DEFINICIONES: GASTO CARDACO: El gasto cardaco o volumen minuto cardaco (VMC) se define como el volumen de sangre expulsado por

cada ventrculo en un minuto y corresponde al producto del volumen sistlico (VS) por la frecuencia cardaca (FC): VMC = VS. FC FRECUENCIA CARDACA: es el nmero de contracciones del corazn o pulsaciones por unidad de tiempo. Se define la frecuencia cardiaca como las veces que el corazn realiza el ciclo completo de llenado y vaciado de sus cmaras en un determinado tiempo. Por comodidad se expresa siempre en contracciones por minuto, ya que cuando nos tomamos el pulso lo que notamos es la contraccin del corazn (sstole), es decir cuando expulsa la sangre hacia el resto del cuerpo. VOLUMEN SISTOLICO: es el volumen de sangre que expulsa el corazn hacia el cuerpo. Se denomina sstole a la contraccin del corazn (ya sea de una aurcula o de un ventrculo) para expulsar la sangre hacia los tejidos. Se denomina distole a la relajacin del corazn para recibir la sangre procedente de los tejidos.

INOTROPICOS Inotrpico: sustancia que posee un efecto sobre la contractilidad muscular, especficamente la cardiaca. FARMACO QUE AUMENTA LA FUERZA DE CONTRACCION DEL MUSCULO CARDIACO. La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de bombear sangre en los volmenes ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminucin crnica de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. INSUFICIENCIA CARDACA: Enfermedad crnica y progresiva con Incapacidad del corazn para bombear sangre. COMPLEJO DE SNTOMAS: fatiga, disnea, congestin. CAUSAS: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Cardiopata hipertensiva Cardiopata isqumica Valvulopata Miocardiopata dilatada Cardiopata congnita Puede ser izquierda, derecha o ambas

OBJETIVO TERAPUTICO: aumentar el gasto cardiaco

La cardiomegalia es el trmino que define un agrandamiento anormal del corazn o hipertrofia cardaca. Se trata de un signo que aparece en personas con insuficiencia cardaca sistlica crnica o diversos tipos de miocardiopatas. Puede ser una manifestacin de la enfermedad de Wernicke.

La reduccin del flujo sanguneo renal ocasionada por la disminucin del gasto cardaco y la vasoconstriccin de las arteriolas renales eferentes, mediada por la estimulacin adrenrgica y la angiotensina II, determina una disminucin del filtrado glomerular con reduccin de la presin hidrosttica en los capilares peritubulares. Como consecuencia se produce un aumento de la reabsorcin de sodio y agua en los tbulos proximales. La hipoperfusin renal conduce a una activacin del SRAA que favorece, mediado por la accin de la aldosterona, la retencin de sodio a nivel de los tbulos colectores. Los niveles de hormona antidiurtica tambin estn aumentados en pacientes con IC y contribuyen a una mayor reabsorcin de agua a nivel renal.Todas estas acciones inicialmente compensadoras para aumentar la precarga conducen a una situacin de retencin hidrosalina que van a empeorar la situacin de congestin circulatoria. La hipoperfusin renal, y los niveles elevados de ADH y angiotensina son un potente estmulo para la sntesis de prostaglandinas PG E2 y PG F2 alfa. Aparte de su efecto vasodilatador, las prostaglandinas tienen otros efectos tericamente favorables al aumentar la natriuresis por mecanismo tubular directo y disminuir la reabsorcin de agua inducida por ADH, y la sintesis de renina. Por este motivo la administracin de AINES y otros inhibidores de la sntesis de PG empeoran los sntomas en los pacientes con IC. INSUFICIENCIA CARDACA ETAPA A: Riesgo alto sin sntomas: reduccin de factores de riesgo. IECA o BAT ETAPA B: Enfermedad estructural cardiaca, sin sntomas: IECA o BAT, Bloqueadores beta en algunos pacientes ETAPA C: Enfermedad estructural sntomas previos o actuales: IECA y betabloqueantes en todos los pacientes. Dieta hiposdica, diurticos y Digoxina. Antagonistas de la aldosterona. ETAPA D: Sntomas que requieren intervencin especial: Inotrpicos, trasplante cardaco, hospitalizacin. IECA. BAT: Son frmacos para tratar la hipertensin arterial y otras patologas cardiovasculares como la insuficiencia cardiaca. En general, son frmacos seguros y se toleran bien. Qu son los IECA y ARA II? Son frmacos utilizados habitualmente para el tratamiento de la hipertensin arterial. Actan bloqueando a distinto nivel el sistema renina-angiotensina, un mecanismo que tiene el organismo para regular de forma precisa la presin arterial. Estos frmacos constituyen un pilar fundamental, no solo para el tratamiento de la hipertensin arterial, sino tambin para otras patologas cardiovasculares como la insuficiencia cardiaca o la cardiopata isqumica, ya que reducen el riesgo de muerte o de padecer eventos cardiovasculares. Cmo puedo saber si estoy tomando un IECA o ARA II? Estas familias de frmacos estn compuestas por un importante nmero de molculas muy similares en su estructura. Por regla general, todos los IECA tienen un nombre genrico del principio activo acabado en PRIL (enalapril, ramipril, perindopril, etc.) y los ARA II suelen acabar en SARTAN (telmisartan, candesartan, valsartan, etc.).

INSUFICIENCIA CARDIACA FISIOPATOLOGIA Limitacin del musculo para contraerse o aumento del trabajo. Disfuncin sistlica y/o diastlica. Reacciones compensatorias: *Aumento de la actividad simptica *Retencin de lquidos, Aumento del volumen circulante y del lquido intersticial, corazn, venas y capilares llenos de sangre *Hipertrofia cardiaca y dilatacin Insuficiencia Izquierda: edema pulmonar. Insuficiencia Derecha: edema perifrico.

GLUCSIDOS CARDACOS Todos los glucsidos cardacos son compuestos que derivan de la digital, sustancia obtenida de la planta Digitalis purpurea usada ampliamente en medicina en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Es uno de los grupos farmacolgicos que se ha usado por ms tiempo, puesto que es de origen natural. Los antiguos egipcios descubrieron sus propiedades desde hace 3000 aos. Se denominan tambin cardenlidos, de los cuales la digoxina es el prototipo. Mecanismo de accin: Los glucsidos tienen como diana de accin al transportador de membrana, la bomba sodio potasio ATPasa a la cual se fijan en la subunidad alfa para inhibirla. Despus de una intoxicacin aguda se puede observar hiperkalemia, contrario a lo que ocurre en una intoxicacin crnica. Como incrementan el tono vagal, la conduccin auriculoventricular se ve disminuida. El aumento de la concentracin intracelular de calcio en las fibras de Purkinje hace que la automaticidad de las mismas se incremente. Efectos Los efectos de los glucsidos cardiacos sobre el msculo cardiaco estn en relacin de la dosis y abarcan mecanismos tanto directos como indirectos. Dentro de los directos, los frmacos incrementan la fuerza y la velocidad de contractilidad del miocardio, elevan el periodo refractario del nodo aurculoventricular y aumentan la resistencia perifrica. A dosis altas, llegan a favorecer el influjo simptico. Indirectamente deprimen el nodo sino auricular y prolongan la conduccin al nodo aurculo ventricular. Los pacientes con insuficiencia cardiaca, la fuerza de contraccin inducida por los glucsidos cardiacos, eleva el gasto cardiaco, mejora el vaciamiento sistlico y llega a disminuir el tamao del corazn en la distole. Tambin reducen la elevacin de la presin ventricular al final de la distole y, debido a esta accin, se disminuye la presin pulmonar y la presin venosa sistmica. El incremento de la contractilidad cardiaca y del gasto cardiaco reduce por reflejo el tono simptico por lo que se compensa el efecto vasoconstrictor de los frmacos con reduccin de manera total de la resistencia perifrica. Otro efecto de los glucsidos cardiacos, y que fue de lo primero que se not en estos frmacos es la diuresis en los pacientes edematosos.

La digoxina es un glucsido cardiotnico, usado como agente antiarrtmico en la insuficiencia cardaca y otros trastornos cardacos. Acta, como efecto directo, inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazn, disminuyendo la salida de Na+ y aumentando los niveles de Ca+2intracelular, por lo que tiene un efecto inotrpico positivo, aumentando la fuerza de contraccin del msculo cardaco; y como efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivelneural, creando una estimulacin vagal que disminuye la frecuencia cardaca y la estimulacin simptica.

MECANISMO DE ACCIN DE LOS DIGITLICOS Desde las primeras publicaciones qued establecido que los digitlicos producan dos efectos principales: eran intropos positivos y se acompaaban de una disminucin de la frecuencia cardaca, en particular en los pacientes con fibrilacin auricular. Estos efectos se han podido demostrar en diferentes situaciones experimentales, en donde se observa un aumento de la relacin fuerza velocidad, tanto en corazones normales como hipertrficos y con insuficiencia cardaca. Desde el punto de vista electrofisiolgico produce prolongacin del perodo refractario del ndulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal. A NIVEL CELULAR, EL EFECTO PRINCIPAL DE LOS DIGITLICOS ES LA INHIBICIN DE LA "BOMBA DE NA+" (NA+-K+ ATPASA), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el distole y un aumento de su concentracin intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaa de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unin actino-miosina y secundariamente, de la fuerza contractil. Adicionalmente, el aumento del Na+ intracelular puede producir cambios en el potencial de reposo, en la excitabilidad y en la velocidad de conduccin de las fibras cardacas, fenmenos que explican los efectos benficos y txicos de estas drogas. En la figura se esquematiza el efecto de los digitlicos sobre el potencial de membrana: en niveles teraputicos habituales, los digitlicos no afectan en forma significativa el potencial de membrana, siendo sus efectos electrofisiolgicos secundarios a su accin vagal; en concentraciones mayores, la droga puede producir un cambios leves a moderados del potencial de reposo, los que se acompaan de una velocidad de ascenso ms lenta de la fase 0 y de disminucin de la velocidad de conduccin. Asimismo, el potencial de reposo menos negativo explica aumentos del automatismo y de la excitabilidad. Los cambios en la velocidad de conduccin facilitan la presencia de arritmias por reentrada. en niveles mximos, el potencial de reposo puede estar importantemente alterado, con potenciales de accin insuficientes para producir una depolarizacin completa.

EFECTOS DE LOS DIGITLICOS Efecto Inotrpico positivo: Capacidad de incrementar la velocidad y la fuerza mxima de contraccin del miocardio, el cual logran por dos mecanismos: Inhibicin de la bomba de Na+-K+ de la membrana del miocardiocito, incrementando los niveles de Ca++ intracelular. El movimiento de Ca++ en la clula causa un incremento en la corriente de Ca++ en el potencial de accin.

De esta manera los digitlicos incrementan el gasto cardiaco, disminuyen las presiones de llenado, disminuyen el tamao del corazn y disminuyen las presiones capilares y venosas.

USOS 1. Son de gran valor en el tratamiento de la Insuficiencia cardaca de bajo gasto. 2. Son de gran valor en el control de la fibrilacin y flutter o aleteo auricular debido a su habilidad de reducir la frecuencia ventricular prolongando en perodo refractario. 3. La taquicardia auricular paroxstica responde a la terapia con digital. 4. El uso de los Digitlicos est contraindicado en el taponamiento cardaco, insuficiencia cardaca de gasto elevado, pericarditis constrictiva y estenosis subartica hipertrfica idioptica.

INTOXICACIN DIGITLICA 1. Los Digitlicos tienen un margen bajo de seguridad, siendo la intoxicacin bastante comn, a menudo con consecuencias fatales. 2. La dosis letal generalmente es de 5 a 10 veces la dosis efectiva mnima. 3. La intoxicacin es generalmente desencadenada por la deplecin de potasio inducida por diurticos, esteroides o por el uso crnico. 4. La insuficiencia renal y el hipotiroidismo predisponen a intoxicacin. 5. Interacciones farmacolgicas con: amiodarona, eritromicina, quinidina, verapamil