UNIVERSIDAD AUTNOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA

Nosologa Bsica

Hipertensin portal

CATEDRTICO DR. DR. ARTURO TOLEDO SAAVEDRA

GARCIA RAMIREZ DAVID

Definicin
La hipertensin portal se define como la elevacin patolgica del gradiente de presin venosa heptica a >5 mmHg.

Historia
Egipto .-Papiros de Ebers se mencionaba la Relacin entre ascitis y enfermedad heptica. 1543.- Vesalio en su obra de Humani corporis fabrica presenta un dibujo de la circulacin, porta heptica, posteriormente tambin asocia sangrado hemorroidal con una dilatacin de la porta. 1902.- Gilbert y Carnot acuan el termino hipertensin portal. 1903.-Vidal primero en realizar un shunt porto-cavo en humano, basndose la tcnica desarrollada por el ruso Nikolai Eck aos antes 1928.- Archibalt Mc Indoe Asocia cirrosis a hipertensin portal. Cirujano de origen neozelands, hizo este aporte mientras trabajaba en el servicio de patologia de la renombrada clnica Mayo . 1937. Thompson comprueba directamente la elevacin de la presin portal, durante una laparotoma

Introduccin
Vena porta
Mide de 9 a 10 cm de largo, de 10-15 mm de ancho, con una presin promedio de 10 mm de Hg. Se origina detrs del cuello del pncreas y delante de la vena cava inferior a nivel de L2, por la unin de la vena mesentrica superior y el tronco esplenomesaraico(formado por la vena esplnica y la vena mesentrica inferior. Vena mesentrica superior: recoge la sangre proveniente de intestino delgado, duodeno , pncreas y colon derecho. Vena esplnica: Proveniente del bazo , es acompaada por la arteria del mismo nombre, recibe numerosas tributarias pancreticas . Vena mesentrica inferior: desemboca usualmente en la vena esplnica, nace de la rectal superior y recoge el drenaje venoso de colon sigmoides y colon ascendente. Luego de su origen, la vena porta asciende por detrs del bulbo duodenal, del coldoco, de la arteria gastro-duodenal y por delante de la cava inferior , despus viaja por dentro del epipln gastro-heptico integrando el pedculo heptico inferior . Una vez en el hilio heptico se divide en ramas derecha e izquierda , las cuales se subdividen en ramas de calibre cada vez menor . cada espacio porta es atravesado por una rama fina de la vena porta, la arteria heptica y el conducto biliar . las venas portales se comunican con las venas centrales . las cuales al reunirse cada vez mas gruesas , que terminas en las venas supra-hepticas.

Hgado Pesa alrededor de 1500 gr , es la glndula mas grade del cuerpo, se localiza en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, justo debajo del diafragmase subdivide en cuatro lbulos ,derecho, izquierdo ,caudado y cuadrado. Su estructura corresponde a un rgano parenquimatoso ya que prcticamente la totalidad de este lo forman los hepatocitos . Tipos celulares. Hepatocitos, Purificacin, detoxificacin, Produccin de bilis, sntesis de protenas, interviene en el metabolismo de lpidos y carbohidratos. Clulas de Kupffer. Fagocitan material particulado extrao y eritrocitos muertos Clulas estrelladas Hepticas : su funcin es el almacenamiento y la homeostasis de la vitamina A y otros retinoide, que se almacenan como gotas lipdicas citoplasmtica Posee dos pedculos vasculares: a).- Supra-heptico: Venas supra hepticas que comunican con la vena cava inferior. b).-Infra-heptico: Venas porta , Arteria heptica y vas biliares principales

Gradiente de presin venosa Es el factor que permite que la sangre fluya desde la Porta a la vena cava, su magnitud normal es de 5 mmHg, cuando rebasa este cantidad se habla de HP.y generalmente cuando supera los 12 mmHg se presentan las manifestaciones como varices esofgica y ascitis

Anastomosis porto-sistmica Tambin es de vital importancia conocer las comunicaciones naturales que tiene el sistema porta con la circulacin venosa sistmica, ya que en estos puntos se pone en manifiesto las fisiopatologa de la enfermedad. Localizacin Union gastro-esofagica Ano-rectal Pared anterior abdomen Sistema porta Gstrica izquierda tributarias Rectal superior Venas para umbilicales Sistema cava y Sistema cigos Rectales inferior y media Venas pared anterior del abdomen

Clasificacin
En base a distintos criterios podemos agrupar a esta entidad patolgica de las siguientes formas Por la localizacin de la obstruccin que origina la elevacin de la presin portal la podemos clasificar en prehepticas, intrahepticas y post hepticas. Por la localizacin de la obstruccin con respecto al sinusoide : presinusidal, sinusoidal o postsinusoidal. Por su etiologa en Cirrticas y no cirrticas

Etiologa
Pre heptica Trombosis de la vena porta y vena esplnicas . puede originarse debido a proceso quirrgicos , infecciones , procesos abdominales agudos o crnicos(apendicitis ,pancreatitis),traumatismo o procesos neoplsicos el trombo formado bloquea parcial o totalmente la luz de los vasos antes mencionados Invasin tumoral. Mas comnmente de cncer colo-rectal que cualquiera de los rganos que drenan en la porta Post hepaticas Sndrome de Budd -Chiari .caracterizado por la obstruccin de dos o mas venas hepticas principales .Clsicamente es causado por trastornos tromobticos en la policitemia vera, gestacin y puerperio, hemoglobinuria paroxstica nocturna y canceres abdominales Se caracteriza por hepatomegalia , aumento de peso, ascitis y dolor abdominal. Membranas en la vena cava inferior. Formacin de tejido membranoso que ocluye la luz de la vena cava inferior ,pudiendo tener un origen congnito o derivado de un problema trombo-emblico Miocardiopata restrictiva .Referente a cambios en el miocardio que altere su distensibilidad y por ende la funcin diastlica ( deposito de sustancias, fibrosis, Sarcoidosis) as esto consigo congestin de la porta y aumento de la presin Pericarditis constrictiva. Es causada por el progresin a la fase crnica de una pericarditis aguda(causada por ciruga traumatismos, radiacin ,neoplasias o infecciones) , as el pericardio se vuelve fibroso y denso, limitando la expansin diastlica y restringiendo el gasto cardiaco.

Hepticas o Presinusoidal En general no se asocia con dao hepatocelular grave por lo que no producen alteraciones d ela funcin heptica Schistosomiasis .El parasito Schistosoma masoni cumple parte de su ciclo de vida dentro del ser humano , cuando llega a la etapa adulta migra a la vena mesentrica donde despus de aparearse deposita sus huevos los cuales terminan por llegar a los sinusoides hepticos bloqueando el flujo sanguneo. Fibrosis heptica congnita.- Patologa autonmica recesiva poco comn que se caracteriza por hepatomegalia e hipertensin portal debido a la fibrosis del tejido heptico , adems se asocia con la aparicin de enfermedad poliqustica del rin

Sinusoidal Hipertensin portal idioptica.- entidad de etiologa desconocida se caracteriza por presencia de signos inequvocos de HP, sin evidencia de cirrosis u otras

hepatopatas especificas, permeabilidad de las venas suprahepticas y eje espleno-renal y biopsia heptica con datos de esclerosis portal y vasodilatacin sinusoidal o hiperplasia nodular regenerativa. Post sinusoidal Obstruccin sinusoidal heptica (sndrome veno oclusivo) .-Se presenta principalmente en pacientes sometidos a trasplante de medula sea, como complicacin a la quimioterapia .Caracterizada por la obliteracin de vnulas hepticas de pequeo calibre ,tumefaccin endotelial y presencia de colgeno . Cirrticas o Cirrosis Debido a que represente la causa del mas del 80% de los casos de hipertensin portal se realizara una revisin mas exhaustiva de ello Es un trastorno que se caracteriza por la fibrosis del parnquima y la produccin de ndulos de regeneracin que llevan a la distorsin de la arquitectura de la glndula .que se traduce en alteraciones de la circulacin arterial y portal e insuficiencia funcional del hepatocito. A pesar de que hgado es capaz de regenerarse ante la destruccin tisular cuando el dao es crnico su capacidad de regeneracin se ve rebasada y genera tejido fibroso Etiologa (a) Toxica Hepatopata alcoholica Medicamentos. Tetracloruro de carbono. Dimetilnitrosamina 60-70%

(b) Hepatitis vrica (c) Enfermedades biliares Cirrosis biliar primaria Cirrosis biliar secundaria (d) Trastornos metablicos Hemocromatosis Enf de Wilson. Porfiria cutnea retardada

10%

5%

(e) Criptogenticas 15% Hepatitis autoinmune Hepatopata no alcohlica Fisiopatologa Sea cual sea el mecanismo patognico de lista anterior todos van a provocar dao celular, posterior a esto y gracias al desencadenamiento del proceso inflamatorio los macrfagos residentes o Clulas de Kupffer ( las clulas endoteliales y hepatocitos tambin lo hacen pero en menor proporcin) van a liberar citoquinas(TNF a, IL-1,) que van provocar la

transformacin de las clulas estrelladas a Clulas tipo fibroblastos secretoras de Colgeno. El colgeno se va acumular principalmente en el espacio de Disse y en los sinusoides. El proceso de fibrosis puede ser reversible pero , si la exposicin o presencia del agente nocivo continua la fibrosis aumenta paulatinamente ,alterando ala arquitectura normal del parnquima heptico y principalmente aumentado la resistencia al flujo sanguneo.

Manifestaciones clnicas ms relevantes , Hipertensin portal, Encefalopata heptica , e insuficiencia heptica.

Fisiopatologa
En la aparicin y perpetuacin de la HP estn implicados distintos mecanismos fisiopatolgicas que enumeraremos a continuacin, los cules, podrn desencadenar las dos principales complicaciones clnicas de la HP, la hemorragia digestiva por rotura de varices esfago-gstricas y la ascitis. a) .- Resistencia vascular aumentada Morfolgico.-Va a estar causada por alteraciones estructurales que distorsionan la arquitectura heptica normal , estas va variar dependiendo de la causa etiologica de la Hipertensin pero podemos sealar las siguientes como las mas importantes. Fibrosis vnulas hepticas Colagenizacin del espacio de Disse Trombosis. Dinmico.- En el aumento de la presin portal especialmente la sinusoidal se ven involucrados principalmente dos factores Contraccin de clulas Estrelladas en el sinusoide . Contraccin de clulas musculares en vnulas portales. b).-Flujo sanguneo Vasodilatacin sistmica Aumento de los vasodilatadores circulantes Aumento de la produccin local de vasodilatadores. Disminucin de la respuesta a vasoconstrictores endgenos y exgenos. Circulacin esplcnica Todos los factores mencionados a continuacin contribuyen al aumento del flujo esplcnico . Factor neurognico.- Los estmulos simpticos promueven la vasoconstriccin Factores humorales .- el glucagn y otros productos vasodilatadores se acumulan a nivel esplcnico por la falta de metabolismo Factores parcrinos :. El oxido ntrico y prostaglandinas secretadas por el endotelio esplcnico actan a nivel local. Posterior a esta primera fase de vasodilatacin , se produce una hipovolemia a nivel sistmico lo que activa a los sistemas reguladores de la presiona arterial . SRAA.- aumenta la reabsorcin de Na y H2O Anti diurtica.-Promueve la reabsorcin de H2O. Ambos producen el aumento del liquido extracelular promoviendo la aparicin de ascitis.

Cuadro clnico
Circulacin venosa colateral.- Se desarrollan especialmente ante un aumento del gradiente de presin portal superior a 10 mmHg ya que se establece un flujo parcialmente retrogrado , por lo cual se van a establecerse las colaterales porto- sistmicas como un intento de disminuir el aumento de presin. Este proceso tambin se ve favorecido por la secrecin de vasodilatadores como el oxido ntrico que favorecen su permeabilidad. Se va a manifestar de la siguientes formas. o o o o Cabeza de medusa en el abdomen , causado por las anastomosis de la vena umbilical repermeabilizada y las venas de la pared anterior del abdomen. Varices esofgicas.-causada por la anastomosis de la gstrica izquierda con el sistema cigos. Hemorroides.- causada por la anastomosis de la rectal superior con las rectales inferior y media. Varices esofgicas.-Ante el aumento constante de la presin las paredes venosas se dilatan dando paso a la formacin de varices estas se desarrollaran principalmente en el esfago y rea ano-rectal. De acuerdo al grado de evolucin las podemos ubicar en 4 estadios. a) Grado I: mnima protrusin de la pared esofgica o teleangiectasias e hipervascularizacin capilar b) Grado II: presencia de ndulos o cordones moderadamente protruyentes que ocupan como mximo 1/4 de la luz esofgica . c) Grado III: protrusin de varices que invade hasta de la mitad de la luz esofgica. d) Grado IV: varices tan gruesas que ocupan ms de la mitad de la luz esofgica

Complicaciones o Hemorragia de tubo digestivo alto: Particularmente las varices esofgicas poseen mayor probabilidad de sangrado lo que cual les suma importancia clnica, EL sangrado masivo por ruptura de varice esofgicas a menudo pone en peligro la vida , ya que no es fcil tamponar las varices en este sitio. o Tratamiento Beta bloqueadores:especificamente propanolol ha demostrado eficacia al reduc el gasto cardiaco y la resistencias vasculares. Ligadura de varices esofagicas (LVE)=Por medio de endoscopia se colocan bandas elasticas paracoartar el flujo sanguineo de las varices. Esclerosis de varices esofagicas (EVE)= Se inyecan directamente suistancias quimicas que cicatrizan el tejido . Shunt porto sistemico intraheptico transyugular (TIPSS)=. Accediendo po via yugular se llega hasta a las vena suprahepticas una vez ah , mecanicamente se crea una comuncacion a traves del parenquima heptica hasta llegar a las ramas de la vena porta , para que el conducto creado permanesca permeable se coloca un stent metlico o se amplia mediante el inflado de un baln.

LVE=Ligadura de varices esofagicas EVE=esclerosis de varices esofagicas TIPSS= Shunt porto sistemico intraheptico transyugular. o Encefalopata heptica: debido a que una parte la circulacin venosa no pasa por el hgado sino que toma vas alternas , sta no es filtrada ni detoxificada , por lo que las sustancias toxicas especialmente el Amonio se acumula llegando al SNC ,causando alteraciones cognitivas(confusin leve ,apata, euforia ,agitacin, inquietud y alteracin ciclo circadiano y motoras((temblor fino, coordinacin lenta ,asterix y signo de Babinski +). Este cuadro se ve agravado por la presencia de sangrado gastrointestinal, aumento ingesta proteica en la dieta y proceso infecciosos Tratamiento. Disminucin de la ingesta proteica Administracin de lactulosa reduce el pH ,y con ello la produccin de amonio. Administracin de antibiticos con el fin de reducir la produccin de amonio por parte de las bacterias intestinales.

Esplenomegalia El crecimiento del bazo es producto del incremento de la presin venosa porta y la ingurgitacin siguiente del rgano. El hiperesplenismo es una consecuencia del secuestro de elementos formes de la sangre en el bazo ,en el cual se depuran conforme envejecen o se daan. Complicacin Trombocitopenia y anemia hemoltica .- Se produce por la actividad aumentada del bazo se producen mayor destruccin de eritrocitos y secuestro de plaquetas. Ascitis.-Consiste en el exceso de liquido en la cavidad peritoneal .Se produce en base a distintos mecanismos. a) Vasodilatacin esplcnica que aumenta la presin hidrosttica en los vasos mesentricos. b) Aumento en la secrecin de linfa en el sinusoide heptico , El deterioro del flujo de salida venoso heptico, con la congestin subsecuente del hgado se acompaa de un aumento del tamao de los vasos linfticos y mayor produccin de linfa heptica que se extravasa a travs de la cpsula del hgado a la cavidad peritoneal.

c) Hipo albuminemia.-producido por las disminucin de la sntesis de protenas propia del dao hepatocelular, disminuye la presin onctica favoreciendo el edema. d) Retencin de Na y H2O.- Producido por la activacin de los sistemas vasoactivos , (SRAA principalmente). Complicacin. o Peritonitis bacteriana: Ocurre en 10-30% de los casos de cirrosis. Se produce debido al paso de bacterias (mayormente Gram -) a travs de la pared intestinal hacia los linfticos mesentricos . La traslocacin de las bacterias esta favorecido por la depresin del sistema retculoendotelial y la permeabilidad intestinal aumentada debido al edema. Los sntomas indicativos de esta patologa son : Fiebre, dolor abdominal, dolor al tacto ,Blumberg + ,Estado mental alterado y leucocitosis ,tambin se ha asociado a sangrado gastrointestinal reciente. Tratamiento Limitar la ingesta e lquidos. Frmacos diurticos especialmente los ahorradores de K ( espironolactona ) y de asa ( furosemide) Paracentesis. En caso de ascitis resistente a tratamiento farmacolgico y diettica esta indicada la extraccin de liquido asctico por medio de puncin . Antibioterapia.- Cefalosporinas de 3 generacin durante 5 das Prevencin de recidivas.-Norfloxacine o Trimetropin-Sulfametoxazol

Diagnostico
La sospecha de hipertensin portal se presenta generalmente ante una hemorragia gastroesofgica . El abordaje de estos pacientes deber ser muy cuidadoso y se emplearan los recurso disponibles para descartar otro tipo de patologas. I. II. III. Interrogatorio Antecedentes de alcoholismo crnico y agudo. Manifestaciones de ulcera pptica o hernia hiatal. Ingestin previa de frmacos ulcerogenicos(especialmente aines. Exploracin fsica Identificar ictericia, telangiectasias, atrofia muscular, circulacin colateral en pared abdominal, palmas hepticas, hedor heptico, dedos hipocrticos y otros que orienten el diagnostico hacia una cirrosis heptica con insuficiencia . Hgado anormal y esplenoegalia por medio de maniobras de palpacin (el hgado no tiene que rebasar el reborde costal del hipocondrio derecho) Ascitis y edemas-por medio de la deteccin de la onda asctica y el signo de Godete. Exmenes de laboratorio

Hemato-citologicos.- ra detectar un posible hiperesplenismo que curse con trombocitopenia, leucopenia o pancitopena . Bilirrubinas.- Una bilirrubina aumentada nos da datos de destruccin de eritrocitos o disfuncin hepatocelular Transaminasa glutmico pirvica. Tiempo de protrombina. Debido a que el hgado se encarga de sintetizar factores de coagulacin importantes, al existir falla hepatocelular el tiempo de coagulacin sera mas amplio Tiempo parcial de tromboplastina.

IV. Estatificacin del dao heptico.(clasificacin de Chile Pugh) Este es un mtodo en el que se correlaciona los datos de laboratorio con los hallazgos dos hallazgos clnicos importantes el grado de ascitis y de encefalopata. Clasificacin de Child Pugh 1 Bilirrubina(mg/dl) Albumina (mg/dl) Protrombina Segundos normal Ascitis Encefalopata 1-2 >3.5 <4 > Ausente Ausente Ligera I-II Moderada a severa III-IV 2 2-3 3.5-2.8 4-6 3 >3 <2.8 >6

Dependiendo del puntaje obtenido se ubica al paciente en alguno de los 3 estadios. a. Grado A=5-6 puntos 88% de supervivencia a los 2 aos b. Grado B =7-9 puntos 57% de supervivencia a los 2 aos c. Grado C = 10-15 puntos 45% de supervivencia a los 2 aos V. Estudios de imagen Ultrasonografia de abdomen. Su utilidad radica en evaluar la constitucin del hgado y bazo , y as detectar modificaciones en su estructura. Al igual ayuda a evaluar la integridad de las estructuras vasculares. Posee las ventajas de ser de bajo costo y nula invasividad . Doppler. Se realiza con el fin de hace un estudio dinmico de las estructuras , gracias a la utilizacin del Doppler color se puede identificar el flujo retrogrado en la Vena porta y medir el flujo de la misma TAC.- Su costo reduce su utilidad diagnostica de Endoscopia. Tiene tres utilidades principales de gran importancia. En principio para la deteccin de vrices esofgicas o determinar el origen de una hemorragia digestiva, segundo para ejecutar medidas profilcticas y correctivas como la ligadura por bandas elsticas o la esclerosis y tercero como Mtodo de seguimiento y vigilancia.

Tensiometria intraesplnica y esplenoportografia. Mediante estas tcnicas se determinan las presiones con mayor exactitud con el fin de aclara un diagnostico difcil o definir la actitud teraputica ante la posibilidad de requerirse una derivacin porto sistmica en un paciente que no responde al tratamiento farmacolgico Hipertensin portal preheptica En el estudio hemodinmico, el gradiente de presin venoso heptico es normal, al igual que las presiones venosa supraheptica enclavada y libre. Hipertensin portal heptica presinusoidal Siendo el GPVH normal o aumentado Hipertensin portal heptica sinusoidal .-detectndose aumento del GPVH en el estudio hemodinmico. Hipertensin portal heptica postsinusoidal.-Estando el GPVH tambin aumentado. Hipertensin portal postheptica En el estudio hemodinmico, el gradiente de presin venosa heptica es normal pero con la presin venosa libre y enclavada elevadas.

Biopsia.- se utiliza bajo dos circunstancias Determinar manejo teraputico. Evaluar el grado de dao hepatocelular y as determinar el tratamiento adecuado Identificar etiologa.- identificas evidencia histolgica de Cirrosis, esteatosis o presencia de cercarias de Schistosoma mansoni Se realiza Va transyugular accesando al hgado por las venas suprahepticas , guiado en vivo por mediante fluoroscopia . Durante el mismo procedimiento se puede realizar la esplenoportografia si es que lo amerita.

Tratamiento
El tratamiento lo podemos dividir en dos fases, primero el tratamiento de las manifestaciones clnicas y las complicaciones( el cual ya se describi anteriormente para cada una de ellas ) y segundo el tratamiento etiolgico ,es decir, El que tiende a eliminar el factor desencadenante del padecimiento el cual se comentara a continuacin Etiolgicos Cirrosis.Detencin de la exposicin a las sustancia txica( ya sea alcohol ,medicamentos u otros )se ha comprobado que la cirrosis puede ser reversible h asta cierto punto al suspender la exposicin al agente nocivo. Tambin se recomiendo el abordaje Farmacolgico con el fin de reducir los dos factores que perpetan la HP, se trata de vasodilatar los sinusoides y vasoconstriir las venas que drena ala pota( reducir flujo esplcnico).

Vasodilatadores B bloqueadores a adrenergicos IECAS

Vasoconstrictores Vasopresina Gilpresina

En el caso de los trastornos trombo-emblicos ( Budd Chiari y trombosis de la cava o esplnica) . se opta por la trombolisis mediante frmacos , por cateterismo o quirrgicamente Infecciosos (Schistosomiasis) .- Prazicuantel, mebendazol Autoinmune ( Cirrosis Biliar primaria y hepatitis autoinmune) .-inmunosupresores.

Derivaciones Estan indicado en paciente con ascitis que no responde al tratamiento farmacolgico o con varices esofagicas recidivantes que igualmente no responden a tratamiento farmacolgico ni endoscopio . Su objetivo es reducir el flujo portal desviando alguna de sus tributarias principales hacia la circulacin cava( esto aumenta la posibilidad de encefalopata por amoniaco) .Por endestar reservado a los pacientes con funcion hepatocelular no gravemente comprometida debido a que se aumenta

a) Derivacin Porto-Cava latero lateral .

b) Derivacin Espleno -renal

Trasplante Heptico .Esta indicado en pacientes con enfermedad heptica de curso crnico ubicadas en los grupos B y C de la Clasificacin de Child Pugh . En los pacientes con mejor reserva funcional (clase A) el trasplante estara indicado en caso de coexistir un hepatocarcinoma no tributario de reseccin o, ante complicaciones que limiten de forma importante la calidad de vida del paciente. Existiendo diversas variantes . a) De donador vivo: se trasplanta los segmentos V, VI, VII y VIII, que se implantan de forma ortotpica en el receptor tras una hepatectoma convencional b) Tcnica de split. Consiste en la divisin del parnquima heptico con sus correspondientes pedculos vasculares y biliares para obtener dos injertos viables para implantar en dos receptores. Pese a la refinada tcnica quirrgica, los resultados

no igualan a los obtenidos con el trasplante heptico convencional, debido a la elevada tasa de complicaciones biliares Contraindicaciones Tumores hepticos . Infeccin extraheptica grave. Trombosis espleno-portal extensa. Alcoholismo o drogadiccin activa. Infeccin por VIH. Enfermedad cardiopulmonar

Bibliografa
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