ENFERMERIA MDICA EN EL ADULTO.

Mecanismo de Coagulacin.
Mirza Monserrat Amaya Solorio.

Introduccin
A lo largo de este trabajo quiero mostrar, explicar y hacerles comprender para qu sirve la coagulacin de la sangre, su importancia y lo que esta significa , veremos que ante cualquier lesin que dae un vaso sanguneo, nuestro cuerpo reacciona con distintos mecanismos, sabremos porque la sangre se coagula y la importancia de este proceso, conoceremos algunas enfermedades que puede ocasionar tanto como en los hombres como en las mujeres, veremos su relacin qumica y distintos medicamentos y tratamientos que pueden controlar los diferentes sntomas que se dan Tratando de explicar las caractersticas, importancias, funciones y otros temas relativos a la coagulacin de la sangre.

Por qu se coagula la sangre?

La sangre se coagula porque contiene sustancias que frenan la hemorragia y producen un coagulo que luego se seca formando una costra dura, cuando la piel sufre una lesin. Las primeras plaquetas (que son las encargadas de sellar la heridas) que detectan un hoyo en la pared de un vaso sanguneo se vuelven pegajosas, de manera que puedan adherirse a los lados del orificio. Al hacerlo, cambian su forma, convirtindose en esferas con espinas que las ayudan a mantenerse juntas, y emiten seales a otras plaquetas para que ayuden a llenar el hueco (Cada gota de sangre suele contener unos 115 millones de plaquetas). A menos que sea un herida demasiado grande o en una arteria sera difcil de detener la hemorragia por medio de las plaquetas, pero por heridas pequeas se detiene por este componente que circula por la sangre. * La primera reaccin al romperse un vaso sanguneo es su contraccin, para reducir la prdida de sangre. * Luego, las plaquetas entran en contacto con las paredes del vaso daado y se adhieren a l. * Seguidamente liberan una sustancia qumica que promueve la unin de otras plaquetas, en un proceso llamado agregacin plaquetaria. El conjunto de plaquetas forma un tapn celular que obstruye el vaso roto, el cual da origen a un cogulo ms resistente. En esta serie de reacciones intervienen ms de 12 protenas, iones Ca2+ y algunos fosfolpidos de membranas celulares. A cada uno de estos compuestos participantes en el mecanismo de coagulacin se les denomina "Factor Siete de los factores de coagulacin: precalicrena, protrombina (Factor II), proconvertina (factor VII), factor antihemoflico beta (IX), factor Stuart (x), tromboplastina plasmtica (XI) y factor Hageman (XII); son zimgenos o proenzimas sintetizadas en el hgado que normalmente no tienen una actividad cataltica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptdicas de sus molculas y dejan residuos gamma-carboxiglutamato. Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.

Algunos factores de coagulacin requieren vitamina K para su sntesis en el hgado, entre ellos los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemoflico beta) y X (Stuart) El proceso de coagulacin se puede esquematizar en las siguientes fases: Fase de iniciacin. En esta fase es fundamental la formacin de pequeas cantidades de trombina. La lesin de un vaso sanguneo expone las protenas solubles de la sangre a las clulas de los tejidos circundantes y a la matriz extracelular. Estos contactos van a generar una serie de reacciones que constituyen la fase de iniciacin. La cascada de reacciones que tiene lugar en esta fase comienza cuando el factor VIIa (factor VII activo) se une a los factores tisulares (TF) en las membranas de las clulas que estn fuera de los vasos originando el complejo VIIa/TF. Este complejo activa a su vez pequeas cantidades de factor IX y X. El factor Xa (factor X activo) se asocia con el factor Va (factor V activo) en la superficie de las clulas que presentan los factores tisulares. Se forma un complejo protrombinasa que origina pequeas cantidades de trombina (factor IIa). El factor V puede ser activado por el propio factor Xa, por ciertas proteasas de la matriz extracelular o puede ser liberado directamente por parte de las plaquetas al contactar con el colgeno u otros componentes de la matriz extracelular. Normalmente el factor Xa permanece unido a la membrana de las clulas que presentan factores tisulares para protegerse de la degradacin. En caso de producirse su disociacin y pasar al torrente sanguneo es rpidamente inhibido en la fase fluida por inhibidores de la ruta de los factores tisulares o por antitrombina evitando que sea activo fuera de la zona de la lesin. De esta forma, la presencia de inhibidores focaliza y limita eficientemente la actividad del factor Xa nicamente a las superficies celulares donde se produce la lesin. El factor IXa puede moverse desde la clula en que se origina a travs de la fase fluida hacia una plaqueta vecina u otra superficie celular ya que es inhibido mucho ms lentamente por antitrombina.

Fase de amplificacin. En esta fase se produce la activacin de las plaquetas gracias a la pequea cantidad de trombina generada en la fase de iniciacin. En esta fase factores en la superficie de las plaquetas provocan la produccin masiva de trombina. La fase de amplificacin tiene lugar slo si la lesin permite la salida de plaquetas y del complejo VIII/vWF (factor von Willebrand). Durante la activacin de las plaquetas se secretan formas parcialmente activadas de factor V en la superficie. En esta fase tambin se disocia el complejo VIII/vWF, permitiendo al factor vWF mediar la adhesin y agregacin adicional de plaquetas en el sitio de la lesin y al factor VIII activarse y unirse a la membrana de las plaquetas. La trombina generada tambin activa el factor XI en la superficie de la plaqueta durante esta fase. Fase de propagacin. En esta fase se produce trombina de forma masiva para la formacin de un cogulo estable. Tambin acuden gran nmero de plaquetas al lugar de la lesin. En esta fase slo participan las plaquetas activadas. El factor IXa, generado en la fase de iniciacin, se une al factor VIIIa en la superficie de las plaquetas. El factor XIa en la superficie de plaquetas permite la unin de ms cantidad de factor IXa. El factor Xa generado por el complejo IXa/VIIIa formado en la membrana de las plaquetas se asocia rpidamente con el factor Va expresado por las plaquetas en la fase de amplificacin. Al ensamblarse la protrombinasa (Xa/Va) provoca una masiva produccin de trombina en cantidad suficiente para que se forme el cogulo.

Tratamientos y Medicamentos
El tratamiento de los trastornos de sangrado y de la coagulacin depende de la causa subyacente. Aunque los trastornos de sangrado no se pueden curar, Los medicamentos pueden controlar los sntomas. El tratamiento para trastornos de la coagulacin vara. Cuando es posible, se administra tratamiento para los trastornos subyacentes, como el cncer o la enfermedad del hgado. Otros tratamientos: * Inyecciones de vitamina K * Anticoagulantes, como la warfarina (Coumadin)

* la heparina (varios nombres comerciales) * la enoxaparina (Lovenox) * la dalteparina (Fragmin) * la aspirina * Productos del factor de coagulacin o agentes coagulantes * Transfusiones de plasma o plaquetas Otros Medicamentos, incluida la hidroxiurea (Droxia o Hydrea) y la oprelvekina (Neumega) para tratar los problemas plaquetarios La mayora de las mujeres con EvW no necesitan tomar medicamentos. Las personas con problemas de sangrado leve slo se necesitan tratamiento antes o despus del trabajo dental o ciruga y despus de una lesin. Los sntomas ms graves se pueden controlar con medicamentos todos los das.

Enfermedades
El sistema de coagulacin del organismo depende de las plaquetas, as como de los factores de coagulacin y otros componentes. Si un defecto hereditario afecta a cualquiera de estos componentes, un nio puede presentar un trastorno de la coagulacin. Entre los trastornos hemorrgicos ms frecuentes, se incluyen los siguientes: * Hemofilia: es un trastorno de la coagulacin de por vida que impide que la sangre coagule adecuadamente. Puede causar: * Moretones grandes; * hemorragias en msculos y articulaciones, particularmente rodillas, codos y tobillos; * hemorragia espontnea dentro del cuerpo, sin motivo aparente; * hemorragia prolongada despus de una cortada, la extraccin de un diente, ciruga, o un accidente; * hemorragia interna grave en rganos vitales, por lo general despus de un traumatismo serio. Esta enfermedad afecta casi exclusivamente a las personas de sexo masculino. * La enfermedad de Von Willebrand: Es el trastorno de coagulacin hereditario ms comn que afecta tanto a hombres como a mujeres. El sangrado se puede presentar despus de un procedimiento

quirrgico o de una extraccin dental y puede disminuir durante el embarazo. Esta condicin puede empeorar con el uso de aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES). * Anemia por dficit de hierro * Enfermedad de Kawasaki * Sndrome nefrtico * Sndrome post-esplenectoma (tras extraer el bazo) * Traumatismos * Tumores * Trombocitosis primaria

Otras causas de problemas de coagulacin incluyen la enfermedad heptica crnica (ya que los factores de coagulacin se fabrican en el hgado) y la deficiencia de vitamina K (una vitamina que es necesaria para fabricar determinados factores de coagulacin).

Relacin con la Qumica

Los cientficos han encontrado ms de 30 sustancias qumicas que participan en el proceso de coagulacin sangunea, y que reciben el nombre de factores de coagulacin. Algunos de ellos son: * La protrombina * El calcio * El fibringeno, que se encuentran normalmente presentes en el plasma. * La tromboplastina es otro importante factor de coagulacin, que es liberado por las plaquetas y las clulas del tejido daado. Se puede resumir en 3 reacciones qumicas. Primero, la tromboplastina facilita la transformacin de protrombina en trombina. La reaccin se lleva a cabo en presencia de calcio y se representa as: Protrombina + Tromboplastina + Iones calcio ------------- Trombina

Luego, la trombina acta como enzima y permite que el fibringeno se transforme en fibrina. La unin de varias molculas de fibrina origina el cogulo. Esta reaccin se denota as: Fibringeno + Trombina ------------- Filamentos de fibrina + Pptidos Finalmente, los filamentos de fibrina aprisionan a los glbulos rojos y blancos, lo que ayuda a darle mayor rigidez al cogulo. Al cabo de unos minutos, el cogulo se contrae y produce un lquido de color amarillento similar al del suero. La reaccin se puede resumir as: Fibrina + Eritrocitos + Leucocitos ------------- Cogulo ms resistente

BIBLIOGRAFIA:

Rodak, F. Bernadette (2004), Hematologa: fundamentos y aplicaciones clnicas, 2 Ed.- Buenos Aires: Medica Panamericana. Hernan Velez A. (2004) Hematologa 6 Ed. Colombia: Corporacin para investigaciones biolgicas.