Toxina Botulnica

Especialidad en Esttica y Longevidad.

Dr. Jos Enrique Gmez Urea Maestro en Ciruga Esttica Director Medico de CEM Director Quirrgico Gain Hair.

Toxina Botulnica.
Aliado o Enemigo.

Tratamiento de Trastornos Estticos.

Introduccin
La toxina Botulnica es una protena producida por la bacteria anaerobia Clostridium Botullinum, que provoca parlisis muscular localizada, por bloqueo de la produccin de acetilcolina en la unin neuromuscular.

Introduccin.
La administracin de toxina botulnica, produce una parlisis facial temporal del musculo estriado lo que permite tratar las arrugas causadas por los msculos hipercineticos, dichos movimientos producirn marcas permanentes, y se asocian no solo al envejecimiento sino al mal humor, tristeza o estrs.

Introduccin.
En la ciruga esttica existen muchos mtodos para mejorar lo antes mencionado pero nada acta sobre el factor causal, aunque su efecto sea transitorio, por lo poco traumtico y rpido es altamente eficaz.

 Recordando que el envejecimiento se asocia la aparicin de lneas y arrugas en la cara. Siendo las causas varias. 1. Envejecimiento, intrnseco y extrnseco. 2. Gravedad. 3. Accin muscular.

Clasificaciones de fotoenvejecimiento y dao.

Glogau. Lesiones de acuerdo a la edad.

Fitzpatrick
Rubin.

Color de piel

Dao relativo a la exposicin solar

Glogau
Tipo I Nueva indicacin preventivo. 28-35.

Tipo II 35-50 aos. Tpico. Tipo III 50-65 aos , Algunos. Nota el Tipo IV 60-75 aos, incluso es contraindicado.

 Grupo I o leve (Usualmente entre los 28 y 35 aos). Sin queratosis. Pocas arrugas. Sin cicatrices. Poco o ningn maquillaje. Grupo II o moderado (Entre los 35 y 50 aos) Queratosis actnicas iniciales. Leve decoloracin amarilla de la piel. Arrugas iniciales. Lneas paralelas de la sonrisa. Leves cicatrices. Poco maquillaje.

 Grupo III o avanzado (Entre los 50 y 65 aos) Queratosis actnicas. Marcada decoloracin amarilla de la piel con telangectasias. Arrugas presentes con la cara en descanso. Cicatrices moderadas de acn. Siempre usa maquillaje.

Grupo IV o severo (Entre los 60 y 75 aos) Queratosis actnicas y cncer de piel. Arrugas y cutis laxa de origen actnico, gravitacional o dinmico. Cicatrices severas de acn. Siempre usa maquillaje pero no puede cubrir los defectos.

Recordando
Que en la valoracin esteto-volumetrica facial nunca debe ser mono teraputica, ya que la fisiopatologa no es por una sola causa. Y por lo tanto el cirujano debe comprender y armar sus propias estrategias de tratamiento y combinacin de las herramientas quirrgicas y no quirrgicas para una mejora de paciente.

Historia
Datos de la ASAPS (American Society of Plastic Surgery)

1897 Identificada como causa de parlisis muscular. 1949 Burgen y Cols, bloquea la transmisin neuromuscular. 1970 Scott describe alternativa a Tto Qx de estrabismo en monos.

 1977 La utiliza en Tto estrabismo Humano 1982 Carruthers y Scott, describen estudios de 17000 pac con buenos resultados. 1987 Carruthers observa que en pac con blef espasmo se prod relajacin de rea glabelar tras inyeccin de Tox Bot tipo A.

Historia
1990 Cauthers pblica sus resultados en glabela y

patas de gallo Blitzer, et al. Musculatura frontal y platisma. 1997 Nauman, hipersalivacin mas hipersudoracin facial por Sx de Frey o Sx auriculo facial. 1996 Bushara hiperhidrosis axilar 1998 Nauman, hiperhidrosis en axilas , manos y pies.

1989 Aprobado por la FDA con carga proteica de 25 mg 1997 Baja la carga proteica a 4.8 mg 2003 2.3 millones 2004 2.8 millones y recibe aprobacin por la FDA para uso en la Hiperhidrosis 2005 3.294782 (1er procedimiento), depilacin laser 1.566.909; Relleno con Ac. hialuronico 1.194.222; Microdermoabrasin 1.023.931; Peeling qumico 556.172 2006 Es lo ms usado para arrugas, le sigue la depilacin, peeling, dermoabrasin y cido hialurnico.

 El procedimiento cosmtico con mayor xito en el mundo.

Se describe que pacientes que reciben inyecciones repetidas pueden desarrollar anticuerpos semejantes al proceso de inmunizacin,lo que provoca prdida del beneficio teraputico. Por lo que seria impulsar la toxina ms potente pero con menor carga proteica. Botox 4.8 ng x vial Dysport 12.4 ng x vial.

FACTORES QUE MINIMIZAN EL RIESGO

- Inmunogenicidad constante debido a la estandarizacion de los lotes. - Frecuencia entre las aplicaciones. - Optimizacin de las dosis: tratamiento con la menor dosis efectiva. - Evitar siempre que sea posible inyecciones de retoque. - CADA PACIENTE ESPECIFICA! NECESITA UNA DOSIS

FARMACOLOGIA
La toxina botulnica se presenta en ocho formas inmunolgicas: A, B, C1, C2, D, E, F y G considerndose la ms potente la de tipo A. Aunque la B y la F tienen prcticamente la misma eficacia

FARMACOLOGIA
Todas estas capaces de inhibir la liberacin de Ach en la Unin neuromuscular. 5 de estas son capaces de actuar en los nervios humanos (A,B, E,F, G)

FARMACOLOGIA
Pero los mas significativos y as mismo los mas estudiados y comercializados, son A y B Donde A es la mas potente de ellas, clnicamente hablando. La tipo A esta es un polipptido compuesto de 150 kD consistente en la unin di sulfuro de 2 cadenas , a saber una larga y otra corta.

ESTRUCTURA MOLECULAR DE LA TOXINA BOTULINICA VEASE CADENA LIGERA Y PESADAS UNIDAS POR UN PUENTE DISULFURO

FARMACOLOGIA
MECANISMO DE ACCION En la unin neuromuscular ( o placa Neuromotora ), el nervio motor terminal se encuentra en una aposicin cerrada con la fibra muscular Cuando administramos Tox Bot, La cadena pesada se une selectivamente a los receptores de membrana celular en la superficie exterior de la terminal presinptica del nervio

Mecanismo de Accin Internalizacin y Traslocacin

Unin a la membrana celular y entrada por endocitosis La cadena ligera penetra al citosol Ruptura de la protena SNAP-25

FARMACOLOGIA
A. La liberacin de acetilcolina en la unin neuromuscular est mediada por el ensamblaje de un complejo de fusin en la Sinpsis que permite que la membrana de la vescula sinptica que contiene acetilcolina se fusione con la membrana de la clula nerviosa. El complejo de fusin sinptico es un conjunto de protenas SNARE, que incluyen a la sinaptobrevina, la SNAP-25 y la sintaxina. Despus de la fusin de las membranas, se produce la liberacin de la acetilcolina hacia la hendidura sinptica y la posterior unin de la acetilcolina a sus receptores en la clula muscular.

FARMACOLOGIA
El complejo neurotoxnico es introducido enteramente en la terminal nerviosa, por va de la endocitosis La vesculas que contienen la Tox Bot se fusionan con vacuolas digestivas que rompen la molcula de la toxina botulnica en sus distintas cadenas. La cadena ligera es la que produce el efecto paraltico de la toxina botulnica por inactivar un grupo de protenas que son responsables de la fusin de vesculas que contienen el neurotransmisor ACh con la membrana de las clulas nerviosas y por ende, bloqueando la liberacin de ACh en la unin neuromuscular.

 La cadena ligera de la toxina botulnica escinde unos sitios especficos de las protenas SNARE, y esto impide el ensamblaje completo del complejo de fusin sinptico y, en consecuencia, se produce el bloqueo de la liberacin de acetilcolina. Los tipos B, D, F y G de toxina botulnica escinden la sinaptobrevina. Los tipos A, C y E escinden la SNAP-25 siendo de este su diana. El tipo C escinde la sintaxina. En ausencia de liberacin de acetilcolina, el msculo no puede contraerse.