un transductor) sub forma
unei mecanocardiograme. Deoarece se utilizeaz de obicei nregistrarea unor astfel de
micri n regiunea vrfului inimii nregistrarea se numete apexcardiogram (ACG -
nregistrarea ocului apexian).
Curbele de apexcardiogram nu sunt identice, variaz de la un individ la altul i
sunt greu de nregistrat la persoane obeze.
Se pot nregistra dou tipuri de ACG :
1) Apex de apex cnd transductorul nregistreaz strict ocul apexian
gsindu-se la apex. n sistol inima tinde s treac de la forma sferic la cea
aproape oval. Astfel cea mai mare parte a pereilor inimii se retrag, se
ndeprteaz de pereii toracici, iar vrful inimii este proiectat n jos i
nainte, dnd o pulsaie pozitiv. Pentru nregistrarea apexului, se folosete
spaiul intercostal IV sau V stng pe linia medio-clavicular.
2) Apex de perete lateral sau kinetocardiograma peretelui lateral, cnd
transductorul se gsete n dreptul peretelui lateral ventricular. (Spaiul
intercostal de elecie este II sau III stng).
Pe curba de apexcardiogram (fig. 5.9) identificm:
unda a mic, pozitiv ce reflect o discret cretere presional n
ventriculul stng n sistola atrial. Este sincron cu zgomotul IV i apare
dup mijlocul undei P (ECG);
punctul C reprezint nceputul contraciei ventriculare;
punctul E punctul maxim superior al curbei corespunde deschiderii
sigmoidelor aortei (E = ejecie). Panta ascendent C E corespunde creterii
presiunii n ventriculul stng n contracia izovolumetric i este sincron cu
zgomotul I segmentul principal;

99
panta E A
2
corespunde platoului sistolic (sistole izotone), are iniial o
pant descendent, brusc, corespunztoare ejeciei rapide, urmat de o
perioad oarecum n platou. Ctre sfritul platoului se remarc uneori o
mic und d sau (N
2
) situat mai jos dect E. ntre N
2
A
2
se nscrie
protodiastola fiziologic.
Punctul A
2
este dat de nchiderea sigmoidelor aortei, marcnd sfritul
ejeciei ;

o= unghi total (20
0
45
0
)
b = unghi de umplere rapid (33
0
53
0
)
c = unghi de umplere lent (22
0
36
0
)

Fig. 5.9. Curba de apexcardiogram corelat cu fazele ciclului cardiac,
fonocardiograma i ECG
(dup Barbu, 1979)


100
Din A
2
pn la O este o pant descendent brusc ce reflect o scdere
important a presiunii n ventriculul stng n relaxarea izovolumetric.
Punctul O (opening n englez sau offnug n german) corespunde
deschiderii valvelor mitrale (corespunztor cu postsegmentul zgomotului II).
Dup O, curba prezint o ascensiune panta notat cu F sau RFW (rapid
filling wave) ce corespunde umplerii lente ventriculare.

Utilitatea practic a ACG:
n precizarea zgomotelor cardiace: zgomotul I corespunde pantei ascendente
a curbei pn n punctul E; zgomotul II corespunde poriunii A2-O;
zgomotul III cu unda F, iar zgomotul IV cu unda a.
ajut n precizarea diagnosticului valvulopatiilor orificiului mitral: n stenoza
mitral panta F este aproape orizontal, iar n insuficiena mitral panta F
este foarte ampl.
apreciaz performana cardiac: a) ca muchi i b) ca pomp.

Tabelul 5.2.
Tabel cu parametrii ACG

Parametrul

Aspect normal

Aspect patologic
Unda a
nlimea a fa de nlimea ACG.

% 20 100 s
x
O E
O a

a>30% semnific creterea presiunii
telediastolice n ventriculul stng >12
mmHg, scderea complianei
ventriculare (n insuficien cardiac,
HTA, angor pectoral)
Platoul sistolic

Panta RFW

Unghiul o ACG
Normal 20
0
- 45
0

Raport: 1 7 , 0
rapid umplere unghi

=
o unghi

Raport > 1 stenoz mitral

Raport < 1 insuficien mitral

101

Fig.5.10. nregistrarea grafic a apexcardiogramei n corelaie cu o derivaie
ECG i cu fonocardiograma pe 4 benzi de frecven (poligraf 6 NEK-4)


102
a) Performana ca muchi: se apreciaz viteza de cretere a presiunii care este n
funcie de puterea de expulzie a ventriculului stng. Durata sistolei
izovolumetrice ( M Ad ) este invers proporional cu puterea de contracie a
ventriculului, cu performana sa.
b) Performana ca pomp: se apreciaz raportul dintre sistola izoton i sistola
izovolumetric = 2,5 5 (raport hemodinamic Blumberger). Valori mai mici
semnific insuficien cardiac (scderea eficienei inimii ca pomp).

-- * --

103

FIZIOLOGIA SISTEMULUI VASCULAR

6.1. LEGILE HEMODINAMICII

Hemodinamica reprezint totalitatea legilor care studiaz curgerea sngelui prin
vase, n funcie de forele dezvoltate, de particularitile morfofuncionale ale tuburilor
prin care circul i de calitatea lichidului.
Dup coala francez, lichidele biologice exercit trei tipuri de presiuni:
a). hidrostatic; b). hidrodinamic i c). presiunea sistemelor elastice.

a. Presiunea hidrostatic este presiunea pe care o exercit lichidul asupra
pereilor vasului; P = gh, n care este densitatea; g = acceleraia gravitaiei i
h = nlimea coloanei de lichid; h i g se modific n clinostatism.
ntr-un lichid imobil, n acelai plan, avem aceeai presiune (h
1
= h
2
); n planuri
diferite, diferena de presiune depinde de nivel (h
1
fa de h
3
), de densitatea i
acceleraia gravitaiei. (fig. nr.6.1).

b. Presiunea hidrodinamic este presiunea care o exercit lichidul asupra
particulelor introduse n el, fiind necesar pentru deplasarea lichidului i pentru
nvingerea frecrii (de inerie, dintre snge i perete, dintre particule). Presiunea
hidrodinamic variaz n funcie de: viteza de curgere, forma tubului i
vscozitatea sngelui.
6
Fig. 6.1. Presiunea hidrostatic n 1 i 2 este egal, (h
1
=h
2
) i este mai
mare dect n 3 (h
3
<h
1
sau h
2
)


104
n anul 1883, Bernoulli reunete noiunile de mai sus, artnd c n organism
Presiunea hidrostatic + Presiunea hidrodinamic = K (constant). Dac una din
presiuni crete, cealalt scade, astfel ca suma lor s rmn constant. Presiunea
hidrodinamic este n funcie de vitez i deci, cu ct viteza crete, presiunea
hidrodinamic crete i presiunea hidrostatic scade, suma lor rmnnd constant.
Uneori, poate s apar o presiune hidrostatic negativ, atunci cnd presiunea
hidrodinamic este aa de crescut, nct o depete cu mult, i se produce un gen de
aspiraie ce st la baza principiului Venturi (strangularea pe tub de vid) exemplu,
aspiraie la presiune hidrodinamic mare.
c. Presiunea sistemelor elastice reprezint fora necesar pentru a deforma un
perete elastic (aorta).
Curgerea fluidelor se face n regim laminar (obinuit, linitit, n cilindrii
telescopai, ca un obuz, n circulaia sngelui) sau n regim turbulent (obinuit n
respiraie) (fig. 6.2).

n mod normal, sngele circul prin vase laminar, n straturi concentrice extrem
de subiri, care lunec unele asupra altora, fr a se amesteca. Straturile axiale au vitez
maxim, pe cnd cele n contact cu pereii sunt aproape staionare. Curgerea este
laminar ntotdeauna ntr-un tub cu diametru redus i n tuburile cu diametru mare
pentru viteze moderate.
Curgerea turbulent se produce n vase cu diametru mare, la vitez ridicat.
Traiectoria particulelor, datorit vrtejurilor care se formeaz este instabil, dezordonat
i imprevizibil. Regimul turbulent de curgere d natere la vibraii uneori audibile,
direct proporionale cu viteza sngelui. Acest regim de curgere apare ca urmare a
creterii vitezei fluidului care circul prin tub, peste valoarea critic, valoare ce depinde
de proprietile fluidului i diametrul tubului.
Curgerea turbulent apare la om i genereaz sufluri, care se aud asupra vaselor
mari n efortul fizic, fr a avea ns caracter patologic. Curgere turbulent apare
fiziologic i n ejecia rapid, umplerea rapid ventricular i la zgomotele lui Korotkov
prin modificarea diametrului vasului de ctre maneta tensiometrului. Sufluri patologice
apar n caz de stenoz (poriune strmtat a arterei) suflu organic (valvulopatii); n
urma scderii vscozitii sngelui n anemiile severe; datorit creterii vitezei de
circulaie a sngelui n hipertiroidii (sufluri anorganice);

Legea fundamental a hemodinamicii n curgerea laminar este legea lui
Hagen- Poiseuille care arat c debitul este proporional cu diferena de presiune i raza
vasului la puterea a 4-a i invers proporional cu lungimea vasului i cu vscozitatea
lichidului:
Q = APtr
4
/8lq
A B
Fig. 6.2. A curgerea laminar, B curgere turbulent

105
n care:
AP = P
1
P
2
(piederea de presiune de la un cap la altul al tubului);
r
4
/l = factorul geometric, dependent de vas;
q = factorul reologic (vscozitatea).
Factorul geometric i reologic reprezint rezistena periferic R, deci:

Q = P/R

Avem de-a face cu o curgere laminar sau turbulent dup valoarea numrului lui
Reynolds (N
R
):
N
R
= rvd/q

Notaiile au urmtoarea semnificaie:
r = raza tubului; v = viteza de curgere; d = densitatea fluidului; q = vscozitatea
Pentru valori mai mici dect N
R
= 2000 curgerea este laminar, iar pentru valori mai
mari, curgerea este de tip turbulent. Curgerea turbulent se face cu o cheltuial
suplimentar de energie, pentru nvingerea frecrii, fiind nociv organismului.

n concluzie, conform acestor legi, se poate afirma:
1. Presiunea lateral (hidrostatic) este invers proporional cu viteza
(Bernoulli).
2. Rezistena variaz cu lungimea tubului proporional cu suprafaa de frecare;
de aceea presiunea scade n lungul tubului.
3. Rezistena este proporional cu ptratul vitezei.
4. La vitez constant, rezistena este invers proporional cu diferena de
presiune.
5. La suprafa de seciune constant, viteza este direct proporional cu
diferena de presiune.
6. La presiune constant, viteza este direct proporional cu suprafaa de seciune
a tubului.
7. Debitul n curgerea laminar este direct proporional cu diferena de presiune
i raza la puterea a 4-a i invers proporional cu lungimea tubului (Poiseuille) i
vscozitatea.
8. n tuburi cu diametru variabil, viteza este invers proporional cu suprafaa de
seciune, iar presiunea este direct proporional cu suprafaa de seciune.
9. Curgerea laminar devine turbulent cnd se modific viteza de circulaie,
suprafaa de seciune a vasului, densitatea i vscozitatea, conform ecuaiei
numrului lui Reynolds.

Deoarece circulaia sngelui n vase este determinat de aceleai legi fizice care
guverneaz circulaia unui lichid n orice alt sistem nchis de tuburi cilindrice,
hemodinamica poate fi explicat mai simplu pe baza unor modele experimentale,
artificiale. Un astfel de model este alctuit dintr-un rezervor R n care se pune ap,
meninnd nivelul constant. Acest rezervor comunic cu un tub orizontal (T) din care
pornesc mai multe tuburi verticale; la extremitatea liber a tubului orizontal se gsete
un robinet (r) reglabil.
Dac acesta este nchis, apa se va ridica n tuburile verticale la acelai nivel cu
nivelul lichidului din rezervor. (fig. 6.3.A.). Rezult c n modelul respectiv exist o
singur presiune presiunea hidrostatic (gh) care apas cu aceeai for pe pereii


106
laterali ai tubului orizontal T (nivelul lichidului egal la toate tuburile verticale) i
aceast presiune pe pereii laterali este maxim, deoarece nivelul de lichid n tuburi
este egal cu cel din rezervor.
Dac deschidem robinetul r la maxim, lichidul se scurge prin tubul orizontal T
cu o vitez egal cu cderea liber a lichidului de la nivelul H, adic cu 2gH; n situaia
teoretic extrem, toat energia potenial reprezentat de nlimea coloanei H este
transformat n energie cinetic n vitez, care este maxim. Deci, n tuburile verticale
nu vom avea nivel de lichid, deoarece conform legii lui Bernoulli, presiunea hidrostatic
(pe pereii laterali ai tubului orizontal) va fi minim sau nul. (fig. 6.3.B).
Dac deschidem robinetul r parial n respectivul model n care exist ap n
rezervor meninut la un nivel constant, apa se va scurge prin tubul T cu o oarecare
dificultate, nivelul de lichid n primul tub vertical fiind mai jos dect nivelul din repaus;
n tubul al 2-lea este mai jos nivelul dect n tubul 1, .a.m.d. (fig. 6.4.A).
Diferena dintre nlimea nivelului din rezervor i cea din tubul 1 vertical,
reprezint cantitatea de energie potenial care a fost transformat n energie cinetic,
deci aceea care determin viteza lichidului n tubul T. Este denumit coloan de vitez
V. Faptul c nivelul lichidului n tuburile verticale urmtoare scade treptat, arat c
presiunea hidrostatic de pe pereii laterali ai vasului scade n lungul tubului. Aceast
scdere a presiunii laterale se datoreaz energiei pierdute pentru nvingerea frecrii
dintre straturile de lichid i dintre lichid i peretele vasului la naintare. Deci, rezistena
de naintare crete n lungimea vasului, iar presiunea lateral scade. (fig. 6.4.A).

A B

Fig. 6.3. A n modelul experimental, presiunea hidrostatic este aceeai,
(maxim) n tuburile verticale ca cea din rezervor;
B Viteza mare, presiune hidrostatic zero
(Dup Groza, 1974)
A B

Fig. 6.4.
(Dup Groza, 1974)

107
Dac n modelul experimental, tubul orizontal T i mrete calibrul n dreptul
tubului 4 vertical, avnd ap n rezervor i robinetul r deschis parial, nivelul lichidului
n tubul vertical 1 va fi mai mic dect cel din rezervor, n tubul 2 mai mic dect n 1, n
4 va fi mai mare dect n 3, n 5 va fi i mai mic dect n 4, .a.m.d. Pentru primele trei
tuburi explicaia este dat mai sus. n tubul 4, prin mrirea calibrului, viteza de
circulaie scade, deci presiunea hidrostatic ce va apsa pe peretele lateral al tubului T
n punctul 4 va fi mai mare (explic nivelul crescut al lichidului n tubul 4 fa de 3).
Trecnd prin punctul 4 (calibru mrit), viteza scade i deci presiunea lateral va crete
(nivelul n tubul 4 este mai sus ca n tubul 3). (fig. 6.4.B).
Acest model experimental explic condiiile hemodinamice n situaia existenei
unui anevrism arterio-venos (comunicare patologic ntre o arter i vena nvecinat),
ceea ce face ca sngele s treac de la presiune mare - n arter, la presiune mic - n
ven, aceasta dilatndu-se i mrindu-i calibrul; viteza de circulaie a sngelui n
aceast zon va scdea, presiunea cu care apas sngele pe pereii laterali va fi mai
mare, la rndul ei va dilata i mai mult vena, pn se rupe anevrismul i astfel se ncheie
acest cerc vicios nefast.

6.2. TENSIUNEA ARTERIAL. OSCILOMETRIA

Sngele circul prin artere cu o anumit presiune (presiunea arterial) care se
exercit i asupra pereilor arteriali, determinnd tensiunea arterial.
Presiunea arterial sistemic reprezint un indice al desfurrii hemodinamicii,
fiind condiionat de o serie de factori: debitul cardiac, rezistena vascular periferic,
cantitatea i calitile reologice ale sngelui, volumul sanguin, elasticitatea pereilor
vasculari. n general, creterea debitului cardiac influeneaz mai ales valoarea tensiunii
sistolice, iar creterea rezistenei periferice, influeneaz mai ales tensiunea diastolic.
Din legea lui Poiseuille, Q = P/R (R rezistena periferic reprezentat de
factorul geometric i reologic), rezult c presiunea arterial P = Q x R, deci presiunea
arterial va depinde de:
a. factorul central (debit Q)
b. factorul periferic (rezistena R).
a. Factorul central este reprezentat de fora de contracie a inimii, care la
rndul su determin debitul sistolic:

Q = Qsistolic x frecvena cardiac.

Inervaia vegetativ simpatic care crete frecvena cardiac i fora de
contracie, deci debitul sistolic, va determina creterea debitului cardiac i deci i
a presiunii arteriale.
b. Factorul periferic (rezistena) depinde de: sectorul rezistiv , vscozitatea
sngelui, cantitatea de snge din vas i elasticitatea pereilor vasculari. Cnd
rezistena periferic crete (n vasoconstricia arterial), presiunea arterial va
crete, i invers, n vasodilataia arterial, presiunea arterial va scdea. Cnd
vscozitatea sngelui crete (n poliglobulii), rezistena la naintarea coloanei de
snge va fi mai mare, i ca s fie nvins, va crete fora de contracie a inimii,
crescnd astfel i presiunea arterial.
Rezistena periferic este influenat i de calibrul vascular. Astfel, n vasele cu
calibru mare i cu suprafa de seciune mare, rezistena este sczut i sngele
circul rapid, de aceea presiunea sanguin nu se modific semnificativ. n
arterele mari i mijlocii, presiunea sngelui scade uor (n medie cu 20%),


108
deoarece rezistena este redus, iar viteza sngelui se menine crescut, n
special n sistol, dei fluxul are tendina de a deveni din ce n ce mai continuu.
La nivelul arteriolelor, presiunea se prbuete (scade cu peste 60%) datorit
creterii enorme a suprafeei de secine total a acestui sector vascular, format
dintr-un numr mare de vase scurte i cu diametru redus. La nivelul arteriolelor
viteza fluxului sanguin este mare, frecarea este puternic, necesitnd consum
mare de energie cinetic, i deci rezult scderea presiunii sanguine.
n cazul pierderii elasticitii vasculare (odat cu naintarea n vrst), crete
progresiv tensiunea arterial, cretere ce afecteaz att presiunea sistolic, ct i
pe cea diastolic, dar cu predominena celei sistolice (scade elasticitatea pereilor
vasculari datorit proceselor de ateroscleroz).

Tipurile de presiune arterial sunt:
- presiunea sistolic (maxim) reprezint presiunea cu care este propulsat
sngele n sistemul vascular, n timpul sistolei ventriculare. La adultul
sntos, la nivelul sectorului arterial i al marii circulaii este de 100-140
mmHg sau 14-18 kPa, la arterele mici (arterele metatarsiene), presiunea
sistolic este de 70-80 mmHg, iar la capilare 30-35 mmHg:
- presiunea diastolic (minim) este presiunea cu care se deplaseaz sngele
n diastol. Valorile normale reprezint din presiunea sistolic, plus 10
mmHg, deci 60-80 mmHg sau 8,3-11,7 kPa; presiunea diastolic depinde de
proprietile i calitatea vaselor elastice, de rezistena periferic;
- presiunea diferenial sau a pulsului este presiunea sistolic minus
presiunea diastolic;
- presiunea medie este media aritmetic a presiunii sistolice i diastolice ntr-
un sistem cu tuburi rigide n regim pulsatil; n tuburile elastice, nu este media
presiunilor, ci este mai aproape de cea maxim i sufer o cdere liniar pe
msur ce ne apropiem de sectorul capilar; valoarea normal este de 95-100
mmHg; se poate calcula adugnd 1/3 din valoarea presiunii difereniale la
cifra presiunii minime.

Tabelul 6.1.
Probe funcionale care exploreaz reglarea tensiunii arteriale

Proba Tehnica determinrii Rezultate interpretative
Proba la rece Heiness
Determinarea TA dup ce
mna a fost inut timp de 1
minut ntr-un vas cu ap rece
Normal: crete cu 10-20 mmHg TA
sistolic i TA diastolic
Patologic: creteri mai mari preced
instalarea HTA
Proba la postur
Crampton
Determinarea TA n decubit
i ortostatism
Normal: creteri moderate a ambelor
valori n ortostatism.
Patologic: scderea TA sistolice i
creterea TA diastolice la trecerea din
clino n ortostatism.
Proba de efort
Determinarea TA i a
frecvenei cardiace dup un
efort fizic circa 1-2 minute:
urcarea i coborrea de 2 ori
n pas alergtor a 25 trepte
Normal: TA diastolic crete imediat cu
30-80 mmHg i revine la normal n 2
minute; TA diastolic rmne
neschimbat sau scade puin.
Patologic: revenirea lent la valorile
anterioare efortului sau scderea TA
sistolice dup efort, indic un
dezechilibru hemodinamic.

109
Cnd presiunea diastolic este mai mare, cu o valoare normal a presiunii
sistolice, vorbim de presiune convergent, ntlnit n ateroscleroz, la persoanele
surmenate, cu fenomene de simpaticotonie constituional sau la bolnavii renali cu o
hiperreactivitate a sistemului renin-angiotensin. Cnd presiunea diastolic are tendina
s scad, cu meninerea presiunii sistolice n limite normale, vorbim de presiune
divergent, cu creterea presiunii difereniale. Acest tip de presiune apare la sportivii
vagotonici bine antrenai sau la pacienii cu insuficien aortic.
Probele care exploreaz reglarea tensiunii arteriale sunt prezentate n tabelul 6.1
iar variaiile fiziologice i patologice ale tensiunii arteriale sunt prezentate n tabelul 6.2.

Tabelul 6.2.
Variaii fiziologice i patologice ale tensiunii arteriale

Variaii fiziologice

Creteri ale TA

Scderi ale TA

Vrsta: la 60 ani TA sist. de 160 mmHg e normal
Cu 3-4 mmHg la braul drept fa de cel stng
La membrele inferioare n decubit cu 20-40 mmHg TA sist.
i cu 10-20 mmHg TA diast., fa de membrele superioare
Cu 8-10 mmHg la trecerea brusc din clino n ortostatism
n timpul efortului fizic
n digestie cu 10-20 mmHg
Expunerea la frig
Sarcin
Obezitate

n somn
Imediat dup efortul fizic
Cnd crete temperatura ambiant
La sportivii antrenai

Variaii patologice

Creteri ale TA

Scderi ale TA

TA sistolic:
n febr
hipertiroidism
insuficiena aortic
TA sistolic i diastolic:
boala hipertensiv
ateroscleroz
feocromocitom

TA sistolic i diastolic:
dup hemoragii masive
strile de oc
insuficiena suprarenal
hipotensiune ortostatic
hipotensiune constituional

6.2.1. Metode de determinare a presiunii arteriale
a. Metode directe sngernde, prin puncie arterial i cuplarea acului la un
manometru (se determin direct presiunea intravascular); sunt metode folosite
experimental, la animale, n cercetare sau n chirurgia cardiovascular
(cateterism).


110
b. Metode indirecte msurarea gradului de tensionare a pereilor arteriali:
- metoda palpatorie (Riva-Rocci) prin care se determin presiunea sistolic;
- metoda ascultatorie (Korotkov) prin care se determin presiunea sistolic i
diastolic;
- metoda oscilometric (Pachon i von Recklinghausen) prin care se determin
indicele oscilometric, presiunea sistolic, presiunea medie i presiunea
diastolic.
Principiul de determinare este comun celor trei metode. Se deduce indirect
tensionarea pereilor arteriali, dup presiunea de comprimare necesar pentru a ntrerupe
scurgerea sngelui prin arter, comprimare realizat cu maneta pneumatic a aparatului
de tensiune. Presiunea minim necesar pentru ntreruperea fluxului sanguin n sistol,
corespunde presiunii arteriale sistolice maxime, iar presiunea minim necesar pentru a-
l ntrerupe n diastol corespunde presiunii arteriale diastolice sau minime.
Tehnic. Pacientul trebuie s fie n repaus fizic i psihic, de obicei n decubit
dorsal, la braul drept. Se poate lua i n poziie eznd sau n ortostatism, dar cu
condiia ca maneta aparatului s fie ct mai aproape de nivelul inimii.

- Metoda palapatorie Riva-Rocci. Se nchide robinetul de la para de cauciuc i
cu ajutorul ei se pompeaz aer n manet, crescnd deci presiunea exterioar braului,
pn ce dispare pulsul radial palpat la nivelul articulaiei pumnului. Se decomprim lent
maneta, pn cnd simim prima pulsaie n anul arterei radiale, aceasta artndu-ne
la manometru, valoarea tensiunii arteriale maxime. Metoda este rapid, dar nu poate
determina i tensiunea diastolic, iar valoarea celei sistolice este cu ~ 5-10 mmHg mai
mic dect valoarea real.

- Metoda ascultatorie Korotkov. Se plaseaz stetoscopul la plica cotului pe
artera brahial, n condiiile n care nu exist presiune n maneta aparatului de tensiune.
n aceast situaie nu se aude nimic, deoarece curgerea sngelui prin artere este linitit,
de tip laminar. Se creeaz presiune n manet, superioar presiunii sistolice, apoi
ncepem s decomprimm treptat (fig. 6.5, 6.6).
Principiul de determinare a tensiunii arteriale maxime i minime a fost
descoperit de Korotkov, care a descris o serie de zgomote provocate de curgerea
turbulent a sngelui prin artera comprimat. Primul zgomot fin aprut n timpul
decomprimrii progresive a manetei, denumit de Korotkov ton arterial, corespunde
valorii presiunii sistolice (maxime), care depind fora oponent din manet, foreaz
sngele s se deplaseze prin regiunea comprimat.
Pe msur ce presiunea din manet se reduce, auzim o serie de zgomote i
sufluri n plnia stetoscopului, date de curgerea turbulent prin vasul parial comprimat.
Cu ct decomprimarea se apropie de valoarea presiunii minime, cu att artera rmne
mai mult timp deschis, fluxul este mai mare i zgomotele suflurile - mai puternice. n
momentul n care se ajunge la nivelul presiunii diastolice (minime), zgomotele diminu
brusc n intensitate.
Presiunea sistolic (maxim) depinde de fora de contracie a inimii, de volumul
evacuat n sistol, de presiunea intraventricular i de rezistena periferic. Valoarea
normal este de 100-140 mmHg (media de 120 mmHg); 14-18 kPa, cu variaii n funcie
de sex, vrst.
Presiunea diastolic (minim) depinde de proprietile i calitatea sistemului
windkessel, de rezistena periferic. Valoarea normal este de 60-80 mmHg (media 70
mmHg); 8,3-11,7 kPa (media 9,3 kPa).

111

Fig. 6.5. Determinarea tesiunii arteriale prin metoda ascultatorie
(Dup Bensen, 1992)


112

Presiunea pulsului sau presiunea diferenial este egal cu diferena dintre
presiunea sistolic i presiunea diastolic.
Presiunea medie ar fi media presiunii sistolice i a presiunii diastolice dac
sistemul vascular ar fi format din tuburi rigide.
n tuburi elastice, ns, presiunea medie este mai aproape de presiunea sistolic
i sufer o cdere liniar pe msur ce ne apropiem de sectorul capilar, unde exist o
singur presiune. Determinarea presiunii medii se face:
- direct prin nregistrarea curbei presiunii intravasculare, apoi se calculeaz cu
planimetrul suprafaa i se mparte la timp; o metod aproximativ poate
folosi formula:

Pmedie = Pdiastolic + 1/3 Pdiferenial

- indirect, prin metoda oscilometric.

-Metoda oscilometric (Pachon). Aceast metod evideniaz amplitudinea
pulsaiilor peretelui arterial.
Metoda oscilometric se bazeaz pe urmtorul principiu: amplitudinea
oscilaiilor pe care le execut o membran elastic cnd este scoas din poziiile de
repaus de o for oarecare, este cu att mai mare cu ct presiunea de o parte i de alta a
membranei este mai aproape de egalitate i amplitudinea va fi maxim pentru o for
dat, cnd presiunea permanent de ambele pri ale membranei este aceeai. De
exemplu, timpanul vibreaz cu maxim de amplitudine fa de presiuni tranzitorii, numai
atunci cnd presiunea permanent n exterior este egal cu cea din urechea medie. Acest
principiu a fost aplicat de Marey la peretele arterial elastic.
Fiziologic, peretele arterial nu oscileaz sub influena undelor sistolice dect
foarte puin, deoarece presiunea de o parte i de alta a sa este mult deosebit. Cnd se
exercit o contrapresiune exterioar care caut s apropie de aceeai valoare presiunea
de o parte i de alta a peretelui, acesta execut oscilaii de amplitudine cu att mai mare,
cu ct presiunea dinuntru i cea din afara vasului este mai aproape de egalitate.
Fig. 6.6. Metoda ascultatorie i palpatorie de determinare a tensiunii arteriale
(Dup Danciu, 1971)

113
Aparatul care se bazeaz pe acest principiu este oscilometrul Pachon (fig. 6.7-A).
Acesta are pe lng manometru obinuit i un manometru mult mai sensibil care
msoar amplitudinea oscilaiilor de presiune din vas. Aparatul are n aceeai manet,
dou manete pneumatice C
1
i C
2
care fac legtura ntre ele printr-un robinet R; de
asemenea comunic cu para de cauciuc, dar comunic i cu cutia oscilometrului care
conine de fapt dou camere A i B separate de o membran foarte fin, elastic ce
vibreaz la diferenele presionale dintre cele dou camere. Vibraiile sunt preluate de un
ac indicator care se mic n faa unui cadran gradat M
2
.

Tehnica de lucru. Bolnavul este n decubit dorsal, n repaus de 5-15 minute. Se
monteaz cele dou manete ale aparatului pe bra sau pe gamb, robinetul R fiind
deschis, se crete presiunea din manete pn dispare pulsul periferic. Cnd presiunea
citit la M
1
este constant, se nchide robinetul R i se citete amplitudinea oscilaiilor
pe manometrul M
2
.
n momentul cnd artera foarte puin decomprimat las s treac primul jet de
snge, acesta izbete n peretele vascular, peretele vibreaz, se destinde, aceast vibraie
Fig. 6.7. A-Schema oscilometrului Pachon (dup Ion Danciu, Bradu Fotiade, 1971);
B-Valori normale ale indicelui osclilometric;
C-Marcarea I.O. la diferite nivele.
A
B
C


114
fiind preluat de camera C
2
i transmis camerei B, deformnd membrana m a
oscilometrului. Vibraia va determina deplasarea acului indicator, marcnd o oscilaie la
M
2
(n condiiile n care am nchis robinetele R i deci am ntrerupt legtura dintre
camera C
1
i camera A a oscilometrului, lsnd astfel ca orice modificare presional s
fie preluat de C
2
i transmis la camera B).
Se deschide robinetul R, se scade presiunea din manet cu 10 mmHg, se
nchide robinetul i se citesc din nou oscilaiile arteriale. Pe msur ce scade presiunea
din manet, crete amplitudinea oscilaiilor pn gsim o valoare maxim a acestor
oscilaii ale peretelui arterial numit indice oscilometric (I.O.).
Cnd apare prima oscilaie, aceasta corespunde valorii presiunii sistolice
maxime. Uneori, naintea acestei oscilaii maximale, apar oscilaii supramaximale
determinate de unda sanguin sistolic care lovete n amonte, marginea de sus a
manetei. La aparatele moderne cu manet dubl, aceste oscilaii sunt suprimate.
Decomprimnd ncet aerul din manet, amplitudinea oscilaiilor crete cea
mai ampl oscilaie (I.O.) corespunde presiunii medii, apoi, continund decomprimarea,
amplitudinea oscilaiilor descrete, i la un moment dat aceast amplitudine descrete
brusc (fr s dispar total) aceasta corespunznd presiunii diastolice sau minime.
Oscilaiile continu s persiste i dup ce scdem presiunea din manet sub valoarea
presiunii diastolice (oscilaii inframinimale).
Oscilometria se determin n principal la bra, antebra, coaps, gamb-bilateral
(n 1/3 superioar, medie sau inferioar), indicele oscilometric fiind notat pe o schi a
principalelor segmente de corp (fig. 6.7-C).

Amplitudinea oscilaiilor peretelui (I.O.) depinde de o multitudine de factori:
- permeabilitatea lumenului unui vas mare (cnd vasul este astupat, n aval nu
exist oscilaii, I.O. = 0, deoarece nu trece snge; n schimb, n amonte de
obstrucie, I.O. va fi mrit;
- debitul sanguin (creterea debitului, crete I.O. i invers);
- presiunea arterial (n hipotensiunea arterial I.O. este sczut i invers n
hipertensiunea arterial);
- elasticitatea peretelui vascular (pierderea elasticitii peretelui arterial, ca de
exemplu n ateroscleroz, reduce amplitudinea oscilaiilor);
- tonusul vasomotor (crete I.O. n vasodilataie i scade n vasoconstricie);
- grosimea esuturilor moi interpuse ntre maneta aparatului i artera
explorat (edemul, obezitatea atenueaz amplitudinea oscilaiilor).
Deoarece I.O. depinde de un complex de factori, care pot varia de la un individ
la altul, valorile considerate normale variaz ntre limite foarte largi. Amplitudinea
oscilaiilor diminu de la coaps, respectiv bra, spre segmentele distale. La coaps, I.O.
= 3-6; la gambe = 2-4; la brae = 3-4.

Se consider patologice valori de 0 ale I.O. sau aproape de 1. Cnd I.O. = 0,
artera explorat este obstruat, mpiedicnd trecerea sngelui n aval, iar n amonte I.O.
este mare. Se interpreteaz ca patologic cnd exist diferene mai mari de 2 oscilaii
ntre dou puncte simetrice sau ntre dou puncte apropiate pe aceeai arter.

115
6.3. DETERMINAREA PRESIUNII ARTERIALE
FOLOSIND ECHIPAMENTUL BIOPAC STUDENT LAB

Echipamentul BIOPAC Student Lab (BSL System) este un sistem computerizat
pentru achiziia i prelucrarea datelor n timp real. Cu ajutorul su se poate msura
indirect presiunea arterial.
Obiective
- msurarea presiunii arteriale indirect prin metoda Korotkov n clinostatism i
ortostatism, n repaus i dup efort fizic, la braul drept i braul stng.
- msurarea presiunii arteriale indirect n probe funcionale care exploreaz
reglarea presiunii arteriale n sistemul cardio-vascular.
- nregistrarea presiunii arteriale concomitent cu zgomotele Korotkov i
derivaia DII ECG.

Materiale necesare
pielii.
- maneta pneumatic cu manometru i traductor de presiune, din trusa
BIOPAC (SS19L); ansamblul este similar tensiometrului cunoscut.
- stetoscop amplificator cu microfon (SS30L).

Mod de lucru
- Se conecteaz traductorul de presiune al manetei la canalul CH1 al unitii
MP30, stetoscopul amplificator cu microfon se cupleaz la canalul CH3 i
setul de cabluri mpreun cu electrozii pentru nregistrarea ECG la canalul
CH4.
- Se plaseaz electrozii pentru nregistrarea derivaiei DII ECG astfel: mna
dreapt - cablul alb, piciorul stng - cablul rou, piciorul drept - cablul negru.
- Se plaseaz maneta pe braul stng al subiectului i capsula stetoscopului la
plica cotului.
- Se alege din meniul principal lecia 16.
- Lucrarea se efectueaz de ctre operator, care conduce experimentul la
calculator i examinator, care realizeaz manevrele clasice descrise la
metoda ascultatorie Korotkov (paragraful 6.2.1).

Rezultate
Pe primul canal este nregistrat curba variaiei presiunii aerului din manet, pe
al doilea canal sunt nregistrate zgomotele Korotkov, iar pe al treilea canal este
nregistrat traseul derivaiei DII ECG.
Folosind facilitile de calcul ale sistemului se pot msura presiunea arterial
sistolic (n momentul apariiei zgomotelor Korotkov) i presiunea arterial
diastolic (n momentul dispariiei zgomotelor Korotkov).


116

F
i
g
.

6
.
8
.

n
r
e
g
i
s
t
r
a
r
e
a

p
r
e
s
i
u
n
i
i

a
r
t
e
r
i
a
l
e

c
o
n
c
o
m
i
t
e
n
t

c
u

z
g
o
m
o
t
e
l
e

K
o
r
o
t
k
o
v

i

d
e
r
i
v
a
i
a

D
I
I

E
C
G
.

117
6.4. UNDA DE PULS ARTERIAL

Unda de puls arterial este o und energetic ce se propag prin peretele vascular,
din aproape n aproape, generat de oscilaiile presionale care apar ca rezultat al forei
de contracie a inimii. Forma, amplitudinea i viteza de deplasare a undei pulsatile,
depind de:
- factorii hemodinamici ai ventriculului stng (rapiditatea i mrimea
expulziei)
- factorii arteriali (elasticitatea aortei i rezistena vaselor periferice).
Cu fiecare sistol, ventriculul stng arunc n circulaie o cantitate de snge,
modificnd ritmic presiunea sngelui n artere. Fiecare oscilaie presional n vas
determin distensia pereilor elastici ai arterelor mari (sector Windkessel), oscilaii ale
peretelui vascular care se propag din aproape n aproape, de la centru la periferie,
genernd unda primar de puls.
Aorta, datorit elasticitii sale, nmagazineaz n pereii si o parte din energia
de contracie a inimii sub form de energie potenial (prin dilatarea sa n sistola
ventricular). n diastol, pereii aortei revin, actualiznd energia potenial
nmagazinat, propulsnd sngele. Unda primar ajuns n sectorul rezistiv i ntlnind
acest baraj, se propag n mod invers, determinnd a doua oscilaie a peretelui arterial,
care ajuns la captul central al sectorului Windkessel, determin prin mpingerea masei
de snge spre cord, nchiderea sigmoidelor. Astfel apare a 3-a oscilaie unda
secundar de puls ce se propag tot de la cord la periferie. Fenomenul se poate repeta de
4-5 ori, dar amplitudinea undelor scade, putnd fi nregistrate doar primele 2-3 oscilaii.

Unda de puls arterial se compune din dou unde principale pozitive:
- unda primar (de la nceputul ascensiunii sale pn la incizura dicrot)-fig.
6.9;
- unda secundar sau dicrot (de la incizura dicrot pn la sfritul curbei).

Unda primar cuprinde:
- panta anacrot (de la nceputul undei pn la amplitudinea sa maxim
vrf);
- platoul sistolic (din vrf pn la incizura dicrot).
Poriunea din vrful undei pn la sfritul ei se numete pant catacrot.
Panta anacrot depinde de:
- debitul sistolic;
- durata sistolei;
- elasticitatea pereilor vasculari;
- valoarea presiunii diastolice.
Platoul sistolic poate fi nclinat sau orizontal, cu un singur vrf iniial sau cu
dou vrfuri lente care dau aspect de V deschis n sus. La oamenii sntoi, platoul
sistolic este de obicei nclinat spre panta descendent.
Incizura dicrot, la pulsul central (carotidian) este generat de nchiderea
sigmoidelor aortei, iar la un puls periferic (femural) apare mai trziu dect la pulsul
central i este generat de unda reflectat de periferie i amortizat de rezistena
periferic, de interferena dintre unda primar i secundar.
Unda dicrot (secundar) exprim calitile elastice ale pereilor arteriali, ce
reuesc s menin o presiune n vase, dup nchiderea sigmoidelor.


118
6.4.1. Examinarea pulsului arterial
Pulsaiile arterelor pot fi observate prin inspecie i palpare. Palparea pulsului
este una dintre cele mai vechi i preuite metode de examinare folosite n medicin,
rmnnd i astzi, n epoca investigaiilor moderne, o metod simpl, comod, prin
care putem obine informaii valoroase, att asupra activitii inimii, ct i a strii
circulaiei.

Fig. 6.9. Aspectul normal al undei de puls carotidian i femural i corelarea
cu ECG i fonocardiograma.
(dup Ion Danciu, Bradu Fotiade, 1971)

1 nceputul ascensiunii undei de plus
1 2 panta anacrot
2 vrful undei
2 3 platoul sistolei
3 incizura dicrot
4 unda dicrot

119
Calitile pulsului, apreciat palpatoriu sunt:
a. Simetria i sincronismul pulsului diferitelor artere. n mod normal, unda de
puls arterial are n dou puncte arteriale simetrice aceeai mrime i survine
n acelai moment. Asincronismul undei de puls se ntlnete patologic n
anevrismul aortic, tumorile de trunchi arterial mare, etc.
b. Volumul, mrimea pulsului. Acest caracter al pulsului permite aprecierea
presiunii sistolice i a debitului sistolic, deci indirect i umplerea diastolic
ventricular. Unda de puls poate fi de volum mare (pulsus magnus) n
insuficiena aortic, n timpul efortului fizic, etc.; sau de volum mic (pulsus
parvus) n tahicardii (scade umplerea ventricular), stenoza aortic,
hipotensiunea arterial, stenoza mitral strns, etc.
c. Tensiunea undei de puls exprim tensiunea pereilor arterei palpate i se
deduce prin compresibilitatea undei de puls. Din acest punct de vedere,
pulsul poate fi tare, dur (pulsus durus) n saturnism, glomerulonefrit,
ateroscleroz; sau moale, slab (pulsus mollis) n strile febrile, anemii,
colaps, insuficiena cardiac.
d. Frecvena pulsului reflect frecvena contraciilor ventriculului stng.
Normal este n jur de 70-80 bti/minut. Frecvena pulsului poate fi crescut
(pulsus frequens) cunoscut sub numele de tahicardie; sau pulsus rarus
bradicardie.
e. Ritmul pulsului exprim direct ritmul btilor cardiace, care poate fi regulat
(pulsus regularis); sau neregulat (pulsus irregularis). Acesta poate fi
neregulat absolut, complet n fibrilaia arterial sau neregulat izolat n
extrasistole.
f. Forma undei de puls rezult din combinarea unor particulariti de
amplitudine, durat, vitez de ascensiune, etc. i se poate analiza pe
nregistrarea grafic a undei de puls, dar i prin simpla palpare a arterelor.
Astfel, n insuficiena aortic, pulsul este caracteristic puls sltre
(magnus et celer) cu amplitudine mare, vitez mare de ascensiune i cdere
mare. Aspectul este de dans arterial de hiperpulsatilitate a arterelor i se
datorete diferenei dintre tensiunea arterial sistolic i diastolic.
n stenoza aortic pulsul are form caracteristic, opus celei din insuficiena
aortic (pulsus parvus et tardus). Unda este de mic amplitudine, vrful
ntrziat, panta de ascensiune i coborre fiind lente aspect de puls n
platou.
Mai pot exista i alte forme de puls mai rar ntlnite, cu valoare semiologic
minim: pulsul dicrotic, anacrotic, alternat, paradoxal, etc.

6.4.2. nregistrarea grafic a undei de puls arterial
Pentru nregistrarea undei de puls arterial, pacientul st n decubit dorsal, fr
pern, cu faa uor rotat spre partea unde cutm artera carotid i cu musculatura
gtului relaxat. Pulsul se palpeaz n 1/3 mijlocie a gtului, ntre muchiul
sternocleidomastoidian i laringe. Dup ce s-a marcat locul respectiv, se aplic un
transductor (un cristal piezoelectric sau condensator) pe regiunea unde se simte pulsul
caroditian. Acest transductor transform vibraiile mecanice n diferen de potenial
curent electric care este amplificat electronic i nregistrat pe un poligraf n paralel cu
ECG i fonocardiograma ca trasee de referin, cu o vitez de 50 mm/sec sau chiar de
100 mm/sec. Pacientul trebuie s fie relaxat, s nu vorbeasc, s nu mite sau s nu
nghit n timpul nregistrrii.


120
6.4.3. Parametrii undei de puls arterial
- timpul de propagare al undei de puls de la unda q (ECG) pn la piciorul
ascensiunii undei de puls normal ntre 0,12-0,13 sec.;
- timpul de ascensiune al undei de puls (timpul lui Donoso) se apreciaz
de la piciorul undei pn la nivelul amplitudinii sale maxime T. asc =
0,08-0,12 sec.;
- timpul de semiascensiune (timpul lui Duchosal) se apreciaz astfel: se
duce o perpendicular din jumtatea ascensiunii undei pn aceasta
ntlnete panta anacrot; de aici se coboar o perpendicular pe linia
orizontal. Distana de la nceputul ascensiunii undei de puls pn la
perpendiculara cobort din jumtatea pantei anacrote este timpul de
semiascensiune T. semiasc = 0,04-0,06 sec.;
- platoul sistolic din vrful undei de puls pn la incizura dicrot = 0,12-
0,14 sec.;
- timpul de transmitere al pulsului (TTI) sau de ntrziere a pulsului
carotidian dintre A
2
(componenta aort nchidere a zgomotului II de pe
fonocardiogram) i incizura dicrot a pulsului carotidian TTI = 0,02-0,03
sec.

6.4.4. Determinarea vitezei undei pulsatile
Viteza de propagare a pulsului arterial se msoar prin nregistrarea simultan pe
acelai poligraf, a undei de puls ct mai aproape de cord (puls carotidian puls central)
i a undei de puls periferic (puls femural), n paralel cu o derivaie ECG i
fonocardiograma.
Pulsul femural se palpeaz pe arcada crural la aproximativ jumtatea distanei
dintre spina iliac anterioar i simfiza pubian, aplicarea unui al 2-lea transductor
fcndu-se prin apsare mai ferm ca la carotid.
Pulsul periferic (femural) se deosebete de cel central prin faptul c:
- apare mai trziu comparativ cu cel carotidian (timpul de propagare T'>T)
(fig. 6.9);
- vrful undei de puls femural este mai regulat, ocupnd tot platoul;
- incizura dicrot mai jos situat, mai tardiv;
- unda dicrot mai puin bine exprimat.
Viteza undei pulsatile V = S/T, unde S este distana parcurs de unda de puls de
la carotid la femural; T este timpul ntre ntrzierea undelor de puls carotidian i
femural.
Se noteaz:
- x = distana n cm msurat la pacientul respectiv de la furculia sternal
(punctul cel mai apropiat de cord, de originea aortei) la carotid;
- y = distana n cm de la furculia sternal la ombilic (de la originea acesteia
pn la nceputul bifurcaiei aortei abdominale);
- z = distana n cm de la ombilic la artera femural la plica inghinal unde
am plasat transductorul pentru nregistrare (fig. 6.10).
Spaiul parcurs de unda de puls este: S = (y + z) x. Timpul parcurs de unda de
puls de la carotid pn la femural, fa de cord T = T - T' (diferena dintre timpul de
propagare al undei de puls femural T i timpul de propagare al undei de puls carotidian
T').
Viteza undei de puls la oamenii tineri este de 4 m/sec n aort i 6 m/sec n
arterele periferice. Viteza undei pulsatile depinde de elasticitatea peretelui vascular. Cu

121
vrsta, prin ngroarea peretelui arterial (depuneri de lipide i sruri de calciu), acesta i
pierde elasticitatea, devine rigid i viteza undei pulsatile crete.

6.4.5. Importana practic a nregistrrii undei de puls arterial
nregistrarea grafic a undei de puls arterial poate fi folosit ca:

a. reper pentru zgomotele cardiace: zgomotul I corespunde cu piciorul
ascensiunii undei de puls, iar zgomotul II cu incizura dicrot aceasta avnd
o mic ntrziere de 0,02 sec fa de componenta A (aort nchidere);
b. n diagnosticul valvulopatiilor orificiului aortic stenoza aortic (timpul de
semiascensiune este crescut, panta anacrot mai lent, n trepte; insuficiena
aortic (panta anacrot este rapid, incizura dicrot mai jos situat, tears
(fig. 6.11);
c. nregistrarea simultan a undei de puls carotidian, femural i ECG permite
aprecierea vitezei undei pulsatile;
d. pentru msurarea intervalelor de timpi sistolici (I.T.S.) ai ventriculului
stng cnd se efectueaz nregistrri simultane de puls carotidian, ECG i
fonocardiogram. Aceste intervale sunt:

PPE (perioada preejecional)
PEVS (perioada ejecional a ventriculului stng)
qA2 (sistola electromecanic)

PPE cuprinde PM (perioada de mulaj) i PCIV (perioada contraciei
izovolumetrice). (fig. 6.12).

Fig. 6.10. Schema corpului n care sunt notate distanele x (de la
carotid la furculia sternal), y (de la furculia sternal la ombilic) i
z (de la ombilic la artera femural)


122

Fig. 6.11. Aspecte ale undei de puls carotidian n valvulopatii ale orificiului
aortic (dup Roman Vlaicu, 1976)
Fig. 6.12. ECG, pulsul carotidian, apexcardiograma i fonocardiograma, pe care se
pot aprecia intervalele de timpi sistolici (ITS)
(dup Cezar Macarie, 1982)

123

Fig. 6.13. nregistrarea undei n plus carotidian, n paralel cu ECG i
fonocardiograma


124

Tabelul 6.3.
Intervalele de timpi sistolici

Intervalul Valoare
normal
Cum se apreciaz Modificri patologice
PPE = PCIV + PM 0,11 sec.
- de la q (ECG) pn la
piciorul undei de puls
- qA2 - PEVS
Depinde de:
- inotropism
- presarcin (VTD)
- postsarcin (presiu-
nea aortic)
Alungit n:
- insuficiena cardiac
- hipotiroidism
- stenoza mitral
- stenoza aortic
- HTA
Scurtat n:
- efort
- febr
- hipertiroidism
- anemii
PEVS 0,3 sec.
- de la piciorul
ascensiunii pantei
anacrote la incizura
dicrot
Depinde de:
- volumul sistolic
(direct proporional)
Alungit n:
- insuficiena aortic
- insuficiena mitral
- hipertiroidism
- anemii
Scurtat n:
- stenoza mitral
- HTA
qA
2
0,4 sec
- de la q (ECG) pn
la A

Scurtat n insuficiena
cardiac cronic
PEVS/PCI 7,4 1,3
Evalueaz
contractilitatea
Scurtat n insuficiena
ventricular stng
prin scurtarea PEVS i
alungirea PCIV
PPE/PEVS
(coeficient Wiessler)
0,345
- pentru frecven
cardiac ntre 50-
100/min.
Crete n:
- rezisten periferic
crescut
Scade n:
- scderea rezistenei
periferice

125
6.5. PRESIUNEA VENOAS. PULSUL VENOS JUGULAR

Venele au proprietatea de a colecta i aproviziona cu snge cordul, precum i rol
n meninerea unui volum sanguin de rezerv. Presiunea din venele circulaiei sistemice
depinde de volumul de snge din vene i de tonusul pereilor venoi. Volumul de snge
din vene depinde pe de o parte de volumul sanguin circulant (condiiile de umplere de la
periferie), iar pe de alt parte de contractilitatea cordului drept i de permeabilitatea
trunchiului venos (condiiile de golire ale cordului drept).
Datorit marei distensibiliti (care nu se datorete elasticitii peretelui ca la
artere, ci formei vasului care este colabat n condiii fiziologice i care intr n tensiune
abia cnd raza sa este mai mare dect gabaritul normal), venele pot nmagazina volume
mari de lichid, determinnd modificri importante de capacitate. Relaia presiune
volum n sectorul venos nu este direct proporional (ex: la creterea de 6 ori a
volumului n vene, se constant o cretere a presiunii n vene numai cu 10 mm Hg).
Presiunea n vene este de tip hidrostatic, depinde de nlimea coloanei de snge din
vene, fa de cord. Astfel, n ortostatism, presiunea venoas cea mai mare este la nivelul
labei piciorului (distana cea mai mare fa de cord).

6.5.1. Metode de determinare a presiunii venoase

6.5.1.1. Metodele directe (sngernde) necesit punerea n contact direct a
coloanei de snge din vene cu un sistem de msurare a presiunii:
a. prin cateterism venos se introduce un cateter printr-o ven a braului, pn
la nivelul inimii, determinnd i nregistrnd astfel presiunea venoas
central. Are dezavantajul c necesit descoperirea i deschiderea unei vene,
ceea ce nu poate fi repetat de prea multe ori, n caz de nevoie;
b. prin puncie venoas la nivelul unei vene de la plica cotului i racordarea
acului la un manometru cu ap Moritz-Tabora sau aparatul Claude, sau la un
sistem ce funcioneaz dup principiul piezoelectric (aparatul Burch-
Windsor).
Tehnica metodei prin puncie venoas:
Deoarece valorile obinute n mod normal au o mare variabilitate i nu exist o
limit relativ exact ntre normal i patologic, trebuiesc respectate urmtoarele condiii
tehnice:
pacientul va fi aezat n decubit dorsal (poziie orizontal perfect), pe un
plan dur, n repaus complet de cel puin 5 min. nainte de msurare;
braul la care se face msurarea va fi n abducie fa de corp, uor flectat din
cot, poziionat aproximativ la nivelul atriului drept (excluznd astfel
diferenele presionale dintre inim i vas). Punctul zero de referin
(nivelul atriului drept) la pacientul n decubit corespunde unui nivel orizontal
ce trece printr-un punct situat la aproximativ 6 cm napoia unghiului Louis
sau la unirea 2/3 posterioare cu 1/3 anterioar a distanei de la planul
tegumentelor spatelui pn la planul sternului. n poziie ridicat a
trunchiului, corespunde unui plan ce trece prin spaiul IV intercostal;
garoul aplicat n vederea puncionrii venei se va menine ct mai puin
posibil;
dup puncionare se va atepta circa 1 min. s curg snge pe ac (pentru a
disprea uoara hipertensiune venoas produs de garou), apoi se cupleaz
acul la manometru cu ap. Acest aparat este confecionat dintr-un tub de
aproximativ 30 cm lungime, din sticl sau material plastic (3) cu un diametru


126
interior de 2-3 mm cuplat la acul de puncie (5) printr-un tub de cauciuc (4).
La captul liber se cupleaz prin intermediul unui alt tub de cauciuv (2) cu o
sering de 20 ml (1). n tubul manometrului se gsete ser fiziologic steril
heparinat. n momentul puncionrii venei i racordrii cu manometrul
respectiv, soluia din tub intr liber n ven (meniscul lichidului coboar)
pn ce presiunea intravenoas echilibreaz presiunea hidrostatic a coloanei
de lichid. Se msoar n cm nlimea coloanei de lichid de la nivelul
meniscului pn la nivelul hidrostatic zero care trece prin atriul drept.
Valoarea respectiv reprezint presiunea venoas n cm H
2
O (fig. 6.14).

6.5.1.2. Metode clinice indirecte
a. presiunea venoas poate fi apreciat prin inspecia clinic. Venele gtului la
un om normal se colabeaz n poziie eznd sau ortostatism;
b. metoda Gaertner de apreciere a presiunii venoase este simpl, indirect d
rezultate aproximative. Metoda apreciaz distana n cm de la planul
flebostatic (nivelul atriului drept) pn unde trebuie ridicat mna, ca venele
de pe faa sa dorsal s fie colabate. Pacientul iniial este n decubit dorsal,
cu mna cobort sub nivelul inimii pn venele de pe faa sa dorsal se
umplu cu snge. Se ridic apoi ncet mna, pn se colabeaz venele.
Distana n cm fa de planul atriului drept ne d valoarea presiunii venoase
n cm H
2
O. Dei nu este o metod prea exact, are importan n clinic n
aprecierea evoluiei presiunii venoase la pacienii aflai sub tratament.
Fig. 6.14. Manometru cu ap pentru msurarea presiunii venoase (dup A. Guyton, 1986)

127
c. exist i aparate de msurat presiunea venoas n mod indirect, cu ajutorul
unei capsule manometrice aneroide, determinnd presiunea la care se
colabeaz vena (aparat Villaret).

6.5.2. Probe funcionale n legtur cu presiunea venoas (tabelul 6.4)

Tabelul 6.4.

Proba

Cum se realizeaz

Interpretare
Ortosta
tism
-
Presiunea venoas cea mai mare este la
picior, fiind presiune de tip hidrostatic
Oppenheimer Compresiunea regiunii hepatice
Fiziologic, presiunea venoas crete cu
maxim 2 cm H
2
O sau nu depete
valoarea absolut de 15 cm H
2
O
Flaum
Ridicarea pasiv a membrelor
inferioare la un unghi de 45
0
cu
planul patului
Presiunea venoas crete cu 2 cm H
2
O,
fr a depi valoarea absolut de 15 cm
H
2
O

Valsava

Expir forat cu glota nchis, dup o
inspiraie forat
Crete presiunea venoas pn la 40 mm
Hg
Efort fizic
standardizat
25-40 genoflexiuni sau urcarea i
coborrea n pas alergtor de 2 ori a
25 trepte de scar
Fiziologic, crete presiunea venoas cu
6-10 cm H
2
O i revine la normal n mai
puin de 1 minut de la ncetarea efortului

6.5.3. Valorile normale ale presiunii venoase
La plica cotului n clinostatism sunt cuprinse ntre 4-12 cm H
2
O (dup Moritz i
Tabora) sau 8 mmHg (cu valori ceva mai mici la femei i persoanele n vrst). n
ortostatism, fiind o presiune de tip hidrostatic, la membrele inferioare crete mult pn
la 112 cm H
2
O la laba piciorului.

6.5.4. Variaii fiziologice i patologice ale presiunii venoase (tabelul 6.5)

Tabelul 6.5
Variaii fiziologice:
Scderi

Creteri

- mai mic cu 2 cm H
2
O la membrele inferioare comparativ cu
plica cotului n decubit
- mai mic cu 1 cm H
2
O la femeie comparativ cu brbatul
- scade cu vrsta

- dup ingestia de lichide
- n efortul fizic
- n manevra Valsava
Variaii patologice
Creteri generale

Creteri localizate

- n insuficiena cardiac
- n obstacole pe vena cav
- tumori mediastinale
- pleurezii, pericardite
- emfizem pulmonar
- stenoz de tricuspid

- anevrisme arterio-venoase


128
6.6. PULSUL VENOS JUGULAR

Pulsaiile venelor jugulare reprezint o alternan de dilatri i colabri ale
venelor, datorate oscilaiilor coloanei de snge.
Pulsul venos jugular (P.V.J.) nu reprezint transmisia la periferie a variaiilor
presionale generate de cord, deoarece unda de puls dispare n capilare. P.V.J. reprezint
o transmitere retrograd a modificrilor presionale din atriul drept pe vena jugular,
variaii presionale care se transform n variaii de volum pe vena jugular.
Pulsaiile venelor jugulare se observ mai bine dac se roteaz capul ntr-o
poziie i o lumin favorabil. Trebuie fcut diferenierea de pulsaiile transmise de la
arterele carotide (situate napoia venelor jugulare). P.V.J. prezint trei unde pozitive, pe
cnd pulsul carotidian are o singur und pozitiv palpabil.
P.V.J. diminu foarte mult n poziie eznd: apare mai evident n poziie de
decubit, pe cnd pulsul carotidian rmne neinfluenat de poziia corpului.

6.6.1. nregistrarea grafic a undei de P.V.J.
Bolnavul st n decubit dorsal, ntr-o poziie comod, relaxat. Se prefer
nregistrarea la vena jugular dreapt, fiind n legtur mai direct cu atriul drept. Capul
pacientului va fi uor rotat spre partea dreapt (de partea nregistrrii) pentru a se evita
contracia muchiului sternocleidomastoidian.
Transductorul sau captatorul se va aplica pe locul unde se vd pulsaiile venei
jugulare (pulsaiile se vd, nu se palpeaz) deasupra claviculei, ctre extremitatea ei
intern, n afara sternocleidomastoidianului, orientat ctre diafragm.
Captatorii sau transductorii folosii pot fi grupai n 2 categorii:
- captatori mecanici propriu-zii sub form de capsul pneumatic cristal
piezoelectric, ca cel folosit la nregistrarea pulsului arterial;
- captatori fotoelectrici. n acest caz, profilul tegumentelor care acoper vena
jugular este interpus ntre o surs de lumin i o celul fotoelectric acoperit
de un ecran care prezint o fant linear ngust aezat perpendicular pe axul
venei. Celula fotoelectric va nregistra oscilaiile limitei dintre zona luminat i
cea ecranat de ven, transformnd aceste oscilaii luminoase n oscilaii de
potenial electric, ce se nregistreaz apoi grafic. Se urmrete apoi pe osciloscop
calitatea traseului captat, mutnd eventual transductorul, pn obinem un grafic
corect. Concomitent cu unda de P.V.J. se nregistreaz obligatoriu o derivaie
ECG ca traseu de referin (obinuit derivaia a-II-a) i fonocardiograma pe 4
benzi de frecven; viteza de nregistrare este de 50 mm/sec; pacientul este
relaxat, n apnee, dup un expir (fig. 6.15).

6.6.2. Aspectul undei de P.V.J. normale
Pulsul venos jugular cuprinde trei unde pozitive: a, c, v i dou unde negative:
x i y (fig. 6.15). Undele pozitive semnific creterea volumului n jugular, datorit
creterii presiunii n atriul drept, iar undele negative sunt date de scderea volumului n
jugular, dat de scderea presiunii n atriul drept.

Unda a corespunde sistolei atriale, fiind determinat de creterea presiunii
n atriul drept; acest moment apare la 0,06-0,14 sec. dup nceputul undei P
pe ECG.
Unda c este und pozitiv, se datorete bombrii planeului atrio-
ventricular spre atriul drept n sistola izovolumetric; apare la 0,04-0,10 sec.
dup nceputul zgomotului I.

129
Unda x este o und negativ, denumit i colaps sistolic; se explic prin
coborrea planeului atrio-ventricular n timpul contraciei izotone a
ventriculului drept, ce are drept consecin scderea presiunii n atriul drept.
Unda v este und pozitiv, vrful su coincide cu momentul deschiderii
valvulei tricuspide, deci cu punctul O de pe curba de apexcardiogram,
respectiv cu postsegmentul zgomotului II. Panta de la x la v corespunde
revenirii planeului atrio-ventricular n relaxarea izovolumetric i umplerii
venoase a atriului, ce culmineaz cu punctul v.
Unda y este o und negativ, ce corespunde fazei de umplere rapid a
ventriculului drept, cnd presiunea din atriul drept scade brusc. Se mai
numete i colaps diastolic i corespunde cu unda F de pe
apexcardiogram i cu zgomotul III pe fonocardiogram.

Uneori cnd diastola este prelungit apare i o nou und pozitiv de
amplitudine mic unda "h.
Ca linie de referin se ia o linie orizontal din punctul z, unde jugulograma
atinge mijlocul undei P (ECG).

Se apreciaz c:

a/x < 1

x/y > 1

a/v > 1

6.6.3. Utilitatea nregistrrii P.V.J.

a) Pentru reperarea, identificarea zgomotelelor cardiace. De remarcat c P.V.J.
are o ntrziere de 0,02-0,04 sec. fa de evenimentele cordului drept. Zgomotul
IV precede cu 0,03 sec. vrful undei a. Zgomotul I coincide aproape cu unda
c (unda c apare la 0,04-0,10 sec. dup nceputul zgomotului I).
Postsegmentul zgomotului II corespunde cu unda v, iar unda y corespunde
cu zgomotul III.

b) Pentru aprecierea patologiei cordului drept (astfel, unda a este absent n
fibrilaia atrial i este foarte accentuat n stenoza de tricuspid; depresiunea
x este accentuat n defectul septal interatrial i diminuat n fibrilaia atrial,
insuficiena de tricuspid, etc.


130

6.7. TIMPUL DE CIRCULAIE

Timpul de circulaie este timpul n care sngele strbate un anumit segment al
aparatului cardio-vascular. Metodele de determinare se bazeaz pe principiul marcrii
rapide a sngelui ntr-un segment circulator printr-un mijloc detectabil n alt segment al
circulaiei cu o eroare minim.
Timpul de circulaie total este timpul necesar unei substane s strbat ntreg
aparatul cardio-vascular.
Fig. 6.15. Unda de puls venos jugular, n paralel cu nregistrarea de
fonocardiogram pe patru benzi de frecven i cu ECG derivaia II-a

131
Timpul de circulaie parial este timpul necesar unei substane s strbat
drumul de la locul injectrii pn la un punct al aparatului cardio-vascular, unde poate fi
detectat. n acest scop se utilizeaz substane care injectate n snge sunt vehiculate i
produc fie senzaii subiective (semnalate de pacient), fie modificri obiective urmrite
de medic sau detectate cu ajutorul unor aparate, marcnd cu un cronometru timpul scurs
de la injectare pn la detectarea substanei respective (tabelul 6.6).

Tabelul 6.6.
Determinarea timpului de circulaie
Metoda Substana i
cantitatea
utilizat
Timpul Variaii patologice
Cu Decholin Sol. 20%, 3-5 ml i.v.
vena antecubital
(senzaie de amar n
gur)
Timp Bralimb = 11
(8-16)
Crete n insuficiena
cardiac, policitemie,
mixedem
Scade n anemii, febr,
hipertiroidism, effort fizic
Cu zaharin Sol. 25%, 3-5 ml i.v.
vena antecubital
(senzaie de dulce n
gur)
Timp Bralimb = 11
(10-16)
Ca la proba de mai sus
Cu gluconat
de calciu
Sol. 20%, 3-5 ml i.v.
vena antecubital
(senzaie de cldur)
Timp Bralimb = 11
(9-16)
Cu eter 1 ml eter sulfuric
vena antecubital
(miros de eter n
aerul expirat)
Braplmn = 6
(exploreaz mica
circulaie)
Crete n staz n mica
circulaie, tulburri ale
mecanicii respiratorii i
ale schimburilor gazoase
pulmonare
Cu
fluorescein
2-3 ml fluorescein
i.v. vena antecubital
(detectarea
fluorescenei la
braul opus)
Brabra = 20
(exploreaz marea
circulaie)
Crete n poliglobulii,
hipotiroidism, insuficiena
cardiac
Scade n hipertiroidism,
anemii, efort fizic
Cu substan
radioactiv
Na
24
sub form de
NaCl
I
131
sub form de
RISA (se detecteaz
cu contor Geiger-
Mller
radioactivitatea la
braul opus)
Brabra = 15-20
(exploreaz marea
circulaie

6.8. PLETISMOGRAFIA
6.8.1. Principiul
Pletismografia (pletos = volum) reprezint o tehnic de nregistrare grafic a
variaiilor de volum ale unui segment corporal, membru, determinate de variaiile
fluxului sanguin prin segmentul analizat.


132
Principiul de nregistrare este acelai, difer doar tipurile de aparate folosite.
Diversele tipuri de aparate se bazeaz pe principiul transmiterii variaiilor de volum ale
unui segment corporal nchis ermetic ntr-un recipient cu perei rigizi, la un aparat care
le nregistrez fie direct cu ajutorul peniei, fie electronic (n acest caz permite
amplificarea undelor dup necesiti). Tipul de transmisie a oscilaiilor de volum a
segmentul nalizat poate fi :
a. hidraulic (foarte exact, dar greu de ntrebuinat);
b. aerian pneumatic, foarte bun pentru investigaii n clinic, uor de aplicat
i standardizat. Aceste oscilaii de volum ale segmentului de analizat sunt
preluate de un transductor de tip cristal piezoelectric, amplificate electronic
i nregistrate.

6.8.2. Metoda de nregistrare
6.8.2.1. Pletismografia cu celul fotoelectric. Fotopletismografia
Aceast metod necesit o surs de lumin i o celul fotoeletric. Lumina
strbate pielea i este absorbit de sngele circulant, cantitatea de lumin neabsorbit
ajunge la celula fotoelectric producnd curent electric n raport cu cantitatea de lumin
primit. Curentul electric este amplificat i nregistrat sub form de curb pe hrtie.
Fotopletismografia prin reflectarea luminii de ctre snge, care este recepionat
de celula fotoelectric, permite nregistrarea indirect a strii microcirculaiei cutanate.
Cu ct teritoriul examinat va fi mai bine irigat, esutul va absorbi mai puin lumin i
va reflecta o mai mare cantitate de lumin, care cznd pe celula fotoelectric va da un
curent electric mai amplu. Cnd esuturile sunt prost irigate, vor absorbi o cantiate mai
mare de lumin i vor reflecta o cantitate mai mic de lumin, care cznd pe celula
fotoelectric, va da un efect fotoelectric mai puin amplu.

6.8.2.2. Pletismografia cu ocluzie venoas
Prin tehnica fotopletismografiei se nregistreaz variaiile de volum ale unui
membru sau segment de membru. Un segment de membru vascularizat prezint variaii
spontane de volum, datorit ritmului de intrare i ieire a sngelui cu fiecare contracie
cardiac, precum i gradului de umplere a patului vascular, n raport de tonusul
vasomotor i presiunea hidrostatic.
nregistrarea i msurarea variaiilor de volum ale unui segment prin
pletismografie, permite aprecierea fluxului sanguin care intr n segmentul respectiv,
parametru important n patologia vascular.
Pletismografia cu ocluzie venoas, metod iniial de cercetare, preconizat n
1905 de ctre cercettorii elveieni i germani, dintre care amintim pe Ruth, devine
metod de explorare n practica medical, prin perfecionrile aduse de Brodie i Russel.
Aceast metod se bazeaz pe urmtorul principiu: dup oprirea brusc a
ntoarcerii venoase a unui teritoriu, volumul poriunii distale a extremitii crete n
raport cu fluxul de snge arterial, putnd fi astfel nregistrat n unitatea de timp. Se
admite c acest debit este echivalent debitului sanguin existent n aceeai durat de
timp, imediat dinaintea ocluziei. Oprirea debitului venos se face cu o manet colectoare
tip tensiometru, umflat sub nivelul presiunii arteriale diastolice (60 mmHg), aezat
deasupra segmentului explorat.
Debitul arterial rmne acelai pentru o scar larg a presiunii diastolice, astfel
c schimbrile de volum nscrise, traduc debitul arterial segmentar n aval de ocluzie.
Modificrile de volum se calculeaz cu ajutorul unei formule care d valorile de debit
exprimate n ml/sec. i pe 100 ml esut. Aceast metod permite determinarea debitului

133
sanguin local, segmentar global, att muscular, cutanat, ct i cel trecut prin
anastomoze arterio-venoase.
Studiul pletismografic comport dou aspecte: pletismografia cantitativ i
calitativ.

a. Pletismografia cantitativ presupune aprecierea cantitativ a debitului global
de snge prin segmentul analizat. Pentru a determina debitul sanguin se utilizeaz
metoda pletismografiei cu ocluzie venoas.
Prin comprimarea segmentului de membru, acesta se umple progresiv cu snge
i se mrete de volum, curba crescnd n amplitudine cu fiecare und de puls. Pentru a
determina acest volum se folosesc formulele lui Carletti:

V = V
0
+ Vs

Vs = Va Vv,
unde
V = V
0
+ (Va Vv)
iar
V = volumul segmentului introdus n pletismograf
V
0
= volumul anatomic al segmentului analizat, lipsit de snge
Va = fluxul arterial
Vv = fluxul venos (n ocluzie Vv = 0)
Vs = coninutul de snge total

Cum V
0
este o constant i Vv = 0, rmne c V = Va (fluxul arterial prin
segmentul analizat pe o anumit durat de timp).
Valorile normale n repaus (dup Hess) = 1-3,5 ml snge/100 ml esut/minut.

b. Pletismografia calitativ studiaz morfologia undelor de pletismografie.
Pentru studiul calitativ se folosete ca metod fotopletismografia, nregistrarea fiind
efectuat n decubit dorsal, n repaus absolut fizic i psihic, n condiii de confort termic.
Se remarc existena a 3 feluri de unde de pletismografie:

de ordinul I exprim volumul sanguin prin extremiti, determinate de undele
pulsatile de activitatea cardiac, amplitudinea lor fiind direct proporional cu
debitul sanguin al membrului. Se remarc amplitudini mari ale undelor n sistol
i scderi ale amplitudinii n distol;
de ordinul II oscilaii sincrone cu respiraia; creteri ale amplitudinii undelor
n inspir i scderi n expir, determinate de variaiile debitului cardiac n raport
cu modificrile umplerii inimii stngi n timpul ciclului respirator;
de ordinul III oscilaii lente, 3-4/minut, date de variaiile tonusului vasomotor.
Apar n stare de relaxare perfect.

Pe undele de ordinul I date de activitatea cardiac (unde asemntoare cu unda
de puls arterial), deosebim o und cu vrf nalt, format dintr-o faz ascendent (panta
anacrot) rapid i o faz descendent (panta catacrot) mai lent, care este concav n
sus, mai rar rectilinie i pe care se evideniaz unda dicrot, care uneori poate lipsi.
Mrimea undei depinde de rezistena arterial periferic, unda pulsului fiind
ampl cnd tonusul vasomotor este sczut i arterele i arteriolele sunt dilatate, i invers,


134
amplitudinea este mic cnd predomin tonusul vasomotor simpatic. Ca parametrii se
apreciaz:
- timpul de ascensiune al pantei anacrote Tasc. (de la nceputul ascensiunii
undei pn la perpendiculara cobort din vrful undei), Tasc. = 0.12-0,14.
Acest timp variaz direct proporional cu gradul insuficienei arteriale, ocluzia
arteriolar;
- timpul de apariie al undei de pletismografie (de la q pe ECG pn la nceputul
ascensiunii undei, reprezentnd ntr-o oarecare msur i viteza de propagare a
undei de puls de la cord la locul nregistrrii; T apariie = 0,12.
- I.C. (indice de celeritate) = 100 x
R R
Tasc
(R-R este distana ntre dou unde R

pe ECG durata unui ciclu cardiac). Acest parametru exprim % ct reprezint
Tasc. din durata unui ciclu cardiac; I.C. = 18-20%.

6.8.3. Tehnica de lucru
6.8.3.1. Fotopletismografia degetului
Pacientul este n decubit, relaxat, n condiii de confort termic; i se pune pe deget
dispozitivul care conine sursa de lumin (bec) i celula fotoelectric. Semnalul
fotoelectric este amplificat i nregistrat pe un poliinscriptor (exemplu 6-NEK-4-de
fabricaie german), n paralel cu o derivaie ECG pentru a calcula diveri parametri ai
undei de pletismografie i a avea puncte de referin cu activitatea electric a inimii.
Uneori se nregistreaz n paralel i fonocardiograma, cu vitez de derulare a hrtiei de
25 sau 50 mm/sec. (fig. 6.16).
n situaii patologice, morfologia curbei este profund alterat. Astfel, n
arteriopatiile cronice periferice (aterosclerotice sau diabetice), unda devine simetric cu
vrful rotunjit, faza descendent rectilinie sau convex n sus, oscilaii mici, uneori
vizibile, etc. Alterrile morfologiei undei de pletismografie, precum i a parametrilor si
(n arteriopatii), permit detectarea ocluziilor distale care scap investigaiilor curente
prin oscilometrie, arteriografie.

6.8.3.2. Pletismografia cu ocluzie venoas
Aceast metod se efectueaz n laboratorul de Explorri funcionale al
Spitalului Clinic Judeean, cu un aparat Fluvoscript (fabricat n Germania) cu 4 canale
(fig. 6.17). Aparatul permite cu ajutorul unor manete pneumatice de jugulare i de
msurare, nregistrarea irigaiei sanguine a extremitii membrelor n 4 segmente de
msurare. nainte de determinare se noteaz circumferina gambelor sau antebraelor n
1/3 distal, n cm. Se determin n clinostatism n 1/3 distal a gambelor, bilateral,
parametrii irigaiei membrelor inferioare n repaus i dup hiperemia reactiv. Aceti
parametri sunt:
Vs (volumul de snge al segmmentului de analizat) exprimat n ml
snge/100 g esut/1 minut; se calculeaz dup formula: Vs = Vr/E, n care Vr
= volumul din rigl, care se determin cu ajutorul fluvometrului, plimbnd
cursorul pe care este notat circumferina gambelor n cm, n dreptul valorii
pe care-l face tangenta dus la graficul nregistrrii n condiii de repaus (de
oprire a ntoarcerii venoase, prin crearea n manetele de jugulare a unei
presiuni de 60 mmHg); E = etalonul;

135

Fig. 6.16. Fotopletismografia digital n paralel cu ECG
Fig. 6.17. Pletismograf Fluvoscript 4 (Germania)


136

CV (capacitatea venoas) = AVx100/V, notaiile avnd urmtoarea
semnificaie: V = nlimea n cm fa de etalon a nceputului graficului de
nregistrare, AV = magnitudinea care se citete la capul riglei, corespunztor
circumferinei n cm de pe cursorul fluvometrului
TUV (timpul de umplere venoas) se citete direct folosind peack-
flowmetru (valorile normale variaz cu vrsta i sexul pacienilor examinai)
(fig. 6.18.).

Dup calcularea acestor parametri n condiii de ocluzie venoas n repaus, se
trece la efectuarea probei de hiperemie reactiv, care const n ntreruperea total a
fluxului de snge timp de 1 minut (prin crearea unei presiuni n manetele de jugulare
de 250 mm Hg), dup care se repermeabilizeaz brusc segmentul explorat, scznd
rapid presiunea din manete la 0 mm Hg. Se fac apoi manevre de cretere brusc a
presiunii n manete la 250 mm Hg n 2-3 secunde i de revenire brusc la 0 mm Hg tot
n 2-3 secunde, apreciind pe graficul nregistrat:

pf I
1
, pf I
2
, etc de la ambele curbe
pf I
1
= raportul unghi o
1
/o
2
, n care o
1
= unghiul format de tangenta dus la
prima curb a graficului n aceste condiii de hiperemie reactiv
pf I
2
= raport unghi o
2
/o
3
, .a.m.d. Normal pf I
2
< pf I
1
;
pf I
3
< pf I
2
n condiiile unei reactiviti vasculare normale.

Fig. 6.18. Pletismograf Fluvoscript 4
(Germania)

137
n concluzie, metoda permite obiectivizarea funcional a sectorului arteriolar,
care scap investigaiilor efectuate prin oscilometrie i angiografie. Metoda apreciaz
cantitativ debitul de snge att vascular, cutanat, ct i cel prin anastomozele arterio-
venoase. Calitativ ofer informaii cu privire la tonusul vascular i elasticitatea pereilor
vasculari.

6.9. NREGISTRAREA CURBELOR DE PLETISMOGRAFIE
CU ECHIPAMENTUL BIOPAC STUDENT LAB

Echipamentul BIOPAC LabPRO (BSL Pro System) este un sistem computerizat
pentru achiziia i prelucrarea datelor n timp real. Cu ajutorul su se pot msura
variaiile de volum ale unui segment al corpului n funcie de volumul de snge
coninut.
n cazul nostru echipamentul este utilizat pentru a realiza fotopletismografia
degetelor minii.

Fig. 6.19. Echipamentul utilizat: unitatea de achiziie mpreun
cu senzorul pletismografic.
Fig. 6.20. Plasarea senzorului pletismografic pe index.


138
Obiective
- nregistrarea pletismogramei unui deget cocomitent cu traseul ECG.
- msurarea parametrilor curbei de pletismografie n condiii de repaus, efort
fizic i alte probe funcionale care exploreaz reglarea presiunii arteriale n
sistemul cardio-vascular.

Materiale necesare
pielii.
- Senzorul pletismografic fotoelectric din trusa BIOPAC (SS4L) (fig. 6.19).

Mod de lucru
- Se conecteaz senzorul pletismografic fotoelectric la canalul CH2 al unitii
MP30 i setul de cabluri mpreun cu electrozii pentru nregistrarea ECG la
canalul CH2.
- Se plaseaz electrozii pentru nregistrarea derivaiei DII ECG astfel: mna
dreapt - cablul alb, piciorul stng - cablul rou, piciorul drept - cablul negru.
- Se plaseaz senzorul fotoelectric pletismografic pe pulpa degetului index i
se fixeaz cu ajutorul benzii adezive proprii. Fixarea trebuie s fie fcut
ferm, dar s permit libera circulaie a sngelui n deget.
- Se recomand subiectului s nu mite mna i s nu realizeze presiuni
suplimentare asupra senzorului.
- Se alege din meniul principal lecia 7.
- Lucrarea se efectueaz n repaus, n clinostatism, cu membrul superior aezat
orizontal la nivelul cordului i ridicat, deasupra corpului. nregistrrile se pot
face att la mna dreapt ct i la mna stng, n condiii de repaus sau n
cadrul probelor de explorare funcional a reglrii aparatului cardio-vascular.

Rezultate
Pe primul canal este nregistrat traseul derivaiei DII ECG, iar pe al doilea canal
sunt nregistrate curbele de fotopletismografie ale degetului. Folosind facilitile
de calcul ale sistemului se pot msura parametrii curbei de pletismografie.
nregistrarea pe o durat mare de timp a curbelor de pletismografie, pune n
eviden i curbele de ordinul II, sincrone cu fazele respiraiei i de ordinul III,
produse de variaiile tonusului vasomotor.

139

F
i
g
.

6
.
2
1
.

I
m
a
g
i
n
e

n
r
e
g
i
s
t
r
a
t

c
u

a
j
u
t
o
r
u
l

e
c
h
i
p
a
m
e
n
t
u
l
u
i

B
I
O
P
A
C

S
t
u
d
e
n
t

L
a
b

p
r
i
n

a
c
h
i
z
i
i
a

s
e
m
n
a
l
u
l
u
i

c
o
r
e
s
p
u
n
z
t
o
r

D
I
I

E
C
G

i

f
o
t
o
p
l
e
t
i
s
m
o
g
r
a
m
e
i

d
e
g
e
t
u
l
u
i
.


140
6.9. REOGRAFIA

6.9.1. Principiul metodei
Reografia reprezint o metod neinvaziv de explorare a irigaiei unor teritorii
ale organismului, printre care i a circulaiei periferice a extremitilor.
Aceast metod se mai numete i pletismografia de impendan i a fost
introdus n practic de Nyboer (1944, 1959), perfecionat de Holtzer, Poltzer,
Schuhfried (1945), Jenkner (1957), Iarullin (1966). La noi n ar, amintim ca lucrri de
pionerat n reografie pe Viciu Emil (1962), Safirescu, Stnescu (1963), Pintilie i colab.
(1967), Srbu i colab., Marinchescu, Topoliceanu, Lidia Hartia, Crauciuc Ramiro,
Simona Gusti (1977), etc.
Principiul metodei const n msurarea oscilaiilor de conductibilitate electric a
esuturilor sincrone cu unda de puls arterial (sau ciclul cardiac). Conductibilitatea
electric crete cu umplerea ritmic a vaselor sanguine i scade cu reducerea irigaiei
segmentului explorat. Aceste modificri de conductibilitate electric se datoresc faptului
c sngele este un bun conductor de electricitate, mai bun dect esuturile. Deci, n
sistol, sngele pompat n esuturi va face s creasc conductibilitatea electric (i deci
s scad rezistena electric) a acestora, proporional cu volumul de snge, iar n
diastol, odat cu scderea afluxului sanguin n esuturi, va scdea conductibilitatea
electric (respectiv va crete rezistena electric). Aceste variaii de conductibilitate
electric se nregistreaz cu ajutorul unei puni Wheatstone, sub form de curb.

6.9.2. Tehnica nregistrrii
Reograful propriu-zis genereaz un curent electric alternativ de nalt frecven
(30-50 kHz) i mic intensitate (0,3 mA), deci inofensiv pentru pacient, care trece prin
segmentul analizat prin intermediul unor electrozi. Exist dou metode de msurare a
variaiilor de impedan: metoda cu 2 electrozi (numit i Reografie I) i metoda cu 4
electrozi (Reografie II).
n laboratorul de Explorri funcionale nregistrrile se efectueaz cu un Reograf
I.C.E. cu 4 canale, utiliznd metoda cu 4 electrozi, din care 2 de ejecie a curentului
electric alternativ de nalt frecven i mic intensitate (50 kHz) i 0,3 mA), plasai la
extremitile segmentului de analizat. n cmpul acestor 2 electrozi de injecie se
plaseaz 2 electrozi de culegere a cderii de tensiune ce se realizeaz pe impendana
esutului explorat.
Electrozii se aeaz fie fa n fa la acelai nivel al zonei explorate (reografie
transversal), fie la diferite nivele ale membrului (reografie longitudinal) (S. Gusti, I.
Pintilie, 1986). Electrozii sunt din material inoxidabil i se aplic pe tegumente prin
intermediul unei paste bune conductoare de electricitate i fixai bine pe segmentul de
analizat cu ajutorul unor curele din material plastic. nregistrarea semnalului reografic
cules, se face pe un poliinscriptor de tip Galileo cu 8 canale, n paralel cu derivata
matematic a undei R/t i cu o derivaie ECG ca traseu de referin cu viteza de
derulare a hrtiei de 30 mm/sec, n decubit, relaxat i n apnee. Semnalul test este de
0,01 ohmi.
Prin plasarea electrozilor n diferite regiuni ale organismului se poate explora
irigaia din teritoriul cerebral reoencefalografia, hepatic reohepatografia, cardiac
reocardiografia, renal reorenografia, al membrelor reografia periferic, uterin
reografia uterin, paradoniu reoparadontografia.

141
6.9.3. Rezultate obinute. Interpretarea lor
Unda reografic este asemntoare undei de pletismografie i deci undei de puls.
Pe aceast und se pot obine urmtoarele relaii:

a. cvazicantitative cu privire la irigaia segmentului de analizat, folosind n acest
scop calcularea PR
0
/
oo
sec (puls relativ la
0
/
oo
sec) =
Th Rh E
A
x x
100 x

A = amplitudinea undei reografice n mm
E = amplitudinea etalonului n mm
Rh = rezistena sectorului de analizat n ohmi citit la aparat
Th = durata ciclului cardiac n secunde
Normal PR
0
/
oo
sec ~ 1
0
/
oo
sec. De remarcat din aceast formul c unda
reografic este direct proporional cu conductibilitatea electric i invers
proporional cu impendana esuturilor. Valori < 1
0
/
oo
sec exprim o irigare
deficitar n zona explorat.

b. calitative ce permit aprecierea cu privire la elasticitatea pereilor vasculari,
tonusul vasomotor, staza venoas. Astfel se apreciaz: vrful, panta anacrot,
incizura dicrot, unda dicrot, etc. Ca parametrii se calculeaz:
T. asc. timpul de ascensiune al pantei anacrote (de la nceputul
ascensiunii pantei anacrote pn la perpendiculara cobort din vrful
maxim al undei). Valoarea normal este de 0,08 0,16 sec. i depinde de
capacitatea de distensie a vaselor, de tonusul vascular. Orice factor care
altereaz aceast elasticitate, crete T asc.
I.C. (indicele de celeritate Garbini) se calculeaz cu relaia:
R R
Tascx
I.C.
=
100
. Valori normale = 10-15% pentru tineri i 18-22%
pentru aduli. Apreciaz elasticitatea i tonusul vascular. De obicei
creterea I.C. arat hipertonie i scderea hipotonie.
Vs (velocitatea sfigmic) durata de la unda q (ECG) pn la debutul
pantei anacrote. Valoare normal = 0,10-0,23 sec.

6.9.4. Avantajele metodei reografice
nu exercit compresiuni asupra segmentului explorat;
permite eliminarea circulaiei cutanate n interpretarea capacitii de
irigare a unui teritoriu explorat;
permite aprecierea irigaiei unor teritorii profunde viscerale (cefalice,
toracice, hepatice, uterine) i periferice;
ofer informaii asupra circulaiei colaterale, ceea ce nu este posibil prin
oscilometrie care evideniaz permeabilitatea lumenului trunchiului
principal arterial;
apreciaz elasticitatea i tonusul vasomotor;
este o metod neinvaziv, comod pentru pacient, repetabil.

Inconvenientele reografiei sunt n general de natur tehnic i unele pot fi
eliminate.


142
6.10. TERMOMETRIA CUTANAT. TERMOGRAFIA
6.10.1. Termometria cutanat
Temperatura tegumentelor depinde n mare msur de fluxul sanguin, dar i de
numeroi ali factori: - condiii externe: temperatur, umiditate, stare morfofuncional a
esuturilor din zona examinat; alimentaie, emoii, fumat, medicamente, care modific
tonusul vasomotor, efort fizic, etc, ceea ce impune anumite rezerve n interpretarea
rezultatelor.
n general se admite c temperatura membrelor este determinat de debitul
arteriolar, iar culoarea de cantitatea de snge din capilare (expl: piele cald i roie
vasodilataie a capilarelor i arteriolelor; piele rece i roie vasodilataie capilar i
vasoconstricie arteriolar, etc).
Aparatura utilizat pentru determinarea temperaturii cutanate cuprinde:
termometre cu mercur au inerie i prezint dificulti n a se asigura o
anumit presiune asupra pielii i o suprafa de contact care s mpiedice
pierderea cldurii;
termometre cutanate bazate pe principiul termoelectric, format din
dou termocupluri Sheard, Scott, dintre care unul meninut la o
temperatur constant, iar cellalt este aplicat pe piele. Diferena de
temperatur produce o diferen proporional de potenial electric. Pe
circuitul care unete cele dou termocupluri se plaseaz un galvanometru
care permite aprecierea temperaturii cutanate.
Temperatura pielii reflect numai starea circulaiei cutanate, ntr-o oarecare
msur independent de circulaia profund. Cifrele obinute sunt n funcie de grosimea
i calitatea pielii, a esutului celular subcutanat, de activitatea glandelor sudoripare.

Valori normale
nregistrarea temperaturii cutanate n condiii bazale, la o temperatur a camerei
de 21
0
C variaz de la individ la individ i la acelai individ, de la rdcina membrului
spre extremitatea distal. Degetele de la mn au o temperatur n jur de 34
0
C, iar cele
de la picior de 28
0
C.
Are valoare diagnostic o diferen de cel puin 2
0
C ntre dou puncte simetrice
ale membrelor sau ntre dou degete ale aceluiai picior i o scdere de mai multe grade
la examinri succesive pe acelai punct. La acelai membru o scdere brusc a
temperaturii cutanate de la o zon la alta, indic nivelul obstruciei arteriale.
Determinarea temperaturii cutanate dup procedee care produc vasodilataie
(cldur, medicamente) orienteaz diagnosticul n diferenierea componentei organice
de cea funcional.
Reaciile termice sunt mai puin intense i mai lente la bolnavii cu arteriopatii.

6.10.2. Termografia
Termografia reprezint o metod de nregistrare a radiaiilor infraroii emise de
esuturi. Intensitatea lor este direct proporional cu cantitatea de cldur degajat la
suprafaa pielii, gradientele densitii optice de pe imaginea fotografic reflectnd
gradientele de temperatur ale segmentelor cercetate. Zonele mai nchise reprezint arii
cu temperatur mai sczut i cele mai luminoase arii cu temperatur mai ridicat (de
expl.: faa anterioar a gambelor i a regiunilor maleolare a cror vascularizaie este mai
redus sunt mai reci, deci mai negre pe termografie dect plica inghinal, poplitee care
sunt mai calde, deci zone mai albe). Termografia poate aprecia efectul diferitelor
metode de tratament asupra circulaiei colaterale din segmentul ischemiat.

143
6.11. EXPLORAREA VASCULAR DOPPLER

O aplicaie clinic de importan deosebit a ultrasunetelor se bazeaz pe efectul
Doppler, folosit n determinarea vitezei i fluxului sanguin. Tehnica cu ultrasunete
bazat pe principiul Doppler-Fizeau a fost aplicat prima dat de Satomura n 1959.
Efectul D-F exprim decalajul n frecven a unui fascicul de unde ultrasonore reflectat
de un mobil n micare, n raport cu frecvena fasciculului incident (egal cu frecvena
fasciculului reflectat de mobil n repaus).
Ultrasunetele emise de un cristal piezoelectric cu o frecven F sunt reflectate de
structurile n micare (hematii) cu o frecven F, fiind captate de un alt cristal receptor,
amplificate i comparate n frecven cu semnalele cristalului emitor. Rezultatul este
AF, diferena de frecven ntre semnalele emise i cele reflectate. Relaia dintre efectul
AF i viteza mobilului n micare se poate exprima:

u
= A
cos
2
C
FV
F
n care:
AF = F - F
u = unghiul format de sond cu structura studiat
V = viteza mobilului
C = viteza ultrasunetelor n esuturi = 1540 m/sec.

Se evideniaz semnale sonore la punctele de palpare ale arterelor carotide, humeral,
cubital, radial, tibial, pedioase, etc. Primul semnal sonor este mai amplu, ascuit, de
durat scurt, arat micarea sistolic a fluxului sanguin arterial; al doilea semnal sonor
este de intensitate mai redus, frecven mai mic, durat mai mare, situat n diastol,
fiind determinat de fenomenul de recul al fluxului sanguin arterial (Franceschi, C.,
1977).

Fig. 6.22. Curb Doppler normal la artera radial


144
Pe curbele Doppler nregistrate se evideniaz iniial o und ampl pozitiv
(reprezentnd viteza maxim a fluxului sistolic), urmat de una sau dou unde pozitive
mai mici (exprim rezistena arterial periferic i elasticitatea arterei explorate) (fig.
6.22). Ca parametrii pe curbele Doppler se apreciaz:
viteza sistolic;
viteza diastolic;
indexul de rezisten (IR) = (A-D)/A, n care A reprezint raportul dintre
fluxul sistolic (A-D) i fluxul total;
indicele de perfuzie (IPP) = presiunea diastolic n mmHg/viteza diastolic
n cm/secund + 1; acest indice apreciaz supleea i elasticitatea peretelui
arterial;
indicele de distensibilitate carotidian (IDC) = (viteza maximal viteza
diastolic n cm/sec)/presiunea arterial maxim presiunea diastolic n
cmHg (Franceschi, C., 1986).

-- * --

145

REGLAREA NERVOAS
A ACTIVITII CARDIACE

7.1. NOIUNI GENERALE

Pentru a face fa cerinelor metabolice ale organismului, inima trebuie s-i
adapteze activitatea electric i mecanic prin intervenia unor mecanisme de reglare i
control.
Cantitatea de snge pompat de inim depinznd de frecvena btilor inimii i
de volumul expulzat cu fiecare btaie, adaptarea inimii se realizeaz prin controlul
activitii de pacemaker i a celei contractile (Milnor W., 1989).
Controlul nervos al activitii cordului i vaselor se realizeaz prin centrii situai,
n principal, n trunchiul cerebral, a cror activiate este modulat prin impulsuri
provenite de la receptori situai n interiorul aparatului cardiovascular (baro- i
chemoreceptori), dar i n afara acestuia (receptori alveolari, receptori pentru durere,
proprioreceptori, receptori mezenterici). Legtura dintre centrii de reglare i organele
efectoare (cord i vase) se realizeaz prin nervii vegetativi, simpatici i parasimpatici.
Cea mai simpl clasificare a mecanismelor ce intervin n controlul activitii
inimii, le mparte n intrinseci i extrinseci.

- Mecanismele intrinseci de reglare a cordului
Debitul cardiac depinde de debitul sistolic i frecvena cardiac. Debitul sistolic
depinde de volumul telediastolic (VTD) i de volumul telesistolic (VST) sau Qs = VTD
VTS. Debitul sistolic este reglat prin mecanisme intrinseci i extrinseci.
Mecanismele intrinseci de reglare a cordului sunt:
a. mecanismul heterometric legea inimii Frank-Starling de adaptare la
presarcin (mecanism care nu asigur componenta presional, fiind un
mecanism fiziopatologic de adaptare la solicitri), modificrile debitului
cardiac sunt determinate de alungirea fibrelor cardiace;
b. mecanismul homeometric Anrep de adaptare la postsarcin la aceeai
lungime iniial a fibrelor, frecvena cardiac i temperatura influeneaz
fora de contracie.
Aceste mecanisme sunt dominate de efectele inervaiei vegetative simpatice
(SNV) i parasimpatice pe cord, de ionii din circulaie. Factorii inotropi pozitivi sunt:
efectele catecolaminelor (creterea frecvenei cardiace, favorizarea intrrii Ca
2+
n
7


146
perioada de platou a potenialului de aciune, coronarodilataie i efectul metabolic
direct pe fibra miocardic); ionul de Ca
2+
; creterea temperaturii sngelui; creterea
glucagonului n snge; digitala pe cord alterat; cofeina care crete AMPc. Factorii
inotropi negativi sunt: hipoxia coronarian accentuat; hipercapnia (creterea CO
2
);
prezena acetilcolinei, a ionilor de K
+
, Mg
2+
, barbituricelor, etc.
Frecvena cardiac este reglat prin: mecanisme intrinseci (factori mecanici
distensia musculaturii atriale care stimuleaz celulele pace-maker P i factori chimici,
scderea pH-ului sanguin, creterea temperaturii sngelui; mecanisme extrinseci
(acetilcolina scade frecvena de descrcare a nodulului sinoatrial; adrenalina i
noradrenalina cu efect cronotrop pozitiv).

- Mecanismele extrinseci de reglare
Aceste mecanisme sunt reflexe i presupun parcurgerea unui arc anatomic reflex
care cuprinde:
a. zonele receptoare (reflexogene) la nivelul crora, prin intermediul baro- i
chemoreceptorilor, se aplic solicitarea ce pune n micare mecanismul;
b. cile nervoase aferente, care transport stimulii la centrii de control din
SNC;
c. centrii cardiovasculari ce asigur ajustarea simultan a impulsurilor ctre
cord i ctre vase, n funcie de nevoile organismului;
d. comanda merge pe ci eferente amielinice (au pe traseu un ganglion, unde se
face sinapsa dintre neuronul pre i postganglionar) la efector.

7.2. RECEPTORII CARDIOVASCULARI

Receptorii implicai n reglarea hemodinamicii sunt prezeni n ntregul sistem
cardiovascular, dar cu precdere la nivelul unor zone reflexogene strategice
(sinocarotidian, cardio-aortic, a venelor mari, etc.); au rol de traductori a modificrilor
presionale baroreceptori i/sau ai modificrilor compoziiei biochimice a sngelui
chemoreceptori.

7.2.1. Baroreceptorii
a. Baroreceptorii arteriali se gsesc n crosa aortic la emergena arterelor
subclaviculare - i n sinusul carotidian, deasupra bifurcaiei carotidei primitive, pe
carotida intern, fiind stimulai de distensia pereilor arteriali, produs cel mai frecvent
de creterea tensiunii arteriale. Baroreceptorii descarc, cu frecven sczut, i n
condiii normale, n perioada de ejecie ventricular rapid. Baroreceptorii situai la
nivelul crosei ar avea un prag de stimulare mai ridicat dect cei sinocarotidieni, ceea ce
justific implicarea lor numai la creterile presionale.
Baroreceptorii sinocarotidieni i aortici sunt stimulai de modificrile presiunii
arteriale sistemice. Creterea presiunii arteriale sistemice (sau compresiunea carotidelor
deasupra bifurcaiei) mrete frecvena impulsurilor pn la un anumit nivel
proporional cu creterea presiunii. Aceste impulsuri determin scderea debitului
cardiac (prin scderea frecvenei i a contractilitii cardiace) i scderea rezistenei
vasculare, i deci i a presiunii (reflex depresor).
Scderea presiunii arteriale (sau compresia pe carotida comun) stimuleaz
baroreceptorii sinocarotidieni i aortici, determinnd un efect opus, caracterizat prin
tahicardie, vasoconstricie, creterea presiunii i a debitului cardiac (reflex presor).

147
b. Baroreceptorii atriali (situai subendocardic, endocardul atrial fiind zona
cardiac cu cea mai bogat inervaie) sunt de tip A (descarc mai ales n sistola atrial)
i de tip B (descarc tardiv n cursul diastolei atriale, sincron cu perioada de umplere
maxim cu snge a atriilor). Frecvena de descrcare a receptorilor atriali depinde direct
proporional de presiunea venoas. Stimularea receptorilor din atriul drept (AD)
produce tahicardie prin reflexul Bainbridge (1915) realizat pe ci aferente vagale i ci
eferente simpatice, ce influeneaz frecvena de descrcare a nodulului sinoatrial.
Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sngelui n vene, atrii i n
circulaia pulmonar. Distensia atrului stng (AS) produce un rspuns asemntor,
avnd aceeai explicaie.
Distensia atrial influeneaz nu numai activitatea inimii i vaselor, ci i
eliminarea de ap i electrolii, mai ales prin intervenia unui factor de natur peptidic
atriopeptina sau factorul natriuretic atrial (FNA) descris de Bold n 1981 (de Bold A.,
1985).
FNA are n compoziie 22 aminoacizi i se sintetizeaz mai ales la nivelul
miocitelor atriale, foarte puin n ventriculi (1-2%), dar i n alte esuturi extracardiace
(SNC, plmni, suprarenale, vase sanguine) (Laval M., Croizet F., 1989). Nivelul
plasmatic normal al FNA este de 10-70 pg/ml (Ruskoaho H., Vuolteenaho D., 1993).
c. Baroreceptorii ventriculari sunt reprezentai de mecanoreceptori, stimulai
de distensia ventricular, mai puin numeroi dect cei atriali (evideniai subendocardic
i subepicardic n ambii ventriculi). Ei produc efecte depresoare, dar numai n cazul
destinderilor foarte mari ale ventriculului stng.
d. Baroreceptorii din circulaia pulmonar sunt localizai n adventicea
trunchiului arterei pulmonare i a ramurilor dreapt i stng ale acesteia i stimulai de
distensia patului vascular pulmonar, determinnd vasodilataie cu hipotensiune arterial
i bradicardie. n condiii experimentale aceti receptori pot fi stimulai de injectarea n
circulaia pulmonar a veratridinei, fenilbiguanidei sau a serotoninei.
Stimularea receptorilor pulmonari produce efecte de tip depresor.
e. Baroreceptorii mezenterici sunt mecanoreceptori cu structur asemntoare
corpusculilor Pacini, cu rol posibil n reglarea circulaiei viscerale i care, prin
stimulare, iniiaz reflexe cardiovasculare de tip depresor. Existena lor este dovedit
experimental prin experiena lui Goltz, cnd stimularea unei anse intestinale determin
reflex oprirea cordului.

7.2.2. Chemoreceptorii
Acetia sunt prezeni n regiuni strategice ale sistemului arterial
(chemoreceptorii periferici) sau la diferite niveluri ale nevraxului (chemoreceptorii
centrali). Ei sunt stimulai de modificrile presiunilor pariale ale gazelor i pH-ului
sanguin, nefiind exclus i influena componentelor biochimice plasmatice.
a. Chemoreceptorii periferici: sinocarotidieni (aflai la bifurcaia carotidei
primitive, n corpusculul sau glomusul carotidian) au cea mai bogat irigaie pe unitatea
de greutate. Chemoreceptorii aortici sunt situai n apropierea crosei aortice.
Stimulul principal al chemoreceptorilor este scderea pO
2
, stimularea lor
fcndu-se i de creterea pCO
2
. Chemoreceptorii aortici, spre deosebire de cei
sinocarotidieni, nu sunt activai de modificarea pH-ului, fiind chiar deprimai. Creterea
temperaturii are efect stimulant asupra chemoreceptorilor, iar scderea temperaturii
efect inhibitor.
Stimularea chemoreceptorilor determin creterea ventilaiei i secundar,
creterea frecvenei cardiace i a presiunii sanguine.


148
b. Chemoreceptorii centrali cei mai cunoscui sunt cei bulbari, situai pe faa
ventral, n apropierea rdcinilor nervilor cranieni IX, X i XI. Sunt sensibili la
modificarea pH-ului extracelular i a lichidului cefalorahidian (LCR).

7.3. CILE AFERENTE ALE RECEPTORILOR CARDIOVASCULARI

Baroreceptorii din crosa aortic sunt legai prin fibre ale nervului vag (nervul
Cyon-Ludwig) de centrul cardioinhibitor i vasodepresor. Baroreceptorii din sinusul
carotidian sunt legai prin fibre ale glosofaringianului (nervul Hering) de centrul
cardioinhibitor i vasodepresor din bulb. Nervul vag i glosofaringian se mai numesc i
nervi tampon. Stimularea lor electric produce bradicardie, vasodilataie i hipotensiune
arterial, iar secionarea lor produce creterea tensiunii arteriale pn la valori de
300/200 mmHg (hipertensiune neurogen sau de defrenare).
Cile de legtur ale celorlali receptori cardiovasculari cu centrii de reglare
cardiovascualr sunt realizate prin ramuri ale nervului vag.
Chemoreceptorii ventriculari sensibili la anoxie i acidoz au aferene aparinnd
sistemului simpatic, care ajung la centrii medulari vasoconstrictori sau
cardioacceleratori.

7.4. CENTRII DE REGLARE CARDIOVASCULAR
Centrii nervoi implicai n reglarea activitii cardiace sunt situai la diferite
nivele ale sistemului nervos central. Cei mai importani centrii se gsesc n trunchiul
cerebral i n mduva toraco-lombar.
a. Centrul cardioinhibitor este localizat n bulb, mai ales n nucleul ambiguu i
mai puin n nucleul dorsal al vagului i n nucleul tractului solitar. Centrul
cardioinhibitor este conectat cu baroreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortic, iar
stimularea sa electric produce bradicardie i scderea debitului cardiac prin eferenele
vagale.
b. Centrul vasomotor este localizat n formaiunea reticulat, ntr-o zon
difuz, situat ntre obex i nucleii vestibulari i de la tavanul ventriculului IV pn la
piramidele bulbare. Stimularea electric a regiunilor rostrale i laterale ale centrului
vasomotor (zona presoare) produce vasoconstricie, tahicardie i hipertensiune arterial,
pe cnd stimularea unor zone mai restrnse situate n jurul obexului (zona depresoare)
produce bradicardie, vasodilataie i hipotensiune arterial.
Centrul vasomotor, prin cele dou zone ale sale (presorie i depresorie),
moduleaz activitatea cordului i vaselor, acionnd numai asupra centrilor
vasoconstrictori medulari, crora le stimuleaz sau le inhib activitatea.
Centrii medulari se gsesc n coarnele intermedio-laterale ale mduvei
toracolombare (T
1
-L
2
). Centrul cardioaccelerator este localizat n principal n
segmentele T
1
i T
2
, dar la inervaia inimii mai particip i fibre simpatice cu originea n
segmentele T
3
-T
6
. Secionarea mduvii spinrii n regiunea cervical produce o scdere
rapid a presiunii arteriale, vasodilataie periferic, fenomen numit ocul spinal. Dac
se pstreaz nervul frenic i eferena simpatic preganglionar, situaia revine la normal
n cteva zile.

7.5. EFERENELE CENTRILOR DE REGLARE CARDIOVASCULAR

a. Eferena parasimpatic. Fibrele vagale eferente fac sinaps n celulele
postganglionare localizate la nivelul inimii, n vecintatea nodulului sinoatrial (NSA) i
a celui atrioventricular (NAV). Inervaia vagal a musculaturii ventriculare i a

149
fasciculului His este foarte slab reprezentat. Vagul drept inerveaz mai ales zona NSA,
excitaia sa producnd bradicardie sau chiar oprirea inimii pentru cteva secunde n
diastol, n timp ce vagul stng influeneaz mai ales conducerea atrioventricular
(vagul stng se termin la nodulul atrioventricular). Inervaia parasimpatic a
ventriculilor se realizeaz pe calea axonilor postganglionari colinergici, ce au corpul
celular n atrii.
Excitaia vagal, n afar de bradicardie i ntrzierea conducerii
atrioventriculare mai produce o uoar scdere a forei de contracie prin efecte inotrop
negative (scderea presiunii maxime ventriculare i scderea presiunii n diastol).
Nervul vag induce creterea rezervelor de glicogen i fosfai macroergici la nivelul
miocardului, realiznd un efect protector asupra inimii.
Eferena parasimpatic are 2 neuroni: protoneuronul localizat n centrul
cardioinhibitor i deutoneuronul localizat n musculatura atrial. Exist o permanent
descrcare a potenialelor de aciune prin nervii vagi care deprim activitatea cordului.
De aceea, denervarea parasimpatic a cordului, realizat prin metode chirurgicale sau
farmacologice (cu atropin) produce tahicardie (frecvena cardiac crete de la 70 la
150/min.).
Efectele parasimpatice se realizeaz prin eliberarea de acetilcolin la nivelul
terminaiunilor nervoase. Acetilcolina acioneaz asupra receptorilor muscarinici
membranari cu eliberare de GMPc, urmat de scderea activitii adenilatciclazei i a
AMPc. Activitatea inhibitorie la nivelul miocardului se datorete hiperpolarizrii indus
de creterea permeabilitii pentru K
+
a membranei celulare (Hainsworth R., 1991).
b. Eferena simpatic. Cile simpatice au originea n cordoanele
intermediolaterale ale primelor 5-6 segmente toracice medulare. Sinapsa cu neuronii
postganglionari se face la nivelul ganglionilor cervico-dorsali, de unde pleac fibrele
postganglioanare sub forma nervilor cardiaci (superior, mijlociu i inferior), care
inerveaz sistemul excitoconductor i fibrele contractile. Fibrele simpatice drepte se
repartizeaz mai ales n esutul nodal, afectnd n special frecvena, n timp ce cele
stngi se distribuie cu precdere n micardul contractil, amplificnd activitatea.
Ca i n cazul parasimpaticului, exist o descrcare permanent de impulsuri prin
nervii simpatici cardiaci. Denervarea simpatic, realizat pe un cord n prealabil
denervat vagal, determin scderea frecvenei cardiace (la om de la 150 la 100/min.).
Eliberarea noradrenalinei depinde de frecvena descrcrilor simpatice (5-20/s)
i de modulatorii locali (dopamin, acetilcolin) sau circulani (angiotensina,
catecolamine eliberate de medulosuprarenal). Noradrenalina excit proprietile
miocardului i mobilizeaz rezervele de glicogen i fosfai macroergici, aciunea sa fiind
de mai lung durat dect a acetilcolinei. Efectele sale se manifest prin creterea
permeabilitii membranei celulare pentru Na
+
i Ca
2+
, cu depolarizarea acesteia, care
faciliteaz creterea forei de contracie i creterea vitezei de conducere, scurtarea
duratei contraciei i a relaxrii, favoriznd umplerea ventricular.

7.6. MEDIATORII CHIMICI AI SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV

a. Acetilcolina mediatorul sistemului parasimpatic, produce efecte deprimante
asupra tuturor proprietilor cordului (efecte cronotrop, dromotrop, inotrop, batmotrop i
tonotrop negative), acionnd asupra receptorilor muscarinici.
Efectele cronotrop negative ale acetilcolinei se explic prin creterea
permeabilitii membranei celulelor P (pace-maker) pentru K
+
, ceea ce determin
hiperpolarizare prin ieirea K
+
din celul i apariia unui eflux de K
+
n cursul
depolarizrii lente diastolice. Hiperpolarizarea determin deprtarea potenialului


150
diastolic maxim de nivelul critic de declanare i scderea consecutiv a frecvenei de
descrcare a impulsurilor. Efluxul de K
+
n timpul depolarizrii lente diastolice
determin contrabalansarea influxului lent, depolarizant de Na
+
i Ca
2+
, care tinde s
aduc potenialul de membran la nivelul critic de declanare, producnd astfel scderea
vitezei de depolarizare lent diastolic i deci a frecvenei de descrcare a impulsurilor
(Sabu M., 1999).
Efectele inotrop negative ale acetilcolinei se explic prin scurtarea duratei
potenialului de aciune al fibrelor miocardice, realizat pe seama platoului, ceea ce
reduce influxul de Ca
2+
ce precede sistola. S-a determinat prin studii efectuate cu
microelectrozi pe un singur canal de Ca
2+
(tehnica de patch-clamp), c acetilcolina
blocheaz canalele de Ca
2+
, cu att mai puternic cu ct acestea erau mai intens activate
de stimularea adrenergic.
b. Catecolaminele adrenalina i noradrenalina produse de
medulosuprarenal, ajung n torentul circulator i au efecte asemntoare celor eliberate
la nivelul terminaiunilor nervoase simpatice. Ele stimuleaz proprietile fundamentale
ale miocardului, acionnd asupra receptorilor miocardici. Noradrenalina influeneaz
att receptorii o, ct i |. Stimularea o-receptorilor se asociaz cu producerea de IP
3

(inozitol trifosfat) i DAG (diacil glicerol). IP
3
elibereaz Ca
2+
din reticulul
sarcoplasmic i induce un efect inotrop pozitiv. DAG activeaz proteinkinaza C ce
menine contracia fibrei netede n platou (Rosen M., et al., 1991).
Stimularea |-receptorilor activeaz adenilatciclaza i producerea de AMPc.
Activarea proteinkinazei A dependent de AMPc se manifest prin efecte metabolice ce
duc la creterea lipolizei i a glicogenolizei. Stimularea transportului Ca
2+
la nivelul
sarcolemei i a reticulului sarcoplasmic se manifest prin efecte inotrop pozitive (Sabu
M., 1999).
Efectele catecolaminelor asupra fenomenelor electrice i mecanice ale inimii
sunt mediate n special prin receptorii | localizai la nivel sarcolemal (majoritatea fiind
de tip |
1
). Efectele cronotrope pot fi mediate prin |-receptorii de la nivelul NSA.
Alturi de adrenalin i noradrenalin acioneaz i dopamina, precursoarea
noradrenalinei. Eliberarea catecolaminelor din medulosuprarenal se realizeaz sub
aciunea acetilcolinei din terminaiile nervoase preganglionare care inerveaz celulele
secretoare. Este favorizat ptrunderea Ca
2+
n celule i astfel se elibereaz
catecolaminele printr-un proces de exocitoz (Milnor W., 1990). La om proporia de
adrenalin este de 80%, n timp ce noradrenalina se elibereaz n proporie de 20%.
Valorile sanguine normale sunt de 300 pg/ml pentru noradrenalin, 30 pg/ml
pentru adrenalin. Valori crescute apar n efortul fizic intens, strile de oc, stress,
feocromocitom i n insuficiena cardiac, datorit stimulrii simpatice a
medulosuprarenalei.
Efectele cronotrop pozitive se explic prin creterea permeabilitii membranei
celulelor pace-maker pentru Na
+
i Ca
2+
, ceea ce accelereaz panta depolarizrii lente
diastolice.
Efectele dromotrop pozive se produc prin creterea vitezei de conducere prin
NAV i fasciculul His, datorit creterii permeabilitii celulelor acestor structuri pentru
Na
+
i Ca
2+
.
Efectele inotrop pozitive se realizeaz prin stimularea receptorilor |
1
miocardici,
ceea ce produce activarea n interiorul acestor celule a adenilatciclazei, proces care
necesit energie furnizat de GPT. Adenilatciclaza determin transformarea ATP n
AMP ciclic, care acioneaz asupra proteinkinazei ciclic AMP-dependente, disociind-o
n 2 subuniti catalitice i 2 subuniti regulatoare. Una din subunitile catalitice,

151
proteinkinaza A, fosforileaz proteinele canalului de Ca
2+
, determinnd creterea
influxului de Ca
2+
n sistol de 3-4 ori, stimulnd astfel contractilitatea.
Proteinkinaza A mai determin fosforilarea unei proteine, fosfolambanul, care
activeaz pompa de Ca
2+
din reticulul sarcoplasmic, determinnd creterea vitezei de
recaptare a Ca
2+
n reticul, n perioada care precede diastola ventricular. Rezult
scurtarea fazei de relaxare, dar i creterea cantitii de Ca
2+
din reticul disponibil
pentru urmtoarele sistole, ceea ce favorizeaz stimularea inotropismului.
Proteinkinaza c-AMP dependent fosforileaz i fraciunea I a troponinei,
reducnd afinitatea troponinei C pentru Ca
2+
, ceea ce scurteaz perioada de relaxare a
miocardului, fenomen esenial pentru prevenirea tetanizrii cordului la frecvene
crescute de contracie. AMP ciclic mpreun cu complexul Ca
2+
-modulin activeaz
fosforilkinaza, care produce degradarea glicogenului, furniznd astfel energia necesar
pentru viitoarele cicluri de contracie-relaxare. AMP ciclic este degradat n celul sub
aciunea fosfodiesterazei, enzim care poate fi blocat de substane din clasa
metilxantinelor (cafein, teofilin). Astfel, metilxantinele determin, ca i stimularea |-
adrenergic, creterea concentraiei AMPc intracelular.
Stimularea receptorilor | determin i vasodilataie coronarian, crend condiii
bune de de lucru ale miocardului.

7.7. TIPURI DE REFLEXE CARDIOVASCULARE

a. Reflexe cu originea n baroreceptorii arteriali creterea presiunii arteriale
medii sau difereniale produce distensia pereilor arterelor mari i determin stimularea
baroreceptorilor din sinusul carotidian i din crosa aortic. Stimularea lor duce la
creterea frecvenei de descrcare a potenialelor de aciune.
Impulsurile generate de baroreceptori sunt conduse prin nervii tampon pn la
centrul cardioinhibitor i pn la zona depresorie a centrului vasomotor, crora le
stimuleaz activitatea. Stimularea centrului cardioinhibitor produce prin intermediul
nervilor vagi, bradicardie i scderea forei de contracie a miocardului, ceea ce duce la
scderea debitului cardiac. Stimularea zonei depresorii a centrului vasomotor produce
deprimarea centrilor vasoconstrictor i cardioaccelerator medulari, determinnd
vasodilataie i bradicardie. Scderea debitului cardiac i vasodilataia determin
scderea tensiunii arteriale, ceea ce face ca baroreceptorii s-i scad frecvena de
descrcare.
Scderea tensiunii arteriale produce scderea, pn la dispariie a descrcrilor
baroreceptorilor, ceea ce blocheaz centrul cardioinhibitor i zona depresorie a centrului
vasomotor i stimuleaz astfel, indirect, centrii cardioaccelerator i vasoconstrictor
medulari, determinnd tahicardie, vasoconstricie i creterea tensiunii arteriale.
b. Reflexe cu originea n baroreceptorii atriali stimularea baroreceptorilor
atriali prin creterea presiunii venoase produce tahicardie i vasodilataie, avnd ca
rezultat scderea presiunii venoase. n plus, stimularea baroreceptorilor atriali mai
determin inhibarea secreiei de vasopresin din nucleii supraoptic i paraventricular
hipotalamici, ceea ce duce la creterea diurezei i la scderea presiunii venoase.
Baroreceptorii atriali par a fi punctul de plecare al reflexului Bainbridge, care const n
apariia tahicardiei la injectarea rapid intravenoas de soluii saline sau de snge la
animale anesteziate.
c. Reflexul Bezold-Jarisch injectarea de veratridin sau de de nicotin n
ramurile arterelor coronare care irig ventriculul stng, produce bradicardie,
vasodilataie i hipotensiune arterial, prin stimularea chemoreceptorilor ventriculari.


152
Impulsurile de la chemoreceptori ajung, prin aferene vagale, pn la centrii
cardioinhibitor i vasodepresor, crora le stimuleaz activitatea.
Declanarea acestui reflex n infarctul de miocard are rol protector asupra inimii
lezate, o menajeaz de o activitate prea intens. Uneori poate fi prea puternic i atunci
reflex poate determina prbuirea tensiunii arteriale i chiar s opreasc inima - reflexul
dispare dac se secioneaz nervul vag.
Un reflex depresor asemntor cu reflexul Bezold-Jarisch, din punct de vedere al
efectelor cardiovasculare i al mecanismului de producere, apare la distensia mecanic a
ventriculului stng.
d. Chemoreflexul pulmonar injectarea n circulaia pulmonar a veratridinei,
fenilbiguanidei sau serotoninei, ori distensia mecanic a patului vascular pulmonar,
stimuleaz chemo-, respectiv mecanoreceptorii din circulaia pulmonar care, la rndul
lor stimuleaz, prin intermediul unor aferene vagale, centrii cardioinhibitor i
vasodepresor, determinnd bradicardie, vasodilataie i hipotensiune arterial.

7.8. LUCRRI PRACTICE
7.8.1. Excitarea nervului vag

Materiale necesare
- planet de lemn pentru imobilizarea broatei
- trus de disecie cu pense i foarfeci foarte fine
- ace cu gmlie
- baghet de sticl
- bobin de inducie
- excitator pentru nerv

Mod de lucru
- Se spinalizeaz broasca i se fixeaz pe planet, n decubit dorsal. Se practic
o seciune a tegumentelor pe linia median, de la extremitatea inferioar a sternului pn
la 1/3 anterioar a mandibulei. Se secioneaz clavicula, la nivelul articulaiei sale cu
sternul. Se secioneaz muchii deltoid i sternoradial.
- n spaiul cuprins ntre unghiul mandibulei i clavicul, n profunzime, se
observ, dup o dilacerare delicat, 3 filete nervoase (fig. 7.1). Dou dintre aceste filete
nervoase, paralele ntre ele i cu axul longitudinal al corpului, descriu n zona unghiului
mandibulei un arc de cerc cu concavitatea anterioar. Dintre aceti doi nervi, cel
superior este nervul glosofaringian, iar cel inferior este nervul hipoglos.
- napoi i median de articulaia mandibulei, glosofaringianul i hipoglosul se
deprteaz, formnd un unghi cu deschiderea n afar. n profunzimea acestui unghi,
nchis la exterior de artera carotid, se observ un filet nervos mai fin, care se ndreapt
ctre inim i care este nervul vag. Se izoleaz cu mult atenie i finee nervul vag,
utiliznd numai bagheta de sticl i n nici un caz instrumentar metalic. De asemenea, se
evit tracionarea sau ntinderea nervului, aceste manevre determinnd leziuni
ireversibile ale nervului.
- Dup izolare, nervul se ridic uor pe bagheta de sticl i apoi se aeaz cei doi
electrozi i excitatorul. Excitarea se face prin apsarea i depresarea repetat, cu
frecven relativ mare, a cheii Morse din circuitul de excitaie. Intensitatea curentului de
excitaie poate fi modificat, variind distana dintre bobinele circuitului primar i
secundar al bobinei de inducie intercalat.

153

Rezultate
La stimulri de cureni de intensitate medie, se observ o scdere a frecvenei de
contracie. La excitarea vagului cu cureni de intensitate mare se observ oprirea
cordului n diastol; dac excitarea se prelungete i dup oprirea cordului, se observ
c acesta i reia activitatea cu o frecven uneori mai mare ca cea anterioar stimulrii
(fenomenul de rebound). Fenomenul poart numele de scpare vagal sau scpare
de sub aciunea vagului i se datorete intrrii n activitate a centrilor inferiori de
automatism (una din explicaii).
Alt explicaie (poate mai convingtoare) este aceea c la stimulare repetat,
prelungit vagal, se elibereaz acetilcolina depozitat n vezicule la fibrele
postganglionare, se epuizeaz i ne mai fiind mediator chimic nu mai exist efect pe
cord, deci inima nu mai este inhibat i astfel si reia activitatea (Simona Gusti i colab.,
1977).

7.8.2. Reflexul Goltz
La nivelul mezenterului exist receptori care pot fi stimulai prin traciune sau
lovire. Aceti receptori stimulai conduc informaia prin mduv la nucleul dorsal al
vagului, de unde pe ci eferente vagale la cord, determinnd efect inhibitor oprirea
cordului. Existena unor astfel de reflexe depresoare poate fi pus n eviden cu ajutorul
experienei descrise de Goltz.

Materiale necesare
- planet de lemn pentru imobilizarea broatei
- ace cu gmlie
- instrumentar de disecie (pense i foarfeci fine)
Fig. 7.1. Localizarea nervului vag la broasc
1. Nervul gastrofaringian; 2. Nervul hipoglos; 3. Nervul vag; 4. Artera carotid; 5. Nervul brahial;
6. Ramura cardiac a vagului; 7. Atrii; 8. Bulbul arterial.


154
- vat
- baghet de sticl

Mod de lucru
- Se folosete o broasc nespinalizat, decapitat, dar cu bulbul intact, care se
fixeaz pe planeta de disecie n decubit dorsal.
- Se execut o bre n musculatura abdominal i se expune o ans intestinal
mpreun cu mezenterul. Se mai face o bre n peretele toracic, pentru evidenierea
cordului.

Rezultate
Dup 10-15 minute de expunere la aer a ansei intestinale, interval necesar pentru
uscarea parial i sensibilizarea acesteia la stimuli mecanici, se lovete ansa intestinal
cu bagheta de sticl sau se tracioneaz mezenterul. Se observ, dup un timp de laten
scurt (1-2 secunde), o rrire a contraciilor cardiace sau chiar oprirea cordului n
diastol. Reflexul dispare dup atropinizare.
Reflexele viscero-vegetative se pot produce la om n cursul interveniilor
chirurgicale pe abdomen, dac se execut manipulri brutale ale viscerelor abdominale,
dac anestezia nu este suficient de profund sau dac n preanestezie nu s-a administrat
atropin.

7.8.3. Reflexul Dagnini-Aschner
Compresiunea globilor oculari produce excitarea terminaiilor senzitive ale
trigemenului. Excitaia ajunge la nucleul trigemenului i de aici, prin formaiunea
reticulat, la centrul cardioinhibitor, care, stimulat, determin creterea frecvenei de
descrcare a impulsurilor pe nervii vagi i consecutiv bradicardie i scderea vitezei de
conducere a impulsurilor prin nodulul atrioventricular.
Pentru demonstrarea practic a reflexului se vor efectua 20-30 de genoflexiuni,
notnd frecvena cardiac dup acest efort fizic (trebuie s fie mai mare de 120/1minut,
dar s nu depeasc 170/1 minut). Se execut o compresiune moderat, prin
intermediul pleopelor, asupra globilor oculari, timp de 15-20 secunde, ceea ce determin
o scdere a frecvenei cardiace fa de valorile anterioare. Scderea frecvenei cardiace
dup compresiunea globilor oculari depinde de reactivitatea vegetativ a subiectului. La
subiecii cu tonus vagal accentuat, n urma efecturii acestei manevre, se poate ajunge
pn la sincop vagal, pe cnd la subiecii cu tonus simpatic crescut se observ numai
o scdere minor a frecvenei cardiace.
n tahicardiile paroxistice atriale, compresiunea globilor oculari, produce
scderea alurii ventriculare sau chiar revenirea la ritmul sinusal, prin deprimarea reflex
a focarului ectopic atrial i prin scderea vitezei de conducere prin nodulul
atrioventricular.
n tahicardiile paroxistice ventriculare, compresiunea globilor oculari este
ineficient, pentru c inervaia vagal a ventriculilor este foarte slab reprezentat
anatomic i funcional. Deci, manevra de compresiune a globilor oculari reprezint o
metod de diagnostic diferenial ntre tahicardiile paroxistice atriale i cele ventriculare.

-- * --

155

ADAPTAREA ORGANISMULUI LA EFORT

Studiul organismului n efort ofer informaii mai numeroase, mai complexe ca
studiul organismului n repaus. Pe de o parte, evideniaz gradul de solicitare
funcional a aparatelor i sistemelor n general i a aparatului cardio-vascular n
particular, a capacitii organismului de realiza performane sportive, pe de alt parte,
evideniaz alterri funcionale cardio-pulmonare la subiecii normali, care nu se
manifestau n repaus.
n adaptarea organismului la efort particip toate aparatele i sistemele, dar
predomin n special n aceast adaptare, solicitarea aparatului cardio-vascular i
respirator.

8.1. ADAPTAREA APARATULUI CARDIO-VASCULAR LA EFORT

Activitatea inimii trebuie neleas ca muchi, (activitatea sa depinde de
lungimea iniial a fibrei, impedana la scurtare i inotropism), ca pomp (activitatea sa
depinde de volumul telediastolic, impedana la ejecie, contractilitatea miocardului,
efectele inotrope ale frecvenei cardiace) i ca o component a aparatului circulator (n
sensul c inima influeneaz circulaia general prin debitul sistolic i frecvena
cardiac, dar i circulaia periferic influeneaz inima prin ntoarcerea venoas i
reglarea impedanei la ejecie).
Efectuarea unui efort fizic presupune o bun aprovizionare cu O
2
la esuturi.
Acest lucru este asigurat de capacitatea de transport a O
2
de ctre aparatul cardio-
vascular i respirator. Astfel O
2
este transportat din mediul nconjurtor la mitocondrie,
prin dou sisteme de transport: ventilaia pulmonar i circulaia sngelui, i dou
sisteme de difuziune: alveolo-capilar i capilar-esuturi. Efectuarea unui efort fizic va
depinde de capacitatea de transport a O
2
i se poate aprecia prin msurarea consumului
maxim de oxigen (VO
2
max). Acesta depinde de factori dimensionali (mrimea
plmnilor, a capacitii vitale, capacitii pulmonare totale, de mrimea suprafeei de
difuziune, a patului vascular pulmonar, a volumului sanguin, a volumului cardiac,
concentraiei de hemoglobin din snge) i de nite capaciti funcionale (ca debitul
cardiac maxim, debitul sistolic n efort, ventilaia maxim voluntar, difuziunea alveolo-
capilar; acestea, determin variaii n timp, intraindividuale). Conform ecuaiei lui
Fick:

debitul cardiac= VO
2
diferena arterio-venoas n oxigen
8


156
Rezult c:

VO
2
= debitul cardiac diferena arterio-venoas n oxigen

Debitul cardiac = debitul sistolic frecvena cardiac

n efort fizic inima dispune de nite rezerve funcionale:
rezerva de debit sistolic, aproximativ de 80 - 100 ml snge (debitul sistolic n
repaus este de 60 - 70 ml, ajungnd n efort la atlei de 170 180 ml.);
rezerva de frecven cardiac (n repaus este 70/min., iar n efort 180 -
200/min.;
rezerva de debit cardiac (n repaus este 5 - 6 l/min., iar n efort 30 - 35 l/min.,
ajungnd la atlei la 40 l/min.). Deci n efort fizic, frecvena cardiac crete
de 3 ori, debitul sistolic de 3 ori i debitul cardiac de 6 ori.
Cantitatea de oxigen cedat esuturilor depinde de mrimea debitului cardiac i
de gradul de cedare, de desaturare n oxigen a sngelui venos.
Consumul maxim de oxigen este de 3 l O
2
/min. la persoane neantrenate fizic i
de 4 - 5 l/min. la cele antrenate la efort. La sedentari VO
2
max. este 30 - 45 ml/kg
greutate corporal i 85 ml/min. la atleii de performan.
n efort fizic inima se adapteaz la solicitri prin mecanisme nervoase i anume
prin dominarea tonusului simpatic care determin:
micorarea inimii n sistol (prin creterea forei de contracie, scurtarea
perioadei de contracie izovolumetric, a ejeciei, o cretere mai rapid a
presiunii intraventriculare),
creterea frecvenei cardiace,
creterea presiunii arteriale.
Se remarc creterea presiunii sistolice de la 120 mmHg n repaus la 190 mmHg,
a presiunii diastolice de la 80 mmHg la 120 mmHg, creteri cu aproape 100% fa de
repaus. Din relaia Q = P / R (n care Q = debit, P = presiune i R = rezisten), rezult
c debitul cardiac va crete prin creterea presiunii i scderea rezistenei periferice.
Acest lucru se realizeaz pe de o parte prin vasodilataie care crete raza vasului, iar pe
de alt parte se produce o redistribuire a sngelui (vasoconstricie tegumentar i
splanhnic, i vasodilataie n muchi, circulaia coronarian i cerebral). Fluxul
sanguin muscular de repaus este 2 - 5 ml/min./100g, aproximativ 1 - 1,5 l/min., iar n
efort este de 50 - 75 ml/min./100g., ajungnd la 20 - 25 l/min.
La atlei, scderea rezistenei periferice favorizeaz creterea debitului sistolic la
valori cu 50 - 75% mai mari ca la sedentari. Creterea debitului cardiac se realizeaz n
cea mai mare parte prin creterea frecvenei cardiace (corelaie liniar ntre frecvena
cardiac i VO
2
). Frecvena cardiac atins n efortul maximal se numete frecven
cardiac maxim; pentru calculul ei se folosesc tabele sau formule n funcie de vrst,
cum ar fi formula lui Astrand: (220 vrsta), pentru populaia sedentar. Creterea
frecvenei cardiace n efort prezint variaii legate de gradul de antrenament; la cei
antrenai frecvena cardiac este mult mai mic. Frecvena cardiac mai sczut la atlei
att n repaus ct i n efort, ar putea fi explicat prin fenomenul down regulation al |
receptorilor ca urmare a stimulrii simpatice repetate i prelungite n cursul efortului
(Sabu Marius, 1999).
n efort fizic creterea performanei cardiace se realizeaz prin:
- hipertrofie, creterea masei elementelor contractile;
- utilizarea mecanismului Frank- Starling pentru a crete tensiunea;

157
- creterea contractilitii prin mecanism neuro-adrenergic.
Din punct de vedere al felului de solicitare, eforturile sunt:
- eforturi predominant statice, izometrice (haltere, aruncri), denumite eforturi
de rezisten, care sunt de scurt durat, dar intense, la care predomin
efectul de reglare prin mecanisme neuro-endocrine i adaptri enzimatice, de
tipul creterii gradului de disociere a oxigenului de pe hemoglobin la
esuturi;
- eforturi predominant dinamice, izotonice (ciclism, atletism de fond), care
sunt de durat, la care predomin efectele adaptrii de tip hiperkinetic:
hipertrofia cordului, creterea cantitii de hemoglobin n snge,
mobilizarea volumelor mari de snge, etc.; sunt denumite i eforturi de
anduran.

Aspecte E.C.G. n efort
E.C.G. are valoare dac se pot compara mai multe E.C.G. la acelai individ n
decursul evoluiei sale sportive.
n repaus la un sportiv domin pe E.C.G. o hipervagotonie, o bradicardie (atinge
valori de 50% din valoarea normal a frecvenei cardiace, fiind expresia gradului de
antrenament) de 40 l/min.; intervalul PQ este mai mare de 0,21s, pn la 0,50s la atlei.;
QT este crescut pn la 0,62s (semn de bun antrenament); P pulmonar, HAD cu deviaia
axei electrice la dreapta (la sportivi care lucreaz la haltere, la not, lupte); T negativ n
derivaia III; extrasistole atriale, nodale ventriculare la 3% din sportivi (benigne dac
dispar la efort, fiind secundare hipertoniei vagale, maligne dac persist i se
accentueaz n efort, sunt multifocale, polimorfe n salve).
n efort, se remarc creterea frecvenei cardiace, scurtarea PQ i QT, creterea
amplitudinii undei P, modificri ale undei T cu scderea amplitudinii (insuficien
relativ a debitului coronarian). Patologic pot aprea extrasistole atriale, ventriculare
flutter, fibrilaie, blocuri, T negativ, subdenivelare de ST. La sportivii antrenai: unda P
aplatizat, qRs de amplitudine crescut, ST supradenivelat, T simetric, QT alungit.

8.2. ADAPTAREA APARATULUI RESPIRATOR LA EFORT

Reaciile adaptive cardio-vasculare se cupleaz cu cele respiratorii pentru a
asigura aportul necesar de oxigen la esuturi i eliminarea CO
2
.
Modificrile respiratorii din efort au la baz creterea brusc a debitului cardiac
cu eliberarea crescut de CO
2
.
Se remarc creterea ventilaiei att pe seama frecvenei respiraiei ct i a
amplitudinii respiraiei. Astfel frecvena respiraiei crete de la 12 - 16/min. n repaus la
40 80/min. n efort. Volumul curent crete de la 500 ml n repaus la 1,5- 2,3 l, n
eforturi maxime ajunge la 40- 60 % din capacitatea vital. n aceast situaie, crete
debitul ventilator de la 5-6 l/min. n repaus la 20 - 30 l/min., pentru perioade scurte
poate ajunge la 120 l/min. la sportivii de performan. Exist i o cretere a ventilaiei
chiar nainte de nceperea efortului, aa cum exist i creterea frecvenei cardiace, la
starea de prestart, situaie indus prin mecanisme nervoase prin stimularea fibrelor
simpatice colinergice cu origine n scoara cerebral.
Perfuzia pulmonar crete, nu prin creterea presiunii n circulaia pulmonar, ci
prin scderea rezistenei n circulaia pulmonar, datorit distensibilitii i bunei
elasticiti a vaselor pulmonare. Difuziunea prin bariera alveolo-pulmonar rmne
aproape constant.
La esuturi, se favorizeaz disocoerea oxigenului de pe hemoglobin, datorit


158
pO
2
tisular sczut i a creterii pCO
2
(efectul Bohr).
Hiperpneea de efort se realizeaz prin mecanisme neuro-reflexe plecate de la
proprioceptorii musculari intra i extrafusali i a stimulilor chimici realizai de creterea
CO
2
, a acidului lactic i a ionilor de H n snge. Rspunsul ventilator la cei antrenai
este mai redus ca la cei neantrenai.

8.3. ADAPTAREA SISTEMULUI NERVOS I ENDOCRIN

Postura, micrile sunt coordonate de cortexul motor precentral, pe cale
piramidal, formaia subcortical extrapiramidal, cerebel. n efort fizic este activat
sistemul simpatic ergotrop de alarm i rspuns nespecific la solicitri, avnd reacii
diferite n funcie de gradul antrenamentului.
Participarea sistemului nervos simpatic se poate aprecia prin cantitatea de acid
vanilmandelic din urin (produs al metabolismului catecolaminelor); acesta este de 2 - 4
ori mai concentrat la neantrenai i mai redus la antrenai. n efortul de scurt durat se
elibereaz predominant adrenalin, ce asigur starea de prestart i reaciile catabolice
(utilizarea glicogenului, a grsimilor de rezerv). n efort la temperatur crescut,
hiperbarism i oboseal, scade eliberarea de catecolamine.
Efortul fizic activeaz hipotalamusul care descarc CRF, iar acesta va stimula
producerea de ACTH din hipofiza anterioar. ACTH-ul va stimula secreia de cortizon
din corticosuprarenale. La persoane antrenate, activarea cotricotrop este mai eficient
ca la neantrenai. Eforturile intense, de durat, duc la scderea corticoizilor i a
metaboliilor steroidici urinari: 17 corticosteroizii, 11 oxicorticosteroizii, datorit
utilizrii tisulare excesive a lor, fie inhibiiei centrale, a controlului neuro-endocrin la
nivel hipotalamic. Cresc n snge: hormonii tiroidieni, gonadali-testosteronul,
anabolizant, ce determin creterea masei musculare, proteice la atlei; cresc hormonii
somatotropi hipofizari care realizeaz hipertrofia muscular din antrenament.

8.4. ADAPTAREA SISTEMULUI SANGUIN CIRCULANT LA EFORT

n efortul dinamic intens scade pCO
2
datorit hiperventilaiei indus de acidoza
lactacid din sngele venos; crete diferena arterio-venoas datorit extraciei mai
intense a O
2
din snge de ctre muchii n activitate.
Se remarc creterea hematocritului, datorit creterii permeabilitii i filtrrii
capilare, dar i datorit eliberrii din organe de depozit hematopoietice. Crete numrul
de leucocite, n special a neutrofilelor; pH-ul sanguin scade datorit creterii n snge a
acidului lactic de la 10 mg% (repaus) la 100 mg%; crete numrul de trombocite, crete
coagulabilitatea sanguin i n paralel se activeaz fibrinoliza. Glucoza sanguin scade
numai n eforturile de lung durat.
Concentraia de Na i K n snge scade datorit pierderilor sudorale; cresc acizii
grai liberi, ureea (prin catabolismul proteic crescut). Se menioneaz pierderi n
greutate ce ating 7% la alergtorii de maraton.
n efort crete lactatul la 30 mM/l. Raportul lactat/piruvat este mai mare n
sngele arterial ca n cel venos (venind din muchii n activitate).
PH-ul sanguin scade la 6,9 6,8; la eforturi de durat pH-ul este 7,15 - 7,25.
Scderea pH-ului sub 7, limiteaz performana n sporturile aerobe.
Bicarbonatul standard (rezerva alcalin - normal= 22-26 mEq/l, n efort de
durat scade la 10 mEq/l, datorit creterii acidului lactic i piruvic, a acizilor grai
liberi.

159
8.5. ADAPTAREA APARATULUI RENAL LA EFORT

Se remarc scderea diurezei, creterea densitii urinare (prin creterea
produilor rezultai din metabolism); scderea pH-ului urinar, prezena glucozei, a
corpilor cetonici, a urobilinogenului. Rar se poate ntlni hematurie, proteinurie n
suprasolicitri; uneori apare mioglobinurie, n distrucii musculare exagerate n efort.

8.6. ADAPTAREA FICATULUI LA EFORT

Se constat modificri ale enzimelor serice prin eliberarea din esuturi n eforturi
mari (transaminaza glutamic piruvic, oxalacetic). Crete creatinfosfokinaza de la 3
pn la de 8 ori n sporturi ca box, haltere.

8.7. ADAPTAREA TEMPERATURII CORPULUI N EFORT.
TERMOREGLAREA

Cea mai mare parte din energia eliberat n contracia muscular fiind convertit
n cldur, efortul muscular se nsoete de creterea temperaturii pn la 40C.
Activitatea muscular din efort duce la o cretere a temperaturi cu 1C la fiecare 5-6
minute i ar determina leziuni nervoase dup 15 minute limitnd la 15-20 minute timpul
n care s-ar efectua un efort intens. Dac temperatura crete peste 40C, modificrile
nervoase pot duce la abolirea tonusului vascular. La nivele crescute de efort, rolul
important n pierderea cldurii l are transpiraia, cu variaii mari individuale. Prin
sudoraie i evaporare se pierd mari cantiti de cldur, scade temperatura cutanat.
Datorit transpiraiei volumul extracelular i al sngelui scade, modificri parial
compensate pe seama lichidului intracelular. Se produce hemoconcentraie, creterea
vscozitii sngelui i a rezistenei la curgerea sngelui. n oc caloric, apare oboseal,
transpiraii, colaps i pierderea cunotinei.

8.8. SURSE DE ENERGIE N EFORT

Principala surs de energie pentru contracia muscular este A.T.P. Legturile
macroergice ale ultimilor 2 radicali fosfat sunt nalt macroergice. ndeprtarea lor se
soldeaz cu eliberarea de 11.000 cal. disponibile pentru contracia muscular. Rezervele
de A.T.P. din muchi asigur energia de contracie muscular numai pentru 5-6 secunde.
Refacerea A.T.P. se realizeaz prin:
- sistemul fosfagen-fosfocreatin, care se desface n creatin i fosfat;
- sistemul anaerob de degradare a glicogenului pn la acid lactic;
- sistemul aerob de degradare a glucozei, acizilor grai, amino-acizilor.
A.T.P. se desface n A.D.P. sub aciunea A.T.P.-azei miozinice, apoi n A.M.P.,
cu eliberare de energie.
Fosfocreatina se gsete n cantitate de 4 ori mai mare ca A.T.P. i sub aciunea
creatinkinazei, transfer gruparea fosfat la A.D.P. Excesul de A.T.P. reface
fosfocreatina cu ajutorul transfosforilazei specifice. Creatinfosfatul asigur A.T.P.
constant aproximativ 10-15 secunde.
Sistemul anaerob de degradare a glicogenului pn la acid lactic asigur energia
din glicoliza anaerob. Degradarea glucozei la acid piruvic, determin formarea de 2
moli de A.T.P. pentru fiecare mol de glucoz consumat. Acidul piruvic convertit n acid
lactic, difuzeaz n muchi, explicnd parial fenomenul de oboseal. Acest sistem
servete ca surs rapid de energie, asigurnd necesarul energetic pentru 30-40 secunde.
Sistemul aerob de degradare a glucozei, acizilor grai, amino-acizilor se


160
realizeaz mitocondrial n prezena oxigenului. Ca urmare a proceselor aerobe de
degradare a glucozei, se ajunge la acid piruvic i acetilcoenzima A, intr n ciclul Krebs,
degajnd energie, folosit la transformarea A.M.P. n A.D.P. i A.T.P; degradarea
glucozei genereaz 36 moli de A.T.P. pentru fiecare mol de glucoz, asigur efortul de
lung durat. Refacerea potenialului energetic al sistemului aerob se realizeaz:
- ntr-o faz de durat scurt, aproximativ 1 or i depinde de datoria de O
2
;
- o faz de durat lung ore, zile, pn la restabilirea stocului de glicogen
muscular.
Oboseala muscular este rezultatul aciunii mai multor factori. Reducerea
glicogenului muscular este legat de apariia oboselii n efortul submaximal (apare chiar
cnd exist suficient oxigen pentru a genera energie pe cale aerob). n eforturile
maximale de scurt durat, oboseala se asociaz cu lipsa O
2
i creterea nivelului de
acid lactic n snge i muchii n activitate. Acest lucru determin scderea fosfailor
macroergici, reducerea cantitii enzimelor glicolitice, dezechilibru ionic, modificri ale
distribuiei Ca+ i alterarea activitii miofilamentelor.
Din punct de vedere funcional, fibrele musculaturii scheletice sunt de dou
feluri:
fibre albe, rapide cu activitate glicolitic crescut i oxidativ redus,
prezint o cretere a cativitii miozin-ATP-azei, au o vitez mare de
scurtare, tensiunea intramuscular dezvoltat este de 5 ori mai mare dect la
fibrele lente, sunt recrutate n efortul anaerob;
fibre roii, lente, cu activitate glicolitic redus i activitate oxidativ
crescut, au un nivel sczut de activitate a miozin ATP-azei, au un mare
numr de mitocondrii, bogie de capilare, un nivel crescut de mioglobin,
sunt rezistente la oboseal i sunt necesare n sportul de anduran.
Unitile motorii cu fibre rapide i lente sunt selectiv recrutate i modulate
pentru a intra n aciune ntr-un fel cerut de rspunsul dorit. Controlul difereniat al
modului de activare a unitilor motorii este probabil principalul factor care deosebete
pe cei capabili de performane dar i diferitele grupuri de sportivi(Sabu, M., 1999).

8.9. CLASIFICAREA TIPURILOR DE EFORT

n funcie de gradul de solicitare, eforturile sunt:

de tip aerob submaximal
de tip anaerob parial
de tip anaerob supramaximal

Eforturile de tip aerob submaximal sunt cele care prezint un nivel energetic i
funcional stabil, pe toat durata efortului. VO
2
este de aproximativ 500 - 800 ml/min.
Fa de situaia din repaus (VO
2
= 250 ml/min), la nceputul acestui tip de efort,
consumul de oxigen nu crete imediat ce ncepe efortul la valorile cerute de gradul
acestuia, rezultnd o diferen, o discordan ntre necesarul de O2 (500-800 ml/min) i
aportul numit datorie sau deficit de oxigen (fig. 8.1), muchii lucreaz n deficit de
oxigen. Dup aproximativ 3 minute de efort n care pe curba consumului de O
2
se
remarc creterea acestuia fa de repaus, (se numete i perioad de adaptare), se
ajunge la o perioad de steady state, de echilibru ntre necesarul de oxigen i oferta, pe
toat durata desfurrii efortului. La ntreruperea efortului VO
2
nu revine instantaneu la
valorile de repaus, ci treptat, n circa 1 minut i jumtate (se numete perioad de
revenire) (fig. 8.1 - A i B). n aceast perioad se face plata datoriei de oxigen, se

161
consum oxigen pentru arderea acidului lactic i a cataboliilor acizi acumulai n efort
n perioada de adaptare. Termenul de datorie de oxigen a fost introdus de Hill n 1922.
Pentru astfel de eforturi aerobe submaximale, datoria de oxigen nu depete 4 l i
acidul lactic nu este mai concentrat de 10 mg%, iar datoria de oxigen este alactacid.

Eforturile de tip anaerob parial necesit peste 3,5 l oxigen/minut; datoria de
oxigen este de 15-20 l, iar datoria de oxigen este lactacid.
Eforturile de tip anaerob supramaximal. Acest tip de efort este mai mare dect
capacitatea organismului de a prelua i aproviziona cu oxigen sngele, nu exist
perioad de echilibru, VO
2
crete ncontinuu pe toat durata efortului, putnd ajunge la
efortul maxim suportat sau vita maxima. n acest tip de efort VO
2
crete i dup
terminarea efortului.

Dup lucrul mecanic efectuat, eforturile sunt:
- moderate cnd solicit ntre 20 i 40% din capacitatea de efort, lucrul mecanic
efectuat fiind de 30-60 W, iar VO
2
necesar acestui efort este de 800 ml/min.;
- medii, cnd solicit ntre 50 i 80% din capacitatea de efort, lucrul mecanic
efectuat este de 80-120 W, iar VO
2
necesar este 1000 1400 ml/min.;
- intense, cnd se solicit 100% capacitatea de efort, lucrul mecanic efectuat este
mai mare de 150 W, iar VO
2
este mai mare de 1600 ml/min (fig. 8.1-C).

Fig. 9.1. Curba consumului de oxigen n cursul efortului uor (A) sau intens (B).
Nivelele consumului de oxigen la diferite grade de efort (C)
(dup M. Sabu, 1999)


162
Eforturile sunt: statice (contracii izometrice), dinamice (contracii musculare
izotone) i mixte (i statice i dinamice).
Eforturile pot fi standardizate: nedozate sau dozate, la cicloergometru, la scri,
sau la covor rulant. n funcie de parametrii fizici din efort, acestea sunt: scurte, de 1
minut i jumtate, medii de 3-4 minute i lungi de 30 de minute pn la ore. n funcie
de periodicitatea eforturilor, acestea sunt de tip continuu sau discontinuu, ntrerupte de
pauze.

8.10. TESTE PENTRU EVALUAREA CAPACITII DE EFORT FIZIC

Exist trei categorii de teste:
- teste n care se urmresc modificrile unor parametri funcionali circulatori
sau respiratori n cursul unui efort de anumit intensitate i durat;
- teste care urmresc modificrile parametrilor n revenire dup un efort
standard (durata revenirii);
- teste n care se urmresc modificrile parametrilor cardio-vasculari, de
exemplu frecvena cardiac, n efort dar i n perioada de revenire.
Majoritatea testelor se adreseaz aparatului circulator, deoarece acesta sufer
modificri apreciabile n efort. La baza acestor teste st faptul c frecvena cardiac
crete proporional cu VO
2
sau intensitatea travaliului. Pentru o corect apreciere,
frecvena cardiac n efort nu trebuie s fie mai mic de 125/min., dar nu mai mare de
180/min. (la cicloergometru 5-6 minute).

8.10.1. Testul strand - Ryhming
Acest test determin indirect VO
2
max. dup modificarea frecvenei cardiace n
eforturi submaximale, evalund capacitatea aerob de efort. Se practic un efort
standardizat la scri cu o nlime de 30-40 cm, urcnd i cobornd timp de 3 minute
cu o anumit frecven de urcare stabilit la un metronom. Se calculeaz lucrul mecanic
efectuat de o persoan de o anumit greutate care urc i coboar scria, dup
urmtoarea formul:

Lucrul mecanic efectuat [Watt] = 0,232 x x G x F

n care este nlimea scriei n metri, G este greutatea persoanei n kg, iar F este
frecvena de urcare/minut., pe scri. Se noteaz frecvena cardiac dup efort.
Folosind nomograma Astrand (fig. 8.2) se poate afla VO
2
pentru lucrul mecanic
efectuat. Se coreleaz pe nomogram VO
2
pentru lucrul mecanic efectuat cu frecvena
cardiac dup efectuarea efortului i astfel se afl VO
2
maxim n l/minut. Se mparte la
greutatea persoanei n kg i se afl VO
2
maxim n ml/kg greutate corporal.
Se consider c ntre 44 - 48 ml/kg/min. este o capacitate slab de efort; ntre 48-
52 ml O
2
/kg/min. o capacitate de efort medie i ntre 52 - 56 ml/kg/min. o capacitate
foarte bun de efort.

8.10.2. Testul PWC (physical work capacity) sau CT170 (capacitate de
travaliu pentru frecvena cardiac de 170/minut)
Folosind informaiile de la testul strand, i anume un anumit lucru mecanic
efectuat care corespunde unei frecvene cardiace, pe grafic, corelm frecvena cardiac
de 170 cu lucrul mecanic de pe abscis, i vom gsi lucrul mecanic maxim pe care
persoana examinat poate s-l efectueze, pentru aceast frecven cardiac de
170/minut.

163

Fig. 8.2. Nomograma strand-Ryhming
(dup M. Sabu, 1999)


164

Fig. 9.3. Reprezentarea grafic a relaiei tensiune arterial frecven cardiac
folosit pentru aprecierea adaptrii organismului la efort fizic.
TA sistolic
Limite fiziologice pentru
TA sistolic
Limite fiziologice pentru
TA diastolic
TA diastolic

165
8.10.3. Testul la cicloergometru
Se efectueaz anumite trepte de efort, exprimate n Watti, se monitorizeaz
tensiunea arterial, frecvena cardiac i ECG la nceput, pe toat perioada efecturii
efortului i n perioada de revenire. Ca precauii n cabinet trebuie s existe masc de
oxigen i un defibrilator. Se ntrerupe testul dac apar tulburri de batmotropism sau
dromotropism, dac tensiunea arterial depete 250 mm Hg., sau dac pacientul acuz
disconfort sau dispnee accentuat.
n figura 8.3 este prezentat o modalitate de apreciere a adaptrii organismului la
efort fizic prin determinarea relaiei tensiune arterial frecven cardiac. Metoda
necesit determinarea frecvenei cardiace i tensiunii arteriale n decubit dorsal (D), n
ortostatism (O) i dup probe de efort efectuate la diferite trepte de efort (30 W, 60 W i
90 W). n grafic sunt prezentate tensiunea arterial sistolic (linie continu) i tensiunea
arterial diastolic (linie continu) cu limitele de variaie fiziologic corespunztoare
(linii punctate). Subiectul are o bun adaptare la efort dac valorile TA se ncadreaz n
limitele de variaie ntre liniile punctate. Un astfel de exemplu este prezentat n fig. 8.3.

-- * --


166

EXPLORRI FUNCIONALE
CARDIO - VASCULARE

9.1. INTRODUCERE
Bolile cardio-vasculare prezint astzi, din pcate, un interes deosebit datorit
ponderii pe care o au n cadrul morbiditii i mortalitii generale. Aciunea de
combatere a bolilor cardio-vasculare presupune un diagnostic corect n etape:
diagnosticul de organ afectat anatomic;
diagnosticul etiologic
rspunsul funcional cardio-vascular.
Bolile cordului sunt aproximativ 50 % de natur congenital, iar cealalt jumtate prin
infecii cu streptococ.
Evaluarea performanei cardiace, adic a capacitii obinuite de lucru a inimii,
este determinat de:
proprietile miocardului;
presarcin (volumul i presiunea telediastolic)
postsarcin (presiunea din aort i rezistena periferic)
frecvena cardiac.
n afara anamnezei clinice i a examenului obiectiv, se utilizeaz diverse
explorri paraclinice cardiace, care se pot clasifica n:
explorri invazive sau sngernde
explorri neinvazive.

9.2. EXPLORRI FUNCIONALE SNGERNDE (INVAZIVE)
CARDIACE
9.2.1. Cateterismul
Cateterismul este o tehnic de investigaie, de diagnostic, sau de tratament care
const n introducerea unui cateter (sond) n interiorul cavitilor cordului pentru
determinarea unor parametri hemodinamici, angiocardiografie, ECG endocavitar,
electrostimulare, biopsie de miocard, etc. Primul cateterism la om a fost efectuat de
Forssmann n 1929, iar la noi n ar primele cateterisme au fost fcute de ctre Fotiade
n 1952. Se folosete un cateter (o sond din material plastic, radio-opac) care se
introduce pe cale venoas sau arterial, pn la nivelul cavitilor inimii i a marilor
vase. Cu ajutorul unui monitor radiologic se urmrete traseul cateterului. Calea de
9

167
abordare venoas este prin vena femural sau brahial, apoi prin vena cav, n atriul
drept i n ventriculul drept, iar cea arterial, prin artera brahial sau femural, aorta
descendent, crosa aortei, aorta, ventriculul stng, atriul stng.
Cateterismul permite:
- aprecierea traiectelor vaselor anormale;
- msurarea presiunii din cavitile cordului drept sau stng, cu ajutorul
unui micromanometru electronic montat la vrful sondei de cateterism.
n capilarul pulmonar - 12 mmHg, n artera pulmonar - presiunea
sistolic - 25 mm Hg, presiunea diastolic - 10 mmHg, n atriul drept,
presiunea medie - 5 mmHg, n ventriculul drept - presiunea sistolic -
25 mmHg, presiunea telediastolic - 5mmHg, n atriul stng - 8 mmHg,
n ventriculul stng, presiunea sistolic 120 mmHg, presiunea
telediastolic - 10-12 mmHg, n aort, presiunea sistolic 120 mmHg,
presiunea diastolic - 70mmHg;
- recoltarea probelor de snge i determinarea prin oximetrie a
coninutului n oxigen, determinnd volumele de oxigen i saturaia n
oxigen n cavitile cordului. Astfel, saturaia n oxigen n atriul drept
este 75 %, volumele de oxigen - 15 %; n atriul stng, saturaia n
oxigen este 95 % i volumele de oxigen - 19 %. Cnd exist comunicri
interatriale sau interventriculare (n defect septal interatrial (DSA) sau
interventricular (DSV) cu unt stnga-dreapta), saturaia n oxigen a
cavitilor drepte este crescut;
- injectarea substanelor de contrast radioopace deasupra valvelor
sigmoide ntr-un anumit moment al ciclului cardiac i obinerea astfel a
unei angiocoronarografii;
- n afara indicaiilor n scop diagnostic, de evideniere a stenozelor pe
coronare, cateterismul poate fi folosit i n scop terapeutic, prin
angioplastie coronarian (cu dilatarea pe sond, cu ajutorul unor
balonae gonflabile, a lumenului arterial stenozat) sau prin practicarea
de by pass aorto-coronarian (care realizeaz o revascularizare a
miocardului prost irigat) i chiar aterectomiile (distrugerea plcii de
aterom care ngusteaz lumenul vascular);
- determinarea debitului cardiac dup principiul Fick conform relaiei
DC= VO2/a O2- v O2 (n care DC este debitul cardiac, VO2 este
consumul de oxigen determinat spirografic, a O2 este concentraia
oxigenului n sngele arterial (recoltat prin puncie arterial) iar v O2
este concentraia oxigenului n sngele venos (recoltat prin cateterism
venos din sngele venos amestecat din atriul drept);
- calcularea suprafeelor orificiilor valvulare sau ale defectelor septale;
- ventriculografia stng sau angiocardiografia ofer informaii foarte
importante referitor la morfologia i funcia ventriculului stng; se
execut cu nite sonde speciale (tip Gensini sau pig-taill) care au n
apropierea vrfului, 4-12 orificii laterale care permit injectarea unui flux
mare de substan de contrast n cavitatea ventricular stng i
radiografierea n oblic anterior drept (OAD) la 30 grade i n oblic
anterior stng (OAS) la 60 grade; tehnica a fost introdus de Dodge i
Tannenbaum; prin aceast metod se poate face analiza cantitativ a
micrilor pereilor ventriculului stng mai ales n ischemia miocardic
acut sau cronic;


168
- aprecierea performanei ventriculului stng prin determinarea fraciei de
ejecie (FE)= V td VS - V ts. VS/ V td. VS = 0,6 - 0,8. ( V td este
volumul telediastolic, VS este ventriculul stng, V ts. este volum
telesistolic). FE se modific n condiiile alterrii contractilitii, fiind
influenat de postsarcin.
Complicaiile eventuale ale cateterismului sunt, cele majore: hipotensiune cu
deces, infarct miocardic acut, embolie cerebral, perforaii de sept interatrial,
interventricular; cele minore: spasm venos, tulburri de ritm cardiac (fibrilaie atrial),
spasm coronarian.

9.3. METODE NEINVAZIVE DE EXPLORARE A CORDULUI

Metodele neinvazive de explorare a cordului sunt uor de efectuat, foarte larg
accesibile, repetabile i ieftine, constituie un prim pas n evaluarea paraclinic a
bolnavilor cardiovasculari.

9.3.1. Electrocardiografia (ECG)
ECG clasic, de rutin, furnizeaz informaii preioase pentru stabilirea
diagnosticului la toi bolnavii cardiaci.
n afara nregistrrii ECG n cele 6 derivaii ale planului frontal (I, II, III, avR,
avL, avF) i 6 derivaii ale planului orizontal (V1 - - - V6 ) n decubit, se mai pot utiliza
nregistrri de:
- ECG n ortostatism - evideniaz creterea amplitudinii undei P n I, II,
III, devierea axului QRS la dreapta, micorarea duratei QRS, T, qT, T
negativ n I, II, III, i primele patru precordiale.
- ECG n inspir pune n eviden devierea axului QRS la dreapta,
normalizarea undei Q aparent patologic i a undei T negative cnd nu
este o cardiopatie ischemic. ECG n expir, determin devierea axului
QRS la stnga.
- ECG n timpul manevrei Valsalva (n expir forat cu glota nchis dup
un inspir forat) evideniaz unda T difazic, izoelectric sau chiar
negativ, creterea amplitudinii undei P n II, III, uneori chiar oprirea
crizelor de tahicardie paroxistic
- ECG n efort relev creterea frecvenei cardiace, scurtarea Pq, qT,
axul QRS este deviat la dreapta, ST subdenivelat n derivaiile
precordiale stngi peste 2 mm, reducerea cu 50 % a amplitudinii undei
T i negativarea sa n derivaiile I i precordiale stngi. Cele mai
obinuite derivaii sunt CM5 cu electrodul negativ pe manubriul sternal
i cel pozitiv la V5.
- ECG n timpul unei probe de ncrcare cu K ce const n
administrarea oral a 6-10 g clorur de potasiu dizolvat n 100 ml ap
sau perfuzie lent intravenoas a unei fiole de 10 ml clorur de potasiu
5 % n 50 ml ser glucozat 5 % (30 de picturi pe minut) i apoi se
nregistreaz ECG la 30 i la 60 de minute, la 3 i la 24 ore. Se
negativeaz undele T izoelectrice de cauz coronarian i se
normalizeaz undele T plate sau negative din hipertrofiile ventriculare
sau tulburri metabolice. Nu se recomand aceast prob la anginoi, la
cei cu blocuri atrio-ventriculare de gradul II i III.
- ECG dup testul la atropin care const n administrarea intravenoas
a 1mg de atropin i nregistrarea ECG la 5, 10 i 20 minute. La

169
persoane sntoase, crete numai frecvena cardiac. La bolnavii cu
tulburri de ritm, n special prin predominena vagal, blocuri atrio-
ventriculare de gradul II, III, acestea, sunt atenuate sau abolite. Se
pozitiveaz unda T aplatizat, negativ, se scurteaz intervalul Pq,
crete frecvena cardiac.
- ECG n timpul unor manevre vagale ca de exemplu comprimarea
zonei sino-carotidiene, sau comprimarea globilor oculari (reflexul
Dagnini-Aschner), determin bradicardie sinusal, alungirea
intervalului Pq, T-P; manevrele vagale sunt eficace n crizele de
tahicardie paroxistic, pe care le nltur. Rspunsul la aceast manevr
este mai pronunat la persoane n vrst.
- ECG n sistem Holter sau ECG de buzunar, pentru c nregistreaz pe
band magnetic activitatea electric a inimii, continuu, timp de 24 de
ore (n timpul somnului, digestiei, a activitii zilnice, etc.). Metoda este
util n evidenierea unor tulburri de ritm i de conducere puin
manifeste.
- ECG intraesofagian studiaz activitatea electric atrial.
- ECG fetal se realizeaz prin aplicarea electrozilor de suprafa plasai
pe abdomenul mamei intr-o derivaie bipolar pe direcia vertical sau
un electrod pus pe scalpul ftului n timpul travaliului i al doilea
electrod n zona perineal a mamei.
- ECG intracavitar cu un electrod de tip Cournand care nregistreaz
potenialele electrice ale atriului i ventriculului drept. Explorrile
endocavitare se fac cu sonde-electrod introduse percutan n vena
brahial, femural sau subclavicular i rar pe cale arterial retrograd.
- ECG fasciculului His, presupune nregistrarea activitii electrice a
nodului atrio-ventricular, fasciculului His i a ramurilor sale. Exist
dou metode. Metoda sngernd care const n introducerea pe cale
percutan n vena femural a unei sonde tripolare; plasarea sondei se
face sub control ECG pe un osciloscop, astfel nct electrodul distal s
nregistreze potenialele de ventricul drept, iar cel proximal de atriu
drept; electrodul mediu se afl pe orificiul tricuspidian culegnd
potenialele fasciculului His. Firele externe ale sondei se conecteaz n
derivaiile bipolare. nregistrarea se face cu o vitez de derulare a hrtiei
de 100 mm/secund cu amplificare mare. n dreptul undei P se va
nregistra un complex difazic, iar la jumtatea distanei dintre P i q se
nregistreaz complexul Hisian reprezentat de cteva oscilaii cu durata
de 15-20 ms (durata de la debutul undei P la qRs este de 150 ms).
Intervalul P-H (de la debutul lui P la deflexiunea Hisian este de 110-
120 ms). Intervalul H-V (de la deflexiunea Hisian la debutul qRs) este
de 40-50 ms. Metoda neinvaziv de nregistrare modern, se realizeaz
cu electrozi plasai precordial, utiliznd aparatur special care permite
amplificarea micropotenialelor His, anulnd zgomotul de fond (ECG
normal) (V. Netianu). Metoda este util n diagnosticul unor blocuri
atrio-venticulare, de ramur, n sindromul WPW, infarct de miocard,
etc.
- Mappingul cardiac este o metod de nregistrare a activitii electrice a
inimii n puncte multiple endocardic, epicardic, sau precordial,


170
plasndu-se cte 9 electrozi pe 8 spaii intercostale. Metoda este util n
monitorizarea infarctului de miocard.
- Derivaiile Frank. Electrozii se plaseaz echidistant fa de cord
(spaiul IV intercostal, mediosternal i axilar). Metoda ofer informaii
suplimentare n diagnosticul precoce al hipertrofiei de ventricul stng.
- nregistrarea potenialelor de aciune monofazice, folosind o sond
electrod aplicat endocavitar, pe peretele atrial sau ventricular.
- nregistrarea de micropoteniale cardiace tardive (late potential) sau a
potenialelor tardive ventriculare (PTV) este o metod de
electrocardiografie de nalt rezoluie, PTV sunt considerate ca un
factor de predicie al riscului aritmogen la o serie de bolnavi cu
afeciuni cardiace i n primul rnd al riscului pentru tahicardia
ventricular. PTV sunt poteniale ventriculare de joas amplitudine ce
survin la sfritul qRs. nregistrarea PTV se efectueaz cu un
electrocardiograf de construcie special care s cuprind un modul de
amplificare, un modul de conversie analog-numeric a semnalului i un
minicalculator. Derivaiile folosite sunt x, y, z.
- Determinarea neinvaziv a debitului cardiac prin metoda
echocardiografic.
- Determinarea neinvaziv a debitului cardiac prin metoda impedanei
toracice.
- Analiza ECG cu ajutorul calculatorului, reprezint un pas important n
diagnosticul ECG, msurnd automat, parametrii ECG, utiliznd cele
12 derivaii ECG clasice. Din 1994 la Catedra de Fziologie a
Universitii de Medicin i Farmacie Trgu Mure, s-au nregistrat pe
calculator ECG i VCG. Majoritatea programelor sunt programe de
diagnostic i nu de predicie, utilizarea programelor este important n
evaluarea eficacitii tratamentelor antiaritmice, depistarea i analiza
micropotenialelor ventriculare tardive.
- Vectocardiografia (VCG) reprezint nregistrarea biopotenialelor
cardiace n spaiu i proiectarea lor n plan. Proiecia vectorilor
rezultani, respectiv bucla vectorial spaial se construiete prin
proiecia n diferite planuri spaiale
- Magnetocardiografia (MCG) reprezint nregistrarea cmpului
magnetic n afara corpului determinat de cmpul electric generat de
inim. Prima MCG a fost realizat de Baule i Mc Fee n 1963. Se
nregistreaz aceleai unde ca i n cazul ECG dar cu o amplitudine i
morfologie diferite. Se prefer nregistrarea n Z, care red variaiile
magnetice perpendicular pe planul frontal, dei se pot nregistra toate
componentele X, Y, Z ale cmpului magnetic cardiac. Mappingul MCG
permite studierea simultan a ECG i MCG. MCG se poate utiliza n
clinic n special la bolnavii cu WPW (studiu limitat datorit costului
ridicat al aparaturii).
ECG este o metod neinvaziv, util n evaluarea proprietilor miocardului:
cronotropism, dromotropism, batmotropism.
Automatismul este proprietatea miocardului embrionar de a genera spontan
stimuli pentru contracia inimii iar ritmicitatea (funcia cronotrop) este regularitatea cu
care se autogenereaz stimuli. Aceast proprietate apare n condiii normale la celulele

171
specializate aparinnd sistemului excito-conductor, celule numite pacemakeri cardiaci,
care sunt:
- naturali (din care nodulul sinusal Keith i Flack, este primar, dnd
ritmul sinusal, normal; nodulul atrio-ventricular, fasciculul His i
reeaua Purkinje sunt naturali, poteniali, intrnd n activitate cnd
nodulul sinusal nu funcioneaz, dnd ritmul nodal, respectiv
idioventricular);
- ectopici, care apar n miocardul contractil n condiii patologice, cnd
celulele contractile pot emite stimuli ;
- artificiali, utilizai n cardiostimularea artificial prin pacemakeri
endocavitari cu stimul eliberat intern la nivelul endocardului atrial sau
ventricular drept. Se folosesc generatori de puls externi sau implantabili
(cu energii de 2-3 v.), conectai cu o sond-electrod introdus
transvenos n cordul drept la nivelul endocardului ventricular. Sursa de
energie poate fi: pila cu mercur, pila biogalvanic, sau pila nuclear cu
durata cea mai mare de fucionare (10-20 ani). Dup modul de
funcionare, n cardio-stimularea artificial sunt folosite 4 tipuri de
pacemakeri: de tip asincron cu stimulare electric continu, de tip
demand cu stimulare electric numai la nevoie, de tip stand by cu
stimulare electric continu dar sincronizat ventricular i de tip cu
sincronizare atrio-ventricular. Aspectul ECG al ritmului de pacemaker
se recunoate uor dup o deflexiune iniial, rapid i ascuit (spike)
care corespunde stimulului electric artificial, urmat de rspunsul atrial
sau ventricular. Implantarea de pacemakeri artificiali se folosete n
blocuri atrio-ventriculare totale, (cu sindrom Adams-Stokes), n
bradicardii suprajoncionale, blocuri sino-atriale.
Excitabilitatea miocardului sau funcia batmotrop, este proprietatea miocardului
de a rspunde la un stimul cu valoare prag, prin contracia sa. ECG evideniaz
tulburrile de excitabilitate tranzitorii: extrasistole atriale, nodale, ventriculare,
tahicardii paroxistice supraventriculare sau ventriculare i permanente: flutter i
fibrilaie atrial i flutter i fibrilaie ventricular.
Conductibilitatea, sau funcia dromotrop este proprietatea miocardului de lucru
i a esutului specific embrionar de a prelua i transmite impulsul generat de nodulul
sinusal. ECG evideniaz tulburrile de dromotropism cu ntrzierea conducerii
(blocurile sino-atriale, atrio-ventriculare, intraventriculare, blocuri de ramur i tulburri
de conducere cu scurtarea conducerii (sindrom de preexcitaie sindrom WPW).

9.3.2. Mecanofonocardiografia
Fonocardiograma reprezint nregistrarea zgomotelor cardiace n mai multe
benzi de frecven. Este o metod valoroas pentru clinician, deoarece apreciaz gradul
unor leziuni valvulare, fora de contracie a miocardului, prezint un avantaj documentar
prin urmrirea n evoluie, precizeaz cronologia zgomotelor i suflurilor, morfologia
lor i de asemeni, poate reda mai amplu zgomote de frecven joas care nu se aud bine
cu urechea (vezi paragraful 5.2.2).

Mecanografia reprezint o serie de tehnici de nregistrare a mecanicii cardiace
n timpul unui ciclu cardiac, folosind un transductor. Aceast nregistrare se numete
apexcardiogram; ea ofer informaii cu privire la diagnosticul leziunilor valvulare
mitrale, n precizarea zgomotelor cardiace i in aprecierea performanei cardiace:


172
ca muchi se apreciaz viteza de cretere a presiunii intraventriculare care
este n funcie de puterea de expulzie a ventriculului stng. Durata sistolei
izovolumetrice (mitral nchidere aort deschidere) este invers
proporional cu puterea de contracie a ventriculului, cu performana sa;
ca pomp - se apreciaz raportul dintre sistola izoton i sistola
izovolumetric = 2,5 5 (raportul hemodinamic Blumberger). Pe curba de
apexcardiogram se poate preciza: contracia atrial (unda a), nceputul
contraciei izovolumetrice (unda v), deschiderea sigmoidelor aortei (unda E),
deschiderea valvelor atrio-ventriculare (unda O).

Carotidograma reprezint nregistrarea pulsului carotidian utiliznd un
transductor, d informaii cu privire la leziunile valvulei aortice; poate fi utilizat la
calcularea vitezei undei pulsatile,n precizarea zgomotelor cardiace i n calcularea
intervalelor de timpi sistolici.

9.3.3. Aprecierea intervalelor de timp sistolice
Intervalele de timp sistolice (ITS) se apreciaz pe nregistrri simultane de ECG,
fonocardiogram i puls carotidian, cu o vitez de derulare a hrtiei de 50 sau 100
mm/s. ITS sunt:

- Perioada preejecional ( PPE ) de la unda q de pe ECG pn la nceputul
undei de puls carotidian; dureaz aproximativ 0,11secunde, i cuprinde
perioada de mulaj (PM) 0,06 secunde, de punere n tensiune a
miocardului, de la unda q la primele vibraii ale zgomotului I
(nchiderea mitralei);
perioada de contracie izovolumetric (PCIV) 0,05 secunde care
corespunde zgomotului I (de la mitral nchidere la aort deschidere).
- Perioada ejecional a ventricolului stng (PEVS) - 0,3 secunde, de la
piciorul undei de puls carotidian la incizura dicrot.
- Sistola electro-mecanic (q A 2) de la q la nchiderea aortei - 0,4 secunde.

Durata PPE depinde de sistola izovolumetric, arat performana ventricular
stng, performana miocardului ca muchi. Cu ct PPE este mai mare, cu att puterea
de expulzie a ventriculului stng este mai diminuat, randamentul su mai sczut.
Alungirea PPE se ntlnete n scderea forei de contracie a miocardului, (insuficien
cardiac, hipotiroidism) cnd exist o prencrcare mic (stenoza mitral, pericardit),
sau o postncrcare mare (hipertensiune arterial, stenoz aortic). PPE scurtat
corespunde unei hipercontractiliti (efort fizic, febr, anemii, hipertiroidism), unei
prencrcri crescute (insuficien mitral), sau unei postncrcri sczute (hipotensiune
arterial).
PEVS depinde direct proporional de debitul sistolic. Astfel, crete n
insuficiena aortic, insuficiena mitral, hipertiroidism, anemie i este sczut n
stenoza mitral, pericardit constrictiv, insuficien cardiac, hipertensiune arterial.
Duratele PPE i PEVS variaz invers proporional cu frecvena cardiac. n
practic se msoar aceste intervale, se face media valorilor gsite pe 5 cicluri cardiace
i se corecteaz n funcie de frecvena cardiac i sex, dup tabelele Weissler.
Raportul PPE/PEVS = 0,345, se numete coeficient Weissler (crete n
insuficiena cardiac - arat o scdere a performanei cardiace ).

173
9.3.4. Determinarea indicilor diastolici
Determinarea indicilor diastolici se realizeaz pe nregistrri simultane de
apexcardiogram, fonocardiogram i ECG; reflect elasticitatea i compliana
ventricular stng.
Indicele de amplitudine (amplitudinea undei rapide) = R/D = 0,35
(R=amplitudinea umplerii diastolice rapide, D=amplitudinea diastolic maxim a
apexcardiogramei) (vezi fig. 5.9).
Amplitudinea undei A = A/D= 0,20; A/S= 0,09;
Indicele telediastolic - D/S = 0,23;
Perioada de relaxare izovolumetric precoce PRDP = A2 O = 3
Perioada de relaxare diastolic total PRDT = A2 - O = 110 ms
Perioada umplerii rapide O - F = 85.
PRDP i PRDT se alungesc n ischemie miocardic, evalund precoce afectarea
funcional miocardic. Unda A (amplitudinea sa) i indicele telediastolic, creterea lor,
semnific alterarea complianei ventriculare stngi i creterea presiunii telediastolice.
nregistrarea curbei de puls venos jugular d informaii cu privire la modificrile
hemodinamice ale cordului drept, fiind util n cordul pulmonar, cardiopatii congenitale
cu unt, insuficien tricuspidian i pericardit constrictiv.

9.3.5. Examenul radiologic
Examenul radiologic completeaz examenul clinic cu date referitoare la
dimensiunile i dinamica inimii. Metodele radiologice utilizate sunt:
Radioscopia cardio-pulmonar, ofer date cu privire la plmni, hili, poziia
i dinamica diafragmului, dar nu constituie un document obiectiv pentru
aprecierea evoluiei leziunilor, este o metod subiectiv.
Teleradiografia cardio-pulmonar este o metod obiectiv, de baz n
aprecierea dimensiunilor aparatului cardio-vascular (care corespunde
dimensiunilor reale ale cordului datorit plasrii subiectului la circa 2 m fa
de sursa de raze X) i a vascularizaiei pulmonare. Se utilizeaz radiografia
cardio-pulmonar n 4 incidene: PA (postero-anterior), OAD (oblic anterior
drept), OAS (oblic anterior stng) i LA (lateral stng), cu examen baritat,
pentru aprecierea amprentei lsate pe esofag de atriul stng sau ventriculul
stng, mrite.

Aprecierea dimensiunilor cordului folosind metoda radiologic se face prin mai
multe metode, printre care, determinarea volumului cardiac cu ajutorul formulei propuse
de Rohner i Kahlstorf completat de Jonsell:

V = K x L x B x D

n care K este o constant egal cu 0,4; L este diametrul longitudinal, B este diametrul
bazal, D este diametrul de adncime (Cezar Macarie). Volumul cardiac la brbai este
pn la 500 ml/m
2
Sc; la femei pn la 450 ml/m
2
Sc.
Suprasolicitarea ventricular stng evideniat prin alungirea arcului inferior
stngi i rotunjirea vrfului inimii se ntlnete n stenoz aortic, hipertensiune
arterial, coarctaie de aort.
Dilataia i hipertrofia de umplere a ventriculului stng se ntlnesc n insuficiena
mitral, sau persisten de canal arterial permeabil i apare radiologic prin mrirea spre


174
stnga a opacitii cardiace i proeminena butonului aortic n PA iar n OAS, arcul
postero-inferior al cordului este bombat, spaiul retrocardiac ngustat.
Dilataia i hipertrofia de ventricul drept, care apare n stenoz pulmonar i
hipertensiune pulmonar se caracterizeaz n OAD prin bombarea conului i arterei
pulmonare spre peretele toracic anterior.
n dilataia i hipertrofia de umplere a ventriculului drept se ntlnete n DSA,
DSV, insuficien pulmonar, tricuspidian i radiologic imaginea este asemntoare cu
cea din ncrcrile de rezisten ale ventriculului drept.
Mrirea atriului stng se evideniaz radiologic n OAD cu esofag baritat, unde
se remarc amprenta mririi atriului stng. n incidena PA se observ dublul contur
care depete arcul inferior drept; atriul stng se vede la nivelul arcului mijlociu stng
care va bomba.
Mrirea atriului drept se observ n PA prin proieminena i alungirea arcului
inferior drept, iar n OAS prin bombarea anterioar a siluetei cardio-vasculare n
poriunea supradiafragmatic.
Examenul radiologic permite aprecierea cineticii cardio-vasculare.

9.3.6. Ecocardiografia
n 1950 Edler i Hertz au obinut primele imagini ale inimii utiliznd
ultrasunetele.
Ecocardiografia n modul M, bi i tridimensional.
Cristalele piezoelectrice sunt generatoare de ultrasunete (> 20.000 Hz) ce strbat
esuturile i care sunt reflectate de ele n funcie de poziia i impedana lor acustic.
Aceste generatoare de ultrasunete reprezint i transductorii care transform undele
sonore n energie electric. n cardiologie se utilizeaz ultrasunete ntre 1 - 10 MHz (de
obicei 2,25 MHz). Semnalul reflectat i recepionat este prelucrat electronic i apoi
afiat pe un osciloscop. Mrimea sa poate fi indicat prin modularea amplitudinii
semnalului (modul A) sau a strlucirii sale (modul B); aceasta este utilizat pentru a
realiza nregistrri ale aspectelor n micare (modul M) pe ecranul osciloscopului sau pe
hrtie nregistratoare.
Metoda de vizualizare n modurile A, B i M utilizeaz un singur fascicul
ultrasonic i nu red astfel aspectele spaiale. Pentru a obine o imagine bidimensional,
Ebina (1967) a folosit un scanner n modul B sincronizat cu ECG, care oferea imagini
fixe ale unui anumit moment al ciclului cardiac. Metoda s-a nlocuit cu un modul
bidimensional realizat n micare n timp real cu ajutorul unui transductor simplu
rotativ. nregistrarea n modul M apreciaz mrimea cavitilor cardiace, grosimea
pereilor, micrile valvulare, funcia ventricular. Modul M i ecocardiografia
bidimensional se folosete pentru msurarea dimensiunilor i volumelor ventriculare
(cu ajutorul lor se calculeaz debitul sistolic, debitul cardiac, sau FE).
Ecocardiografia esofagian - transtoracic este util n vizualizarea atriilor,
venelor pulmonare, valvelor atrio-ventriculare.
Ecocardiografia de contrast (Joyner 1967), se realizeaz prin introducerea n
fluxul sanguin a unei soluii fiziologice (dextroz 5%) sau a verdelui de indocianin
care produce microvezicule de gaz i urmrirea ecourilor produse, fie cu ajutorul
ecocardiografiei n modul M, fie a celei bidimensionale. Metoda ofer informaii
asemntoare celor obinute prin cateterism cardiac i angiocardiografie.
Ecocardiografia Doppler (D). Transductorii folosii n tehnica D au dou
cristale: unul emitor de ultrasunete i unul receptor al undelor ultrasonore reflectate.
Undele reflectate de particulele n micare (hematii), i vor schimba frecvena n

175
funcie de viteza acestora. Dac frecvena emis de particulele n micare este suprapus
cu frecvena de emisie, spectrul sonor rezultant este n domeniul audibil i se poate reda
i nscrie. Exist dispozitive D cu und continu (cu 2 cristale, emitor i receptor) i
cu und pulsat (folosesc un singur cristal care funcioneaz i ca emitor i ca
receptor, fiind stimulat n etape scurte de un oscilator). Folosirea unui osciloscop cu
memorie permite vizualizarea fluxului, la nivelul vasului explorat. Dispozitivele cu
und pulsat msoar viteze lente (sub 2m/s) ntlnite la inima normal. Cu ajutorul
dispozitivului D se msoar viteza sngelui la nivelul orificiilor valvulare.
Ecocardiografia Doppler color este o metod modern care folosind dispozitive
cu und pulsat, permite afiarea informaiei obinute dintr-un anumit sector n plan
ntr-o imagine bidimensional colorat (rou - reprezint fluxul nainte, iar albastru -
fluxul inversat).
Ecocardiografia D poate evalua funcia ventricular, msurnd: viteza, durata
ejeciei, volumul-btaie, debitul cardiac, accelerarea medie, timpul de accelerare,
integrala sistolic, vitez-timp; metoda poate aprecia modificri i dup un tratament
sau intervenie chirurgical.
Tehnica D poate evalua i funcia diastolic ventricular: viteza de umplere,
viteza de vrf diastolic precoce (E), viteza-vrf a contraciei atriale (A), raportul E/A,
intervalele diastolice (relaxarea izovolumetric, umplerea rapid, umplerea lent, durata
sistolei atriale, decelerarea diastolic precoce (panta i timpul decelerrii), integrala
vitez-timp diastolic).
Ecocardiografia D apreciaz funcia ventriculului drept (vrful vitezei de ejecie,
umplerea ventricular dreapt).

9.3.7. Tomografia computerizat (CT)
Hounsfield(1971) i Cormack, iniiatorii metodei, au aplicat metoda matematic
de reconstrucie cantitativ a imaginilor obinute cu raze X; pentru evaluarea cardio-
vascular, tehnica clasic s-a dovedit insuficient datorit timpului lung de expunere (1-
3 sec.) n comparaie cu durata ciclului cardiac. Sistemul de CT ultrarapid (CTU)
apreciaz funcia sistolic i diastolic a ventriculului stng.

9.3. 8. Angiografia nuclear
Blumgart n 1920 a utilizat radio-izotopii n studiul fuxului sanguin, marcnd
nceputul erei cardiologiei nucleare. n prezent se folosete ca sistem de detecie, un
scintilator i const dintr-un cristal de Ina cuplat cu un tub fotomultiplicator i un
preamplificator. Tubul fotomultiplicator emite electroni cnd este expus la o surs
luminoas. Bombardarea cu raze Gama, produce fotoni, impulsurile luminoase fiind
amplificate i transmise sistemelor de msur i prelucrare. Vizualizarea se realizeaz
cu ajutorul Gama-camerelor, cuplate la un calculator.
Angiografia nuclear standard, se realizeaz prin injectarea intravenoas a unui
trasor radioactiv - Techneiu 99m - cu timp de njumtire de 6 ore; trecerea trasorului
prin cavitile cardiace poate fi vizualizat prin cinematografiere. Cu aceast metod se
realizeaz ventriculograme care servesc la calcularea volumelor i a FE, a nregistrrii
concomitente a presiunii intracavitare i a obinerii curbelor presiune-volum.

9.3. 9. Rezonana magnetic nuclear ( RMN).
n 1946, Bloch i Purcell au descris fenomenul de RMN. La baza RMN st
proprietatea unor nuclei numit momentul angular de spin (P) considerat ca un rezultat
al micrii rotaionale a nucleului n jurul axei sale. Momentul angular de spin al unui


176
nucleu este definit printr-un numr (I) care depinde de structura acestuia (numr de
protoni i neutroni). Deoarece nucleul este o particul ncrcat, momentul angular de
spin este nsoit de un moment magnetic, existnd o analogie ntre nucleu i o minuscul
bar magnetic. O astfel de bar sub influena unui cmp magnetic exterior, se va alinia
n direcia sau contrar direciei acestui cmp (Marius Sabu-1999).
n corp sunt numeroi atomi ai cror nuclei se comport ca o astfel de bar, cnd
sunt supui aciunii unui cmp magnetic extern. Apare astfel o micare de precesiune (o
rotaie a vectorului magnetic fa de direcia cmpului magnetic i fa de spinul
nuclear, fa de propria ax). S-au luat n considerare atomii de H care sunt orientai
dezordonat, dar sub aciunea unui cmp magnetic extern pot fi aliniai. Dac se expun
apoi la un al 2-lea cmp magnetic, perpendicular pe primul, ei sunt excitai i reaezati
ntr-o nou poziie. Dac se nltur acest al 2-lea cmp magnetic, nucleii sunt readui la
orientarea iniial - proces denumit, relaxare. Se induce astfel un semnal radio care
poate fi detectat i procesat pentru a produce un spectru de RMN care poate fi folosit
pentru obinerea de imagini.

-- * --

177

BIBLIOGRAFIE

1. Apetrei E., Viciu E. - Mecanofonocardiografie, Editura Medical, Bucureti, 1977.
2. Baciu I., - Fiziologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1977.
3. Barbu R., - Explorri funcionale, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1979.
4. Berne M. Robert, Matthew N.Levy Principles of Physiology Second Edition
1996. St. Louis Cv. Mosby,U.S.A.
5. Bensen H. J., Gunstream S. E., Talaro A., Talaro K. - Anatomy and Physiology,
Laboratory Textbook, Wm. C. Brown Published, 1992.
6. Bold A. - Atrial natriuretic factor:a hormone produced by the heart, Science, 230:
767-770, 1985.
7. Brown M.A., Stubbs D.W. Medical Physiology Ed. U.S.A. 1983.
8. Best and Taylors Physiological, Basis of Medical Practice twelfth edition,
vol.I, edited by John.B.West M.D. Ph. D., D. Sc. Egyption 1993, published with
Waverly International Baltimore U.S.A.
9. Carp C. ndreptar de diagnostic i tratament al bolilor cardiovasculare, Editura
Medical, Bucureti, 1988.
10. Cunescu Vlad, Dinu Drghici Actualiti n diagnosticul i tratamentul bolilor de
inim, Editura Medical, Bucureti, 1974.
11. Dale Dubin Interpretarea rapid a EKG, Editura Medical, Bucureti, 1983.
12. Danciu I., Bradu F. Explorri funcionale, Editura Didactic i Pedagogic,
Bucureti,1971.
13. Drgan I. Elemente de investigaie n medicina sportiv, Editura Stadion, 1970.
14. Drgan I. - Medicina sportiv, Editura Medical, Bucureti, 2002.
15. Dumitru P. Electrocardiografie practic, Editura Medical, Bucureti, 1984.
16. Dudea C. Electrocardiografie teoretic i practic, Editura Medical, Bucureti,
1981.
17. Franceschi Cl. Linvestigation vasculaire par ultrasonographie Dppler, Editura
Masson, Paris New-York, Barcelone, Milan, 1977.
18. Ganong W. - Review of Medical Physiology, Appleton & Lange Publ., East
Norwalk, 1991.
19. Groza P. Fiziologie uman, Editura Medical, Bucureti, 1974, 1986.
20. Gusti Simona, V. Netianu, Alice Gusti, Ionela Iancu - Fiziologia aparatului cardio-
vascular, Editura AIUS, Craiova, 1997.
10


178
21. Gusti Simona Investigation regarding the VI th cardiac sound under
pathological and normal physiological condition, Rev. Roum. Morphol.
Emrzol.Physiol.1987,24,l, p.59-61.
22. Gusti Simona, I. Pintilie Reografia n practica medical, Editura Medical, 1986.
23. Guyton A. - Testbook of Medical Physiology W.B.Saunders Company
Philadelphia London-Toronto; 1986, 1996.
24. Hainsworth R., - Reflexes of the heart.Physiol Rev, 71:617-628, 1991.
25. Hrgu t., Zgreanu I. Auscultaia modern a inimii, Editura Dacia, Cluj, 1974.
26. Hulic I. Fiziologie uman, Editura Medical, Bucureti, 1999.
27. Hrgu tefan Arteriopatiile cronice obliterante ale membrelor, Editura Dacia,
Cluj-Napoca, 1973.
28. Kayser C. Physiologie, Ed. Mdicales, Flammarion, 1970, Paris, vol.III.
29. Kchmeister E. Diagnostic funcional clinic, Editura Medical, Bucureti, 1973.
30. Kleinerman L., Dumitrescu-Bogdan Olga, Bantea C., Lecca Sabina
Electrocardiografie practic, Editura Medical, Bucureti, 1968.
31. Laval M, Croizet F,- Le facteur atrial natriuretique, Immunoanal Biol Spec, 14 :
49-56, 1989.
32. Marcu C. Diagnostic EKG, Editura Junimea, 1986.
33. Mountcastle V. Medical Physiology, C. V. Mosby Comp. St.Louis, Toronto,
London, 1980, vol.2.
34. Macarie C., Ionescu D.D. Insuficiena cardiac, Editura Militar, Bucureti, 1982.
35. Maxwell M. H. & Kleeman C. R. Clinical disorders of fluid and electrolyte
metabolism McGraw Hill Book comp., 1980.
36. Milnor W.,- Cardiovascular Physiology, Oxford University Press, Oxford, 1990.
37. Milnor W., - The cardiovascular control system, In Hemodinamics, Williams &
Wilkins Co, London, 219-290, 1989.
38. Moffet D., Moffett Stacia, Schauf Ch. Human Physiology. Second edition, 1993.
Ed. Mosby, St.Louis, Baltimore, Boston, Chicago London, Philadelphia, Sydney,
Toronto U.S.A.
39. Netianu V., Carp C., Tr M., Mihilescu St. Electrocardiograma fasciculului
His metod neinvaziv de suprafa, Comunicare la Sesiunea tiinific a
Academiei de tiine Medicale Spitalul Fundeni, 27.V.1983.
40. Netianu V., Tr M., Cojocaru D. Tehnici de nregistrare i prelucrare a
potenialelor microelectrocardiografice, Comunicare la Simpozionul Realizri n
domeniul electronicii profesionale Snagov, 8-9.IX.1988.
41. Netianu V., Simona Gusti, Maria Iancu, Gh. Rc, t. Mihilescu - Fiziologie.
Cord, vase, respiratie, echilibru acido-bazic, muchi, Reprografia Universitii din
Craiova, 1989.
42. Netter Frank H. Heart The Ciba Collection of Medical Illustrations, vol. V. New
York, U.S.A., 1969.
43. Obracu C. Recuperarea bolnavilor cardio-vasculari, prin exerciii fizice
44. Pasteur Vallery Radot, J.Hamburger F., Lhermitte Coeur et Circulation 2
-e

edition, vol.3 Flamarion, Paris, 1981.
45. Pun R. Medicina intern Bolile cardio-vasculare, partea a III-a, Editura
46. Pricu R., Maiorescu M., Serafim N., - Elemente de electrocardiografie pediatric,
Editura Medical, Bucureti, 1981.
47. Popescu E., Ionescu Ruxandra Electrocardiografie i Ecocardiografie, Editura
tiinific i Enciclopedic, Bucureti, 1988.

179
48. Rosen M., Anyukhovsky E., Steinberg S.,- Alfa adrenergic modulation of cardiac
rhythm, News Physiol Sci, 6 : 134-138, 1991.
49. Ruskoahott., Vuolteenaho D.,- Regulation of atrial natriuretic peptide secretion.
New Physiol Sci, 8 : 261-266, 1993.
50. Sabu M. Fiziologia inimii. Implicaii n explorarea funcional, University Press,
Trgul Mure, 1999.
51. Scripcaru Georgeta Electrocardiografie, Editura Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1981.
52. Stuart Ira Fox Human Physiology fifth edition A Times Mirror Higher Education
Group Inc. 1996 U.S.A.
53. Streian C., Drgulescu S.I. Electrocardiografie clinic, Editura Facla, Timioara,
1981.
54. Streian C., Duca C. Tulburrile de ritm i de conducere ale inimii, Ed. Academiei,
1984.
55. Teodorescu Exarcu I. Explorarea paraclinic, Editura Medical, Bucureti,
1970.
56. Teodorescu Exarcu I. Fiziologia i fiziopatologia hemodinamicii. Editura
57. Teodorescu Exarcu I., Badiu G. Fiziologia, Editura Medical, Bucureti, 1993.
58. Tica A. Fiziologie uman, Ed. Sitech, 1996.
59. Vlaicu R., Dudea C. Propedeutica bolilor cardio-vasculare, Editura Medical,
Bucureti, 1976.
60. Zgreanu I. Electrocardiografie clinic, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1976.
61. * * * - BIOPAC Student Lab System, V3.0 - Manual de utilizare

-- * --

Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Lucrri practice Fiziologia aparatului cardio-vascular

, deci unda nregistrat din E va

(R-R este distana ntre dou unde R

S-ar putea să vă placă și