El termino infeccin del tracto urinario (ITU) incluye un grupo heterogneo de condiciones con etiologas diferentes, que tienen

por denominador comn la presencia de grmenes en el tracto urinario, cuando este es habitualmente estril, asociada a sintomatologa clnica variable. Existen grandes variaciones en la presentacin clnica de las ITU. En algunos individuos la bacteriuria no produce sintomatologa alguna, y cuando la produce puede ser muy variada. En los lactantes y nios pequeos la sintomatologa puede ser inespecfica, como irritabilidad, vmitos, diarrea, rechazo del alimento y falta de crecimiento. La fiebre est presente en la mayora de los lactantes pero puede no estarlo en los neonatos. En los nios mayores la sintomatologa es ms especfica, con la aparicin de fiebre, dolor en flanco, puo percusin renal positiva y signos de irritacin vesical, como disuria, polaquiuria, tenesmo, incontinencia, etc. Los datos del laboratorio casi siempre demuestran una leucocitosis con desviacin a la izquierda con VSG, PCR y PCT elevadas, ya sea de forma individualizada o en combinacin. Clasificacin de las ITU sintomticas segn su localizacin: ITU inferior o cistitis Infecciones localizadas nicamente en el tracto urinario inferior (uretra, vejiga). Los sntomas ms relevantes son los miccionales, como disuria, polaquiuria, tenesmo, incontinencia urinaria, etc. ITU superior o pielonefritis aguda (PNA) Infecciones que alcanzan el tracto urinario superior (urter, sistema colector, parnquima renal), produciendo una inflamacin del mismo. El sntoma ms relevante, sobre todo en el nio pequeo y en el lactante, es la fiebre. Macroscpicamente, el rin muestra segmentos de tejido inflamados e, histolgicamente, una inflamacin a nivel de parnquima y de los tbulos renales con la presencia de edema.

Factores de riesgo de presentar una ITU Apariencia de enfermedad grave Menor edad Temperatura elevada y sin foco Raza blanca Sexo femenino Nios no circuncidados Otros factores de riesgo: presencia de RVU o de otras anomalas estructurales, hermanos de nios o nias con RVU, etc.

ITU que deben considerarse atpicas o complicadas Las que cursan con sndrome febril grave y/o sepsis Flujo urinario escaso Masa abdominal o globo vesical Elevacin de la creatinina plasmtica No respuesta al tratamiento antibitico apropiado en las primeras 48 horas ITU por microorganismos diferentes a Escherichia coli

ETIOPATOGENIA El reconocimiento del agente etiolgico, las vas de acceso al rin y tracto urinario, los mecanismos que permiten la invasin, as como de los factores predisponentes, son hechos fundamentales para arbitrar programas preventivos o teraputicos. La ITU es un desequilibrio entre el germen y el husped. Se debe estudiar, en consecuencia, las caractersticas ms importantes de cada factor de esta ecuacin. Agentes bacterianos Los agentes etiolgicos aislados en la orina suelen ser grmenes Gram negativos, que habitan en el intestino, sin ser ordinariamente enteropatgenos. El germen causal ms corriente es el Escherichia coli. Le siguen en menor frecuencia: Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas. Grmenes grampositivos son raros a excepcin del Streptococcus fecalis (enterococo). Se presentan habitualmente como cultivos puros. Slo el 1,5% de los cultivos son mixtos y por lo general corresponden a infecciones secundarias a instrumentacin urolgica o posquirrgica. En la ITU de los nios hospitalizados, la E. coli sigue dominando pero con menor frecuencia y aparecen otros grmenes, en especial cuando hay alteracin anatmica o funcional de la va urinaria, patologa subyacente predisponente, se han usado antibiticos de amplio espectro, o se ha sometido al paciente a instrumentalizacin. Los microorganismos aislados de bacteriurias asintomticas son menos antignicos, ms sensibles a la actividad bactericida normal del suero y se adhieren ms superficialmente a las clulas epiteliales del tracto urinario humano. Vas de infeccin El agente bacteriano puede llegar a la orina siguiendo tres vas: ascendente, hematgena o por contigidad. Esta ltima tiene escasa importancia. La va hematgena se encuentra en la sepsis, especialmente en los recin nacidos. Por lo general, para que se produzca, es necesaria la concurrencia de otros factores tales como disminucin en la perfusin sangunea renal, congestin vascular, traumatismo o disminucin del flujo urinario. Este mecanismo opera slo en un 3% de las ITU. Los agentes infecciosos ms frecuentes son Staphylococcus, Pseudomonas y Sa1monella sp. siendo el compromiso renal una consecuencia de un foco infeccioso de otro origen. Esto es muy claro en la fiebre tifoidea en la que se encuentra hasta un 25% de urocultivos positivos.

En principal mecanismo de infeccin es el ascendente, en el que la colonizacin vesical se produce a partir de bacterias que migran por la uretra, se multiplican en la vejiga y desde all colonizan el rin. El punto de partida es la colonizacin periuretral y del vestbulo vaginal en la mujer. La introduccin de sondas, traumatismo mnimo o simplemente, turbulencias de la orina al terminar la miccin pueden favorecer el ascenso a la vejiga de los grmenes. Esto se ve claramente favorecido por lo corto de la uretra femenina, lo que explica por qu la mujer tiene infecciones hasta 9 veces ms frecuentes que el hombre. El husped Ya dentro de la vejiga, el microorganismo debe enfrentar tres tipos de mecanismos defensivos: 1) el lavado vesical que produce cada miccin con reentrada de orina fresca; 2) la capacidad ltica de la mucosa vesical que es facilitada por un residuo posmiccional menor de 1 ml permitiendo el contacto del germen con la pared, y 3) la actividad inhibitoria de algunos constituyentes de la orina: inmunoglobulinas A y G, alto contenido de amonio y urea, pH bajo, lisozima y protena de Tamm-Hosfall o urosomucoide, glucoproteina secretada por el tbulo renal que impide la adherencia de los grmenes al uroepitelio. Cuando la agresividad bacteriana es muy grande o los mecanismos defensivos estn alterados, por ejemplo, obstruccin al flujo urinario (estenosis, valvas, litiasis), vaciamiento incompleto (vejiga neurognica, residuo vesical), dficit de sustancias antimicrobianas, instrumentacin (catter vesical) y presencia de oxiuriasis, la colonizacin se efecta duplicndose el nmero bacteriano cada 50 minutos aproximadamente. El ascenso de las bacterias al rin se efecta sobre todo por reflujo de orina desde el urter (RVU). Este reflujo puede deberse a alteraciones del desarrollo embriolgico, a patologa adquirida (traumatismo de mdula espinal, tumores vesicales) o puede ser producido, transitoriamente, por la inflamacin de la pared de la vejiga en el curso de una infeccin. En ausencia de RVU, el ascenso puede explicarse por la atona ureteral inducida por algunas toxinas bacterianas, como tambin por ectasia secundaria a uropatas obstructivas. Estos factores predisponentes deben buscarse en toda ITU. Para ello se emplea la sonografa renal o la urografa excretora, la uretrocistografa miccional y eventualmente, la cintigrafa renal. La colonizacin se produce fundamentalmente en la mdula renal. Esta susceptibilidad est condicionada por varios factores propios de esa zona: menor flujo sanguneo, hipertonicidad que inhibe la accin leucocitaria y aumento en el contenido de amonio que dificulta la accin del complemento. En animales se ha demostrado que basta una inoculacin de 10 bacterias en la mdula para producir un absceso local; en cambio, para lograr lo mismo en la corteza, se requiere inocular 100.000 bacterias. Durante la ltima dcada se han estudiado caractersticas genticas del husped como indicadores de susceptibilidad a ITU. Se observa una dbil asociacin con los grupos sanguneos A y AB, especialmente si son no secretores. El estado secretor se define

como la capacidad de secretar formas hidrosolubles de los antgenos de los grupos sanguneos o los fluidos corporales. Se postula que la presencia de antgenos libres en la orina bloqueara los sitios de unin especfica de la bacteria impidiendo su adherencia a la clula epitelial. Se ha demostrado aumento de la frecuencia de individuos no secretores slo entre pacientes con pielonefritis recurrente complicada de cicatriz renal. Pero una mayor relacin existe con los subtipos P. La poblacin general tiene un 75% de fenotipo Pl (antgenos P y Pl) y un 25% de tipo P2 (antgeno P). Las ITU altas sin alteracin anatomofuncional del tracto urinario son casi exclusivas del fenotipo P1. La participacin del sistema inmune del husped en la defensa contra la ITU no se conoce por completo. Las ITU bajas no producen anticuerpos demostrables en el suero o en la orina a menos que la cistitis sea de gran magnitud. Pero en las infecciones altas (pielonefritis) es frecuente que los grmenes urinarios se eliminen recubiertos de anticuerpos, hecho que se ha utilizado como marcador para diferenciar el sitio de la ITU.