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UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA

NOSOLOGIA

Dr. ARTURO TOLEDO SAAVEDRA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

MARIANA JAIME BAEZ

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Insuficiencia renal crnica


Se define como el deterioro progresivo de diversas enfermedades primarias o secundarias resultantes de la perdida de la funcin glomerular, tubular y endocrina del rin. Lo que va a llevar a la alteracin de la excrecin de los productos finales del metabolismo como los productos nitrogenados y a la eliminacin inadecuada de agua y electrolitos as como la alteracin en la secrecin de hormonas como la eritropoyetina, renina, prostaglandinas, vitamina D.

Historia:
Hipcrates: La coleccin hipocrtica incluye las descripciones de cuatro enfermedades del rin en la primera de las cuales describe la sintomatologa por clculos. Abu Ali Al Hussein Ibn Abdallah Ibn Sina: Abu Ali al-Husayn Ibn Sina naci en el ao 980 an AFSINA, pequea poblacin de la provincia persa de JURASAN. Cuando su padre fue nombrado funcionario de la capital, BUJARA, Ibn Sina le acompa estudiando all durante su infancia. El joven Abu al-Husayn pronto demostr sus extraordinarias dotes como estudiante, sabiendo el Corn de memoria y estudiando jurisprudencia, fsica, matemtica y filosofa por las noches. Escritor, mdico, astrnomo y filsofo. El Canon de Avicena. A partir de entonces, su fama se extendi por toda Persia y los aos siguientes, Ibn Sina viaj como escritor, mdico, astrnomo y filsofo por todas las cortes de Persia. En 1012, es decir cuando Ibn Sina contaba 32 aos emprendi la obra de su vida, redactando el famoso y reconocido en nuestros tiempos, Canon de Avicena un compendio estructurado de todos los conocimientos mdicos existentes en la poca. El Canon constaba de 5 libros especficos: el primero consagrado a las generalidades sobre el cuerpo humano, la salud, el tratamiento y las teraputicas generales. El segundo comprenda la materia mdica y la farmacologa simple. El tercero expona la patologa expuesta por rganos y por sistemas; el cuarto se iniciaba con un tratado de las fiebres, los signos, sntomas, diagnsticos y pronsticos, ciruga menor, tumores, heridas, fracturas y venenos. Para terminar, el quinto contena una farmacopea. Descubrimientos: Nefritis intersticial: trastornos en el apetito sexual, lumbago, prdida de peso y modificaciones en el color de la orina.

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El rin en la medicina tradicional china: Uno de los rganos ms interesantes de la fisiologa tradicional china es el rin. En el libro del SUWEN, se dice que la principal funcin del rin es la de almacenar la energa jing esencial, es la base del yin y yang de los rganos y vsceras.

EL RIN: Controla los huesos Genera un cabello sano y vigoroso Abre su ventana exterior en el odo y genitales Su emocin es el miedo y el terror Su lquido es la saliva espesa Su expresin en el cielo es el fro y en la tierra el agua Su voz es el gemido Su sabor es el salado La Vejiga trabaja en colaboracin con el rin Su animal es el cerdo Su color es el negro Su punto cardinal es el Norte Su clima el invierno En pequea cantidad la sal estimula el rin, en exceso lo daa. De la misma manera, la carne de cerdo si se come en exceso lo perjudica. Energa Jing esencial: esencial para nuestras pilas La energa jing esencial almacenada se necesita para el nacimiento, crecimiento y la reproduccin. Con relacin a los rganos genitales tiene que ver con el cierre apertura del esfnter del ano y uretra. Si hay desgaste de la energa yang del rin habr disminucin de la libido, impotencia sexual, espermatorrea, eyaculacin precoz, infertilidad, etc. En su relacin con el tero: tiene que ver con la menstruacin, el mantenimiento del feto y su correcta formacin. Control del metabolismo de los lquidos La saliva tiene la funcin de lubricar la cavidad oral, humedecer y ayudar a digerir los alimentos. En condiciones patolgicas se puede presentar boca y lengua seca, especialmente al entrar la noche. La uretra es el orificio a travs del cual se expulsa la orina. La orina es formada por el rin y El que puede cambiar sus pensamientos puede cambiar su destino Stephen Crane

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almacenada por la vejiga. El rin controla el metabolismo de los lquidos. Si el control de cierre y apertura se altera, se presentar incontinencia o retencin urinaria, goteo (yin-cierra, yang abre). Si hay una deficiencia de la parte yin, habr miccin frecuente con orina turbia. Si hay una deficiencia de la parte yang, habr edema, dificultad para orinar e incontinencia. La energa jing de la mdula, tiene que ver con la sangre La sangre nutre el cabello. Si hay deficiencia de la energa del rin se presentar sequedad y cada del pelo. Nutre los huesos, si hay deficiencia se presentar fragilidad y debilidad de huesos, as como debilidad y cada de los dientes. El rin comunica con los odos Cuando la energa de ste es armnica, el odo podr escuchar los cinco sonidos. La deficiencia de energa jing se manifiesta por sordera, pitidos y desrdenes del odo. Es interesante notar que las orejas y el rin tienen una forma similar, como el embrin humano. El embrin, y ms tarde el feto, crece en un medio acuoso. Provee de calor y sostiene la zona lumbar y rodillas El rin yang es el que provee de calor a los otros rganos, por ejemplo al bazo y al estmago. Una deficiencia de yang se manifiesta por pies fros y a la larga, artralgias y molestias en los huesos, sobretodo en la zona lumbar, y pequeas articulaciones. Deficiencia de la parte yin dar ardor de manos, pies y centro del pecho El rin yin maneja los lquidos, si est en deficiencia, dar calor y sensacin de ardor en los llamados cinco corazones: manos, pies, y centro. Este tipo de problemas da mucha incomodidad, tales como sudoracin que despierta en la noche, ardor de la planta de los pies (en la cama hay necesidad de sacar los pies para afuera), vrtigo, acufenos (pitidos, sobre todo al acostarse), dolor lumbar, etc. Actividad espiritual: la voluntad La actividad espiritual del rin es la voluntad, el instinto de conservacin, las ganas de vivir, el deseo de hacer algo en la vida. Cuando se pierde la voluntad, o la ambicin, invade el miedo y se apodera el terror. Una enfermedad que afecte a la vejiga o al rin es capaz de generar miedo o fobias especficas, como paranoia o negatividad, en la que siempre se espera lo peor. En poca de cambio o de excitacin se puede expresar como temblores.

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Clasificacin
IRC leve Se conserva del 60-89% de la funcin renal con creatinina menor de 2.0 mg/dl y sin sintomatologa clnica Tiene funcin renal del 30-59%, creatinina entre 2 y 6 mg/dl y alguna sintomatologa clnica como anemia leve. Se conserva entre el 15 y 29% de la funcin renal, hay sntomas clnicos, paciente cercano a iniciar dilisis. Funcin renal menor del 15%, paciente con sntomas y urmico, se debe de aplicar dilisis o trasplante renal.

IRC moderada

IRC severa

IRC terminal

Etiologa
Glomerulopatias primarias: Esclerosis glomerular focal Glomerulonefritis membranoproliferativa Glomerulopatas por IgA Glomerulopatas membranosa. Glomerulonefritis extracapilar y fibrilar. Glomerulopatas por C1q. Glomerulopatias secundarias: Nefropatas diabticas. Amiloidosis LES GN posinfecciosa Nefritis tubulointersticiales. Enfermedades hereditarias. Nefropatas obstructivas. Vasculares. Ms comunes: Nefropata diabtica Nefroesclerosis hipertensiva Glomerulonefritis

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Factores de susceptibilidad e inicio


Edad: Se ha observado que la disminucin del filtrado glomerular a partir de la cuarta dcada de la vida esto es debido a que la mayora de los ancianos experimentan una disminucin de la masa renal, un porcentaje de glomrulos esclerosados que aumenta con el paso de los aos, lesiones vasculares. Estas alteraciones renales guardan estrecha relacin con la presencia de aterosclerosis aortica, el dao vascular progresivo del envejecimiento es el responsable de la perdida de funcin renal. Historia familiar: No se ha demostrado aun pese a numerosos estudios la existencia de bases genticas que influyan en la aparicin de la IRC El gen de la enzima convertidora de angiotensina presenta dos formas alelilcas segn la presencia (I) o ausencia (D) de una secuencia de ADN. Diversos trabajos han demostrado que el genotipo DD se asocia con una progresin ms rpida de la nefropata diabtica y de la glomerulonefritis IgA. Raza y gnero: Los varones tiene mayor incidencia de enfermedades renales y la progresin es mas rpida en ellos sin embrago no se ha podido dilucidar hasta que punto influyen las hormonas o los factores ambientales. El mismo problema se plantea al analizar la influencia de la raza negra a la predisposicin de HTA y la repercusin de la misma en el parnquima renal con una rpida progresin hacia el fallo renal. Obesidad: Las primeras descripciones de la asociacin de obesidad con nefropata se publicaron en la dcada de los setenta por Weisinger y Cohen en pacientes que presentaban obesidad mrbida y proteinuria importante. Hasta entonces se crea que la diabetes mellitus y la hipertensin arterial, dos enfermedades relacionadas con la obesidad eran causantes de una gran parte de los casos de insuficiencia renal terminal. Sin embargo Hall describi un proceso progresivo de la insuficiencia renal terminal con un incremento de la obesidad y disminucin de la presin se ha demostrado que la obesidad constituye un factor de riesgo independiente para el desarrollo de albuminuria y/o insuficiencia renal crnica. El que puede cambiar sus pensamientos puede cambiar su destino Stephen Crane

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Mltiples factores pueden estar implicados en la produccin de las lesiones renales de la obesidad. Entre ellos, hay que destacar factores hemodinmicos como la hiperfiltracin glomerular a travs de una vasodilatacin de las arteriolas aferentes o por aumento de la presin venosa renal, factores de crecimiento e inflamatorios (citocinas nefrotxicas producidas por los adipocitos), factores metablicos (hiperlipidemia, hiperinsulinemia, diabetes) y la hipertensin arteria. El mecanismo fisiopatolgico por el que la hiperfiltracin glomerular causa lesin renal es hasta la actualidad poco conocido. De datos obtenidos a partir de estudios experimentales o clnicos podemos deducir que podra deberse a una combinacin de factores: la ingesta elevada de sal y de protenas, la hiperlipidemia, la hiperinsulinemia, la inflamacin y la implicacin de algunas adipocitocinas como la leptina. Adems, el tejido graso puede contribuir al incremento de la angiotensina II, que produce un aumento de la reabsorcin tubular de sodio y que activa la realimentacin tubuloglomerular. Este mecanismo lleva a la vasodilatacin de las arteriolas aferentes, con el consecuente incremento del flujo de sangre renal, de la presin intraglomerular y del filtrado glomerular. Los altos gradientes de presin glomerular observados en la obesidad pueden favorecer que los podocitos de los capilares glomerulares se conviertan en clulas vulnerables, se alteren y, como resultado, se produzca microalbuminuria y proteinuria, lo que favorecera el desarrollo de insuficiencia renal. Una de las adipocitocinas que est incrementada en los pacientes con obesidad, la leptina, adems de tener un papel en la produccin de hiperfiltracin glomerular, podra contribuir directamente en la produccin de la glomeruloesclerosis asociada a la obesidad, estimulando la proliferacin celular glomerular, la expresin de citocinas proesclerticas como el factor transformador de crecimiento beta 1 (TGF- 1) y la aparicin de proteinuria. Los niveles plasmticos de adiponectina y de IL-6 s se correlacionaron claramente con la presencia de arterioesclerosis renal. Bajo peso al nacer: El nmero de nefronas en el rin en sujetos con sanos oscila entre los 500,000 y 1, 500,000 y este numero guarda una estrecha relacin con el peso al nacer. En estudios que se epidemiolgicos se ha demostrado una relacin muy clara entre el bajo peso al nacer y el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo II, HTA, complicaciones cardiovasculares e IRC en la edad adulta. HTA: Los cambios afectan todos los vasos con engrosamiento de la intima de las arterias interlobares y reduplicacin de la lmina elstica, la capa media puede parecer normal o engrosada. Las arteriolas desarrollan aterosclerosis. Se produce cambios isqumicos por colapso de las asas capilares, disminucin del tamao y engrosamiento de la membrana basal de la capsula de Bowman, el espacio de Bowman se va a El que puede cambiar sus pensamientos puede cambiar su destino Stephen Crane

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llenar de matriz extracelular, infiltracin inflamatorio y presencia de cilindros hialinos. Al aparecer la isquemia se reduce el nmero de nefronas lo que reduce el filtrado glomerular. Diabetes: Niveles altos de glucosa en sangre pueden ser txicos hacen que los vasos sanguneos se obstruyan y se estrechen por lo tanto los riones no van a tener un aporte sanguneo adecuado esto va a producir hipoxia con su consiguiente deterioro con la consiguiente excrecin de albumina. La hipoxia es un potente regulador de los genes responsables de diversos factores de crecimiento as como de la generacin del eje renina-angiotensina. El descenso en la tensin de oxigeno tisular inhibe la degradacin de protenas de la matriz celular a travs de una disminucin de la actividad de las metaloproteinasas. Con esto se ha comprobado la hiptesis de que la isquemia renal colabora con la generacin de esclerosis/fibrosis caracterstica de la IRC progresiva. Tambin se lesionan los nervios si los nervios de la vejiga estn daados es posible que el paciente no reconozca que la vejiga esta llena lo que causara infecciones urinarias que podran extenderse a los riones.

Factores de progresin
Proteinuria: En situaciones normales la barrera del capilar glomerular impiden el paso de protenas del interior de los capilares al espacio urinefero. En condiciones patolgicas se rompe este equilibrio y una cantidad variable de albumina y otras protenas alcanzan el tbulo renal. Se ha comprobado que las clulas del epitelio tubular proximal poseen receptores especficos para muchas sustancias proinflamatorias y vasoactivas que pasan a la luz tubular en situaciones de proteinuria tambin se ha demostrado un aumento en la sntesis de citocinas, factores de crecimiento y compuestos vasoactivos por parte de dichas clulas en protienuria. Hiperlipidemias: La formacin de lipoprotenas oxidadas es la va ms importante para el dao renal causado por lpidos. En muchas nefropatas crnicas la formacin a nivel glomerular de oxigeno activado esta incrementada lo que favorece la oxidacin de LDL que a su vez estimulan la sntesis de endotelina, tromboxano, angiotensina y diversas citocinas proinflamatorias. Txicos exgenos: tabaco, plomo y frmacos. Aunque existen pocos datos experimentales, los datos epidemiolgicos clnicos sobre el papel acelerador del tabaquismo en la progresin de cualquier enfermedad renal son contundentes. A ello hay que sumar el incremento de riesgo cardiovascular ya de por si aumentado en la IRC. El que puede cambiar sus pensamientos puede cambiar su destino Stephen Crane

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Algunos estudios han demostrado que la administracin de compuestos quelantes en pacientes con IRC sin datos de intoxicacin por plomo evidentes conlleva una significativa estabilizacin de la funcin renal en comparacin con los no tratados. Por ultimo existen diversos frmacos que pueden causar un efecto un efecto nocivo sobre las enfermedades ranales, acelerando el ritmo de su progresin. Esto es lo que ocurre con los antiinflamatorios no esteroideos.

Cuadro clnico:
El cuadro clnico de la IRC depende del estado de la funcin renal, estando ausente o siendo muy benigno en la IRC leve a moderada y presentando sntomas progresivos en la IRC severa y terminal hasta llegar al sndrome urmico. Estos sntomas dependen de la acumulacin progresiva de diversas toxinas as como de las alteraciones hidroelctricas, endocrinolgicas y en general de todos los sistemas orgnicos. Cuando el paciente no consulta a tiempo o no conoce su enfermedad, puede llegar con sintomatologa urmica que serian: Sistema nervioso central: Segn el grado de uremia se puede encontrar alteraciones en grado variable que influye cambios de conducta, fatigabilidad, astenia, calambres musculares, convulsiones, mioclonias, alteraciones de conciencia que pueden llegar al coma. Sistema nervioso perifrico: La neuropata perifrica se presenta despus de cierto tiempo de establecida la IRC e inicialmente suele comprometer la sensibilidad, se caracteriza por parestesia y disestesias en bota y guante que se hacen cada vez mas proximales. Es frecuente el denominado sndrome de piernas locas en el cual el paciente describe que no puede mantener en reposo los miembros inferiores. Sistema respiratorio: Se puede encontrar pulmn urmico que se caracteriza por una imagen en alas de mariposa en las radiografas de trax sin evidencia clnica de falla ventricular o sobrecarga de volumen. La neumonitis urmica se ha descrito como la presencia de infiltrado alveolar de fibrina. Las calcificaciones pulmonares pueden presentarse debido a la alteracin en el metabolismo del calcio que en avanzados casos puede causar disminucin de la presin arterial, de oxigeno asi como del volumen pulmonar.

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Manifestaciones dermatolgicas: El principal sntoma dermatolgico adems de la modificacin del color de la piel es el prurito que se presenta en un 85% de los casos su etiologa es la atrofia de las glndulas sebceas, la xerosis y la hiperfosfatemia asi como la hipocalcemia. Tambin pueden encontrarse calcificaciones metastasicas en la piel y los tejidos blandos. Sistema gastrointestinal: La gran mayora de los pacientes con IRC aquejan sntomas digestivos derivados de enfermedad acidopeptica en mayor o en menor grado con epigastralgia de tipo ardor, dispepsia e incluso sangrado gastrointestinal secundario a gastritis y ulcera pptica. Los trastornos en la motilidad intestinal son tambin frecuentes especialmente en pacientes con neuropata diabtica. Alteraciones cardiovasculares: La uremia se acompaa de una serie de cambios estructurales y secundariamente funcionales del sistema circulatorio que pueden considerar responsables de las alteraciones vasculares de los enfermos renales crnicos. El ncleo central es un cuadro de aterosclerosis grave, con calcificaciones vasculares. En el registro de 1996 en la sociedad espaola de nefrologa, la enfermedad cardiovascular fue responsable de 53% de los fallecimientos en pacientes con dilisis, esta alta morbimortalidad tambin es elevada en pacientes antes del comienzo de dilisis. La enfermedad vascular de los enfermos urmicos esta condicionada al igual que la poblacin en general por factores de riesgo tradicionales que seria la edad, HTA, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, etc. Sin embargo estos hechos clnicos no alcanzan a explicar la gravedad de los fenmenos de dao vascular en la insuficiencia renal por ello junto a estos factores se le han agregado mas que son en gran medida responsables de la gravedad y especificidad de las alteraciones que circulatorias que acompaan a IRC. Unos ejemplos de estos factores son el estrs oxidativo, en el caso de uremia existe un exceso de actividad oxidativa, se ha establecido que el grado de oxidacin de las LDL y la peroxidacion lipdica en general esta aumentados en pacientes urmicos, no se conoce su prevalencia ni la importancia de esta oxidacin en la patogenia del dao aterosclertico. En cuanto a posibles vas de alteracin orgnica oxidativa es de destacar la identificacin de lipoprotenas oxidadas en plasma y estructuras vasculares de pacientes urmicos y el incremento de los productos de glucosilacin avanzada tanto en pacientes urmicos diabticos como no El que puede cambiar sus pensamientos puede cambiar su destino Stephen Crane

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diabticos, los productos de glucosilacin avanzada son capaces de inducir modificaciones estructurales y funcionales persistentes en diversas protenas. Adems las especies reactivas de oxigeno pueden activar vas de sealizacin intracelular que conducen a la proliferacin de la pared vascular y en consecuencia aterosclerosis. Finalmente estas especies estn relacionadas con la disfuncin endotelial y son un factor patognico clave de la misma. Los cambios estructurales que va a presentarse son: Vasos- existe lesiones aterosclerticas graves que influyen en el desarrollo de las placas aterosclerticas en las arterias coronarias, este mismo tipo de progresin puede presentarse en lesiones arteriales perifricas especialmente en vasos de mediano y pequeo calibre. Al mismo tiempo la pared vascular del paciente urmico presenta cambios en la composicin proteica que acenta su rigidez y produce calcificaciones vasculares. La calcificacin es un componente casi universal en la enfermedad vascular de la IRC. Un grupo de estas calcificaciones afecta las placas de ateroma o las mas caractersticas que se encuentran en la capa media de las ateras elsticas con degeneracin medial, perdida de fibras elsticas y aumento de colgeno. La ateriolopata urmica calcificada llamada tambin calcifilaxia es una entidad especfica dentro del espectro de las calcificaciones vasculares y en sus manifestaciones mas graves son trombosis de pequeos vasos e hipertrofia de la intima. Este tipo de ateriolopata implica una perdida funcional grave en los vasos afectados y consecuencias clnicas que abarcan desde necrosis cutnea o insuficiencia del lecho coronario distal. Esta ltima conlleva a perdida de ramificaciones en la microcirculacion. Otro dao vascular es la hipertrofia del ventrculo izquierdo y la presencia de reas de fibrosis miocrdicas son los cambios estructurales cardiacos mas notables. La hipertrofia del ventrculo izquierdo se debe a dos componentes principales HTA y anemia. La HTA esta relacionada con aterosclerosis y estenosis aortica y sobre todo con la disminucin de la distensibilidad arterial y el aumento del trabajo pulstil de corazn como lo demuestra la correlacin entre el grosor de la intima-media aortica y la masa del VI; esta ultima se relaciona con el incremento de volumen plasmtico por el exceso de sal y agua o el aumento de volumen minuto debido a la anemia o fistulas arteriovenosas. El segundo componente es hiperdinamico y est relacionado por la anemia. Anemia: La anemia es una complicacin frecuente de los pacientes con insuficiencia renal crnica avanzada especialmente de pacientes con IRC terminal. Gran parte de la morbilidad asociada a IRC es El que puede cambiar sus pensamientos puede cambiar su destino Stephen Crane

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atribuible a la anemia crnica. Se trata de una anemia normocitica, normocromica con una distribucin eritrocitaria normal; es una anemia hiporregenerativa ya que la medula sea presenta una hipoplasia eritroide. La anemia asociada a IRC aparece cuando el filtrado glomerular es inferior a 30ml/min aunque puede presentarse antes. En pacientes diabticos la aparicin de la anemia suele manifestarse ms precozmente con un filtrado glomerular de 45 ml/min y su gravedad es mayor. Si no se trata la anemia de la IRC se asocia con una disminucin de la liberacin y utilizacin de oxigeno a nivel tisular, un aumento compensatorio del gasto cardiaco que si persiste puede favorecer a hipertrofia del ventrculo izquierdo e insuficiencia cardiaca. La causa principal de la anemia en pacientes con IRC es la produccin insuficiente de eritropoyetina (EPO) por los riones enfermos. La EPO es una glucoproteina sintetizada principalmente por los fibroblastos peritubulares de la corteza renal. Los niveles plasmticos normales de EPO estn entre 10 y 30 mU/ml pero aumentan en presencia de hipoxia. En los pacientes renales los niveles de EPO son inapropiadamente bajos para los niveles de hemoglobina. Otros factores que pueden contribuir a la anemia son: Vida media de los hemates disminuida: debido a que los hemates de los pacientes urmicos tienen una mayor susceptibilidad al estrs mecnico, oxidativo u osmtico. Inhibicin de la eritropoyesis por toxinas urmicas. Dficit de hierro: los pacientes urmicos son muy propensos a prdidas sanguneas debido a extracciones repetidas as como prdidas a travs de dializadores. Osteodistrofia renal: Clsicamente la osteodistrofia se ha clasificado en dos tipos: alto remodelado y bajo remodelado. Para que exista alto remodelado tiene que haber abundancia de osteoclastos y osteoblastos y por el contrario un bajo remodelado implica poca actividad celular. La causa de la osteodistrofia renal de alto remodelado es el aumento en los niveles de PTH secundarios a la insuficiencia renal. Las formas de bajo remodelado se clasifican en funcin de las tasa de mineralizacin en osteomalacia (mineralizacin deficiente) y enfermedad sea dinmica (mineralizacin normal). Puede coexistir alto remodelado con mineralizacin anormal lo que se denomina enfermedad mixta. Enfermedad sea de alto remodelado. Los factores ms importantes que contribuyen al desarrollo de esta lesin son consecuencia del hiperparatiroidismo secundario que acompaa a la insuficiencia renal crnica. Sus desencadenantes son: El que puede cambiar sus pensamientos puede cambiar su destino Stephen Crane

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Retencin de fsforo: Cuando el filtrado glomerular disminuye por debajo de 40 mL/min, se observa una tendencia a la hiperfosforemia que se acompaa de una disminucin de la concentracin de calcio srico que, a su vez, estimula la secrecin de parathormona. Debido a este incremento en la produccin de parathormona, se logra reducir la reabsorcin tubular de fsforo e incrementar su eliminacin renal corrigiendo parcial o totalmente la hiperfosforemia a expensas del mantenimiento de una hipersecrecin de parathormona. Por otra parte, la parathormona, tambin al aumentar la reabsorcin sea, incrementa la calcemia. Los progresivos descensos de funcin renal van escalonadamente agravando este mecanismo que perpeta la situacin de hipersecrecin de la hormona que, en etapas avanzadas de insuficiencia renal, no logra, a pesar del hiperparatiroidismo, corregir la hiperfosforemia. Alteracin del metabolismo de la vitamina D: La disminucin de la masa renal funcional en la insuficiencia renal crnica y la presencia de hiperfosforemia condiciona, cada una de ellas, y por mecanismos diferentes, una disminucin de la sntesis renal de 1-(-hidroxilasa, enzima fundamental para la sntesis del 1,25- dihidroxivitamina D3 (calcitriol) forma activa del complejo de la vitamina D. Este dficit de calcitriol tiene como principales consecuencias una disminucin de la absorcin intestinal de calcio y una resistencia esqueltica a la accin de la parathormona, que favorecen el desarrollo de hipocalcemia y por consiguiente de hiperparatiroidismo secundario. Adems, el efecto inhibidor directo del calcitriol sobre la sntesis de parathormona, disminuye con el descenso de sus niveles, favorecindose tambin por este mecanismo el desarrollo de hiperparatiroidismo. Alteraciones en el mecanismo de regulacin entre parathormona y calcio: En la insuficiencia renal crnica, se necesitan mayores concentraciones de parathormona para que sta acte sobre sus receptores y produzca elevaciones del calcio srico. Del mismo modo, se necesitan cifras ms elevadas de calcio srico para lograr suprimir la secrecin de parathormona, es decir, existe una alteracin del sistema de retroalimentacin entre las concentraciones de calcio inico y la secrecin y liberacin de parathormona que hace que el sistema de retroalimentacin se estabilice a un nivel distinto y superior de regulacin. De esta forma, el valor de calcio inico srico considerado normal inhibe de forma menos efectiva la liberacin de parathormona. B) Enfermedad sea de bajo remodelado. Si bien la causa ms frecuente de este tipo de lesin ha sido a lo largo de las dos ltimas dcadas la intoxicacin por aluminio, esta ltima ha disminuido en frecuencia. Sin embargo, en la actualidad, estamos asistiendo a un incremento en el nmero de casos de enfermedad sea de bajo remodelado no inducida por aluminio. Los factores de riesgo para su desarrollo son: diabetes mellitus, hipoparatiroidismo inducido por frmacos (exceso de carbonato de clcico y/o vitamina D, conjuntamente con alta concentracin de calcio en el bao de dilisis), edad avanzada. Numerosos estudios implican adems a la dilisis peritoneal crnica como otro factor predisponente. El que puede cambiar sus pensamientos puede cambiar su destino Stephen Crane

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El aluminio tiene un efecto txico sobre el metabolismo seo y sobre el remodelado a travs de dos mecanismos, uno de ellos indirecto, gracias a su capacidad de inhibir la funcin paratiroidea y consecuentemente la actividad del hueso y el otro a travs de una accin inhibitoria directa del aluminio sobre los osteoblastos y sobre la mineralizacin. Sntomas: dolor seo, debilidad muscular, periartritis y fracturas. El dolor seo es difuso particularmente en la regin lumbar, caderas, rodillas y tobillos. La miopata proximal y la debilidad muscular son unos de los sntomas mas invalidantes y persistentes de las osteodistrofia renal. Las calcificaciones extraoseas y particularmente las vasculares producen sintomatologas cardiovasculares importantes. La calcificacin de la capa media de las grandes arterias produce rigidez del vaso, aumento de la presin del pulso.

Diagnostico
La base fundamental del estudio del enfermo con patologa renal es realizar una historia clnica completa que debe contener la historia del proceso por el que consulta, contada por el paciente y respuesta a las preguntas del evaluador y resumen de sus antecedentes familiares y sociales. Historia clnica del enfermo renal: Se tomara en cuenta historia de la enfermedad actual, antecedentes familiares, historia social, factores tnicos y geogrficos, factores ocupacionales, historia diettica e historia de la toma de medicamentos. Exploracin fsica: Se debe tomar en cuenta la coloracin de la piel, presin arterial, y su estado nutricional. La inspeccin, palpacin y auscultacin pueden ayudar a detectar alteraciones cardiacas asociadas a patologas renales, en la IRC la auscultacin de un roce pericardico es un signo ominoso de pericarditis aguda. La auscultacin pulmonar tambin es obligada. La exploracin abdominal puede aportar muy pocos datos aunque se pueden palpar los riones aumentados de tamao. Con la tcnica de guyon. Exmenes clnicos: En los exmenes bsicos por lo general encontramos anemia y la valoracin hematolgica debe incluir el recuento de reticulocitos, saturacin de transferrina, ferrina srica, hierro srico, vitamina B12 y niveles de paratohormona. La transferrina es la principal protena de unin al El que puede cambiar sus pensamientos puede cambiar su destino Stephen Crane

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hierro en el plasma y se relaciona con la cantidad de hierro disponible para la eritropoyesis. La ferritina se correlaciona con el hierro almacenado. Se encuentran elevacin de nitrogenados cuya severidad depende del grado de IRC. La creatinina normal debe de ser de 1,0 a 1,3 mg/dl en hombres y de 8,0 a 1,2 en mujeres cualquier valor superior es sospecha de insuficiencia renal. La urea normal debe de estar entre 10-40mg/dl. Desde el punto de vista electroltico hay elevacin de potasio srico en etapas avanzadas. El diagnostico de IRC se basa en el examen de la depuracin de creatinina, los valores normales son de 90 y 130 ml/min, este valor se va reduciendo de acuerdo a la severidad del dao renal hasta llegar a un nivel entre 10 y 15 ml/min cuando el paciente se encuentra en IRC terminal.

La filtracin glomerular tambin nos permite conocer la funcin renal exacta para saber su valor tenemos dos formas que son:

O en relacin a la depuracin de creatinina Creatinina srica 1,0 2,0 4,0 8,0 Porcentaje de TGF 100% 50% 25% 12.5%

Anlisis de orina: en el caso de la proteinuria se va a detectar mediante la tira reactiva. La tira cambia de color del amarillo al verde y azul segn los cambios de pH inducidos por la concentracin de protenas. Si da positivo es conveniente que se cuantifique de forma precisa con el mtodo de recogida de orina. Una alternativa a este mtodo es la determinacin del cociente protena/creatinina en una muestra de orina recogida al azar preferentemente a primera hora de la maana. Este cociente se relaciona bien con la proteinuria de 24 horas de tal manera que un cociente de 3 estima que la proteinuria de 24 horas es aproximadamente de 3 gramos.

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Para cuantificar la proteinuria se lleva acabo un test del acido sulfosalicilico, se lleva acabo mezclando un volumen de orina con un volumen de triple de acido sulfosalicilico al 3% y midiendo posteriormente la turbidez resultante

Negativa: no existe turbidez Trazas: se percibe turbidez slo contra un fondo negro 1 +: se observa turbidez pero no es granular 2 +: se observa turbidez y es granular 3 +: la turbidez es considerable y existe aglutinacin 4 + :la nube es densa con masa granular aglutinada de gran tamao que puede solidificarse Interpretacin (-) Trazas (20 mg/dL) 1+ (50 mg/dL) 2+ (200 mg/dL) 3+ (500 mg/dL) 4+ (1000 mg/dL) ms

Grado de turbidez - No turbidez - Leve turbidez - Turbidez sin formacin de grnulo - Turbidez con formacin de grnulo - Turbidez con floculacin y formacin de grnulo - Protena precipitada Imgenes diagnosticas:

Ecografa renal: nos muestra el tamao renal que generalmente se encuentra disminuido en estados avanzados de IRC. El espesor de la corteza renal que en condiciones normales es de 1cm en el adulto, se encuentra disminuido la IRC.

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Biopsia renal:
Preparacin del paciente: Las hemorragias son las complicaciones mas frecuentes de la biopsia renal percutnea por lo que antes se debe de comprobar la coagulacin, determinar el grupo sanguneo, presin arterial controlada. Habitualmente se elige el rin izquierdo para la biopsia por que en el derecho se corre ms riesgo de pinchar el hgado. Para reducir el riesgo de sangrado la muestra se debe tomar del polo renal inferior. La ecografa es hoy en da el mtodo de localizacin universal de localizacin del polo renal inferior y permite el seguimiento de la aguja de biopsia durante su introduccin hasta el mismo por lo cual se utilizan agujas ecogenicas que pueden ser visibles con el ecgrafo. Actualmente la BRP se utiliza con pistolas especiales de biopsia que de forma automtica introducen la aguja en el parnquima renal seleccionando un cilindro de tejido que extraen en el interior de la aguja. Este sistema es ms preciso y seguro que las agujas tipo TRU-CUT. Para la intervencin se localiza el polo renal inferior marcando la piel justo sobre ese punto. Se aplica anestesia local y se realiza una incisin de 3-4 mm con una hoja de bistur, se introduce la aguja de manera perpendicular. Se visualiza con el ecgrafo la aguja en el momento en que contacta con capsula renal, a partir de ese momento el vencimiento de una suave resistencia al introducir la aguja en suele indicar que se ha atravesado la capsula, momento en el que se dispara la pistola y se retira la aguja. Se extraen los cilindros y la muestra puede ser vista al microscopio una vez fijada la muestra.

Trasplante renal:
El rin donado puede provenir de:

Un donante familiar vivo, emparentado con el receptor, como uno de los padres, un hermano o un hijo Un donante no emparentado con el receptor, como un amigo o el cnyuge Un donante muerto: una persona recientemente fallecida que se sepa no ha tenido enfermedad renal crnica

El rin sano se transporta en agua fra con sal (solucin salina) que preserva el rgano hasta por 48 horas. Esto le da a los mdicos tiempo para llevar a cabo pruebas de compatibilidad de la sangre y el tejido del donante y del receptor antes de la operacin.

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PROCEDIMIENTO PARA UN DONANTE VIVO DE RIN: Si usted va a donar un rin, se le aplicar anestesia general antes de la ciruga, lo cual significa que estar dormido y no sentir dolor. Actualmente, los cirujanos pueden emplear incisiones quirrgicas ms pequeas con tcnicas laparoscpicas. PROCEDIMIENTO PARA EL RECEPTOR DEL RIN: A las personas que reciben un trasplante de rin se les aplica anestesia general antes de la ciruga. El cirujano hace una incisin en el rea abdominal inferior.

El cirujano coloca el nuevo rin dentro de la parte baja del abdomen. Se conectan la arteria y la vena del nuevo rin a la arteria y la vena en la pelvis. La sangre circula a travs del nuevo rin, el cual produce orina exactamente como lo hacan sus propios riones cuando estaban sanos. Luego se conecta a la vejiga el conducto que transporta la orina (urter). Los riones propios se dejan en el lugar, a menos que estn causando hipertensin arterial, infecciones o que sean demasiado grandes para su cuerpo. Luego, se cierra la herida.

La ciruga de trasplante de rin tarda aproximadamente 3 horas. A las personas diabticas tambin se les puede realizar un trasplante de pncreas al mismo tiempo, lo cual, por lo regular, le agrega otras 3 horas a la ciruga.

Tratamiento:
En la actualidad se ha establecido el programa de consulta especializada predialisis. Incluye a los pacientes con creatinina mayor de 1.5 mg/dl en mujeres y de 2.0 mg/dl en hombres. Incluye el control estricto de la HTA, DM, hiperlipidemias, y modificaciones dietticas. Para la hipertensin se utilizan los IECA y los ARA II Restriccin proteica de la dieta Para la anemia replecin de los niveles de hierro, administrar eritropoyetina en la fase predialisis en los pacientes que la necesiten o trasfusiones sanguneas. Para la osteodistrofia se tiene que normalizar los niveles de PTH, calcio, fosforo por lo que se debe tener una dieta baja en fosforo, administracin oral de calcio y usar quelantes del fosforo. La paratiroidectomia est indicada solo si el tratamiento no ha funcionado. Dilisis peritoneal continua ambulatoria. Trasplante renal.

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Dilisis peritoneal continua ambulatoria:


Consiste en un intercambio diario de dos litros de solucin con un periodo de permanencia intraperitoneal entre 4 y 6 horas en los intercambios diurnos y 12 durante la noche sin interrumpir el sueo. Se utilizan bolsas de plstico distensibles de tres litros de capacidad que contiene dos litros de solucin de dilisis estril que ser transferida por gravedad a la cavidad peritoneal a travs de un catter fijo. Es una tcnica de dilisis continua ya que la cavidad peritoneal siempre tiene un volumen de alrededor de dos litros de solucin de dilisis. El tiempo de dilisis es de 24 horas 7 das de la semana. El paciente efecta estas maniobras en su domicilio. As el paciente puede realizar sus actividades cotidianas de manera normal. Ventajas

Puede hacerse en casa. Relativamente fcil de aprender. Fcil para viajar, los bolsos de solucin son fciles de llevar en vacaciones. El balance de fluido es normalmente ms fcil que en hemodilisis. Por ser continua o efectuarse al menos durante muchas ms horas que la Hemodilisis, no requiere tantas limitaciones dietticas como la hemodilisis, en la que hay que mantener restricciones hasta la siguiente Sesin (dos o tres das despus). Tericamente mejor para comenzar con dilisis, debido a que la salida nativa de la orina se mantiene por ms tiempo que en hemodilisis. Es ms barata que la Hemodilisis, no slo por su propio precio, sino porque adems no requiere desplazamientos al Hospital, la anemia se controla mejor con menores dosis de Eritropoyetina, y el paciente puede trabajar con menores limitaciones que estando sometido a Hemodilisis. Desventajas

Requiere un grado de motivacin y de atencin a la limpieza mientras se realizan los intercambios. Hay complicaciones Efectos secundarios y complicaciones

La dilisis peritoneal requiere el acceso al peritoneo. Debido a que este acceso rompe las barreras normales de la piel, y puesto que la gente con fallo renal generalmente tiene un sistema inmune levemente suprimido, las infecciones son relativamente comunes. El lquido de DP contiene glucosa, por lo que si no se cuida la limpieza de la tcnica, puede favorecer el crecimiento de grmenes. La frecuencia de infeccin de lquido peritoneal en las Unidades de DP que cuentan con El que puede cambiar sus pensamientos puede cambiar su destino Stephen Crane

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experiencia es de una infeccin por paciente cada dos o tres aos. Las infecciones pueden ser localizadas, como en el sitio de salida del catter o en la zona del tnel bajo la piel, donde la infeccin est limitada a la piel o al tejido fino suave alrededor del catter; o pueden ser potencialmente ms severas, si la infeccin alcanza el peritoneo. En este caso es llamada peritonitis PD, que puede requerir antibiticos y cuidado de soporte (generalmente no requiere ingreso en el Hospital) o, si la peritonitis es severa, retiro o sustitucin del catter y un cambio de la modalidad de la terapia de reemplazo renal a hemodilisis. Muy excepcionalmente, la peritonitis severa puede ser una amenaza para la vida. La dilisis peritoneal a largo plazo puede provocar cambios en la membrana peritoneal, causando que no acte ms como membrana de dilisis tan bien como antes. Esta prdida de funcin puede manifestarse como una prdida de capacidad para la dilisis, o un intercambio de fluido ms pobre (tambin conocido como falla de ultrafiltracin). La prdida de funcin de la membrana peritoneal puede aconsejar cambios de tcnica como paso de CAPD (manual) a tcnicas automatizadas como CCPD o incluso paso a Hemodilisis. Otras complicaciones que pueden ocurrir son escapes de fluidos en el tejido suave circundante, a menudo el escroto en varones. Las hernias son otro problema que puede ocurrir debido a la carga del lquido abdominal. stos a menudo requieren reparacin antes de que sea recomendada la dilisis peritoneal.

Bibliografas: Nefrologia clinica. Hernando Avendao. Tercera edicion.panamericana. Espaa. 2009. Fundamentos de medicina nefrologia. Jaime Borrero. Cuarta edicion. Corporacion para investigaciones biologicas. Colombia. 2004. http://www.docentes.utonet.edu.bo/mterang/wp-content/uploads/2009/09/ac-10-1002.pdf http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1e.pdf http://www.scielo.sa.cr/pdf/amc/v49n2/3452.pdf http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/Mec231_38.html http://www.saberalternativo.es/spa/salud.asp?var1=&var2=El%20ri%F1%F3n%20en%20la %20medicina%20tradicional%20china&nar1=&nar2=389 http://www.escuelaavicena.com.ar/medicina-estetica-avicena http://www.seedo.es/portals/seedo/RevistaObesidad/2009-n4-Revision-La-obesidadcomo-causa-de-enfermedad-renal.pdf El que puede cambiar sus pensamientos puede cambiar su destino Stephen Crane

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