FILTRACION GLOMERULAR Y FLUJO SANGUINEO RENAL

FUNCIONES DE LOS RIONES Excrecin de productos metablicos de desecho y de las sustancias qumicas extraas
Los riones constituyen el principal medio para eliminar los productos de desecho del metabolismo ya no necesarios, como urea (metabolismo de aminocidos), creatinina (de creatina muscular), cido rico (de cidos nucleicos), productos finales de degradacin de Hb (bilirrubina) y lo metabolitos de algunas hormonas. Tambin la mayora de toxinas y sustancias extraas que estn en el cuerpo. Regulacin del equilibrio hdrico y electroltico, Regulacin de la osmolalidad de los lquidos corporales y de la concentracin de electrlitos Para mantener la homeostasis, la excrecin de agua y electrlitos debe ser exactamente igual al ingreso de los mismos. El ingreso de agua suele estar gobernado por los hbitos de comida y bebida de cada persona, siendo necesario que los riones aguanten su excrecin de tal modo que igualen a los ingresos de las distintas sustancias. Los riones tienen una capacidad enorme de modificar la excrecin de sodio en respuesta a las variaciones de este catin. Regulacin del equilibrio cido-bsico. Junto con los pulmones y amortiguadores de los lquidos corporales, mediante excrecin de cidos y regulando las reservas de sustancias amortiguadoras en los lquidos corporales. Los riones son el nico medio para eliminar del cuerpo ciertas clases de cidos generados por el metabolismo de protenas, como cido sulfrico y fosfrico. Regulacin de la presin arterial Papel dominante en la regulacin de presin arterial a largo plazo mediante la excrecin de cantidades variables de sodio y agua, adems de la regulacin a corto plazo por renina-angiotensina. Gluconeognesis (Sntesis de Glucosa) Los riones sintetizan glucosa a partir de aminocidos y de otros precursores en situaciones de ayuno prolongado, en un proceso llamado gluconeognesis. Regulacin de produccin de eritrocitos Los riones secretan eritropoyetina, una sustancia que estimula la produccin de hemates. La hipoxia es un estmulo importante para la secrecin de eritropoyetina por los riones. Regulacin de formacin de 1,25.Dihidroxivitamina D3 Los riones producen la forma activa de vitamina D, 1,25 Dihidroxivitamina D 3 (calcitriol) por hidroxilacin de esta vitamina en posicin 1. El calcitriol es esencial para el depsito normal de calcio en el hueso y la absorcin de calcio en el tubo digestivo. La vitamina D desempea un papel importante en la regulacin de calcio y fosfato. Secrecin, metabolismo y excrecin de hormonas

ANATOMIA FISIOLOGICA DE LOS RIONES

ORGANIZACIN GENERAL DE LOS RIONES Y VIAS URINARIAS Los dos riones situados en la pared posterior del abdomen, fuera de cavidad peritoneal pesan 150g. A travs del hilio penetran arteria y vena renal, linfticos, nervios y urter. Tiene dos regiones principales, corteza y mdula. La mdula se divide en pirmides renales cuya base nace en la unin corteza mdula y termina en la papila que penetra en el espacio de la pelvis renal, una prolongacin de la parte superior del urter en forma de embudo. El borde externo de la pelvis se divide en pequeas bolsitas de extremos abiertos llamadas clices mayores, que se extienden por abajo y dividen en clices menores que recogen la orina de tbulos de cada papila. Las paredes de clices, pelvis y urter tienen elementos contrctiles que propulsan la orina hacia la vejiga, donde la orina se almacena y se vaca con la miccin. APORTE SANGUINEO RENAL El flujo sanguneo de los dos riones es normalmente el 22% del gasto renal (1100ml/min). La arteria renal entra en el rin a travs del hilio y se ramifica en arterias interlobulares, arterias arciformes, arterias interlobulillares (radiales) y las arteriolas aferentes, que dan lugar a capilares glomerulares, donde se produce la filtracin luego se continan con la arteriola eferente, que da lugar a una segunda red capilar formada por los capilares peritubulares que rodean tbulos renales. Tiene entonces dos lechos capilares, glomerular y peritubular, cuyos capilares estn dispuestos en serie y separados por arteriolas eferentes, que ayudan a regular la presin hidrosttica en los dos grupos de capilares. La de los capilares

glomerulares de 60mmHg y la de los peritubulares de 13mmHg. Ajustando la resistencia de las arteriolas aferente y eferente, los riones pueden regular presiones hidrostticas de ambos sistemas de capilares, modificando filtracin glomerular, y reabsorcin tubular, para responder a demandas homeostticas del organismo. Finalmente los capilares peritubular vacan en vasos del sistema venoso, satlite de sistema arterial. LA NEFRONA ES LA UNIDAD FUNCIONAL DEL RION En el ser humano el rin est formado por 1 milln de neuronas, todas capaces de formar orina. El rin no puede regenerar neuronas nuevas. Pasados los 40 aos de edad, el nmero de neuronas funcionales desciende 10% cada 10 aos. Esta prdida no encierra peligro para la vida porque los cambios adaptativos de las restantes neuronas les permiten excretar cantidades adecuadas de agua, electrlitos y productos de desecho. Cada nefrona tiene: Glomrulo Penacho de capilares glomerulares a travs de los cuales se filtran grandes cantidades de lquido de la sangre. Formado por una red de capilares glomerulares que se ramifican y anastomosan entre s. Recubiertos por clulas epiteliales. Revestido por la cpsula de Bowman Tbulo - Tbulo Proximal (el lquido filtrado pasa al tbulo proximal, en corteza del rin) - Asa de Henle (Porcin descendente delgada, ascendente delgada y ascendente gruesa) - Mcula Densa (Al final del segmento ascendente grueso un corto segmento que es una placa situada en la pared, que juega un papel importante en regulacin de funcin de nefrona detectando cambios en el cloruro sdico). - Tbulo Distal - Tbulo Colector Cortical - Conducto Colector Cortical - Conducto medular (8-10 conductos colectores corticales) - Papila Renal En cada rin hay unos 250 conductos colectores muy grandes, cada uno de los cuales recoge la orina de unas 4000 nefronas. Nefrona Cortical Nefronas cuyos glomrulos estn situados en la parte externa de la corteza y se distinguen por tener asas de Henle cortas con un breve recorrido dentro de la mdula. Todo el sistema tubular est rodeado de una extensa red de capilares peritubulares. Nefrona Yuxtamedular Alrededor de 20-30% de las nefronas tienen situados sus glomrulos profundamente en la corteza renal, cerca de la mdula. Tienen largas asas de Henle que penetran profundamente en la mdula y, a veces, todo su recorrido es intramedular hasta alcanzar la punta de las papilas renales. Los vasos que riegan las nefronas yuxtamedulares, largas arteriolas aferentes que se extienden desde los glomrulos hacia abajo penetrando en la parte externa de la mdula y se dividen en capilares peritubulares especializados (vasos rectos), los cuales se extienden hacia abajo y dentro de la mdula, adosados al asa de Henle, luego vuelven a la corteza para desembocar en venas corticales. Estos vasos juegan un papel esencial en la formacin de una orina concentrada.

FORMACION DE ORINA ES RESULTADO DE FILTRACION GLOMERULAR, REABSORCION TUBULAR Y SECRECION TUBULAR

Las cantidades en que las diferentes sustancias se excretan por la orina representan la suma de tres procesos renales: 1. Filtracin glomerular 2. Reabsorcin de sustancias de tbulos renales a la sangre 3. Secrecin de sustancias de la sangre al interior de tbulos renales. La formacin de orina comienza con la filtracin de una gran cantidad de lquido que prcticamente carece de protenas, desde los capilares glomerulares a la cpsula de Bowman. Cuando el lquido filtrado sale de la cpsula de Bowman y pasa por los tbulos su composicin se va modificando debido a la reabsorcin de agua y de determinados solutos, que son devueltos a la sangre, o debido a la secrecin de otras sustancias que pasan desde los capilares peritubulares al interior de los tbulos.

FILTRACION, REABSORCION Y SECRECION DE LAS DISTINTAS SUSTANCIAS En general, la reabsorcin tubular es cuantitativamente ms importante que la secrecin tubular dentro del proceso de formacin de orina, pero la secrecin desempea un papel importante en determinar las cantidades de iones de potasio e hidrogeno y de algunas otras sustancias que se excretan por la orina. Se reabsorben poco Productos finales de metabolismo como urea, creatinina, cido rico y uratos. Frmacos y sustancias extraas (que adems de reabsorberse poco, se secretan desde la sangre a los tbulos elevando su nivel de excrecin). Electrlitos como iones sodio, cloruro y bicarbonato. Aminocidos y glucosa

Se reabsorben intensamente Se reabsorben completamente

Para la mayora de sustancias, las tasa de filtracin y reabsorcin son extraordinariamente grandes en comparacin con la de excrecin. Una ventaja de una TFG voluminosa es que permite a los riones eliminar rpidamente del cuerpo los productos de desecho cuya excrecin depende principalmente de la filtracin glomerular. La mayora de las sustancias de desecho se reabsorben mal en los tbulos y, por tanto, su eliminacin efectiva del cuerpo depende de una TFG elevada. Otra ventaja es que como el volumen de plasma es de solo unos 3L, mientras que la TFG es de 180L/da, permite que el plasma se filtre 60 veces al da. Esta TFG elevada permite a los riones controlar con precisin y rapidez el volumen y composicin de lquidos corporales.

FILTRACION GLOMERULAR, PRIMER PASO EN FORMACION DE ORINA

COMPOSICION DE FILTRADO GLOMERULAR La formacin de orina comienza con la filtracin de grandes cantidades de lquido a travs de los capilares glomerulares a la cpsula de Bowman. El filtrado glomerular carece prcticamente de protenas y elementos celulares, incluidos los hemates. La concentracin de otros constituyentes del filtrado glomerular, como la mayora de sales y molculas orgnicas, es semejante a las concentraciones del plasma. Las excepciones a esta afirmacin general son sustancias de bajo peso molecular como calcio y cidos grasos, que no se filtran libremente por estar unidos a protenas plasmticas. LA TFG ES APROXIMADAMENTE EL 20% DEL FLUJO PLASMTICO RENAL La TFG esta determinada por: Equilibrio de fuerzas hidrostticas y coloidosmticas en membrana capilar Coeficiente de filtracin capilar, que es el producto de la permeabilidad por la superficie de filtracin de los capilares. Los capilares glomerulares tienen una tasa de filtracin mucho mayor que otros capilares por su elevada presin hidrosttica glomerular y su mayor Kf. En el adulto normal, la TFG es de 125ml/min (180L/da). La fraccin del flujo plasmtico renal que se filtra (fraccin de filtracin) es 0.2 (20%) del plasma que pasa por e rin: Fraccin de Filtracin = TFG/Flujo plasmtico renal LA MEMBRANA DE LOS CAPILARES GLOMERULARES Posee tres capas, en lugar de las dos habituales: Endotelio capilar Membrana Basal Podocitos (Clulas epiteliales) Estas capas en conjunto forman la barrera filtrante que, a pesar de sus tres capas, es capaz de filtrar varios cientos de veces las cantidades de agua y solutos que suelen atravesar la membrana de los capilares habituales. La gran TFG se debe a caractersticas especiales como las fenestras (ventanas) del epitelio que son bastante grandes pero poseen una gran cantidad de cargas negativas que impiden paso de protenas. Rodeando al epitelio la membrana basal consta de red de colgeno y fibrillas de proteoglucanos, impide la filtracin de protenas por las cargas negativas de los proteoglucanos. Los podocitos, revisten la superficie externa del glomrulo, no forman una capa continua, sino que tienen expansiones parecidas a un pie que rodean la superficie externa de los capilares. Las expansiones de los podocitos estn separadas por huecos llamados poros de rendija, a travs de los cuales se desplaza el filtrado glomerular, tambin tiene cargas negativas. Todas las capas de la pared glomerular son barrera a la filtracin de protenas plasmticas.

Las grandes molculas con carga negativa se filtran con menos facilidad que las molculas de igual tamao molecular cargadas positivamente. En las neuropatas de cambios mnimos, las cargas negativas sobre la membrana basal se pierden, apareciendo como resultado proteinuria o albuminuria. La capacidad de filtracin de solutos est relacionado inversamente con su tamao: Sustancia Peso Molecular Capacidad de Filtracin Agua 18 1.0 Sodio 23 1.0 Glucosa 180 1.0 Inulina 5500 1.0 Mioglobina 17000 0.75 Albmina 69000 0.005

DETERMINANTES DE LA TASA DE FILTRADO GLOMERULAR

La TFG est determinada por: TFG = Kf x Presin de filtracin neta (PG - PB - G+B) 1. Filtracin Neta. Suma de las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas a travs de membrana glomerular 2. Coeficiente de Filtracin Capilar Glomerular, Kf. La presin de filtracin neta es la suma de las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas que favorecen o se oponen a la filtracin a travs de los capilares glomerulares. Estas fuerzas son: Presin Hidrosttica Capilar Glomerular (PG).... + 60 mmHg Presin Hidrosttica de Cpsula de Bowman (PB).. - 18 mmHg Presin Coloidosmtica de Protenas Plasmticas Glomerulares (G)... - 32 mmHg Presin Coloidosmtica de Protenas Plasmticas en Cpsula Bowman(B). +0.000 mmHg Presin de Filtracin Neta = 10 mmHg
DETERMINANTES FISICOS Ff FG PB FG G FG PG FG CAUSAS FISIOLOGICAS/FISIOPATOLOGICAS Enfermedad Renal, diabetes mellitus, hipertensin. Obstruccin de vas urinarias (Ej. Clculos Renales) Flujo Sanguneo Renal, aumento de protenas plasmticas. Presin Arterial (slo tiene un efecto pequeo debido a autorregulacin) Angiotensina II (Frmacos que bloquean formacin de angiotensina II) Actividad simptica, hormonas vasoconstrictoras

PA PG R E PG RA PG

LA ELEVACION DE COEFICIENTE DE FILTRACION GLOMERULAR AUMENTA TFG El Kf es una medida del producto de la conductividad hidrulica por la superficie de los capilares glomerulares. Como la TFG de ambos riones es de unos 125ml/min y la presin de filtracin neta es de 10mmHg, el Kf normal es de unos 12.5ml/min/mmHg por cada 100g de peso del rin, un valor unas 400 veces mayor del Kf de otros sistemas capilares del cuerpo (0.01ml/min/mmHg por 100g). Kf =TFG y Kf =TFG, pero no representan un mecanismo importante para la regulacin da a da de TFG. EL AUMENTO DE PRESION HIDROSTATICA EN CAPSULA DE BOWMAN DISMINUYE TFG La presin en la cpsula de Bowman de los seres humanos es 18mmHg en condiciones normal. PB = TFG, y PB = TFG. Normalmente no representa un recurso importante para regular TFG. EL AUMENTO DE PRESION COLOIDOSMOTICA CAPILAR GLOMERULAR DISMINUYE TFG Cuando la sangre pasa desde la arteriola aferente y a travs de los capilares glomerulares a las arteriolas eferentes, la concentracin de protenas plasmticas aumenta en torno al 20%. La razn de esto es que aproximadamente una quinta parte del lquido que atraviesa los capilares se filtra a cpsula de Bowman, concentrndose las protenas plasmticas glomerulares que no se filtran. Si la presin coloidosmotica normal del plasma que entra en capilares glomerulares es de 28mmHg, esta cifra se eleva a unos 36mmHg en el momento que llega al extremo eferente de los capilares, con una presin de 32mmHg a mitad del camino. Hay dos factores que influyen en la presin coloidosmtica glomerular: 1. Presin coloidosmtica del plasma arteria Si aumenta la presin coloidosmtica del plasma arterial, se eleva tambin presin coloidosmtica glomerular y disminuye TFG.

2. Fraccin de plasma que se filtra en los capilares glomerulares (fraccin de filtracin) Si aumenta fraccin de filtracin tambin se concentran las protenas plasmticas y se eleva la presin coloidosmtica glomerular. La fraccin de filtracin (TFG/flujo plasmtico renal) puede aumentar al aumentar TFG o al disminuir el flujo plasmtico renal. Los cambios del flujo renal pueden influir en la TFG independientemente de los cambios que sufra la presin hidrosttica glomerular. Flujo sanguneo del rin Fraccin de Filtracin Elevacin menor de Presin coloidosmtica glomerular y un menor efecto inhibidor sobre TFG. Aunque se mantenga constante, el aumento del flujo sanguneo que pasa por el glomrulo tiende a elevar la TFG, y el descenso del flujo sanguneo que atraviesa el glomrulo tiende a disminuir la TFG. EL AUMENTO DE PRESION HIDROSTATICA CAPILAR GLOMERULAR AUMENTA LA TFG Se calcula que la PG es de 60mmHg en condiciones normales. Los cambios en sta constituyen el principal medio que permite la regulacin fisiolgica de la TFG. PG TFG y viceversa. La PG se determina por tres variables: 1. Presin Arterial PA = PG = TFG. Sin embargo, los mecanismos de autorregulacin mantienen una presin glomerular relativamente constante an cuando la presin arterial flucta. 2. Resistencia de Arteriola Aferente Si aumenta la resistencia en arteriolas aferentes, disminuye presin hidrosttica glomerular y TFG. Por otro lado, la dilatacin de arteriolas aferentes aumenta presin hidrosttica glomerular y TFG. 3. Resistencia de Arteriola Eferente La constriccin de arteriolas eferentes aumenta resistencia al paso de sangre, lo que eleva presin hisdrottica glomerular, y mientras el aumento de resistencias en el lado eferente no reduzca demasiado el flujo sanguneo renal, la TFG aumentar ligeramente. Sin embargo, como la constriccin tambin reduce flujo sanguneo renal, la fraccin de filtracin y presin coloidosmtica glomerular se elevan cuando aumenta la resistencia en arteriolas eferentes. Si la constriccin en arteriolas eferentes es intensa, la elevacin de la presin coloidosmtica superar el aumento de presin hidrosttica capilar glomerular causada por constriccin de arteriolas eferentes. Cuando ocurre esto, la fuerza neta de filtracin desciende produciendo disminucin de TFG. As pues la constriccin de arteriolas eferentes tiene un efecto bifsico sobre TFG. En grado moderado produce un aumento ligero de TFG, pero si la constriccin es intensa, aparece una disminucin de TFG. La causa del descenso final de TFG es que conforme la constriccin de arteriolas eferentes se vuelve ms intensa y a medida que aumenta concentracin de protenas plasmticas, hay un aumento rpido, no lineal, de la presin coloidosmtica por el efecto de Donnan; a mayor concentracin de protenas , ms rpida la elevacin de presin coloidosmtica debido a la interaccin de iones unidos a protenas plasmticas que tambin ejercen un efecto osmtico.

FLUJO SANGUINEO RENAL

En un varn de 70Kg de peso, la suma del flujo sanguneo de los dos riones es de 1100 mL/min, o alrededor del 22% del gasto cardiaco. Los riones representan solo 0.4% del peso total del cuerpo, sin embargo el flujo sanguneo del rin es tan abundante que excede las necesidades de aporte de nutrientes y eliminacin de productos de desecho. La finalidad de ese flujo suplementario es el aporte de plasma suficiente para que se produzcan grandes TFG que se necesitan para regular adecuadamente los volmenes de lquidos y concentraciones de solutos corporales. Los mecanismos que regulan el flujo sanguneo renal estn muy relacionados con el control de TFG y funcin excretora de los riones. DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUINEO RENAL El flujo sanguneo renal est determinado por el gradiente de presin a travs de la vascularizacin renal (diferencia entre presin hidrosttica de arteria renal y vena renal) dividido por la resistencia vascular renal total. La presin en la arteria renal es similar a la presin arterial sistmica, y la de la vena de 34mmHg en promedio. La resistencia vascular total en riones est determinada por la suma de resistencia de cada uno de los territorios. La mayora de resistencias vasculares renales reside en: Arterias interlobulillares Arteriolas aferentes Arteriolas eferentes. La resistencia de estos vasos est controlada por sistema nervioso simptico, hormonas y mecanismos locales renales internos de control. El aumento de resistencia en cualquier segmento tiende a disminuir el flujo sanguneo renal, mientras la disminucin de resistencia aumenta el flujo sanguneo renal si las presiones de la arteria y vena renal permanecen constantes. Aunque los cambios de la presin arterial

tienen alguna influencia sobre el flujo sanguneo renal, los riones poseen mecanismos eficaces para mantener flujo sanguneo renal y la TFG relativamente constantes, en un margen de presin arterial entre 80-170mmHg, proceso que se conoce como autorregulacin. EL FLUJO SANGUINEO RENAL DE LOS VASOS RECTOS DE LA MEDULA RENAL ES MUY BAJO COMPARADO CON EL FLUJO SNAGUINEO EN LA CORTEZA RENAL La porcin externa o corteza del rin recibe mayor cantidad de flujo sanguneo renal porque el flujo sanguneo de la mdula es tan slo de 1-2% de la totalidad del flujo sanguneo renal. El flujo a la mdula renal lo suministra una parte especializada del sistema de los capilares peritubulares llamados vasos rectos, que descienden penetrando en la mdula paralelamente a las asas de Henle y forman una curva y retroceden junto con las asas de Henle volviendo a la corteza antes de desembocar en el sistema venoso, desempean un papel importante en la formacin de una orina concentrada por los riones.

CONTROL FISIOLOGICO DE LA FILTRACION GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUINEO RENAL

Los factores determinantes de la TFG que son variables y estn sometidos a control fisiolgico son: Presin hidrosttica glomerular Presin coloidosmtica capilar glomerular Estas variables a su vez estn influidas por el sistema nervioso simptico, hormonas y autacoides (sustancias vasoactivas liberadas por los riones y que actan localmente) y otros sistemas de control por retroaccin intrnsecos de los riones. ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO DISMINUYE LA TFG Todos los vasos sanguneos de los riones, incluidas las arteriolas aferente y eferente, estn abundantemente inervadas por fibras nerviosas simpticas. La fuerte activacin de los nervios simpticos renales puede producir constriccin de arteriolas renales y disminuir el flujo sanguneo renal y la TFG. Los impulsos simpticos moderados o ligeros tienen poca influencia sobre el flujo sanguneo renal y TFG (como l activacin por descensos de presin por medio de barorreceptores). Los nervios simpticos renales parece que son importantes para disminuir la TFG cuando existen trastornos intensos agudos, que actan durante minutos u horas, como los que se desencadenan ante una reaccin de defensa, una isquemia cerebral o hemorragia intensa. En una persona normal en reposos, el tono simptico de los riones parece ser escaso. CONTROL DE LA CIRCULACION RENAL POR HORMONAS Y AUTACOIDES Hormona / Autacoide Efecto Sobre TFG Mecanismo Noradrenalina Producen constriccin de los vasos sanguneos renales (arteriolas aferente y eferente). La noradrenalina y adrenalina (hormonas) secretadas por la mdula renal. Adrenalina La endotelina tambin vasoconstrictora, pptido liberado por endotelio vascular lesionado, de riones u otros tejidos (autacoide) favorece la hemostasia Endotelina reduciendo al mnimo la prdida de sangre cuando un vaso es seccionado. Angiotensina II (Impide que ) Puede considerarse como hormonas y autacoide producido localmente, se forma en riones y circulacin general. Produce preferentemente la constriccin de arteriolas eferentes, al elevarse los niveles de angiotensina II, aumenta presin hidrosttica glomerular y disminuye flujo sanguneo renal. Evitan que descienda presin hidrosttica glomerular y TFG, al mismo tiempo aumenta reabsorcin de sodio y agua. xido Ntrico Obtenido ES liberado por endotelio vascular en todo el cuerpo, del Endotelio es un autacoide que disminuye la resistencia vascular renal. Su produccin basal es importante para evitar la vasoconstriccin renal excesiva y favorecer excrecin de cantidades normales de sodio y agua. Prostaglandinas (PGE y Hormonas y autacoides que producen vasodilatacin y PGI ) y Bradicina aumento de flujo sanguneo renal y de TFG. Al
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contrarrestar la vasoconstriccin de las arteriolas aferentes, las prostaglandinas pueden ayudar a evitar la disminucin excesiva de TFG y flujo sanguneo renal.

AUTORREGULACIN DE LA TFG Y DEL FLUJO SANGUINEO RENAL

Los mecanismos de retroaccin intrnsecos de los riones mantienen normalmente un flujo sanguneo renal y una TFG relativamente constantes. Estos mecanismos siguen funcionando en los riones extrados del cuerpo, por lo que son independientes de influencias generales. Esta constancia relativa de TFG y flujo sanguneo renal se conoce como autorregulacin. Su principal funcin es mantener aporte de oxgeno y nutrientes a los tejidos en cantidades normales y eliminar productos de desecho del metabolismo, a pesar de los cambios que pueda experimentar la presin arterial. En riones el flujo sanguneo normal es ms elevado que el que se precisa para cumplir estas funciones. El principal objetivo de la autorregulacin en riones es mantener una TFG relativamente constante y permitir un control exacto de la excrecin de agua y solutos por el rin. La TFG se mantiene autorregulada a lo largo de todo el da, a pesar de fluctuaciones de presin arterial durante actividades habituales de una persona. En general el flujo sanguneo renal se autorregula paralelamente a la TFG. IMPORTANCIA DE LA AUTORREGULACIN DE LA TFG PARA EVITAR CAMBIOS EXTREMOS EN EXCRECION RENAL Los mecanismos de autorregulacin del rin no son perfectos al 100% pero son capaces de evitar los cambios potencialmente grandes de la TFG y de la excrecin renal de agua y solutos que, de otro modo, se produciran al variar la presin arterial. Normalmente la TFG es de unos 180L/da y la reabsorcin tubular es de 178.5L/da, quedando 1.5L/da de lquido para que se excrete en la orina. Gracias al sistema de autorregulacin los cambios de presin arterial de 100 a 125mmHg ejercen efectos mucho menores sobre el volumen de la orina por dos razones: 1. La autorregulacin renal impide que haya cambios importantes de la TFG, que de otro modo se produciran. 2. Hay otros mecanismos de adaptacin en los tbulos renales que permiten aumentar la tasa de reabsorcin cuando se incrementa la TFG, un fenmeno que se conoce como equilibrio glorulotubular. Sin embargo, incluso con estos mecanismos especiales de control, los cambios de presin arterial siguen teniendo efectos significativos sobre la excrecin renal de agua y sodio (diuresis por presin o natriuresis por presin). RETROACCIN TUBULOGLOMERULAR Y LA AUTORREGULACION DE LA TFG Los riones tienen mecanismos de retroaccin que ponen en relacin los cambios de concentracin de NaCl en la Mcula densa con el control de las resistencias de las arteriolas. Este mecanismo ayuda a que se mantenga un aporte relativamente constante al tbulo distal y sirve para evitar fluctuaciones espurias de la excrecin renal, que de otro modo, se produciran. El mecanismo de retroaccin tubuloglomerular consta de dos elementos que actan en conjunto para regular la TFG: 1. Mecanismo de retroaccin de arteriola aferente 2. Mecanismo de retroaccin de arteriola eferente. Complejo Yuxtaglomerular Ambos mecanismos dependen de la especial disposicin anatmica del complejo yuxtaglomerular, que est formado por las clulas de la mcula densa en la porcin inicial del tbulo distal y las clulas yuxtaglomerulares en las paredes de arteriolas aferente y eferente. La mcula densa es un grupo especializado de clulas epiteliales en tbulos distales que guardan estrecho contacto con arteriolas aferente y eferente, contienen grnulos secretorios. Disminucin de Cloruro Sdico en la Mcula Densa Produce Dilatacin de Arteriolas Aferentes y Aumento de Liberacin de Renina Las clulas de la mcula densa detectan cambios del aporte de volumen al tbulo distal. La disminucin de la TFG puede lentificar el flujo en asa de Henle, lo que produce un aumento de reabsorcin de iones sodio y cloruro en la porcin ascendente del asa de Henle y reduciendo, por tanto, la concentracin de cloruro sdico en la clulas de la mcula densa. Este descenso de concentracin activa una seal en la mcula densa que produce: Disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes, lo cual eleva presin hidrosttica glomerular y favorece la vuelta a la normalidad de TFG.

Aumenta la liberacin de renina por clulas yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, las cuales son los principales lugares de almacenamiento de la renina, esta aumenta la formacin de angiotensina II, que produce vasoconstriccin de arteriolas eferentes elevando la presin hidrosttica glomerular y restablece la TFG normal. Permite el funcionamiento normal aunque ocurran grandes fluctuaciones de presin arterial dentro de los lmites de 75-160mmHg. El bloqueo de la formacin de angiotensina II reduce an ms la TFG durante la hipoperfusin renal.

Presin Arterial

Presin Hidrosttica Glomerular

TFG Reabsorcin proximal de NaCl

NaCl en Mcula Densa

Renina

Angiotensina II

Resistencia de arteriola eferente

Resistencia de arteriola aferente

AUTORREGULACION MIOGENA DEL FLUJO SANGUINEO RENAL Y DE LA TFG Un segundo mecanismo que contribuye al mantenimiento de flujo sanguneo renal y TFG relativamente constantes es la capacidad de cada uno de los vasos sanguneos para resistir el estiramiento, producido por aumento de presin arterial (mecanismo migeno). El estiramiento de las paredes vasculares permite que aumente el desplazamiento de iones calcio desde el LEC al interior de las clulas, dando lugar a que stas se contraigan. Esta contraccin impide la distensin excesiva del vaso, y al mimo tiempo, al elevar la resistencia vascular, ayuda a prevenir los aumentos excesivos del flujo sanguneo renal y TFG cuando se eleva la presin arterial. Su importancia en la autorregulacin del flujo sanguneo renal y TFG ha sido puesta en duda, porque este mecanismo sensible a presin carece de medios propios para detectar directamente cambios en flujo sanguneo renal o TFG, al contrario se lleva a cabo en la mayora de arteriolas de todo el cuerpo. OTROS FACTORES QUE AUMENTAN EL FLUJO SANGUINEO RENAL Y TFG: INGRESO ELEVADO DE PROTEINAS Y AUMENTO DE GLUCOSA SANGUINEA Un elevado ingreso de protenas aumenta el flujo sanguneo renal y TFG en un 20-30% en 1-2 horas despus de que una persona tome una comida, con abundantes protenas. Una comida rica en protenas aumenta la liberacin de aminocidos a la sangre, reabsorbindose stos en le tbulo proximal. Como los aminocidos y sodio se reabsorben juntos en el tbulo proximal, la mayor reabsorcin de aminocidos va acompaada de mayor absorcin de sodio. Al llegar menos sodio a la macula densa, se produce descenso de resistencia en arteriolas aferentes (mecanismo de retroaccin tubuloglomerular), lo que va seguida de la elevacin de flujo sanguneo renal y TFG, que permite excrecin de sodio y productos de desecho de protenas como la urea. Un mecanismo parecido puede explicar el fuerte aumento de flujo sanguneo renal y TFG con elevaciones intensas de concentraciones de glucosa sangunea en diabetes mellitus descompensada. Como la glucosa tambin se reabsorbe junto al sodio en el tbulo proximal, el aumento de aporte de glucosa, va

acompaado e un aumento de reabsorcin de sodio. Reduce la llegada de cloruro sdico a macula densa, lo que activa el mecanismo de retroaccin tubuloglomerular, dilatacin de arteriolas aferentes y consiguiente incremento de flujo sanguneo renal y de TFG.