Sunteți pe pagina 1din 62

E UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “GR. T. POPA” IAŞI FACULTATEA DE MEDICINĂ

MANAGEMENTUL

BOLII

PARKINSON

- REZUMAT TEZĂ DE DOCTORAT -

CONDUCĂTOR ŞTIINŢIFIC Prof. Univ. Dr. Liviu PENDEFUNDA

DOCTORAND Liliana CHIRTOACĂ (CUCOŞ)

IAŞI

-2012-

INTRODUCERE

CUPRINS

4

1.

TENDINŢELE ŞI DIRECŢIILE URMATE ÎN CERCETARE------5

1.1.

Încadrarea domeniului abordat în contextul problematicii mondiale

5

1.2.

Motivaţiile cercetării

5

1.3.

Obiectivele cercetării

5

STADIUL ACTUAL AL CUNOAŞTERII

6

2.

BOALA PARKINSON--------------------------------------------------------7

2.1.

Material şi

metodă

7

2.2.

Prezentare

generală

7

2.3.

Clasificarea maladiilor în care apare parkinsonismul

7

2.4.

Bazele neurofiziologice şi neuroanatomice ale bolii Parkinson 7

2.4.1.

Elemente de etiologie 7

2.4.2.

Morfopatologie

8

2.4.3.

Neuronii dopaminergici

8

2.4.4.

Patologia bolii Parkinson. Factori de risc

9

2.5.

Concluzii 9

3.

DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL ÎN BOALA PARKINSON10

3.1.

Material şi metodă

10

3.2.

Diagnosticul clinic al bolii Parkinson

10

3.2.1.

Simptome motorii şi non-motorii 10

3.2.2.

Teste şi diagnostic 10

3.3.

Diagnostic imagistic

11

3.3.1.

PET în diagnosticul bolii Parkinson

11

3.3.2.

SPECT în diagnosticul bolii Parkinson 11

3.4.

Criterii de diagnotic a bolii Parkinson

11

3.4.1.

Scala UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) 11

3.4.2.

Scala

Hoehn şi Yahr modificată

11

3.4.3.

Criteriile de diagnostic ale UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank11

3.4.4.

Diagnosticul diferenţial cu Parkinsonismul atipic

11

3.5.

Tratamentul bolii Parkinson 11

3.5.1.

Care sunt alternativele? 11

3.5.2.

Conceptul de stimulare dopaminergică continuă

12

3.5.3.

Terapia cu agonişti dopaminergici 12

1

3.5.4.

Terapia cu substanţe nondopaminergice 13

3.5.5.

Terapia cu inhibitor selectiv MAO-B (selegilina, rasagilina)

13

3.5.6.

Terapia

cu

amantadină

13

3.5.7.

Levodopa 13

 

3.5.8.

Terapia cu inhibitorii de catecol-O-metiltransferază (COMT)

13

3.5.9.

Tratamentul bolii Parkinson recent diagnosticată

13

3.5.10.

Tratamentul în boala Parkinson recent diagnosticată, cu debut clinic recent

 

14

3.5.11.

Tratamentul în boala Parkinson recent diagnosticată, aflată într-un stadiu

avansat 14

 

3.5.12.

Tratamentul în boala Parkinson avansată 14

3.5.13.

Tratamentul fluctuaţiilor în boala Parkinson

14

3.5.14.

Tratamentul diskineziilor 14

3.5.15.

Tratamentul

efectelor levodopa

14

3.5.16.

Tratamentul

placebo

14

3.5.17.

Tratamente chirurgicale

15

3.6.

Concluzii 15

4.

MANAGEMENTUL BOLII PARKINSON ---------------------------- 16

4.1.

Material şi metodă

 

16

4.2.

Introducere 16

4.3.

Tipuri de management

16

4.3.1.

Management simptomatic 16

4.3.2.

Management

medicamentos

16

4.3.3.

Management nemedicamentos 16

4.3.4.

Managementul problemelor non-motorii 16

4.3.5.

Alte tipuri de management 17

4.4.

Exemplu 1 model management

17

4.5.

Exemplu 2 model management

17

4.6.

Concluzii 17

PARTEA PERSONALĂ

18

5.

INCIDENŢA BOLII PARKINSON ŞI PARKINSONISMULUI

SECUNDAR ------------------------------------------------------------------ 19

5.1.

Introducere 19

5.2.

Material şi metodă

19

5.3.

Incidenţa în Spitalul Clinic de Urgenţă “Prof. Dr. N. Oblu” din Iaşi 19

5.4.

Incidenţa bolii şi parkinsonismului secundar în judeţul Iaşi 21

5.4.1.

Valori totale 21

5.4.2.

După mediul de provenienţă

21

5.4.3.

Cazuri pe grupe de sex 23

5.4.4.

Cazuri pe grupe de vârstă 23

5.5.

Incidenţa bolii şi parkinsonismului secundar la nivelul României 25

2

5.5.1.

Informaţii demografice

25

5.5.2.

Incidenţa bolii Parkinson (valori totale) 25

5.5.3.

Incidenţa pe grupe de vârstă

26

5.5.4.

Incidenţa bolii Parkinson pe grupe de sex şi mediu de provenienţă

26

5.5.5.

Incidenţa parkinsonismului secundar funcţie de mediul de provenienţă28

5.6.

Incidenţa bolii şi parkinsonismului secundar în regiunea Moldovei 30

5.6.1.

Incidenţa bolii Parkinson în regiunea Moldovei

31

5.6.2.

Incidenţa parkinsonismului secundar în regiunea Moldovei 35

5.6.3.

Incidenţa bolii Parkinson la nivelul României 37

5.6.4.

Incidenţa parkinsonismului secundar la nivelul României

39

5.7.

Concluzii 44

6.

MODUL PENTRU MANAGEMENTUL INFORMATIILOR

MEDICALE DESPRE PACIENŢII CU BOALA PARKINSON -- 46

6.1.

Material şi metodă

46

6.2.

Calitatea vieţii la bolnavii de Parkinson

46

6.3.

Scale de evaluare a calităţii vieţii 46

6.3.1.

Chestionar

general

47

6.3.2.

Chestionar pentru pacienţii cu boala Parkinson 47

6.3.3.

Chestionar pentru evaluarea stării de somnolenţă

47

6.3.4.

Chestionar pentru evaluarea activităţilor de zi cu zi

47

6.4.

Structura modulului de management Parkinson

47

7.

COSTURI ESTIMATIVE CU MALADIA PARKINSON ---------- 49

8.

DISCUŢII --------------------------------------------------------------------- 52

8.1.

Limitări ale cercetării 53

8.2.

Aspecte etice ale cercetării

53

9.

PERSPECTIVE ÎN CERCETARE -------------------------------------- 54

10.

CONCLUZII FINALE------------------------------------------------------ 55

3

INTRODUCERE

1.

TENDINŢELE ŞI DIRECŢIILE URMATE ÎN CERCETARE

1.1. Încadrarea domeniului abordat în contextul problematicii

mondiale Dacă la începuturile diagnosticării, maladia Parkinson era considerată o boală preponderent cu proiecţie în plan motor, fără a fi evidente şi aspectele non motorii [ 1 ], cognitive, acestea din urmă au început să se constituie subiect de cercetare de actualitate în ultimii ani. În ceea ce priveşte aspectele non-motorii [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], acestea sunt asociate cu psihoza [ 5 ], halucinaţii [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], tulburarea de comportament [ 9 ], depresia [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], demenţa [ 14 ], [ 15 ] etc. Resursele financiare implicate în ultimele decade, suportate de către administraţiile sanitare pentru tratarea acestei afecţiuni fundamentează conceptul de management, ce se circumscrie celui de tratament clasic. [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ].

1.2. Motivaţiile cercetării

Când vorbim de această afecţiune facem referire la diagnostic, tratament, rezultate, costuri, calitate a vieţii, etc. Managementul maladiei Parkinson determină ca toate datele să fie analizate, să fie luate în calcul şi în final să se ia decizia care asigură media optimă de cost pentru pacient şi sistemul de sănătate în finalizarea acestui proces. Nu este o abordare uşoară, şi acest lucru m-a motivat în alegerea subiectului acestei teze, pentru analiză şi aprofundare.

1.3. Obiectivele cercetării

identificarea situaţiei curente raportat la populaţia României, pornind de la situaţia particulară a Spitalului Clinic de Urgenţă “Prof. Dr. N. Oblu” din Iaşi, extinzând la cazuistica pentru oraşul Iaşi, regiunea Moldovei şi ulterior la situaţia generală a ţării

stabilire a unei proceduri de identificare a calităţii vieţii pacienţilor în vederea propunerii unui demers terapeutic personalizat pentru fiecare individ în parte, prin utilizarea unor chestionare standardizate

dezvoltarea unui instrument specific de management a informaţiilor medicale, în vederea optimizării atât a timpului de răspuns în caz de necesitate pentru pacienţii identificaţi deja cât şi a determinării în faza incipientă a prezenţei acestei condiţii medicale. Propun realizarea şi dezvoltarea unui modul web de tip jurnal periodic care să faciliteze contactul cât mai rapid dintre medic şi pacient

estimare a costurilor pe care boala Parkinson le presupune pentru pacienţi, pentru sistemul de sănătate, şi raportarea acestora la costuri ale bolii în alte sisteme de sănătate din alte ţări.

5

STADIUL ACTUAL AL CUNOAŞTERII

2.

BOALA PARKINSON

2.1. Material şi metodă

Materialul este reprezentat de literatura de specialitate, de articole şi cărţi din diverse domenii, preponderent din neurologie, precum şi ghiduri de specialitate a bolii Parkinson [ 19 ], Internetul. Metoda utilizată pentru redactarea capitolului este cercetare de tip studiu literatură de specialitate şi actualizare nivel informaţii.

2.2. Prezentare generală

Boala Parkinson (PD) este o afecţiune cronică, progresivă, multilezională, neurodegenerativă cu etiologie necunoscută caracterizată printr-o pierdere lentă a neuronilor dopaminergici din substantia nigra, în special din pars compacta [ 20 ]. Apare în aproximativ 100-250 cazuri la 100 000 de persoane. În Europa au fost raportate aproximativ 1,2 milioane bolnavi de Parkinson, din care în jur de 16 000 în Austria [ 21 ]. Boala afecta în 2003 în jur de 1 milion de persoane numai în America de Nord, reprezentând aproximativ 1% din populaţia cu vârsta peste 65 de ani [ 22 ], [ 23 ]. Tot în Statele Unite ale Americii, în 2006 erau raportate aproximativ 1 milion de cazuri [ 24 ]. Anual, în jur de 50 000 pacienţi sunt identificaţi ca suferind de boala Parkinson [ 24 ], [ 25 ].

2.3. Clasificarea maladiilor în care apare parkinsonismul

Categoriile de boală în care putem identifica prezenţa parkinsonismului ar putea

fi clasificate în [ 26 ], [ 27 ]:

Boală Parkinson primară [ 28 ]

Sindroame Parkinson-plus (parkinsonism atipic)

Parkinsonismul din alte boli heredodegenerative (în care acest sindrom nu este trăsătură clinică primară)

Parkinsonism

a unei leziuni cerebrale

secundar

(consecinţă

dobândite) Alte clasificări împart maladia Parkinson în:

Forma tremorigenă [ 29 ]

Akinezia şi hipertonia sunt pe plan secundar. Acestea sunt deranjante funcţional şi prezintă adesea rezistenţă la tratament medicamentos. Cu un potenţial evolutiv scăzut, prezintă un prognostic pe termen lung favorabil

Forma predominant akinetorigidă

2.4. Bazele neurofiziologice şi neuroanatomice ale bolii Parkinson

2.4.1. Elemente de etiologie

Semnele clinice majore ale maladiei Parkinson sunt [ 26 ]:

tremorul de repaus cu o frecvenţă de 4-7 cicli/s

hipokinezia

Bradikinezia

Ridigitatea musculară

7

Postura în flexie şi mersul cu paşi mici [ 30 ]

Postura în flexie ş i mersul cu pa ş i mici [ 3 0 ] Figura

Figura 1. Evoluţia bolii Parkinson [după 31 ] Există convingerea că boala debutează cu mulţi ani înainte de manifestările vizibile. Efectele în această perioadă sunt non-motorii, putându-se manifesta în diverse moduri, precum mişcări involuntare ale ochilor, anxietate şi depresie, probleme de somn [ 31 ].

2.4.2. Morfopatologie Ganglionii bazali au fost asociaţi pentru foarte multă vreme aproape în mod exclusiv cu funcţiile senzomotorii şi cu ideea că probleme ale acestor structuri determină boli neurologice, în mod special boli ce ţin de mişcare. Ultimele două decenii au clarificat rolul important al acestora în funcţiile cognitive şi comportamentul afectiv. Aceste structuri constau într-un număr de grupuri de celule nucleare, subcorticale, situate în partea din faţă a creierului şi central şi sunt puternic conectate cu diferite părţi ale cortexului cerebral, diverşi nuclei talamici, şi structuri mezencefalice specifice [ 32 ]. Cei patru nuclei principali componenţi ale ganglionilor bazali sunt striatum (nucleii striaţi), pallidum, nucleii subtalamici [ 33 ] şi substanţia nigra [ 34 ], [ 35 ].

2.4.3. Neuronii dopaminergici

O degenerare importantă, eventual cu peste 50% a neuronilor dopaminergici din zona substantia nigra, va determina importante efecte ce vor depăşi pragul clinic, pragul de la care este absolut necesară intervenţia medicală. Simptomele clinice de

parkinsonism devin astfel evidente. Acestea includ bradikinezia, hipokinezia, tremor, rigiditate, pierderea reflexelor posturale şi probleme oculare (mai puţin recunoscute).

8

2.4.4.

Patologia bolii Parkinson. Factori de risc

În boala Parkinson, dopamina este principalul neurotranmiţător afectat. Este sintetizată din tirozină. Întâi, fenilanalina este transformată de către hidroxilaza fenilanalină în tirozină. Tirozina este ulterior transformată de către hidroxilază hidroxină în dihidroxifenilalanină 3, 4 (cunoscută şi ca levodopa [ 36 ]). Levodopa este transformată de către aminoacidul aromatic decarboxilază (AAAD) in dopamină. Aceasta din urmă este metabolizată de către două enzime, oxidaza monoamină (MAO) şi transferaza catechol-O-metil (COMT). Până astăzi, nici un factor de risc nu a fost demonstrat. Au fost explorate diferite piste ca: expunerea la anumite pesticide, metale, toxine, traumatismele craniene, constipaţia, regimul alimentar sărac în antioxidanţi, infecţii (varicela, rujeola, rubeola, oreion), însă nici un studiu nu a reuşit să demonstreze nici cea mai mică legătură.

2.5. Concluzii Asocierea cu diverse alte afecţiuni conexe, derivate sau derivante, o face cu atât mai dificil de abordat.

9

3.

DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL ÎN BOALA PARKINSON

3.1. Material şi metodă

Pentru acest capitol, materialul este reprezentat de literatura de specialitate, de articole şi cărţi din diverse domenii, preponderent din neurologie, precum şi ghiduri de specialitate pentru maladia Parkinson [ 37 ]. De asemenea, Internetul a fost utilizat în aprofundarea cunoştinţelor, prin favorizarea accesului la informaţii, la articole, la baze de date de specialitate medicală.

Metoda utilizată pentru redactarea capitolului este cercetare de tip review literar.

3.2. Diagnosticul clinic al bolii Parkinson

Diagnosticarea nu este uşoară, semnele sunt progresive şi adesea imprecise:

dureri reumatismale, depresie, oboseală intensă. Anturajului şi chiar pacientului însuşi le este greu să izoleze simptomele [ 38 ], [ 39 ].

Pus în alertă, medicul generalist, psihologul sau reumatologul orientează pacientul către un neurolog pentru a confirma prezenţa bolii, iar punerea diagnosticului durează de obicei câteva săptămâni [ 40 ], [ 41 ].

3.2.1. Simptome motorii şi non-motorii

Simptomele motorii: Tulburări ale mersului, Pierderea balansului braţelor în

timpul mersului.

Recent, tulburările non-motorii din boala Parkinsonau fost sistematizate după cum urmează:

1. Simptome neuropsihiatrice [ 42 ].

2. Tulburări de somn

3. Simptome vegetative (disautonome)

4. Simptome gastro-intestinale

5. Simptome senzitive

6. Alte simptome [ 43 ].

3.2.2. Teste şi diagnostic

Tehnicile ce studiază problemele motorii şi problemele de mişcare sunt diferite de tehnicile utilizate în electrodiagnosticarea convenţională. Câteva dintre acestea

sunt:

Fiziologie comportamentală

Mişcări ale ochilor şi ale pleoapelor (rata de clipire, sacadări);

Reflexe ale trunchiului cerebral

Letenţe mari şi reflexe spinale

Potenţiale evocate (somatosenzoriale, vizuale, auditive);

Stimularea magnetică transcranială [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]);

Electromiografie cu ace (EMG anală şi de sfincter vezical)

Sistem nervos autonom

10

3.3.

Diagnostic imagistic

3.3.1. PET în diagnosticul bolii Parkinson

Imagistica de tip PET în diagnosticarea maladiei Parkinson utilizează markeri pentru evaluarea diferitelor aspecte specifice şi anume, [ 47 ], [ 48 ] estimarea numărului de terminali dopaminergici şi a neuronilor nigrali, disponibilitatea receptorilor dopaminergici striatici, estimarea concentrării de dopamină sinaptică, activitatea metabolică a reţelei de ganglioni bazali.

3.3.2. SPECT în diagnosticul bolii Parkinson

Tomografia computerizată cu emisie de fotoni singulari, s-a dovedit mai abordabilă decât PET, mai accesibilă. Această tehnică permite măsurarea semi- cantitativă a fluxului sanguin cerebral. Prin intermediul acesteia, au fost evidenţiate fluxuri sanguine reduse în zona ganglionilor bazali pentru pacienţii cu boala Parkinson şi s-a dovedit că acest flux a revenit la normal după administrarea de

medicamente dopaminergice [ 49 ], [ 50 ]. Aceste rezultate au propus această tehnică în diagnosticarea cu succes a cazurilor de maladie Parkinson.

3.4. Criterii de diagnotic a bolii Parkinson

3.4.1. Scala UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale)

3.4.2. Scala Hoehn şi Yahr modificată

3.4.3. Criteriile de diagnostic ale UK Parkinson’s Disease Society Brain

Bank Aceste criterii au fost împărţite în trei clase şi anume Criterii de includere, de confirmare a maladiei Parkinson, Criterii de susţinere (cel putin 3, pentru BP definită), Criterii de excludere.

3.4.4. Diagnosticul diferenţial cu Parkinsonismul atipic

Diagnosticul diferenţial se face cu: boala Alzheimer, tremorul esenţial, hidrocefalia cu presiune normală, paralizia supranucleară progresivă, demenţa cu corpi Lewy etc. Necesită a fi abordat în dependenţă de caracterul simetric (atrofia

multisistemică (MSA), paralizia supranucleară progresiva (PSP)) sau asimetric (boala Parkinson (BP), degenerescenţa corticobazală).

3.5. Tratamentul bolii Parkinson

3.5.1. Care sunt alternativele?

În ciuda ultimelor descoperiri medicale, în prezent nu există nici un tratament curativ al bolii Parkinson. Astfel, tratamentul are ca scop corectarea simptomelor, mai ales ale celor motorii, şi atenuarea consecinţelor lor asupra vieţii cotidiene şi sociale ale pacientului [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]. Medicamentele utilizate au ca scop hranirea creierului cu dopamină care ii lipseste sau frânarea activităţii colinergice [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]. De aproximativ 30 de ani, tratamentul cu L-Dopa este cel mai eficace impotriva acestei maladii. Acesta permite minimizarea consecinţelor pierderilor neuronale, reparând deficitul sintezei de dopamină. Se vorbeste astăzi despre „dopaterapie”. Cu toate acestea, deşi actiunea sa este incontestabilă pe termen scurt, în câtiva ani acest medicament poate agrava simptomele motorii. Un alt demers

11

terapeutic propune stimulare cerebrală, ce este foarte eficace asupra tremuraturilor, rigidităţii şi dificultăţii în efectuarea mişcărilor. O clasificare a tratamentelor posibile propune:

dopaminergice

nondopaminergice

neuroprotectoare

intervenţii chirurgicale

De asemenea, sunt propuse diverse tratamente alternative, inclusiv cele de tip placebo.

3.5.2. Conceptul de stimulare dopaminergică continuă

Modelul perfect de stimulare dopaminergică continuă se întâlneşte în condiţii de normalitate atunci când funcţiile şi numărul neuronilor căilor nigrostriate sunt păstrate. Boala Parkinson este o afecţiune neurodegenerativă progresivă ceea ce presupune scăderea în timp a cantităţilor de dopamină secretate şi dispariţia unor neuroni.

3.5.3. Terapia cu agonişti dopaminergici

Studiile clinice cu agonişti dopaminergici, în special nonergolinici, arată că iniţierea tratamentului cu agonişti dopaminergici, în special nonergolinici (pramipexol [ 58 ], ropinirol, rotigotină) pe lângă efectul potenţial neuroprotector (nedemonstrat clinic, ci numai experimental şi presupus datorită modificărilor imagistice radioizotopice din unele studii clinice) permite amânarea cu luni/ani a introducerii levodopa. Asocierea agoniştilor dopaminergici cu preparatele de levodopa ameliorează funcţia motorie şi permite reducerea dozelor de levodopa [ 26 ],

[ 59 ]. [ 60 ].

3.5.3.1. Agoniştii dopaminergici cu administrare parenterală

Apomorfina este cel mai vechi şi cel mai cunoscut agonist dopaminergic utilizat în practica clinică, acţionând asupra ambelor subtipuri de receptori din famiiliile D1 şi D2. Este recomandat pentru inhibarea fluctuaţiilor motorii care duc la invaliditate (fenomenul de alternanţă între starea cu simptome şi starea fără simptome”on-off”) la pacienţii cu boală Parkinson, fluctuaţii care persistă chiar în condiţiile administrării unui tratament titrat individual cu levodopa(cu un inhibitor de decarboxilază) şi/sau alţi agonişti dopaminergici. Înaintea administrării injecţiilor se face o testare la apomorfină pentru a determina gradul de răspuns terapeutic şi să se stabilească doza eficace. Doza zilnică de apomorfina vatiază de la un pacient la altul, de obicei în intervalul cuprins între 3 şi 30 mg. Se recomandă ca doza totală zilnică să nu depăşească 100mg, iar injecţiile în bolus să nu depăsească 10 mg/oră.Pacienţii care au evidenţiat un răspuns satisfăcător, dar al căror control rămâne nesatisfăcător în ciuda administrării injecţiilor intermitente, sau au nevoie de injecţii numeroase, pot începecu sau pot trece la perfuzii subcutanate continue administrate cu ajutorulunei minipompe şi /sau a unui dispozitiv de acţionare a unei seringi.

12

3.5.4.

Terapia cu substanţe nondopaminergice

Agenţii anticolinergici, ca substanţe nondopaminergice, exercită efect mai ales asupra tremorului. Din acest motiv pot fi utilizaţi la pacienţii tineri diagnosticaţi cu

maladie Parkinson (în general sub 60 de ani), la care aspectul clinic este dominat de tremor şi funcţiile cognitive sunt nealterate. Medicamentele anticolinergice influenţează mai puţin rigiditatea, akinezia, tulburările de mers sau modificările reflexelor posturale.

3.5.5. Terapia cu inhibitor selectiv MAO-B (selegilina, rasagilina)

Selegilina are efecte simptomatice antiparkinsoniene demonstrate, dar inferioare

levodopei şi agoniştilor dopaminergici. Rasagilina este un inhibitor de MAO-B dezvoltat ulterior selegilinei care are efect simptomatic similar selegilinei (Parkinson Study Group 2002) dar în plus conferă un declin funcţional mai lent, ceea ce sugerează un efect neuroprotector (Olanow et al., 2009) [ 26 ].

3.5.6. Terapia cu amantadină

Amantadina are efect în reducerea rigidităţii şi bradikineziei, fiind utilizată în tratamentul bolii la debut, pentru a amâna tratamentul cu levodopa şi în ideea unei

posibilităţI de a furniza efecte neuroprotectoare.

3.5.7. Levodopa Acest medicament s-a dovedit până acum şi este considerat cel mai eficient medicament în tratarea bolii Parkinson („standardul de aur”) [ 61 ]. Practic toţi pacienţii au răspuns la tratamentul cu levodopa iar ca rezultat s-a îregistrat o rată diminuată a morbidităţii. Acest medicament se administrează cam în majoritatea cazurilor de parkinsonism.

3.5.8. Terapia cu inhibitorii de catecol-O-metiltransferază (COMT)

Entacapone reprezintă inhibitorul COMT (I-COMT) de elecţie. Se administrează în doze de 200 mg cu fiecare doză de levodopa, fără a depăşi o doză zilnică totală de 1600 mg. Efectele adverse sunt în primul rând dopaminergice (diskinezie, diaree, greţuri, vărsături, hipotensiune şi probleme neuropsihiatrice). Ele reflectă creşterea disponibilităţii de levodopa la nivel cerebral şi tind să apară în primele zile ale tratamentului cu I-COMT, putând fi în general controlate prin

scăderea dozei de levodopa cu aproximativ 15-30% [ 26 ].

3.5.9. Tratamentul bolii Parkinson recent diagnosticată

Odată ce diagnosticul bolii Parkinson a fost confirmat, medicul neurolog are datoria de a pune la curent pacientul cu toate detaliile posibile, sau necesare a fi ştiute, despre această condiţie medicală. Trebuie explicate atât condiţiile bolii, evluţia acesteia şi stadiile pe care le presupune, precum şi demersurile terapeutice disponibile la ora actuală. Pacientul trebuie să înţeleagă că în fapt, orice curs terapeutic nu va trata boala sub nici o formă, fiind o boală neurodegenerativă, ci doar va ţine sub control simptomatologia şi va asigura o calitate a vieţii acestuia cât mai bună posibil, reintegrând-ul social [ 62 ].

13

3.5.10.Tratamentul în boala Parkinson recent diagnosticată, cu debut clinic recent Datorită apariţiei acestei boli cu preponderenţă în jurul vârstei de 65 de ani, această cifra este utilizată ca limită de stabilire a categoriilor generale de vârstă şi anume pacienţii sunt consideraţi tineri sub 65 de ani şi în vârstă, peste 65 de ani, din punct de vedere a maladiei Parkinson. Pacientul diagnosticat cu boala Parkinson cu debut clinic recent se referă la persoanele sub 65 de ani, pacienţi tineri. 3.5.11.Tratamentul în boala Parkinson recent diagnosticată, aflată într- un stadiu avansat O altă situaţie este aceea a pozitivării diagnosticului într-un stadiu avansat. Se începe tratamentul cu rasagilină, agonist dopaminergic sau levodopa (asociată cu un inhibitor de decarboxilază), urmărindu-se ameliorarea simptomelor parkinsoniene prin creşterea progresivă a dozelor şi asocieri între medicamente, dacă este nevoie. Terapia cu levodopa se poate institui precoce şi dacă celelalte alternative terapeutice menţionate mai sus nu sunt suficient de eficiente (dar numai dacă schemele de titrare au fost corect respectate până la atingerea dozelor recunoscute ca având eficacitate clinică) sau dacă induc reacţii secundare greu de tolerat. 3.5.12.Tratamentul în boala Parkinson avansată Pentru pacienţii cu boala Parkinson în stadiu avansat în care apar fluctuaţii motorii şi/sau non-motorii asociate sau nu cu diskinezii se păstrează asocierea medicamentoasă bazată pe levodopa asociată cu inhibitor de decarboxilază şi entacapone, cu agonist dopamnergic, eventual şi cu rasagilină sau selegilină şi se tentează ajustarea dozelor şi ajustarea orarului de administrare a medicamentelor. În acest stadiu, dacă răspunsul terapeutic nu este satisfăcător, există indicaţia majoră de a se recurge la tratamentul chirurgical (vezi mai jos) sau la instituirea tratamentului cu gel intestinal cu levodopa/carbidopa (Duodopa), cu administrare continuă în cursul zilei pe dispozitiv cu sondă enterală instalată laparoscopic. 3.5.13.Tratamentul fluctuaţiilor în boala Parkinson Pentru fluctuaţiile ce apar în timpul tratamentelor administrate pentru controlul simptomatologic în cazul Parkinson, sunt necesare terapii de control, precum [ 26 ] pentru fenomenul de deteriorare de sfârşit de doză („wearing- off“), pentru răspunsul de tip „delayed-on/no-on“, pentru fenomenele de „off“ (motorii şi non- motorii), pentru fenomenele de „on-off“, pentru fenomenul de „freezing“ (care nu întotdeauna este determinat de terapia cu levodopa) 3.5.14.Tratamentul diskineziilor

pentru diskinezia de vârf de doză [ 26 ]:

pentru diskineziile difazice [ 26 ]:

periferice [ 26 ]:

centrale [ 26 ]:

3.5.15.Tratamentul efectelor levodopa

3.5.16.Tratamentul placebo Un caz particular al tratamentelor placebo îl constituie intervenţiile chirurgicale false [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]. Comparativ cu procedurile placebo standard în care sunt

14

administrate medicamente inerte, fără acţiune chimică la nivelul organismului, acest tip de tratament este o modalitate de intervenţie agresivă asupra pacienţilor [ 66 ]. Dacă în cazul medicaţiei placebo, dacă aceasta nu face bine, însă de cele mai multe ori nu are un efect negativ asupra bolnavului (prin neacţionarea la nivel chimic celular), în cazul chirurgiei false, riscurile sunt evidente, date de posibilitatea infecţiilor asociate.

3.5.17.Tratamente chirurgicale Tratamentele chirurgicale prezente şi posibile în boala Parkinson constau în [ 67 ]:

Leziuni ablative şi/sau stimulare cerebrală profundă la nivelul talamusului, globus pallidus intern, nucleu subtalamic.

Transplantul de mezencefal fetal uman, mezencefal fetal porcin, alte surse (celule stem sau celule din corpul carotidian [ 68 ]), cu sau fără factori trofici.

3.6. Concluzii În ultimii ani, terapiile clasice pentru maladia Parkinson au fost suplimentate cu patru alternative avansate, şi anume:

Injecţii subcutanate cu apomorfină, cu ajutorul unor pen-uri pentru injectare

Perfuzii subcutanate cu apomorfină cu pompe portabile

Perfuzii intraduodenale de levodopa cu pompe portabile

Stimularea profundă a creierului

Chiar dacă sunt terapii avansate, există şi pentru acestea contraindicaţii. Tratamentele cu pompă pot fi aplicate unei game largi de pacienţi Parkinson, cu probleme motorii pronunţate. Au o eficienţă foarte bună, însă sunt destul de puţine centre care practică astfel de intervenţii, operaţia în sine fiind destul de delicată. Totuşi avantajele sunt de necontestat, fiind o metodă de control în timp real şi cu evoluţie controlată funcţie de semnele vitale ale pacientului, funcţie de nevoile curente ale organismului.

15

4.

MANAGEMENTUL BOLII PARKINSON

4.1. Material şi metodă

Pentru acest capitol materialul este reprezentat de literatura de specialitate, de articole şi cărţi din neurologie, ghiduri de specialitate Parkinson, Internetul, etc. Metoda utilizată pentru redactarea capitolului este cercetare de tip review literar.

4.2. Introducere Managementul în cazul bolii Parkinson, una din cele mai cunoscute probleme neurodegenerative (mai mult de 1 milion de americani în vârstă de peste 60 de ani prezintă boala [ 69 ]), presupune câteva etape cum ar fi anamneza, diagnosticul, stabilirea şi administrarea tratamentului şi identificarea şi urmărirea rezultatelor.

4.3. Tipuri de management

Managementul poate fi considerat de tip symptomatic, medicamentos, educativ,

etc.

4.3.1. Management simptomatic

Managementul simptomatic pentru boala Parkinson are în centrul atenţiei controlul şi tratarea simptomelor dar nu neapărat încetineşte progresia bolii.

4.3.2. Management medicamentos

Cele mai utilizate metode de management a bolii Parkinson sunt cele medicamentoase, bazate pe levodopa pentru stimularea neuronală în vederea compensării deficitului de dopamină.

4.3.3. Management nemedicamentos

Investigaţiile tomografice oferă oportunităţi de detecţie preclinică a bolii şi identificare a severităţii şi progresiei. La nivel celular anormalităţile creierului sunt identificabile cu ani înainte de manifestările clinice dar acestea sunt vizualizabile la microscop, în urma biopsiei. Imagistica funcţională a întregului creier este o metodă superioară deoarece înainte de toate este o tehnică neinvazivă, devine din ce în ce mai mult disponibilă şi tangibilă şi poate detecta şi cuantifica activitatea dopaminei în creier. Cercetările recente au arătat că celule stem sunt prezente în creierul uman şi pot

asigura noi dimensiuni ale şanselor pentru regenerarea sistemului nervos central.

4.3.4. Managementul problemelor non-motorii

Boala Parkinson înseamnă în principal un complex de probleme motorii dar ultimele două decenii au demostrat şi relevat prezenţa problemelor non-motorii, foarte importante şi cu impact puternic în calitatea vieţii pacientului. Problemele non-motorii includ probleme mentale de sănătate, depresie şi demenţă, leşin şi potenţial de fracture, probleme de somn, probleme de autonomie şi durere [ 70 ], etc. Majoritatea pacienţilor suferă de astfel de probleme non-motorii în stadii avansate ale bolii Parkinson, ceea ce înseamnă mult timp după ce boala a fost iniţiată. Studiile au arătat că probleme non-motorii au fost raportate după 15 până la 18 ani de la momentul primelor simptome. De exemplu, un astfel de studiu a indicat

16

că dintr-un grup de 149 de pacienţi implicaţi în cercetare, 81% au avut parte de leşinuri (23% din aceştia au suferit şi fracturi), deteriorări cognitive 84% (din care 48% prezentau semne ce îi făceau eligibili pentru diagnostic de demenţă), halucinaţii 50%, depresie 50%, sufocare 50%, hipotensiune posturală simptomatică 35% şi incontinenţă urinară 41%.

4.3.5. Alte tipuri de management

Fizioterapia este definită ca o profesie ce pune accentul pe utlizarea abordării fizice în promovarea, menţinerea şi restaurarea stării de bine fizice a unui individ. Terapia ocupaţională este o profesie ce are ca scop promovarea sănătăţii şi stării de bine prin ocupaţie. Managementul în stadiile finale ale bolii ar putea necesita întreruperea tratamentului medicamentos mai ales atunci când acestea îşi pierd eficacitatea şi efectele adverse nedorite prevalează, în mod special halucinaţiile.

4.4. Exemplu 1 model management

4.5. Exemplu 2 model management

4.6. Concluzii Dacă abordarea clasică de demers terapeutic impune administrarea de medicamente şi urmărirea semnelor clinice prezentate de către pacient, în cazul maladiei Parkinson, situaţia se schimbă prin aceea că tratamentul în sine se reconfigurează, evoluează către un proces interdisciplinar, în care informaţiile strict medicale sunt completate de informaţii sociologice, psihologice. Prin natura bolii, tratamentul medical este de fapt un termen incorect utilizat, dar a fost păstrat pentru sublinierea posibilităţilor existente de control a simptomatologiei specifice. Managementul, chiar dacă poate părea un concept cu aspect pecuniar, se justifică prin complexitarea procesului prin care relaţia medic pacient evoluează pe diverse planuri, prin mutarea centrului de greutate de interes pe calitatea vieţii pacientului. Ca boală neurodegenerativă fără tratament cu efect regresiv, ci doar de încetinire evolutivă, maladia Parkinson are un puternic impact în calitatea vieţii pacientului, îl afectează, îl demotivează, îl izolează, îl anatemizează, chiar îl stigmatizează. Concursul familiei este unul din cele mai importante elemente în cadrul managementului condiţiei medicale în care se află un pacient. Nu fac aici referire numai la suportul material, fizic, ci şi la cel psihologic, la afecţiune, motivare, includere socială.

17

PARTEA PERSONALĂ

5.

INCIDENŢA BOLII PARKINSON ŞI PARKINSONISMULUI SECUNDAR

Introducere

Managementul bolii Parkinson pe care îl propun include câteva etape şi

5.1.

cuprinde:

depistarea şi tratarea simptomelor, a manifestărilor bolii

prevenirea complicaţiilor asociate

supravegherea

evitarea agenţilor catalizatori ai bolii

5.2. Material şi metodă

Pentru partea personală, materialul utilizat în cadrul acestui capitol îl reprezintă informaţii obţinute:

în cadrul clinicilor de neurologie ale Spitalului Clinic de Urgenţă “Prof. Dr. N. Oblu” din Iaşi

din cadrul Direcţiei de Sănătate Publică a Judeţului Iaşi, departamentul Informatică Statistică Metoda de analiză statistică a fost bazată pe un program profesional de analiză, ce prezintă opţiuni specifice în acest sens, şi anume Microsoft Excel 2003, reprezentările grafice fiind de tip histogramă sau plăcintă, ce reprezintă modalitate standard de reprezentare a datelor cantitative şi calitative. Au fost reprezentaţi diferiţi itemi, precum:

sexul pacienţilor funcţie de zona de provenienţă (rural/urban)

sexul pacienţilor funcţie de anul în care au fost diagnosticaţi

numărul total de cazuri pe diferite perioade de timp

numărul de cazuri pe grupe de vârstă, pe ani

raportul numărului de cazuri Parkinson bărbaţi/femei pe ani, etc.

5.3. Incidenţa în Spitalul Clinic de Urgenţă “Prof. Dr. N. Oblu”

din Iaşi Informaţiile identificate în cadrul registrelor spitalului de neurologie acoperă o perioadă de 3 ani, şi anume 2008, 2009 şi 2010. Figura 2 prezintă evoluţia numărului de evenimente de tip Parkinson pe grupe de vârstă. Menţionez că prin eveniment identific atât diagnosticarea de maladie Parkinson, cât şi revenire la consult periodic. Graficul prezintă calitativ această evoluţie. Interesează distribuţia pe categorii de vărstă a incidenţei problematicii bolii Parkinson. Se observă că vărful evoluează în jurul perioadei 50-80 de ani. Nu au fost raportate cazuri sub vârsta de 30 de ani, şi doar foarte puţine peste 90 de ani.

19

300 250 200 150 100 50 0 30-40 40-50 50-60 60-70 70-80 80-90 90-100 Figura
300 250 200 150 100 50 0 30-40 40-50 50-60 60-70 70-80 80-90 90-100 Figura
300
250
200
150
100
50
0
30-40
40-50
50-60
60-70
70-80
80-90
90-100
Figura 2. Număr de cazuri pe grupe de vârstă, pe ani
-
cazuri pe grupe de vârstă pentru 2008

cazuri pe grupe de vârstă pentru 2009 ă pentru 2009

cazuri pe grupe de vârstă pentru 2010 ă pentru 2010

-

-

Având în vedere informaţiile demografice ce raportau 826552 de locuitori ai judeţului Iaşi, înseamnă că în 2008 aproximativ 0,055% bărbaţi şi 0,046% femei au prezentat simptomatologia bolii Parkinson şi au fost clasificaţi corespunzător, în 2009 0,049% bărbaţi şi 0,043% femei şi în 2010 0,054% bărbaţi şi 0,047% femei au prezentat aceleaşi simptome şi au fost clasificaţi corespunzător. Pentru toţi aceştia, a fost propus tratament specific.

to ţ i ace ş tia, a fost propus tratament specific. Figura 3. Num ă r

Figura 3. Număr pacienţi pe ani, funcţie de sex

a fost propus tratament specific. Figura 3. Num ă r pacien ţ i pe ani, func

a fost propus tratament specific. Figura 3. Num ă r pacien ţ i pe ani, func

-

-

bărbaţi

femei

20

Am eliminat redundaţa dată de aceste raportări multiple pentru fiecare an în parte, şi în Figura 3 prezint numărul de pacienţi pe grupe de sex, pentru fiecare din cei trei ani. Identificăm o prezentare medie a fiecărui pacient la medic, de aproximativ 2 ori pe an.

5.4. Incidenţa bolii şi parkinsonismului secundar în judeţul Iaşi

5.4.1. Valori totale

secundar în jude ţ ul Ia ş i 5.4.1. Valori totale Figura 4. Raport ă ri

Figura 4. Raportări cazuri noi (boală Parkinson şi parkinsonism secundar) la nivelul judeţului Iaşi Cazuistica raportată pentru perioada 2006-2010 relevă un maxim pentru anul 2009, şi minim pentru 2007.

5.4.2. După mediul de provenienţă

i minim pentru 2007. 5.4.2. Dup ă mediul de provenien ţă Figura 5. Inciden ţ a

Figura 5. Incidenţa bolii Parkinson la nivel de judeţ (Iaşi)

Dup ă mediul de provenien ţă Figura 5. Inciden ţ a bolii Parkinson la nivel de

Dup ă mediul de provenien ţă Figura 5. Inciden ţ a bolii Parkinson la nivel de

-

-

rural

urban

21

Informaţiile disponibile din această sursă au permis identificarea pacienţilor nou diagnosticaţi ce suferă fie de boala Parkinson fie de parkinsonism secundar. Figura 5 şi Figura 6 arată această distribuţie pentru fiecare din cele două tipuri de condiţii Parkinson menţionate. De asemenea, am putut separa cazurile pe tipuri de mediu unde pacientul îşi duce existenţa, şi anume rural sau urban. Se observă o incidenţă crescută în cazul urban faţă de cel rural. Statutul social şi ocupaţia, sau cu alte cuvinte, activităţile desfăşurate zi de zi, erodează, stresează, crează premisele dezvoltării de semne specifice bolii Parkinson.

dezvolt ă rii de semne specifice bolii Parkinson. Figura 6. Inciden ţ a parkinsonismului secundar la

Figura 6. Incidenţa parkinsonismului secundar la nivelul judeţului (Iaşi)

parkinsonismului secundar la nivelul jude ţ ului (Ia ş i) - - rural urban În ceea

parkinsonismului secundar la nivelul jude ţ ului (Ia ş i) - - rural urban În ceea

-

-

rural

urban

În ceea ce priveşte situaţia parkinsonismului secundar, pentru anul 2006 nu există raportări, acestea începând cu anul 2007, situaţia fiind echilibrată pentru acest an şi anul următor. Figura 6 împarte cazuistica pe medii de provenienţă, de această dată parkinsonismul secundar fiind preponderent în mediul urban faţă de cel rural în 2010, cu peste 100%, cu o valoare de 18 cazuri la 7 în mediul rural. Pentru a putea stabili un anumit tipar în ceea ce priveşte incidenţa pacienţilor funcţie de mediul de provenienţă pe baza unor itemi nemedicali, se impune necesitatea unui instrument de gestionare complexă, cum este interfaţa web pe care am dezvoltat-o în cadrul pregătirii pentru doctorat. Aceasta va putea face corelaţii în timp real, adaptând modalitatea de afişare în timp real, funcţie de datele de intrare.

22

5.4.3.

Cazuri pe grupe de sex

5.4.3. Cazuri pe grupe de sex Figura 7. Inciden ţ a Parkinson (boal ă +parkinsonism secundar)

Figura 7. Incidenţa Parkinson (boală+parkinsonism secundar) pe grupe de sex

legendă: - bărbaţi, - femei Din această sursă se infirmă menţiunea despre incidenţa preponderent în cazul bărbaţilor faţă de femei. Figura 7 susţine acest aspect. Distribuţia pe medii de provenienţă a cazurilor de boală Parkinson şi parkinsonism secundar (Figura 8), pe grupe de vârstă, confirmă maxime peste vârsta de 64 de ani.

5.4.4. Cazuri pe grupe de vârstă

Pentru mediile de provenienţă urban şi rural, cazuistica din această sursă, este împărţită pentru boala Parkinson, pe grupe de vârstă. Grupele de vârstă le-am păstrat aşa cum sunt înregistrate în baza de date ale acestei surse. Grupele de vârstă

sunt altfel împărţite decât cele din clinicile de neurologie ale Spitalului Clinic de Urgenţă “Prof. Dr. N. Oblu” din Iaşi. Acesta este încă un element ce susţine necesitatea unui model de management generalizat a informaţiei despre pacienţii ce suferă de maladia Parkinson, pentru a putea realiza statistici corecte, unificate, cu reducerea spre 0 a redundanţei, şi optimizarea raportărilor în cadrul sistemului de sănătate. Maximul de cazuri s-a înregistrat pentru grupa de vârstă peste 64 de ani, în anul 2006. Următoarea categorie cu număr mare de cazuri este cea 15-64 de ani, pentru grupele 0-1 şi 1-14 ani nefiind raportate cazuri de Parkinsonism juvenil. În cazul mediului de provenienţă urban, cazuistica pentru parkinsonismul secundar prezintă o creştere continuă din 2007 până în 2010, unde înregistrează un maxim pentru grupa de vârstă peste 64 de ani la 10 cazuri şi pentru grupa de vârst 15-64 de ani la 8 cazuri. Se păstrează tendinţa de a nu avea raportate cazuri de parkinsonism secundar pentru grupele de vârstă 0-1 şi 1-14 ani, ca şi în cazul bolii Parkinson. De asemeni, se observă că în cazul mediului de provenienţă rural, numărul de cazuri noi raportate este mai mare decât în cazul mediului de provenienţă urban. Trebuie de menţionat că în ambele tipuri de mediu de provenienţă, maximul de

de provenien ţă urban. Trebuie de men ţ ionat c ă în ambele tipuri de mediu
de provenien ţă urban. Trebuie de men ţ ionat c ă în ambele tipuri de mediu

23

cazuri o deţine categoria peste 64 de ani. În această situaţie am putea negocia două situaţii posibile şi anume fie lipsa unei educaţii medicale, lipsa accesului la informaţii, la minimul de cunoştinţe în a depista apariţia unei probleme de sănătate determină prezentarea la medic în stadii avansate ale bolii ce statistic sunt dezvoltate la vârste înaintate, fie stilul de viaţă mai puţin grefat cu accesorii tehnologice confortante, determină apariţia de simptome specifice Parkinson mai des în mediile rurale decât urbane, sau cu alte cuvinte, sedentarismul urban acoperă de cele mai multe ori simptomatologia specifică. Literatura de specialitate menţionează printre factorii de risc asociaţi mediilor rurale în contextul bolii Parkinson, modul de viaţă spartan, consumul de apă din fântână şi expunerea la pesticide, fără a se fi făcut totuţi o distincţie a aportului fiecărui din acest factor la debutul bolii [ 71 ].

fiec ă rui din acest factor la debutul bolii [ 7 1 ]. Figura 8. Inciden

Figura 8. Incidenţa bolii Parkinson în mediul rural, la nivelul judeţului Iaşi, pe grupe de vârstă legendă: - grupa 0-1 ani, - grupa 1-14 ani, - grupa 15-64 ani, - grupa peste 64 de ani În ceea ce priveşte parkinsonismul secundar, cazuri noi diagnosticate, pentru mediul rural, raportările la nivelul judeţului Iaşi pe grupe de vârstă indică pentru grupa de peste 64 de ani un maxim în anul 2010, celalalte 3 grupe, 0-1, 1-14, 15-64, neavând nici un fel de reprezentare în acest an. Pentru 2009, grupa de vârstă 15-64 indică un număr de 5 cazuri faţă de doar 4 grupa de vârstă de peste 64 de ani.

grupa de vârst ă 15-64 indic ă un num ă r de 5 cazuri fa ţă
grupa de vârst ă 15-64 indic ă un num ă r de 5 cazuri fa ţă
grupa de vârst ă 15-64 indic ă un num ă r de 5 cazuri fa ţă
grupa de vârst ă 15-64 indic ă un num ă r de 5 cazuri fa ţă

24

5.5.

Incidenţa bolii şi parkinsonismului secundar la nivelul României

5.5.1. Informaţii demografice

la nivelul României 5.5.1. Informa ţ ii demografice Figura 9. Popula ţ ia României, pe anii

Figura 9. Populaţia României, pe anii 2005-2009

Figura 9. Popula ţ ia României, pe anii 2005-2009 Figura 10. Popula ţ ia României pe

Figura 10. Populaţia României pe grupe de vârstă, valori medii pe 2005-2009 Date fiind datele în figurile anterioare, faţă de aceste cifre imaginile următoare prezintă incidenţa bolii Parkinson şi a parkinsonismului secundar, cazurile fiind raportate de către medicii de familie.

5.5.2. Incidenţa bolii Parkinson (valori totale)

Atât pentru anul 2005 cât şi 2006, nu sunt raportate cazuri pentru grupa de vârstă 0-1 ani însă surprinzător, pentru grupa de vârstă 1-14 ani, anul 2006 raportează 4 cazuri. Pentru anul 2007, cazuistica raportată reduce pentru grupa de vârstă 1-14 ani numărul de cazuri la 0 în timp ce pentru grupele de vârstă 15-64 de ani şi peste 65 de ani sunt raportate 1759 şi 4460 de cazuri. Asta înseamnă o

25

creştere pentru grupa 15-64 de ani cu aproximativ 13% şi pentru grupa de peste 65 de ani cu 8,2% (salt procentual faţă de anul anterior, 2005 cu 0.5%). Raportările de pănă acum au în comun faptul că, atât pentru spital, pentru judeţul Iaşi, cât şi pentru întreaga ţară, nu sunt raportări mai vechi de 2005. Datorită efortului cumulat de timp pentru a culege date referitoare la cele 3 tipuri de surse, şi dificultăţii de gestionare a informaţiilor medicale în general, neexistând un format unic standard la nivelul sistemului de sănătate românesc, se conturează necesitatea unui instrument de optimizare a fluxului de informaţii, un instrument informatic. Astfel, încă o componentă a modelului de management a bolii Parkinson, mai este adaugată modelului informaţional general, propus.

5.5.3. Incidenţa pe grupe de vârstă

Pentru grupa de vârstă de peste 65 de ani, se evidenţiază atât situaţia curentă existentă cât şi posibilitatea ca evoluţia până în anul 2020 să determine o sporire a numărului de cazuri cu aproximativ 120%, pentru acelaşi tip de evoluţie liniară determinată de istoricul relativ liniar de evoluţie a cazuisticii pentru perioada 2005- 2009, şi constanta (pasul de evoluţie) de 300 de cazuri. În ipoteza unei erori şi de 50%, tot rămân aproximativ 70% creştere epidemiologică estimată până în 2020 a celor ce vor suferi de probleme Parkinson, de boală sau sindrom.

5.5.4. Incidenţa bolii Parkinson pe grupe de sex şi mediu de

provenienţă Anul 2008 cunoaşte un salt de la 1777 la 2032 al numărului pacienţilor bărbaţi din mediul rural, pe când numărul celor din mediu urban descreşte de la 1681 la 1631 (50 de cazuri, ceea ce înseamnă o involuţie cu aproximativ 3% faţă de anul anterior). Pentru mediul rural saltul a fost de aproximativ 12,5% faţă de 2009. Pentru anul 2009 statistica susţine situaţia anilor precedenţi, numărul de pacienţi bărbaţi în mediul rural fiind predominant faţă de mediul urban. Totuşi diferenţa nu este mare, balanţa este tot echilibrată, de 51% la 49%. Dar faţă de anul anterior, se constată o involuţie a cazuisticii pentru mediul rural cu 1,2% în timp ce pentru mediul urban are loc o creştere cu aproximativ 14,8%. Pentru pacienţii de sex feminim, în funcţie de mediul de provenienţă, situaţia nu diferă cu mult din punct de vedere a echilibrului între valorile numărului de paciente din mediul rural şi cel al pacientelor din mediu urban. Pentru anul 2007 statistica indică 1509 de cazuri paciente în mediul rural faţă de 1252 de paciente în mediul urban. Aceste numere expun 54% în mediul rural la doar 45% în mediul urban.

26

2007; 51%
2007; 51%
1916; 49%
1916; 49%

Figura 11. Incidenţa bolii Parkinson la bărbaţi pentru 2009, funcţie de mediul de existenţă

rba ţ i pentru 2009, func ţ ie de mediul de existen ţă - - rural

rba ţ i pentru 2009, func ţ ie de mediul de existen ţă - - rural

-

-

rural

urban

Din punct de vedere al modelului pe care îl propunem, această statistică ne crează dificultăţi în a implica pacienţii în programul de gestionare a informaţiilor deoarece nivelul de literaţie al persoanelor din mediul rural este, statistic, mult sub nivelul persoanelor din mediul urban, accesul la informaţii, accesul la tehnică, la Internet, este sporadic, ceea ce îngreunează foarte mult posibilitatea ca aceştia să poată, fie pacienţii înşişi fie familia, aparţinătorii, să completeze chestionarele on line cu rol de jurnal medical. În aceste condiţii, ajutorul medicului de familie este absolut necesar, el fiind cel ce va facilita completarea chestionarelor on line.

1252; 45% 1509; 55%
1252; 45%
1509; 55%

Figura 12. Incidenţa bolii Parkinson la femei pentru 2007, funcţie de mediul de existenţă

55% Figura 12. Inciden ţ a bolii Parkinson la femei pentru 2007, func ţ ie de

55% Figura 12. Inciden ţ a bolii Parkinson la femei pentru 2007, func ţ ie de

-

-

rural

urban

27

Suportul medicilor de familie este necesar datorită desfăşurării activităţilor în comunităţile pe care le reprezintă, în cadrul comunelor, satelor, târgurilor. În felul acesta, se evita mult posibilitatea ca pacienţii să renunţe sau să amâne contactul cu medicul neurolog, acesta având loc mijlocit de către medicul de familie. Asta nu înseamnă un rol mai puţin activ al medicului neurolog. Din contra, acesta este cel ce va interpreta rezultatele, informaţiile, le va da un sens terapeutic.

1634; 52%
1634; 52%
1483; 48%
1483; 48%

Figura 13. Incidenţa bolii Parkinson la femei pentru 2008, funcţie de mediul de existenţă

la femei pentru 2008, func ţ ie de mediul de existen ţă - - rural urban

la femei pentru 2008, func ţ ie de mediul de existen ţă - - rural urban

-

-

rural

urban

Pentru anul 2008, numărul de pacienţi din grupul femeilor în mediul rural a crescut faţă de cel din 2007 de la 1509 la 1634, cu aproximativ 7,6% şi numărul pacienţilor femei pentru mediul urban a crescut de la 1252 la 1483, însemnând aproximativ 15,5%. Diferenţa între numărul pacienţilor femei în mediul rural este de 4% faţă de cele din mediul urban. Este o situaţie echilibrată, diferenţa fiind prea mică pentru a putea îndeplini condiţiile pentru un tipar. În cazul anului 2009, diferenţa faţă de situaţia pacienţilor bărbaţi este cu aproximativ 15,7% în favoarea bărbaţilor din mediul rural şi 8.9 pentru bărbaţii din mediul urban.

5.5.5. Incidenţa parkinsonismului secundar funcţie de mediul de

provenienţă În cazul parkinsonismului secundar, există o variaţie a raportărilor, fără să ofere posibilitatea de a identifica un tipar, o variaţie anume în timp, ce ne-ar fi permis măcar grosier, evaluarea situaţiei viitore în ceea ce priveşte această condiţie

medicală. Pentru parkinsonismul secundar problematica este diferită, putând fi cauză a unor probleme medicale ce nu sunt de tip Parkinson. În mod cert, una din cauzele sindromului Parkinson este boala în sine dar prezenţa unor semne Parkinson nu înseamnă neapărat şi confirmare de boală. Astfel în 2005 au fost raportate 1344 de cazuri de parkinsonism secundar, pe când anul 2006 prezintă un maxim de 1898, în gama 2005-2009. În 2007 are loc o

28

scădere bruscă de la 1898 la 352, ce ar însemna un salt de aproximativ 81,4%. Anul

2008 diferă de 2007 cu doar 6 cazuri pe când în 2009 au fost raportate 400 de

cazuri.

683; 51%
683; 51%
661; 49%
661; 49%

Figura 14. Incidenţa parkinsonismului secundar pentru anul 2005, funcţie de mediul de existenţă

legendă:

anul 2005, func ţ ie de mediul de existen ţă legend ă : - - rural

anul 2005, func ţ ie de mediul de existen ţă legend ă : - - rural

-

-

rural

urban

Mediul de provenienţă a pacienţilor este în continuare obiect de interes. Pentru anul 2005, mediul rural indică un rezultat statistic de 683 şi 661 în mediul urban.

Rezultatele nu sunt diferite dramatic, există şi în acest caz o situaţie de echilibru între numărul pacienţilor din mediu rural şi numărul pacienţilor din mediul urban. Cu toate acestea, în mediul rural sunt raportate mai multe cazuri de parkinsonism secundar decât în mediul urban. Pentru anul 2006 situaţia se schimbă dramatic, în mediul urban fiind raportate

1253 de cazuri, faţă de doar 6545 de cazuri în mediul rural. Asta crează o diferenţă

procentuală de 66% la 34 %. Raportările medicilor de familie indică pentru 2006 o involuţie de aproximativ 5,89% în cazul mediului rural şi o evoluţie de aproximativ 47,2% în mediul urban. Pentru anul 2007 au fost înregistrate 103 cazuri în mediul rural şi 249 în mediul urban de parkinsonism secundar. Diferenţa procentuală alocă mediului rural 29% din cazuistica pe când mediului urban 71%. Faţă de anul anterior este o abatere de aproximativ 84% în jos pentru numărul de cazuri raportate pentru mediul rural şi 80% pentru numărul de cazuri raportate pentru mediul rural.

29

196; 49%
196; 49%
204; 51%
204; 51%

Figura 15. Incidenţa parkinsonismului secundar pentru anul 2009, funcţie de mediul de existenţă

legendă:

anul 2009, func ţ ie de mediul de existen ţă legend ă : - - rural

anul 2009, func ţ ie de mediul de existen ţă legend ă : - - rural

-

-

rural

urban

Cazuistica prezentă la ora actuală indică pentru parkinsonismul secundar în 2005 şi 2008 o valoare mai mare în mediul rural, şi pentru 2006, 2007 şi 2009 mai mare în mediul urban. De asemenea, cazurile raportate de parkinsonism secundar sunt aproximativ de 7 ori mai puţine decât boala Parkinson. Aceasta poate însemna că medicii de familie (ei fiind acei ce au raportat aceste cazuri) au decis în favoarea acestui diagnostic.

5.6. Incidenţa bolii şi parkinsonismului secundar în regiunea

Moldovei În cele ce urmează voi prezenta incidenţa bolii şi parkinsonismului secundar, întâi la nivelul regiunii Moldovei, existând disponibile informaţii atât despre cazuistica raportată de către medicii de familie în judeţele Moldovei cât şi raportări generale la nivelul României. Interesează unde se situează regiunea Moldovei în contextul naţional. Din punct de vedere statistic, în cadrul studiilor populaţionale, pentru bolile cronice, interesează incidenţa la un număr standard de locuitori. Cum media populaţiei în marile oraşe în România este de ordinul sutelor de mii, cu excepţia câtorva, incidenţa pacienţilor Parkinson este calculată raportat la 100000 de locuitori. Incidenţa bolii Parkinson şi incidenţa parkinsonismului secundar, sunt reprezentate grafic în figurile următate. Incidenţa bolii Parkinson are valori de 25,14 pentru 2005, 26,32 pentru 2006, 28,88 pentru 2007, 31,53 pentru 2008 şi

34,54 pentru 2009. În cazul parkinsonismului secundar, incidenţa calculată este de 6,22 pentru 2005, 8,79 pentru 2006, 1,63 pentru 2007, 1,66 pentru 2008 şi 1,86 pentru 2009. Mai multe detalii în cele ce urmează.

30

5.6.1.

Incidenţa bolii Parkinson în regiunea Moldovei

5.6.1.1. Incidenţa în valori totale, per judeţ

Pentru anul 2005, incidenţa bolii Parkinson prezintă un maxim în cazul judeţului Galaţi şi un minim la nivelul judeţului Vaslui. Foarte aproape de valoarea incidenţei judeţului Galaţi se află judeţul Iaşi cu 30,47. Pentru anul 2006, Galaţi prezintă încă o valoare a incidenţei bolii Parkinson majoritară, de valoare 49,84, valoarea cea mai mică având-o în continuare Vaslui cu 14,89. În ceea ce priveşte valoarea incidenţei bolii Parkinson pe grupe de vârstă, pentru grupa de vârstă peste 65 de ani valoarea cea mai mare o regăsim pentru Galaţi. Valorile mai mari pentru categoriile de vârstă, ale incidenţei bolii Parkinson, sunt date de raportarea numărului de cazuri pentru aceste categorii de vârstă, la popula