Escola Superior de Enfermagem Universidade do Minho

Hipersensibilidade do tipo I
Fundamentos de Biopatologia, Farmacologia e Teraputica
Mdulo 4 Patologia Geral

Introduo Uma resposta imune mobiliza uma bateria de molculas efetoras que atuam para promover antignios por meio de diversos mecanismos. Geralmente, essas clulas efetoras induzem uma resposta inflamatria localizada que elimina o antignio sem danificar extensivamente o tecido do hospedeiro. No entanto, esta resposta inflamattia pode ter efeitos destrutivos, resultando num dado tecidual significativo, doenas graves ou mesmo morte. Tal resposta imune danificadora e inapropriada chamada de hipersensibilidade e, concluimos que denota uma condio na qual uma resposta imune resulta em reaes inadequadas ou exageradas, prejudiciais para o hospedeiro. Estas reaes ocorrem tipicamente num dado indivduo aps o segundo contato com o antignio/alergnio especfico. O primeiro contato (ocorrendo mais cedo na vida do indivduo) um evento preliminar essencial que induz sensibilizao ao dado alergnio. Alergia refere-se aos efeitos lesivos resultantes de uma hipersensibilidade a antignios, tambm denominados alergnios. As reaes de hipersensibilidade podem ser imediatas, ocorrendo dentro de minutos at horas de reexposio, ou retardadas, ocorrendo vrias horas aps a reexposio. Uma reao de hipersensibilidade retardada costuma ser mais intensa dias aps a reexposio. As reaes de hipersensibilidade podem ser distinguidas pelo tipo de resposta imune e diferenas nas molculas efetoras geradas no curso da reao. Em reaes do tipo I (hipersensibilidade imediata), diferentes istopos de anticorpos induzem diferentes molculas efetoras, especficas para cada um. Por exemplo, anticorpos IgE induzem a desgranulao de mastcitos com libertao de histamina (e outras molculas biologicamente ativas) e, em contraste, anticorpos IgM e IgG induzem reaes de hipersensibilidade por meio de ativao do complemento, sendo as molculas efetoras os complexos de ataque de membrana e os produtos divididos do complemento anafiltico C3a e C5a. Como se tornou claro que diferentes mecanismos imunes resultam em reaes de hipersensibilidade Coombs e Gell, na sua classificao de 1963, propuseram a diviso das diferentes hipersensibilidades em quatro tipos
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(sendo que trs deles ocorrem dentro do ramo humoral e so mediados por anticorpos ou complexos antignio-anticorpo, sendo o tipo quatro dependente da ativao de clulas T dentro do ramo mediado por clulas): Tipo I anafiltica (Hipersensibilidade imediata, mediada por anticorpos IgEs); Tipo II dependente de anticorpos (Hipersensiblidade citotxica mediada por anticorpos citotxicos IgM e IgG; ); Tipo III mediada por complexos imunes (Hipersenbilidade mediada por imunocomplexos); Tipo IV mediada por clulas (Hipersensibilidade mediada por clulas).

Hipersensibilidade do tipo I A hipersensibilidade do tipo I, tambm conhecida como hipersensibilidade imediata, anafiltica, atpica ou mediada por IgEs, desenrola-se, geralmente, de maneira imediata aps o contato com o antignio ou alergnio (2 a 30 minutos). Se esta reao ocorrer em qualquer membro de uma espcie, denominada anafilaxia. uma reao alrgica sistmica, severa e rpida a uma determinada substncia, chamada alergnico ou alergnio, caraterizada pela diminuio da presso arterial, taquicardia e distrbios gerais da circulao sangunea, acompanhada ou no de edema da glote. A reao anafiltica pode ser provocada por quantidades minsculas da substncia alergnica. O tipo mais grave de anafilaxia o choque anafiltico termina geralmente em morte caso no seja tratado. Quando s ocorre em determinados membros predispostos de uma espcie, chamada atopia. um distrbio orgnico de hipersensibilidade a diversos fatores ambientais, tendo carter gentico, embora nem sempre seja hereditrio. Existem diversas doenas atpicas como a asma brnquica, rinite alrgica, dermatite atpica, conjuntivite alrgica, sndrome da hipereosinofilia e alergias alimentares. A maioria dos indviduos com atopia apresentam uma hiperproduo de Imunoglobulina E. As reaes do tipo I so mediadas quase, exclusivamente, por anticorpos IgE. Uma das excees, por exemplo, a IgA que pode activar de maneira alternativa a via do sistema de complemento gerando anafilotoxinas (C3a, C4a e C5a) que libertam mediadores para os mastcitos. Componentes comuns de reaes do tipo I Alergnios A maioria dos humanos desenvolve respostas de IgE significativas somente como uma defesa contra infees parasitrias. Aps um individuo ter sido exposto a um parasita, os nveis sorolgicos de IgE aumentam e permanecem altos at o parasita ser eliminado com sucesso do corpo. Alguma pessoas podem apresentar uma anormalidade chamada de atopia e o que vai acontecer o seguinte: os antignios no parasitrios estimulam a produo inapropriada

de IgE, levando a uma hipersensibilidade do tipo I danificadora de tecidos. Indivduos atpicos apresentam nveis altos de IgE circulante. Alergnios comuns associados com hipersensibilidade do tipo I Protenas Alimentos Estranhas ao soro nozes, Vacinas frutos do mar, ovos, ervilha, feijo, leite Poln das plantas Semente de centeio Erva de santiago Capim rabo de rato Btula Drogas Penicilina Sulfonamidas Anestsicos locais Anticorpo reagente (IgE) Em individuos normais, os nveis de IgE no soro o mais baixo entre todas as classes de anticorpos (0,1 a 4 g/mL). Um indivduo atpico tem dez vezes mais anticorpos IgE. O tempo de meia vida das IgE de 2 ou 3 dias, no entanto, a IgE que se liga superfcie dos basfilos e mastcitos estvel durante, aproximadamente, uma semana. Isto deve-se produo local de IgE nas mucosas em doenas alrgicas e forte associao de IgE com o seu recetor. Mastcitos e basfilos Basfilos so granulcitos que circulam no sangue da maioria dos vertebrados. No Homem, 0,5 a 1% dos leuccitos so basfilos. Em contraste aos basfilos teciduais, os basfilos circulantes devem ser recrutados para os locais de inflamao. Os percursores de basfilos (mastcitos) so formados na medula ssea durante a hematopoiese e so distribuidos pelos tecidos onde se diferenciam em clulas maduras. So encontrados, maioritariamente, perto de vasos linfticos e

Produtos contra insetos Veneno de abelha, vespa, formiga, barata, caros Esporo de Fungos Plos e peles de animais Ltex

sanguneos, e nervos. Tecidos da pele e superficies das mucosas dos tratos respiratrio e gastrointestinal. Recetores de Fc ligadores de IgE A atividade reativa de IgE depende da sua capacidade de se ligar a um recetor especifico para a regio Fc com maior afinidade. Mecanismo geral que sustenta uma reao de hipersensibilidade do tipo I Depois da primeira exposio ao antignio/alergnio, estes ativam as clulas T (TH2 alergeno-especficas), as quais induzem a produo da IgE (pelas clulas B) que , por sua vez, se liga aos recetores Fc na superfcie dos mastcitos teciduais ou basfilos sanguneos. Estas clulas (mastcitos ou basfilos) so agora sensibilizadas, preparando o processo para uma reao do tipo I. Quando o mesmo antignio reaparece (isto , numa nova exposio), este interatua com os anticorpos IgE, ativando desta maneira uma srie de reaes celulares ligao cruzada de IgE fixada membrana dos mastcitos ou basfilos- que desencadeiam a desgranulao destas ltimas clulas e, consequentemente, a libertao de poderosos mediadores qumicos que vo atuar nos tecidos circundantes. Este processo (desgranulao) pode ser acionado por anafilatoxinas (C3a e C5a), ou por outros medicamentos como a morfina. H que salientar que necessria a exposio repetida a doses relativamente grandes do alergnio para provocar esta resposta e s quando tiver sido produzida IgE suficiente, o indivduo est sensibilizado ao alergnio.

Agentes farmacolgicos que medeiam as reaes de hipersensibilidade do tipo I As manifestaes clnicas das reaes de hipersensibilidade do tipo I esto associadas aos efeitos biolgicos dos mediadores libertados durante a desgranulao dos mastcitos ou basfilos. Estes mediadores so agentes farmacolgicos ativos e atuam tanto em tecidos localizados quanto em populaes de clulas efetoras secundrias (eosinfilos, neutrfilos, linfcitos T, moncitos e plaquetas). Quando so produzidos em resposta a uma infeo parasitria, estes mediadores iniciam processos de defesa benficos, incluindo vasodilatao e aumento da permeabilidade vascular, que trazem um influxo de clulas plasmticas e inflamatrias para atacar o patognio. Por outro lado, a libertao de mediadores induzida por antignios inapropriados, como alergnios, resulta em aumentos desnecessrios da permeabilidade vascular e inflamao, cujos efeitos prejudiciais so maiores do que qualquer efeito benfico. Os mediadores podem ser classificados como primrios e secundrios. Os mediadores primrios so pr formados antes da desgranulao e so maturados nos grnulos. Ex: histamina, proteases, fator quimiottico eosinoflico, fator quimiottico neutroflico, heparina. Os mediadores secundrios so sintetizados aps a ativao da clula-alvo ou so libertados por colapso de fosfolpidos da membrana durante o processo de desgranulao. Ex: fator ativador de plaquetas, leucotrienos, prostaglandinas, brandicininas e diversas citocinas e quimiocinas. Histamina: o principal mediador qumico da anafilaxia; existe num estado pr-formado em plaquetas e em grnulos de mastcitos teciduais e basfilos. A sua libertao provoca vasodilatao, aumento da permeabilidade capilar, contrao da musculutura lisa (por exemplo: broncoespamos) e diminuio da tenso arterial. Tambm aumenta a secreo nasal e dos brnquios, e da aderncia das clulas endoteliais. Os recetores de histamina so H1 (quando estimulados, provocam a dilatao dos vasos sanguneos, aumentando a permeabilidade capilar e contraindo a musculatura lisa no vascular) e H2 (quando estimulados, provocam o aumento da secreo de cido gstrico HCl). A combinao dos efeitos da estimulao destes dois recetores causa

vasodilatao e, consequentemente, diminuio da presso arterial. Recentemente, os investigadores descobriram um terceiro recetor para a histamina H3, no crebro, nos pulmes, na pele e no bao, sendo as funes ainda desconhecidas. Fator quimiottico eosinofilico da anafilaxia (FQE-A): um tetrapptido que existe pr-formado nos grnulos dos mastcitos, que impede os eosinfilos (atraindo-os) de neutralizar outros mediadores e estimula a libertao de bradicinina e serotonina. Bradicinina: uma cinina muito potente (polipptido libertado durante a inflamao), que estimula a contrao do msculo liso, incluindo a broncoconstrio e a vasoconstrio. Tambm aumenta a

permeabilidade capilar e a secreo na membrana. Serotonina: pr-formada em mastcitos e plaquetas sanguneas. Quando libertada durante a anafilaxia, provoca dilatao capilar, aumento da permeabilidade vascular (essencialmente nos capilares pulmonares) e contrao da musculatura lisa. No entanto, a sua importncia mnima na anafilaxia humana. Fator ativador de plaquetas (PAF): causa desgranulao e agregao plaquetria. Substncia de reao lenta da anafilaxia (SRS-A), tambm conhecida como leucotrienos: provoca um aumento da permeabilidade vascular e contrao da musculatura lisa. So os principais mediadores na broncoconstrio da asma e no so influenciados pelos anti-histamnicos. Prostaglandinas e tromboxanos: as prostaglandinas podem alterar a permeabilidade vascular, ao contrair a musculatura lisa, provocando bronco-constrio; favorecem os efeitos de outros mediadores. Os tromboxanos causam agregao plaquetria. Diagnstico A reao do tipo I frequentemente identificada atravs do teste da pele, em que pequenas pores de potenciais alergnios so introduzidas na pele por injeo intradrmica ou por raspagem superficial. Se a pessoa for alrgica ao alergnio, a
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desgranulao dos mastcitos e a libertao de histaminas e de outros mediadores vo provocar uma mancha e calor em menos de 30 minutos. As vantagens do teste da pele poder identificar vrios alergnios e ser barato, mas tambm h desvantagens tais como a provocao de um choque anafiltico ou ainda novas tendncias alrgicas. Outro mtodo para identificar a reao de hipersensibilidade do tipo I determinar o nvel srico de anticorpo IgE total por meio do teste radioimunoabsorvente (RIST). Esta tcnica altamente sensvel, baseada no radioimunoensaio, pode detetar nveis nanomolares de IgE. O soro do paciente reage com glbulos de agarose ou discos de papel cobertos com anti-IgE de coelho. Aps a lavagem destes ltimos, os antignios de coelho so marcados com istopos radioativos. O teste radioalergoabsorvente (RAST) semelhante, mas aqui o anticorpo no ligado lavado. A quantidade de IgE especfica ligada ao alergnio de fase slida ento medida pela adio de anti-IgE de coelho marcado radioactivamente.

Tratamento O tratamento sintomtico conseguido com anti-histamnicos que bloqueiam recetores de histamina. O incio tardio de sintomas alrgicos, particularmente broncoconstrio que mediada por leucotrienos, tratado com bloqueadores de recetores de leucotrieno (Singulair, Accolate).Os antileucotrienos tm efeito antiinflamatrio e, com uso prolongado, reduzem a hiper-responsividade das vias areas. Tm tambm efeito protetor na broncoconstrio induzida pelo exerccio. O que singulair e para que utilizado? SINGULAIR um medicamento do grupo dos antagonistas dos recetores dos leucotrienos, que bloqueia as substncias denominadas leucotrienos. Os leucotrienos so responsveis pelo estreitamento e inchao das vias respiratrias dos pulmes. Atravs do bloqueio dos leucotrienos, SINGULAIR melhora os sintomas da asma e ajuda a controlar a asma. O que accolate e para que utilizado? um medicamento do grupo dos antagonistas dos leucotrienos, mediadores da inflamao presente nos pulmes de asmticos. Isto significa que este bloqueia os efeitos dos leucotrienos, substncias presentes no
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pulmo que causam asma. ACCOLATE usado para controlar os sintomas e evitar que a asma piore. Alvio sintomtico, embora de curta durao, da broncoconstrio oferecido por broncodilatadores (inaladores) tais como derivados de isoproterenol (Terbutalina, Albuterol). O isoproterenol ou isoprenalina um medicamento simpaticomimtico que atua ao nvel dos recetores beta adrenrgicos. A terbutalina um frmaco do grupo dos agonistas dos recetores adrenrgicos 2, com aes broncodilatoras. indicado na medicina no tratamento a curto prazo da asma e de obstrues pulmonares como o enfisema e a bronquite crnica. A forma inalada da terbutalina comea a ter efeito aps 15 minutos e sua ao pode durar at 6 horas. Albuterol um 2-agonista dos recetores adrenrgicos de curta durao utilizado para o alvio do broncoespasmo em condies como asma e doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC). Cromolyn Sodium Cromolin sdico inibe a desgranulao de mastcitos, pela inibio do influxo de Ca++. A teofilina um inibidor fraco e no-seletivo das fosfodiesterases (PDEs), devido ao aumento dos mediadores celulares cAMP e cGMP. Inibe a liberao intracelular de Ca++ e tambm usada para aliviar sintomas broncopulmonares. Imunoterapia com extratos alergnicos (terapia de hiposensibilizao): Foi introduzida em 1911 por Noon e Freeman que, naquela ocasio, tentavam estabelecer uma imunidade contra a toxina do plen. O tratamento exige a injeo regular do alergnio ao longo de um perodo de meses e um procedimento estabelecido para a febre do feno sazonal e para a sensibilidade anafiltica s toxinas de abelhas, vespas e marimbondos. Alm disso, a imunoterapia um tratamento eficaz para casos selecionados de outras doenas alrgicas incluindo a asma. O procedimento compreende doses entre 1 e 10mg, progressivamente crescentes dos alergnicos, at chegar a 10 mg do alergnico por dose. A resposta ao tratamento inclui um aumento nos nveis sricos de IgG, uma reduo marcante na resposta dos linfcitos T do sangue perifrico ao antignio in vitro, e uma reduo marcante nas
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reaes tardias de pele. No decorrer de um perodo mais longo de tempo, existem evidncias progressivas da reduo de anticorpos IgE no soro. As alteraes em anticorpos, respostas dos linfcitos e sintomas podem ser secundrias s alteraes nas clulas T. Dados os mecanismos conhecidos de inflamao alrgica, uma resposta das clulas T injeo com o alergnio poderia influenciar os sintomas de vrias maneiras:

Reduzindo o recrutamento local de mastcitos e basfilos; Reduzindo o recrutamento de eosinfilos para o nariz e os pulmes. Aumentando os anticorpos IgG, incluindo IgG4 com redues progressivas de IgE. Os anticorpos IgG podem agir como anticorpos bloqueadores atravs da ligao com o alergnio antes que este se ligue cruzadamente com a IgE nos mastcitos.

Bloqueio da sensibilizao dos mastcitos por anti-IgE: Como os mastcitos so sensibilizados por ligao de IgE, caso seja interrompida esta ligao no haver reao alrgica pois no se d a desgranulao dos mastcitos essencial para que esta se desencadeie.

Manifestaes clnicas As manifestaes clnicas de reaes do tipo I podem abranger condies de risco e morte (anafilaxia sistmica e asma grave) e reaes localizadas (febre do feno e eczema), as quais so meramente aborrecimentos. A anafilaxia sistmica um estado semelhante ao choque e frequentemente fatal, ocorrendo o ataque em minutos gerado pela introduo direta de um alergnio na corrente sangunea ou absoro pela pele ou mucosa gastrointestinal. uma reao alrgica sistmica, severa e rpida a uma determinada substncia, chamada alergnico ou alergnico, caraterizada pela diminuio da presso arterial, taquicardia e distrbios gerais da circulao sangunea, acompanhada ou no de edema da glote. A reao anafiltica pode ser provocada por quantidades minsculas da substncia
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alergnica. O tipo mais grave de anafilaxia o choque anafiltico termina geralmente em morte caso no seja tratado. a principal causa de morte por alergia. O choque anafiltico uma reao imediata resultante da dilatao sbita da microcirculao sangunea pela ao da histamina. Com a vasodilatao, h queda de presso arterial, deficincia de irrigao cerebral, perda da conscincia, coma e morte. Esta cadeia de eventos pode ser evitada pela aplicao de medicao de emergncia. Nas formas mais discretas do choque, o prprio organismo pode compensar a falncia circulatria. Dentro dos sintomas do choque anafiltico destaca-se: sensao de malestar, transpirao, palidez, tosse seca, falta de ar, sudorese abundante, prurido, nuseas, vmitos, dor abdominal, diminuio da presso arterial e perda dos sentidos. As principais causas de reao anafiltica: Antibiticos: penicilina, estreptomicina e cefalosporinas. Venenos: abelhas, vespas, marimbondos, formigas e cobras. Ltex: derivado da borracha natural encontrado em luvas, preservativos, etc... Anestsicos locais: procana, tetracana, benzocana e xilocana. Vitaminas: B1 e B12. Hormonas: insulina e ACTH. Soros heterlogos: antitetnicos e antidiftricos. Reaes anafilticas menos intensas podem ser causadas por outras causas, como por exemplo alimentos (camaro). Estas reaes em geral no so graves, manifestando-se por mal-estar, tonturas, urticria sbita, surgindo imediatamente aps o uso destas substncias. O tratamento realizado atravs de medidas profilticas (evitando os alergnios) e medidas de urgncia a serem aplicadas logo que o quadro se inicia. A adrenalina (epinefrina) o nico medicamento de emergncia capaz de salvar a vida de uma pessoa em choque anafiltico e deve ser aplicada imediatamente. encontrada em forma de ampolas ou na forma de kit autoinjectvel. Em reaes de hipersensibilidade localizada (atpicas), a reao limitada a uma rea (tecido) especfica envolvendo, frequentemente, superfcies epiteliais onde se d a entrada do alergnio. A tendncia de manifestar reaes de hipersensibilidade
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localizadas hereditria e chamada de atopia. Alergias atpicas atingem 20% da populao em pases desenvolvidos e como exemplos temos a asma, rinite alrgica (febre do feno), dermatite atpica (eczema) e alergias alimentares. Asma A asma uma doena inflamatria crnica das vias areas que ataca o sistema respiratrio. Esta caraterizada por uma obstruo generalizada e reversvel (espontaneamente ou atravs de tratamento) causada por uma hiper-actividade das vias areas a vrios estmulos (alergnicos, ambientais, ocupacionais, farmacolgicos, infeciosos e emocionais) que por si s no so nocivos nem caunsam qualquer resposta significativa num indivduo no asmtico. Epidemiologia: A asma pode afetar qualquer pessoa, mas tem maior prevalncia na populao infantil e juvenil. Em todo o mundo, cerca de 150 milhes de pessoas sofre de asma e em Portugal cerca de 600 mil pessoas. Fatores etiopatognicos da asma: Predisposio gentica e exposio ambiental (alergnios, poluio, tabaco, infees) Sintomas e sinais: Perodos de tosse, dispeneia (falta de ar) funcional ou em repouso, sibilncia (o sibilo um ruido caracterstico da asma, semelhante ao assobio agudo, produzido pelo ar que flui nas vias respiratrias estreitadas e reversvel utilizando broncodilatadores) e sensao de aperto no peito. Os sintomas/sinais de asma podem ocorrer ou agravar-se em presena de:

Exerccio fsico; Infeo viral; Animais com pelo; Penas dos pssaros; Exposio prolongada aos caros do p domstico (existentes principalmente em colches, almofadas e carpetes);

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Fumo, principalmente de tabaco e lenha; Plen, sobretudo na primavera; Alteraes de temperatura do ar; Emoes fortes, principalmente quando desencadeiam o riso ou choro; Produtos qumicos inalveis; Frmacos, principalmente cido acetilsaliclico e beta-bloqueantes.

O diagnstico da asma tem por base:

A histria clnica - para determinar a presena de sintomas e as suas caractersticas, relacionados com exposies a fatores de agresso;

Exame especfico - para determinar sinais de obstruo brnquica, embora um exame normal possa possibilitar o diagnstico;

Avaliao funcional respiratria - para comprovao de obstruo brnquica, da presena de hiperreatividade brnquica (tendncia do msculo liso da rvore traqueobrnquica contrair mais intensamente em resposta a um dado estmulo, sendo a manifestao mais proeminente dessa contrao a diminuio do calibre da via area que pode facilmente ser medida) e de limitao varivel do fluxo areo;

Avaliao de atopia;

Excluso de situaes que podem confundir-se com a asma.

A asma pode ter vrios graus de gravidade, consoante a frequncia, a intensidade dos sintomas e a necessidade de utilizar medicamentos.

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Grau 1 - Asma intermitente: Os sintomas surgem menos de uma vez por semana ou o doente acorda com os sintomas duas ou menos vezes por ms, ficando assintomtico nos perodos entre os sintomas.

Grau 2 Asma persistente ligeira: Os sintomas surgem uma ou mais vezes por semana, mas menos de uma vez por dia. O doente acorda com os sintomas durante a noite mais de duas vezes por ms.

Grau 3 Asma persistente moderada: Os sintomas so dirios. O doente acorda com os sintomas durante a noite mais de uma vez por semana e necessita de utilizar diariamente agonistas 2 (recetores ps-sinticos da adrenalina). As crises afetam a sua atividade diria habitual.

Grau 4 Asma persistente grave: Os sintomas so permanentes. O doente acorda frequentemente com os sintomas durante a noite e a sua atividade diria encontra-se limitada.

Tratamento: Para se tratar a asma, a pessoa deve ter certos cuidados com a ambiente, tomar medicaes e manter consultas mdicas regulares. Podem ser utilizados broncodilatadores principalmente como medicao de alvio de uma crise de asma). Para prevenir o aparecimento dos sintomas utilizam-se tambm corticosterides, agonistas adrenrgicos 2 (como o salbutamol, terbutalina e fenoterol). Existem tambm vacinas, aplicveis quando determinado o agente que provoca a alergia, o que as torna uma possibilidade de tratamento eficaz.

Nota importante: importante que a distino entre a asma e a doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) seja feita, mesmo em pacientes mais velhos, uma vez que, o controle de cada doena contempla diferentes estratgias. A DPOC confirmada por meio de um teste de diagnstico simples denominado espirometria, que mede o volume de ar que uma pessoa pode inspirar e expirar e a rapidez de circulao do ar para dentro e fora do pulmo.
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Rinite Alrgica A rinite alrgica um tipo de alergia muito comum e os sintomas so desencadeados pelo contacto com a substncia qual se sensvel, geralmente o plen, razo pela qual os sintomas predominam nos meses da Primavera e do Vero. Os fatores epipatognicos so o plen de plantas, o bolor, pelo de animais, poeira, fumo de tabaco. A primeira atitude a ser tomada pelo mdico aconselhar o doente a tentar evitar as substncias que se julgam ser a causa da rinite alrgica. Os procedimentos so diferentes consoante o tipo de rinite alrgica apresentada. O indivduo com rinite de tipo sazonal deve evitar passear pelo campo, principalmente durante os meses de Primavera. O doente com rinite alrgica de tipo perene deve ter um controlo mais apertado em relao a substncias domsticas. Deve manter a casa o mais limpa possvel, evitando ter objetos que tm maior tendncia para acumular p, como por exemplo, mantas ou tapetes. Deve tambm utilizar os tecidos sintticos, em vez de l ou algodo, para diminuir a probabilidade de acumulao de p. A casa deve ainda estar livre de humidade. No deve ter qualquer animal de estimao, no entanto se tiver devem ser tomadas medidas de higiene rigorosas evitando a presena de plos espalhados pela casa. Deve evitar-se o fumo do tabaco. Sintomas da Rinite alrgica Espirros sucessivos; Rinorria (corrimento da mucosa do nariz); Congesto nasal; Prurido acentuado nos olhos, nariz e boca; Lacrimejo e olhos vermelhos;

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Dores de cabea; Eczema.

De acordo com o aparecimento dos sintomas definem-se dois tipos de rinite alrgica

Rinite alrgica perene Os doentes apresentam os sintomas ao longo de todo o ano, variando de intensidade

Rinite alrgica Sanzional Existe apenas em alturas do ano em que o plen anda no ar, geralmente Primavera e Outono

O incio da rinite alrgica ocorre principalmente na infncia, mas pode surgir em qualquer idade. Quando surge nas crianas frequente os sintomas continuarem pela vida adulta. Fatores como a localizao geogrfica, as condies ambientais e a concentrao de alergnio influenciam o desenvolvimento da doena. As complicaes mais frequentes da rinite alrgica resultam da possibilidade de existncia de uma inflamao nasal crnica, as mais habituais so a otite mdia com diminuio da audio, a sinusite (inflamao dos seios peri-nasais) e pequenos tumores benignos do nariz (plipos). frequente a associao a asma alrgica. O diagnstico de rinite alrgica feito atravs dos sintomas apresentadas pelo doente e pela observao mdica, complementadas por exames de diagnstico. O momento de aparecimento dos sintomas pode ser til j que este depende da presena do alergnio no ar respirado. observao mdica, o nariz apresenta-se plido e ligeiramente inchado por dentro, mas tambm se pode encontrar vermelho. Os olhos apresentam-se vermelhos. Por vezes, o mdico poder precisar de alguns exames complementares de diagnstico para determinar se o indivduo tem alergias, e qual a substncia a que sensvel. Os testes mais importantes so:

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Testes cutneos - Consiste numa pequena injeo por debaixo da pele, de substncias existentes no meio ambiente (p, fungos, plos de animais e vrios tipos de plen);

Anlises ao sangue para determinar a quantidade total de uma protena do sangue, essencial para a ocorrncia de alergia (Ig E); Anlise das secrees nasais exame raramente realizado. A forma mais eficaz de tratar a rinite alrgica preveni-la. Porm, nem sempre

possvel e quando isto acontece h medicamentos que geralmente so utilizados: Anti-histamnicos orais - bloqueiam os efeitos da histamina. So importantes no alvio dos sintomas diurnos da rinite alrgica sazonal. Corticides inalados so aplicados atravs de um spray nasal, que tm como efeito diminuir a inflamao no nariz. Estes medicamentos devem ser iniciados quando os anti-histamnicos, isoladamente, no so suficientes no controlo dos sintomas. Quando utilizados indevidamente por um longo perodo de tempo, pode surgir como efeito secundrio a fragilidade da mucosa de revestimento nasal, por vezes com pequenas perdas de sangue. Simpaticomimticos ajudam a reduzir a quantidade de corrimento que sai do nariz durante as crises, geralmente so combinados com anti-histamnicos. Deve ser evitado o seu uso prolongado, particularmente em doentes com hipertenso ou doena cardaca, pois tm como efeitos secundrios o aumento da tenso arterial e da frequncia cardaca e sensao de nervosismo. H um tipo de tratamento que pode ser usado em doentes que, apesar de uma teraputica mxima bem instituda, apresentam sintomas e que se expem prolongadamente ao alergnio conhecido, denominada de imunoterapia ou dessensibilizao.

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Bibliografia Livros consultados: Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Orns, Nicholas L. Microbiologia Mdica (18 edio); Kindt, Thomas J., Goldsby, Richard A., Osborne, Barbara A. Imunologia de Kuby (6edio) Springhouse Corporation - Guia Profissional Para Fisiopatologia Nurse review n.11 Faura Vendrell, T., Jans I Morat M., Sanfeliu Corts., Moreno Caride, C. Problemas Inmunolgicos Sites consultados: http://estudmed.com.sapo.pt/imunologia/hipersensibilidade_tipo_i_1.htm http://www.slideshare.net/labimuno/hipersensibilidade-tipo-i-4123646 http://www.unirio.br/dmp/Graduacao/Enfermagem/Imunologia/Rea%C3%A 7%C3%B5es%20de%20Hipersensibilidade.pdf http://www.docstoc.com/docs/8773424/hipersensibilidade-tipo-1 http://pathmicro.med.sc.edu/portuguese/immuno-port-chapter17.htm http://www.ebah.com.br/content/ABAAABdTAAH/hipersensibilidade http://pt.wikipedia.org/wiki/Rinite http://www.fotosantesedepois.com/2010/06/17/rinite-alergica/ http://www.portaldasaude.pt

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