Sunteți pe pagina 1din 1

tecreţiei de insulina.

La animale, amil inul induce rezistenţă i k


insulina, dar la subiecţii diabetici există un derivat de amilin tare CAPITOLUL 334
Diabetul zaharat 2
are efecte hipoglicemiante, aparent datorită faptului că întârzie
absorbţia alimentelor la nivelul tractului gastrointestinal. 271
Depozitarea sa în insule poate fi consecinţa superproducţiei, ticul este pus frecvent când o persoană asimptomatică este
Jecundare rezistenţei la insulina la care el contribuie. Ca găsită cu glicemic crescută la o examinare de laborator de
alternativă, acumularea de amilin în insule ar putea contribui la rutină, în contrast cu boala insulino-dependentă, nivelurile
insuficienţa tardivă a producţiei de insulina în DZNID de plasmatice de insulina sunt normale spre mari, în termeni
lungă durată. Nu s-a stabilit un rol definitiv al amilinului. absoluţi, deşi ele sunt mai mici decât cele prevăzute pentru
• Indiferent de mecanismul rezistenţei la insulina, consecinţele sale nivelul glucozei plasmatice, adică este prezent un deficit relativ de
fiziologice sunt clare. Nu există o anomalie majoră nici în insulina. Altfel spus, dacă concentraţiile glucozei plasmatice la
preluarea glucozei de către celulă, nici în metabolismul ei subiecţii nondiabetici erau crescute la niveluri echivalente cu
oxidaţi v la CO2, apă şi lactat Mai degrabă, blocajul metabolic major acelea găsite la pacienţi DZNID, valorile insulinei ar fi mai
este în sinteza glicogenului („metabolism nonoxidativ"). Alterarea mari în grupul normal. Această deficienţă relativă reflectă
sintezei de glicogen ca şi hiperinsulinemia şi rezistenţa la insulina pot defectul secretor al insulinei din DZNID menţionat anterior.
fi întâlnite la rudele neobeze, normoglicemice ale subiecţilor cu Metabolismul glucagonului în diabetul non-insulino-dependent
DZNID. este complex, în timp ce concentraţiile plasmatice crescute
O formă rară de DZNID tip 2, clinic blândă, este dată de „â jeun" pot fi scăzute prin mari cantităţi de insulina, răspunsul
producţia unei insuline anormale, care nu se leagă bine de exagerat al glucagonului la alimentele ingerate nu poate fi
receptorii insulinici. Asemenea persoane răspund normal la supresat; adică funcţia celulei alfa rămâne anormală. Din
insulina exogenă. motive necunoscute, pacienţii cu diabet non-insulino-dependent
. ASPECTE CLINICE Manifestările diabetului zaharat nu dezvoltă cetoacidoză dar sunt susceptibili la a dezvolta
simptomatic variază de la pacient la pacient. Cel mai adesea, comă hiperosmolară, noncetonică. O ipoteză care să explice
•simptomelor sunt date de hiperglicemie (poliurie, polidipsie, absenţa cetoacidozei în timpul stressului este aceea că ficatul
polifagie), dar primul eveniment poate fi o decompensare acută este rezistent la glucagon, astfel încât nivelurile malonil-CoA
metabolică ce duce la comă diabetică. Ocazional, expresia rămân înalte, inhibând oxidarea pe cale cetogenetică a acizilor
•iniţială este o complicaţie degenerativă, cum ar fi neuropatia, to graşi (vezi mai jos). Dacă poate fi obţinută scăderea în greutate,
absenţa hiperglicemiei simptomatice. Tulburările metabolice din pacienţii pot fi trataţi numai prin dietă. Majoritatea pacienţilor la
diabet sunt datorate deficienţei relative sau absolute de care terapia prin dietă nu dă rezultate răspund la sulfoniluree sau
insulina si excesului relativ sau absolut de glucagon. Normal, la combinaţia dintre sulfoniluree şi metformin, dar la mulţi
o creştere a raportului molar glucagon-insulină conduce la îmbunătăţirea hiperglicemiei nu este suficientă pentru
decompensare metabolică. Modificări ale acestui raport pot fi controlul diabetului. Din acest motiv, un procent mare de
produse de o scădere a insulinei sau o creştere a concentraţiei pacienţi cu DZNID sunt trataţi cu insulina.
glucagonului, separat sau împreună. Alterarea răspunsului
biologic la oricare dintre cei doi hormoni va avea acelaşi
efect. Astfel, rezistenţa la insulina ar putea cauza efectele l TRATAMENT
metabolice aşteptate ale unui raport glucagon/ insulina crescut, Dieta Timp de mulţi ani indicaţiile dietetice pentru
chiar dacă raportul determinat prin analiză imună al celor doi pacienţii cu diabet erau rigide şi greu de respectat. Au fost
hormoni în plasmă este normal sau chiar scăzut (glucagonul oferite liste „schimbate" ale alimentelor majore, conţinând
fiind biologic activ, insulina relativ inactivă). Relaţia între caloriile şi compoziţia lor şi s-au construit diete utilizând
anomaliile metabolice si complicaţiile degenerative va fi schimbările, aşa cum sunt dietele precalculate oferite de
discutate ulterior. Tipic, manifestările clinice ale DZID si American Diabetes Association (ADA). Această abordare a
DZNID sunt distincte. fost actualmente abandonată de ADA a cărei politică pentru
Diabetul insulino-dependent Diabetul insulino-dependent dietă/nutriţie este acum următoarea:
debutează de obicei înainte de 40 de ani; în Statele Unite Astăzi nu există UN SINGUR „diabetic" sau o SINGURĂ
vârful incidenţei este în jurul vârstei de 14 ani. Unii pacienţi „dietă" ADA. Dieta recomandată poate fi definită ca indicaţia
.dezvoltă diabet tip l târziu în viaţă, cu un prim episod de dietetică bazată pe evaluarea nutriţiei şi pe scopul terapeutic.
cetoacidoză apărând la vârsta de 50 de ani sau chiar mai Terapia medicală nutriţională pentru persoanele diabetice
târziu în cazuri rare. Autorul a văzut un pacient cu cetoacidoză trebuie individualizată, cu acordarea atenţiei asupra obice-
diabetică tipică, ca eveniment iniţial al DZID, la vârsta de iurilor alimentare şi asupra altor factori de viaţă. Reco-
80 de ani. Aceşti pacienţi, care după vârstă ar trebui să aibă mandările nutriţionale sunt apoi ajustate pentru a se atinge
DZNID tip 2, nu sunt de obicei obezi. Debutul simptomelor scopul terapeutic şi rezultatul dorit Monitorizarea parame-
poate fi brusc, cu sete, urinare în exces, apetit crescut şi pierdere în trilor metabolici, incluzând glucoza sangvină, hemoglobina
greutate apărută după o perioadă de mai multe zile. în glicozilată, lipidele, tensiunea arterială şi greutatea corporală,
unele cazuri boala este anunţată de apariţia cetoacidozei în ca şi calitatea vieţii, sunt cruciale pentru a sigura rezultate
timpul unei boli intercurente sau după operaţii chirurgicale. de succes.
După cum este schiţat în tabelul 334-3, pacienţii cu tip l de
boală pot avea greutate normală sau pot fi slabi, în funcţie Flexibilitatea în utilizarea alimentelor uzuale este importantă
de intervalul de timp dintre debutul simptomelor şi începutul pentru pacient şi familie. Prima decizie se referă la conţinutul
tratamentului. Caracteristic, nivelul insulinei plasmatice este caloric al dietei, bazat pe necesitatea creşterii, scăderii sau
scăzut sau nedetectabil. Nivelurile de glucagon sunt crescute, menţinerii greutăţii corporale actuale. Recomandările calorice
dar supresibile cu insulina. Odată ce simptomele s-au dezvoltat, ale Food and Nutriţional Board pentru adulţii ce îndeplinesc o
este necesară terapia cu insulina. Ocazional, un episod iniţial activitate „medie", scad cu vârsta şi variază de la 175
de cetoacidoză este urmat de un interval fără siptome (perioada kJ/kg greutate corporală (42 kcal/kg) la bărbaţi de 18 ani
„lunii de miere"), în timpul căruia nu este necesar nici un până la 140 kJ/kg (33 kcal/kg) la femeile de 75 ani. Ingestii
tratament. Cea mai probabilă explicaţie pentru acest fenomen uşor mai mici decât cele oficial recomandate sunt de obicei
este prezentată în figura 334-2. preferabile; 150 kJ/kg (36 kcal/kg) pentru bărbaţi şi 140
Diabetul non-insulino dependent Această afecţiune debu- kJ/kg (34 kcal/kg) pentru femei sunt valori rezonabile.
tează de obicei la mijlocul vieţii sau mai târziu. Pacientul Necesarul minim proteic pentru o bună nutriţie este în
tipic este supraponderal. Simptomele încep gradat, iar diagnos- jur de 0,9 g/kg greutate corporală pe zi şi limitele acceptate
sunt de l -1,5 g/kg/zi. Deoarece dietele cu proteine în cantitate