Curs de Chirurgie Și Semiologie Chirurgicală (Cristina Dăscălescu) Iași, 1999

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE IAI Clinica a III-a Chirurgical Spitalul Universitar Sf.
Spiridon Iai
ef lucrri dr. Cristina Dsclescu
CURS DE CHIRURGIE I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

pentru studenii anului III
IAI - 1999
UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE IAI Clinica a III-a Chirurgical Spitalul Universitar Sf. Spiridon Iai
ef lucrri dr. Cristina Dsclescu
CURS DE CHIRURGIE I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

pentru studenii anului III
colaboratori:
M. Firtea Ioana Dsclescu
Litografia U.M.F. Iai IAI - 1999
CUPRINS
Introducere Asepsia i antisepsia Infeciile chirurgicale Infecii acute localizate Abcesul cald Furunculul Hidrosadenita Erizipelul Infecii chirurgicale cronice (abcesul rece) Infecii generalizate Septicemia Tetanosul Gangrena gazoas Infecii acute ale minii Hemoragia Traumatismele Contuzii Plgi Traumatisme vasculare Traumatisme ale nervilor periferici Traumatisme ale tendoanelor Politraumatismele Tumorile Evaluarea pacientului chirurgical Semiologia toracelui traumatic Semiologia abdomenului acut chirurgical Herniile, eventraiile, evisceraiile Patologia chirurgical a snului Leziuni traumatice ale scheletului Infeciile nosocomiale 1 5 20 38 39 42 45 47 50 52 52 60 66 69 80 97 99 111 124 130 135 139 157 178 189 205 219 242 270 279
INTRODUCERE
Chirurgia se deosebete de celelalte ramuri medicale pentru c n tratamentul bolnavilor folosete un act medical deosebit, operaia, denumire ce provine din latinescul operatio ce nseamn activitate, intervenie. Chirurgia, n limba greac, nsemna lucru fcut cu mna, dar s nu uitm c capul conduce mna (Child). Actul chirurgical poate realiza extirparea complet sau parial a unui esut patologic sau a unui organ bolnav, restabilire morfo-funcional dup distrugeri provocate de accidente sau dup extirpri chirurgicale, ndeprtarea unor colecii normale sau patologice, ndeprtarea unor corpi strini, nlocuiri de organe, acte terapeutice nesngernde ca reduceri de fracturi sau luxaii etc. Vorbind despre chirurgie i responsabilitatea actului chirurgical, cred c nimeni nu a spus mai frumos ca marele prof. Iacobovici n nici o profesiune omul nu ndeplinete o misiune mai important, cci nimeni nu poate face pentru om ceea ce face medicul. cei care i-au ales aceast specialitate, au ales-o tocmai pentru c este cea mai grea ramur a medicinii i fiecare operaie cu atta druire i ncordare, nct nu este nici o exagerare cnd se spune c chirurgul d via din viaa lui . Primele cunotine medicale atestate de documente dateaz din secolul al XX-lea .C. i putem cita codul lui Hammurabi din Mesopotamia, n care chirurgul era omul cu cuitul de bronz care ndeplinea anumite activiti medicale pentru care erau stabilite anumite onorarii n caz de succes, dar i anumite pedepse, n caz de eec. Crile religioase ebraice, Talmudul, conin referiri la unele afeciuni: fracturi, operaii cezariene. Din India antic a rmas Colecia Subrata, document scris de preoii brahmani, care practicau medicina, n care sunt menionate date cu privire la instruirea tinerilor medici, exersarea practicilor medicale. n India, datorit faptului c infractorii ce comiteau fapte grave erau pedepsii cu tierea nasului, s-a dezvoltat foarte mult chirurgia plastic, care ajunsese la o asemenea perfecionare nct unele principii sunt valabile i astzi. Se
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL
fceau intervenii pentru hernia trangulat (orificiul herniar era ars cu fierul rou), suturi intestinale etc. Marele reprezentant al medicinii antice este ns Hipocrat (460-377 .C.) din Cos, considerat, pe drept cuvnt, printele medicinii, ale crui lucrri au fost nmnunchiate n Corpus Hipocraticum. n aceste scrieri a sintetizat cunotine medicale, a fcut o descriere amnunit a simptomelor unor boli, a realizat o descriere sintetic a omului bolnav, enunnd principii valabile i n zilele noastre: se trateaz bolnavul i nu boala i primum non nocere, deinde salutare. Studiul bolnavului dup metoda hipocratic se bazeaz pe observaie i pe comparaia strii de boal cu starea de sntate. Hipocrate, n scrierile sale, a atras atenia asupra importanei factorilor din mediu extern n apariia bolilor; a descris modul cum trebuie s se pregteasc medicul pentru operaie, echipa operatorie, instrumentarul. A realizat hemostaza prin compresiune, sutura plgilor recente, puncia pleural n empiemele toracice, intubaia traheal n obstrucii ale cilor aeriene superioare, a descris o metod de reducere a luxaiei scapulo-humerale care-i poart numele, la fel capelina cu dou fee (mitra lui Hipocrat). A fcut, de asemenea, descrieri amnunite a unor boli ca: malaria, oreion, holera, gripa, icterul, epilepsia; a identificat chistul hidatic ca fiind o afeciune comun cu a animalelor. Descrie, de asemenea, degetele hipocratice, faciesul hipocratic, sesizeaz sucusiunea hipocratic. Dezvoltarea medicinii pe principiile hipocratice continu i n secolele urmtoare. Centrul se mut n Alexandria unde, n primele secole ale erei noastre, se dezvolt puternice coli de filosofie, matematic, astronomie i medicin. ncep s se fac primele studii de anatomie pe baza diseciei cadavrelor. Herofil i Eristat editeaz prima carte de anatomie. n secolul I d.C. apare un mare medic roman, Celsus, care mbogete cunotinele medicale, descriind mai ales inflamaia. Semnele celsiene au rmas i astzi. n secolul al II-lea d.C. apare o alt personalitate medical, Galenus, care adaug la metodele de observare ale lui Hipocrat i experimentul. El se ocup de anatomia topografic, face seciuni medulare i nervoase la diferite nivele, descrie tumorile maligne i benigne. Se pierde, ns, n multe teorii nefondate privind patogenia bolilor,
de unde apare i o latur negativ a activitii sale. Introduce un concept dogmatic privind suflul vital. Aceste teorii dogmatice erau privite ca adevruri eterne, de necontestat i care au dominat pn n epoca Renaterii, toat perioada Evului Mediu, pe drept cuvnt numit perioada neagr a evoluiei spirituale a omenirii. Paracelsus este primul care a pornit lupta, repunnd medicina pe fgaul cercetrii i observaiei. n 1526 d foc la operei lui Galenus, apelnd la tiin, raiune, experiment. Se reiau studiile de anatomie. Vesalius este considerat printele anatomiei moderne cu marea sa oper De corpori humani fabica septem. Harvey clasific circulaia sngelui. Printele chirurgiei, ns, poate fi considerat Ambroise Pare, medic la curtea regilor Franei i care a acumulat o mare experien tratnd mai ales plgile de rzboi. A perfecionat instrumentarul, unele tehnici operatorii, execut pentru prima oar ligatura arterial preventiv la distan n amputaii. n secolele XVII-XVIII chirurgia se dezvolt n mod deosebit, apar nume ca Chauffard, Hunter, Pott, Lisfranc. La nceputul secolului al XIX-lea apare o figur remarcabil, cea a lui Claude Bernard care deschide o er nou a medicinii, cea a fiziologiei. Dezvoltarea chirurgiei este nc frnat de imposibilitatea de a stpni hemoragia, durerea, infecia. La doi ani dup eecul lui H. Wells cu protoxidul de azot administrat insuficient n tentativa de realizare a unei anestezii, dentistul Morton, n 1846, descoper efectul anestezic al eterului etilic. El i propune lui Warren s efectueze o intervenie pentru o tumor cervical sub efectul anestezic al eterului. Operaia a avut succes i, astfel, s-a deschis era operaiilor care se pot desfura fr durere. Un alt eveniment de o importan remarcabil a constituit-o introducerea conceptelor de asepsie i antisepsie de ctre Lister i Pasteur. Pasteur a descris n 1860 microbii i le demonstreaz calitile patogenice. Lister inaugureaz epoca antiseptic prin introducerea acidului carb 5% n aseptizarea plgilor. Dup aceste dou mari descoperiri urmeaz o perioad de evoluie spectaculoas a tehnicilor i tacticilor chirurgicale, de aceea astzi putem parafraza cuvintele lui Gosset, spunnd c istoria chirurgiei este istoria ultimilor 150 ani .
Avntul chirurgiei se datoreaz i perfecionrii tehnicilor de anestezie i reanimare ce au permis intervenii de mare amploare i, odat cu posibilitatea dirijrii imunocompatibilitii, a permis i dezvoltarea chirurgiei transplantelor. Dezvoltarea chirurgiei romneti s-a fcut n acelai ritm cu a celorlalte tiine. Istoria consemneaz c mici intervenii chirurgicale se efectuau de pe vremea celilor i tracilor. Pe Columna lui Traian sunt redate scene cu activiti chirurgicale, ngrijiri acordate rniilor. n evul mediu, pe lng mnstiri existau lcauri unde erau tratai bolnavii; pentru persoanele de vaz erau adui medici din strintate. n 1775, la Cluj se nfiineaz prima coal Medico-Chirurgical n 1872 va deveni Facultate de Medicin. n 1840, la Bucureti se nfiineaz o coal de Moae, iar n 1850 N. Kretzulescu, primul valah doctor n medicin la Paris, nfiineaz coala de Mic Chirurgie. Carol Davila nfiineaz coala Medico-Chirurgical care n 1869 se va transforma n Facultate de Medicin. n 1879 ia natere Facultatea de Medicin din Iai. ntemeietorii colii de chirurgie romneasc sunt considerai N. Kretzulescu i C. Severeanu. N. Kretzulescu a fost primul profesor de chirurgie la Bucureti i primul decan al Facultii de Medicin. L. Russ a fost primul profesor de chirurgie la Iai. C. Severeanu a introdus la noi antisepsia ca i rahianestezia (1900), a folosit radiologia n investigaiile chirurgicale (1897) i a pus la punct tehnici chirurgicale cum ar fi dezobstrucia arterial prin cateterism, ceea ce a strnit un interes internaional. O alt mare personalitate, ntemeietor de coal, a fost Thoma Ionesco, cruia i-au urmat mari discipoli: I. Iacobovici, Ernest Juvara, Amza Jianu, N. Hortolomei, care i-au nceput cariera la Iai. n calitate de ef de coal de chirurgie, N. Hortolomei a format mari profesori, care la rndul lor au devenit efi de coal: Th. Burghele, Gh. Olnescu, I. Juvara, D. Setlacek la Bucureti; la Iai O. Franke, V. Buureanu, Gh. Chipail care au adus o mare contribuie la dezvoltarea chirurgiei i colii de chirurgie romneasc i crora nu trebuie s uitm ct de multe le datorm.
ASEPSIA I ANTISEPSIA
n 1820 obstetricianul vienez Semmelweis propune idea asepsiei recomandnd splarea minilor naintea manevrelor obstetricale cu ap i spun i apoi cu ap clorat, msur cu care a reuit s reduc dramatic mortalitatea femeilor prin infecii puerperale, lansnd astfel idea transmiterii bolii de la omul bolnav la cel sntos. Descoperirea microbilor de ctre Pasteur n 1860 i utilizarea de ctre Lister a acidului corboxilic 5% pentru splarea minilor i a instrumentelor chirurgicale inaugureaz epoca antiseptic. Asepsia reprezint totalitatea mijloacelor fizice i chimice prin care sunt distrui microbii de pe tot ce vine n contact cu plaga, astfel se previne ptrunderea acestora n plag. Sunt utilizabile n special metodele fizice. Antisepsia reprezint totalitatea mijloacelor chimice aplicate n vederea distrugerii agenilor microbieni de la nivelul plgilor accidentale sau operatorii. Asepsia este o metod preventiv, antisepsia este o metod curativ. De preferat este utilizarea asepsiei, deci realizarea profilaxiei infeciei, acesta fiind dezideratul major al chirurgiei. Metoda cea mai folosit pentru realizarea asepsiei este sterilizarea. Aceasta se poate realiza prin mijloace fizice i chimice.
Sterilizarea prin metode fizice Mijloacele fizice de sterilizare folosesc cldura, radiaiile ionizante (radiaiile ), radiaiile ultraviolete, ultrasunetele. Cldura, ca agent de sterilizare, poate fi utilizat sub forma cldurii umede sau uscate. Aciunea cldurii pentru combaterea i prevenirea infeciei a fost cunoscut odat cu descoperirea microorganismelor. Cldura acioneaz prin distrugerea unor substane organice, n special proteine. Degradarea ireversibil a proteinelor ncepe de la o temperatur ce depete 50oC.
steril = lipsit de microbi
Rezistena microorganismelor este n legtur cu diferenierea constituenilor celulari (proporia de proteine, lipide, glucide). Sensibilitatea acestora fa de cldur este i n relaie cu cantitatea de ap coninut. Apa din interiorul microbului favorizeaz absorbia de energie caloric proporional cu volumul su. Astfel, formele sporulate, datorit coninutului mai mic n ap sunt mult mai rezistente dect formele vegetative. Sterilizarea prin cldura umed se face prin fierbere sau cu ajutorul vaporilor supranclzii sub presiune. De notat faptul c germenii sunt mai sensibili la cldura umed dect la cea uscat. Fierberea a fost primul mod de sterilizare. Are dezavantajul c nu poate asigura distrugerea unor germeni care rezist la temperatura de fierbere a apei, ndeosebi formele sporulate. S-au utilizat metode de ridicare a temperaturii de fierbere a apei prin adugarea unor substane ca boratul sau carbonatul de Na (2-5 g%), fiecare gram ridicnd temperatura de fierbere cu un grad sau sod caustic. Fierberea se poate face n vase simple sau fierbtoare electrice. Metoda a fost aproape abandonat, avnd indicaii din ce n ce mai restrnse, utiliznduse pentru obiectele ce nu vin n contact direct cu plaga (tvie renale, caserole). Sterilizarea cu ajutorul vaporilor supranclzii sub presiune se realizeaz cu ajutorul unor aparate speciale numite autoclave. Procedeul se bazeaz pe principiul fizic c punctul de fierbere al apei aflate ntr-o cavitate nchis crete proporional cu presiunea exercitat la suprafaa sa. Apa fierbe la 100oC la presiunea atmosferic; la 1 atm 120oC; la 2 atm 136oC; 3 atm la 144oC (2,5 atm = 140oC). Autoclavele utilizate astzi sunt cele cu peretele dublu n care vaporii sub presiune provin dintr-o surs extern (centrale termice sau electrice). Recipientul din interior servete la sterilizare, cel extern, de nveli, servete la nclzirea recipientului intern. Prin deschiderea recipientului exterior se poate obine uscarea materialului sterilizat; vaporii nu difuzeaz n camer, fiind direcionai la exterior, n filtre un sistem de rcire a vaporilor, realizndu-se astfel apa steril. Materialele sterilizate la autoclav sunt introduse n cutii metalice numite casolete, care au pe peretele lateral orificii ce permit ptrunderea vaporilor. Dup sterilizare, o band
metalic permite astuparea acestor orificii cu pstrarea condiiei de sterilitate. Materialele de sterilizat trebuie sortate pentru c au o rezisten diferit, sterilizarea la autoclav necesitnd temperaturi diferite de sterilizare. Sterilizarea la autoclav este metoda de elecie pentru sterilizarea materialului moale. Se utilizeaz o presiune de 2,5 atm corespunztor la 140oC timp de 30 min. Sterilizarea prin cldur uscat Avnd n vedere c microbii rezist mai uor la cldura uscat, temperatura de nclzire trebuie s fie peste 160-180oC, iar aerul nclzit trebuie s fie n micare. Aparatul folosit este Poupinel-ul. Este o metod simpl, sigur i este metoda de elecie pentru sterilizarea instrumentelor metalice, obiectelor de porelan sau sticl. Aparatul este o cutie metalic cu perei dubli, izolai cu azbest. Sursa de cldur este o rezisten electric situat n pereii laterali peste care, cu ajutorul unui ventilator, se trece aerul pentru a fi nclzit i omogenizat. Un termometru permite controlul temperaturii atinse. Obinuit sterilizarea se efectueaz la o temperatur de 180oC timp de o or. Controlul sterilizrii Este absolut obligatoriu ca periodic s se fac un control al sterilizrii. Se folosesc: mijloace chimice, utiliznd substane care la o anumit temperatur i schimb culoare sau starea de agregare: floarea de sulf se topete la 115oC, acidul benzoic la 120oC; mijloace bacteriologice reprezentate de recoltarea de probe i nsmnarea pe medii de cultur sau cu ajutorul Stearotest 120 propus de Institutul Cantacuzino Bucureti: se utilizeaz fiole care conin bacilul Stearothermophilus, bacil care este distrus la 120oC. Fiolele scoase dup sterilizare sunt incubate la 56oC peste 24 ore. Dac sporii bacilului nu au fost distrui, acetia prin dezvoltare vor produce virarea culorii violet a fiolei n culoare galben.
Sterilizarea prin cldur uscat se poate obine i prin flambare. Se realizeaz prin trecerea prin flacr a unor obiecte sau expunerea la flacr a unor suprafee. Flambarea se poate folosi pentru obiecte metalice sau de sticl, astfel ca nclzirea suprafeelor s fie pn la pragul de ardere a substanelor organice i omogen pe toate suprafeele. Este folosit n laborator pentru sterilizarea anselor metalice, a baghetelor de sticl i a pipetelor.
Alte metode fizice Sterilizarea cu radiaii ionizante utilizeaz radiaiile gamma furnizate de elemente radioactive ca Cs137 i Co60. Se utilizeaz numai pe scar industrial datorit precauiilor ce trebuie luate mpotriva iradierii, capacitii mari de producie i costului ridicat. Se sterilizeaz ndeosebi obiectele de unic folosin care sunt confecionate din materiale ce se altereaz prin cldur i/sau nu mai permit rentrebuinarea (seringi, sonde, mnui, tuburi, ace). Metoda s-a extins mult datorit avantajelor pe care la confer: - reducerea germenilor la un nivel extrem de sczut 1015 germeni/ml; - este posibil sterilizarea produselor ambalate; - nu produce creterea temperaturii obiectului iradiat; - datorit puterii de penetraie pot ptrunde n ambalaje cubice pn la 50 cm adncime. Sterilizarea prin raze ultraviolete nu realizeaz practic o sterilizare, ci metoda reprezint o completare la manevre de dezinfecie fizic sau chimic i se utilizeaz pentru a reduce cantitatea de germeni din spaiile nchise ca: sli de operaie, sli de pansament, sli de consultaii, sli de explorri etc. Razele ultraviolete acioneaz asupra bacteriilor i virusurilor dei nu au putere de penetraie mare. Nu au aciune asupra pulberilor, de aceea spaiul respectiv trebuie bine curat, n prealabil. Pentru o aciune eficient spaiul respectiv trebuie expus n ntregime aciunii razelor. Eficacitatea acestora este pn la 1,5 m de sursa de producere a radiaiilor. Personalul care-l utilizeaz trebuie s-i ia msuri de protecie (mnui,
ochelari de sticl colorat); razele ultraviolete atac pilea, i datorit eliberrii ozonului nu poate fi folosit n timpul operaiilor sau n saloanele cu bolnavi.
Sterilizarea prin ultrasunete Sub aciunea acestora microbul sufer alterri fizice i chimice, iar la frecvene foarte nalte este pulverizat. Pot realiza i o aciune de curire prin dezlipirea i frmiarea peliculelor organice de pe suprafee. Datorit costului foarte ridicat nu intrat n practic. Printre alte metode de sterilizare fizic pot fi menionate: pasteurizarea, tyndalizarea, liofilizarea (sterilizare n vid la 138oC). O alt metod fizico-chimic modern i eficient de sterilizare, folosit ndeosebi n laboratoarele de cercetare este sterilizarea cu vapori de oxietilen. Metoda se bazeaz pe efectul bactericid al oxidului de etilen asupra microorganismelor, att n forma vegetativ, ct i sporulat. Sterilizatorul cu oxietilen prezint numeroase avantaje: - se pot steriliza orice obiecte medico-sanitare care nu intr n reacie cu gazul folosit; - asigur o eficien deosebit a sterilizrii; - aparatul are o greutate mic i nu ocup un spaiu mare; - funcionalitate automat i controlul automat al funcionrii. Nu pot fi sterilizate, ns, materialele care au fost n prealabil sterilizate prin radiaii . Este folosit, mai ales, pentru sterilizarea materialelor de unic folosin.
10
Sterilizarea prin metode chimice Sterilizarea prin vapori de formol este o metod simpl, dar care este din ce n ce mai puin folosit astzi. Se utilizeaz termostate nchise ermetic n care, la subsol, se introduce soluia de aldehid formic 40% sau tablete de formalin. Materialul de sterilizat se aeaz pe rafturi speciale prevzute cu orificii. Timpul de sterilizare este invers proporional cu temperatura din termostat: 24 ore la temperatura de 17oC; 2 ore la 25oC; 30 min la 50oC. Metoda s-a utilizat mai ales pentru sterilizarea materialelor care nu rezist la temperaturi nalte (sonde, tuburi, aparate optice). Dup sterilizare este, ns, necesar neutralizarea aldehidei formice prin splare cu ap distilat sau alcool. Sterilizarea prin submersie n substane germicide Este o metod de perspectiv, utilizat astzi pentru materialele ce nu rezist la temperaturi mari: sonde, catetere, instrumentar din material plastic etc. Mai frecvent utilizate sunt: Mercasept (Fenosept) soluie 2%; Bromocetul 2%; Clorocetul 0,2 0,6%; Glutaraldehida (Cidex) 2%.
Antisepsia Folosete substane cu diverse structuri chimice, dar care au o proprietate comun, i anume aceea de a distruge microorganismele n anumite condiii i anumite concentraii. Acestea pot fi monovalente, cu aciune specific mpotriva unui anumit germen, sau polivalente. n chirurgie, infeciile fiind polimicrobiene, sunt utilizate, mai ales, antisepticele polivalente. Antisepticele pot fi bacteriostatice sau bactericide. Efectul bactericid se realizeaz prin: - efectul distructiv asupra membranei microbiene; - efectul difuzant prin membran cu alterarea proteinelor citoplasmatice; - deshidratarea prin absorbia apei celulare a microbului (alcooli, fenoli). Ca o substan s poat fi un bun antiseptic, trebuie s ndeplineasc anumite condiii: - s fie ct mai toxic pentru microb, n concentraii ct mai mici; - s fie ct mai puin toxic pentru esuturi (citofilactic);
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL - s nu fie inactivat de snge sau de alte secreii din plag;
11
- s aib o tensiune superficial ct mai sczut pentru a putea penetra uor membrana microbian; - s aib aciune rapid i durabil; - s fie stabil la lumin i cldur; - s fie stabil n soluie; - s aib caliti cosmetice (fr miros sau cu miros plcut, s nu pteze). n zilele noastre, pornind de la soluia de fenol a lui J. Lister, gama antisepticelor s-a diversificat foarte mult. Se pot clasifica n funcie de structura chimic, natura agentului activ sau modul de utilizare. Dup structura chimic se pot grupa n antiseptice organice i anorganice. sruri, baze etc. 1. Metaloizii cei mai importani: halogenii (iodul i clorul). 1.1. Iodul se folosete n chirurgie n soluie apoas (soluie Lugol), alcoolic sau dizolvat n benzin. Are cea mai puternic aciune bactericid. Cel mai des utilizat este soluia de alcool iodat 2,5%. Iodul mrete puterea de penetrare a alcoolului. Trebuie folosit n soluie proaspt datorit transformrii rapide a alcoolului i apariiei acidului iodhidric, iritant pentru tegumente. Pentru stabilizarea soluiei se adaug iodura de potasiu i se obine tinctura de iod. Este un antiseptic de suprafa, folosit ca germicid universal. Alcoolul iodat se folosete pentru aseptizarea tegumentului, a marginilor plgii i este foarte util n pregtirea cmpului operator, mai ales c, prin colorarea tegumentelor, se poate verifica uniformitatea aplicrii antisepticului. Dezavantajele sunt: nu se poate utiliza n aseptizarea plgilor (alcoolul precipit proteinele), pe seroase produce aderene, este iritant pe tegumentele acoperite cu pr sau la persoanele alergice, prezena acidului iodhidric poate realiza veritabile arsuri chimice.
I.
A. Antiseptice anorganice includ grupa metaloizilor, metale, oxizi, peroxizi, acizi,
12
Aplicarea de comprese umede pe tegumentele badijonate cu iod este contraindicat, deoarece favorizeaz apariia acidului iodhidric. Iodul se mai poate folosi sub form de eter iodat. Eterul, degresnd tegumentele, favorizeaz ptrunderea iodului. 1.2. Datorit solventului, aceste soluii nu pot valorifica la maximum puterea germicid a iodului, propunndu-se folosirea ca solubilizani tensioactivii neionici din clasa propilen-glicolilor. Soluiile de iod i tensioactivii neionici au fost denumite iodofori. Acetia au o culoare brun pn la galben deschis. Nu au miros, nu sunt toxici sau iritani, pot fi utilizai i n plgi. Au activitate germicid mai mare dect soluiile alcoolice, substane purttoare reducnd tensiunea superficial confer iodului o putere mai mare de penetrare. Iodoforii au dou proprieti eseniale: detergent prin substana tensioactiv i puterea germicid datorit iodului. Dintre preparatele comerciale menionm: Betadine, Dextrobac. 2. Din grupa metale sunt folosii compuii argintului i mercurului. 2.1. Compuii de argint Azotatul de argint n concentraie de 1 se folosete n tratamentul plgilor infectate; este util n concentraie de 5 n special n plgile infectate cu pioceanic. Soluia de nitrat de argint 1% se folosete n inflamaiile sau prevenirea infeciilor mucoaselor conjunctivale, vezicale. n soluie de 10-20% sau sub form de cristale sau creioane se folosete pentru cauterizri n plgile granulare, distrugnd mugurii exuberani i favoriznd epitelizarea plgilor atone. Srurile coloidale ale Ag sunt utilizate pentru aseptizarea mucoaselor, mai ales n oftalmologie (Colargol, Protargol). 2.2. Compuii de mercur Oxicianura de Hg 1/4000 este utilizat ca antiseptic n urologie. Soluiile apoase 0,10,2 (Fenosept) se utilizeaz n tratamentul plgilor, aseptizarea minilor chirurgului.
13
3. Oxizii sunt combinaii ale elementelor cu oxigenul. Sunt solubile n ap, formnd hidroxizi. 3.1. Permanganatul de potasiu se prezint sub form de cristale violete. n soluie apoas 0,2-0,4 este bactericid. Este utilizat mai ales n aseptizare plgilor perineale, a mucoasei vaginale.
4. Peroxizii 4.1. Peroxidul de hidrogen: n concentraie de 3% se utilizeaz ca apa oxigenat. Este un antiseptic citoplasmatic foarte bun, mai puin bactericid, care n plag, prin degajarea O2, produce efervescen i antreneaz eliminarea sfacelurilor i a secreiilor. De asemenea, are o aciune hemostatic i dezodorizant. Dezavantaje: topete catgutul, poate ntrzia cicatrizarea plgilor prin stimularea exagerat a proliferrii esutului de granulaie. 5. Acizii: au efecte bactericide asupra tuturor germenilor patogeni, chiar i a formelor sporulate, dar marea lor reactivitate le limiteaz utilizarea ca antiseptice. Acidul boric n soluie de 3% este utilizat n chirurgie, urologie i mai ales n oftalmologie. Se poate folosi i sub forma de pulbere (alb, uor granulat). n chirurgie s-a aplicat ndeosebi n plgile infectate cu pioceanic. 6. Srurile 6.1. Hipocloriii sunt sruri ale acidului hipocloros. 6.1.1. Hipocloritul de Na, cunoscut sub numele de soluia Dakin, este un antiseptic citofilactic ce se ntrebuineaz mai ales n plgile puternic infectate, cu sfaceluri i secreii abundente, ajutnd la eliminarea acestora. Poate fi folosit n irigaie continu sau intermitent. 6.1.2. Hipocloritul de K sau apa de Javelle are aceleai proprieti i indicaii ca soluia de Dakin.
14
7. Bazele n funcie de gradul de disociere i concentraie produce saponificarea grsimilor i prin aceasta au efect bactericid. Sunt folosite ca dezinfectante, ndeosebi hidroxidul de Na (soda caustic).
B. Antiseptice organice 1. Alcoolii 1.1. Alcoolul etilic (etanolul) rectificat n concentraie de 70o este bactericid datorit puterii osmotice i de ptrundere n straturile profunde ale pielii i glandelor sebacee. ntr-o concentraie mai mare deshidrateaz celulele, micornd rezistena i puterea de aprare. Este un antiseptic de suprafa, utilizat pe tegumente i mucoase integre. Nu se utilizeaz n plag, deoarece precipit proteinele, rezultnd un strat izolator ce favorizeaz nmulirea microbilor. Alcoolul denaturat (spirt sanitar) conine 70-90% alcool etilic, 10% alcool metilic i un colorant pentru a-l face recunoscut, deoarece este toxic.
2. Fenolii 2.1. Fenolul sub forma unei soluii apoase 2% poate fi utilizat n aseptizarea plgilor superficiale. Datorit mirosului dezagreabil are indicaii restrnse. 2.2. Hexaclorfenolul are aciune antibacterian, n special mpotriva stafilococului auriu. Se utilizeaz nglobat n spunuri lichide i utilizat mai ales pentru splarea minilor chirurgului. nglobat n unguente este folosit n tratamentul arsurilor.
3. Aldehidele 3.1. Formaldehida i bazeaz puterea bacteriostatic, bactericid, sporicid i virucid pe reactivitatea mare cu proteinele. Se utilizeaz n dezinfecii sub form de soluie apoas 2-5% sau gazoas, cel mai rspndit este procedeul evaporrii soluiilor de formol. Ca antiseptic al pielii se utilizeaz sub form de spun medicinal: lisoform sau sapoform.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL 4. Srurile de amoniu cuaternar care fac parte din detergeni (substane tensioactive)
15
Cetazolina sau Bromocetul cu aciune bun n plgi n concentraie de 1%, la fel i pentru aseptizarea minilor chirurgului. n concentraie de 10% se folosete pentru sterilizarea instrumentelor. 5. Cloraminele se prezint sub form de pulbere sau comprimate. Sunt bactericide, cu aciune similar cu a hipocloritului de sodiu, dar mai stabile. Concentraia soluiei folosite pentru aseptizarea plgilor este de 1-2%. 6. Substanele tensioactive de sintez (detergeni) Acestea se pot clasifica n 4 grupe: - grupul anionic spunuri; - grupul cationic ce include srurile de amoniu cuaternar (Bromocet); - grupul amfolitic (Tego, Tegalan); - grupul neionic (iodoforii). Numai grupul anionic i amfolitic au, pe lng aciunea de detersie (nmuiere, emulsionare, dispersie) sau curire, i aciune bactericid remarcabil.
Alte antiseptice Rivanolul face aparte din grupa coloranilor organici azoici. Este un antiseptic cu larg ntrebuinare. Pentru aseptizarea plgilor se folosete soluia de 1. Metoseptul se utilizeaz n aseptizarea tegumentelor, colorndu-se n verde pentru marcarea i aseptizarea cmpului operator la persoanele sensibile la iod. Antiseptice mai frecvent folosite n dermatologie: albastru de metilen i violetul de geniana. Iodoformul se prezint sub forma unei pulberi galbene cu miros caracteristic i este utilizat frecvent n stomatologie, datorit aciunii sale dezodorizante; n chirurgie este folosit mai ales n plgile puternic infectate i urt mirositoare.
16
II. Dup modul de ntrebuinare - antiseptice de suprafa: alcoolul, alcoolul iodat, tinctura de iod, eterul iodat etc. - antiseptice pentru plag: apa oxigenat, soluia Dakin, cloramina, soluia nitrat de Ag 1, iodoforii etc. III. Dup natura agentului activ Antiseptice n care agentul activ este: - iodul: alcool iodat, tinctura de iod, iodoform; - clorul: cloraminele, soluia Dakin, apa de Javelle; - oxigenul: apa oxigenat, permanganatul de potasiu, acidul boric. S reamintim c antisepticele au o aciune bacteriostatic i bactericid local, nu pot fi administrate pe cale general. Posibiliti de realizare a asepsiei 1. Sterilizarea instrumentelor - sterilizarea prin cldur uscat cu ajutorul aparatului Poupinel este cel mai frecvent utilizat pentru instrumentarul metalic; - cldura umed sub form de vapori sub presiune poate fi utilizat utiliznd autoclavul, dar exist, ns, i riscul oxidrii acestora; - radiaii gamma pentru instrumentarul degradabil prin cldur sau cel de unic folosin; ar fi metoda de elecie. Nu se recomand utilizarea sterilizrii prin: fierbere simpl, formolizare sau flambare. 2. Sterilizarea materialului textil (materialului moale): cmpuri, halate, mti, bonete, vat, comprese, fee, mee etc. - cldura umed prin vapori sub presiune autoclavare ce asigur o sterilizare perfect (inclusiv spori i virui); - radiaiile ionizante (gamma) o metod ideal; nu a intrat, nc, n practica curent.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL 3. Sterilizarea materialului de sutur a. materialul neresorbabil:
17
- textil (bumbac, mtase natural) prin autoclavare la 2,5 atm 140oC, timp de 30 min.; - srm, agrafe prin cldur uscat la Poupinel; ideal ar fi prin radiaii ionizante (gamma). Materialele de sutur sintetice sunt sterilizate prin radiaii gamma. b. materialul neresorbabil (catgutul), preparat din intestin de oaie, este ambalat i sterilizat de ctre industria specializat prin nfiolare ntr-un amestec de sterilizant i factori antigenizani. Sterilizarea, de preferin, ar fi prin radiaii gamma sau vapori de oxietilen.
4. Sterilizarea materialului de cauciuc - mnuile, tuburile, sondele se sterilizeaz, n mod obinuit, prin: - autoclavare la 1 atm 120oC, timp de 30 min., deoarece se degradeaz la temperaturi mai mari; - radiaii ionizante (gamma) intr din ce n ce mai mult n practic. Nu se mai utilizeaz sterilizarea prin vapori de formol.
5. Sterilizarea seringilor - n mod obinuit este folosit autoclavarea la 1,5atm 127oC, timp de 30 min. - a fost nlocuit prin utilizarea seringilor de material plastic de unic folosin sterilizate prin radiaii gamma sau oxietilen.
Aseptizarea minilor chirurgului - metoda clasic de splare cu spun lichid steril cu peria timp de 15 minute a fost aproape abandonat; - metodele moderne utilizeaz mai ales detergenii care asigur o aseptizare rapid (3-5 min.) i de calitate. Ca metode de necesitate: badijonarea minilor i antebraelor cu alcool iodat sau tinctur de iod.
18
Pregtirea cmpului operator Cmpul operator este zona n centrul creia se va amplasa incizia chirurgical i corespunde unei suprafee mai largi, cu limite de siguran la cel puin 20 cm de plaga operatorie. Cnd intervenia operatorie poate presupune lrgirea inciziei sau schimbarea orientrii acesteia, pregtirea cmpului operator cuprinde o zon mult mai ntins. Scopul acestei pregtiri este s obin distrugerea florei microbiene existente n vederea realizrii profilaxiei infeciei postoperatorii. Se ncepe cu o pregtire mecanic i uor antiseptic prin splarea cu ap i spun; zonele acoperite de pr vor fi depilate, de preferat n zona interveniei, pe masa de operaie, dup o degresare a tegumentelor cu eter, se face badijonarea uniform cu tinctur sau alcool iodat prin efectuarea unor micri excentrice, dinspre centrul inciziei spre periferie. La persoanele sensibile la iod se va folosi alcoolul de 70o sau alte antiseptice de suprafa, de preferin cele care coloreaz tegumentul n vederea controlului suprafeei aseptizate. Urmeaz apoi izolarea cmpului operator cu cearceafuri adezive sau fixate cu piese speciale. Sala de operaie Poluarea microbian n slile de operaie este determinat de prezena i circulaia personalului medical i paramedical fr mbrcmintea de protecie corespunztoare. La aceasta se adaug microbii provenii din produsele septice deversate n cursul interveniilor chirurgicale septice sau cu timpi septici. Pentru reducerea polurii microbiene, msurile riguroase privind amplasarea, amenajarea i funcionarea slilor de operaii sunt absolut necesare. Nu va fi admis n sala de operaie dect personalul implicat n actul operator, cu inuta corespunztoare i care este instruit n respectarea regulilor de asepsie. Ventilaia aerului din sala de operaie este absolut necesar pentru diminuarea polurii microbiene i eliminarea aerului viciat (aer expirat, vapori anestezici). Se impune un flux de scurgere laminar. Sistemele moderne de ventilaie sunt prevzute cu filtre speciale. De asemenea, reducerea circulaiei n sala de operaie elimin curenii de aer turbuleni produi de deschiderea uilor.
19
Curenia zilnic este obligatorie, iar cel puin odat pe sptmn este necesar o curire general cu splarea cu ap i detergeni a pereilor, pardoselii, mobilierului. Formolizarea pe o perioad de minim 8 ore se poate face dup orice intervenie hiperseptic. Zilnic, aerul din slile de operaie se iradiaz cu raze ultraviolete. Respectarea regulilor de asepsie i antisepsie, mpreun cu o tehnic chirurgical ct mai corect, ce are n vedere o ct mai redus traumatizare a esuturilor i o hemostaz ct mai ngrijit vor reduce mult din incidena infeciilor postoperatorii.
20
INFECIILE CHIRURGICALE
Definiie: infecia reprezint ansamblul tulburrilor funcionale i al modificrilor structurale locale, regionale i sistemice produse de reacia organismului la ptrunderea i activitatea metabolic a germenilor patogeni (microbilor patogeni). Caracteristicile infeciei chirurgicale: focarul infecios este, de regul, evident la examenul clinic; infecia chirurgical evolueaz iniial localizat, dar poate crea caracter invaziv regional sau sistemic, prin difuzarea germenilor i a toxinelor din focarul infecios; este polimicrobian; beneficiaz de un tratament local chirurgical (incizie, evacuare, debridarea esuturilor necrozate, drenaj; antibioticele singure nu rezolv infecia). Agenii patogeni cei mai frecveni ntlnii ai infeciei chirurgicale sunt reprezentai de bacterii sau microbi, mai rar fungi patogeni. Originea acestor ageni patogeni este din mediul nconjurtor sau din flora proprie a organismului. Modalitatea prin care microbii ajung pe tegument sau mucoas ntr-o soluie de continuitate accidental sau operatorie se numete contaminare. Orice infecie urmeaz unei contaminri, dar nu orice contaminare este urmat de dezvoltarea unei infecii. Cea mai important surs de contaminare o reprezint tegumentul propriu care posed o flor rezident, reprezentat de stafilococul alb, bacilul difterides i o flor de tranzit provenind din coproflor: stafilococul auriu (mai ales n nas i anus), streptococul hemolitic (nas, gt), microbii gangrenei gazoase (perineal, fese, coapse). S-a constatat c primii care contamineaz o soluie de continuitate sunt stafilococii aurii, care, dei fac parte din flora de tranzit, au un regim de flor rezident. Acesta ocup, de fapt, primul loc n patogenia infeciilor chirurgicale. Ulterior, odat cu procesul de lichefiere care se dezvolt la nivelul plgii, stafilococul este nlocuit de b. Coli, Proteus.
21
Prelungirea acestui proces duce la nlocuirea acestora cu Klebsiella i Pseudomonas Aeruginosa. n faza de granulare i epitelizare a plgii reapare, pn la cicatrizare, stafilococul auriu, iar cicatricea este apoi repopulat cu germeni din flora rezident: stafilococ alb, Corynebacterium. Aceasta este dinamica natural a germenilor patogeni ntr-o infecie acut localizat. Pentru ca n condiiile contaminrii unei soluii de continuitate s se dezvolte o infecie sunt necesari o serie de factori, i anume: agresivitate important a germenilor contaminani; condiii favorizante locale; incompetena imunologic local i sistemic a organismului. Elementul determinant n producerea infeciei este patogenitatea agentului microbian. Acesta, pentru a putea declana boala, trebuie s posede o serie de nsuiri legate de factori de ordin calitativ i cantitativ. Factorii de ordin calitativ sunt virulena i toxicitatea. Capacitatea de a produce boal se numete patogenitate. Arma patogenitii o reprezint virulena microbian. Virulena este nsuirea germenului patogen de a ptrunde, a se adapta, a se multiplica i a invada organismul, opunndu-se reaciilor de aprare ale gazdei. La aceasta se adaug toxicitatea, adic posibilitatea de a produce endo- sau exotoxine. Virulena se datoreaz producerii agresinelor i toxinelor. Agresinele asigur implantarea germenilor n esuturi i nu sunt obligatoriu toxice. Acestea acioneaz prin: protejarea microbilor, fcndu-i inaccesibili aciunii antimicrobiene a organismului: stafilococul auriu elaboreaz coagulaza care realizeaz un strat protector de fibrin n jurul microbului; distrugerea substanei din jur: colagenaza secretat de b. perfrigens; asigurarea difuzrii microbului i a toxinelor microbiene: stafilokinaza, streptokinaza acioneaz asupra fibrinei producnd fibrinoliz, hialuronidaza blocheaz acidul hialuronic etc.
22
Toxinele sunt substane biologic active care ptrund n celule i interfereaz cu funciile intracelulare deteriornd metabolismul celular. De aici blocarea respiraiei celulare urmat de moartea celulei. Microbii pot produce exo- sau endotoxine. Exotoxinele sunt elaborate de germenii GRAM + i sunt proteine cu mare putere antigenic care pot fi neutralizate de anticorpii specifici. Penetrarea lor sistemic este mai puin toxic. Endotoxinele sunt elaborate de bacteriile GRAM i sunt reprezentate de complexe lipido-protido-polizaharidice din membrana microbului. Au o putere antigenic redus, nu pot fi metabolizate dect n parte de anticorpii specifici. Ptrunderea n circulaie are consecine mult mai grave. Dintre factorii cantitativi numrul de germeni i durata contactului cu organismul sunt n relaie direct cu agresivitatea germenilor microbieni (culturile sunt considerate pozitive la peste 100.000 germeni/ml). Sinergismul microbian, reprezentat de asociaii microbiene n care activitile se poteneaz reciproc, determin o evoluie mai grav a infeciei dect dac contaminarea s-ar fi fcut separat. Astfel, bacilul tetanic i bacilul perfrigens nu provoac infecia dac sunt inoculai n cultur pur. Factorii favorizani aparin macroorganismului i sunt reprezentai de factori locali i generali. Factorii favorizani locali: esuturile ischemiate prin tulburri acute sau cronice de irigaie sau esuturile contuzionate sunt greu penetrate de factorii de aprare; hematoamele favorizeaz creterea microbian, iar Hb altereaz eficiena leucocitului; prezena corpilor strini (bacilul gangrenei gazoase produce boala n prezena unor corpi strini, chiar sterili acetia antreneaz consumul de oxigen i factori de aprare n reaciile de eliminare pe care le declaneaz. Dintre factorii favorizani generali menionm: vrstele extreme sunt mai predispuse la infecii datorit fie epuizrii, fie imaturitii sistemului imunitar;
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL sexul feminin este mai rezistent la infeciile cu punct de plecare n sfera genital;
23
strile patologice ca diabetul, obezitatea, infeciile cronice (TBC, sifilis), intoxicaiile cronice (alcoolic), afeciunile hepatice sau renale cronice, tratamente prelungite cu cortizon sau imunosupresoare scad posibilitatea reaciilor locale i generale la infecii. Obiectivul terapiei chirurgicale este de a reduce concentraia microbian prin eliminare puroiului i a esuturilor distruse cu posibilitatea restabilirii supremaiei aprrii gazdei. Organismul dispune de o serie de mecanisme de aprare care se opun ptrunderii microbilor sau de aprare mpotriva microbilor ptruni n organism. I. Mecanismele de aprare ale organismului mpotriva ptrunderii germenilor patogeni sunt reprezentate de bariera cutaneo-mucoas, adic de integritatea pielii i a mucoaselor, ce constituie o barier pasiv, dar i cu elemente active ca: existena populaiei microbiene rezidente; secreia de acizi grai la nivelul pielii ce realizeaz o pelicul protectoare; lizozimul din diverse secreii (lacrimal, salivar, urinar, intestinal); secreia de anticorpi tip imunoglobuline A la nivelul intestinului; expulzarea leucocitelor la nivelul mucoaselor; epitelizarea rapid a mucoaselor. II. Mecanismele de aprare ale organismului mpotriva microbilor ptruni n organism sunt reprezentate de mecanisme de aprare celulare i umorale care se desfoar local, regional sau sistemic. 1. Mecanismele celulare antimicrobiene Cea mai mare parte din microbii ptruni n organism sunt interceptai i distrui n primele minute prin fagocitoz. Aceasta este asigurat n special de leucocite i macrofage ce alctuiesc dou linii de aprare care acioneaz n primul rnd local, la nivelul porii de intrare. Fagocitoza presupune sesizarea i recunoaterea particulelor de nglobat, internalizarea i distrugerea acestora, precedat de migrarea transcapilar prin
24
diapedez i concentrarea n focalul lezional al celulelor specializate. Actul fagocitozei este facilitat de anticorpii opsonizani. Dac acetia sunt abseni se produce o fagocitoz de suprafa, adic fixarea germenului pe suprafaa leucocitului i apoi nglobarea microbului, germenii nefiind lezai. Prezena germenilor vii intracelular explic unele infecii grave i recurente. Prima linie de aprare celular reprezentat de leucocitele polinucleare, microcitele sau microfagele au o intervenie prompt, mai rapid dect a macrofagelor. Au capacitatea de fagocitoz i n absena anticorpilor umorali, dar cu o vitez mai mic. n condiii normale, dup ce microbul a fost preparat prin opsonizare este nglobat de polinuclearele neutrofile. Granulaiile neutrofile, care sunt, de fapt, lizozomii, polarizeaz n jurul microbului ingerat i coninut ntr-o vacuol numit fagosom. Coninutul lizozomal (proteaze, lipaze, ribonucleaze) se vars n fagosom, producnd digestia bacteriei. Aceasta se realizeaz cu un consum important de O2 i producere de acid lactic, care va duce la scderea pH-ului. Capitalul enzimatic este ns limitat i nu se reface, astfel c procesul continund, granulaiile se reduc regresiv i dispar. Leucocitele epuizate lizozomal sunt expulzate din circulaie. Fagocitoza poate avea devieri datorit: a. calitii particulare ale microbilor, microbi care rezist la aciunea enzimelor lizozomale i distrug leucocitul; b. modificrii competenei leucocitului: leucocitul i poate pierde capacitatea de liz printr-o cantitate redus de enzime, prin lipsa de eliberare a acestora sau prin nepenetrarea lor n fagosom. Acestea au drept consecin supravieuirea agentului patogen. Asemenea modificri se ntlnesc la diabetici, uremici, hepatici, leucemici, n boala arilor etc. c. eliberarea sczut de leucocite care se produce n condiiile ocului hipovolemic, anemiilor acute, n arteriopatii acute sau cronice, n plgile zdrobite cu cantiti importante de esut devitalizat, n cursul corticoterapiei etc.
25
Cea de-a doua linie celular de aprare antimicrobian este reprezentat de macrofage. Macrofagele sunt fixate n esuturi sau se gsesc i n snge. Acestea sunt monocitele. Ele au o mobilitate inferioar leucocitelor i au capacitate de fagocitoz numai n prezena opsoninelor, care au rol i n procesul de recunoatere de ctre monocit a ceea ce trebuie fagocitat. Aceast recunoatere a germenilor sau antigenelor ce trebuie nglobai este transmis limfocitelor i plasmocitelor. Numai dup primirea acestor informaii, acestea ncep s produc anticorpi. Dup nglobarea germenilor, acetia sunt imediat fagocitai, alii ns pot rmne n macrofagele care supravieuiesc, astfel se explic uneori evoluia grav a unor infecii i rezistena la antibiotice. La mecanismele de aprare celular particip i hematia, care are capacitatea de a fixa pe suprafaa ei unii germeni patogeni. Odat cu eliminarea hematiei marcate, care se realizeaz n sistemul reticulo-histiocitar, sunt distrui i germenii. Deci, prin mecanismul fagocitozei se asigur un proces periferic, prompt de aprare nespecific a organismului prin: recunoaterea antigenului; transmiterea informaiei cu privire la structura antigenului prin intermediul macrofagului ctre sistemul limfo-plasmocitar, unde se sintetizeaz anticorpii specifici.
2. Mecanismele umorale antimicrobiene Aceste mecanisme au la baz funcia fundamental a aprrii organismului de a recunoate ceea ce este strin de substratul propriu (microbi, parazii, esuturi strine transplantate sau esuturi proprii care i-au modificat caracteristicile, esut canceros). Aceste fenomene realizeaz imunitatea, fenomen care s-a dezvoltat n cursul evoluiei speciilor, aprnd la vertebrate i avnd rolul de a recunoate i a lupta mpotriva structurilor care se comport ca antigene. Substratul reaciilor imunitare este esutul limfoid n a crei alctuire intr: esutul limfatic al mduvei osoase, ganglionii limfatici, pulpa alb a splinei, plcile lui Peyer, foliculii limfoizi i timusul.
26
Mecanismele umorale acioneaz n cadrul relaiilor antigen-anticorp pe linia mecanismelor umorale nnscute i cea a mecanismelor dobndite. 2.1. Mecanismele umorale nnscute s-au difereniat n cursul evoluiei filo- i ontogenetice. Dintre acestea fac parte: Complementul sau complexul C, lizinele, properdina, interferonul. Acestea acioneaz rapid n vederea preparrii microbului pentru fagocitoz (opsonizare) sau au aciune direct bactericid (properdina are aciune bactericid asupra germenilor GRAM ). 2.2. Mecanismele umorale dobndite apar n urma contactului cu mediul i duc la apariia unor anticorpi specifici. Informaiile transmise de la poarta de intrare de ctre macrofage, privind structura antigenului, sunt transmise aparatului central imunitar (limfocite i plasmocite). Plasmocitele vor secreta anticorpi specifici care sunt imunoglobuline. n primele 8-16 ore se sintetizeaz anticorpi cu o greutate molecular mai mare (Ig M). Cele cu greutate molecular mai mic (Ig G) sunt autolizate n urmtoarele 5-7 zile. Anticorpii acioneaz asupra microbilor producnd aglutinarea i prepararea prin opsonizare, facilitnd astfel fagocitoza; de asemenea, au o aciune bactericid, totodat acionnd i mpotriva toxinelor microbiene. De menionat c exist germeni patogeni care posed o membran sau o capsul impermeabil pentru anticorpi. III. Reaciile organismului la aciunea germenilor patogeni se desfoar local, la nivelul porii de intrare, regional sau sistemic. III.1. La nivelul porii de intrare, sub aciunea agresinelor i toxinelor elaborate de microb se pot produce distrugeri celulare cu punerea n libertate a unor produi biologici activi i care pot ptrunde n circulaia sistemic pe cale limfatic sau sangvin. Local se declaneaz o serie de reacii ce realizeaz inflamaia. Inflamaia este reacia local nespecific de rspuns a organismului la orice agresiune, inclusiv la agresiunea microbian. n cadrul procesului inflamator, reacia iniial la agresiune aparine microcirculaiei la nivelul creia se produce vasodilataie realizat printr-un mecanism nervos ca urmare a unui reflex medular direct de ctre o serie de substane aprute n focar: serotonina, histamina, bradikinina etc.
27
Vasodilataia, prin ncetinirea circulaiei, produce staz care antreneaz o serie de consecine metabolice i hemodinamice favoriznd marginaia i diapedeza celular, precum i creterea permeabilitii capilare cu trecerea de lichide i proteine n spaiul interstiial. Reacia microcirculaiei favorizeaz reacia umoral prin apariia n spaiul interstiial, iniial, de anticorpi nespecifici i, ulterior, specifici, cu declanarea reaciilor de tip antigen-anticorp. Urmeaz reacia celular reprezentat de fenomenul de fagocitoz. III.2. Dac intervenia la nivelul porii de intrare nu este eficient, substanele de origine microbian sau rezultate n urma distrugerilor celulare i ale germenilor ptrund n circulaia limfatic i ajung la ganglionii care dreneaz zona. Acetia au capacitatea de a funciona ca un filtru sau ca o barier datorit suprafeei mari a sinusului ganglionar, unde sunt concentrate macrofage i polinucleare neutrofile. Aici microbii pot fi numai reinui, dar i distrui. Ganglionii au i capacitatea de a secreta anticorpi. Barajul limfatic, atta vreme ct este eficient, nu permite ptrunderea microbilor n circulaia sistemic; poate fi depit n condiiile unei importante invazii microbiene, unei virulene exagerate a acestora sau unui debit i presiuni prea mari a fluxului limfatic. III.3. Rspunsul sistemic este realizat de cuplarea mecanismului antigen-anticorp. n momentul declanrii infeciei, organismul dispune de un fond imunitar natural transmis transplacentar sau dobndit prin contactul permanent cu germeni din mediul nconjurtor. Aceast competen imunitar natural scade n anumite condiii: diabet, afeciuni hepatice, renale, la denutrii, alcoolici, n strile de epuizare, la btrni etc. IV. Fiziopatologie clinic Infeciile chirurgicale se manifest prin semne clinice locale i generale. Manifestrile locale sunt cele ale inflamaiei acute descrise de Celsus, denumite i semne celsiene: tumor, calor, rubor, dolor i functio laesa. Acestea sunt semne comune i apar n urma aciunii oricrui agent patogen. La acestea se adaug semne specifice substratului morfo-funcional unde se dezvolt infecia.
28
Reacia microcirculaiei concretizat prin vasodilataie i creterea permeabilitii vasculare permite trecerea de lichid n spaiul interstiial, determinnd apariia edemului (tumor). Aceasta are o dubl semnificaie, reprezentnd o consecin a agresiunii microbiene, dar i de reacia antiinfecioas, permind trecerea din snge n focarul inflamator a substanelor i elementelor celulare i proteice cu aciune antimicrobian. Astfel se constituie exudatul inflamator. Durerea (dolor) este rezultatul modificrilor fizice i chimice din focarul inflamator. Modificrile fizice sunt reprezentate de creterea presiunii intratisulare datorit stazei i apariiei exudatului inflamator. Se produce o compresiune a esuturilor, mai ales a receptorilor nervoi, care este cu att mai mare, cu ct inflamaia este mai intens i regiunea este mai puin extensibil. Astfel se explic durerile intense din infeciile dentare, din panariiile subcutanate i profunde etc. Modificrile biochimice se refer la apariia unor produi algogeni rezultai din distruciile tisulare i instalrii anoxiei (amine biogene, acizi). La debut, durerea se poate manifesta sub forma unei senzaii pruriginoase (pruritul reprezint primul prag al durerii), apoi, odat cu intensificarea fenomenelor, capt un caracter progresiv i continuu, accentuat de declivitate i de variaiile sistolo-diastolice (durere pulsatil). Durerile se atenueaz ulterior, odat cu constituirea coleciei purulente. Retrocedarea cert a durerilor se obine, ns, numai prin deschiderea i evacuarea coninutului din focarul inflamator. Roeaa (rubor) sau eritemul, ca i cldura local (calor), se pot constata n zonele accesibile examenului clinic (inspecie, palpare). Se datoreaz vasodilataiei care antreneaz congestia vascular i creterea temperaturii locale. Impotena funcional (functio laesa), adugat semnelor celsiene de Hunter, produce reducerea capacitii funcionale a segmentului lezat (ex. mobilitatea membrelor) sau a activitii funcionale specifice la nivelul organelor interesate. La nivelul membrelor poate determina unele poziii antalgice specifice, ce tind s atenueze durerea provocat de distensia prin exudatul inflamator. Fluctuena este un semn specific infeciei care apare ntr-o anume etap evolutiv a inflamaiei de tip biotic, constatat odat cu constituirea coleciei purulente. Se constat prin palparea bidigital ce permite perceperea mobilizrii lichidului acumulat n esuturi.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Semnele generale
29
Febra, simptom caracteristic infeciilor, este rezultatul termic de ctre produi pe cale sangvin i limfatic din focarul inflamator (produi rezultai din metabolismul microbian, distrugerea celulelor sau a microbilor). Frisonul se ntlnete mai ales n formele grave ale infeciei (septicemie) sau ca prim simptom, nsoind febra. Reprezint, de asemenea, o reacie la ncrcarea brusc a organismului cu ageni patogeni. n infeciile uoare, frisonul nu apare. Manifestri cardiovasculare ca tahicardia, cu puls bine btut, poate fi ntlnit n infeciile uoare i medii. n infeciile grave apar modificri importante cu hipotensiune , puls slab, filiform. Astenia, cefaleea, tulburri dispeptice, stare de curbatur sunt semne nsoitoare aproape constante n infecii. Alterarea important a strii generale se ntlnete n infeciile grave. Explorrile paraclinice pot constata leucocitoz cu devierea spre stnga a formulei leucocitare i neutrofilie, precum i un V.S.H. crescut. Anatomia patologic a infeciilor chirurgicale Desfurarea procesului inflamator n infecie este legat de parcurgerea a patru etape evolutive ce mbrac aspecte anatomo-patologice distincte: congestie, necroz, supuraie i eliminare, urmate de vindecare. Evoluia fiecrei etape este n relaie cu gravitatea agresiunii microbiene i posibilitile de aprare ale organismului. Astfel, cnd agresiunea microbian este neobinuit de intens i reacia organismului insuficient, reacia vascular local este dezorganizat, ducnd la apariia rapid a necrozei. Este forma de reacie predominant alterativ, corespunznd infeciilor cu caracter grav. Cnd intensitatea agresiunii permite desfurarea normal a reaciilor locale, inflamaia va lua un caracter exudativ; aspectul exudatului poate fi seros, serofibrinos sau purulent. n inflamaia purulent, elementul caracteristic l reprezint puroiul format din exudat serofibrinos, resturi celulare degradate, leucocite, microbi vii sau distrui.
30
Dup eliminarea puroiului, spontan sau prin drenaj chirurgical, urmeaz faza de reparare cu apariia esutului de granulaie. Uneori, n condiiile persistenei factorului infecios, dar cu o virulen mai atenuat, aceast faz se prelungete, mpiedicnd epitelizarea. Este tipul de infecie proliferativ caracterizat prin apariia unui esut de granulaie patologic, acesta este n exces, friabil, snger uor i abundent i are o culoare roieviolacee (ex. botriomicomul ce nsoete unghia ncarnat sau se dezvolt n jurul orificiilor fistuloase, granulomul dentar etc.). Etapele clinice ale evoluiei infeciilor Din momentul n care microbul ajunge la nivelul porii de intrare, adic din momentul producerii contaminrii, evoluia clinic a infeciei parcurge mai multe etape: - incubaia reprezint intervalul din momentul contaminrii i pn la declanarea reaciilor locale i generale ale organismului; este variabil, n funcie de natura i virulena germenilor, precum i de posibilitile de aprare ale organismului; - faza de debut a bolii este reprezentat de semne locale i/sau generale mai puin evidente i fr a realiza un tablou caracteristic; - perioada de stare (faza de infecie declanat) n care tabloul clinic este caracteristic cu semne locale i generale specifice; - vindecarea. Evoluia clinic este diferit n unele cazuri; dup contaminare, reacia local prompt i eficient poate duce la retrocedarea fenomenelor, mai ales cnd nu s-a depit faza de congestie. Mai frecvent, fenomenele evolueaz spre necroz i abcedare, cu eventual fistulizare spontan, care poate duce rar la vindecare complet. De obicei, se ajunge la vindecare temporar sau incomplet, cu constituirea unei fistule cronice sau refistulizri. Cnd reaciile locale sunt depite, procesul se extinde pe cale limfatic sau sangvin, realiznd limfadenite sau septicemii. Deci evoluia poate fi spre vindecare spontan sau ca urmare a unui tratament eficient sau spre complicaii locale sau generale ce pot antrena, n formele grave, sechele importante sau chiar decesul.
31
Evoluia reaciilor inflamatorii poate avea o alur acut dnd natere infeciilor acute care au un debut brusc, cu fenomene locale i generale zgomotoase, cu evoluie rapid. Sunt produse, de obicei, de germeni diveri, nespecifici, care realizeaz un anatomoclinic asemntor. Ele pot evolua spre cronicizare, cu ameliorarea sau atenuarea unor simptome, dar fr tendine reale de evoluie spre vindecare, datorit unor factori locali sau generali care contribuie la ntreinerea procesului. Infeciile cronice chirurgicale, denumite i specifice, au aspecte anatomo-clinice caracteristice i un agent microbian specific (tuberculoza, sifilis, actinomicoza, sporotricoza). Aceste infecii beneficiaz n primul rnd de un tratament medical, iar ntr-o anumit etap evolutiv pot necesita intervenia chirurgical. Tratamentul infeciilor chirurgicale Tratamentul poate fi profilactic sau curativ. Tratamentul profilactic are n vedere evitarea sau reducerea contaminrii cu germeni patogeni i se realizeaz prin respectarea regulilor de asepsie i antisepsie n manevrele medicale sau chirurgicale. n cazul contaminrilor, metodele de realizare a antisepsiei, mpreun cu toaleta corect a plgilor i tehnica operatorie ngrijit, pot mpiedica dezvoltarea infeciilor. n afara tratamentului local, n anumite condiii, se poate administra un tratament general antiinfecios cu antibiotice, sulfamide sau alte chimiotoxice. Probabilitatea unei contaminri cu germeni ca bacilul tetanic, virusul rabic, Clostridii impune i o terapie profilactic specific, incluznd seroterapie sau/i vaccinoterapie specific antitetanic, antirabic, antigangrenoas. Tratamentul curativ include un tratament etiopatogenic i unul simptomatic. 1. Obiectivele tratamentului etiopatogenic sunt: - distrugerea agentului patogen cu antiseptice, antibiotice ; - reechilibrarea i susinerea funciilor vitale ale organismului prin mijloace specifice de reechilibrare hidroelectrolitic, hematologic etc. - stimularea mijloacelor de aprare ale organismului, la care se adaug seroterapia i vaccinoterapia specific;
32
- tratamentul local: intervenia chirurgical care const n eliminarea puroiului i a esuturilor distruse, reducndu-se cantitatea de germeni i condiiile favorizante evoluiei infeciei; apare ansa reechilibrrii balanei n favoarea macroorganismului. Aceasta se va efectua n momentul constituirii coleciei i const n incizie, evacuarea coleciei, excizia esuturilor necrozate i drenaj. 2. Tratamentul simptomatic are n vedere calmarea durerii, combaterea febrei, greurilor, vrsturilor etc. Principii generale ale tratamentului antiinfecios n infeciile chirurgicale Tratamentul etiologic const n utilizarea unor substane naturale, semisintetice sau sintetice cu efecte inhibitoare asupra agenilor biologici patogeni. Acestea pot avea aciune i mpotriva celulelor atipice (neoplazice). Dintre aceste substane, numite chimioterapice, locul cel mai important l ocup antibioticele. Antibioticele sunt substane naturale produse de anumite microorganisme (ciuperci, bacterii, actinomicete) sau sintetizate dup modelul compuilor naturali, care au aciune toxic specific asupra bacteriilor, ciupercilor sau a altor tipuri de celule (parazitare, tumorale), de unde antibiotice antimicrobiene, antimicotice, antitumorale. Cele mai multe antibiotice provin din mucegaiuri (ciuperci) din genul Penicillium sau Streptomyces. Sunt antibiotice i de origine bacterian, genul Bacillus, dar au o aciune mai toxic (cloramfenicolul). Aciunea antimicrobian poate fi bactericid sau bacteriostatic. Bactericidele rezolv infeciile mai ales n condiiile de aprare ineficient a organismului, cnd mecanismele de reacie sunt depite. Bacteriostaticele mpiedic nmulirea microbilor i i fac mai vulnerabili la aciunea mecanismelor de aprare ale organismului. Acestea trebuie evitate cnd funciile de aprare sunt deficitare. La concentraii mai mari pot avea efect bactericid, dar atenie la creterea toxicitii (cloramfenicol, tetraciclin, eritromicin, lincomicin). Spectrul de aciune poate fi ngust (peniciline) sau larg (cloramfenicol, tetraciclin). Acestea din urm sunt utile n infeciile chirurgicale care, de regul, sunt polimicrobiene, ns pot favoriza o instalare rapid a rezistenei microbiene.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Mecanismul de aciune al antibioticelor
33
mpiedic formarea peretelui celular (peniciline, cefalosporine, vancomicina). Microbul nu va mai face variaiilor osmotice ale mediului, astfel efectul este bactericid. Aceste antibiotice acioneaz numai n timpul diviziunii celulare; microorganismele aflate n faza G0 (nu se exist diviziuni) sau cele fr perete celular nu sunt sensibile. Lezarea membranei citoplasmatice; aceast aciune nu este dependent de faza de multiplicare (streptomicina, polimixina, cloramfenicolul). producerea inhibiiei sintezei proteice la nivelul ribosomilor (aminoglicozidele). Deci, n principal, aciunea antibioticelor se realizeaz prin blocarea sintezei aminoacizilor din peretele celular (peniciline, cefalosporine), din membrana citoplasmatic (cloramfenicol, tetraciclin), din nucleu i ribosomi (streptomicina, gentamicina). De aceea, bacilii GRAM , care au o membran celular srac n peptide, sunt, de regul, rezisteni la aciunea penicilinelor (90%), spre deosebire de cocii GRAM +, care au un perete bogat n polipeptide i care sunt sensibile la antibioticele din grupul penicilinelor. Antibioticele de tipul cloramfenicolului, tetraciclinelor pot strbate membrana bacililor GRAM , iar cele de tipul gentamicinei, kanamicinei, streptomicinei ptrund i n citoplasm, realiznd inhibiia proteinelor plasmatice, a ADN-ului i a ARN-ului. Spre deosebire de antiseptice, a cror aciune este, n principal, bactericid, omornd microbii prin dizolvarea membranelor sau modificarea macromoleculelor, principala aciune a antibioticelor este bacteriostatic, aciunea bactericid realizndu-se la doze mari, care uneori sunt toxice. Antibioticele modific nsuirile microbilor, procesul de nmulire i favorizeaz distrugerea lor, dar toxinele pe care le secret nu sunt distruse. Lichidarea microbilor, neutralizarea i eliminarea toxinelor i procesul de vindecare rmn, ns, numai pe seama reaciilor organismului. Acestea sunt realizate prin mecanismul de fagocitoz i secreia de anticorpi.
34
Reacii adverse produse de antibiotice: r. toxice se produc la nivelul unui esut sau organ i apar, mai frecvent, la doze mari. Aminoglicozidele nefrotoxice; (streptomicina, i gentamicina) sunt sunt otoi tetraciclinele eritromicina hepatotoxice;
cloramfenicolul are efect depresiv asupra mduvei hematopoetice, putndu-se ajunge pn la aplazie medular; r. alergice nregistrate mai ales la penicilin; r. biologice manifestate prin disbacteriemii, mai ales n administrarea oral i apariia unor suprainfecii cu germeni rezisteni (stafilococii grave, candidoze). Din punct de vedere al structurii i aciunii, antibioticele pot fi clasificate n: lactamine din care fac parte penicilinele, cefalosporinele. Penicilinele pot fi produse prin: - biosintez: penicilina G (sodic sau potasic), penicilina V (care se poate administra pe cale oral) sau peniciline cu aciune retard (Moldamin); - semisintez: oxacilina, ampicilina. Cefalosporinele sunt antibiotice bactericide de semisintez cu spectru larg; sunt orale i parenterale. Cele parenterale din generaia a III-a au spectru ultralarg, acionnd i asupra bacililor GRAM . macrolide eritromicina, lincomicina, vancomicina, oleandomicina acioneaz ca i lactaminele asupra membranei celulare, putnd fi numite antibiotice de tip penicilinic. oligozaharide streptomicina. aminoglicozide gentamicina, neomicina, kanamicina, tobramicina. polipeptide colimicina, polimixina. fenicoli cloramfenicol.
35
tetracicline tetraciclina, doxicilina (vibramicina). Acestea au acelai spectru de aciune ca i streptomicina, acionnd asupra sintezei proteinelor
citoplasmatice, de aceea pot fi denumite de tip streptomicinic. n afara antibioticelor, n tratamentul infeciilor pot fi utilizate produse chimice de sintez, cu aciune antimicrobian (antibiomimetice): sulfamide cu aciune general (sulfatiazol, neoxazol), intestinal (talazol, sulfatiazol), local. nitrofurani cu aciune urinar (nitrofuran) sau intestinal (furazolidon). acid nalidixic cu aciune i eliminare predominant urinar (negram). clotrimoxazol asociaz trimetoprimul cu aciune antimalaric i o sulfamid cu spectru larg de aciune (biseptol). chinolone chimioterapice cu spectru ultralarg (norfloxacin, ciprofloxacin). derivai de imidazol metronidazol (chimioterapic de protozoare i unele bacterii, mai ales anaerobe). O reprezentare schematic simpl util n practica curent a utilizrii antibioticelor bacili GRAM + coci GRAM + coci GRAM antibiotice tip penicilinic antibiotice tip streptomicinic antibiotice cu spectru larg Antibiotice tip penicilinic - peniciline - cefalosporine - macrolide Antibiotice cu spectru larg- cloramfenicoli - tetracicline - ampicilin - cefalosporine generaia a III-a Antibiotice tip streptomicinic - oligozaharide - aminoglicozide - polipeptide bacili GRAM
36
Tratamentul cu antibiotice n infeciile chirurgicale Scopul tratamentului poate fi curativ sau profilactic. Tratamentul curativ n infeciile chirurgicale care evolueaz, de obicei, localizat este indicat: n momentul apariiei semnelor clinice de virulen: - expansiunea celulitic; - limfangita reticular sau troncular i adenopatia; - semnele bacteriemiei, septicemiei sau septicopioemiei. n cazul riscului contaminrii cu bacterii telurice (mai ales Clostridii), n plgile mpucate, murdrite cu pmnt, fracturi deschise etc. Antibioterapia trebuie administrat ct mai rapid, n doze mari i ct mai intit. N.B. n coleciile purulente antibioticul nu acioneaz, deoarece ptrunderea antibioticului n cavitatea abcesului se face cu o rat sczut; pH-ul i alte substane din puroi se opun aciunii antibioticului; microbii din puroi sunt n faza de laten i indifereni fa de antibiotice. Antibioticele acioneaz mai ales asupra microbilor n plin activitate metabolic.
Tratamentul profilactic - este recomandat n chirurgia cardio-vascular, mai ales a transplantelor, n ortopedie, n chirurgia cilor biliare i urinare n prezena unor infecii prealabile; n chirurgia intestinal se utilizeaz o antibioterapie cu aciune local; - la bolnavii cu deficiene ale sistemului imunitar: diabetici, cei care sunt sub tratament cronic cu cortizon, imunosupresoare, dup radioterapie. Administrarea antibioticului se face cu 2 ore naintea operaiei sau n timpul induciei anestezice i pe o durat de 24 ore.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Reguli de administrare a antibioticelor
37
n infeciile chirurgicale, etiologia fiind polimicrobian, se utilizeaz asocierile de antibiotice. Asocierile de antibiotice pot fi: - indiferente ntre bacteriostatice ca tetraciclina, cloramfenicolul sau eritromicina; - sinergice lactamine cu oligozaharide sau polimixine; acestea sunt asocierile cele mai frecvente, deci antibiotice tip penicilinic cu antibiotice tip streptomicinic. - antagoniste asocierea unui bacteriostatic cu un bactericid. Deci, se recomand asocierile sinergice. Nu se asociaz un bacteriostatic (tetraciclin, cloramfenicol) cu un bactericid de tip penicilinic, dar se poate asocia un antibiotic tip streptomicinic care acioneaz i n faza de laten cu un bacteriostatic. Nu se asociaz dou antibiotice de tip streptomicinic datorit creterii efectelor toxice. Nu se asociaz dou antibiotice cu spectru larg datorit riscului de disbacteriemii grave.
38
INFECII ACUTE LOCALIZATE

CARACTERISTICI GENERALE
Infeciile localizate sunt: - produse n general de germeni piogeni; - tabloul clinic este asemntor, cu nuane n funcie de: agentul etiologic; substratul morfo-funcional; modul de contaminare - plag; - focar septic primitiv de unde pornesc nsmnri la distan; - expresia clinic predominant local este n funcie de parcurgerea a patru etape evolutive: - congestie, edem; - necroz; - supuraie; - eliminare vindecare.
39
ABCESUL CALD
Definiie: abcesul cald este o infecie acut localizat ce realizeaz o colecie purulent, bine delimitat i circumscris de esuturile n care se dezvolt. Agenii patogeni ncriminai sunt: stafilococul, pneumococul, gonococul, colibacilul, anaerobii. Cel mai frecvent ntlnit este stafilococul auriu. Inocularea septic se poate produce accidental sau iatrogen. Poate evolua ca o consecin a unei infecii anterioare (furuncul, hidrosadenit), sau ca o localizare secundar metastatic dintr-un focar septic la distan (abcesele hepatice, cerebrale, renale etc.). Din punct de vedere anatomo-patologic este constituit dintr-un coninut i un conintor. Coninutul este reprezentat de esut lichefiat, leucocite distruse, microbi, ceea ce realizeaz puroiul. Caracteristicile macroscopice ale puroiului pot defini agentul patogen. Astfel, puroiul gros, cremos, inodor este ntlnit n infeciile cu stafilococi; fluid, sero-purulent, n cele streptococice; verzui, bogat n fibrin, n cele pneumococice; albstrui, n cele cu pioceanic. Conintorul este o neocavitate realizat prin necroza esuturilor n care evolueaz procesul. Peretele cavitii (numit i membran piogen) este constituit din trei zone: central, reprezentat de un depozit de fibrin n care se gsesc leucocite i microbi; mijlocie, reprezentat de esutul conjunctiv de reparaie sau neoformaie; periferic, reprezentat de reacia fibro-scleroas a esuturilor din jur care formeaz o veritabil barier biologic n delimitarea i blocarea extinderii infeciei. Tabloul clinic de debut este caracterizat prin apariia unei dureri spontane ntr-o regiune unde se constat o induraie acoperit de tegumente eritematoase, cu temperatur cutanat crescut (modificri evidente n localizrile superficiale). Dup 3-4 zile, semnele locale se intensific, durerile devin mai intense, uneori cu caracter pulsatil, congestia tegumentelor circumscrie o tumefacie ce prezint n zona central fluctuen, semnul clinic al fazei de supuraie. n acest moment, colecia
40
supurat este constituit. Semnele generale ale infeciei se accentueaz, febra mbrac un caracter oscilant, tipic de supuraie. Evoluia abcesului netratat duce la fistulizare spre exterior, ntr-un viscer sau cavitate din vecintate. Fistulizarea poate duce uneori la vindecarea abcesului, dar mai frecvent realizeaz o vindecare temporar, cu posibilitatea reapariiei la intervale variabile de timp a fenomenelor acute i refistulizare. Alteori, se constituie o fistul cronic (modalitate des ntlnit n evoluia abcesului perianal). Abcesul poate evolua spre complicaii regionale (limfangite, adenite) sau generale (septicemie, septicopioemie). Foarte rar, coleciile mici se pot vindeca spontan, prin resorbia apei din magma purulent, fagocitarea i remanierea fibro-scleroas a coninutului, ceea ce duce la impregnarea cu sruri de calciu, nconjurat de esut fibro-scleros. Diagnosticul diferenial al abcesului se face cu tumorile cu evoluie acut pseudoinflamatorie sau n proces evolutiv (mastita carcinomatoas, sarcomul), anevrisme ce pot adera la tegumentul adiacent inflamat, chisturi sebacei infectai, abcese reci suprainfectate. Tratamentul antiinfecios cu antibiotice se aplic n funcie de teren (diabetici, renali, hepatici cronici, la cei tratai cu imunosupresoare) sau n cazul apariiei semnelor ce atest tendina extensiei loco-regionale (expansiune celulitic, limfangit, adenit) sau generale a procesului. La acetia se va asocia i tratamentul adecvat de susinere a strii generale i stimulare a imunitii organismului. Tratamentul local n faza de debut este conservator, constnd n aplicaii locale reci sau calde, n funcie de momentul evolutiv (congestie sau tendina la colectare). Tratamentul chirurgical este recomandat n faza de colectare; elementele salutare ale interveniei fiind: incizia, evacuarea i asigurarea drenajului coleciei cu mee sau tuburi (ubi pus, ibi vacuo). n coleciile bine delimitate i, mai ales, profunde (abcese hepatice, renale) se poate efectua puncia dirijat sub echograf cu aspiraia coninutului i introducere de antibiotice, concomitent cu urmrirea atent a evoluiei fenomenelor.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL n afara condiiilor speciale menionate, tratamentul abcesului cald este chirurgical, acesta fiind singurul tratament ce asigur vindecarea corect i definitiv a afeciunii, ceea ce a determinat formularea postulatului cele mai eficiente antibiotice sunt incizia i drenajul la punctul decliv.
41
42
FURUNCULUL
Definiie: furunculul este infecia foliculului pilosebaceu produs de stafilococul auriu i caracterizat prin necroz rapid urmat de tendina spontan de detaare i eliminare a sfacelului. Agentul etiologic este stafilococul auriu. Acest germen rezident este inofensiv att timp ct bariera cutaneo-mucoas este indemn. n condiiile unei densiti mari pe tegument (lips de igien), unor microtraumatisme cutanate (leziuni de grataj, eroziuni), unui defect sau un impas imunologic (diabet, convalescen etc.) se pot crea condiiile necesare apariiei bolii. Tabloul clinic parcurge local patru etape evolutive: prima, de inflamaie perifolicular, n care senzaia iniial pruriginoas este urmat de o durere pe o mic zon centrat de un fir de pr. Ulterior, acolo apare o tumefacie cronic, dur, de culoare roie-violacee, n vrful creia se formeaz picturi de puroi sau un placard glbui, ce corespunde esutului necrozat de ctre toxina stafilococic, alctuit din foliculul pilosebaceu i dermul adiacent. Acesta reprezint bourbillon-ul, un veritabil dop purulent, cu tendin de delimitare i eliminare, de cele mai multe ori spontan, fenomen ce se produce n a 8-a, a 9-a zi. Dup evacuare, craterul restant se umple cu esut de granulaie i se vindec prin epitelizare n cteva zile. Semnele generale de infecie sunt reduse ca intensitate, de regul. Complicaiile se produc n condiiile unei rezistene sczute a organismului sau prin diseminarea infeciei n urma unor manevre intempestive (stoarcerea). Deci, cele patru etape evolutive sunt: - inflamaia perifolicular; - necroza foliculului i a esutului adiacent; - detaarea i eliminarea spontan; - granularea cu epitelizare.
43
Complicaiile locale includ: celulite, abcese, limfadenite regionale. Complicaiile generale sunt secundare unei septicemii cu determinri metastatice ce pot realiza osteomielite, abcese perinefretice, abcese hepatice, cerebrale etc. Complicaiile cele mai grave pot apare n localizrile faciale (buz superioar, nas), realiznd stafilococia malign a feei, cu evoluie spre tromboza sinusului cavernos prin extinderea trombozei venelor feei: vena oftalmic, jugulara intern, faciala. Un tablou clinic particular mbrac furunculul antracoid, reprezentat de o acumulare de furuncule n diverse stadii evolutive i care sunt unite printr-o supuraie hipodermic. Astfel, se constituie un adevrat burete cu puroi i sfaceluri ce ajunge pn la fascia de nveli a regiunii respective. Este mai frecvent ntlnit localizarea n regiunea cefei, regiunea dorsal a toracelui i la bolnavii ce au o rezisten sczut, n impas biologic. Semnele locale: iniial un prurit intens, urmat de apariia unui placard dur, rou-violaceu, cu semne de inflamaie acut. Dup 2-3 zile apar fenomenele n diverse etape evolutive (furunculele n formare, n curs de evacuare a puroiului, cratere restante dup eliminarea bourbillon-ului), rezultnd un placard plin de orificii prin care se scurge o magm necrotico-purulent. Durerile spontane sunt intense, de asemenea fenomenele generale sunt n legtur cu severitatea evoluiei. n funcie de rezistena organismului, evoluia se poate face spre vindecare sau spre complicaii cu risc vital, datorit generalizrii infeciei.
Tratamentul furunculului Tratamentul general antiinfecios, cu antibiotice cu spectru pe stafilococ (oxacilina, ampicilina) are indicaii de principiu n furunculul feei, la bolnavii diabetici sau cnd apar fenomene evidente de difuzare local (celulite, limfadenite) sau sistemic (febr, frisoane). Tratamentul local, de regul, este conservator n faza de inflamaie perifolicular: antiseptice (alcool iodat 2%) i pansament local meninut 2-3 zile. Schimbarea pansamentului poate favoriza, prin aderena bourbillon-ului, eliminarea spontan a dopului necrotico-purulent.
44
Tratamentul chirurgical const n extragerea cu o pens fin a bourbillon-ului; evoluia spre celulit necesit incizie i excizia focarului septic. n furunculul antracoid se recomand tratament general cu antibiotice i corectarea sau depistarea diabetului. Tratamentul chirurgical se recomand n faza constituirii placardului necropurulent i const n: excizia n bloc a esutului patologic pn la fascia de nveli. Defectul cutanat rezidual se va cicatriza per secundam sau poate necesita acoperire cu grefe libere (diametru mai mare de 5 cm). n cazul interesrii mai limitate este suficient incizia n cruce, cu decolarea lambourilor i excizia esuturilor sfacelate.
45
HIDROSADENITA
Definiie: Hidrosadenita reprezint inflamaia acut a glandelor sudoripare apocrine produs de stafilococ. Se dezvolt cu predilecie n regiunea axilar, uneori bilateral. Mai poate afecta glandele sudoripare din regiunea perineal sau de la nivelul areolei mamare (tuberculii lui Montgomery). Frecvent evoluia este trenant, cu caracter recidivant, nct adesea se pot constata prezena concomitent de focare inflamatorii n diverse stadii evolutive: constituire, abcedare, cicatrizare. Afectarea glandelor sudoripare perianale poate determina o supuraie cronic trenant cunoscut sub numele de maladia Verneuil. Evoluia clinic parcurge dou etape: prima, reprezentat de inflamaia glandei propriuzise i a doua, de extindere la hipodermul din jur. n axil apare o zon sensibil, la nivelul creia se dezvolt o formaiune mic, nodular, dur, ce crete progresiv n dimensiuni. Aceasta devine din ce n ce mai dureroas, tegumentul suprajacent se infiltreaz i se indureaz. Odat cu extensia infeciei n afara glandei, edemul inflamator determin mpstarea zonei, tegumentul i pierde mobilitatea, apare reacia ganglionilor regionali. n aceast faz se produce necroza glandular, dar, spre deosebire de furuncul, nu exist tendina spontan de detaare i eliminare a sfacelurilor. Diagnosticul diferenial se face cu furunculul, dar caracterul mai profund al inflamaiei, lipsa tendinei de eliminare a sfacelului, evoluia trenant i caracterul recidivant sunt elemente n favoarea diagnosticului. Adenita acut, n care formaiunea evolueaz mai profund, iar la debut tegumentele suprajacente sunt suple i mobile. Tratamentul este conservator n faza iniial i const n decontaminarea zonei: splare cu spun, radere (nu se va badijona axila cu alcool iodat!).
46
n faza de producere a necrozei incizia, evacuarea i drenajul cavitii sau excizia n bloc a tegumentului i hipodermului afectat; n formele recidivante se poate realiza o exerez n totalitate a tegumentului afectat, urmat de grefe cutanate sau autoplastie pediculat.
47
ERIZIPELUL
Definiie: erizipelul este o boal infecioas acut a tegumentelor, foarte rar a mucoaselor, caracterizat clinic prin apariia local a unui placard dermitic i fenomene generale infecioase. Erizipelul are o evoluie ciclic, cu tendina de vindecare spontan i nu determin imunitate. Etiologie: agent etiologic este streptococul -hemolitic de grup A (streptococ piogen). Epidemiologie: Boala apare sporadic, mai ales n zonele umede i temperate, cu inciden maxim n sezonul rece, frecvent la aduli i vrstnici. Sursa o reprezint bolnavii cu boli streptococice i purttori sntoi. Transmiterea este pe cale direct, prin picturi Flgge i indirect, prin obiecte contaminate (contagiozitate redus). Poarta de intrare: soluii de continuitate ale tegumentelor sau mucoaselor. Erizipelul nu las imunitate, ci din contra predispune la recidive (sensibilizarea organismului la antigenele streptococice). Patogenie: infecia tegumentelor se produce prin soluii de continuitate ale pielii (plgi, dermatomiozit, arsuri, ulcer varicos al gambei, plgi ombilicale la nou nscut) prin contiguitate de la o mucoas nvecinat infectat cu streptococ (angin, rinofaringit, otit superioar, dacriocistit). Streptococii se multiplic n spaiile limfatice ale dermului, realiznd o dermatit acut, caracterizat prin hiperemie, vasodilataie, edem i infiltraii celulare rezultnd un placard dermitic cu tendin extensiv, centrifug. Exudatul inflamator poate ptrunde ntre straturile epidermului determinnd un clivaj al acestora, cu formarea de flictene i/sau bule. Epidermul se poate necroza, n special n zona central. Propagarea infeciei n hipoderm duce la un edem i/sau la procese supurative: celulite, abcese, flegmoane. Propagarea procesului infecios pe cale limfatic explic limfangita i adenita, ca i raritatea tromboflebitelor i septicemiilor, mult mai frecvente n infeciile stafilococice.
48
Tablou clinic. Incubaia dureaz 1-3 zile, maxim 7 zile. Debutul este brusc, cu frisoane intense i febr ridicat (38-40oC). placardul erizipelatos apare dup 6-12 ore de la debut precedat de senzaie de tensiune localizat i tumefierea a ganglionilor regionali. Succesiunea: fenomene generale (febr, frison) fenomene locale (placard dermitic) = caracteristic. Perioada de stare: placard + adenopatie + fenomene generale Placardul poate apare n orice zon a corpului, n vecintatea soluiei de continuitate a tegumentelor sau mucoaselor; de obicei, este unic; tumefacie uniform, placardul este uor reliefat fa de esuturile nvecinate; pielea i pierde supleea, devine lucioas; la periferia ariei dermitice, tumefacia este mai accentuat, constituind aa-numitul burelet marginal; culoarea este roie-crmizie, uneori poate deveni albastru-violacee; temperatura ascensioneaz cu 2-3oC; durerea local puin accentuat, suportabil, palparea placardului fiind posibil (excepie pavilionul urechii, pielea capului). n epiderm se pot dezvolta flictene (erizipel flictenular, bulos, vezicular) cu coninut citrin sau tulbure. Mai rar necroza epidermului duce la erizipel necrotic sau gangrenos. Edemul esutului celular subcutanat poate determina deformri importante n localizrile la nivelul pleoapelor, feei. Placardul se extinde repede n suprafa (civa cm/zi, din aproape n aproape, n pat de ulei); viteza de extindere depinde de structura esutului: n zonele unde este dens (la plici), placardul se oprete; aa se explic aspectul n aripi de fluture la nivelul feei, care cuprinde nasul i obrajii, respectnd buza superioar. Dup modul de extindere, erizipelul poate fi migrator, serpiginos (extindere n fii), eratic (progresie n salturi). Ganglionii sunt tumefiai, dureroi, ntre ei i placard apar trenee de limfangit. Fenomenele generale: febr (4-8 zile) n cazurile netratate, fenomene nervoase i digestive. Examenul sngelui: leucocitoz, VSH crescut.
n stafilococii fenomenele locale preced pe cele generale
49
Evoluia: sub tratament cu antibiotice este favorabil, cu scderea n 24-48 ore a febrei, n 7-15 zile a fenomenelor locale. Forme clinice: erizipelul feei (evoluie favorabil); erizipelul membrelor inferioare (evoluie trenant, deseori cu complicaii septice). Complicaii: necroze ale tegumentelor, abcese sau flegmoane ale esuturilor subjacente, adenoflegmon, limfangite; foarte rar, complicaii septice la distan. Pot apare sechele dup erizipelele recidivante, i anume tulburri de circulaie venolimfatic (elefantiazis). Diagnosticul pozitiv se pune pe baza datelor clinice. Diagnosticul diferenial. - eritem (solar, raze X, urticarie, edem Quincke, boala serului, postvaccin); - dermite (medicamentoase, eczeme acute, zona Zoster, infecii: abces, flegmon, stafilococie malign a feei, celulit); Prognostic: favorabil cu vindecare complet, chiar i n absena tratamentului etiopatogenic. Erizipelul ombilical la noi nscui sau perigenital postpartum evolueaz sever; cel al membrelor inferioare evolueaz cu complicaii i recidive, rezultnd de multe ori tulburri ale circulaiei venolimfatice: erizipelul bronzat cu tegumente pahidermice, ndeosebi la gambe. Tratament Penicilina (antibioticul de elecie) 1,6-3,2 mil./zi 7 zile; - primele zile se prefer Penicilina G, apoi se poate continua cu Moldamin pn la 3 sptmni. Eritromicin n caz de sensibilitate la Penicilin. Tratamentul local - aplicaii de comprese umede cu antiseptice slabe (acid boric 4%); - forma complicat cu abcese, flegmon sau/i necroz cutanat necesit tratament chirurgical.
50
INFECIILE CHIRURGICALE CRONICE

Dintre infeciile cronice, tuberculoza cu diferite localizri poate lua aspecte ce s necesite un tratament chirurgical. Abcesul rece este cea mai tipic manifestare anatomo-clinic a tuberculozei chirurgicale i evolueaz la nivelul ganglionilor sau ca o complicaie a unei tuberculoze osteoarticulare. Abcesul rece are caracteristicile unui abces cald: cavitate neoformat i coninut necrotico-purulent, dar anatomo-patologia, aspectul clinic, evoluia i tratamentul le difereniaz net. Coninutul este reprezentat de un puroi galben, seros, cu resturi de esut necrozat. Uneori conine o substan asemntoare cu a chistului, numit mastie sau cazeum. n acest puroi se gsesc puine elemente celulare, aproape complet distruse. Foarte rar se gsesc bacili Koch. Acetia pot fi identificai prin culturi pe medii speciale sau prin metoda inoculrii la animale. Peretele abcesului are - un strat intern, neregulat, cu fungoziti; este constituit din celule necrozate, fibrin, vase de neoformaie; leucocitele sunt foarte rare, spre deosebire de abcesul cald; - un strat extern, dur, rezistent, presrat cu noduli galbenicenuii; nu este bine delimitat de esuturile vecine, dimpotriv, trimite prelungiri. Histologic, n acest strat se vor constata foliculi tuberculoi cu celule gigante nconjurate de celule epiteloide. Prin aglomerarea mai multor foliculi se formeaz focare de degenerescen cazeoas. Aici putem identifica prezena bacililor tuberculoi. Spre deosebire de abcesul cald, aceast membran extern nu constituie o barier de aprare a organismului mpotriva extensiei infeciei, ci din contra, reprezint o zon de proliferare activ, care permite extinderea procesului tuberculos. Este denumit membran tuberculigen.
51
Abcesul rece este, de fapt, un tubercul ramolit, care conine resturi cazeoase i puroi i care continu s evolueze prin periferia sa. Acest potenial de extensie la distan explic posibilitatea migrrii la distane mari de-a lungul tecilor vasculare, musculare etc. Ex. migrarea unui abces, plecat de la corpii vertebrali de-a lungul tecii psoasului pn n regiunea inghinal. Simptome: - faza iniial (de cruditate): abcesul rece se manifest ca o tumefacie, fr celelalte semne de inflamaie acut; - faza de ramolire (cazeificare): n centrul tumefaciei apare fluctuena. Evoluia abcesului este spre fistulizare prin distrugerea esutului suprajacent (esutul ia aspect pergamentos, de culoare violacee, fistulele pot fi multiple i au caracter cronic). Fistularizarea nu este urmat de vindecare; frecvent este urmat de suprainfecie i atunci apar semne locale i generale ale infeciei acute, ce pot ngreuna diagnosticul. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu chistul sebaceu, adenopatii de alt cauz, goma sifilitic. n faza de fistulizare actinomicoza sau abcesul cald pot pune probleme de diagnostic. Tratamentul este etiologic (general) i local (chirurgical). Tratamentul etiologic const n administrarea antibioticelor i chimioterapicelor tuberculostatice (steptomicina, rifampicina, hidrazida etc.) pe cale general. Tratamentul local n localizrile superficiale poate consta n excizia n bloc a abcesului i esuturilor adiacente (extirparea membranei tuberculigene). Cnd abcesul este n iminen de abcedare, pentru evitarea fistulizrii se face puncia acestuia, cu evacuarea coninutului. Puncia se face cu un ac gros, ptrunderea cu acul se va face de sus n jos (nu la punctul decliv), trecnd prin esut sntos pentru a evita formarea unor fistule. Dup evacuare, se poate introduce un tuberculostatic n cavitatea abcesului, asociat bineneles tratamentului general; se poate repeta n cap de recolectare. Localizrile tuberculoase la nivelul organelor pot impune, pe lng tratamentul general, exereza parial sau total a acestuia (nefrectomii, rezecii pulmonare etc.).
52
INFECII GENERALIZATE SEPTICEMIA

Definiie: septicemia este o modalitate evolutiv a unei infecii bacteriene, plurietiologice, mbrcnd aspectul unei boli febrile acute i persistente caracterizate prin: 1. existena unei pori de intrare a germenului (actual sau n anamnez) - (cutanat, mucoas sau profund); 2. focar septic primar, de obicei n vecintatea porii de intrare, loc n care germenii se nmulesc i de unde disemineaz hematogen i/sau limfatic; 3. prezena repetat a germenilor n snge, obiectivat prin hemoculturi pozitive (arterio-, venoculturi); 4. apariia de focare septice secundare, metastatice cu evoluie de sine stttoare, eventuale noi focare de diseminare i ntreinere a bolii; 5. tablou clinic de suferina grav cu manifestri din partea aparatelor i sistemelor afectate, cu numeroase dezechilibre metabolice (acidozice, azotemie, febr, hemoragii). Este de reinut caracterul haotic, ciclic al evoluiei, cu tendina la agravare i moarte datorit, n principal, dezechilibrului dintre rezistena insuficient a organismului i patogenitatea germenului n cauz, fapt ce o deosebete de bacteriemie (simpla descrcare de germeni n snge fr implicaii clinice importante). Etiologie Germenii sunt foarte numeroi, spectrul etiologic a nregistrat n ultimii ani schimbri; predomin acum stafilococul auriu (70-80%) i germenii GRAM fa de streptococi i pneumococi (30-40%); de asemenea, datorit culturii pe medii anaerobe a aprut o frecven mare a septicemiilor cu germeni anaerobi, ceea ce a permis recunoaterea infeciilor cu doi sau mai muli germeni. Au aprut tipuri noi de septicemii: septicemia decapitat ca urmare a unui tratament insuficient cu antibiotice, septicemia de cateter dup operaii pe cord.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Patogenie
53
Septicemia nu se dezvolt dect pe organism parial rezistent care cedeaz treptat n disput cu germenii. Capacitatea de a produce mbolnvirea presupune: din partea germenilor o serie de nsuiri: agresivitate, toxigenez, virulena deosebit care s le asigure o nmulire i difuzare exagerat. La acestea se adaug rezistena la antibiotice, ceea ce ridic probleme deosebite de tratament. din partea organismului, o serie de factori favorizani: vrsta extrem (mijloace de aprare imature sau epuizate), anumite stri fiziologice (sarcin, lehuzie), boli acute sau cronice debilitante (neoplasm, diabet, hepatite cronice), tratamente cu imunosupresoare, iradieri terapeutice. Poarta de intrare poate fi situat n orice parte a organismului. Poate fi: exogen: o lips de substan cutanat sau mucoas, infecii cutanate, traumatisme septice, avort septic. endogen: abces dentar, abces amigdalian, infecii urinare, biliare, apendicite etc. necunoscut, probabil endogen. iatrogen, dup perfuzii cu medicamente contaminate, de cateter, manevrele endoscopice cu scop explorator sau terapeutice. Focarul septicemic poate fi localizat la poarta de intrare sau la distan: ganglioni limfatici regionali, tromboflebita regional, endocard. Aici agentul patogen se multiplic i prin legturi venoase sau limfatice se vars continuu sau periodic n snge. Calea de ptrundere limfatic este mai rar (pentru colibacili n mod particular) datorit funciei de baraj a ganglionilor, unde pot fi reinui (ntrziere favorabil necesar formrii anticorpilor specifici) sau distrui. Dac rata de invazie este foarte mare, virulena prea agresiv, fluxul limfatic prea mare, ganglionii pot fi insuficieni pe linia de filtru microbian. De asemenea, invazia limfatic devine posibil cnd leucocitele din focarul septic aduc germenii vii datorit incapacitii fagice. Ptrunderea pe cale venoas implic dezvoltarea unui proces de tromboflebit n zona ce nconjoar focarul septic. Procesul inflamator acut este nsoit de staz n microcirculaie i leziuni ale endoteliului capilar. Pe acest fond apar focare de tromboflebit. Cheagul
54
poate fi populat rapid cu germeni vehiculai prin limfaticele perivasculare. Sub aciunea echipamentului enzimatic microbian, cheagul se fragmenteaz i microemboli septici pot fi vehiculai n circulaia sistemic. Sngele este un mediu impropriu dezvoltrii microbilor, de aceea intr-un organism dotat cu un echipament antiinfecios normal, persistena i nmulirea germenilor n snge nu este posibil. Ptrunderea germenilor i a toxinelor n snge urmat de multiplicarea lor, poate fi continu sau intermitent, dovedit de hemoculturile pozitive sau negative. Metastazele septice se realizeaz prin embolii microbiene n diverse organe, afectndu-le funcia ducnd la insuficien renal, hepatic, pulmonar. Uneori suferina acestor organe poate domina tabloul clinic. Tabloul clinic Incubaia poate fi: scurt (12-24 de ore), mai ales n septicemiile cu poarta de intrare genital (postabortum). Endometrul este o poart de intrare periculoas datorit suprafeei ntinse, vascularizaiei bogate, stagnrii produselor intracavitare, continuitii cu vaginul septic. uneori cteva sptmni, frecvent cu punct de plecare cutanat: furuncul, abces. Debutul este de obicei brusc, cu frisoane i febr, la care se adaug semne generale de boal (cefalee, mialgii, astenie). Frisonul este semnul de nceput al agresiunii sistemice infecioase. Este intens i prelungit. Este precedat de senzaia de frig i nsoit de tremuraturi (secuse musculare, inclusiv clnnitul dinilor). Apare ca o consecin a creterii rapide a temperaturii centrale. Febra, se manifest dup ncetarea frisonului i se nsoete de vasodilataie cutanat care nlocuiete vasoconstricia din timpul frisonului, febra i hipersudoraia sunt reaciile necesare omogenizrii termice sistemice. Febra poate ajunge pn la 41oC i este produs de aciunea toxinelor microbiene i proteinele degradate din resturile celulare asupra centrilor termoreglatori diencefalici. Reacia febril este n raport cu descrcrile microbiene i mbrac diverse aspecte: continu, ascendent, remitent sau intermitent. Febra este nsoit de repetarea frisonului.
55
Pe fondul acestor dou semne comune se instaleaz semnele unei suferine grave multiviscerale cu caracter evolutiv i persistent: tulburri nervoase, care trdeaz starea de toxemie: cefalee, astenie, somnolen sau agitaie, convulsii, com. tulburri cardiovasculare: tahicardie concordant cu febra, cu puls filiform, tulburri de ritm, hipotensiune (suferin miocardic), sufluri cardiace (atingeri endocardice). aparatul respirator: polipnee, dispnee, cianoz, modificri stetacustice n condiiile constituirii de bronhopneumonie, pleurezie, abces pulmonar. tulburri digestive: greuri, vrsaturi, diaree, balonare (ileus paralitic); se poate instala splenomegalia (ca reacie de rspuns din partea sistemului reticulo-histiocitar), hepatomegalie nsoit sau nu de icter consecutiv unei atingeri celulare, angiocolitei, emboliilor septice sau prin hemoliz accentuat. manifestri renale: oligurie, sediment urinar patologic datorit nefritei toxice sau septice, sau dezechilibrelor hidroelectrolitice necontrolate. manifestri articulare. Apar aproape exclusiv n septicemiile cu stafilococ, artrite supurate. manifestri cutanate: erupii papulo-erimatoase (stafilococ), noduli Osler, macule dureroase pe pulpa degetului, (streptococ). manifestri vasculare n special venoase: tromboflebit, anevrisme arteriale septice. Explorarea paraclinic nregistreaz: leucocitoza cu neutrofilie i devierea spre stnga a formulei leucocitare; leucopenie n formele grave (GRAM ); anemie de cauz toxic sau prin hemoliz (anaerobi); dezechilibre hidroelectrolitice cu acidoz metabolic, azotemie; creterea TGO i TGP (citoliza hepatic), i bilirubinemiei. n cursul evoluiei septicemiei pot apare complicaii multiple: insuficien respiratorie i cardiac acut, insuficien renal, hepatic, coagulare intravascular diseminat ce conduce ctre ocul toxico-septic.
56
Forme clinice Dup evoluie: supraacut, cu manifestri grave i rapid evolutive, cu deces n 2-3 zile acute (forma descris) subacute (endocardita streptococic) cronice, cu evoluie prelungit cteva sptmni, mai ales n cele stafilococice cnd apar frecvent focare metastatice osoase, viscerale. Dup poarta de intrare: genital postoperatorie (dup intervenii septice) de cateter Dup etiologie: stafilococice, mai frecvente astzi i care au o evoluie grav prin metastazele septice multiple care se pot produce; caracteristice sunt cele pulmonare, cu aspect radiologic chistic sau bulos. streptococice, au o evoluie mai benign, datorite sensibilitii particulare la lactamine. cu germeni anaerobi, declaneaz infecii deosebit de grave, cu evoluie rapid spre oc toxico-septic. cu bacili GRAM , au o evoluie grav datorit ocului endotoxinic i explic o mortalitate mare (30-70%). Sunt foarte grave septicemiile cu pioceanic datorit rezistenei marcate a microbului la antibiotice.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Diagnosticul prezumtiv Se bazeaz pe:
57
date anamnestice n ce privete prezena unui focar infecios (intervenie chirurgical septic, manevre medico-chirurgicale n sfera genital, pe cile biliare, urinare, focar septic preexistent: furuncul, abces); date clinice; febr, frisoane, tulburri nervoase (astenie, agitaie, somnolen), erupii cutanate, splenomegalie; date paraclinice: VSH crescut, leucocitoz. Confirmarea diagnosticului se face prin izolarea germenului n snge cu ajutorul hemoculturii. In practica curent orice boal febril nsoit de frisoane creia nu i se poate preciza cauza, este suspectat de a fi o septicemie. Hemocultura se va recolta n plin frison sau ascensiune termica; se repet la 2-3 ore, cel puin de dou ori pe zi. Se vor face nsmnri i pe medii anaerobe. Se urmrete 10-12 zile. O hemocultur negativ nu exclude ns septicemia. In cazul existenei unor focare metastatice, izolarea germenilor din aceste colecii este uneori suficient pentru diagnostic. Diagnosticul diferenial se va face cu alte stri febrile: angiocolite, pionefrite, boli infecioase ca: febra tifoid, tifos exantematic, tuberculoza sau afeciuni maligne ca leucemii, neoplasme viscerale. Tratament Obiectivele tratamentului sunt: instituirea urgent a terapiei antimicrobiene; asanarea focarului septic primar i tratarea focarelor septice secundare; corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i metabolice; creterea rezistenei nespecifice antiinfecioase; terapie patogenic i simptomatic. Nu se ateapt identificarea germenului pentru instituirea tratamentului.
58
Tratamentul antimicrobian trebuie instituit imediat dup ce s-au recoltat produse patologice necesare izolrii agentului microbian (hemoculturi, urin, sput, secreii din plag). Se utilizeaz antibioticul sau asocierile de antibiotice, pe baza prezumiei clinice a naturii germenului. n formele severe se aleg antibioticele cu spectru ct mai larg antimicrobian. Septicemiile chirurgicale sunt de obicei plurimicrobiene nct asocierea dintre o lactamin + aminoglicozid + metronidazol (eficient pe flora anaerob) este de preferat. Odat identificat germenele i sensibilitatea acestuia, se va modifica terapia conform antibiogramei. Se vor prefera antibiotice bactericide. Doza de antibiotice trebuie s fie apropiat de doza maxim, cu pruden ns n ce privete toxicitatea (renal, hepatic) i n raport cu starea funcional a rinichiului, ficatului. Calea de administrare trebuie s fie parenteral, de preferat intravenoas. Durata de administrare este n legtur cu forma clinic, evoluia clinic i a parametrilor paraclinici. Antibioterapia se va continua cteva zile i dup scderea febrei sau rezolvarea focarelor septice sau ameliorarea clinic. Asanarea focarului septic primar i a focarelor septice secundare sunt obiective eseniale: drenajul coleciilor, histerectomie, chiuretaj uterin, toaleta chirurgical a focarului septic. Corectarea dezechilibrelor funcionale are n vedere meninerea volemiei (urmrind P.V.C. i P.A.P.). Se vor utiliza soluii saline (ser fiziologic, soluie Ringer). Cnd Ht este sub 30% se vor face transfuzii. Pentru meninerea presiunii sangvine vor putea fi necesare cardiotonice (digitala) sau dopamin, dobutamid . n acidoz (pH < 7,36) se va utiliza soluia de bicarbonat. Se va urmri evoluia funciei renale cu meninerea unui debit la 50-70 ml/h. Manifestrile de insuficien respiratorie (dispnee, polipnee, cianoza) vor necesit administrarea de O2 pe masca sau ventilaie artificiala. Se va acoperi necesarul caloric printr-o hiperalimentaie parenteral (ser glucozat 20% cu insulin, lipofundin). Creterea rezistenei specifice la infecii se poate obine prin administrarea seroterapiei cu seruri imune specifice (bacili GRAM +), gamaglobuline, vitamine i aminoacizi eseniali.
59
Prognosticul acestei afeciuni este n continuare extrem de defavorabil, cu mortalitate de 30-70% din numrul total de cazuri tratate corect ceea ce impune msuri energice de profilaxie: respectarea riguroas a asepsiei i antisepsiei n timpul manevrelor medicale i chirurgicale, tratamentul corect al afeciunilor septice cu atenie deosebit la bolnavii cu risc (btrni, sugari, pacieni cu afeciuni debilitante, afeciuni valvulare, supui unor terapii cronice ca: imunosupresoare, corticoterapie, etc.).
60
TETANOSUL
Definiie: tetanosul este o boal infecioas acut determinat de bacilul tetanic care se multiplic la poarta de intrare unde se produce o exotoxin ce difuzeaz n organism. Ea provoac o cretere a excitabilitii neuromusculare determinnd stri de contracie tonic a musculaturii scheletice, pe fondul crora apar contracii paroxistice. Bacilul tetanic, bacilul Nicolaiev, este un microb GRAM + anaerob ai crui spori sunt extrem de rezisteni. Formele vegetative se gsesc n intestinul erbivorelor (oi, cai), uneori la om, formele sporulate rezist n sol ani de zile. Poarta de intrare este reprezentat uneori de plgi recente, uneori minime care, de regul, nu necesit un consult medical, i, mai ales, de plgile zdrobite, cu importante dilacerri musculare i plgile cronice (cancere cutanate ulcerate, radiodermite, ulcere de gamb etc.). Patogenia bolii este legat de parcurgerea a trei etape: multiplicarea microbului i producerea toxinei, progresia acesteia pn la centrii nervoi, i aciunea toxinei asupra acestora. Microbul nu are putere invaziv. El rmne cantonat i se multiplic la poarta de intrare. Toxina este produs i eliberat dup 2-3 zile. Toxina este format din dou fraciuni: tetanospasmina i tetanolizina. Tetanospasmina este neurotrop acionnd, mai ales, la nivelul mduvei spinrii, dar i la nivelul trunchiului cerebral; cnd afecteaz bulbul se produce moartea prin insuficien cardio-circulatorie. Progresia toxinei pn la centrii nervoi se face n special de-a lungul nervilor periferici, accesoriu pe cale sanguin sau limfatic (se pare prin limfaticele perineurale). Viteza de difuzare pe calea nervilor periferici este de aproximativ 5mm/or, iar direcia este spre neuronii motori din coarnele anterioare. Nu exist o progresie a toxinei spre rdcinile posterioare. Exotoxina tetanic acioneaz prin suprimarea inhibiiei neuronilor motori, acionnd asupra sinapselor inhibitorii. Suprimarea inhibiiei neuronilor motori determin instalarea contraciilor tonice musculare permanente i hiperreflexie, aceasta este similar intoxicaiei cu stricnina. Cea mai mic excitaie determin o reacie exploziv, propagat la toi neuronii motori ai mduvei, iar consecina este reprezentat de apariia
61
contraciilor paroxistice generalizate. Multiplicarea microbian i activitatea metabolic a bacilului este posibil n condiiile existenei unui mediu adecvat: esuturi insuficient irigate, care furnizeaz condiii de anaerobioz, prezena florei aerobe i a corpilor strini care consum factorii umorali i celulari de aprare a organismului. Tablou clinic Incubaia este cuprins intre 3-30 de zile, uneori 60 de zile. Debutul este caracterizat prin parestezii la nivelul porii de intrare (cam n 10-15% rmne necunoscut), anxietate i apariia trismusului. Muchii maseteri sunt primii prini de contracia tetanic. Limitarea dureroas la deschiderea gurii ajunge n dou trei zile la imposibilitatea complet de deschidere. Poate fi precedat de contracturi musculare localizate. n cteva ore sau zile, contracia muscular se generalizeaz. Tabloul clinic este impresionant, bolnavul fiind perfect contient. Contraciile musculare sunt permanente, dureroase i reversibile. Contracia muchilor gtului i spatelui provoac hiperextensia coloanei, bolnavul lund poziia de opistotonus, ca un arc, sprijinit pe clci i occiput. Contracia musculaturii flexoare determin poziia de emprostotonus, iar numai a unei jumti de corp realizeaz pleurostotonusul. Contracia musculaturii feei d un aspect caracteristic facies sardonic cu fanta palpebral larg deschis exprimnd grimasa, facies imobil, iar comisurile buzelor ridicate, simulnd un rs. Muchii pieloi ai gtului sunt ntr-o tensiune permanent. Contracia muchilor faringieni se traduce prin disfagie care mpreun cu trismusul face imposibil alimentaia, iar a celor laringieni, determin tulburri respiratorii. Pe fondul contracturii permanente apar paroxisme declanate la cei mai mici stimuli externi (lumin, zgomot, atingere, injecie, examen clinic) sau intern (tuse, distensie vezical). Sunt contracii tonice scurte i violente pe fondul unor muchi deja contractai. Durata este de 1-2 minute, intensitatea lor poate antrena fracturi sau rupturi tendinoase precum i accidente anoxice mortale cnd se succed la intervale scurte sau se sumeaz. Hipoxia poate fi dat de blocajul muchilor peretelui toracic i diafragmului, de spasmul prelungit laringian.
62
Semnele generale sunt n relaie mai ales cu hipercatabolismul deshidratarea i hipercapneea care produc: febr moderat (pn la 39oC), puls accelerat, hipotensiune i oligurie. Starea de contien nu este alterat, bolnavul este perfect contient. Diagnosticul se bazeaz pe aspectul clinic, antecedentele de imunizare, uneori o leucocitoz marcat poate atrage atenia. Fr tratament evoluia este spre deces. Complicaiile frecvente sunt circulatorii, cu tromboflebite i posibile embolii pulmonare; respiratorii i urinare legate de infecie. Cauzele morii sunt, cel mai adesea: insuficien respiratorie acut (spasmul glotic, contracia prelungit a muchilor respiratori, inclusiv diafragmul, embolia pulmonar), infeciei secundare (bronhopneumonii, septicemii de cateter); insuficiena cardiorespiratorie acut prin aciunea toxinei att asupra centrilor nervoi bulbari, ct i asupra miocardului (efectul tetanolizinei). Forme clinice a. topografice - tetanosul splahnic survine dup o plag intern, este o forma sever de tetanos generalizat cu evoluie scurt i mortalitate 80-90%. - tetanosul cefalic se asociaz n peste 50% cu paralizii periferice n teritoriul de inoculare. Contraciile se extind mai mult sau mai puin la musculatura membrelor. - tetanosul parial al membrelor este uneori greu de afirmat cnd nu se generalizeaz; apare la persoanele imunizate incomplet. - tetanosul generalizat (forma descris). b. dup intensitate Forma supraacut caracterizat printr-o incubaie scurt (2-3 zile), cu generalizare rapid i paroxisme frecvente; este responsabil de o mare mortalitate. Forma acut (descris) Forma frustr care se limiteaz la trismus i la o oarecare redoare a cefei, mai rar sunt interesai muchii membrelor i trunchiului. Are un prognostic mai bun. Paroxismele sunt absente sau discrete, dar spasmele faringo-laringiene se pot produce mai ales n cursul seroterapiei. Agravri secundare pot apare i dup 2 sptmni, deci tetanosul frust nu nseamn tetanos benign.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Diagnosticul diferenial
63
In momentul apariiei trismusului trebuie excluse: flegmonul amigdalian, artrita temporo-mandibular, flegmonul submandibular, osteita de mandibul, parotidite supurate. Contracii generalizate pot apare n meningoencefalite, (lipsete trismusul), turbare (psihicul modificat, absena contraciei tonice), intoxicaia cu stricnin, hemoragia meningeal. Prognosticul este sever. Formele medii, chiar corect tratate, antreneaz o mortalitate de 60%, cele grave peste 80%. Tratamentul este curativ i preventiv. Tratamentul curativ este specific i simptomatic. Cnd tetanosul debuteaz, toxina este n parte fixat pe centrii nervoi i continu s progreseze pe nervii periferici, nefiind accesibil antitoxinei. Scopul tratamentului specific este de a mpiedica fixarea toxinei pe sistemul nervos. Obiectivele tratamentului specific se pot realiza prin: oprirea producerii de toxin, eliminnd bacilii la poarta de intrare, neutralizarea toxinei prin antitoxin. Eliminarea bacilului tetanic se poate face prin tratament chirurgical corect al porii de intrare i tratamentul cu antibiotice. Este de preferat penicilina sau alte antibiotice din grupa -lactaminelor. Pentru neutralizarea toxinei este de preferat seroterapia cu ser heterolog, imunoglobulina uman specific, seroterapiei cu ser heterolog ce poate antrena implicaii alergice severe declanate de boala serului. Seroterapia trebuie completat cu vaccinarea deoarece tetanosul nu produce imunizarea. Vaccinarea va preveni reuta sau recidiva. Se va prefera o vaccinare rapid (vezi profilaxia). Tratamentul simptomatic are ca scop ndeprtarea contraciilor i a paroxismului, cu supravegherea i protecia funciei respiratorii. Asupra contraciilor se poate aciona cu diazepam care d o bun rezoluie musculara. Se pot asocia hipnotice cu aciune lung (fenobarbital). Spitalizarea trebuie fcut, condiie ce s permit evitarea excitaiilor din mediul extern declanatoare de paroxisme. Apariia tulburrilor respiratorii pot impune traheostomia sau respiraie asistat. Evitarea ingestiei alimentare i a medicaiei,
64
reechilibrarea hidroelectrolitic i caloric (bolnavul este deshidratat intr-o stare de catabolism i cu imposibilitatea ingestiei orale), se va efectua parenteral sau cu ajutorul unei sonde nazo-gastrice (gavaj). Este necesar tratamentul profilactic al emboliilor i controlul atent al apariiei complicaiilor: urinare, pulmonare. Vindecarea se poate obine dup 2-3 luni de evoluie; intensitatea paroxismelor i a contraciilor ncepe i cedeaz dup aproximativ 3 sptmni. Sechelele posibile sunt datorate redorilor articulare, rupturi tendinoase sau formrii osteoamelor periarticulare. Factori prognostici ai tetanosului sunt n relaie cu durata perioadei de incubaie, vrsta bolnavului i localizarea porii de intrare, precum i precocitatea instalrii tratamentului, tiindu-se c toxina difuzat i fixat pe esuturi nu mai poate fi neutralizat. Debutul brusc dup 2-4 zile de incubaie, generalizare rapid, la persoane n vrst sau copil, poarta de intrare aproape de extremitatea cefalic sunt factorii prognostici de gravitate. Se pare c tetanosul nc mai ocup locul 3 n lume n ceea ce privete decesele prin boli infecioase. Foarte important este ns tratamentul profilactic. Acesta se efectueaz prin vaccinarea profilactic efectuat ncepnd cu nou nscutul, urmat de rapeluri n copilrie. O vaccinare corect furnizeaz o protecie pe 10-15 ani. La bolnavii cu plgi tetanigene se va aciona energic i competent asupra porii de intrare. Cu risc tetanigen sunt considerate mai ales plgile produse n urma accidentelor rutiere, n mediul industrial, prin muctura de animal, plgi nepate cu cuie, achii, spini, arsurile de gradul II-III, avorturile efectuate empiric. Curirea plgilor va fi efectuat prin irigaii abundente mai ales cu ap oxigenat, bromocet 1; esuturile devitalizate i corpii strini vor fi ndeprtai; se va evita sutura primar sau fr drenajul plgilor. Antibioterapia profilactic va fi instituit. La aceste msuri de protecie nespecific se vor aduga msuri de protecie specific: - persoanele neimunizate sau cu antecedente incerte li se va efectua seroterapie cu ser heterolog (3.000-15.000 UI i.m.) ce ofer protecie 10-15 zile sau homolog (imunoglobulina uman specific n doz variabil 250-500 UI) ce ofer protecie timp de trei sptmni i evit accidentele alergice, urmat de o imunizare activ rapid, cu administrarea de A.T.P.A. (anatoxina tetanic purificat i absorbit), care este mai eficient dect cea nativ, trei injecii im la 14 zile interval.
65
- persoanele vaccinate vor primi o doz rapel de A.T.P.A. 0,5 ml sau 2 ml anatoxin nativ, n zona producerii rnirii. - politraumatizaii ocai, hemoragici, cu arsuri ntinse li se va administra seroterapie cu 10.000 UI ser antitetanic sau imunglobulin uman specific.
66
GANGRENA GAZOAS
Definiie: gangrena gazoas este o infecie supraacut determinat de germeni din genul Clostridiilor, caracterizat prin: necroza esuturilor datorit aciunii distructive locale a germenilor, nsoit de producerea de gaze; fenomene generale brutale i grave datorit exotoxinelor microbiene; evoluia este adesea letal; 25-40% din cazurile totale. Etiologia este reprezentat de germeni din genul Clostridiilor, germeni telurici anaerobi, rspndii peste tot datorit contactului cu materiile fecale de la om sau animale, unde se gsesc n stare saprofit n tubul digestiv. Acesta sunt: Clostridium perfrigens (Clostridium Welehi), histoliticum, hemoliticum, edematiens, vibrionul septic. Examenul bacteriologic poate fi, adesea, negativ datorit prelevrilor incorecte, suprainfectrii cu germeni aerobi. Fa de prezena contaminrilor, infecia este rar deoarece producerea bolii este n funcie de condiiile de anaerobioz cerut de microorganism. Patogenia Pentru a se produce boala sunt necesare anumite condiii favorizante: locale, n care s realizeze o concentraie redus de oxigen i s blocheze reacia local umoral i celular la invazia microbian. Aceste fenomene se produc n condiiile unei irigaii tisulare deficitare (esuturi zdrobite, ischemii acute sau cronice) i contaminrii concomitente cu germeni aerobi mari consumabili de oxigen i factori de aprare local. generale, care sunt reprezentai de afeciuni ce scad puterea de aprare a organismului: diabetul, tratamentul cronic cu corticoizi, afeciuni hepatice, renale pulmonare severe, intoxicaii cronice (alcoolism, etc.). Boala se datoreaz exotoxinelor eliberate de germenii patogeni. Cea mai periculoasa este -toxina sau lecitinaza care are o aciune necrozant, hemolitic i distructiv asupra leucocitelor. Aceste toxine au aciune local producnd: necroza esuturilor musculare;
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL creterea permeabilitii vasculare cu instalarea unui edem masiv i progresiv;
67
gaz prin fermentaia exagerat a hidrocarburilor i care se manifest sub forma emfizemului subcutanat. Ptrunderea n circulaie antreneaz efecte toxice generale cu prbuirea parametrilor sistemici. Condiiile mai frecvente de apariie sunt furnizate de plgile zdrobite ntlnite la politraumatizai, plgi hiperseptice tratate necorespunztor (insuficient dezinfectate, nedrenate, suturate primar), chirurgia tubului digestiv, chirurgia pe membrele ischemice. Semnele clinice Incubaia este rapid 6-12 ore, uneori 1-2 zile. Debutul este prin semne locale, la care se adug rapid semne generale. Semnele locale sunt dominate de apariia unor dureri severe determinate de instalarea rapid a unui edem important; pacientul reclam c-l strnge pansamentul. Plaga capt un aspect palid, livid, secreiile devin fetide; musculatura are aspect de carne fiarta; edemul din jur este important, cu tendina rapid la extensie proximal; la presiune se percep crepitaii gazoase. Semnele generale trdeaz o suferin grav: facies palid, cu ochi adncii n orbite; starea general se altereaz progresiv, bolnavul devine apatic, uneori euforic; pot apare tulburri ale strii de contien. Tensiunea arterial are tendina s scad, pulsul frecvent filiform. Temperatura nu depete 38oC i este n discordan cu frecvena pulsului. Evoluia spontan este fatal cu apariia fenomenelor de insuficien hepatic, renal i cardio-circulatorie. Diagnosticul se precizeaz pe aspectul i evoluia rapid a fenomenelor locale i generale. Diagnosticul diferenial se poate face cu flegmonul gazos neclostridian, celulita neclostridian (cnd este afectat numai tegumentul i hipodermul) mionecroz gazoas, afeciuni n care fenomenele generale nu mbrac aspectul de gravitate ca n gangrena gazoas.
68
Tratamentul a. tratamentul profilactic are n vedere toaleta corect, chimic i chirurgical a plgilor, iar cnd condiiile o cer, seroprofilaxia cu ser antigangrenos (plgi intens contaminate cu zdrobiri importante de esuturi sau care se produc pe esuturi prost irigate). tratamentul curativ este chirurgical, antimicrobian, antitoxinic i de reechilibrare i susinere a funciilor vitale. tratamentul chirurgical trebuie efectuat de urgen i const n deschiderea ct mai larg a plgii, cu incizia n axul segmentului fr considerente estetice, dac este localizat la membre i are tendina s evolueze; dac procesul continu nefavorabil, se impune amputaia lsnd bontul nesuturat, irigaii abundente ale plgii, ndeosebi cu ap oxigenat. tratamentul antimicrobian va utiliza antibiotice active pe flora anaerob (penicilin, ampicilin, cefalosporine) la care se poate aduga metronidazol. tratamentul antitoxinic cu ser antigangrenos, pe cale general, dar care poate fi infiltrat i la rdcina membrului. Ameliorarea prognosticului s-a obinut prin oxigenoterapie hiperbar, care acioneaz prin blocarea -toxinei i aciunea bacteriostatic. reechilibrarea i susinerea funciilor vitale ale organismului, cu meninerea unui echilibru volemic i nutriional, constituie o parte la fel de important a tratamentului. Prognosticul este destul de sever, antrennd chiar n cazurile tratate o mortalitate de 40-45%.
69
INFECIILE ACUTE ALE MINII

Infeciile acute ale minii sunt afeciuni grave datorit capacitii de difuziune a infeciei i a sechelelor funcionale posibile; de aceea vor trebui diagnosticate i tratate ct mai precoce, cu competen maxim. n funcie de localizarea lor fa de aponevroza palmar se pot clasifica n infecii superficiale i profunde. Aspectele anatomo-clinice ale infeciilor superficiale ale minii pot evolua sub forma: - eritematoas care este de fapt o limfangit reticular cu localizare n jurul porii de intrare, unde poate apare i o mic colecie purulent. Aceasta va trebui evacuat, concomitent cu antibioterapia i imobilizarea n poziii funcionale a minii. - flictenular este, de obicei, secundar unei btturi infectate. Localizarea frecvent la baza unui deget, n dreptul unei btturi apare o flicten cu coninut seros sau sero-hemoragic iniial. Evoluia se face spre extinderea fenomenelor n profunzime, deoarece tegumentul palmar este prea rezistent pentru a permite abcedarea la exterior. Se asociaz cu edem important al feei dorsale a minii, prin difuzarea infeciei n spaiile intermetacarpiene, difuzare ce se poate face i n spaiul subaponevrotic. Tratamentul const n evacuarea coleciei i antibiotice. - furunculul minii se dezvolt pe faa dorsal a minii i are aceleai caractere ca i n alte localizri. Infeciile profunde evolueaz ca o celulit difuz a spaiilor celulare sau ale tecilor sinoviale digito-carpiene 1, 5. Spaiile celuloase palmare sunt mprite de Marck Iselin n 5 loje: loja tenar (loja tenar propriu-zis, spaiul Kanavel i spaiul comisural I), loja hipotenar, loja hipotenar, loja palmar mijlocie pretendinoas, loja palmar retrotendinoas i spaiile comisurale 2 5.
70
Inocularea septic se poate produce direct sau, mai frecvent, prin propagarea de la un panariiu profund sau subcutanat pe calea spaiilor celuloase, pe cale sinovial (prin ruperea fundurilor de sac sinoviale) sau limfatic. Flegmonul regiunii tenare, numit i flegmon Dolbeau, apare dup o inoculare direct sau o tenosinovit a policelui. Colectarea puroiului se face naintea adductorului sau ntre acesta i primul interosos; puroiul rmne cantonat la acest nivel, loja fiind bine nchis. Semnul dominant este tumefacia localizat anterior, dar i posterior i care se oprete la nivelul pliului de opoziie a policelui. Tratamentul const n evacuarea coleciei printr-o incizie palmar ce se plaseaz parale i n afara pliului de opoziie al policelui, centrat pe zona de maxim tumefacie; la nevoie se poate asigura un drenaj transfixiant. Se va evita secionarea tegumentului comisural. Flegmonul spaiului comisural apare n urma evoluiei neglijate a unei btturi infectate sau a unui panariiu subcutanat al primei falange. Durerea localizat n spaiul comisural respectiv este urmat de o tumefacie ce face ca degetele s rmn ndeprtate, n V. Infecia poate difuza n comisurile din vecintate. Tratamentul const n incizii de 1,5-2 cm n spaiul interdigital anterior i una situat posterior, cu drenaj transfixiant. Concomitena panariiului cere o incizie longitudinal pe faa corespunztoare a degetului, imobilizare i antibioterapie. Flegmonul spaiului median retrotendinos se produce mai frecvent dup o tenosinovit supurat cu ruperea fundului de sac proximal al tecii sinoviale. Precedat sau nu de o tenosinovit, apare o tumefacie n poriunea central ce se extinde i pe faa dorsal a minii; degetele sunt flectate, mobilizarea lor fiind foarte dureroas. Zona antebrahial nu prezint modificri. Tratamentul chirurgical se face sub anestezie chirurgical. Incizia cea mai eficient pentru drenajul flegmonului palmar retrotendinos este cea plasat paralel i proximal de linia de flexie a degetelor (dup Handfiled-Jones).
71
Cnd este secundar unei tenosinovite tratate corect i degetul nu este compromis se va inciza de pe faa lateral a degetului spre palm i prin aceast incizie se va introduce o pens Pan napoia tendoanelor, se va evacua puroiul i se va introduce o lam de dren. Dac degetul nu poate fi salvat se va recurge la amputaia acestuia. Flegmonul spaiului palmar median superficial se poate produce prin inoculare direct sau prin evoluia unei btturi infectate. Evolueaz ca o infecie subcutanat; puroiul se gsete subaponevrotic, dar tunica aponevrotic este perorat. Semne clinice: tumefacia care respect comisurile, dar care se extinde proximal spre antebra; ulterior apare roeaa, cldura, dureri importante ce provoac insomnii; degetele rmn blocate n semiflexie, limitate antalgic. Regiunile tenar i hipotenar rmn indemne. Tratament. Dup formarea coleciei se intervine chirurgical; se asociaz antibiotice. Clasic, se practic o incizie transversal n plica de flexie a degetelor; dat fiind c tendina de difuzare a puroiului este spre antebra, este mai bine s se fac o incizie longitudinal medio-palmar care la nevoie se prelungete spre antebra. Flegmonul regiunii hipotenare infecia se produce cel mai adesea dup plgi nepate; mai rar dup o bttur infectat. Colecia se dezvolt ntre aponevroz i masa muscular tenar. Semne clinice: clasice. Tratamentul chirurgical: amplasarea inciziei n locul de maxim tumefacie. Flegmonul dorsal al minii se produce mai rar dup traumatisme directe (tieturi, nepturi), mai frecvent dup extensia unui flegmon comisural. Ceea ce impresioneaz este tumefacia important ce merge pn la baza degetelor, depind uneori gtul minii pe faa dorsal. Tratament chirurgical: incizie n axul longitudinal al minii centrate pe zona de colecie; la nevoie se poate asocia o contraincizie cnd colecia este mare.
72
Tenosinovitele supurate ale palmei sunt supuraiile a dou teci sinoviale (radial, ce nconjoar tendonul lungului flexor al policelui i cubital, ce mbrac primele tendoane ale flexorilor i care comunic cu teaca digital a degetului 5). Survin dup panariii profunde ale policelui sau degetului 5; datorit supuraiei, tendonul propriu al policelui se poate necroza i distruge; la nivelul tecii cubitale, tendoanele nu se distrug i nu se elimin, dar formeaz un pachet nefuncional. Difuzarea puroiului se poate face de la o teac la alta, de la teaca degetului 5 la 4, de la tecile sinoviale la spaiile celuloase ale minii sau antebraului. Cea mai grav este difuzarea spre antebra unde puroiul ajunge n teaca ptratului pronator, ca apoi s se insinueze ctre stratul flexorului profund i superficial al degetelor sau se poate extinde, i mai grav, la articulaia radio-carpian. Simptome: tenosinovita supurat radial survine dup evoluia nefavorabil a unui panariiu profund al degetului necrozat sau incizat insuficient sau dup o incizie laborioas care a deschis teaca. Durerile nu se amelioreaz, pacientul este n continuare febril; extensia pasiv a policelui este dureroas, iar palparea de-a lungul flexorului propriu spre antebra este dureroas. Evoluia duce la mrirea tumefaciei ctre marginea minii i antebraului, ctre posterior; flexia policelui este ireductibil, impoten funcional a falangei 2. Tratament. n faza de debut, tratament conservator (antibioterapie, imobilizare n atel Krammer). Dac nu se constat o ameliorare rapid se recurge la tratament chirurgical: 2 incizii: - antebrahial de aprox. 10 cm, pornind de la 2-3 cm deasupra apofizei stiloide a cubitusului; se secioneaz muchiul cubital anterior, se tracioneaz n sus i se va ajunge la ptratul pronator; se va deschide teaca cubitalului dac este distrus; - palmar (pe marginea extern a eminenei tenare) de-a lungul tecii muchiului lung supinator, se descoper muchiul lung flexor al policelui; deschiderea tecii se va face n vecintatea ligamentului inelar al carpului. Este posibil evoluia sub forma unei tenosinovite difuzate, cnd prin efracia tecii, infecia invadeaz difuz mna, durerile atroce retrocedeaz, extensia degetului devine posibil, dar apare tabloul flegmonizrii difuze a minii.
73
n faza de tenosinovit supurat se vor practica incizii la nivelul fundurilor de sac proximale, respectiv spaiul Pirogov-Parona (la nivelul canalului carpian). n tenosinovita difuzat inciziile vor fi fcute la acelai nivel, completate cu deschiderea transfixiant a spaiilor 1 i 4 interdigitale.
PANARIIILE reprezint infecia acut a degetelor. Inocularea septic poate fi o neptur, excoriaie, plag. Agentul etiologic obinuit este, n 90% din cazuri, Stafilococul auriu, mai rar streptococul. n raport cu profunzimea i evoluia fenomenelor inflamatorii se clasific n panariii superficiale, subcutanate i profunde, iar n relaie cu localizarea procesului: panariii ale falangei proximale, mijlocii i distale, care la rndul lor pot fi ale feelor dorsale sau volare. Panariiile superficiale, n care infecia se dezvolt n grosimea pielii, include ca forme clinice: panariiul eritematos, flictenular, unghial i furunculul degetelor. Panariiul eritematos realizeaz o zon de congestie dureroas la nivelul unei microleziuni determinat de inflamaia reelei limfatice tegumentare. Se mai numete i limfangita reticulat. Se poate vindeca spontan rapid sau evolua spre o form mai grav. Panariiul flictenular se caracterizeaz prin apariia unei flictene purulente determinat de acumularea exudatului purulent ce decoleaz epidermul de derm. Uneori flictena se poate extinde circumferenial, pe ntreg degetul; poate urma unui panariiu eritematos sau reprezint evoluia spre suprafa a unei supuraii subcutanate, constituind panariiul n buton de cma. Panariiile unghiale pot fi peri- sau subunghiale Panariiul periunghial se dezvolt n grosimea repliului unghial, uneori n potcoav. Pe fondul unui eritem iniial se poate constitui o flicten cu coninut sero-purulent. Este necesar evacuarea precoce i corect a puroiului pentru evitarea difuzrii subunghiale sau mai profunde a infeciei.
74
Astfel, se expune baza unghiei prin efectuarea a dou incizii de 2-3 mm lungime plasate n prelungirea marginilor laterale ale unghiei; se rezec baza unghiei, de cele mai multe ori decolate de puroiul acumulat. Panariiul subunghial poate fi determinat de evoluia unui panariiu periunghial neglijat sau prin inoculare direct a spaiului subunghial. Este foarte dureros, durerea are caracter pulsatil. Supuraia se poate evacua spontan, dar fr a realiza vindecarea, ci mbrac o alur cronic, trenant, cu o unghie mobil, de sub care, la apsare, apare puroi, iar pe marginea unghiei se dezvolt un mugure crnos, botriomicomul. Evoluia se poate face i spre profunzime, afectnd falangeta. Vindecarea nu se poate produce dect dup ndeprtarea unghiei: se excizeaz fie baza unghiei sau chiar se extirp n totalitate, fie un triunghi cu eventuala extragere a corpului strin retenionat, asigurnd astfel evacuarea puroiului. Furunculul degetelor corespunde infeciei la nivelul foliculilor pilo-sebacei de pe faa dorsal a degetelor, care mbrac, de cele mai multe ori, aspectul de furuncul antracoid. Tratamentul este conservator, constituit din pansamente alcoolizate sau mpachetri umede, calde; n cazul progresiei fenomenelor, se va asocia un tratament cu antibiotice. Tratamentul este acelai cu al furunculului cu alte localizri. Panariiile subcutanate corespunde dezvoltrii infeciei n esutul celular subcutanat al degetelor, realiznd din punct de vedere anatomopatologic o celulit. Localizarea frecvent este la nivelul pulpei degetelor; de aceea este denumit panariiu pulpar. Particularitile anatomice ale lojei pulpare ce realizeaz o cavitate nchis, puin extensibil, face ca edemul inflamator s determine dureri atroce, pulsatile, exagerare de declivitate, iar evoluia spre necroza esutului celulo-grsos s se fac destul de rapid. Obiectiv se constat pierderea elasticitii esuturilor, pulpa devine dur, cu pierderea pseudofluctuenei normale. Evoluia spontan se face spre fistulizare, cel mai ades n buton de cma, cnd difuziunea de oprete la nivelul dermului, iar acumularea puroiului determin apariia
75
unei flictene sau datorit organizrii trabeculare a esutului conjunctiv pulpar, cu inseria acestuia pe periostul falangei, supuraia poate interesa rapid osul. Infecia poate difuza spre articulaie, realiznd osteo-artrita interfalangian sau spre tecile tendinoase, determinnd o tenosinovit. Tratament. n perioada de debut, tratamentul este conservator, cu pansamente umede i antibiotice, timp de 48 de ore; dac durerile nu diminu i, mai ales, se intensific, este necesar tratamentul chirurgical pentru a mpiedica extensia procesului. Incizia va fi efectuat n funcie de aspectul localizat sau difuz al leziunii. Cnd fenomenele evolueaz la nivel localizat, incizia vertical sau transversal se amplaseaz centrat pe colecie, cu excizia conic a esuturilor afectate. Dac pulpa este infiltrat difuz, se prefer dou incizii laterale i drenaj transfixiant cu lam de cauciuc. Inciziile nu trebuie s depeasc extremitatea falangei i s respecte traiectul colateralelor nervoase digitale. Dup incizie, durerea i tumefacia retrocedeaz abia dup cteva zile, vindecarea se obine n 2-3 sptmni. Panariiul falangei mijlocii i proximale evolueaz cel mai ades sub forma unui abcese rmne cantonat la acest nivel. Cel al falangei (lojei) proximale poate difuza spre spaiul comisural corespunztor. Semnele locala sunt aceleai; se remarc un edem important ce se extinde i spre faa dorsal a degetului i, respectiv, a minii. Tratamentul chirurgical, avnd n vedere evoluia localizat, const n incizii, de preferin transversale, n zona de inflamaie maxim, cu grij de a nu depi liniile lui Marck Iselin i n adncime teaca sinovial. Se evacueaz puroiul i se excizeaz esutul necrotic. Cnd este necesar, se poate completa cu 2 prelungiri perpendiculare i n sens contrar pn la pliul de flexie corespunztor, ceea ce permite excizia complet a focarului necropurulent. Cnd colecia evolueaz lateral, se va face o incizie longitudinal pe zona de maxim fluctuen, cu grij de a nu leza vasul i nervul.
liniile Marck Iselin corespund liniilor care unesc vrful plicilor de flexie a degetelor
76
Inciziile laterale cu drenaj transfixiant trebuie evitate pentru c pot atinge elementele vasculo-nervoase i tecile tendinoase. Panariiile profunde pot fi consecina unei inoculri septice directe sau a evoluiei unui panariiu superficial subunghial sau subcutanat netratat, iar cel mai adesea, incorect tratat. Aceast categorie include panariiul osos (osteitic, osteita falangian), panariiul articular (artrita interfalangian, osteoartritele interfalangiene) i panariiul tenosinovial (tenosinovita degetelor). Panariiul osos este, de obicei, secundar difuziunii infeciei din vecintate, foarte rar prin inoculare direct. Apare n urma unui panariiu neglijat ce evolueaz 2-3 sptmni care a fistulizat sau nu spontan. Mai frecvent este ntlnit dup un panariiu diagnosticat ca superficial (n buton de cma flictenular!) sau subcutanat i tratat ca atare, dar n evoluia crora vindecarea nu se produce n timpul corespunztor. Diagnosticul este suspectat pe baza aspectului clinic ce constat un deget tumefiat, globulos, cu tegumente cianotice sau/i de existena unei fistule purulente. Explorarea traiectului fistulos duce la os, iar radiografia precizeaz diagnosticul, constatnd zone de osteoliz sau prezena sechestrelor osoase. Tratamentul trebuie s aib n vedere posibilitile de regenerare ale esutului osos i c osteita nu este o modificare ireversibil. Aceasta evolueaz n trei faze: 1. decalcificare; 2. eliminare, reprezentat de constituire sechestrului; 3. reconstrucie, cu remineralizarea tramei proteice. Pe aceste considerente, tratamentul va fi efectuat n concordan cu aceste etape evolutive i va trebui s realizeze, n primul rnd, evacuarea puroiului din prile moi, fie prin incizii laterale i drenaj transfixiant, fie prin incizie transversal cu lambouri. Nu se va efectua nici o manevr asupra osului, pentru a evita distrugerea matricei proteice. Dac drenajul procesului inflamator s-a fcut corect, durerile dispar dup primele zile, iar supuraia se reduce progresiv.
77
Evoluia osteitei se urmrete pe radiografii la cteva zile, temporiznd intervenia chirurgical pn la constituirea sechestrului care se poate elimina spontan sau extrage cu o pens. Va urma scderea brusc a supuraiei i tendina de evoluie spre vindecare. n condiiile unui tratament corect, vindecarea se poate obine n aproximativ 2 luni. Panariiul articular (osteoartrita intefalangian) se poate produce pe trei ci: inoculare direct, difuziunea unui panariiu subcutanat sau osteitic i, mai rar, ca o localizare septic metastatic. n cazul inoculrii directe, diagnosticul este uor de pus, datorit existenei plgii i apariiei n regiunea articulaiei respective, dup cteva zile, a fenomenelor de inflamaie acut. Artrita secundar propagrii infeciei de vecintate este mai greu de precizat, dar poate fi suspectat printr-o evoluie mai trenant a panariiului i prin evidenierea unor semne clinice ca: 1. apariia micrilor de lateralitate n articulaie n timpul mobilizrii active sau pasive; 2. exteriorizarea unor picturi de puroi; 3. prezena cracmentelor articulare; 4. percuia vrfului degetului interesat trezete dureri n articulaia afectat (semnul Klapp i Beck). Examenul radiologic confirm diagnosticul. De precocitatea instituirii tratamentului depinde evoluia spre vindecare fr sechele. I. n faza iniial, de debut, faza congestiv, se vor administra antibiotice cu spectru activ pe stafilococi (agentul etiologic obinuit) oxacilin, ampicilin la care se asociaz obligatoriu imobilizarea minii cu degetul n uoar flexie (pe o atel sau lame de aluminiu fixate n manet gipsat). Dac dup 48 ore de la instituirea tratamentului nu se obine retrocedarea fenomenelor inflamatorii, este necesar:
78
II. Intervenia direct asupra articulaiei prin: - puncie articular dup anestezia degetului; se ptrunde lateral, pe faa dorsal, i se aspir lichidul seros, sero-purulent sau purulent, pentru evacuare i identificarea corect a germenului; - artrotomie, prin incizie plasat dorso-lateral, n afara tendoanelor extensorilor; dup deschiderea capsulei i prelevarea exudatelor, cavitatea se spal cu ser fiziologic i se poate sutura capsula pe un cateter pentru instilaii cu antibiotice; uneori este necesar excizia zonelor necrotice capsulare; dac cartilagiul este decolat i epifizele sunt interesate se execut rezecia capetelor osoase compromise i artrodez. Plaga cutanat nu se sutureaz. Degetul se imobilizeaz n continuare. Normal, supuraia se vindec n 10-12 zile. Imobilizarea se suprim n 3 sptmni. Vindecarea n aceste cazuri se produce cu preul unei ankiloze. Tenosinovita digital reprezint cea mai grav form de panariii profunde datorit dificultilor terapeutice, riscului de difuzare a infeciei la nivelul minii i uurina cu care se pot produce leziuni ireversibile. Tecile sinoviale ale degetelor 2, 3, 4 se ntind de la baza falangelor distale pn la nivelul articulaiei metacarpo-falangiene, respectiv pliul palmar inferior. Pentru degetele 1, 5 teaca sinovial se ntinde pn la nivelul antebraului, n 1/3 distal, imprimnd alte particulariti clinice. Tenosinovita digital poate fi primitiv prin inoculare septic direct sau, mai frecvent, prin diseminarea procesului septic de vecintate. Clinic, pe fondul fenomenelor clasice antrenate de infecie se remarc cele patru semne ale lui Kanavel: 1. poziia n crlig a degetului; 2. redoarea degetului; 3. tendina de redresare trezete dureri atroce de-a lungul tendonului; 4. degetul este tumefiat i sub tensiune. Semnul considerat patognomonic este ns durerea vie localizat, aprut n momentul presiunii exercitate n dreptul fundului de sac sinovial proximal, loc n care se acumuleaz cea mai mare parte a exudatului (semnul Marck Iselin).
79
Evoluia spontan duce la necroza tendonului; teaca, n urma presiunii crescute, poate plesni, iar puroiul s difuzeze n spaiile celuloase ale minii, fenomen ce determin retrocedarea durerilor, dar favorizeaz continuarea procesului inflamator, mai ales n spaiul palmar retrotendinos. Tratamentul n faza de debut const n imobilizare i antibioterapie. Dac durerile nu se reduc n 24 ore i nu dispar dup 3-4 zile, este necesar tratamentul chirurgical. Sub anestezie chirurgical i sub hemostaz preventiv se efectueaz incizii transversale, de preferin n pliul de flexie distal a degetelor 2 4 cu scopul de a evidenia fundul de sac sinovial care se deschide i evacueaz; se fac instilaii cu antibiotice, manevr ce se poate repeta printr-un cateter lsat pe loc. Plgile nu se sutureaz. n cazurile neglijate, cnd s-a produs fistulizarea spontan sau la nivelul porii de intrare, durerea cedeaz i semnele de inflamaie se reduc, dar numai aparent, deoarece tendonul compromis tinde s se sfaceleze, iar vindecarea presupune eliminarea sau excizia acestuia, ceea ce duce la compromiterea funcional a degetului.
80
HEMORAGIA
Definiie: hemoragia reprezint revrsarea sngelui n afara vaselor prin efracie vascular sau diapedez eritrocitar. Cauza comun care, de regul, produce efracii vasculare o reprezint traumatismul, dar i alte procese patologice, prin mecanisme mai complexe, pot antrena hemoragii (ex. ulceraii gastrice, ulcere varicoase); diatezele hemoragice, n care sunt implicai factorii hemostazei spontane, realizeaz sngerri anormale la traumatisme minime sau prin extravazare a hematiilor. Clasificarea hemoragiilor poate fi fcut dup mai multe criterii: a. dup natura vasului lezat: hemoragii arteriale, cu snge rou care se scurge sub presiune, sincron cu btile cordului; hemoragii venoase, cu snge rou nchis, sngerare continu; hemoragii capilare, cu sngerare difuz; hemoragii mixte: arteriale , venoase. b. dup locul unde se produce scurgerea de snge: hemoragii interne, cnd sngele se acumuleaz ntr-o cavitate natural care nu comunic cu exteriorul: pleural (hemotorax), peritoneal (hemoperitoneu), articular (hemartroz), pericard (hemopericard); hemoragii externe, cnd sngele se scurge la suprafa prin intermediul unei soluii de continuitate a tegumentelor sau mucoaselor; hemoragii exteriorizate, se produc ntr-o cavitate care comunic cu exteriorul, manifestndu-se prin: hematemez i melen, hematurie, uretroragie, menoragie, metroragie, hemoptizie etc.; hemoragii interstiiale, cnd sngele infiltreaz esuturile: echimoze, hematoame; pot avea aspecte deosebit de grave cnd difuzeaz n spaiul retroperitoneal, mediastinal.
81
c. dup gravitate, n relaie cu cantitatea de snge pierdut. Acesta se calculeaz avnd n vedere c un adult de aproximativ 70 kg are aproximativ 5l de snge (7% din greutatea corporal). O pierdere de pn la 500 ml, reprezentnd 10% este considerat hemoragie mic. Hemoragia mijlocie reprezint o pierdere de pn la 30%, ceea ce corespunde la 5001500 ml snge(20-30%). Hemoragia mare reprezint o pierdere de 1500-2500 ml (3050%). Hemoragiile cataclismice reprezint pierderi mai mari de 50% (2500 ml). Hemoragiile sunt considerate grave cnd Ht scade sub 30%, iar Hb sub 5%. d. ritmul n care se pierde sngele reprezint un alt criteriu foarte important care, mpreun cu cantitatea de snge pierdut, reprezint factorii de gravitate ai unei hemoragii. Astfel, hemoragiile pot fi acute sau cronice. n hemoragiile acute se pierde ntr-un timp scurt o anumit cantitate de snge, iar gravitatea este n funcie de debit. Dac n cteva minute s-a pierdut aproximativ 50% din volumul circulant, hemoragiile sunt mortale; aceeai pierdere, ntr-un interval mai mare de 24 de ore, poate fi compensat. n cteva sptmni se poate pierde pn la 60% din volumul circulant fr consecine clinice dramatice. e. dup succesiunea n timp: primare i secundare. Hemoragiile primare se produc imediat dup lezarea vascular sau postoperator prin deraparea ligaturilor sau o hemostaz defectuoas. Hemoragiile secundare se produc la 7-8 zile dup traumatism i se datoreaz, cel mai adesea, infeciei care produce liza trombilor sau detaarea unor esuturi necrotice care includ i pereii vasculari. f. criteriul terapeutic: Hemoragii medicale sunt produse n cadrul unei patologii de sistem i n care hemostaza nu poate fi realizat prin aciunea direct asupra vaselor care sngereaz. Necesit msuri terapeutice generale care s influeneze timpii hemostazei spontane.
De reinut:
25% este sngele circulant - 60 70% este coninut n sistemul venos; - 25 - 35 % este coninut n sistemul arterial; - 5 7% n sistemul capilar. 75% se gsete n viscere;.
82
Hemoragii chirurgicale care se datoreaz leziunii unor vase asupra crora se poate interveni direct, prin diferite metode n care s se realizeze hemostaza.
Fiziopatologia hemoragiei Gravitatea hemoragiei este n relaie cu debitul, durata sngerrii i cu posibilitile de reacie ale organismului, n sensul compensrii hemoragiei. Copii i btrnii suport mai greu hemoragia, datorit mecanismelor recuperatorii deficitare; femeile suport mai bine hemoragiile mici i mijlocii dect brbaii; tarele organice preexistente: afeciunile hepatice, renale, anemiile cronice, insuficiena respiratorie reprezint factori de agravare ai hemoragiei. n hemoragii se produce o pierdere de snge integral: volum plasmatic i volum celular, eritrocitar n mod special, deci, pierderi de ordin cantitativ i calitativ a cror prim consecin va fi hipoxia tisular. Mecanismele de compensare de care dispune organismul n faa unei hemoragii pot face fa pn la o anumit limit de pierdere i numai pe o anumit durat limitat de timp, dup care se instaleaz ocul hemoragic manifest. Limita eficienei naturale de compensare a pierderilor o reprezint 30% din volumul sangvin. Reacia organismului la pierderile de snge constau n msuri imediate privind compensarea volemiei, citemiei i hipoproteinemiei. a. hipovolemia acut poate fi corectat prin: - modificarea conintorului (patului vascular) la volumul coninut prin: vasoconstricia realizat prin linia catecolaminic n teritoriile bogate n receptori i adrenergici: piele, teritoriu mezenteric, plmn i, tardiv, rinichiul; dirijarea sngelui spre organele vitale: creier, cord, glande endocrine. Aceast redistribuie realizeaz o centralizare a circulaiei. - modificarea coninutului, n vederea mririi volumului circulant: mobilizarea apei din spaiul extravascular realizat prin modificarea gradientului dintre presiunea hidrostatic i coloid-osmotic n sectorul vascular. Se produce astfel o veritabil autoperfuzie.
83
mobilizarea sngelui din organele depozit, tot sub influena liniei catecolaminice: splin, ficat. Se realizeaz astfel o veritabil autotransfuzie. reducerea pierderilor pe cale renal prin: - creterea secreiei de ADH; vasopresina produce retenie de ap, dar i vasoconstricie n teritoriul splanhnic, ca i - creterea secreiei de aldosteron, secundar eliberrii crescute de ACTH n urma stimulrii hipofizare postagresive - mecanismul renin-angiotensin: hipoperfuzia renal, n condiiile scderii TA (sub 7 mmHg) determin secreia de renin de la nivelul aparatului juxtaglomerular care acioneaz asupra angiotensinogenului produs de ficat, transformndu-l n angiotensin ce acioneaz asupra corticalei suprarenalei cu eliberare de aldosteron. b. oligocitemia acut se poate corecta prin msuri: - directe: hipoxia are rol stimulant asupra mduvei hematopoietice; efectul este direct, dar ntrziat i necesit o activitate medular normal i un raport suficient de fier. - indirecte, imediate prin: utilizarea la maxim a capacitii funcionale a hematiilor restante ca urmare a stimulrii catecolaminice, prin creterea frecvenei de contracie a inimii, creterea vitezei de circulaie, creterea frecvenei respiraiilor; mobilizarea sngelui din organele depozit. c. hipoproteinemia acut se resimte n momentul producerii hemodiluiei
compensatorii. Avnd molecula mic, albuminele, care au rol n meninerea presiunii coloidosmotice, pot trece cu uurin prin peretele capilar. Hiperpermeabilitatea
84
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL capilar permite o intensificare a ieirii lor din spaiul interstiial i, astfel, se poate reface prompt proteinemia prin mobilizarea lor din depozitele de rezerv.
Dup o hemoragie mic, volumul plasmatic se reface n proporie de 50% dup 24 ore; n condiiile unei hemoragii mai mari, timpul de refacere crete, dar, totui, acesta se poate rezolva n aproximativ o sptmn.
Clinica hemoragiilor Stabilirea diagnosticului de hemoragie se face pe baza semnelor generale i locale. Semnele generale sunt cele ale unei anemii acute i sunt n relaie cu sensibilitatea diferit a esuturilor la hipoxie i cu mecanismele de compensare i eficiena lor. La hipoxie, primele semne apar din partea sistemului nervos central: agitaie, angoas, tulburri de vedere (scintilaii, scotoame), de auz (acufene), ameeli sau sincope n ortostatism; n cazurile grave apare obnubilare, convulsii, com. Mecanismele de compensare i eficiena lor: - tegumente palide, reci, acoperite de transpiraie (ca urmare a reaciilor catecolaminice), venele colabate; - respiraii frecvente i superficiale, sete de aer; - pulsul frecvent, creterea frecvenei pulsului peste 100/min cu modificri de amplitudine (mic i uor depresibil); - TA are tendina la scdere cu pensarea iniial a diferenialei (scade TA maxim cu meninerea minimei datorate vasoconstriciei periferice); scderea valorii presiunii sistolice sub 6 mmHg reprezent semnul clinic al unei hemoragii grave. - reducerea diurezei.
Coma = inhibiia activitii nervoase superioare cu pierderea complet sau parial a strii de contient, a mobilitii voluntare, a sensibilitii contiente, cu pstrarea funciilor vegetative fundamentale: respiraia i circulaia.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Semne locale - hemoragia extern: arterial: snge rou care se scurge sub presiune ritmic cu btile inimii; venoas: snge rou nchis, n valuri; capilar: sngerare difuz, n mas. - hemoragia intern; semnele variaz n funcie de cavitatea n care s-a produs:
85
n peritoneu (hemoperitoneu): balonare, consecutiv parezei intestinale, dureri locale la palparea peretelui abdominal, schi de aprare muscular, dureri iradiate la distan, n umr, prin iritaie diafragmatic (semnul Kehr); percuia poate constata matitate localizat, iar cnd cantitatea este mai mare, matitatea este deplasat pe flancuri; tueul anal sau vaginal este dureros (iptul Douglasului) datorit iritaiei peritoneului. n cavitate pleural (hemotoraxul cauzat de efracia vaselor parietale, a parenchimului pulmonar sau a vaselor mediastinale): dureri toracice, dispnee, matitate la percuie i abolirea murmurului vezicular la ascultaie. intraarticular (hemartroza): dureri articulare (artralgii), impoten funcional, tumefacia articulaiei care d senzaia de reniten la palpare i a unor semne specifice prezenei lichidului intraarticular; ex. oc rotulian n afectarea articulaiei genunchiului. Hemoragia extravazat: - gingivoragia; - epistaxisul scurgerea de snge prin nas, n traumatismele vaselor septului nazal; - hemoptizia survine n urma hemoragiei la nivelul aparatului respirator: snge rou, aerat care se care se evacueaz dup o chint de tuse; - hematemeza cu snge rou sau snge digerat (n za de cafea) care survine n urma unei hemoragii din tubul digestiv superior (faringe, esofag, stomac, duoden, prima ans jejunal).
86
- melena eliminarea prin defecaie a sngelui digerat care provine din tubul digestiv superior; sngele are un aspect negru lucios, ca pcura; - rectoragia eliminarea de snge rou, nedigerat, prin defecaie, care survine din hemoragiile tubului digestiv inferior; - metroragia sngerare pe cile genitale feminine, n afara ciclului menstrual; menoragia reprezint o menstruaie prelungit; - hematuria exteriorizarea unei hemoragii din cile urinare; proba celor trei pahare ar putea localiza sursa sngerrii: cnd primul pahar conine snge, hemoragia poate proveni din leziuni ale regiunii uretero-cervico-prostatice; cnd numai ultimul pahar conine snge sau hematuria este mai intens n ultimul pahar, hemoragia este de origine vezical; dac hematuria este constatat n toate cele trei pahare, cauza este renal. - uretroragia scurgerea de snge prin meatul uretral n afara miciunilor; - hemobilia hemoragie prin cile biliare; - otoragia scurgere de snge prin conductul auditiv extern. Evaluarea pierderilor dup criterii clinice Aproximarea cantitii de snge pierdut ar putea fi fcut n hemoragiile externe i n cele exteriorizate, dar nu n cele interne sau interstiiale. Parametrii clinici relevani pentru diagnosticul i evoluia unei hemoragii sunt reprezentai de valorile TA i frecvena pulsului. O scdere a TA sub 7 mmHg i o cretere a pulsului peste 120/min semnific o hemoragie important. Efectuarea raportului dintre frecvena pulsului i valoarea tensiunii sistolice (n mmHg) realizeaz indicele de oc, a crui interpretare are o cert valoare practic: indice de oc =
puls ; TA
N = 0,5
La normovolemici TA este, de regul, n jur de 140 mmHg, iar frecvena pulsului n jur de 70/min, deci valoarea normal este de 0,5. n hemoragii, valoare devine supraunitar.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Un indice de oc de: 1 reprezint pierderi de 20% = oc potenial; 1,5 reprezint pierderi de 30% = oc manifest; reprezint pierderi de 50% = oc grav; 2,5 reprezint pierderi de peste 50% = hemoragii mortale.
87
O serie de manevre clasice pot aprecia gravitatea hemoragiei: - testul de flexie a capului: dac meninerea ridicat a capului timp de 30 secunde duce la accelerarea frecvenei pulsului, bolnavul este ntr-o stare de oc potenial; aceeai stare poate fi evideniat i prin - testul n L: dac meninerea ridicat a membrelor inferioare timp de 30 secunde duce la creterea TA cu 10 mmHg. Gravitatea hemoragiei poate fi apreciat i prin rspunsul terapeutic: dac perfuzarea rapid (n 15-20 min) a 500-1000 ml de ser fiziologic duce la creterea tensiunii n jur de 100 mmHg, nseamn c este vorba despre o hemoragie mijlocie (de gravitate medie). Pierderile pot fi aproximate i prin aprecierea leziunilor, mai ales n fracturi. ntr-un focar de fractur a mai multor se poate acumula aproximativ 500 ml snge; ntr-o fractur de gamb, 1000 ml, de femur, 1500 ml, de bazin, 2000-2500 ml de snge. Explorrile paraclinice constau n controlul: - valorilor i evoluiei Ht i a Hb i numrului de globule roii; n primele ore dup hemoragie, exceptnd hemoragiile grave, aceste valori pot fi normale sau apropiate de normal, iar adevrata valoare s fie constatat abia dup producerea hemodiluiei; - nregistrarea presiunii venoase centrale (PVC): presiunea sub 6 cmH2O semnific o hipovolemie acut (N = 6 10 cmH2O); - determinarea volumului sangvin ar fi metoda cea mai fidel, dar, datorit dificultilor de realizare, nu a intrat n practica curent.
PVC depinde de volemie, fora de contracie a inimii, rezistena la ptrunderea sau ieirea sngelui din cordul drept
88
Principii de tratament Tratamentul unei hemoragii are n vedere dou obiective: nlocuirea pierderilor i hemostaza. Volumul de nlocuire a pierderilor depinde de aprecierea cantitii de snge pierdut. nlocuirea pierderilor se poate face cu soluii cristaloide (ser fiziologic, soluie Ringer), soluii special preparate cu rol de expandare volemic i, bineneles, cu snge integral. n hemoragiile mici i mijlocii, perfuziile cu soluii cristaloide pot reface eficient volemia, cu condiia ca hemoragia s nu continue sau s nu fi survenit la un anemic. n hemoragiile mari, transfuzia de snge se impune de la nceput.
nlocuirea pierderilor de snge Sngele donatorilor se recolteaz n pungi de plastic ce conin un anticoagulant i sunt pstrate la 4oC pn la 5 sptmni. Sngele integral este pstrat n pungi de 450 ml i 63 ml soluie anticoagulant. Sngele integral poate fi separat n patru componente majore care pot fi utilizate n funcie de necesiti: 1. plasm; 2. plachete; 3. leucocite; 4. concentrat plachetar, leucocitar, eritrocitar. Pe timpul stocrii, plachetele i leucocitele devin nefuncionale dup cteva ore. Dup 24 ore de la colectare, concentraia factorului VIII scade la 50%, iar a factorului V la 50% n 10-14 zile. De asemenea, se reduce progresiv i capacitatea funcional a hematiei. Dup 5 sptmni, 70% din hematii sunt funcionale. Progresiv, crete concentraia ionilor de H+ i K+, modificnd pH-ul. Estimarea necesarului (n uniti) pentru nlocuirea pierderilor se poate face lund n calcul valoarea Ht. Astfel, o persoan de 70 kg are aproximativ 4,9l snge (volumul sngelui reprezentnd 7% din greutatea corpului), care corespund unui Ht de 40%. Dac o unitate de snge integral conine 450 ml snge, la o hemoragie cu Ht = 20%, creterea Ht pn la valorile normale se va calcula astfel: 1 U snge integral =
450 x 100 = 9 % (din volumul sngelui) 4900
reface 1 U snge integral = 450 ml 9 % Ht
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL n condiiile n care Ht = 20%, vor trebui recuperate 20%: necesarul =
20 2U ( 1000 ml snge) 9
89
Pentru concentratul eritrocitar (mas eritrocitar) 1U=4%(

200 ml x 100) 4900 ml snge
reface 1 U mas eritrocitar = 200 ml 4 % Ht
Hemostaza Este mecanismul prin care se produce oprirea sngerrii datorit formrii cheagului. Aceasta poate fi spontan sau provocat. Hemostaza spontan este un proces fiziologic care asigur oprirea sngerrii din vasele mici. n absena acestuia, supravieuirea nu ar fi posibil. Acest proces s-a dezvoltat i sa difereniat odat cu complicarea aparatului cardio-vascular. Acest proces se desfoar n trei timpi: 1. timpul vascular; 2. timpul plachetar; 3. timpul plasmatic (chimio-umoral) sau coagularea propriu-zis. 1. Lezarea vasului produce vasoconstricie sub influena acetilcolinei care acioneaz asupra musculaturii netede a vasului (aciune dominant a mediatorului adrenergic). 2. Plachetele ocup un loc central n hemostaza spontan; n aproximativ 15 sec trombocitele ader la marginile breei vasculare (la fibrele de colagen subendotelial), realiznd astuparea breei (cheagul alb); astfel, defectul vascular este obstruat mecanic. - prin eliberarea de serotonin acioneaz asupra peretelui vascular, producnd vasoconstricie (contribuie la timpul vascular). - au rol n formarea tromboplastinei endogene (plachetar i plasmatic).
90
- Plachetele pot elibera o prostaglandin, tromboxanul (TXA2), care are rol vasoconstrictor i iniiator al agregrii plachetare. 3. timpul plasmatic (coagularea) Realizarea cheagului de fibrin se face ca urmare a intrrii n aciune a celor 13 factori plasmatici ai coagulrii: F I fibrinogenul; F II protrombina; F III tromboplastina tisular (extrinsec); F IV Ca2+; F V proaccelerina; Ac-globulina plasmatic (Ac G); factorul labil; F VI forma activat a F V (F Va); F VII proconvertina; accelerator al conversiei protrombinei serice (SPCA); autotrombin I; factor stabil; F VIII factorul antihemofilic A (AHF); globulina antihemofilic A (GAHA, AHGA); F IX factorul antihemofilic B (GAHB); factorul CHRISTMAS; component al trombinei plasmatice (PTC); F X factorul STUART-POWER; autoprotrombina; F XI factorul antihemofilic C (GAHC); antecedent al tromboplastinei plasmatice (PTA); F XII factorul HAGEMAN; F XIII factorul LAKI-LORAND; fibrinaza; factorul stabilizator al fibrinei (FSF).
o alt prostaglandin, prostaciclina, eliberat de endoteliul vascular lezat este un vasodilatator puternic i inhibitor al agregrii plachetare, acionnd asupra extinderii cheagului la nivelul endoteliului indemn
91
Formarea trombusului alb, plachetar se face independent de factorii plasmatici ai coagulrii; la hemofilici se poate produce un tromb alb normal. Controlul hemoragiei este, ns, realizat prin trombusul permanent, trombusul rou, din fibrin. Pentru apariia acestuia sunt dou ci, extrinsec i intrinsec, care vor genera fibrina necesar stabilizrii trombului alb. Calea extrinsec, care ncepe cu traomboplastina tisular care interacioneaz cu F VII n conversia i activarea F X spre F Xa, responsabil de iniierea cii comune. Calea extrinsec necesit F XII, XI, IX, VIII care, de asemenea, activeaz F X. Calea comun transformarea protrombinei n trombin sub aciunea F X i V, iar trombina transform fibrinogenul n fibrin, iar F XIII realizeaz stabilizarea cheagului de fibrin. Calea intrinsec
timp de tromboplastin parial activat (T.T.P.A.)
Calea extrinsec F VII

timp de protrombin (T.P.)
F XII F XI F IX F VIII FX F II FI F Xa FV F III
trombin F XIII fibrin (sol.) fibrin (insol.)

timp de trombin (T.T.)
Formarea cheagului rou are ca urmare oprirea hemoragiei definitiv, n vasele mici i temporar, n vase mari. Distrugerea trombusului prin fenomene de fibrinoliz asociate cu aciunea macrofagelor tisulare i a fibroblatilor, care secret colagen, determin fibroz i nchiderea definitiv a vasului lezat.
92
Teste pentru evaluarea hemostazei Timpul de sngerare (T.S.) depinde de numrul de plachete i starea peretelui vascular; modificri ale peretelui vascular (corticoterapia prelungit, degenrescena senil etc.) pot produce o prelungire a T.S. Timpul de protrombin (T.P.) evalueaz calea extrinsec i calea comun a coagulrii. Timpul de tromboplastin parial activat (T.T.P.A.) evalueaz calea comun i intrinsec a coagulrii; se controleaz n cursul terapiei cu heparin. Timpul de trombin (T.T.) evalueaz conversia fibrinogenului n fibrin. Alungirea acestuia se poate datora hipofibrinogenemiei, disfibrinogenemei, produs de degradarea fibrinei (P.D.F.) i a heparinei. Este util n detectarea C.I.D. (coagularea intravascular diseminat).i a alterrilor hepatice. Hemostaza provocat Hemostaza provocat poate fi preventiv i curativ. Hemostaza preventiv const n msuri luate pentru evitarea unei hemoragii n cursul unei intervenii cu risc hemoragic cunoscut (afeciuni vasculare, anevrisme, hemangioame, intervenii chirurgicale care implic i timpii vasculari). Hemostaza curativ poate fi medicamentoas sau chirurgical. a. hemostaza medicamentoas utilizeaz ageni terapeutici cu aciune local sau general: vasoconstrictoare: Adrenalina, Noradrenalina, Efedrina, Ergmet (hemoragiile uterine); coagulante: vitamina K, venostat, acid aminokaproic (antifibronolitic), sulfat de protrombin (neutralizeaz heparina); b. local - frigul - H2O2 - AgNO3 10-20% - fibrina - pulbere; - burei; - pelicule. mijloace chimice mijloace fizice
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Hemostaza chirurgical Hemostaza chirurgical poate fi provizorie sau definitiv.
93
Hemostaza provizorie este o msur de prim ajutor ce are ca scop oprirea hemoragiei pn cnd se poate efectua o hemostaz definitiv. Uneori, hemostaza provizorie se poate transforma n hemostaz definitiv prin sumarea cu efectul hemostazei spontane (hemostaza vaselor mici i capilare). Hemostaza intra- sau postoperatorie beneficiaz de hemostaz definitiv imediat. Hemostaza provizorie se realizeaz prin: 1. poziionarea segmentului lezat: - flexia exagerat a antebraului pe bra, a gambei pe coaps, a coapsei pe bazin poate opri o hemoragie, datorit lezrii vaselor situate distal de plica de flexiune; - poziia ridicat a unui membru poate opri sau reduce mult hemoragia de origine venoas. 2. compresarea local digital, tamponament, pansament compresiv. 2.1. compresiunea digital n punctele de elecie sau direct n plag. Compresiunea direct n plag poate fi un gest salvator, care justific uneori nerespectarea regulilor de asepsie. Compresiunea pe punctele de elecie presupune cunoaterea traseelor vaselor acolo unde acestea sunt mai superficiale i naintea unui plan dur: compresiunea carotidei la nivelul tuberculului Chassegniac, a arterei subclaviculare pe prima coast n groapa supraclavicular; humerala n anul bicipital intern; femurala comun sub arcada crural etc. Se poate obine o hemostaz prompt i eficient, dar nu poate fi meninut timp ndelungat. 2.2. tamponamentul compresiv se realizeaz cu ajutorul meelor sau compreselor tasate n zona sngernd. Tamponamentul se menine 48 ore, demearea trebuie fcut cu pruden, pentru a nu disloca trombii formai i a determina declanarea unei hemoragii secundare. 2.3. pansamentul compresiv, utilizat n plcile superficiale, trebuie aplicat astfel nct s nu produc compresiune venoas sau arterial.
94
2.4. pensarea provizorie cu ajutorul penselor hemostatice trebuie s fie efectuate exact pe capetele vasculare lezate, pentru a nu pricinui alte leziuni sau s le agraveze pe cele preexistente. 3. hemostaza prin compresiune circular. Este o metod de necesitate, ce trebuie aplicat pe o perioad scurt de timp. Compresiunea se poate realiza i cu mijloace improvizate, dar care trebuie nlocuite ct mai repede cu o compresiune circular elastic, garoul sau maneta aparatului de tensiune. Strngerea circular corect face ca sngerarea s se opreasc, iar tegumentele s devin palide. Dac sngerarea este sigur de origine venoas se poate aplica garoul dedesubtul plgii. Dac sngerarea este arterial sau mixt, garoul se aplic deasupra plgii. Compresiunea circular este o metod extrem de eficient, dar trebuie aplicat numai atunci cnd se pune problema riscului vital i trebuie meninut o perioad ct mai scurt de timp, deoarece consecinele meninerii compresiunii pot fi extrem de grave. Complicaiile sunt locale, regionale i generale. Acestea se declaneaz odat cu aplicarea garoului, se agraveaz n prima or de la aplicare i devin ireversibile dup aceast or. Pentru evitarea acestora, meninerea garoului s nu depeasc 30 min, maxim 60 min, i prin amplasarea garoului ct mai aproape de plag, reducnd astfel ct mai mult masa de esut ischemiat. Dac transportul se prelungete, la fiecare 30 min garoul va fi slbit 5-10 min, timp n care hemostaza va fi asigurat prin compresiune digital. Consecinele locale realizate de compresiunea asupra esuturilor, mai ales a muchilor, realizeaz legiuni ischemice de tipul celor din sindromul de strivire. Consecinele regionale, secundare ischemiei n teritoriul subjacent sunt n relaie cu sensibilitatea structurilor la anoxie; cele mai sensibile sunt terminaiile nervoase ale nervilor somatici. Astfel se explic precocitatea durerilor care se intensific progresiv dup aplicarea garoului. Dup 60-120 min i trunchiurile nervoase ncep s se degradeze morfo-funcional, consecina fiind apariia de paralizii definitive; musculatura rezist la 4-6 ore.
95
Consecinele sistemice se declaneaz n momentul suprimrii garoului i sunt n relaie cu durata meninerii garoului i masa de esut meninut n ischemie. Clinic se caracterizeaz prin prbuirea circulatorie (hipotensiune, puls periferic slab sau imperceptibil) datorate invadrii organismului odat cu reluarea circulaiei n teritoriul exclus, cu produi toxici acumulai n esuturile ischemiate: amine biogenreactive (histamina etc.), enzime lizozomale, acid piruvic, acid lactic, ioni de K+ i mioglobin rezultat din fibrele musculare degradate etc. Este sindromul denumit ocul de degarotare care va apare dac compresiunea circular depete 2 ore. De aceea se impune menionarea strict a orei aplicrii garoului i transportul sub supraveghere competent. Ridicarea garoului trebuie s fie progresiv, concomitent cu asigurarea unui volum circulant adecvat. Dac garoul a fost meninut cteva ore, iar local s-au instalat deja semnele de gangren sau rigiditate muscular, precum i existena unei leziuni grave posttraumatice cu dilacerri musculare, nervoase i osoase, amputaia se poate impune, fr ridicarea garoului. Interveniile de reconstrucie-revascularizare, cnd se justific, trebuie fcute sub protecia ndeprtrii produilor toxici din teritoriul ischemiat, prin splarea patului vascular al membrului lezat (vezi sindromul de strivire). Hemostaza definitiv Constituie modalitatea cea mai sigur de realizare a opririi sngerrii. - pentru capilare i vasele mici forcipresura, electrocoagularea, sutura n mas a esuturilor mpreun cu vasul care sngereaz; vasele mici se ligatureaz cu material resorbabil (catgut); - pentru vasele mari, mijlocii ligatura cu material neresorbabil; - pentru unele segmente arteriale este interzis ligatura, deoarece aceasta poate antrena apariia gangrenei n teritoriul deservit; nu se vor ligatura carotida intern, subclaviculara, iliaca comun, femurala comun, popliteea, mezenterica superioar; n aceste cazuri se impune reconstrucia vascular: n seciunile arterei arteriorafia (sutura arterei)
96
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL n contuziile arteriale limitate arteriectomie i arteriorafie; repararea cu ajutorul unui patch venos; n contuziile sau plgile contuze ale arterelor, rezecia segmentului compromis al arterei i reconstruia cu grefon venos sau sintetic.
97
TRAUMATISMELE
Definiie: traumatismul reprezint totalitatea consecinelor locale i generale determinate de aciunea unui agent vulnerant asupra organismului n urma transferului de energie mecanic, termic, electric, radiant. Cele mai frecvente sunt traumatismele mecanice care reprezint rezultanta transferului brutal de energie cinetic asupra organismului. Consecinele sunt n relaie cu: - starea fizic a agentului vulnerant: solid, lichid, gazoas; - fora de aciune; - durata de aciune; - rezistena pe care o opun structurile agresionate; - incidena sub care acioneaz agentul vulnerant: perpendicular, oblic, tangenial. 1. leziunile produse de un corp solid se deosebesc de cele produse de o coloan de lichid sau n urma unei unde de explozie n care deplasarea violent de aer acioneaz sub forma unei unde vibratorii, din toate direciile, producnd leziuni difuze grave, n special parenchimatoase (plmn, cord etc.). 2. se cunoate c fora de lovire este n relaie cu masa agentului vulnerant i
m x v2 viteza de deplasare a acestuia, dup formula F = . 2
Importana vitezei de deplasare este constatat n accidentele de circulaie, cderi de la nlime sau n condiiile accelerrii i decelerrii. n momentul unui impact sau frnri brute la o vitez de deplasare de 80 km/h un corp de cca. 70 kg dezvolt o for de aprox. 9 tone, for capabil s drme un zid. 3. de regul, durata de aciune este scurt, de fraciuni de secund; exist situaii cnd aciunea mecanic realizeaz o compresiune prelungit, care determin tulburri grave circulatorii n esuturile comprimate i este urmat de apariia
ageni vulnerani
- fizici (mecanici, termici, electrici, radiani); - chimici; - biotici (microbi, virusuri, helmini etc.)
98
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL unui sindrom complex, cu evoluie adesea mortal, sindromul de strivire sau crash syndrome. 4. rezistena pe care o opun esuturile agresionate este un alt element de care depinde intensitatea leziunilor (osul, pielea, fasciile sunt structuri de rezisten). 5. incidena perpendicular provoac la aceeai mas i vitez leziuni mai limitate, dar mai profunde i mai grave; incidena tangenial produce leziuni mai ntinse, dar mai superficiale i mai puin grave.
n funcie de cointeresarea imediat a tegumentelor sau mucoaselor cu producerea de leziuni de continuitate la acest nivel, traumatismele se mpart n: - traumatisme nchise sau contuzii cnd, indiferent de gravitatea i profunzimea leziunilor, tegumentul sau mucoasa suprajacent rmn intacte; - traumatisme deschise sau plgi n care exist i leziuni de continuitate a tegumentului sau mucoasei.
99
TRAUMATISMELE NCHISE (CONTUZIILE)

Definiie: contuziile sunt reprezentate de consecinele locale i generale n urma aciunii unui agent vulnerant mecanic asupra organismului, fr a produce leziuni de continuitate a tegumentelor sau mucoaselor.
Fiziopatologia contuziilor Orice traumatism care depete un anumit prag reprezint o excitaie anormal sesizat din zona de contact i transmis spre zonele de integrare specializate. Consecina este reprezentat de o serie de modificri structurale, leziuni distructive ce contureaz un focar lezional i funcionale, de ordin somatic i vegetativ. Reaciile somatice sunt reprezentate de ncercarea de a sustrage segmentul respectiv de sub aciunea agentului vulnerant i de a-l scoate temporar din funcie. Reaciile de ordin vegetativ sunt de ordin vasomotor. Vasoconstricia este forma elementar de rspuns la agresiune. Stimularea activitii fibrelor musculare netede din pereii vaselor se datoreaz creterii concentraiei de catecolamine din granulaiile terminaiilor nervoase simpatice postganglionare. Vasoconstricia este urmat, la scurt timp, de vasodilataie, datorit epuizrii substratului energetic ce nu mai poate fi nlocuit datorit reducerii irigaiei tisulare i eliberrii de substane de tip histamin, serotonin. Modificarea vasomotorie dominant n zona traumatizat este vasodilataia. Poate dura cteva zile i dispare, de regul, dup o sptmn. Ea reproduce faza iniial (congestia) a fenomenului de inflamaie acut. Este mai ntins dect zona impactului. Fenomenele produse la nivelul microcirculaiei duc la scderea rezistenei periferice cu aport mare n capilare, antrennd o cretere a vitezei de circulaie i scurtarea timpului necesar descrcrii O2 i prelurii CO2. Astfel se instaleaz hipoxia i acidoza care duc la creterea permeabilitii capilare, rezultnd edemul posttraumatic. Acesta se produce n orice structur sau organ i este elementul constant ntlnit n orice form de traumatism.
100
Edemul posttraumatic poate rmne un element secundar, fr consecine anatomoclinice, sau poate produce tulburri. Tulburrile pot fi datorit compresiunii structurilor care intr n incidena lui, cnd se dezvolt ntr-un spaiu care nu permite expansiunea esutului (edemul cerebral, sindroamele compartimentate: tibial anterior etc.) sau prin pierderile importante de lichid extravazat din patul vascular i care pot antrena prbuirea circulaiei sistemice (ocul hipovolemic) ca n sindroamele de strivire. Evoluia edemului n mod normal, resorbia edemului se realizeaz n aproximativ o sptmn. Persistena edemului poate fi ntreinut de anumite cauze: persistena i evoluia fenomenelor inflamatorii datorit procesului de remaniere a unor leziuni care implic inflamaia: hematoame, necroze tisulare; apariia infeciei n focarul lezional; edem venos consecutiv trombozelor venoase; edem de origine limfatic consecutiv inflamaiei sau concomitente a vaselor limfatice; persistena unui mecanism declanator iniial i care determin apariia edemului dur posttraumatic. Acest tip particular de edem posttraumatic evolueaz, de regul, la nivelul regiunii articulare sau periarticulare: articulaia gtului, piciorului, minii, degetelor, faa dorsal a piciorului sau minii. Nu se nsoete, de regul, de fracturi; clinic este evident o disproporie ntre intensitatea tulburrilor funcionale i fondul lezional. n aceste cazuri se poate instala, tardiv, osteoporoza algic (sindromul Sdeck-Leriche). n afara acestor reacii vasculare prezente ntotdeauna n focarul traumatic se pot constata diverse grade de distrucie morfologic. n contuzii, leziunea structurilor superficiale realizeaz contuziile simple sau superficiale, iar leziunea structurilor profunde determin contuziile grave sau profunde. Contuziile superficiale intereseaz pielea i esutul celular subcutanat. Pot lua urmtoarele aspecte clinice:
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Contuziile pielii
101
Excoriaiile superficiale reprezint o pierdere de epiderm care nu depete stratul cornos al pielii, nu sngereaz, deci nu realizeaz o soluie de continuitate. Trebuie tratate, totui, ca posibile pori de intrare pentru germenii patogeni, de aceea este necesar aseptizarea corect a regiunii. Excoriaiile profunde, cnd pierderea de epiderm depete stratul cornos i poate descoperi papilele dermice, antreneaz o hemoragie de tip capilar i trebuie considerate ca orice plag i tratate ca atare. Impregnrile se produc n urma proiectrii unor microparticule care se deplaseaz cu viteze mari (ca n suflul de explozie), n grosimea epidermului, la nivele diferite. Trebuie nlturate deoarece constituie corpi strini ce pot declana infecia. Flictena traumatic este reprezentat de o colecie cu pereii transpareni dezvoltat n grosimea epidermului, produs prin acumularea unui transudat important din capilarele dermului care duce la decolarea dermului de epiderm. Coninutul este seros sau serohemoragic i apare la nivelul aciunii agentului contuziv care a produs adesea i leziuni ale prilor mai profunde, chiar fracturi. Flictena reflect un edem posttraumatic important asociat frecvent hematoamelor importante. Se dezvolt constant n fracturile nchise de gamb, iar deschiderea flictenei constituie un mare risc de infectare a focarului de fractur. Tratamentul n urgen const n imobilizarea segmentului traumatizat, cu aseptizarea i pansamentul al regiunii, eventual efectuarea unui pansament compresiv-elastic care s limiteze edemul i, deci, dezvoltarea flictenelor.
102
Necroza cutanat posttraumatic se produce prin suprimarea circulaiei n zona traumatizat n urmtoarele condiii: - atriia (strivirea) tegumentului cu ruperea vaselor care l irig; - ruperea sau compresiunea vaselor tegumentului prin aciunea compresiv dinafar sau dinuntru, compresiune care acioneaz n timp i nu prin intensitatea apsrii; - forfecarea sau decolarea tegumentului de pe fascia de nveli, mecanism care duce la ruperea vaselor care provin din spaiul subfascial pentru a iriga dermul i hipodermul. Necroza cutanat, coexistnd cu leziuni musculare i osoase, agraveaz prognosticul favoriznd infecia prin poarta de intrare pe care o realizeaz.
Echimoza se produce ca urmare a rupturii vaselor dermice, iar acumularea sngelui este vizibil prin transparena pielii sau mucoaselor. Apare ca o pat de culoare roie brun iniial, ca apoi culoarea s vireze spre vnt albstrui i galben verzui nainte de dispariie. Aceste modificri de culoare sunt n legtur cu transformrile biochimice ale hemoglobinei revrsate n esuturi. Dispariia ei se produce dup 14-20 zile, nct momentul traumatismului poate fi apreciat dup aspectul echimozei (importan medicojudiciar). Contuziile superficiale produc echimoze care se constituie imediat dup traumatism i sunt localizate la locul impactului. Echimozele care apar la cteva ore sau zile i la distan de locul de aciune a traumatismului se numesc tardive i traduc contuzii profunde (rupturi musculare, fracturi). Echimozele tardive apar n urma difuzrii sngelui din focarul lezional de-a lungul interstiiilor conjunctive intermusculare sau a tecilor neuro-vasculare pn n hipoderm.
este i mecanismul de producere a escarelor de decubit care apar la bolnavii imobilizai la pat i care nu-i pot schimba singuri poziia
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Apariia echimozelor tardive poate fi patognomonic pentru unele fracturi:
103
- fractura bazei craniului: echimoze subconjunctivale care se extind la conjunctiva pleoapei i tegumentului palpebral (n traumatismul direct al globului ocular echimoza este strict localizat); - fractura temporalului: echimoz n regiunea mastoidian; - fractura colului humeral: echimoz pe faa lateral a toracelui (echimoza Hennequin); - fractura de bazin: echimoze perineale (scrotale, vulvare) etc. Echimozele au o evoluie spontan benign i nu necesit tratament. Hematomul este o colecie hematic ce rezult n urma zdrobirii esuturilor i rupturii unor vase mai mari. Acumularea de snge ncepe odat cu ruptura vascular i continu pn cnd presiunea din hematom egaleaz pe cea din vasele traumatizate. Dup localizare, hematoamele pot fi superficiale, dezvoltate deasupra fasciei de nveli (n contuziile superficiale) i profunde. Dup cum se acumuleaz sngele n esuturi, hematoamele pot fi circumscrise sau difuze. Hematomul circumscris reprezint o colecie hematic bine delimitat de esuturile din jur. Se prezint ca o tumefacie semisferic, net circumscris, dureroas la palpare, de consisten ferm la periferie i mai moale sau fluctuent n centru. Se pot percepe crepitaii produse prin fragmentarea cheagurilor n momentul palprii. O varietate a hematomului circumscris este hematomul pulsatil sau fals anevrismul. n acest caz, cavitatea hematomului comunic cu o arter mare determinnd caracterul pulsatil al formaiunii. Hematomul difuz se caracterizeaz prin rspndirea sngelui n esuturi, de-a lungul tecilor vasculare, nervoase sau interstiiilor musculare, iar cnd hemoragia este important poate antrena fenomene compresive (hematomul compresiv). Evoluia hematoamelor se poate face spre: - resorbie: hematoamele mici n care faza lichid este resorbit, iar faza solid (cheagul) va fi remaniat inflamator. Procesul este mai lent n hematoamele mari,
104
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL procesul de remaniere fibroconjunctiv fiind mai important; pot apare depuneri calcare (calcificarea hematiilor);
- infectare: inocularea septic poate fi direct, accidental sau operator (plag sau puncie cu scop evacuator) sau indirect (focar septic din vecintate), mai ales c sngele este un mediu bun de cultur microbian. Tratamentul este conservator pentru hematoamele mici i const n aplicaii reci i umede (prinie) sau uscate (punga cu ghea); se pot aplica unguente cu pomezi care favorizeaz resorbia hematomului (Lasonil). Hematoamele mari se pot evacua prin puncie dac aceasta se efectueaz imediat dup traumatism, altfel formarea cheagurilor mpiedic evacuarea; manevra va fi completat cu pansament compresiv. Tratamentul chirurgical const n incizia i evacuarea coninutului hematomului (snge i cheaguri), urmat de sutura planurilor care favorizeaz o vindecare mai rapid i evit complicaiile (infecia). Incizia i evacuarea hematomului se impune mai ales n hematoamele compresive; hematoamele infectate se vor trata ca o supuraie (incizie, evacuare, drenaj). Liponecroza traumatic este rezultatul unei contuzii a hipodermului cnd grsimile eliberate din celulele adipoase sufer un proces de saponificare sub aciunea fermenilor leucocitari sau eliberai din celulele distruse. Procesul de fibroscleroz cicatricial dezvoltat n jurul acestor aglomerri de grsimi saponificate se traduce clinic prin apariia unor noduli izolai sau n placard, adereni la tegument, persisteni, cu sensibilitate dureroas redus sau absent. Localizarea predilect este la nivelul feselor, coapselor, regiunii mamare (se preteaz la confuzii cu cancerul mamar). Seromul posttraumatic sau revrsatul seros Morel-Lavalle este o acumulare de lichid seros rezultat n urma decolrii hipodermului de pe fascia de nveli subjacent. Se produce n urma unor traumatisme tangeniale n zonele unde exist fascii aponevrotice ntinse: faa dorsal a toracelui, feele laterale ale coapselor, abdomenului.
105
Edemul posttraumatic se va dezvolta n grosimea hipodermului, dar se va acumula i n lacuna rezultat n urma decolrii hipodermului de pe planul de nveli. Seromul are urmtoarele caracteristici: este liber n cavitate i nu ajunge niciodat s o umple sub tensiune. Aspectul clinic este acela al unei tumefacii, dar care nu bombeaz i al crei aspect se modific n funcie de schimbarea poziiei corpului. Lichidul extravazat, ntotdeauna seros, se va resorbi lent, de aceea, n seroamele ntinse, este recomandat puncia urmat de aplicarea unui pansament compresiv, deoarece seroamele, de regul, se refac. Contuziile profunde intereseaz aponevrozele, muchii, tendoanele, vasele i nervii, iar cnd se produc la nivelul unor caviti (toracic, abdominal, cranian) se pot asocia leziuni ale coninutului acestora.
Contuziile aponevrozelor i fasciilor de nveli Fiind structuri de rezisten, leziunea acestora se produce n urma unor traumatisme extrem de violente, care, de regul, produc i alte leziuni profunde (musculare, osoase) i, de aceea, trec neobservate. Pot deveni evidente numai dup ce focarul lezional s-a vindecat, iar regiunea respectiv s-a restabilit funcional, sub forma unei hernii musculare. Hernia muscular mbrac aspectul clinic al unei formaiuni de consisten moale, nedureroas, aparent cnd muchiul este relaxat i care dispare n momentul contraciei musculare. Deoarece defectul produs la nivelul fasciei este definitiv, nu exist tendin de vindecare spontan a herniei, defectul aponevrotic nu poate fi corectat dect chirurgical. Cele mai frecvente localizri ale herniilor musculare sunt la nivelul bicepsului brahial i dreptului anterior al coapsei.
106
Contuziile musculare n relaie cu intensitatea traumatismului i durata de aciune a acestuia, contuziile musculare se pot prezenta clinic sub urmtoarele aspecte: Stupoarea muscular este o ntrerupere tranzitorie a capacitii de contracie a unui muchi sau grup muscular n urma unui traumatism. Este o leziune funcional cu leziuni minime structurale, reacia inflamatorie local nedepind stadiul de congestie, care se traduce clinic printr-o discret tumefacie a regiunii, cu durere intensificat de contracia musculaturii respective. Tratamentul const n punerea n repaus pentru cteva zile a segmentului respectiv. Rupturile musculare se pot produce printr-un mecanism direct (lovituri directe) sau indirect (contracii musculare). Rupturile pot fi totale sau pariale. n condiiile rupturii totale (complete) capetele se retract, funcia de contracie nu mai este posibil; n rupturile pariale (incomplete) funcia de contracie se poate pstra. Rupturile se pot produce pe un muchi indemn, cnd traumatismul sau contracia muscular trebuie s fie violente pentru a produce ruptura sau pe un muchi patologic (n leucemie, febr tifoid), cnd ruptura apare dup traumatisme nensemnate (rupturi spontane). Dup ruptur, ntre capetele retractate se realizeaz un hematom a crui evoluie obinuit va fi spre resorbie i remaniere fibroscleroas, uneori cu depuneri calcare (osteoame musculare) sau infecie. Tabloul clinic este extrem de caracteristic: durere vie pn la sincop, brusc aprute n timpul unei micri sau dup o lovitur, cu senzaia de rupere i impoten funcional. Examenul clinic constat o tumefacie i dureroas, localizat pe direcia tecii musculare. Dup cteva ore sau a doua zi se poate nregistra apariia unei echimoze i la palpare o depresiune n zona tumefiat, depresiune care corespunde distanei dintre capetele retractate. Dup dispariia fenomenelor acute se poate constata o formaiune moale i nereductibil n poriunea cranial a regiunii respective; dac bolnavul contract muchiul respectiv formaiunea ascensioneaz, i crete consistena i-i reduce mobilitatea.
107
Evoluia clinic, n cazul rupturilor pariale, este benign, cu recuperare funcional, dup o perioad de repaus necesar organizrii hematomului i resorbiei edemului posttraumatic. Tratamentul chirurgical va fi indicat n cazul rupturilor complete i are ca obiective evacuarea hematomului i a esuturilor atriionate (va evita apariia infeciei) i sutura muscular pentru a obine recuperarea funcional. Atriia muscular sau zdrobirea muscular este cea mai frecvent leziune muscular asociat, de cele mai multe ori, cu leziuni osoase, vasculare etc. n focarul lezional se acumuleaz snge i resturi de esuturi atriionate. Cnd acestea sunt n cantitate mare pot apare manifestri datorate resorbiei mioglobinei, potasiului, acizilor lactic , fosforic i a altor produi toxici eliberai prin distrucie tisular i a metabolismului viciat n condiiile tulburrii circulatorii locale. Focarul se poate infecta foarte uor. Tratamentul atriiilor musculare se face odat cu rezolvarea leziunilor asociate (osteoarticulare, vasculare, nervoase) i const n degajarea prin fasciotomie a maselor musculare afectate, evacuarea hematomului i excizia esutului muscular devitalizat. Se evit sau se reduce astfel: - posibilitatea ischemiei maselor musculare prin hipertensiunea care se instaleaz n loja muscular respectiv prin hematomul i edemul posttraumatic; - intoxicarea cu produi rezultai n urma dezintegrrii tisulare; - infecia.
108
Sindromul de strivire (crush syndrome, Bywaters syndrome) este o form particular de contuzie muscular i se dezvolt n urma compresiunii ischemiante prelungite ale maselor musculare a membrelor. Elementul patogenic dominant este reprezentat de durata compresiunii care realizeaz anoxia prelungit a esutului muscular i nu atriia muscular. E.G.L. Bywaters i Beal au descris acest sindrom, care le poart numele, la marii traumatizai din timpul bombardamentului asupra Londrei din 1941. Sindromul evolueaz n dou etape: - etapa de compresiune corespunde perioadei n care esuturile sunt meninute n ischemie datorit compresiunii. Pentru ca acest sindrom s se dezvolte, compresiunea ischemiant trebuie s se exercite cel puin 8-10 ore i s intereseze o mas muscular important, de exemplu membrele inferioare; - etapa de decompresiune ncepe din momentul degajrii accidentatului i evolueaz n trei faze: faza de edem se instaleaz imediat i evolueaz extrem de rapid, procesul durnd 3-4 zile. Odat cu reluarea circulaiei, datorit creterii permeabilitii capilare secundare hipoxiei se produce o extravazare important de lichid n spaiul interstiial i, astfel, se constituie edemele. Edemele sunt importante, de consisten dur, cu tegumentele suprajacente sub tensiune. Dac pacientul supravieuiete acestei perioade, edemul va ncepe s se resoarb. faza de oc se instaleaz odat cu constituirea edemelor; se datoreaz hipovolemiei acute determinat de volumul important transferat din patul vascular n spaiul interstiial. Dac hipovolemia depete posibilitile compensatorii naturale ale organismului apar semnele grave ale prbuirii circulatorii (colapsul circulator): hipotensiune, tahicardie, puls mic i filiform, tegumente palide i reci, tulburri ale strii de contien pn la com. Dac hipovolemia a fost corectat, evoluia ulterioar, aparent benign, poate fi agravat de complicaii urinare care marcheaz faza a treia. faza de anurie cu reducerea progresiv a debitului urinar pn la anurie i sediment urinar patologic; de asemenea, se remarc tulburri importante ale
109
ionogramei sangvine i urinare, caracteristice insuficienei renale acute (I.R.A.) hiperazotemie, hiperkaliemie, acidoz. n patogenia I.R.A. sunt implicate hipovolemia necontrolat urmat de vasoconstricie renal ce duce la anoxia tubilor renali; se adaug blocajul tubilor renali cu mioglobina resorbit din distrucia muscular i care precipit n mediu acid. n aceste condiii poate apare hiperpotasemia ce poate duce la moarte prin stop cardiac n prima sptmn de la accident. Hiperpotasemia se datoreaz eliberrii unei importante cantiti de K+ din esutul muscular compromis i imposibilitii eliminrii pe cale urinar. Tratamentul sindromului de strivire are urmtoarele obiective: - combaterea constituirii edemului, imobilizarea membrelor dup degajare (este posibil i coexistena fracturilor) i aplicarea unui pansament elastic compresiv; - prevenirea sau combaterea hipovolemiei prin reechilibrare volemic (soluii cristaloide, glucoz) cu scopul de a menine echilibrul circulator; - prevenirea i tratamentul I.R.A. prin meninerea echilibrului volemic i a perfuziei renale adecvate, precum i alcalinizarea urinii (administrarea sol. de bicarbonat de Na+) care va evita precipitarea i colmatarea tubilor renali; - prevenirea hiperkaliemiei sau intoxicrii organismului cu produi toxici resorbii din focarul lezional (mioglobin, acid fosforic, acid lactic etc.) prin splarea membrului; aceasta se poate realiza prin perfuzarea intraarterial a membrului exclus din circulaia sistemic, manevr care trebuie efectuat nainte sau imediat dup degajarea membrului; n condiiile n care evoluia nu este favorabil se recomand dializa renal cu ajutorul rinichiului artificial. Dac sindromul de strivire se asociaz cu distrugeri musculare importante, axe vasculonervoase i osoase compromise, recuperarea funcional fiind imposibil, se recurge la amputaii, uneori la locul accidentului, tocmai pentru a evita dezvoltarea acestor complicaii grave.
110
- prevenirea i combaterea infeciei esuturilor ischemiate, fiind un mediu favorizant pentru infecii foarte grave responsabile uneori de decesul bolnavului, este necesar o antibioterapie cu spectru larg i, de asemenea, profilaxia antitetanic.
decesul poate fi provocat de trei cauze: hipovolemia necontrolat (ocul hipovolemic), I.R.A., infecie
111
TRAUMATISMELE DESCHISE (PLGILE)

Definiie: plaga este o ntrerupere a continuitii tegumentelor sau mucoaselor i care realizeaz o comunicare nemijlocit ntre esuturi i mediul nconjurtor. ntreruperea continuitii tegumentelor i mucoaselor poate fi produs de factori: - extrinseci agresiuni mecanice, termice, electrice, radiante sau chimice; - intrinseci procese complexe care n evoluie duc la distrugerea unei zone i care, de regul, se numesc ulceraii. Terminologia curent se refer numai la leziunile produse de agenii fizici, n special cei mecanici. Clasificarea plgilor poate fi fcut n funcie de factori: a. etiologici - plgi nepate, realizate de ageni cu suprafa mic de aciune; - plgi tiate: cnd agentul vulnerant acioneaz cu o margine ascuit producnd separarea esuturilor; - plgi contuze, cnd agentul vulnerant acioneaz cu o suprafa mare de aciune i exercit asupra esuturilor o presiune, o zdrobire, o traciune sau o smulgere. Presiunea i traciunea se realizeaz, mai ales, n cazul plgilor mucate i mpucate. b. anatomo-patologici care se refer la profunzimea plgii - plgi superficiale, cnd sunt interesate pielea i esutul celular subcutanat pn la fascia de nveli; - plgi profunde, cnd leziunea depete fascia de nveli, asociindu-se cu leziuni musculare, vasculare, nervoase, osteo-articulare; la nivelul cavitii naturale, leziunile pot interesa i seroasa de nveli a acestor (pleur, peritoneu, sinovial, meninge) devenind penetrante, iar cnd afecteaz i coninutul se numesc perforante.
112
c. timpul scurs de la rnire - plgi recente, constatate n primele 6 ore de la producere; - plgi vechi, dup 6 ore de la rnire. esuturile sunt amicrobiene, orice plag permind contaminarea acestora. Dup contaminare, microbilor le este necesar o perioad de laten pn n momentul n care ncepe s dezvolte o activitate metabolic, aceasta fiind de aproximativ 6 ore. Cu ct tratamentul specific va fi mai apropiat de momentul contaminrii i riscul de dezvoltare a infeciei va fi mai redus. Desigur, n dezvoltarea infeciei, i ali factori mai trebuie luai n considerare: abundena contaminrii (plgi produse n mediul stradal, agricol, accidente rutiere etc.) i promptitudinea i eficiena interveniei factorilor locali de aprare antimicrobian. Tabloul anatomo-clinic al plgilor a. plgile nepate pot fi: - accidentale: foarte frecvent produse la nivelul extremitilor, degete, mn, picior; permit uneori o inoculare profund, iar traiectul fiind aproape virtual, nu permite o explorare a profunzimii i asigurarea unui drenaj al secreiilor. - secundare actelor medico-chirurgicale i care, atunci cnd nu sunt respectate regulile de asepsie i antisepsie, pot declana infecii deosebit de grave prin contaminarea mai ales cu germeni de spital, extrem de rezisteni (cateterisme arteriale, venoase, manevre endoscopice, etc.). - produse de insecte care pot transmite anumite boli, dar, n cazul celor produse de albine sau viespi, pot declana fenomene alergice extrem de grave. Aceste complicaii se datoreaz substanelor active coninute n veninul inoculat: histamina i apitoxina care au efecte vasoplegice, hemolizante i neurotoxice. Fenomenele grave declanate sunt asemntoare ocului anafilactic. b. plgile tiate au margini liniare, regulate i o cantitate redus de esut devitalizat, att la nivelul marginilor, ct i la nivelul versanilor plgii; permit o explorare corect, un tratament corect, cu cicatrizare n bune condiii.
113
c. plgile contuze realizeaz soluii de continuitate cu margini neregulate, zdrobite, devitalizate; au un risc crescut de a se complica cu infecii, iar evoluia este prelungit datorit pierderilor tisulare importante. n aceste cazuri sunt incluse plgile produse prin arme de foc. n aceste cazuri, agentul vulnerant este reprezentat de proiectile, care au dimensiuni reduse, dar se deplaseaz cu o vitez foarte mare. Se tie c fora de lovire este expresia unei energii cinetice
m x v2 calculate dup formula . Energia cinetic a punctului scade ns progresiv de-a 2
lungul traiectoriei, astfel c de la o distan de: - 500 - 800 m efectul lovirii este exploziv; - 800 - 2000 m efectul este perforant; - > 2000 m efectul este contuziv. Mecanismul de producere a leziunilor cu caracter exploziv este complex. Proiectilul provoac iniial leziuni prin coloana de aer pe care o mobilizeaz. n momentul impactului energia cinetic este preluat de esuturi care la rndul lor devin microproiectile care cresc aria de distrugere din jurul focarului lezional produs de proiectil. Se formeaz astfel n jurul focarului o stare de excitaie pulsatil temporar care este reprezentat de caracterul exploziv i ntins al leziunilor. Plaga mpucat prezint 3 zone: - zona de distrugere propriu-zis, numit i camer de atriie, realizat de traiectul creat de proiectil i esuturile atriionate prin expansionarea cavitaiei temporare. Aceast zon de distrugere poate fi de 20-30 ori mai mare dect volumul proiectilului. Camera de atriie conine esuturi devitalizate i corpuri strine mobilizate de proiectil (pmnt, resturi vestimentare etc.) i reprezint un mediu extrem de favorabil dezvoltrii infeciilor, ndeosebi anaerobe. La acest nivel, modificrile sunt ireversibile. - zona de contuzie este reprezentat de esutul din jurul zonei de distrugere (a camerei de atriie); aici s-au produs tromboze, rupturi vasculare cu leziuni ischemice importante, de asemenea ireversibile;
114
- zona de comoie situat la periferie i unde undele cavitaiei i-au pierdut din intensitate; se realizeaz modificri funcionale i structurale reduse (vasodilataie, edem). Plgile prin arme de foc sunt deosebit de grave, att prin importana distrugerilor tisulare, ct i prin faptul c sunt contaminate masiv n momentul producerii i au un mare potenial de dezvoltare a microbilor, n special anaerobi. Plgile contuze prin mucturi de om sau animal merit o meniune special, datorit faptului c: - distrugerile tisulare sunt importante, fiind realizate prin prehensiune i smulgere; - au un risc crescut de infecie datorit patogenitii masive a florei cavitii orale; - exist posibilitatea transmiterii unor infecii sistemice deosebit de grave: leptospiroza (muctura de obolan), rabia (muctura de cine, pisic, vulpe). Evoluia plgilor Vindecarea plgilor este un proces natural prin care esuturile traumatizate se refac. acest proces sunt implicate 3 procese de baz: 1. apariia colagenului (esut de legtur), format de fibroblati; este responsabil de legturile interstiiale i principalul element al rezistenei tisulare. Este iniial format ca protocolagen care este hidroxilat n colagen (o protein ce conine glicin, prolin i hidroxiprolin); sinteza de colagen necesit ioni de Fe3+, O2 i vitamina C. 2. apariia nveliului epitelial, realizat de celule noi epiteliale migrate pe suprafaa plgii din marginile plgii. Odat reepitelizat, rana are o barier intact mpotriva infeciei. Migrarea epiteliului se face, ns, lent, putnd fi necesare grefe cutanate. 3. contracia plgii ajut la nchiderea defectului, micorndu-i suprafaa. Structural plaga este constituit din 2 elemente: - hiatusul reprezentat de spaiul realizat prin distrugerea traumatic a esutului; - versanii hiatusului sau marginile plgii care prezint o prezint o zon intern reprezentat de esut distrus, deconectat neuro-vascular i o zon de trecere spre esutul indemn. Aceast zon i pstreaz conexiunile neuro-vasculare i reprezint n
115
baza material de la nivelul creia pornesc procesele de eliminare a substanelor distruse i producerea de esut care va nlocui ntreruperea tisular produs prin plag, deci procesele reparatorii. n general, repararea se produce prin 2 mecanisme: - regenerare reprezentat de procesul de producere de esut identic cu cel distrus (ficat, os); - cicatrizare reprezentat de producerea de esut conjunctiv.
Repararea prin cicatrizare evolueaz n 3 faze i are la baz reacia microcirculaiei din versanii hiatusului:
1. faza de inflamaie sau exudativ se declaneaz imediat dup rnire i reproduce modificrile de tip inflamator acut aseptic. n fraciunile de secund ce urmeaz producerii plgii se produce, iniial, o vasoconstricie determinat de catecolaminele eliberate de iritaia terminaiilor simpatice, de trombocitele lezate sub efectul energiei cinetice, de prostaglandinele rezultate prin efracia peretelui vascular. Vasoconstricia de scurt durat este urmat de vasodilataie, datorit acumulrii de histamin, serotonin, proteaze, kinine plasmatice i tisulare, cu creterea permeabilitii capilare i constituirea edemului interstiial. Acesta apare imediat dup rnire, atinge maximul de 15-20 min. i dureaz 3-4 zile. Pe fondul de hiperpermeabilizare capilar ncepe i diapedeza polinuclearelor neutrofile, monocitelor i, astfel, demareaz procesul de autoliz a esuturilor distruse i separaia de esutul sntos. De acest proces sunt rspunztoare mai ales enzimele proteolitice (fosfataze, nucleaze, katepsine) eliberate de enzimele lizozomale i celulele cu rol fagocitar (leucocite, monocite). 2. faza de proliferare ncepe la aproximativ 2 zile de la producerea plgii i se caracterizeaz prin apariia fibroblatilor. Acetia provin din pericitele lui Rouget care, n primele 4-5 zile, ncep s produc colagenul necesar matricei intercelulare. n faza inflamatorie, n hiatusul plgii exudatul inflamator realizeaz un coagul amorf care, n faza secundar, se populeaz cu celule, iniial leucocite (polimorfonucleare, monocite) cu rol de cretere, apoi fibroblati, histiocite, celule endoteliale. Celulele endoteliale prolifereaz realiznd muguri vasculari care se anastomozeaz i canalizeaz,
116
cuplnd coagulul cu circulaia sistemic, realizndu-se astfel condiiile metabolice necesare multiplicrii celulare. Capilarele se difereniaz apoi n arteriole i venule. De-a lungul capilarelor se aliniaz fibroblatii care domin procesul de histogenez prin producerea de procolagen care, n prezena vitaminei C, se transform n colagen, indispensabil procesului de cicatrizare, realizndu-se matricea intercelular. Astfel, coagulul amorf, dup 36-48 ore, devine bogat populat celular, vascular i cu matrice intercelular, realizndu-se astfel o categorie biologic special numit esut de granulaie sau neoformaie cu rat de multiplicare celular foarte mare, depind chiar rata de multiplicare a celulelor tumorale. Controlul ratei de multiplicare se face printr-un sistem de frnare care demareaz atunci cnd: - densitatea celular atinge o valoare critic i determin o anumit stare de presiune; - se produce restabilirea contactului intercelular (celul la celul). n aceste condiii se produce un factor inhibitor difuzibil cu aciune intit asupra producerii de ARN i care este esenial n multiplicare. Concomitent cu creterea produciei de colagen, numrul de fibroblati scade, marcnd nceputul fazei urmtoare. 3. faza de organizare, de maturaie sau difereniere a plgii care poate dura sptmni, n care se produce virarea de la de la fenomenele inflamatorii acute la cele cronice, cu organizarea esutului conjunctiv tnr n esut conjunctiv de tip adult prin reducerea densitii capilarelor, maturizarea celulelor conjunctive, structuralizarea fibrelor de colagen cu orientare pe direcia liniilor de for n funcie de solicitrile mecanice. Din punct de vedere clinic, procesul de vindecare a plgilor parcurge mai multe faze: a. autodetersia plgii, realizat de procesul inflamator acut, cu rolul de a elimina esuturile distruse de agentul patogen, prin fagocitoz i mecanisme enzimatice; b. granulaie, cu formarea esuturilor de reparaie; c. epitelizare. Procesul de epitelizare este ultima faz n procesul de vindecare a plgii. Este un proces regenerativ.
117
n plgile superficiale, n care dermul este activ, epitelizarea se face de jos n sus, pn la acoperirea suprafeei. n plgile n care discontinuitatea a necesitat apariia esutului de granulaie, epitelizarea ncepe numai n momentul cnd acesta a umplut hiatusul dintre versanii plgii. Atunci, n celulele epiteliale de la marginea plgii, pe o ntindere de 1 mm, apar mitoze. naintarea epitelial se face printr-un proces de autopropulsare centripet, concomitent cu intensificarea proceselor de multiplicare celular i se va efectua pe toat suprafaa esutului de granulaie, la nivelul cruia, ns, nu va exista derm. Celulele epiteliale opresc proliferarea esutului de granulaie datorit colagenazei, care este enzim colagenolitic, sintetizat i elaborat de celulele epiteliale adulte care nu sunt n proces de multiplicare. Celulele care nainteaz pe suprafaa esutului de granulaie sunt de tip adult, n timp ce cele din afara lor, cele extramarginale, sunt celule n activitate de multiplicare. Cnd ultima celul epitelial acoper esutul neoformat (platoul de granulaie), multiplicarea epitelial se oprete. n procesul de vindecare, colagenul are o poziie cheie, deoarece pe seama lui se difereniaz i substratul membranei bazale care condiioneaz unitatea morfologic i funcional dintre epiteliul de acoperire i substratul conjunctiv. Variante anatomo-clinice de vindecare a plgilor: a. vindecarea primar sau per primam intentionem este modul de vindecare obinuit sau de dorit al plgilor chirurgicale sau al celor tiate. Condiiile vindecrii primare sunt: - absena spaiului mort; - devitalizarea minim a versanilor; - absena infeciei. b. vindecarea secundar sau per secundam intentionem este mai complex i de durat, datorit esutului devitalizat ce se gsete ntre versanii ndeprtai ai plgii i care prelungete etapele biologice ale vindecrii. Reprezint modul de vindecare a plgilor contuze sau complicate de infecie.
118
Etapele vindecrii sunt evidente clinic i au urmtoarele caracteristici: - procesul de autodetersie prin enzimele tisulare i microbiene i fagocitoz au o durat variabil n funcie de cantitatea i tipul de esut devitalizat, durnd uneori sptmni. Acest proces depinde i de existena i virulena infeciei i starea irigaiei locale. - n procesul de granulaie, care se produce prin fenomene intense de fibroplazie, se realizeaz i un fenomen de contracie a plgii, de strngere concentric a marginilor versanilor. La nceput aceasta contracie este pasiv, datorit retraciei cheagului, iar dup 3-5 zile devine activ prin remanierile din esutul conjunctiv, prin retracia substratului de colagen (fibroblatii conin fibrile similare miofibrilelor). Contracia plgii se realizeaz n urmtoarele condiii: - plaga depete foaia de nveli; - esutul adiacent este suplu i mobil; - nu este localizat n pliuri de flexie sau aproape de orificii; - nu este complicat de infecie virulent; - faza de detersie nu este prelungit. Contracia poate reduce chiar 50% din suprafaa plgii. Granulaia care este inaparent n vindecarea per primam este simbolul vindecrii per secundam. Viteza de producere a mugurilor este n funcie de vascularizaie i existena unei infecii nevirulente. esutul de granulaie normal este viu, consistent, nu sngereaz spontan sau la atingeri uoare. n condiiile unei infecii virulente, se dezvolt un esut patologic, de culoare roieviolacee, edematos, moale, acoperit de false membrane, care este friabil i snger cu uurin, este slab vascularizat i nu evolueaz ctre epitelizare. Realizeaz ceea ce se numete granulomul inflamator. Acest esut face ca epitelizarea marginal s se opreasc, de aceea trebuie acionat chirurgical pentru a asigura formarea unui nou esut de granulaie.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL c. epidermizarea ncepe dup constituirea platoului de nmugurire
119
Epidermizarea se oprete dac apare o crust patologic de fibrin, dac fenomenele de lichefiere tisular continu sau se produce o activare a virulenei microbiene (epitelizarea se oprete i chiar se produce distrugerea epiteliului deja format). d. vindecarea teriar sau per tertium intentionem reprezint vindecarea unei plgi cu evoluie secundar i ulterior suturat. Astfel se obine scurtarea evoluiei vindecrii, dar rezultatul, de regul, este o cicatrice mai mare i mai defectuoas din punct de vedere calitativ. Vindecarea plgilor se realizeaz cu constituirea unei cicatrici sau calus cicatricial format din esut conjunctiv i epiteliu neoformat. esutul conjunctiv conine celule conjunctive, n special fibroblati, fibre de colagen i o reea capilar neorformat. Nu conine fibre elastice. Epiteliul neoformat are stratul bazal fr sinuoziti, nu conine o structur dermic propriu-zis, de aceea anexele foliculului pilos (glandele sebacee, glandele sudoripare) lipsesc. Cicatricea sufer un proces iniial de retracie, apoi de hiperplazie, n urmtoarele 2 luni, iar apoi un proces de involuie, stabilizarea definitiv a cicatricei fcndu-se dup aproximativ 6 luni. Factori care influeneaz vindecarea plgilor Factori de ordin general - vrsta: la sugari i vrstnici, la care sistemul imunitar nu s-a format sau este ineficient, complicaiile plgii ca i timpul de vindecare este mai mare. La copil i adultul tnr, tulburrile procesului de vindecare descresc progresiv. - anemia scade aportul de oxigen. - hipoproteinemia, mai ales carena de albumin (aport alimentar insuficient, pierderi exagerate, tulburri de sintez), induce: reducerea fibroblatilor, producerea ntrziat a colagenului, inhibiia formrii substanei de baz.
calus (din limba latin) neoformaie de esuturi care apar pe locul unei soluii de continuitate
120
- hipovolemia, ca i ischemia sau anoxia reduc cantitatea de O2 necesar fibroblatilor s sintetizeze colagenul i fagocitelor n mecanismul de fagocitoz. - corticoterapia mpiedic evenimentele inflamatorii necesare n prima etap a vindecrii. - diabetul produce inhibiia reaciei inflamatorii iniiale, diminu sinteza proteic, scade puterea de apsare antimicrobian. - antibioterapia prelungit inhib mecanismele imunologice, selecioneaz germenii cu virulene crescute, camufleaz semnele infeciei. - anticoagulantele ntrzie cicatrizarea, intervenind iniial prin mpiedicarea coagulrii la nivelul plgii i diminuarea mucopolizaharidelor necesare maturizrii fibrelor de colagen din substana de baz. - hipovitaminozele, n special a vitaminei C, care are rol esenial n transformarea prolinei n hidroxiprolin, n procesul de sintez a colagenului. - radiaiile ionizante au efect inhibitor asupra unor mecanisme n procesul de regenerare.
Factori de ordin local - aportul arterial insuficient ca i - tulburrile de ntoarcere venoas ngreuneaz procesul de cicatrizare. - hematomul sau seromul favorizeaz meninerea hiatusului, prelungind etapele procesului de cicatrizare. - abundena paniculului adipos (esutul grsos este slab vascularizat i astfel se i infecteaz uor). - infecia prelungete perioada de detersie i ngreuneaz epitelizarea. - caracterul anatomo-patologic al plgilor; plgile contuze se vor vindeca mai greu dect cele tiate sau nepate necomplicate. - imobilizarea regiunii permite o evoluie normal a vindecrii. - calitatea tehnic a ngrijirii plgilor influeneaz ntr-o mare msur evoluia spre vindecare.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Diagnosticul se pune pe seama semnelor generale i locale.
121
Semnele generale pot fi cele antrenate de o anemie acut sau datorate ocului traumatic. Simptomatologia local este reprezentat de durere i impoten funcional. De remarcat c uneori durerea poate lipsi n plgile n care terminaiile nervoase au fost distruse sau continuitatea nervilor ntrerupt. Poate lipsi, de asemenea, la diabetici, bolnavi n stare de oc. Punerea n repaus a regiunii face ca durerea s diminueze; dac reapare, semnaleaz o complicaie. Examenul fizic constat 2 simptome eseniale: - ntreruperea continuitii tegumentelor sau mucoaselor (soluii de continuitate); - hemoragia care poate lipsi n leziunile produse de substane chimice, electricitate, cldur. Mai pot aprea: - scurgeri de secreii: bil, urin, L.C.R., lichid pancreatic etc.; - exteriorizarea coninutului cavitilor (epiplon, intestin) sau structuri profunde (vase, muchi, tendoane etc.) Examenul clinic al plgii trebuie s reconstituie mental traiectul posibil al plgii n relaie cu localizarea topografic a acesteia. Complicaiile plgilor - infecia; - hematoame, seroame prin defecte de hemostaz; - necroza marginilor plgii cnd exist tulburri de irigaie; - cicatrici vicioase, inestetice. Tratamentul plgilor Tratamentul general este necesar n condiiile apariiei dezechilibrelor hemodinamice declanate de o anemie acut sau ocul traumatic. Tratamentul local efectuat la locul accidentului realizeaz, prin aplicarea unui pansament steril, evitarea contaminrii sau unei noi contaminri a plgii, precum i oprirea sngerrii. Dac aceasta nu se realizeaz cu ajutorul pansamentului compresiv, se poate
122
recurge i la alte metode de hemostaz provizorie, n funcie de caracterul i locul sngerrii (vezi hemostaza). La spital, tratamentul plgii const n: - decontaminarea cu antiseptic a plgii i a marginilor plgii; - explorarea plgii, de regul sub anestezie, cu constatarea profunzimii i a structurilor interesate; - toaleta plgii: excizia marginilor plgii, a tuturor esuturilor devitalizate, extragerea corpilor strini antrenai eventual n plag, efectuarea hemostazei; - repararea leziunilor asociate: vase, nervi, tendoane etc. - sutura tegumentelor se va face n funcie de: vechimea plgii: plgile vechi de peste 8-10 ore sau bogat contaminate este mai prudent s nu fie suturate sau suturate pe un drenaj; caracteristicile anatomo-patologice ale plgii: nu se sutureaz plgile zdrobite, mucate. - aplicarea pansamentelor care protejeaz plaga de contaminarea microbian i de traumatisme; - imobilizarea sau punerea n repaus a regiunii este o msur ce influeneaz favorabil procesul de vindecare.
Tratamente asociate - profilaxia antitetanic n plgile cu potenial tetanigen; - profilaxia gangrenei gazoase, a rabiei (plgile mucate de animale); - antibioterapia este recomandat n situaii particulare legate de terenul pe care evolueaz plaga (diabetici, tratament cu imunosupresoare, uremici, hepatici) sau n funcie de caracteristicile anatomo-clinice ale plgilor (plgi nepate, plgi mucate, bogat contaminate). Tratamentul plgilor mucate produse de animale (cine, cel mai frecvent) - splarea abundent cu antiseptice; - excizia marginilor, lsnd n mod deliberat s sngereze;
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL - nu se sutureaz; - profilaxia tetanosului; - profilaxia rabiei (vaccinarea antirabic) - administrarea de antibiotice (din grupa -lactaminelor, n special).
123
Dac animalul este cunoscut i timp de 10 zile nu d semne de boal, vaccinarea nu este absolut necesar (incubarea rabiei este de aproximativ 30 zile).
124
TRAUMATISME VASCULARE
Contuziile arteriale sunt reprezentate de modificrile funcionale i structurale ale peretelui arterial secundare unui traumatism fr pierderea continuitii acestuia, deci, fr antrenarea de hemoragii. a. Modificrile funcionale evolueaz sub aspectul contuziei adventiciale sau compresiunii arteriale: - contuzia adventicial apare n urma unor traumatisme de mic intensitate care determin un spasm reflex al arterei n zona traumatizat, tiind c adventicea este structura portnerv a arterei (excizia adventicei duce la relaxarea peretelui arterial ca urmare a denervrii simpatice). Spasmul arterei, mpreun cu a colateralelor duce la o ischemie teritorial tranzitorie cu dispariia pulsului periferic, uneori, dar foarte rar, poate dura ore, nct ischemia produs nu este niciodat att de sever nct s duc la modificri structurale. - compresiunea arterial care se poate exercita dinafar sau dinuntru; prin efectul de apsare se reduce lumenul scznd astfel fluxul sangvin spre periferie. Compresiunea extrinsec poate fi realizat de un aparat gipsat sau pansament aplicate prea strns, garou etc. Compresiunea intrinsec poate fi realizat de hematoame, edem posttraumatic, fragmente osoase deplasate n fracturi sau luxaii etc. Deoarece lipsesc leziunile peretelui arterial evoluia este benign, dac decompresarea se produce n timp util. b. Modificrile structurale pot evolua sub urmtoarele aspecte anatomo-clinice: contuzia intraparietal i ruptura arterial; acestora li se asociaz ntotdeauna spasmul arterial i al colateralelor. - contuzia intraparietal (intramural) pot fi interesate endoteliul sau tunica medie, cu pstrarea integritii adventicei. Endoteliul lezat se dezlipete i se menine rsfrnt n sens distal, antrennd fenomenul de turbulen care nlocuiete scurgerea laminar a sngelui cu vrtejuri favorabile
125
trombozei intravasculare prin staza ce o provoac; de asemenea, suprafaa fr endoteliu constituie o condiie biologic necesar apariiei trombozei. Lezarea tunicii medii permite formarea hematomului intramural care, de asemenea, ngustnd lumenul arterial permite apariia vrtejurilor i a stazei sangvine. La aceste leziuni morfologice se asociaz vasoconstricia arterial i a colateralelor regionale, un element n plus n favorizarea trombozei intravasculare, care va duce la instalarea fenomenelor de ischemie acut posttraumatic. - ruptura parietal consecinele sunt similare cu cele ale plgilor arteriale cu orificiu cutanat mic. Plgile arteriale n funcie de natura agentului mecanic vulnerant, artera poate fi nepat, tiat sau rupt (zdrobit). Seciunea sau ruptura pot fi totale sau pariale. Se pare c seciunile incomplete sngereaz mai abundent dect cele complete, datorit efectului pe care l exercit contracia arterei asupra orificiului pe care-l menine deschis. Plaga arterial va antrena o hemoragie care, n raport cu leziunile structurilor suprajacente, se va manifesta ca o hemoragie extern sau interstiial, iar n funcie de cantitatea de snge pierdut vor fi antrenate i tulburri mai mult sau mai puin grave ale echilibrului hemodinamic. n hemoragiile interstiiale, esuturile n care ptrunde sngele opune rezisten. n relaie cu mrimea breei arteriale i rezistena esuturilor pot apare trei aspecte anatomoclinice: hematomul disecant, hematomul pulsatil i fistula arterio-venoas. Hematomul disecant se realizeaz atunci cnd sngele iese sub presiune, se acumuleaz i foreaz ptrunderea de-a lungul septurilor i spaiilor conjunctive din regiunea respectiv. Condiia esenial pentru formarea hematomului disecant este mrimea plgii arteriale; cu ct orificiul este mai mare, cu att presiunea de ieire i debitul de formare a hematomului va fi mai mare.
126
O alt condiie este reprezentat de rezistena pe care o opun esuturile; aceasta trebuie s fie mai mic dect presiunea sngelui din vasul lezat. Clinic apare o tumefacie rapid i dur a segmentului lezat la care se adaug semnele legate de compresiunea esuturilor (muchi, artere, vene, nervi) cu att mai important, cu ct spaiul respectiv este mai inextensibil. Compresiunea arterial va antrena dureri cu caracter ischemic; compresiunea venoas va determina apariia edemului, iar cea nervoas, tulburri senzitivo-motorii. Hematomul pulsatil este reprezentat de o cavitate neoformat determinat i ntreinut de ptrunderea i ieirea sngelui care provine dintr-o plag arterial. Plaga arterial comunic direct cu hematomul, de aceea a mai fost denumit fals anevrism. Neocavitatea este circumscris de esuturile din jur, iar cu timpul, la periferia ei, sngele coagulat va suferi o remaniere sclero-conjunctiv. Hematomul pulsatil se formeaz cnd brea arterial este mai mic dect n hematomul disecant, iar esuturile din jur opun o rezisten mai mare ieirii sngelui. Sngele acumulat n jurul arterei va fi circumscris de esuturile din jur. Centrul hematomului este ntreinut ca o cavitate de sngele care iese ritmic cu sistola din arter. Clinic se prezint ca o tumor pulsatil aprut dup un traumatism, iar la ascultaie se percepe un suflu, de obicei, sistolic. Uneori, poate fi perceput i n diastol, dar caracterul suflului este ntotdeauna discontinuu. Pulsul periferic poate fi palpabil, deoarece artera subjacent hematomului rmne permeabil. Complicaiile sunt reprezentate de: - ruperea hematomului prin creterea presiunii din cavitatea sa i formarea unui hematom disecant; - embolii distale datorit producerii permanente de cheaguri i n urma turbulenei sau vrtejurilor dezvoltate n interiorul hematomului; - infecia hematomului. Fistula arterio-venoas este o comunicare, prin lezare concomitent, dintre o arter i vena omonim. Comunicarea dintre cele dou vase poate fi direct, cnd artera i vena rmn n contact sau indirect, cnd ntre arter i ven se constituie un hematom pulsatil.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Consecinele apariiei fistulei sunt asupra:
127
- circulaiei sistemice, care, n condiiile scderii brute a rezistenei periferice i a pierderii de snge arterial n sistemul venos, duce la scderea tensiunii arteriale. Scderea presiunii arteriale determin intrarea n funcie a mijloacelor de compensare care se face prin creterea debitului cardiac i prin creterea volumului circulant prin mobilizarea de lichid interstiial i a sngelui de rezerv. Dup faza acut, tensiunea arterial se normalizeaz, dar cu meninerea unei tensiuni diastolice mai coborte, motiv pentru care pulsul are un caracter de ciocan hidraulic, caracter descris de D. Corrigan (puls Corrigan). Prin creterea compensatorie a volumului circulant i suprancrcrii circulaiei venoase apare o sarcin crescut asupra inimii. Consecinele asupra inimii sunt cu att mai intense i mai rapide, cu ct fistula este mai mare i mai apropiat de cord. Dac nu se intervine pentru a se desfiina scurtcircuitarea arterio-venoas, evoluia se face spre insuficien cardiac. - circulaiei arteriale n segmentul de membru subjacent, fistula arterio-venoas duce la scderea irigaiei arteriale, la un furt arterial care are drept consecin o hipoxie resimit n condiii de efort i repaus. n timp, artera de deasupra fistulei se dilat, la fel i colateralele, ceea ce duce la ameliorarea fenomenelor ischemice. - circulaiei venoase, fistula arterio-venoas duce la o suprancrcare cu snge la o presiune mai mare dect cea la care este adaptat peretele venos; venele se vor dilata, valvulele vor deveni insuficiente i va apare suprasolicitarea venelor subcutanate. Astfel vor apare varicele i alte semne ale insuficienei venoase cronice. Varicele, care apar ca o consecin a fistulei arterio-venoase, se deosebesc de cele primitive sau hidrostatice, sunt turgescente i n decubit dorsal, au caracter pulsatil i depesc cranial sediul fistulei. Diagnosticul clinic este greu de pus n perioada imediat producerii accidentului. Topografia plgii, starea de oc n absena unei hemoragii externe sau a hematomului disecant, paloarea tegumentelor extremitii interesate, perceperea unui hematom i distensia venelor superficiale pot orienta spre diagnosticul de fistul arterio-venoas.
128
Diagnosticul se precizeaz mai trziu, cnd bolnavul acuz parestezii, dureri cu caracter de claudicaie intermitent, apar edeme, cianoza i dilataii venoase la nivelul segmentului afectat. Examenul obiectiv constat cicatricea la nivelul tegumentelor, modificri de culoare a tegumentelor, turgescena venelor n clino- i ortostatism. Palparea constat un tril, iar stetacustic se percepe un suflu continuu, cu ntrire sistolic. Dac orificiul fistulei este astupat prin apsare digital, trilul dispare i pulsul se rrete. Este semnul descris de Nicoladoni i care se produce ca urmare a creterii rezistenei periferice prin nchiderea fistulei. Creterea rezistenei periferice duce la creterea tensiunii arteriale i apariia bradicardiei prin intrarea n funciune a zonelor reflexogene presoare sinocarotidiene i cardioaortic. Tratamentul definitiv este chirurgical i are ca obiectiv desfiinarea fistulei pentru evitarea complicaiilor locale (ischemia cronic, insuficiena venoas cronic) i generale (insuficiena cardiac). Momentul optim este ntre 2-4 luni de la accident. Una din consecinele grave ale traumatismelor arteriale este ischemia acut, ca urmare a ntreruperii circulaiei prin ruptura sau tromboza arterial posttraumatic (sindromul de ischemie acut se poate instala i n urma emboliei sau trombozei intravasculare). Suprimarea brusc a circulaiei arteriale are consecine: - hemodinamice - dispariia pulsului capilar; - paloarea tegumentelor; - rceala tegumentelor; - colabarea venelor periferice. - metabolice - durere; - deficit senzitivo-motor. Caracterele durerii ischemice: - este precoce, intens, sub form de arsur; - nu se amelioreaz n urma imobilizrii regiunii; - se intensific cu trecerea timpului; - nu cedeaz la antialgicele obinuite. Caracterele deficitului senzitivo-motor ischemic:
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL - nu respect nici o schem de distribuie; - hipoestezia se transform repede n anestezie; - este instalat n mnu sau ciorap.
129
Durerea ischemic i deficitul senzitivo-motor sunt semnele cele mai importante n aprecierea severitii evoluiei ischemiei. Dac sensibilitatea i mobilitatea se menin, prognosticul este benign i gangrena nu se va produce. n prezena unui traumatism sever al extremitilor, ischemia acut poate trece neobservat datorit strii de oc, hipotensiunea arterial mascnd complicaia. Ischemia acut va putea fi recunoscut numai dup ce tensiunea arterial i pulsul periferic vor fi refcute n urma recondiionrii volumului circulant.
130
TRAUMATISME ALE NERVILOR PERIFERICI

Mecanismele de producere a leziunilor nervilor periferici pot fi diferite. Cel mai frecvent ntlnite sunt contuziile, compresiunile, elongaiile, seciunile, nepturile. Ca urmare a traumatismului se pot instala tulburri ale funciei motorii sau senzitive. Tulburarea funcional nu implic neaprat o leziune anatomic.
Date anatomice Nervii periferici sunt reprezentai de prelungirile celulei nervoase, cilindraxonii, care se grupeaz n fascicule; fiecare fascicul de fibre este nvelit ntr-o teac conjunctivofibroas numit perinerv. La exterior fasciculele sunt nvelite de o alt teac numit epinerv sau nevrilem. n interseciile dintre fascicule circul vasele. Nervii sunt foarte sensibili la ischemie. Tabloul anatomic-clinic al traumatismelor nervoase poate mbrca trei aspecte: - neurotmesis-ul, cnd traumatismul a produs ntreruperea anatomic complet a nervului; recuperarea funcional spontan este imposibil; - axonotmesis-ul, cnd ntreruperea anatomic intereseaz axonii, cu pstrarea integritii tecilor nervoase; perinervul i, uneori, epinervul rmn intacte. Recuperarea funcional spontan este posibil prin fenomenul de regenerare, dup o perioad de la cteva sptmni pn la cteva luni; - neurapraxia sau stupoarea nervoas, cnd traumatismul provoac o ntrerupere funcional a nervilor, fr modificri anatomice vizibile; recuperarea funcional se face spontan, n aproximativ 4-6 sptmni. Imediat dup traumatism, capetele nervoase ale fibrelor ntrerupte intr ntr-un proces de degenerescen wallerian. Procesele degenerative ale captului proximal se face inconstant i pe o distan mai mic. Captul distal, ns, degenereaz rapid i integral, ca urmare a ruperii continuitii cu corpul celular al axonilor i dendritelor. Dup cteva zile, ns, ncepe procesul de regenerare la nivelul captului proximal. Capacitatea i viteza de regenerare a prelungirilor celulelor nervoase este invers proporional cu
131
apropierea leziunii de corpul celular. Cu ct o leziune este mai aproape de corpul celular, cu att va necesita o perioad de regenerare mai lung. Leziunea tractusului nervos situat foarte aproape de corpul celular poate duce la moartea celulei sau la inhibiia total a procesului de regenerare. Axonii regenereaz prin formarea unor muguri la captul proximal ce progreseaz cu o vitez de aproximativ 1-4 mm/zi, ptrunznd n teaca conjunctiv i tecile Schwann care au rmas goale, fiind singurele elemente care nu au degenerat. Teaca lui Schwann se comport ca un tutore pn la reconstituirea morfologic i funcional a nervului. Recuperarea funcional a nervului (mai ales dup sutura nervului) poate fi incomplet, deoarece noile fibre regenerate uneori nu-i mai gsesc teaca proprie i, astfel, un axon motor poate penetra o teac senzitiv i invers. La captul distal, uneori, prin proliferarea celulelor tecii lui Schwann, proliferare care este mai rapid dect cea nervoas, se formeaz un gliom care obtureaz primii centimetri ai captului distal, opunndu-se penetrrii fibrelor nervoase regenerate. Axonii vor nainta dezordonat n esutul cicatricial nvecinat, rezultnd nevromul captului proximal. Restabilirea funciei senzitive este, n general, mai simpl i mai rapid, reeaua de suplinire nervoas fiind mai bine dezvoltat, iar procesul de regenerare mai rapid, comparativ cu funcia motorie unde restabilirea anatomico-funcional a unitii neuromotorii este mai complicat.
132
Aspecte clinice Nervii periferici, fiind nervii micti, vor antrena tulburri motorii, senzitive i vegetative. Tulburrile motorii constau n apariia paraliziei de tip neuron motor periferic cu: - abolirea reflexului de ntindere muscular; - flaciditate; - atrofie muscular rapid. Consemnarea deficitului motor trebuie s se fac pentru fiecare muchi i nu pentru o micare. Tulburrile de sensibilitate constau n anestezie sau hipoestezie n teritoriul nervului afectat. Trebuie testate toate tipurile de sensibilitate: dureroas, termic, tactil, presional. Tulburrile subiective constau n parestezii ce apar n neurapraxie sau seciunile nervoase incomplete. Durerea lipsete de obicei n leziunile nervilor periferici. Dac apare dup cteva luni sau sptmni de la traumatism au caracteristicile cauzalgiei: durere violent sub form de arsur, declanat de orice stimul al zonei aferente nervului traumatizat. Cauzalgia trdeaz adesea o leziune parial. Durerile mai pot fi determinate de dezvoltarea nevromului. Acestea se deosebesc de cauzalgii prin faptul c sunt declanate de presiuni exercitate asupra nevromului. Tulburrile vegetative sunt reprezentate de tulburri de sudoraie, tulburri vasculare i tulburri trofice. Tulburrile de sudoraie constau n abolirea complet a acesteia. Poate persista, dar redus, n leziunile pariale sau apare hiperhidroz n faza de recuperare. Tulburrile vasculare: imediat dup traumatism datorit vasodilataiei paralitice, zona devine cald i eritematoas. Treptat, dup cteva sptmni, pielea devine rece i cianotic. Rspunsul vasomotor dup traume minime este abolit. Tulburri trofice cutanate: treptat pielea devine mai ngroat i mai uscat (absena secreiei sudorale); esutul celular subcutanat se atrofiaz, fenomen evident mai ales la membrele superioare. Unghiile au curburile mai accentuate, i pierd luciul, prezint neregulariti; att creterea unghiilor, ct i a prului n prile afectate este ncetinit. Pot apare flictene i ulceraii, mai ales n zonele de anestezie, acestea constituind formele
133
cele mai grave de tulburri trofice. Tulburrile trofice apar cu precdere n cazul leziunilor nervilor median, cubital i sciatic.
Examene paraclinice - examenul electric este principala metod obiectiv. Electromiografia i determinarea vitezei de conducere nervoas sunt importante i pentru aprecierea evoluiei i rezultatelor operatorii; - testul restabilirii funciei sudorale, uor de obiectivat i care poate servi ca test de expertiz n cazul n care bnuim o fals relatare din partea bolnavului; aria tulburrilor de sudoraie se poate suprapune pe aria tulburrilor de sensibilitate; - reflexul de axon: injectarea intradermic a histaminei provoac o tripl reacie, vasodilataie cu roea i edem care presupune integritatea nervilor periferici. Tratamentul const n sutura nervului (neurorafia). Sutura nervoas asigur: - refacerea continuitii nervului n vederea obinerii regenerrii i a posibilitii transmiterii influxului nervos; - evitarea apariiei nevromului; - previne degenerescena muscular prin lipsa de inervaie. n traumatismele deschise, leziunea nervoas poate fi constatat i apreciat corect. Nu se recomand, ns, sutura per primam a nervului. Se recomand sutura secundar precoce ntre 21-30 zile dup traumatism, cu condiia vindecrii perfecte a plgii, deoarece dup acest interval nevrilemul este mai rezistent i astfel mai apt pentru sutur. De asemenea, sutura primar precoce este contraindicat n plgile infectate, anfractuoase, deoarece reacia fibroblastic important poate invada linia de sutur i s compromit rezultatul funcional. n traumatismele nchise diagnosticul diferenial cu axonotmesis-ul i neurotmesis-ul nu este simplu. Se recomand urmrirea progresiei reinervrii (minim 8 sptmni). n absena semnelor de regenerare raportate la ritmul de cretere axonal, explorarea chirurgical devine necesar. Perioada de ateptare nu trebuie s depeasc limita de
134
timp n care tecile neuronale nu mai sunt permeabile sau placa neuromotorie nu mai este funcional (20-24 luni). Cnd exist pierderi mari de substan care nu pot fi corectate prin sutura capetelor nervoase, chirurgia actual dispune de posibilitatea efecturii grefelor nervoase. n condiiile unui deficit funcional definitiv se pot efectua operaii corectoare paleative: artrodeze, transpoziii musculo-tendinoase.
135
TRAUMATISME ALE TENDOANELOR

Un tendon poate fi: a. secionat n condiiile unei plgi tiate; b. rupt n cursul unui traumatism nchis sau deschis. a. Seciunea de tendon este frecvent la tendoanele superficiale (la nivelul 1/3 distale a antebraului, la nivelul minii, degetelor sau tendonului lui Achile). Seciunea parial sau incomplet poate fii suspectat n plgile cu localizarea respectiv; nu produc semne clinice caracteristice (deficitul motor). Diagnosticul se pune prin explorarea plgii. n seciunea total, diagnosticul se stabilete pe baza a 3 elemente: 1. topografia plgii; 2. poziia anormal a segmentului de membru; 3. imposibilitatea executrii micrilor active proprii tendonului lezat. Seciunea se confirm prin explorarea plgii care constat captul distal, iar captul proximal care corespunde segmentului continuat de muchi este fugit de plag, n funcie de cursa tendonului (ascensiunea se datoreaz scurtrii muchiului datorit dispariiei echilibrului ntre cele 2 inserii. A nu se confunda tendonul cu nervul!, mai ales unde aceste dou formaiuni au rapoarte apropiate (regiunea antebraului - n. median + tendoanele muchilor palmari sau flexori ai minii). b. Ruptura de tendon se refer, de obicei, la un tendon cu o curs lung i este localizat la distan de corpul su muscular. Se poate produce pe un tendon normal sau patologic: pe un tendon normal, n condiiile unei solicitri maxime, pe unul patologic, la solicitri obinuite, de aceea, se consemneaz ca spontane. Rezistena tendonului poate fi compromis prin uzura (contact cu un calus exuberant sau o exostoz) sau remaniere inflamatorie (proces reumatoid, T.B.C., supurativ).
136
Ruptura poate fi parial sau total, ntr-un timp sau n doi timpi. Simptome: - durere atroce, sincopal aprut brusc n cursul executrii unei micri, comparat cu senzaia unei lovituri, la nivelul rupturii; aceasta se datoreaz marelui numr de receptori din structura tendinoas; - impoten funcional corespunztoare tendonului rupt; Examenul obiectiv constat modificarea regiunii corespunztoare: muchiul se retract, iar, n cazul tendoanelor mari (rotulian, achilian), se poate constata o depresiune n locul unde se gsete tendonul (relieful tendonului este nlocuit cu o depresiune). Semne: - tendonul distal al bicepsului mai frecvent dect lunga poriune a bicepsului; - tendonul lui Achile durere sfietoare, impoten funcional total, apoi limitarea flexiei plantare; tibialul posterior i flexorul propriu al halucelui compenseaz; manevra: bolnavul n genunchi pe masa de examinare nu poate sta pe vrfuri; piciorul de partea lezat va fi va fi ntr-un echinism mai redus, care se va accentua cnd se cere flexia plantar. Procesul de vindecare a plgilor de tendon Procesul de vindecare depinde ntotdeauna de gradul de vascularizaie. Vascularizaia tendonului este srac, n aparen, ea fiind ns proporional cu nevoile metabolice. Vasele se dirijeaz spre tendon din 2 direcii: dinspre corpul muscular i dinspre poriunea de inserie distal a tendonului. De-a lungul tendonului, vasele ptrund ca dinii unui pieptene. Aceste vase ajung la tendon prin teaca de esut conjunctiv lax care nvelete tendonul, care alctuiete paratendonul sau, n cazul tendoanelor cu teac sinovial, mezotendonul. Faptul c unele tendoane au teac sinovial se datoreaz solicitrilor morfo-funcionale diferite; n regiunea n care piesele scheletice au grad mai mic de deplasare (faa dorsal a minii), alunecarea este asigurat de paratendon; unde scheletul are un grad mai mare de micare i tendoanele sunt meninute n poziii prin sisteme de contenie fibroas, pentru alunecare s-au difereniat teci sinoviale.
137
n condiiile rupturii de tendon, capetele se devascularizeaz. Captul proximal se retract odat cu muchiul care se atrofiaz i se remaniaz pe linie fibro-scleroas. Capetele devascularizate sufer un proces de degenerescen (fibrele i pierd nucleul i se vacuolizeaz) ce dureaz 3-4 sptmni. Actul reparator pentru a fi eficient funcional trebuie completat de procesul spontan de revascularizare. Revascularizarea n pieptene se face n 2-3 sptmni, iar cea longitudinal n 8-10 sptmni. Sutura se efectueaz dinspre capete tendinoase care au intrat n proces de degenerescen. n afara revascularizrii, segmentele apropiate prin tenorafie rmn n stadiul de esut conjunctiv scleros cicatricial. Cnd distana dintre cele 2 capete este mare pentru a putea fi apropiate fr tensiune, se poate recurge la o gref de tendon aceast gref liber este total devascularizat, ea se va remania pn la a deveni esut fibros. Vindecarea suturii cap la cap i nglobarea biologic a grupului este posibil numai prin procesul spontan de vascularizare. Vasele ptrund perpendicular n scar n tendonul devascularizat i numai dup aceea se reanastomozeaz. Revascularizarea perpendicular face ca tendonul s fie aderent, astfel c, din punct de vedere biologic, tendonul este vindecat, dar, din punct de vedere funcional, este inapt pentru alunecare. Aderenele sunt necesare procesului de vindecare. Pentru ca vindecarea s fie solid este necesar un timp de 30-40 zile, timp n care imobilizarea este obligatorie. Dac micarea nu se recupereaz, se recurge la eliberarea chirurgical a tendonului tenoliza; dac tenoliza se face nainte ca vascularizaia longitudinal s fi fost realizat, aderenele se refac, deci tendonul se reblocheaz. Cicatrizarea tendonului dup sutur - nu se cicatrizeaz per primam; - cicatrizarea se face cu participarea esuturilor conjunctive din vecintate; - histologic, fenomenele de reconstrucie sunt similare cu cele ale vindecrii spontane. Se tie astzi c nu soliditatea suturii conteaz, ct afrontarea perfect a capetelor care trebuie s fie suturate atraumatic, de maniera unui nerv.
138
Se credea c sutura solid i mobilizarea precoce confer o vindecare corect, dar apoi se tie c mobilizarea precoce mrete reacia conjunctiv. Soliditatea tendonului este asigurat dup 4 sptmni, aa c mobilizarea nu se face naintea celor 4 sptmni. Intervenia chirurgical de urgen este cea mai binevenit din punct de vedere al recuperrii funcionale. Acest deziderat nu poate fi realizat dect cnd plaga se preteaz la sutura primar (plaga s nu fie bogat contaminat i nu mai veche de 12 ore). Sutura ntrziat va fi preferat cnd se vor obine aceste condiii. n postoperator se imobilizeaz pentru 3-4 sptmni n poziie de relaxare. Reeducarea funcional trebuie s se fac blnd i gradat. Dac se constat blocaj tendinos, tenoliza se recomand dup 3 luni de la sutur i 6-7 luni de la gref. Alt metod de reparare este transplantul musculo-tendinos sau grefa de tendon.
139
POLITRAUMATISMELE
Violena urban, echipamentul industrial i tot mai multe automobile au dus la creterea numrului de traumatisme n fiecare an. Traumatismul este cea mai comun cauz de moarte la copil i adulii sub 35 ani. ngrijirea unui pacient cu traumatisme majore necesit dotri speciale n urgen: personal calificat n ngrijirea pacientului traumatizat, sal de operaie, bnci de snge, radiologie etc. Aspectul crucial n ngrijirea unei victime a traumatismului este examinarea iniial i tratamentul efectuat n camera de urgen. Politraumatizatul este un bolnav care prezint traumatisme grave cu risc vital, la cel puin dou sisteme sau aparate. Pentru a efectua un studiu mai rapid i pentru a asigura un tratament adecvat pacientului politraumatizat, Colegiul Chirurgilor Americani a efectuat un algoritm de tratament promulgat n cursurile de A.T.L.S. (Advanced Trauma Life Support). ngrijirea victimei traumatismului poate fi mprit n 4 etape: I. II. Evaluarea primar Resuscitarea
III. Evaluarea secundar IV. Planul terapeutic definitiv I. Evaluarea primar are ca obiective: A. controlul permeabilitii cilor aeriene superioare; B. controlul respiraiei; C. controlul circulaiei; D. aprecierea strii neurologice. cu scopul identificrii i tratrii de urgen a leziunilor cu risc vital imediat.
140
II. Resuscitarea Prin resuscitare se neleg msurile necesare n vederea obinerii, meninerii i supravegherii funciilor vitale ale organismului. Cum evaluarea primar are rolul de a identifica leziunile cu risc vital imediat, resuscitarea se efectueaz simultan cu evaluarea primar. III. Evaluarea secundar const n examinarea detaliat a traumatizailor, cu scopul de a identifica leziunile cu risc vital potenial i de a descoperi i alte leziuni oculte. n cursul acestor examinri se vor face i testele de laborator de baz: hemoleucograma complet, ionograma sangvin, gazometria arterial. Se vor efectua radiografii: coloan cervical, torace, pelvis. IV. Dup completarea acestor examene se recontroleaz funciile vitale (respiraia, circulaia) pentru confirmarea stabilitii pacientului. Dac pacientul este considerat instabil, algoritmul de examinare trebuie reluat. Se vor judeca prioritile lezionale i se va institui planul terapeutic definitiv, cnd bolnavul va fi deferit specialitilor: chirurg general, neurochirurg, ortoped, chirurg cardio-vascular. A. Controlul permeabilitii cilor aeriene superioare reprezint prima prioritate n tratamentul politraumatizailor; acetia au nevoie de asigurarea, protecia i meninerea libertii cilor aeriene superioare. Lipsa permeabilitii cilor aeriene superioare este cea mai frecvent, dar cea mai uor de prevenit leziune cauzatoare de moarte. Obstrucia cilor aeriene superioare poate fi aparent la prima examinare sau va apare n orice moment al examinrii, politraumatizaii frecvent fiind instabili datorit leziunilor multiple i adesea deteriorarea strii generale cere reevaluarea prompt a cilor aeriene superioare.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Obstrucia acestora poate fi determinat de cauze: - mecanice: traumatisme ale feei, gtului, coninut gastric refluat, snge; - funcionale: intoxicaii (droguri, alcoolul, gaze toxice).
141
Traumatismele cerebrale care afecteaz starea de contien, antrennd cderea bazei limbii, determin obstrucia cilor aeriene superioare. Obstrucia cilor aeriene superioare trebuie identificat i localizat sistematic; un pacient contient care rspunde corect la o ntrebare simpl, este bine oxigenat, deci are cile aeriene superioare libere. Lipsa unui rspuns sau un rspuns inadecvat trdeaz alterri ale strii de contien i atunci trebuie controlate zgomotele respiratorii. Pot fi constatate: - lipsa micrilor respiratorii i a micrii aerului prin gura pacientului n cursul expirului; - apariia unor zgomote respiratorii anormale: stridor, respiraii sub forma unui sforit sau glgit, ceea ce trdeaz leziuni supraglotice; - disfonia sau durerile declanate de vorbit trdeaz leziuni laringine. Cile aeriene superioare trebuie degajate imediat. Riscul major n manevra de deschidere a gurii n vederea dezobstruciei cilor aeriene superioare este extensia sau flexia necorespunztoare a gtului n prezena unei leziuni ale coloane cervicale. Deci, prima manevr n explorarea cilor aeriene superioare este imobilizarea gtului ntr-o poziie neutr, prin: - aplicarea unui guler rigid; - imobilizarea realizat de o alt persoan care, aezat la capul bolnavului, imobilizeaz gtul cu antebraele sale. Odat gtul imobilizat se ridic brbia i se mpinge nainte mandibula; apoi, prin amplasarea policelui napoia incisivilor inferiori, a indexului i a mediusului sub brbie se deschide gura i se inspecteaz orofaringele. Orice corp strin, snge, secreie vor fi evacuate; uneori, numai traciunea exercitat asupra limbii degajeaz cile aeriene superioare. Dac se obine dezobstrucia i respiraia normal este reluat, dar bolnavul prezint tulburri de contien, se asigur meninerea libertii acestora prin amplasarea
142
unei pipe Gedel. Dac bolnavul este perfect contient, i se inser un tub nazo-faringian sau o masc facial pentru suplimentarea aportului de oxigen. B. Controlul respiraiei Dac manevrele de dezobstrucie nu sunt urmate de succes, adic de reluarea respiraiei, se va executa intubaia oro-traheal, la nevoie nazo-traheal. Dup inseria canulei, ascultaia pulmonar trebuie s fie efectuat cu atenie pentru a identifica intensitatea i simetria zgomotelor respiratorii, deoarece canula se poate angaja n esofag sau n una din bronhiile principale. Dac manevra de intubaie nu este urmat de succes sau leziunile traumatice ale feei sau gtului nu permit executarea intubaiei, se recurge la puncia cu un ac a membranei crico-tiroidiene sau cricotiroidotomia. Puncia membranei crico-tiroidiene este manevra care se recomand la copii sub 12 ani, iar la adult reprezint o manevr temporar. Cricotiroidotomia const n seciunea membranei crico-tiroidiene ce permite introducerea unei canule mici de intubaie sau a unui tub de traheostomie prin care bolnavul poate relua ventilaia spontan sau poate fi ventilat mecanic sau manual. C. Controlul circulaiei Politraumatizatul prezint adesea tulburri grave ale echilibrului hemodinamic care se traduc printr-o constelaie de simptome care se datoreaz unei hipoperfuzii tisulare i care pot realiza starea de oc. ocul poate fi declanat de hemoragii, insuficien miocardic, leziuni neurologice sau infecie. ocul hemoragic este cea mai frecvent cauz de hipoperfuzie tisular la un traumatizat. Gravitatea acestuia este n relaie cu cantitatea de snge pierdut, iar estimarea pierderilor poate fi fcut dup aprecierea unor criterii clinice: starea de contien, frecvena pulsului, frecvena respiraiilor, tensiunea arterial, debitul urinar, timpul de recolorare capilar.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Urmrind aceste criterii putem mpri ocul n 4 clase:
143
Clasa I estimeaz pierderi de aprox. 15% din volumul circulant. Manifestrile clinice sunt minime i constau n uoar tahicardie, fr modificri ale tensiunii arteriale, sau presiunii pulsului, frecvenei respiratorii sau timpului de recolorare, debitul urinar normal. Clasa II estimeaz pierderi de 15-30% din volumul de snge care antreneaz modificri ale parametrilor clinici: tahicardie, tahipnee, tensiunea arterial sistolic rmne normal, cu creterea celei diastolice i scderea presiunii pulsului; pacientul ncepe s prezint semne de excitaie cerebral datorit hipoxiei: anxietate, team, combativitate; timpul de recolorare prelungit. n clasa I i II de oc refacerea volemiei poate fi obinut prin administrarea de soluii cristaloide. Dac hemoragia va continua ns, transfuziile de snge pot deveni necesare. Clasa III estimeaz pierderi ntre 30-40%. Aceti pacieni au semne clinice clasice de hipoperfuzie tisular: alterarea strii de contien (agitat, confuz), tahicardie (peste 120/min.), hipotensiune (TA sub 70 mmHg semnaleaz o hemoragie grav), puls filiform, scade mult debitul urinar. Clasa IV estimeaz pierderi peste 40% din volumul sangvin, hemoragii care pot fi rapid mortale. Pacientul este tahicardic, cu puls aproape imperceptibil, filiform, TA mult sczut, oligurie sau anurie, tegumente reci, obnubilat sau comatos. Primul pas n tratamentul ocului hemoragic este nlocuirea rapid a pierderilor care trebuie efectuate prin amplasarea a dou linii periferice de perfuzie. Dup asigurarea cilor de acces pentru refacerea volemic se estimeaz pierderile dup criterii clinice i date paraclinice (vezi capitolul hemoragie). La pacienii din clasa I i II se administreaz iniial 1l de soluie cristaloid n 15-20 min. Dac monitorizarea parametrilor clinici nu constat nici o ameliorare, se va reperfuza nc 1l; dac nici dup aceasta nu se va nregistra o ameliorare, transfuzia de snge devine necesar. Pacienii din clasa III, IV li se va administra de la nceput soluii cristaloide i snge. Majoritatea pacienilor aparinnd acestor categorii vor necesita intervenii chirurgicale pentru hemostaz.
144
Hemoragiile externe vor fi imediat controlate prin aplicarea unei metode de hemostaz temporar, de preferat compresiunea local. n ocul hemoragic un adjuvant al terapiei de resuscitare circulatorie cu fluide l poate constitui echipamentul pneumatic antioc. Acesta se aplic la nivelul membrelor inferioare i bazinului. Este umflat iniial poriunea care, aplicat la nivelul picioarelor i ulterior poriunea abdominal, pn se obine o presiune arterial de 90 mmHg. n nici un caz acest echipament nu nlocuiete terapia cu fluide. Dup ce starea circulatorie este restabilit se poate tece la decompresiunea progresiv. Dac TA scade cu 5-10 mmHg, degomflarea este oprit i resuscitarea cu fluide continuat pn la restabilirea TA. Scopul resuscitrii cu fluide este asigurarea de perfuzie tisular adecvat. Parametrii clinici trebuie atent i permanent monitorizai. Dac evoluia acestora nu este cea scontat, se pune problema unor alte cauze de stri de oc. Numai cnd ocul hemoragic este absolut exclus, pot intra n discuie: - ocul neurogen poate apare cnd exist leziuni ale trunchiului cerebral sau ale mduvei spinrii care realizeaz o denervare simpatic. Un traumatism cranian favorizeaz leziuni ale trunchiului cerebral ce nu vor conduce la oc neurogen. n ocul neurogen nu nregistrm, de obicei, vasoconstricie i tahicardie. - ocul cardiogen apare n disfunciile miocardice produse de un traumatism direct asupra cordului, ca n contuzia miocardic sau, mai rar, prin infarctul miocardic. Distensia jugularelor n prezena unei hipotensiuni arteriale sugereaz ocul cardiogen. Electrocardiograma aduce puine beneficii, hipovolemia putnd induce modificri ischemice. Msurarea P.V.C. n combinaie cu presiunea sistemic asigur acurateea diagnosticului. - ocul septic necesit cel puin cteva ore ca s se instaleze i, de regul, nu se instaleaz n perioada imediat urmtoare traumatismului. Acest sindrom este declanat de pierderea tonusului vascular, ca rezultat al endotoxinemiei microbiene.
145
D. Verificarea rapid a strii neurologice n cursul evalurii primare se efectueaz prin cercetarea parametrilor inclui n Glassgow Coma Scale: deschiderea ochilor, rspuns verbal, rspuns motor (vezi paragraful traumatismele craniene i ale mduvei spinrii). n cursul evalurii primare sunt identificate odat cu evaluarea parametrilor vitali leziunile posttraumatice cu risc vital imediat. Acestea trebuie sancionate imediat, altfel manevrele de resuscitare sunt ineficiente. Printre acestea, leziunile traumatice toracice au prioritate terapeutic. Leziunile toracice traumatice cu risc vital imediat sunt: a. obstrucia cilor aeriene superioare b. pneumotoraxul deschis c. pneumotoraxul sufocant d. hemotoraxul masiv e. voletul toracic f. tamponada cardiac a. Obstrucia cilor aeriene superioare a fost descris anterior. b. Pneumotoraxul deschis apare n condiiile unei plgi penetrante toracice dac defectul rezultat este mai mare dect 2/3 din diametrul traheal. n aceste condiii, aerul se va deplasa n cursul micrilor respiratorii mai mult prin orificiul parietal i n spaiile pleurale dect prin trahee. Aspectul clinic va fi acela al unei plgi toracice cu traumatopnee i semne de insuficien cardio-respiratorie grav. Tratamentul de urgen const n intubaia oro-traheal i acoperirea orificiului cu un pansament impermeabil (vaselinat sau din material plastic) fixat pe 3 laturi, ce permite n expir aerului s ias din cavitate. Fixarea n patru puncte l poate transforma ntr-un pneumotorax sufocant datorit coexistenei i unor leziuni pulmonare. c. Pneumotoraxul sufocant apare cnd aerul ptrunde sub presiune n cavitatea pleural, de unde nu mai poate iei i realizeaz colapsul plmnului. Prin creterea presiunii intratoracice duce la compresiune i deplasarea mediastinului compromind
146
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL circulaia aerului prin trahee, rentoarcerea venoas i ventilaia pulmonului controlateral.
Astfel rezult o insuficien cardio-respiratorie important. Asociat semnelor clinice ale pneumotoraxului se constat turgescena jugularelor i hipotensiune. Tratamentul const n efectuarea toracentezei: puncie n spaiul II intercostal pe linia medioclavicular care va permite evacuarea aerului sub presiune din cavitatea pleural i restaurarea unei hemodinamici normale. Uneori, poate fi necesar introducerea unui tub pleural. d. Tamponada cardiac se produce cnd se adun snge n sacul pericardic, ce poate duce la oprirea inimii prin stnjenirea umplerii atriilor. Limita critic la care se produce oprirea inimii este 200-300 ml snge. Semnele clinice caracteristice sunt incluse n triada BECK: - hipotensiunea arterial, fr tahicardie, puls paradoxal; - asurzirea zgomotelor inimii; - creterea presiunii venoase (turgescena jugularelor), nu ntotdeauna uor de nregistrat n condiii de urgen. Tratamentul const n pericardocentez prin puncie prin abord subxifoidian. Uneori, numai extragerea a 10 cm3 de snge poate duce la ameliorarea net a simptomatologiei. e. Hemotoraxul masiv este definit ca o pierdere de 1000-1500 ml snge n cavitatea toracic. Necesit aproape ntotdeauna o toracotomie. Prima msur terapeutic, ns, trebuie s asigure o refacere volemic nainte de decompresiunea cavitii pleurale. Dac pe tubul de dren pleural, dup evacuarea a 1000-1500 ml snge, sngerarea continu, pacientul va trebui urgent explorat chirurgical. Dac sngerarea nu mai continu, decompresiunea poate fi singurul tratament necesar. Tubul de dren plasat n spaiul V intercostal pe linia medioclavicular stng va fi scos numai dup ce controlul radiologic constat evacuarea lichidului din cavitate i reexpansionarea plmnului. f. Voletul toracic apare cnd exist fracturi costale etajate cu dublu focar de fractur. Se realizeaz o poriune care pierde continuitatea cu restul cutii toracice, antrenat ntr-o respiraie paradoxal care va genera o insuficien respiratorie grav; gravitatea
147
este n relaie cu mobilitatea voletului i contuzia pulmonar concomitent. Msurile de urgen au n vedere imobilizarea voletului i asigurarea unei ventilaii cu presiune pozitiv (PEEP = Pozitive End Expiratory Pressure). Evaluarea secundar. Prin efectuarea unui examen clinic complet al bolnavului paralizat se pot descoperi leziunile cu risc potenial vital sau alte leziuni oculte la nivelul toracelui, abdomenului, extremitii cefalice, coloanei vertebrale precum i la membre. Examenul toracic poate constata o serie de consecine ale traumatismului care s devin manifeste n cursul acestor explorri. a. contuzia pulmonar antreneaz o hemoragie n parenchimul pulmonar care se constituie n 1-4 ore. La copil, datorit elasticitii toracelui, contuziile pulmonare se vor dezvolta i fr leziuni ale scheletului toracic; contuzia pulmonar se manifest printr-o hipoxemie sever i progresiv, instalat la cteva ore dup traumatism. Este necesar monitorizarea riguroas a volumelor de resuscitare pentru a evita suprancrcarea circulaiei pulmonare. b. ruptura traumatic a aortei este cea mai frecvent cauz de moarte imediat n accidentele de automobil. 90% decedeaz la locul accidentului. Angiografia este singurul examen care traneaz diagnosticul. Exist ns cteva semne radiologice indirecte care pot preciza diagnosticul i recomand angiografia. Cel mai frecvent se localizeaz la nivelul ligamentum arteriosum. Semnele radiologice ce pot sugera ruptura aortei toracice: - lrgirea mediastinului > 10cm; - tergerea arcului aortic; - devierea traheei spre dreapta; - fractura coastelor I i II; - ascensionarea bronhiei principale drepte; - coborrea bronhiei principale stngi; - obliterarea ferestrei aorto-pulmonare; - devierea esofagului spre stnga.
148
Repararea chirurgical de urgen este absolut necesar. c. ruptura arborelui traheo-bronhic se produce mai ales n plgile penetrante la nivelul regiunii cervicale, cnd exist concomitent i pericolul lezrii vaselor mari i a esofagului. La un bolnav instabil hemodinamic se impune imediat angiografia pentru identificarea leziunilor vasculare; dac este stabil hemodinamic, bronhoscopia i esofagoscopia vor preceda explorarea chirurgical a plgii. Leziunile traheo-bronhice vor fi reparate chirurgical. Traumatismele nchise sunt mai subtile. Pot realiza fracturi ale laringelui cu tulburri de fonaie, emfizem subcutanat, dureri i crepitante la palparea tiroidului. Leziunile bronhice se localizeaz mai frecvent la circa 1 cm sub carin i se manifest prin hemoptizie, emfizem subcutanat i pneumotorax. Leziunile se confirm prin bronhoscopie i trebuie reparate chirurgical. d. contuzia miocardic se dezvolt mai ales n urma contuziilor toracice anterioare cu fracturile de stern, ventriculul drept fiind mai vulnerabil. Clinic, contuzia miocardic poate fi sugerat de apariia de aritmii de modificri de activitate electric a ventriculului drept ce pot fi mascate de activitatea ventriculul stng (EKG nu poate preciza diagnosticul). Creterea CPK, LDH pot fi sugestive. Ecografia cardiac este, ns, cel mai fidel mijloc de examinare. Aceti bolnavi trebuie urmrii timp de 48-72 de ore n terapie intensiv pentru c oricnd pot dezvolta aritmii grave. De asemenea, ecocardiografia trebuie repetat dup 3 luni, datorit posibilitii apariiei anevrismelor ventriculare. e. leziunile esofagiene sunt mai frecvente n plgile penetrante; sunt diagnosticate prin esofagoscopie i esofagografie. n traumatismele nchise, leziunile esofagului sunt mai rare; pot apare dup contuzii ale abdomenului superior cnd se produc fisuri liniare ale peretelui posterior esofagian. Clinic, bolnavul prezint dureri epigastrice violente i la nivelul hemitoracelui stng, nsoite de starea de oc. Radiografia poate constata revrsat lichidian n cavitatea pleural stng. Puncia pleural, cu lichid caracteristic, esofagoscopia i esofagografia precizeaz diagnosticul. Tratamentul chirurgical trebuie s asigure i un drenaj larg datorit pericolului dezvoltrii mediastinitei, care poate fi fatal.
149
f. traumatismele diafragmului pot duce la apariia herniilor diafragmatice de diferite dimensiuni n funcie de brea diafragmatic. Cele mici pot fi bine suportate, dar dezvoltndu-se n timp vor antrena angajarea coninutului abdominal n torace. Apar mai frecvent n partea stng i radiografia toracic poate pune diagnostic. Defectul diafragmatic poate fi reparat chirurgical. Examenul toracelui poate identifica i leziuni uoare, fr risc vital: pneumotorax i/sau hemotorax moderat, fracturi costale. Pneumotoraxul care realizeaz tensiune intrapleural va fi evacuat, de asemenea hemotoraxul. Cel mai frecvent sunt constate fracturi costale care datorit durerilor pot antrena tulburri ventilatorii i dezvoltrii atelectaziilor.
Examenul abdomenului Leziuni traumatice abdominale sunt identificate mai ales cu ocazia evalurii secundare, cnd (victima este stabil din punct de vedere hemodinamic) funciile vitale sunt stabilizate. Leziunile abdominale evolueaz subtil, chiar dac au risc vital mai sczut. Diagnosticul poate fi dificil datorit fie alterrii strii de contien a bolnavului prin traumatisme cranio-cerebrale, intoxicaiei alcoolice, medicamentoase, de stupefiante sau prezenei unor alte leziuni evidente care s atrag atenia. n faa unui traumatism abdominal nu este obligatoriu ca, de la nceput, s fie diagnosticat cu precizie natura leziunii, ci se pun 3 ntrebri: - are o hemoragie n cavitatea peritoneal? - are o leziune care necesit intervenie chirurgical? - are o leziune care trebuie investigat i supravegheat? Examenul abdomenului trebuie s in cont c limita superioar a cavitii abdominale o constituie linia submamelonar i cea inferioar trece n dreptul simfizei pubiene, iar lateral linia axilar mijlocie. Abdomenul conine i organe retroperitoneale, iar leziunile cele mai frecvente sunt cele parenchimatoase: ficat, splin.
150
Plgile abdominale pot fi realizate prin arme de foc sau obiecte ascuite. Cele provocate de armele de foc vor trebui de urgen explorate chirurgical. Celelalte pot fi explorate n camera de urgen sub anestezie local. Plgile superficiale vor fi tratate sub anestezie local, irigate i suturate. Plgile profunde, depind fascia de nveli, vor fi explorate prin laparotomie, dar cum numrul de laparotomii albe sunt destul de numeroase, se va recurge la explorare-lavaj peritoneal. Examenul fizic trebuie corelat cu stabilitatea hemodinamic, traumatizatul putnd prezenta sau dezvolta semnele unui sindrom de iritaie peritoneal sau hemoragie intern (hemoperitoneu). Se pot ivi 4 circumstane: - pacient instabil, prin alte surse de sngerare: va necesita explorarea chirurgical a abdomenului; - pacient stabil, dar cu semne c hemoragia continu, instabil, dar avnd i alte surse de sngerare ce ar putea explica instabilitatea; vor necesita explorri n vederea identificrii leziunilor abdominale; - pacient stabil, dar cu important alterare a strii de contien; vor fi necesare, de asemenea, explorri suplimentare pentru excluderea leziunilor intraabdominale. Elementele furnizate de examenul clinic se vor referi la: inspecie: descoperirea unor mrci traumatice: excoriaii, echimoze, plgi, prezena sau absena mobilitii peretelui abdominal sincron cu micrile respiratorii; palparea: va identifica puncte dureroase sau va evidenia aprarea sau contractura muscular, persistena contracturii la examene succesive la intervale scurte de 10-20 min. impune explorarea chirurgical; nu se va omite efectuarea tueului rectal sau/i vaginal, care poate aduce date importante n traumatismele perineale, dar i pelvine. n plus, iritaia peritoneului poate fi constatat i prin sensibilitatea fundului de sac Douglas. Explorri complementare n vederea identificrii leziunilor traumatice abdominale: - razele X nu aduc informaii dect dac exist leziuni ale scheletului bazinului, n special. - ecografia abdominal poate evidenia revrsate lichidiene n jurul organelor parenchimatoase sau n marea cavitate, modificri de contur ale viscerelor.
151
- C.T. este o metod de asemenea neinvaziv, care este de un real folos, mai ales n explorarea organelor retroperitoneale i care are marele avantaj al identificrii organului lezat; necesit ns un pacient stabil din punct de vedere hemodinamic i care poate fi transportat pentru 20-30 min. din camera de urgen; este ceva mai puin sensibil i senzitiv ca lavajul peritoneal. - puncia-lavaj a cavitii peritoneale, metod invaziv, dar care are o mare sensitivitate i specificitate. Este uor i rapid de efectuat, se poate practica i n camera de urgen. Puncia exploratorie abdominal se poate executa n toate cele patru cadrane abdominale, pe marginea extern a drepilor abdominali, mai frecvent n fosa iliac stng. Mai relevant este, ns, lavajul peritoneal. Tehnica: dup decomprimarea stomacului i a vezicii urinare se execut o mic incizie subombilical deschiznd i peritoneul; se introduce cateterul pentru lavaj; dac se extrage o cantitate de 10-20 cm3 snge, laparotomia este recomandat de urgen; dac nu, se introduce aproximativ 1l soluie Ringer; se aspir abia dup ce se imprim micri laterale abdomenului, cel puin 2/3 din lichidul introdus; se realizeaz examenul citologic (H > 100.000/mm3 = pozitiv; L > 5.000/mm3 = pozitiv; fibre, resturi fecale = pozitiv) + bacteriologic (prezena germenilor = pozitiv) + biochimic (amilaze, bilirubina crescute = pozitiv). Lavajul peritoneal pozitiv recomand laparotomia de urgen. Un lavaj negativ nu exclude posibilitatea traumatismelor organelor retroperitoneale: duoden, pancreas, rinichi. n plgile abdominale, dac sunt gsite mai mult de 1.000 E/mm3, lavajul este considerat pozitiv i laparotomia indicat. Complicaiile lavajului peritoneal sunt: - hemoragii din peretele abdominal, cu rezultate fals pozitive; - perforaia viscerelor; - supuraia plgii.
152
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Contuzii abdominale
instabil hemodinamic prin alte surse de sngerare
stabil, dar cu semne de sngerare continu instabil, dar i cu alte surse de sngerare
contient, stabil hemodinamic
laparotomie
pozitiv
lavaj peritoneal C.T.
negativ
observaie repet ex. clinic
pozitiv lavaj peritoneal
negativ
arme de foc
plgi penetrante abdominale Tratamentul traumatismelor abdominale.
obiecte ascuite
Traumatismele reno-uretrale n traumatismele bazinului, frecvent este interesat uretra. Rupturile de uretr sunt diagnosticate prin prezena uretroragiei, hematomului perineal i imposibilitatea cateterizrii uretrei n condiiile deplasrii capetelor traumatizate. Apariia unei hematurii importante atrage atenia asupra unei contuzii renale. Persistena hematuriei face necesar urografia intravenoas sau C.T. Dac un bolnav necesit laparotomie de urgen i prezint i o hematurie microscopic sau macroscopic sau o plag n flanc sau lomb va necesita de urgen, n camera de consultaii chiar sau pe masa de operaie, efectuarea unei urografii nainte de operaie, pentru a stabili dac pacientul are doi rinichi funcionali (care este starea funcional a rinichilor).
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Traumatismele craniene i ale mduvei spinrii
153
n traumatismele craniene cu leziuni ale S.N.C., semnul clinic cel mai fidel este apariia
tulburrilor strii de contien. Cauzele producerii alterrilor strii de contien sunt: - leziuni bilaterale ale cortexului cerebral; - leziuni ale sistemului reticular; - creterea presiunii intracraniene; - descreterea fluxului de irigaii cerebrale. Particular traumatismelor craniene este repercursiunea important pe care o are edemul posttraumatic ce se produce ntr-un spaiu inextensibil (cutia cranian) i care poate provoca, prin el nsui, scderea perfuziei cerebrale. Hipoxia instalat accentueaz edemul, realiznd un cerc vicios care trebuie prevenit sau ntrerupt prin msuri adecvate, ct mai rapid posibil. De asemenea, trebuie avut n vedere c un politraumatizat are frecvent leziuni ale coloanei vertebrale i mai ales ale celei cervicale. Aproape 10% din traumatizaii cu tulburri ale strii de contien prezint i fracturi ale coloanei cervicale, de aceea este imperativ a evita manevrele iatrogene care s antreneze lezarea mduvei. Pacientul, ca prim msur, va fi plasat pe un plan dur i i se va aplica un guler rapid sau capul va fi fixat n poziie neutr, evident flexia sau extensia. Coloana cervical fiind stabilizat, se trece la examinarea funciilor vitale (permeabilitatea cilor aeriene superioare, respiraia, circulaia). n completarea evalurii primare, se apreciaz starea neurologic dup parametrii ce folosesc Glassgow Coma Scale. Aceasta presupune examinarea rapid, utiliznd 3 funcii: - deschiderea ochilor; - rspunsul verbal; - rspunsul motor. realiznd un scor ntre 15-3.
154
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL deschiderea ochilor Scor 4 3 2 1
spontan la stimuli verbali la stimuli dureroi lipsa reaciei rspuns verbal orientat confuz inadecvat zgomote nearticulate fr rspuns rspuns motor rspunde la comand localizeaz stimulul dureros retrage segmentul la stimuli dureroi flexia segmentului extensia segmentului fr rspuns
5 4 3 2 1 Glassgow Coma Scale
6 5 4 3 2 1
n afara semnelor neurologice, traumatismele cerebrale se pot asocia i cu alte simptome: modificri ale respiraiei, TA i pulsului. Iniial, creterea presiunii intracraniene antreneaz o bradipnee. Dac hiperpresiunea intracranian se accentueaz, apare tahipnee, iar TA tinde s scad, aceste modificri semnalnd leziunea cerebral, urmat de exitus. Pentru prevenirea instalrii hiperpresiunii intracraniene datorit edemului cerebral posttraumatic, chiar la pacientul stabil hemodinamic, se recomand intubarea i hiperventilaia pentru a reduce presiunea CO2. n evaluarea secundar se ncepe cu examinarea cutiei craniene, unde se pot constata: fracturi, unele cu nfundare. Existena unor echimoze periorbitare sau n regiunea
155
mastoidian (semnul Battle) pot semnala o fractur de baz de craniu; de asemenea, otoragia, otoreea, licvorinoreea. Prezena sngelui poate masca prezena L.C.R., de aceea proba dublului inel poate fi relevant: o pictur din lichidul suspect pus pe o hrtie de filtru poate face s apar 2 inele: n centru un cerc ntunecat (sngele care difuzeaz mai greu), la periferie un inel transparent (L.C.R. difuzeaz mai uor). Explorarea regiunii cervicale este foarte important pentru identificarea leziunilor coloanei; se va continua explorarea i restului coloanei vertebrale i identificarea unor tulburri sensitivo-motorii. Radiografiile vor completa explorarea. Pacientul comatos va fi explorat prin C.T. ct mai curnd posibil dup accident. Politraumatizailor cu leziuni cranio-cerebrale trebuie s li se asigure un volum adecvat de resuscitare pentru a menine fluxul cerebral adecvat, dar trebuie s se evite suprancrcarea volemic, ce ar putea accentua edemul cerebral. Traumatismele extremitilor Evaluarea primar are n vedere numai controlul hemoragiilor prin compresiune direct asupra vaselor ce snger. Examinarea extremitilor se efectueaz n etapa evalurii secundare, dup examenul toracelui, abdomenului, extremitii cefalice i a coloanei vertebrale. Fiecrei extremiti i se va examina aspectul, remarcnd diformitile, starea circulatorie, sensibilitatea i mobilitatea. Leziunile grave ale extremitilor includ: fracturi, luxaii, amputaii traumatice, sindroame de compresiune. Leziunile cu risc vital imediat sunt mai rare i sunt reprezentate de plgile profunde cu ruptura sau seciunea vaselor mari: femurale, poplitee. Leziunile cu risc potenial vital sunt: fracturile de bazin, fracturile deschise de femur, amputaii traumatice ale minii sau piciorului. Fracturile de bazin se nsoesc de hemoragii importante ce pot fi stabilizate i prin aplicarea vemntului pneumatic.
156
Fracturile membrelor vor fi imobilizate, n caz de deplasare se va efectua reducerea, cu controlul axului vascular dup aceast manevr. Focarul de factur va fi nchis n fracturile deschise. Se va asocia antibioterapia i profilaxia antitetanic. Luxaiile trebuie ct mai rapid reduse. Sindroamele de compresiune pot fi foarte grave cnd iau aspectul de crush syndrome. Amputaiile traumatice necesit luarea de msuri imediate de conservare a segmentului amputat n vederea reimplantrii.
157
TUMORILE
Definiie: Tumorile reprezint o neoformaie tisular care ia natere dintr-o proliferare celular anormal; aceasta depete dezvoltarea normal a esuturilor, se sustrage mecanismelor normale de cretere tisular, manifestnd o antonomie biologic n raport cu organismul. Hipocrat (460-370 .C.) descrie formaiuni inofensive i periculoase, pe care le numete karkinos care nseamn crab. Lui Gallenus i se atribuie meritul de a fi realizat distincia dintre tumorile adevrate i toate celelalte creteri de volum fiziologice, reparatorii sau inflamatorii ale unui organ sau esut. Clasificarea pe baza etiologiei sau patologiei nu poate fi efectuat, deoarece nu este precizat nc etiopatogenia tumorilor. Criteriile actuale de clasificare sunt de evolutivitate i histogenez, aceasta reprezentnd criteriile generale majore. Dup criteriul de evolutivitate: - benigne - au o evoluie lent local neinfiltrativ, favorabil; - maligne - cu caracter invadant, metastazant i evoluie grav. Dup criteriul histologic, deosebirea este extrem de semnificativ, deoarece acest examen este indispensabil n practica medical. Se difereniaz, astfel, tumorile sub aspectul esutului din care iau natere, dar se precizeaz i natura acestora. Benignitatea i malignitatea au un anumit comportament histologic. Exist i domenii de grani: tumori histologic maligne cu comportament benign: evoluie lent, fr invazie la distan, fr capacitate metastazant (carcinomul bazocelular) sau benigne cu evoluie local nefavorabil datorit caracterului invaziv i recidivant (chistadenomul papilifer de ovar care invadeaz seroasa peritoneal; mixomul are capacitate invadant i recidivant, dei histologic prezint caracter de benignitate). Capacitatea metastazant este variabil: - carcinomul bronic cu celule mici metaplaziaz precoce i masiv; - carcinomul corzilor vocale metaplaziaz tardiv, dei produce invazie regional intens.
158
Transformarea neoplazic se realizeaz atunci cnd celulele sunt scpate de sub controlul normal inhibitor al proliferrii celulare. Nu exist o singur etiologie n cancerul uman. Aceasta este asumat unor factori multipli legai de transformarea neoplazic, numii factori canrcinogeni: a. carcinogeni chimici: funinginea cauzeaz cancerul de scrot la coari (Pott 1775); azbestul cauzeaz mezotelioame pleurale; tutunul cauzeaz cancer spinocelular al plmnului; b. carcinogeni fizici: razele u.v. cauzeaz carcinomul scuamos al pielii; radiaiilile ionizante pot produce cancer la personalul din unitile respective, cancer pulmonar la minerii din minele de uraniu, leucemii care au aprut dup lansarea bombei de la Hiroshima; cancerul tiroidian papilar ce apare dup iradierea gtului. c. factori ereditari: cancerul de sn este de 3 ori mai frecvent la fiicele a cror mame au avut cancer de sn n premenopauz; o legtur genetic direct poate fi incriminat n: retinoblastom, polipoza colonic i n MEN-sindroame. d. factori geografici: cancerul gastric este mai frecvent n Japonia, iar cancerul esofagian n sudul Chinei. e. virusuri oncogene: virusul Epstein Barr este legat de limfomul Burkitt i carcinomul naso-faringian; virusul herpetic-2 este implicat n cancerul de col uterin; H.T.L.V.-1 (Human T Cell Leukemia Virus type 1) este legat de leucemia cu celule T ale adultului; virusul hepatitei B este legat de carcinomul hepatocelular. Dintre ipotezele emise privind etiopatogenia cancerului cea imunogenetic emis de Barnet n 1967 pare s rmn nc n discuie. Acesta se bazeaz pe datele de biologie molecular i imunologie care emit ipoteza genezei celulei canceroase pe cale genetic, printr-o mutaie care altereaz genomul cu apariia unor clone de celule canceroase, sub aciunea unor diveri factori din mediul intern sau extern. Supravieuirea celulelor canceroase ar fi condiionat, pe lng proprietile lor de proliferare autonom i rapid, i de o imunitate deficitar. Weinberg i Cooper (1982) constat n genomul organismelor superioare a unor gene numite protooncogene care, de regul, sub aciunea unor factori cancerigeni (virusuri, radiaii, substane chimice etc.) se transform n oncogene. Acestea au proprietatea de a
159
secreta o enzim numit proteinkinaza ce modific structura suprafeei celulare, acestea pierzndu-i proprietatea inhibiiei de contact i sensibilitatea la mecanismele ce regleaz proliferarea celular normal. Fa de numrul mare de mutaii produse de factorii carcinogenetici, numrul tumorilor care se dezvolt este ns mic. Aceasta se datoreaz faptului c cele mai multe celule canceroase sunt recunoscute i eliminate de ctre aparatul de supraveghere imunologic. Modificrile structurale induse de mutaia canceroas corespund unor modificri antigenice care fac ca aceste celule s fie considerate ca un corp strin. Antigenele tumorale au fost puse n eviden att n tumorile experimentale (n special produse de virusuri i substane chimice), dar i n tumorile spontane. Existena acestor diferene antigenice a permis lui Burnet emiterea ipotezei n care susine importana imunitii n producerea cancerului. Se aduc i o serie de argumente: - cancerul apare la vertebrate pentru c acestea triesc suficient de mult ca s permit aciunea prelungit a unor factori care s transforme celulele normale n celule neoplazice; - incidena mare a cancerului, n absena unui control eficient, ar duce la periclitarea existenei unor specii, de aceea a aprut necesar constituirea unui sistem protector al imunitii, sistem capabil s recunoasc i s suprime cu promptitudine celulele strine aprute n organism. Astfel, imunitatea a aprut ca o necesitate a controlului celulelor maligne. Ulterior, se pare c acest sistem s-a adaptat i n vederea combaterii infeciei microbiene. Elementul morfologic care st la baza structurilor tumorale este celula neoplazic ce provine dintr-o celul normal care i-a pierdut capacitatea de control a proliferrii. n cursul diviziunii, orice celul sub influena factorilor cancerigeni se poate transforma malign. Sistemul imunitar, ns, detecteaz i elimin aceste celule n majoritatea cazurilor, mpiedicndu-le s constituie o tumor.
ntr-un organism adult se divid n fiecare secund circa 4 mil. celule
160
n condiiile n care scap de sub controlul acestui sistem, aceste celule, prin proprietatea de a prolifera intens, vor da natere tumorilor. n funcie de evoluia lor se pot ntlni dou tipuri de tumori: benigne i maligne. A. Caracteristicile generale ale tumorilor benigne - structural sunt bine difereniate, au structur asemntoare cu a esutului de origine, respectnd citologia i histologia acestuia; - celulele au o activitate metabolic n limite normale; - viteza de cretere a tumorilor este lent; - sunt, de cele mai multe ori, delimitate de o capsul; - tipul de cretere este expansiv-compresiv; - vascularizaia este slab reprezentat; - pot recidiva, dar nu metastazeaz niciodat. Aceste caractere nu sunt absolute, exist tumori benigne fr limite precise i fr capsul (histiocitomul) sau cu tendin de invazie i recidiv local (mixomul).
B. Caracteristicile generale ale tumorilor maligne - sunt slab difereniate, structura este puin asemntoare cu cea a esutului din care se dezvolt, deoarece nu respect citologia i histologia acestuia; - au o activitate metabolic crescut; - au un ritm important de cretere; - tipul de cretere este infiltrativ-invaziv; - nu au limit de demarcaie fa de esutul din jur; - au o vascularizaie bogat; - au un caracter recidivant i metastazant. Aceste caracteristici se datoreaz unor particulariti ale esutului tumoral malign, particulariti ale parenchimului, dar i ale stromei. Particularitile celulelor parenchimului tumoral malign sunt: structurale, biochimice, funcionale i biologice. a. structurale - privind nucleul, citoplasma: - pleiomorfism celular cu celule de diverse dimensiuni i forme, reproducnd caracterul esutului din care se dezvolt;
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL - exist un numr mare de mitoze i atipii ale mitozelor; - nuclei hipercromi, cu muli nucleoli; - modificarea raportului nucleo-citoplasmatic (N = 1/4 - 1/6) ajungnd pn la 1/1;
161
- modificri ale cariotipului, fr a constitui ns un marker, excepie fcnd cromozomul Philadelphia din leucemia granulocitar cronic; - citoplasma este intens bazofil, cu reticulul endoplasmatic redus; aceasta antreneaz scderea funciei de difereniere celular; creterea lizozomilor, ns, mrete activitatea enzimatic care favorizeaz capacitatea invadant a celulelor tumorale; - membrana celular prezint microvili; are pierdute legturile intercelulare.
b. biochimice - nu sunt caracteristice dar se pot nregistra: - modificri ale metabolismului glucidic cu exagerarea proceselor fermentative, diminuarea respiraiei i acumularea de acid lactic; exist un nivel crescut al glicolizei anaerobe; - cu ct celula este mai puin bine difereniat, cu att se produce o simplificare a metabolismului, acesta apropiindu-se de cel embrionar; - celula tumoral incorporeaz mai rapid aminoacizi dect celulele esuturilor sntoase, constituind o veritabil capcan de azot, ce duce la creterea cantitii de acizi nucleici necesari proliferrii i exagerarea activitii unor enzime: LDH, proteaze; - se sintetizeaz enzime ectopice, hormoni sau substane asemntoare, proteine caracteristice esutului embrionar sau fetal, ce pot fi considerai markeri pentru unele categorii de tumori; - modificrile biochimice ale membranei antreneaz pierderea adezivitii i legturilor intercelulare, a inhibiiei de contact, modific ncrctura electric a membranei care favorizeaz mobilitatea anormal a celulei i posibilitatea creterii n straturi suprapuse; de aceea, cancerul a fost numit boal de membran.
162
c. funcionale c1. capacitatea proliferativ exagerat se produce mai ales la periferia tumorii. Reglarea mitozelor se face sub influena unor factori extracelulari i celulari. 1. Factori extracelulari sunt inhibitori sau mitogeni. Dintre factorii mitogeni amintim estrogenii i somatostatina. Factorii inhibitori sunt proteine celulare specifice pentru fiecare esut i care apar n faza G1 a ciclului celular (G1 = nceputul sintezei de ARN, S = sinteza, G2 = sfritul sintezei, M = mitoza, G0 = repaus). Cancerele cu rat mare a mitozelor i pierd capacitatea de difereniere, nct dup gradul de difereniere s-a realizat grading-ul tumoral care este n relaie cu malignitatea tumorii: G1 = tumori bine difereniate; G2 = moderat difereniate; G3 = slab difereniate; G4 = anaplazice sau nedifereniate, cu malignitate deosebit. 2. Factorul celular este reprezentat de inhibiia de contact pierdut de celulele tumorale. c2. invazia local i invazia la distan (metastazarea) 1. Invazia local se produce prin creterea necontrolat a tumorii n absena inhibiiei de contact, cnd se produce o adevrat injectare de celule tumorale n esuturile din jur. Presiunea intratumoral crescut, facilitat de mobilitatea celulei tumorale, similar cu a leucocitului, secreia de substane toxice ce distrug esuturile nconjurtoare sau a unei enzime ce favorizeaz invazia permit penetrarea esuturilor din jur. 2. Invazia la distan (metastazarea). Metastaza este un focar tumoral malign secundar situat la distan de leziunea iniial, rezultat al migrrii active ale unor celule canceroase. Condiiile de metastazare sunt diferite: pot fi precoce sau tardive; uneori metastazele domin tabloul clinic, cnd tumora primitiv este asimptomatic (cancerele pitice); se pot dezvolta repede sau dup exereza tumorii primare; au afinitate pentru anumite esuturi (cancerul de sn metastazeaz mai ales pulmonar, osos). Cile de metastazare: - prin extensie direct, invazia producndu-se din aproape n aproape; - limfatic. Calea limfatic este particular carcinomului. Doar 5% din sarcoame pot penetra i n vasele limfatice producnd embolizarea ganglionilor limfatici. Aici celulele tumorale pot fi reinute i distruse, pot rmne o perioad n stare latent,
163
dormand, pot s traverseze ganglionii i s disemineze apoi pe cale sangvin sau pot s dezvolte focare tumorale secundare. De notat este capacitatea ganglionilor n a limita evoluiei procesului este redus i incomplet. Capacitatea iniial de reacie, atestat de histiocitoza sinusal, este depit mai repede sau mai trziu, astfel ganglionii pot deveni o staie de difuziune tumoral. De aici necesitatea extirprii ariilor limfo-ganglionare odat cu procesul tumoral primitiv. - sangvin: celulele tumorale ptrund n circulaia sangvin (fie din circulaia limfatic, fie prin traversarea direct a peretelui vascular, al venelor n particular). Astfel, apar trombi fibrino-plachetari invadai de celule neoplazice. Trombii neoplazici au posibilitatea de migrare prin circulaia venelor cave sau port pn la ficat i plmn, apoi prin circulaia general n ntreg organismul. Dup ptrunderea n circuitul sangvin urmeaz o citemie canceroas (multe din celule putnd fi distruse n curentul circulator) cu oprirea celulelor sub forma embolilor tumorali n patul capilar al diverselor esuturi sau organe. i la acest nivel pot rmne n stare inactiv sau pot traversa peretele vascular, cu ptrunderea n esutul respectiv, unde celulele tumorale pot fi, de asemenea, distruse, rmne sub forma unui focar metastatic inactiv sau se transform ntr-un focar activ. n condiiile supravieuirii n stare inactiv, transferul substanelor nutritive i al cataboliilor se face prin difuziune. Celulele tumorale pot determina gazda, prin secreia factorului de angiogenez tumoral s-i furnizeze o vascularizaie proprie, realizndu-se astfel mica colonie de celule tumorale care va fi invadat de vase de neoformaie. Tumora intr n procesul de proliferare caracteristic, denumit i faza vascular de evoluia tumorii. Metastazarea prin implantarea celulelor tumorale depinde de suprafaa tumorii: - intraluminal (cancerele tubului digestiv, cilor urinare); - n cavitile seroase; celulele se pot exfolia de pe suprafaa tumorii i se pot grefa pe seroasa cavitii respective: peritoneale, pleurale. - n timpul exerezelor chirurgicale.
164
Secreia de substane biologic active esutul tumoral poate secreta substane: - similare celor produse n mod natural din esutul din care iau natere, frecvent ntlnite n tumorile glandelor endocrine; - substane hormon-like; cancerul bronhic poate secreta o substan ACTH-like; - substane de tip embrionar: -fetoproteina, antigenul carcino-embrionar; - substane toxice, ca rezultat al metabolismului tumoral. d. Caracteristicile biologice ale esutului tumoral sunt reprezentate de: - transplantabilitatea; - supravieuirea i multiplicarea n mediul lichid; - multiplicarea n straturi suprapuse; celulele normale se multiplic ntr-un singur strat. Stroma esutului tumoral malign n tumorile maligne, invazia stromei de ctre celulele neoplazice este foarte important i constituie un criteriu important de diagnostic al cancerului. Cantitatea i calitatea stromei influeneaz morfologia tumorilor, consistena crnoas a sarcoamelor datorndu-se unei cantiti reduse de strom fibroas. Stroma poate fi sediul unei intense infiltrri cu limfocite, plasmocite, histiocite, reprezentnd reacia stromal. Aceasta sugereaz un rspuns imunitar cu posibil rol protector al gazdei fa de tumor. Carcinomul medular mamar se caracterizeaz printr-o infiltraie limfocitar stromal pus n legtur cu prognosticul mai favorabil al acestei categorii de tumori.
165
II. Tumorile pot fi clasificate i n funcie de originea esuturilor din care iau natere, clasificarea histo-genetic: - tumori ectodermice; - tumori mezenchimatoase; - tumori ale esutului nervos; - tumori ale esutului embrionar; - tumori ale esutului pigmentar; - tumori ale sistemului A.P.U.D.; - tumori ale esutului limfatic.
Simptomatologia O caracteristic important a evoluiei tumorilor o reprezint lipsa la debut a unei simptomatologii caracteristice locale sau generale. Se consider c au o existen clandestin, de lung durat, mergnd pn la ani sau chiar zeci de ani. Din momentul cnd devine evident clinic (diametrul mai mare de 1 cm) sau decelabil prin explorri complementare, evoluia devine de 3-4 ori mai rapid. Cnd tumora accesibil examenului clinic se nsoete de o simptomatologie caracteristic, stadiul de evoluie al tumorii este, de regul, foarte avansat. Depistarea ct mai precoce poate permite un tratament adecvat, iar early cancer se prefer la cancerul ce poate fi tratat efectiv. Societatea american a cancerului atrage atenia asupra unor simptome numite cele 7 semne de alarm: 1. apariia unor noduli cu orice localizare, mai ales la sni; 2. hemoragii sau scurgeri anormale; 3. ulceraii fr tendin la vindecare, mai ales pe cicatrici; 4. modificarea aspectului nevilor; 5. disfagia; 6. tulburri de tranzit sau miciune; 7. tusea sau rgueala permanent.
166
n evoluia tumorilor manifestrile sunt legate de: 1. creterea expansiv a tumorii Semnele clinice sunt n relaie cu localizarea tumorii: - cnd evolueaz pe sau spre suprafaa corpului pot fi vizibile sau palpabile; - cnd evolueaz n tractusul gastro-intestinal, respirator, biliar, urinar vor apare semne de obstrucie: vrsturi, constipaie, icter, tuse, retenie de urin etc. - cnd evolueaz la nivelul S.N.C. determin fenomene de compresiune intracerebral cu cefalee, paralizii, vrsturi; - creterea expansiv poate duce la distrugerea parenchimului gazd, rezultnd fracturi patologice, insuficien hepatic, boala Addison etc. 2. creterea infiltrativ a tumorii caracteristic pentru tumorile maligne - infiltraia nervilor determin apariia durerilor, tulburrilor de sensibilitate sau motilitate; semnific cel mai adesea inoperabilitatea. Ex. dureri lombare n cancerul de corp de pancreas (prin infiltraia plexului solar); n umr n cancerul pulmonar (prin infiltraia plexului brahial). - infiltraia esuturilor nvecinate: fixitatea tumorii mamare pe peretele toracic; ngroarea ligamentelor largi n cancerul colului uterin. 3. simptome legate de necroza tumoral. Necroza tumoral antreneaz hemoragii i infecii: - hemoragii, uneori microscopice, permind instalarea unui sindrom anemic cronic, nct astenia i oboseala pot fi singurele simptome ale unui cancer de colon sau stomac; - infecii: febr, dureri i mpstare local ce pot sugera afeciuni digestive: colecistita, apendicita. Multe necroze tumorale constituie, de fapt, cauza unor febre de origine necunoscut. 4. apariia adenopatiilor cu caracter neoplazic: ganglioni mici, duri, comparativi cu cei din inflamaii i dureroi. Orice adenopatie este suspect, cnd nu este n relaie cu o cauz evident i trebuie urmrit, iar cnd indicele de suspiciune este mare trebuie investigat prin puncie sau biopsie ganglionar.
167
5. metastaza ca prin simptom: de obicei, originea metastazelor este cunoscut, uneori tumora principal nu este evident clinic, dar apar metastazele: - ganglionare - cervical n cancerul naso-faringelui, tiroidei, laringelui, limfoame; - supraclaviculare: bronhii, sn, stomac, esofag, pancreas; - axilari: sn, limfoame, melanoame, pancreas; - inghinali: sfera genital, anus, melanoame. - viscerale - ficat: cancer digestiv; - plmn: sn, prostat, rinichi, tiroid, sarcoame; - os: sn, bronhii, prostat, tiroid. 6. manifestrile sistemice n tumorile maligne Frecvent bolnavii cu tumori maligne pot dezvolta simptome ce nu pot fi atribuite prezenei tumorii primare, sau metastazelor, sau secreiilor hormonale normale secretate de tumor. Caexia poate fi rezultat din competiia dintre tumor i gazd pentru componentele metabolice de baz; pot apare simptome datorate: - producerii ectopice de hormoni; - secreii unor substane cu aciune hormon-like; - fenomenelor autoimune n care gazda este sensibilizat la antigenii tumorali; - substane toxice secretate de tumor. Manifestrile clinice legate de aceste fenomene realizeaz sindromul paraneoplazic n care sunt incluse: 1. manifestri cutanate: acanthosis nigricans (hiperpigmentarea i cheratinizarea pielii axilelor i gtului) n cancerul gastric, pulmonar, dermatomiozite; n cancerul gastric mamar, pulmonar, eritem polimorf, erupii pemfigoide n limfoame; 2. manifestri hematologice: eritrocitoza, n cancerul renal, hepatom, tumori cerebrale; anemie, reacii leucemoide, leucopenii n cancerul de pancreas, plmn; tromboze vasculare, C.I.D. n adenocarcinoame muco-secretante; fibrinoliza n cancerul de prostat, plmn.
168
3. manifestri hormonale i metabolice: - hipoglicemie n tumorile mediastinale, retroperitoneale; - hipercalcemie prin secreie de parathormon; n cancerul pulmonar, renal, mamar, uterin; - hipertiroidism n cancerul testicular; - gonadotrofine crescute cu ginecomastie, pubertate precoce n tumori hepatice, corticosuprarenaliene, testiculare. 4. manifestri vasculare - tromboflebite migratorii n cancerul de pancreas; - flush-rush facial n carcinoid (hipersecreie de serotonin). 5. manifestri neuromusculare i articulare: polinevrite, miopatii, periartrite n cancerul ovarian i pulmonar, timoame.
Diagnosticul Diagnosticul se poate preciza prin efectuarea, n primul rnd, a unui examen clinic corect: - istoricul bolii trebuie obinut printr-o anamnez amnunit, cu o atenie deosebit n investigarea 7 semne de alarm; - antecedentele personale (afeciuni ale snului, stomacului, colonului); - antecedente heredo-colaterale (afeciuni ale sferei genitale, colonului); - factori de mediu sau profesionali posibili implicai n apariia tumorilor (expuneri la raze X, pulberi de siliciu, azbest etc.). Examenul fizic trebuie executat cu o deosebit atenie i responsabilitate: se vor examina atent tegumentele pentru evidenierea oricror ulceraii, noduli, nevi; palparea tuturor grupelor ganglionare accesibile; inspectarea orificiilor naturale cu evidenierea unor hemoragii sau secreii anormale.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL B. Explorarea paraclinic include: - explorarea hematologic complet; - examenul urinei; - reacii pentru hemoragii oculte. Alte examene vor fi indicate n funcie de simptomatologia prezentat.
169
Explorrile imagistice: radiologice (cu i fr substan de contrast), ecografice, scintigrafice, angiografice vor fi dirijate n relaie cu organul interesat. Mijloacele de explorare modern: tomodensitometria axial computerizat (CT Scanner-ul) i RMN ofer posibilitatea de cercetare optim pe seciuni etajate a tuturor organelor interne i pot evidenia tumori sau metastaze chiar mai mici de 1 cm. Examenul histologic, ns, este cel mai important mijloc de diagnostic, stabilind diagnosticul de certitudine n 90-98% din cazuri. Examenul histologic se poate efectua prin: 1. biopsia aspiraie (22) care se execut cu un ac fin introdus n tumor, de preferat la periferia tumorii acolo unde exist o activitate proliferativ mai intens. Celulele aspirate sunt plasate pe o lam pentru examinarea de ctre citologist. Examenul citologic se poate obine i prin frotiu direct n tumorile superficiale ulcerate. 2. puncia biopsie se efectueaz cu un ac mai gros (18) sau ace speciale care recolteaz un fragment de esut; examenul poate fi mai precis, dar exist riscul sngerrii. 3. biopsie excizional, cnd se ridic complet tumora, dar aceast manevr nu reprezint o metod curativ; 4. biopsia incizional recolteaz o poriune accesibil din tumor; este fcut pentru diagnostic i constituie preludiul unei terapii adecvate. Laparotomia pentru stadializare este utilizat n diagnosticul de evolutivitate a bolii Hodkin. 5. studiul citologiei exfoliative constituie o posibilitate de diagnostic n cancerele digestive superioare, uroteliale sau ale colului uterin. Din secreiile recoltate, uneori n urma periajului, se obine un concentrat celular ce se examineaz citologic. Examenul histologic, n afara precizrii naturii maligne sau benigne a esutului tumoral, poate aprecia, n cazul tumorilor maligne, i gradul de malignitate.
170
Criteriile histologice privind gradul de malignitate se refer la: - gradul de difereniere, care este n relaie cu ritmul de cretere a tumorii, exprimat prin numrul de mitoze i, mai ales, prezena mitozele atipice (indice mitotic); dup gradul de difereniere pot fi: bine difereniate, moderat, slab, nedifereniate sau anaplazice; - aspectul invaziv al tumorii n esuturile adiacente normale, cu infiltrarea membranei conjunctive, a tecilor nervoase, vaselor i limfaticelor peritumorale; - reacia stromei tumorale: fibroza interstiial i infiltraia leucocitar. Cancerele srace n strom fibroas au un prognostic mai bun (cancer medular), cele bogate n strom fibroas (schiroase) au un prognostic sever; infiltraia limfocitar, maxim n formele medulare, poate fi interpretate ca o reacie imunitar de protecie a gazdei.
Stadializarea cancerului Uniunea Internaional Contra Cancerului (U.I.C.C.) a recomandat o clasificare a tumorilor maligne care s fie corelat cu prognosticul acestora, innd cont de trei parametri: T = caracterele tumorii primare: dimensiuni, raporturile cu esuturile adiacente; N = interesarea ganglionilor: mrimea, consistena, mobilitatea i sensibilitatea lor; M = prezena metastazelor. Stadializarea TNM este aplicabil la toate tipurile de cancer.
Tratamentul cancerului Tratamentul cancerului este un tratament complex, n cadrul cruia se individualizeaz 5 procedee terapeutice: 1. tratamentul chirurgical, de care beneficiaz mai mult de 50% din totalul cancerelor; poate fi radical sau paleativ; 2. radioterapia, de care beneficiaz mai mult de 30%, dintre care jumtate ca tratament unic; 3. chimioterapia n aprox. 25 % cancere; 4. hormonoterapia aplicabil n cancerele dependente hormonal (prostat, sn);
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL 5. imunoterapia.
171
Tratamentul chirurgical reprezint cea mai frecvent i eficient metod de tratament actual. Prin chirurgie pot fi vindecai mai muli pacieni dect prin alte metode. Chirurgia este ns curativ numai la pacienii la care maladia este localizat, surprins, deci, n stadiul iniial sau cnd exist interesarea numai a ganglionilor regionali. Chirurgia poate s vindece pacientul sau s controleze numai local boala. Scderea ncrcturii tumorale, prin ridicarea tumorii principale i a metastazelor regionale, poate nclina balana gazd-tumor n favoarea pacientului. Tratamentele asociate (radio-, chimio-, imunoterapia) pot consolida sau completa rezultatele. Pregtirea preoperatorie Tumorile maligne au, de regul, un efect toxic asupra pacientului disproporionat uneori cu localizarea leziunii, i frecvent pacienii au o stare fizic deficitar. Starea nutriional deficitar poate fi ca urmare a interferenei tumorii cu funciile alimentare normale (cancerul orofaringelui, esofagului, stomacului, colonului). Durerea poate contribui la scderea apetitului i conduce la dezechilibre metabolice importante. Anemia, deficitele vitaminice, hipoproteinemia pot antrena defecte n mecanismele de coagulare. De aceea, n perspectiv, trebuie controlate i corelate toate deficienele nutriionale, restaurnd volumul sangvin, corectnd hipoproteinemia i dezechilibrele electrolice, cu scopul de a scdea morbiditatea i mortalitatea operatorie. Procedeul chirurgical trebuie bine ales i este esenial s se realizeze ce este cel mai bine n timpul primei intervenii. Principiile chirurgiei cancerelor au n vedere: 1. ridicarea tumorii 2. prevenirea implantrii celulelor tumorale n cursul operaiei printr-o disecie fcut n esuturi neinvadate, deci la distan de tumor.
172
- prevenirea diseminrii vasculare: tumora trebuie minim manipulat, iar pediculii vasculari ligaturai precoce; - prevenirea diseminrii limfatice: ganglionii limfatici ce dreneaz regiunea vor fi ridicai n continuitate cu tumora. Se pot efectua: A. Rezecii curative - rezecii largi locale; - rezecii radicale locale; - rezecii radicale cu excizia n bloc a drenajului limfatic; - rezecii supraradicale. Rezecii largi locale se efectueaz n neoplasmele neinvazive sau puin invazive (ce nu dau metastaze ganglionare: carcinom bazocelular, tumori mixte parotidiene). Rezeciile radicale locale se efectueaz n neoplasmele invadante; sarcoamele extremitilor, de exemplu, necesit rezecia tumorii mpreun cu tot compartimentul muscular unde se dezvolt. Rezecia radical cu excizia drenajului limfatic este utilizat n tumorile care metastazeaz pe cale limfatic: cancerul de colon, n afara segmentului de colon, se extirp i mezenterul regional cu limfocitele n bloc. Rezecii supraradicale se indic n tumorile local larg invazive, dar cu diseminare redus: exenteraia pelvin n cancerele avansate de rect, col uterin, vezic urinar, cnd se poate extirpa rectul vezica urinar, uterul mpreun cu esutul limfo-ganglionar. B. Alte tipuri de rezecii a. rezecia pentru recurena cancerului, cnd recurenele sunt localizate i pot fi extirpate: recurene ganglionare, pe tubul digestiv, piele, ficat etc. b. rezecia metastazelor posibil n unele circumstane: metastaze izolate hepatice, pulmonare; c. chirurgia paleativ folosit pentru a influena unele simptome, fr intenie curativ. Ex. rezecia unui cancer de colon obstructiv sau/i hemoragic, la un bolnav cu metastaze hepatice.
173
d. reducia tumoral (debulking), cnd se rezec majoritatea tumorii, lsnd, totui, esut tumoral care, ns redus cantitativ, poate fi mai susceptibil la tratamentul radio-, chimioterapic (cancerul de ovar). ntr-o singur situaie tratamentul chirurgical este contraindicat: cancerele acute sau n puseu evolutiv, situaie n care intervenia chirurgical agraveaz procesul. Radioterapia folosete radiaiile X, , electroni i se bazeaz pe radiosensibilitatea, radiocurabilitatea i radioreceptivitatea esutului tumoral. - radiosensibilitatea reprezint msura n care celulele tumorale sunt sensibile la aciunea radiaiilor ionizante. Acestea produc moartea celular prin ntreruperea capacitii lor de multiplicare sau prin interferarea cu funciile critice, care nu sunt asociate cu replicarea celular, realiznd moartea interfaz. - radiocurablitatea reprezint abilitatea radiaiilor de a avea un control permanent, asigurnd supravegherea gazdei. Tipul tumorii, mrimea, sediul i extensia au o mai mare influen n radiocurablitate dect n radiosensibilitate. - radiosensitivitatea reprezint rapiditatea rspunsului la radiaii; poate s nu fie bine corelat cu radiocurabilitatea. Astfel, carcinomul epidermoid (piele, col uterin) poate fi curabil n condiiile unui rspuns lent la radiaii; cancerele nedifereniate rspund bine la tratamentul cu radiaii, dar obinuit nu sunt curabile, datorit diseminrii largi a tumorii. Deoarece creterea unui esut normal sau tumoral este n relaie cu ritmul dintre producia de celule noi i moartea celular natural, se prefer fracionarea radiaiilor n doze mai mici i multiple, esutul normal avnd o capacitate mai mare de reparare dect esutul tumoral. De asemenea, fracionarea este util i prin faptul c numai celulele tumorale bine oxigenate sunt sensibile, iar 30% din celulele tumorale sunt hipoxice. Astfel, sunt distruse nti celulele bine oxigenate, apoi neoxigenate, iar, n cele din urm, celelalte celule vor deveni sensibile la radiaii. Orice cancer poate fi distrus local prin iradiere, dac doza este suficient; n practic, aceast posibilitate este limitat de reacia esutului sntos din jurul tumorii.
174
Reaciile tisulare dup iradiere sunt imediate i intereseaz esuturile n straturile regeneratoare; aceste leziuni se vindec uor. Se produc ns i reacii tardive ce dau complicaii permanente i progresive, datorit afectrii vasculare cu proliferri endoteliale, obliterare, fibroz i ischemie responsabile radionecrozele ce apar la luni sau ani de la iradiere. Organele cele mai sensibile la iradiere sunt rinichii, ficatul, plmnul, apoi intestinul, mduva spinrii, creierul, pericardul. Radioterapia poate fi efectuat preoperator, realiznd: - sterilizarea unor tumori radiosensibile; - reducerea recidivei locale; - convertirea unor tumori pentru operabilitate. Radioterapia postoperatorie poate completa limitele tratamentului chirurgical (dup mastectomie radical cu limfadenectomie, iradierea ganglionilor supraclaviculari i mamari interni). Poate fi efectuat ca paleaie pentru reducerea durerilor (metastazele osoase) sau reducerea volumului tumorilor (cancer orofaringian).
Chimioterapia Tratamentul cancerului prin substane medicamentoase a fost iniiat n 1941 de ctre Huggins i Hodgres care au descoperit efectul citostatic al estrogenilor asupra cancerului de prostat. Primele substane citostatice au fost ageni alkilani (1940 - 1945); de atunci, numrul acestora a crescut foarte mult. Aciunea citostaticelor se exercit asupra sintezei de acizi nucleici. Sunt 5 grupe mari de citostatice: 1. ageni alkilani (Clorambucil, Ciclofosfamida, Tioteza) produc scindri n molecula de ADN, efect similar cu radiaiile, de aceea au fost numii i radiomimetice. 2. antimetabolii (Methotrexat, 5-Fluorouracil) inhib enzimele necesare sintezei acizilor nucleici.
175
3. antibiotice (Mytomicina, Adriamicina, Bleomycina) formeaz cu ADN complexe stabile, inhibnd sinteza de ADN i ARN. 4. alcaloizi din Vinca (Vincristina, Vinblastina). 5. hormoni i alte substane (corticoizi, androgeni, estrogeni i antiestrogeni; Nitrozureea, Cisplatin). Aciunea citostaticelor se poate exercita n timpul unei faze a ciclului celular (specifice de faz), sau n timpul tuturor fazelor (nespecifice de faz: ciclofosfamida). Monochimioterapia iniial a fost nlocuit cu polichimioterapia care, utiliznd doze mai mici, permite combinaii ce vor aciona pe toate fazele ciclului celular, cu efect tumoricid maximal. Este, de asemenea, mai bine tolerat, duce rar la chimiorezisten i produce o imunodepresie mai redus. Chimioterapia poate controla i diseminrile microscopice din organism, de aceea este recomandat frecvent asocierea unei chimioterapii adjuvante tratamentului chirurgical n multe forme de cancer. Toxicitatea citostaticelor se manifest cel mai frecvente la nivel medular, prin leucopenie, trombopenie, anemie. Multe au i toxicitate renal (Cisplatin, Methotrexat), cardiac, hepatic. n tratamentul cu citostatice trebuie respectate 3 principii: 1. diagnostic cert histologic de tumor 2. urmrirea efectului toxic al tratamentului 3. aprecierea rspunsului: reducerea masei tumorale cu 50% este considerat un rspuns parial. Sunt cancere sensibile la chimioterapie: coriocarcinomul (tumor trofoblastic a uterului) rspunde n 90% din cazuri prin chimioterapie. Cancerul de prostat rspunde la terapia cu estrogeni, tumora Wilms este vindecabil n 75% din cazuri prin tratament asociat chirurgie + radio-chimioterapie; s-au obinut ameliorri i n cancerul de sn.
176
Imunoterapia se bazeaz pe diferenele antigenice dintre celulele neoplazice i cele normale, iar utilizarea interferonului, extractelor de limfocite sensibilizate, a interleukin2 duce la stimularea reaciilor imunologice proprii ale organismului; la fel, cu imunoterapia nespecific utiliznd vaccinuri ca BCG sau Polidinul. Tratamentul chirurgical i radioterapia au anse mari de a vindeca cancerul dac acesta este surprins n faza de evoluie local, aceste dou metode fiind exclusiv locale.
Chimioterapia i imunoterapia sunt metode de tratament cu aciune general asupra celulelor maligne diseminate la distan, astfel c tratamentul combinat chirurgical, radio- i chimioterapia pot mbunti semnificativ rata supravieuirii.
Leziuni precanceroase noiune introdus de V. Babe n 1886 reprezint leziuni cu o tendin de transformare malign ce impun tratament radical sau urmrirea evoluiei prin controale periodice. Au fost observate mai nti la organele susceptibile pentru examinri facile: - piele i mucoase - cheratoze senile, actinice; - radiodermite; - cicatrici; - lentigo senil; - boala Bowen = hipercheratoz paracheratozic carcinom; - plcile de leucoplazie = mucoasa bucal (epiteliu pavimentos). - uter - displazii cervicale cu zone de cheratinizare (test Lamd-Schiller sol. Lugol pete albicioase datorate lipsei stratului necheratinizat ce conine glicogen); - hiperplazia chistic a endometrului (exces estrogeni, deficit progesteron) determin hemoragii importante hiperplazii atipice ce oblig la tratament radical deoarece se pot transforma malign; 25% din acestea sunt adenocarcinoame; - mola hidatiform hiperplazia vilozitilor coriale i a epiteliului trofoblastic; se pot transforma n coriocarcinom.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL - sn - mastoza fibrochistic; - adenom mamar; - papilom intraductal. - stomac - polip adenomatos, polip vilos; - gastrita cronic atrofic sau hipertrofic; - anemia pernicioas Biermer; - cancer de bont gastric (pe stomac rezecat). - intestin gros - polip adenomatos, polip vilos; - polipoza familial; - colita ulceroas; - boala Crohn. - vezicula biliar - litiaza (calcul n 65-95% din cancerele veziculei biliare).
177
- ovar - tumori chistice seroase (60% maligne, 10% net benigne). Limfoamele se produc frecvent la cei cu imunodeficien ctigat (stri septice prelungite); apar limfoame sau hemangiosarcomul Kaposi.
178
EVALUAREA PACIENTULUI CHIRURGICAL

Evaluarea pacientului chirurgical trebuie realizat pe baza anamnezei, a examenului obiectiv complet i a investigaiilor paraclinice, fiind necesar att pentru stabilirea diagnosticului pozitiv i diferenial ct i pentru cuantificarea riscului generat de anestezie i actul operator. Este recunoscut faptul c majoritatea complicaiilor postoperatorii sunt rezultatul unor afeciuni medicale coexistente care nu au fost identificate i tratate n perioada preoperatorie.
Anamneza Efectuarea corect a anamnezei este decisiv pentru diagnostic n 75% din cazuri, obligatorie fiind cunoaterea istoriei naturale a afeciunilor alturi de trecerea n revist a aparatelor i sistemelor, mai ales a celor direct implicate n actul anestezic i chirurgical. n urgen, de cele mai multe ori nu exist condiii pentru efectuarea detaliat a anamnezei, care trebuie canalizat spre elementele eseniale, critice, ale istoricului afeciunii. n acest scop se poate utiliza un algoritm cum este A, M, P, L, E (A - alergii, M medicaie curent, P antecedente patologice, L ultima mas, E evenimentele care au precedat episodul acut). Astfel, att n urgen ct i electiv, este important cunoaterea sensibilitii la medicamente, mai ales la antibiotice, analgetice sau narcotice. De asemenea, multe urgene chirurgicale, traumatice sau netraumatice, apar la pacieni cu afeciuni medicale preexistente (ex. coronarieni, BPOC, diabet) care se pot agrava ca urmare a stresului anestezico-chirurgical. Din aceleai motive este important cunoaterea medicaiei curente a acestor pacieni (ex. antihipertensive) care poate interfera cu anestezicele utilizate sau poate altera rspunsul fiziologic al organismului la stres. Spre exemplu, hiperglicemia determinat de stresul traumatic poate agrava starea unui pacient diabetic aa cum reechilibrarea hidroelectrolitic trebuie atent controlat la cazurile cu insuficien cardiac congestiv sau insuficien renal; pacienii cu valve
179
cardiace sau cu antecedente de febr reumatic trebuie protejai cu antibiotice pentru endocardit. De importan particular pentru anestezist este momentul ultimei mese, pentru evitarea pericolului de aspiraie a coninutului unui stomac plin, n aceste situaii fiind necesar modificarea tehnicii de anestezie, evacuarea stomacului sau chiar amnarea interveniei. Analiza evenimentelor care au precedat accidentul sau debutul bolii poate oferi date eseniale att pentru diagnosticul etiologic ct i pentru revelarea unor leziuni sau afeciuni oculte, care ar putea modifica radical atitudinea terapeutic. n condiiile internrii elective este obligatorie trecerea n revist a tuturor aparatelor i sistemelor, apelnd la orice surs disponibil (familie, prieteni, documente de la consultaii sau internri anterioare, medic de familie etc.) atunci cnd bolnavul nu este capabil s ofere aceste informaii. Formularea unor suspiciuni clinice trebuie susinut de investigaii paraclinice adecvate sau chiar de examinri de specialitate care cresc acurateea evalurii riscului unor complicaii cu potenial letal sau care cresc durata i costul spitalizrii. Evaluarea pulmonar Pentru evaluarea riscului de apariie a complicaiilor pulmonare postoperatorii este util o trecere n revist a modificrilor postoperatorii ale funciei pulmonare care pot fi clasificate n patru mari categorii: 1. modificri ale volumelor respiratorii: - capacitatea vital scade n medie cu 45% n prima i a doua zi postoperator, scderea fiind mai mare dup chirurgia abdominal superioar i toracic (55%) comparativ cu cea pe abdomenul inferior (40%); - volumul de rezerv scade cu aproximativ 13%, iar capacitatea funcional rezidual scade n medie cu 20% n perioada imediat postoperatorie; - volumul expirator de rezerv scade cu o treime fa de nivelul preoperator. Modificrile descrise, din fericire, sunt reversibile, revenind la valorile bazale n decurs de 1-2 sptmni postoperator.
180
2. modificri ale tipurilor respiratorii: - n primele 24 ore scade cu 20% volumul real, dar rata respiratorie crete cu 28%, ceea ce face ca respiraia pe minut s nu se modifice; - modificri semnificative apar n compliana pulmonar care poate fi redus cu 33%; normal media efortului inspirator profund este de 10 ori/or la brbai i 9 la femei, efort care hiperventileaz alveolele i previne atelectazia. Modificrile respiratorii pot fi datorate i sedativelor i narcoticelor folosite n controlul durerii. Sedarea excesiv poate duce la depresie respiratorie, abolete tusea i nu permite evacuarea secreiilor producnd, astfel, colapsul alveolar. 3. Schimburile de gaze sunt afectate direct prin scderea raportului ventilaie/perfuzie. n poriunile postero-bazale dependente de poziie, la bolnavii care stau n decubit o perioad lung de timp, relaia ventilaie/perfuzie se apropie de 0 datorit tulburrilor de ventilaie. Chiar la bolnavii cu funcie pulmonar normal se poate nregistra o scdere a PaO2 cu 33% printr-un unt dreapta-stnga fiziologic, realizat de perfuzia teritoriilor neventilate i rentoarcerea sngelui neoxigenat spre inima stng. 4. ale mecanismelor de aprare ale plmnului reflexul de tuse, ca principal mecanism de curare a arborelui traheo-bronhic de secreii i particule strine, este abolit n cursul anesteziei, iar n postoperator este inhibat datorit persistenei blocadei neuromusculare anestezice, durerii la nivelul inciziei i sedrii; se adaug scderea motilitii mucociliare i creterea vscozitii mucusului, elemente care creeaz condiii pentru apariia atelectaziei. Complicaiile pulmonare postoperatorii pot fi de origine infecioas (pneumonia, exacerbarea unei bronite cronice, empiemul pleural), noninfecioas (atelectazia, sindromul de aspiraie) sau mixt (ARDS sindromul de detres respiratorie a adultului, embolia grsoas). Riscul global al apariiei complicaiilor pulmonare variaz ntre 3-70%, acestea fiind responsabile pentru 1/3 din mortalitatea postoperatorie i este mai puin legat de tipul anesteziei ct de tipul interveniei chirurgicale i mai ales de existena factorilor de risc vrsta, fumatul, obezitatea, astm, BPOC, boli profesionale, afeciuni neuromusculare, acidoza, intubaia traheal, coma, etc.
181
Fumatul este principalul agent etiologic al bronitei cronice; particulele depozitate n bronhiole reduc eficiena cililor i ngreuiaz procesul de curire al cilor aeriene. Secundar iritaiei bronhice, fumtorii au secreiile pulmonare crescute. Aceste fenomene favorizeaz procesul de atelectazie, astfel riscul complicaiilor pulmonare la fumtori este de 2-6 ori mai mare ca la nefumtori. Este recomandat ca n chirurgia electiv fumatul s fie oprit cu cel puin 6 sptmni nainte de operaie. BPOC crete riscul operator prin: secreii crescute pulmonare, obstrucia bronhiolelor secundare printr-un drenaj insuficient, cu posibiliti reduse de curire a acestora, i o scdere a rezervelor funcionale predispun la atelectazii i infecii supraadugate. Dispneea de efort sau testul tusei provocate poate, n condiiile n care se percep raluri, atrage atenia asupra unei patologii pulmonare ce va trebui investigat. Astmaticii necesit o atenie deosebit n ceea ce privete declanarea bronhospasmului, unele droguri anestezice putnd induce bronhoconstricia. Este necesar o pregtire preoperatorie cu bronhodilatatoare i o toalet bronhic riguroas. Pacienii cu boli profesionale (expui la substane iritante cunoscute siliciu, azbest, componente textile) pot avea o insuficien pulmonar restrictiv important. Pacienii care nu pot tui sau chiar respira profund (comatoi, cu afeciuni neuromusculare, malnutrii) reprezint de asemenea o categorie predispus la complicaii pulmonare postoperatorii. Intubaia traheal permite colonizarea direct a cilor aeriene superioare cu bacili GRAM . Aspiraia bronhic fr a respecta regulile de asepsie este responsabil de un numr mare de infecii nosocomiale. Obezitatea ridic probleme deosebite. n obezitatea moderat capacitatea funcional de rezerv i volumul expirator de rezerv sunt sczute, capacitatea vital rmnnd normal. Dac greutatea crete cu 50% fa de cea ideal se constat modificri importante ale acestor parametri. Efectul excesului de esut adipos la nivelul peretelui toracic i restricia excursiilor diafragmului prin volumul masei intestinale, cnd pacientul obez este n decubit dorsal, contribuie la reducerea tidal volume. Consecutiv apare atelectazie, hipoxemie i infecie respiratorie.
182
Vrsta constituie de asemenea un factor de risc pulmonar; cu trecerea anilor se produce o scdere a volumelor pulmonare, a fluxului maxim expirator, a PaO2; efectul este scderea rezervei pulmonare. Vrsta ca atare nu constituie o contraindicaie pentru intervenia chirurgical, dar modificrile produse de procesul de mbtrnire trebuie luate n considerare, iar spirometria va documenta gradul deficienelor n vederea instituirii msurilor preventive. ntre metodele ce pot cuantifica riscurile pulmonare preoperatorii, spirometria poate identifica modificrile specifice ale componentelor respiratorii fiziologice. La bolnavii cu o capacitate respiratorie maxim mai mic de 50% va crete riscul mortalitii la 50%. Combinaia dintre capacitatea respiratorie maxim (CMR) i EKG poate fi relevant; dac amndou sunt normale, riscul mortalitii postoperatorii este sub 5%; dac amndou sunt modificate, iar vrsta depete 40 ani, riscul crete la 70%. Practic orice bolnav cu modificri semnificative ale funciilor respiratorii constatate la examenele de rutin (dispnee de decubit, testul tusei pozitiv) va trebui investigat n vederea studierii funciilor pulmonare care pot amna sau modifica planul terapeutic. Determinrile spirometrice sau ale gazelor sanguine pot obiectiva alterri ale componentelor respiratorii, dar rezultatele nu au valoare predictiv specific; utilizarea lor, lucru valabil i pentru examenul radiologic toracic, este justificat pentru cazurile la care anamneza semnaleaz factorii de risc menionai, iar examenul clinic obiectiveaz modificri patologice. Evaluarea cardiac n preoperator, un pacient cunoscut sau suspectat de o afeciune cardiac are un factor de risc adiional. Incidena infarctului de miocard este mai puin de 0,5% la pacienii fr semnele clinice ale unei afeciuni cardiace. Riscul infarctului miocardic postoperator la pacienii cu antecedente de infarct este de 510% (30% n primele 3 luni), dar mortalitatea este de aproape 50%, ceea ce subliniaz necesitatea unei anamneze detaliate cu privire la orice accidente ischemice localizarea,
183
intensitatea, natura oricrei dureri toracice, descrierea unor simptome de tipul palpitaii, sincope, aritmii, dispnee de efort, etc. De asemenea, sunt semnificative detalii anamnestice, preferabil documentate, referitoare la hipertensiunea arterial, aritmii, valvulopatii precum i tratamentul urmat. Examenul aparatului cardio-vascular urmrete obiectivarea unor semne precum: tahicardia, tahipneea, valorile tensiunii arteriale, distensia venoas jugular, deplasarea lateral a ocului apexian, edeme la membrele inferioare, iar ascultatoriu sunt sugestive suflurile de intensitate mare (gradul III, IV), ritmul de galop (zgomot III) etc. Electrocardiograma, recomandat de rutin la pacienii peste 50 de ani, trebuie solicitat la orice bolnav cu date anamnestice sau clinice sugestive pentru o afeciune cardiovascular. 60% din pacienii diabetici cu evoluie de cel puin 5 ani i aproape toi cei cu peste 20 de ani de boal prezint diferite grade de afectare cardio-vascular, frecvent raportnduse accidente ischemice fr sau cu expresie clinic atipic. Pacienii cu antecedente de febr reumatic, sau cu proteze cardiace necesit antibioterapie profilactic. La pacienii cu angin instabil se va evita intervenia chirurgical (cu excepia by-passului coronarian). Pacienii care au by-pass coronarian au un risc sczut de a face infarct postoperator, comparabil cu anginoii. Hipertensiunea arterial uoar sau medie nu crete riscul postoperator de infarct, chiar n condiiile utilizrii -blocantelor sau a altor medicamente antihipertensive. Insuficiena cardiac moderat nu este asociat cu creterea riscului de infarct postoperator; pacienii cu cardiomegalie i tratai cu diuretice nu reprezint un risc deosebit; jugularele destinse, perceperea zgomotului III, semnaleaz o decompensare cardiac ce poate antrena complicaii grave. Cel mai utilizat sistem de cuantificare preoperatorie a riscului cardiac (infarctul miocardic) este clasificarea ASA - American Surgical Association, care ia n considerare 8 factori cu pondere diferit vrsta peste 70 ani, infarct miocardic n ultimele 6 luni, intervenie n urgen, tipul interveniei (toracic, abdominal), ritm de galop sau distensie jugular, alt ritm dect cel sinusal, extrasistole ventriculare, stenoz aortic
184
semnificativ hemodinamic. La acetia se adaug starea general alterat obiectivat de insuficiena respiratorie (PaO2 < 60 sau Pa CO2 > 50), dezechilibru electrolitic (K+ < 3 mEq/dl, HCO3 < 20 mEq/dl), insuficien renal acut sau cronic (creatinin > 3 mg/dl, uree > 50 mg/dl), insuficien hepatic. Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV Pacient sntos / procedur minor Modificri sistemice moderate Modificri sistemice severe Modificri cu potenial letal
Diabetul Pacienii diabetici pot fi mprii n dou categorii principale diabetici tip I, insulinodependeni i diabetici tip II noninsulino-dependeni, controlai prin diet sau prin hipoglicemiante orale, dar care pot decompensa i necesita temporar insulin ca urmare a rspunsului catabolic hiperglicemic la stresul anestezico-chirurgical, infecii. Complicaiile postoperatorii ale diabeticilor pot fi clasificate n trei grupe: 1. metabolice hiperglicemia (pn la cetoacidoz) sau hipoglicemia prin exces de insulin care este poate cea mai grav eroare de management al pacientului diabetic; 2. cardiovasculare, direct proporionale cu vrsta i vechimea diabetului, determinate de neuropatia i microangiopatia diabetic; 3. infecioase, cunoscut fiind efectul de scdere al imunitii determinat de hiperglicemie i ischemia cronic periferic. Evaluarea pacientului diabetic ncepe cu anamneza atent, fiind consemnate obligatoriu vechimea bolii, necesarul de insulin, gradul de control al glicemiei, ultima administrare de insulin (n urgen), simptome periferice, etc. Examenul obiectiv trebuie s insiste asupra aparatului cardio-vascular, gradul de insuficien circulatorie a membrelor inferioare. Monitorizarea glicemiei se poate realiza prin determinarea glicozuriei, metod care reflect doar hiperglicemia, avnd un caracter retrospectiv, dar protejeaz mpotriva erorilor de msurare ale glicemiei, prin determinarea de laborator a glicemiei care este
185
scump, dureaz mult sau, n salon, prin utilizarea benzilor reactive vizuale sau a unui glucometru. Anomalii ale funciei tiroidiene Complicaiile postoperatorii ale pacientului hipertiroidian sunt reprezentate n primul rnd de cele cardiace (fibrilaia atrial rezistent la digoxin), respiratorii (atelectazii, pneumonii) determinate de fatigabilitatea muscular, cicatrizare deficitar datorit hipercatabolismului, etc. Mai rar ntlnit, hipotiroidismul determin hipotensiune prin scderea volemiei i contractilitii miocardice alturi de insuficiena respiratorie prin hipoventilaie alveolar. Disfuncia hepatic Complicaiile generate de insuficiena hepatic sunt sintetizate n tabelul de mai jos. Disfuncia hepatic Metabolizarea medicamentelor Complicaia Supradozarea anestezicelor, sedativelor, depresie respiratorie Sinteza proteinelor Tulburri de coagulare prin deficit al factorilor I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XIII Trombocitopenie Encefalopatie, delirium tremens (sevraj) Ascit Starea general de nutriie Hipovitaminoze A, B, D, K deficiene de cicatrizare, perturbarea metabolismului glucidic, sindrom Wernicke Scderea Mg, P anomalii metabolice, aritmii, imunodepresie, infecii
186
Clasificarea Child este cel mai frecvent folosit pentru cuantificarea riscului operator vital la pacienii cirotici, n special la cei cu varice esofagiene candidai pentru unturi porto-sistemice sau procedee de devascularizare. albumin bilirubin Clasa A Clasa B Clasa C > 3,5 3,0-3,5 < 3,0 < 2,0 2,0-3,0 > 3,0 ascit absent minim sever encefalopatie absent minim sever nutriie bun medie proast mortalitate < 10% 40% > 80%
Disfuncia suprarenalian Insuficiena suprarenalian acut se poate instala la bolnavul aflat sub tratament cu steroizi care determin supresia suprarenalei i incapacitatea de a rspunde la stresul chirurgical, septic, traumatic; manifestrile clinice sugestive sunt febra prelungit, ocul inexplicabil. Din aceste motive, este necesar suplimentarea perioperatorie a dozei de steroizi la toi pacienii la care datele de anamnez (durata tratamentului i dozele) sau clinice sugereaz supresia suprarenalei. Tulburri ale hemostazei Cea mai bun metod de depistare a bolnavilor cu tulburri de hemostaz este anamneza care trebuie s insiste asupra unor elemente ca medicaia (anticoagulante, aspirin), tendina la sngerare excesiv, echimoze dup traumatisme minore, epistaxisuri frecvente, etc. Examenul obiectiv urmrete prezena peteiilor, deformri articulare, limfadenopatii generalizate, hepatosplenomegalie i malnutriie sever. La aceste categorii de bolnavi se solicit teste de laborator pentru precizarea tulburrii de hemostaz.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Tulburri de nutriie
187
Malnutriia determin creterea morbiditii i mortalitii postoperatorii datorit scderii rezistenei la infecii, deficitului de cicatrizare, insuficienei respiratorii. Elemente de istoric sugestive sunt scderea ponderal cu cel puin 10%, anorexia, disfagia, diaree i vrsturi cronice, afeciuni consumptive. Cntrirea pacientului este obligatorie, iar obiectiv se evideniaz topirea panicului adipos i a maselor musculare, edeme periferice, glosit sau tulburri neurologice periferice prin deficitul de vitamin B; paraclinic se nregistreaz scderea proteinelor totale i mai ales a albuminei. Reechilibrarea nutriional preoperatorie se poate realiza pe cale digestiv oral sau enteral (gastrostomie, jejunostomie) sau, mult mai rapid, pe cale parenteral venoas periferic sau central (nutriia parenteral total). Insuficiena renal cronic Tulburrile metabolice i nutriionale generate de insuficiena renal cronic, mai ales n stadiu terminal care necesit dializ, sunt reprezentate de: - creterea volumului extracelular impune o monitorizare atent a reechilibrrii hidroelectrolitice (inclusiv msurarea presiunii venoase centrale, cateter SwanGanz pentru inima dreapt) - pentru a evita suprancrcarea volemic, mai ales c, frecvent la aceti pacieni se asociaz insuficiena cardiac congestiv sau sindromul nefrotic. - acidoza metabolic este consecina incapacitii renale de a excreta produii de metabolism acizi i se accentueaz postoperator datorit eliminrilor de ioni de hidrogen din celulele lezate. Acest fenomen poate fi compensat iniial de hiperventilaie, dar scderea rezervei alcaline sub 18 mEq/l necesit administrarea de bicarbonat sau dializ. - scderea eliminrii urinare de potasiu respectiv hiperpotasemia este secundar acidozei; preoperator potasemia trebuie s fie sub 5 mEq/l, uneori fiind necesar utilizarea rinilor schimbtoare de ioni.
188
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL - hipercalcemia este frecvent, de obicei secundar hiperfosfatemiei i necesit limitarea aportului de fosfai. - majoritatea pacienilor n IRC sunt malnutrii, hipovitaminozici ca urmare a anorexiei uremice, malabsorbiei sau dializei peritoneale cronice, fiind necesar suportul nutriional precoce. - anemia normocrom, normocitar determin scderea capacitii de transport a oxigenului, iar scderea imunitii favorizeaz apariia infeciilor.
n aceste condiii, evaluarea i pregtirea preoperatorie corect constau n monitorizarea hemodinamic, a diurezei, cntrire zilnic, raport intrri/ieiri, determinarea ureei, creatininei, ionogramei sanguine i urinare.
189
SEMIOLOGIA TORACELUI TRAUMATIC

Traumatismele toracice sunt foarte frecvente n epoca modern; pot fi nchise sau deschise, s antreneze leziuni parietale sau ale viscerelor coninute n cavitatea toracic.
I. Traumatisme toracice nchise; contuzii toracice A. Contuzii toracice parietale simple a. Compresia toracelui este o form particular de contuzie care survine dup aplicarea unei fore puternice de scurt durat asupra toracelui (trecerea roilor unui vehicul peste cutia toracic, strivirea toracelui ntre un vehicul i un zid). Bolnavul nu prezint soluii de continuitate nici la nivelul cutii toracelui i nici ale viscerelor toracice, dar apar semnele unei tulburri hemodinamice sub forma unei asfixieri traumatice, cu cianoza prii superioare a toracelui, gtului, feei sub forma mti echimotice a lui Morestin. Masca echimotic se produce ca urmare a faptului c, n urma compresiunii, sngele este mpins n sistemul cav superior, fenomen favorizat de lipsa valvelor, determinnd distensia i ruptura venulelor cervico-faciale. Conjunctivele sunt injectate, de culoare roie-violacee ca i mucoasa buco-faringian; edemul i infiltraia sangvin a grsimii orbitare provoac exoftalmie; se pot produce hemoragii retiniene i ale nervului optic, nsoite de tulburri de vedere. Bolnavul mai poate prezenta, cnd fenomenele au rsunet cerebral, pierderea strii de contien pentru scurt timp (sincope, lipotimii, uneori com), afazie, paralizii tranzitorii, respiraie Cheyne-Stokes. De regul, fenomenele retrocedeaz spontan, dar s-au nregistrat cazuri de atrofie optic, urmate de cecitate definitiv. b. Contuziile toracice simple se manifest prin: - dureri declanate de micri sau la presiune, fr vreo marc a traumatismului; - echimoze sau hematoame; - revrsat traumatic Morel-Lavalle, realizat de alunecarea planurilor superficiale pe fascia de nveli;
190
- rupturi musculare (mai ales ale marelui pectoral).
c. Contuzii toracice cu fracturi costale sau de stern Simptomatologia fracturilor costale: durerea, crepitaia osoas i mobilitatea anormal. durerea este vie, n punct fix, declanat de schimbri de poziie, micri respiratorii, presiune n focarul de fractur sau la distan (compresiunea antero-posterioar a toracelui, manevr menit s modifice curbura coastei); ca urmare a durerilor, bolnavul are o respiraie scurt i superficial, evit tusea i expectoraia; crepitaia se deceleaz prin presiune la nivelul focarului de fractur. Este profund, rugoas, deosebit de crepitaia din emfizemul subcutanat, care este superficial i fin; micarea anormal la nivelul focarului de fractur se evideniaz prin presiunea n focar sau cernd bolnavului s tueasc, n timp ce mna este aplicat pe torace. Fracturile izolate i prin leziuni pleuro-pulmonare necesit un tratament antalgic i supravegherea apariiei infeciilor bronho-pulmonare. Simptomatologia fracturilor de stern Fracturile de stern se produc mai ales n traumatismele violente directe care acioneaz la nivelul regiunii anterioare a toracelui sau indirect prin hiperflexia trunchiului. durerea localizat, exagerat de respiraiile profunde; durerea poate fi provocat prin presiunea n focar sau pe extremitile sternului; echimoza - tardiv apare n fracturile prin mecanism indirect; - precoce apare n traumatismul direct. Deformaia local se observ numai n fracturile cu nclecare: sternul pare scurtat, fragmentul inferior ridic tegumentele i deformeaz regiunea. Izolat,
191
fractura de stern are o evoluie spontan benign, dar se poate asocia cu leziuni grave ale cordului, aortei, leziuni ce pot evolua n doi timpi.
B. Contuzii toracice cu leziuni parietale grave: voletul toracic Voletul toracic reprezint o poriune mobil din peretele cutiei toracice ce rezult din fractura plurifocal a dou sau mai multe coaste. Funcional se caracterizeaz prin micri respiratorii paradoxale, cu tulburri importante n gradientul presiunilor intratoracice. Aspectul clinic constat un bolnav care imediat dup accident este sub stare de oc: palid, anxios, cu puls slab, rapid, TA sczut. Dup cteva ore apar semnele insuficienei respiratorii acute: tegumentele se cianozeaz, se acoper de transpiraii reci, micrile respiratorii sunt frecvente i superficiale; bolnavul ia o poziia antalgic, aplecat de partea bolnav. La inspecie se constat micri anormale ale peretelui toracic: n timpul inspirului partea din peretele toracic care corespunde zonei trumatizate se nfund, iar n timpul expirului, reexpansioneaz; este respiraia paradoxal, ce constituie semnul patognomonic al voletului toracic. La palpare se constat crepitaii profunde, rugoase, caracteristice fracturilor costale. Presiunea n focarele de fractur trezete sau exacerbeaz durerea; se pot percepe i crepitaii fine, superficiale datorit emfizemului subcutanat, voletul toracic fiind asociat adesea cu leziuni pleuro-pulmonare. Ascultaia i percuia pot pune n eviden revrsatele pleurale lichidiene sau aeriene. Voletul toracic, cu ct este mai mobil i mai anterior (volet sterno-costal sau anterolateral), poate evolua spre insuficien respiratorie acut i insuficien cardiac acut. Aceste fenomene se datoreaz tulburrilor ventilatorii declanate de respiraia paradoxal ce antreneaz respiraie pendular i balans mediastinal la care se pot aduga i hipovolemia prin revrsatele lichidiene intrapleurale. De aceea, necesit blocarea voletului i respiraie asistat sau controlat.
192
C. Contuzii toracice cu leziuni pleuro-pulmonare a. Hemotoraxul reprezint acumularea sngelui n cavitatea pleural. Originea sngelui poate fi: - parietal prin lezarea arterelor intercostale (cel mai frecvent), mamare interne sau ramuri din acromiotoracic; - pulmonar prin lezarea parenchimului pulmonar; - mediastinal prin lezarea cordului i a vaselor mari de la baza sa (aorta, artera pulmonar, venele pulmonare, venele cave); - abdominal n traumatismele concomitente toraco-abdominale, cu rupturi ale diafragmului i lezarea viscerelor abdominale (ficat, splin). Formarea hemotoraxului este favorizat de presiunea negativ pleural i n condiiile particulare de coagulare redus sau absent n cavitatea pleural (n 90% din cazurile de hemotorax, sngele prezent n cavitatea pleural nu coaguleaz). Aspectul clinic este acela al unui bolnav grav: palid, dispneic, anxios, agitat. De regul, prefer poziia semieznd. Pulsul este accelerat, iar TA este sczut. Examenul fizic constat: - reducerea amplitudinii micrilor respiratorii ale hemitoracelui respectiv; - matitatea hemitoracelui lezat; - murmurul vezicular abolit. Simptomele generale i locale sunt n funcie de cantitatea de snge revrsat n cavitatea pleural: hemotoraxul mic (150-350 ml) clinic i paraclinic abia se percepe (radiologic se constat opacifierea sinusurilor costo-diafragmatice); hemotoraxul mijlociu (max. 1500 ml) matitatea ajunge n dreptul omoplatului; hemotoraxul masiv (1500-3000 ml) matitatea depete mijlocul omoplatului; aspectul clinic general este al unui bolnav hemoragic, cu semnele insuficienei circulatorie acute mai mult dect cu insuficien respiratorie acut. Cnd are origine pulmonar, hemoragia se oprete, de regul, spontan, datorit presiunii mai sczute n circulaia pulmonar i prin reexpansionarea plmnului. O hemoragie care continu este determinat, de cele mai multe ori, de o leziune a vaselor hilului
193
plmnului sau a vaselor sistemice: artera intercostal, mamar, aorta, cava sau chiar cordul, reclamnd toracotomia. Hemotoraxul mijlociu i masiv necesit evacuarea, dar sub protecia refacerii volemice. b. Pneumotoraxul reprezint ptrunderea aerului n cavitatea pleural. n cazul traumatismelor nchise, pneumotoraxul se produce n urma rupturilor pulmonare, bronhice, bronho-pulmonare sau traheale, cu constituirea unui pneumotorax nchis sau cu supap. Pneumotoraxul nchis const n acumularea de aer printr-o leziune bronho-pulmonar care s-a nchis spontan. Simptomatologia este n raport cu mrimea pneumotoraxului. n pneumotoraxul mijlociu i mare, cnd colabarea plmnilor este important sau respectiv total, apar tulburri importante respiratorii i circulatori: dispnee, cianoz. Examenul fizic al toracelui constat: - reducerea amplitudinii micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui respectiv; - lrgirea spaiilor intercostale; - absena transmiterii vibraiilor vocale; - hipersonoritate la percuie; - abolirea sau diminuarea murmurului vezicular; - deplasarea matitii cardiace spre partea sntoas (n pneumotoraxul masiv, compresiv). Pneumotoraxul cu supap (sufocant) ia natere n contuzii prin formarea unei valve la nivelul plmnului (cu supap intern) sau, n traumatismele toracice deschise, la nivelul peretelui toracic (cu supap extern). Aerul ptrunde n cavitatea pleural n inspir sau n cursul efortului de tuse, dar nu poate iei, producndu-se o acumulare progresiv important de aer n cavitatea pleural. Tabloul clinic este impresionant: bolnavul este dispneic, cianotic, agitat. Acuz mare sete de aer i nu poate s inspire; are senzaie de asfixie, de moarte iminent.
194
Examenul fizic trebuie efectuat extrem de rapid i va constata: - hipersonoritate la percuie; - abolirea murmurului vezicular; - absena vibraiilor vocale; - deplasarea matitii cardiace i a ocului apexian; - turgescena jugularelor. Evacuarea aerului prin toracocentez se impune de urgen! c. Contuzia pulmonar se caracterizeaz prin inundaia parenchimului pulmonar cu snge provenit din vasele sangvine lezate la acest nivel. Sngerarea parenchimatoas dureaz 4-6 ore, dup care urmeaz faza de coagulare i cea de resorbie. Simptomatologia variaz n limite largi, de la absena total a suferinei clinice, n contuziile uoare, pn la tulburri respiratorii evidente, n contuziile grave. Semnele cele mai frecvent ntlnite sunt tusea i expectoraia mucoas cu striuri sanguinolente sau hemoptizia. Cnd suprafaa interesat este important, chiar bilateral, polipneea i tahicardia sunt frecvente. La ascultaie se percep raluri umede la bazele pulmonare. Cile aeriene se ncarc i apar raluri bronhice; bolnavul devine progresiv cianotic, insuficiena respiratorie se poate instala i agrava, necesitnd msuri energice de reanimare. Radiografiile toracice sunt indispensabile pentru diagnostic. d. Ruptura pulmonar apare n traumatismele puternice, cnd aerul coninut n plmn nu poate iei din cauza glotei nchisei produce o hiperpresiune intrapulmonar, cu efracia parenchimului fie central, fie, mai frecvent, periferic. n tabloul clinic, semnul major l reprezint hemoptizia. n rupturile corticale, tabloul clinic este dominat de hemopneumotorax. Rupturile centrale pot fi letale dac intereseaz vase importante; dac teritoriile parenchimatoase sunt puin interesate, pot trece neobservate clinic. Diagnosticul radiologic este greu de stabilit imediat dup traumatism datorit contuziei pulmonare ce poate nsoi ruptura; se poate evidenia dup cteva zile de la traumatism.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL II. Traumatisme toracice deschise; plgi toracice
195
Lund n considerare criteriul cel mai important de clasificare al plgilor, i anume profunzimea, se pot ntlni: A. plgi superficiale care intereseaz pielea i esutul celular subcutanat i nu prezint particulariti clinice sau evolutive. B. plgi profunde, cu interesarea pleurei, plgi pleuro-pulmonare. Sunt de o gravitate deosebit prin posibilitatea lezrii importante a parenchimului, bronhiilor, vaselor, antrennd hemo- sau/i pneumotorax important. Leziunile vaselor mari pulmonare de la nivelul hilului sunt letale, datorit hemoragiei fulgertoare pe care o provoac, n timp ce leziunile periferice se nsoesc de afectri parenchimatoase i hemoragii mai puin importante. Semnele clinice sunt: - hemoptizia prezent aproape n toate plgile pulmonare; rar poate fi dramatic i nsoit de tabloul clinic al unei anemii acute; - dispneea important n plgile toracice mari; - tusea de obicei moderat, nsoit de expectoraii mari, sau hemoptizie. Examenul fizic constat dou semne clinice majore: plaga i emfizemul subcutanat, la care se pot aduga semnele hemo- sau pneumotoraxului. Plaga constituie orificiul de intrare a agentului vulnerant; n condiiile plgilor transfixiante se poate evidenia i al doilea orificiu, orificiul de ieire al agentului vulnerant. Uneori, plaga poate avea dimensiuni importante, permind intrarea i ieirea aerului n cavitatea pleural n timpul micrilor respiratorii. Emfizemul subcutanat este unul din semnele clinice cele mai obiective, indicnd ntotdeauna o leziune pulmonar (att n traumatismele deschise, ct i n traumatismele nchise). Cnd emfizemul subcutanat apare i se dezvolt rapid, se poate presupune o plag bronho-pulmonar ce produce un pneumotorax hipertensiv. Hemotoraxul nsoete plgile pulmonare; este n cantitate mai mare cnd vasele lezate au un calibru mai important, mai mic, n plgile pulmonare periferice. Accidentaii cu hemotorax mare, care depete mijlocul omoplatului, sunt agitai, palizi, dispneici, cu dureri toracice vii i cu lipotimii repetate; prezint tahicardie, iar cordul
196
este frecvent deplasat spre partea sntoas; prefer poziia semieznd, deoarece n aceast poziie sngele comprim mai mult diafragmul i mai puin cordul i mediastinul. Hemotoraxul mediu este mai bine suportat, deplasarea cordului, compresiunea venelor cave i colabarea plmnului fiind, n acest caz, mai mici. Bolnavii prezint o dispnee moderat, tahicardie i astenie. Hemotoraxul mic este, de obicei, asimptomatic. Pneumotoraxul complic frecvent plgile pleuro-pulmonare. 1. Pneumotoraxul nchis este frecvent ntlnit; orice plag penetrant a toracelui, mai ales cele cu leziuni pleuro-pulmonare, se nsoete de ptrunderea unei cantiti de aer n cavitatea pleural. n general, acest tip de pneumotorax este bine tolerat, provocnd dureri toracice surde i dispnee moderat. El poate fi agravat prin asociere cu hemotoraxul. 2. Pneumotoraxul deschis are ca semn clinic patognomonic trecerea aerului prin plaga toracic la fiecare micare respiratorie, fenomen numit traumatopnee. Gravitatea pneumotoraxului deschis este direct proporional cu dimensiunile i numrul orificiilor de comunicare; se asociaz n 50% din cazuri cu leziuni scheletice i n 90% cu leziuni pleuro-pulmonare (ale viscerelor toracice). Majoritatea acestor rnii sunt ocai, prezentnd insuficien cardio-respiratorie acut, datorit tulburrilor grave respiratorii i circulatorii produse prin: - colabarea plmnului cu reducerea suprafeei de ventilaie i de perfuzie (hematoz); - colabarea i balansul mediastinului n timpul micrilor respiratorii ce antreneaz compresiunea plmnului sntos, cudarea vaselor mari de la baza inimii i, ndeosebi, a venelor cave, cu tulburri de ntoarcere venoas i ale activitii cordului; - respiraia pendular n timpul inspirului, aerul rezidual din plmnul lezat este aspirat n plmnul sntos, iar n timpul expirului aerul saturat n CO2 din plmnul sntos va ptrunde n plmnul lezat. Tabloul clinic este impresionant: bolnavii sunt dispneici, cianotici, cu jugulare turgescente, prezint dureri mari n regiunea plgii care se accentueaz la micare sau la
197
tuse; prin plaga parietal, ptrunderea aerului se nsoete de zgomot (traumatopneea) i de eliminarea unei importante cantiti de snge spumos, aerat; rniii sunt agitai, i caut o poziie convenabil pentru respiraie, dispneea se accentueaz progresiv, polipneea poate ajunge pn la 50-60 respiraii/min, pulsul devine din ce n ce mai accelerat, TA scade progresiv. Examenul toracelui constat prezena plgii, a traumatopneei, a emfizemului subcutanat i semnele clinice ale pneumotoraxului sau/i ale hemotoraxului. Reechilibrarea cardio-respiratorie trebuie obinute imediat prin nchiderea orificiului de comunicare cu pleura, evacuarea revrsatelor i respiraie asistat. 3. Pneumotoraxul cu supap poate fi realizat att de plaga pleuro-parietal, ct i de plaga pulmonar. Dac aerul ptrunde din exterior prin plag i nu poate iei, este vorba de o supap extern; dac ptrunde din plaga pulmonar, se realizeaz o supap intern. Mai rar coexist ambele tipuri de supap. Acumularea progresiv a aerului are drept consecin comprimarea plmnului i a mediastinului, antrennd forme de insuficien respiratorie i cardio-circulatorie importante (simptomatologia este aceea a pneumotoraxului sufocant; de aceea, aerul trebuie ct mai rapid evacuat i supapa rezolvat.
198
Traumatisme traheo-bronhice Se pot produce n traumatismele nchise sau deschise ale toracelui. Rar sunt izolate, cel mai frecvent se asociaz cu alte leziuni grave parietale sau viscerale (dau o mortalitate global important 30%; 50% vor deceda la locul accidentului). Obinuit evolueaz n dou faze: - faza imediat predomin fenomenele de insuficien respiratorie acut determinat de fuga aerului din arborele traheo-bronhic n mediastin i n cavitatea pleural (de obicei se rupe i pleura mediastinal); n funcie de mrimea breei apare un pneumomediastin i un pneumotorax ce poate deveni compresiv; pneumomediastinul jeneaz ntoarcerea venoas i umplerea cordului; pneumotoraxul duce la colabarea plmnului i deplasarea mediastinului. - faza secundar are drept caracteristic instalarea stenozei traheo-bronhice cu perturbri ale funciei ventilatorii i cardio-circulatorii (stenoza unei bronhii principale echivaleaz cu o pneumonectomie). Cordul este suprasolicitat deoarece trebuie s asigure o circulaie mai rapid prin singurul plmn funcional, deci exist pericolul instalrii insuficienei acute ventriculare drepte sau a cordului pulmonar cronic. Simptomatologie n faza imediat, bolnavul este ntr-o stare grav, dispneic, agitat, cianotic i dezvolt dou sindroame. a. Sindromul gazos pierderile aeriene realizeaz triada gazoas: pneumotorax, pneumomediastin i emfizem subcutanat important. Cnd pierderile sunt mici, semnele triadei gazoase sunt reduse ca intensitate. Cnd pierderile sunt mari apar semnele: - pneumotoraxului sufocant; - pneumomediastinului masiv care produce infiltrarea important a spaiului celular mediastinal, apoi cervical, cu apariia emfizemului suprasternal, cervical, iar apoi apariia - emfizemului subcutanat extensiv, generalizat. n general, sindromul gazos compresiv sugereaz o ruptur traheo-bronhic.
199
b. Sindromul hemoragic nregistrat n 25% din cazuri este reprezentat de hemoptizie care poate fi abundent i persistent. Simptomatologia rupturilor traheo-bronhice n faza secundar (6 sptmni- -1 an) este determinat de instalarea stenozei traheale sau bronhice. Stenoza traheal se manifest prin tulburri de ventilaie, mai mult sau mai puin importante, n funcie de gradul stenozei; n cele strnse apare dispneea cu tahipnee, tahicardie care mpreun cu cianoza se accentueaz la efort. Stenoza bronhic antreneaz sindromul de excluzie bronho-pulmonar datorit atelectaziei pulmonului neventilat, iar cnd stenoza este incomplet se asociaz o supuraie cronic sub forma broniectaziei sau abcesului pulmonar. Diagnosticul rupturilor traheo-bronhice se precizeaz prin radiografii, bronhoscopii sau . Leziunile descoperite att n faza imediat, ct i n cea tardiv trebuie reparate chirurgical.
Traumatisme ale cordului i ale vaselor mari A. Traumatisme nchise ale cordului i vaselor mari Se produc prin lovituri puternice directe n regiunea precordial, prin mecanisme de compresiune violent sau decelerare brusc. Se descriu: a. Contuzia miocardic (contuzia cordului) const n distrucia arhitecturii miocardice i a reelei circulatorii coronariene pe o zon de ntindere i profunzime variabile; nu are o simptomatologie caracteristic, dar poate fi sugerat de: - durere toracic persistent, dac aceasta nu este justificat prin leziuni toracice parietale; - tulburri de ritm cardiac; - instabilitate tensional; - sindrom de debit cardiac sczut; - tulburri de conducere.
200
Hipotensiunea, cu tahicardie i turgescena jugularelor la un bolnav cu traumatism toracic anterior poate sugera diagnosticul, iar dintre explorrile complementare, numai ECHOgrafia cardiac poate aduce elemente de diagnostic pozitiv. Bolnavii cu contuzie cardiac afirmat sau suspectat vor trebui supravegheai datorit posibilitii apariiei unor complicaii: ischemie miocardic, embolii arteriale periferice, dischinezie ventricular, anevrism ventricular (mai frecvent afectat este ventriculul stng). b. Rupturile pericardice nsoesc, de obicei, pe cele ale cordului; rar sunt izolate; pot antrena, i prin reacia inflamatorie concomitent, un revrsat intrapericardic important, cu apariia fenomenelor de tamponad cardiac. c. Rupturile cardiace parietale intereseaz mai adesea pereii ventriculari i, mai ales, ventriculul drept; se asociaz cu rupturi pericardice i, n funcie de mrimea breei, pot antrena semnele unei tamponade cardiace sau a unui hemotorax brutal i important, cauzator de deces. Tamponada cardiac evolueaz rapid i duce la oprirea inimii, ca o consecin a stnjenirii umplerii diastolice a atriilor; limita critic de la care se produce oprirea cordului este de 200-300 ml snge. Simptomatologia clasic a tamponadei cardiace este inclus n triada lui Beck: hipotensiune arterial fr tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace i creterea presiunii venoase, tradus clinic prin turgescena jugularelor. Diagnosticul, la un politraumatizat, cu semnele ocului hemoragic i traumatic, nu este tocmai uor.
d. Leziunile traumatice ale valvelor mai afectat este aparatul valvular mitral sau tricuspidian, cu rupturi de cordaje ce se traduce pin suflu sistolic caracteristic de insuficien mitral sau tricuspidian pe fondul unei instabiliti tensionale, cu tahicardie i dispnee.
201
ECHOgrafia cardiac poate decela aceste leziuni traumatice i permite repararea lor n timp util. e. Rupturile de aort toracic se produc mai ales prin decelerare brusc (accidente de automobil, cderi de la nlime etc.). sediul cel mai frecvent este la nivelul istmului aortic. Dac ruptura nu este imediat fatal, se formeaz un hematom care ocup mediastinul superior. Simptomatologia antrenat de hematomul mediastinal este durerea retrosternal cu iradiere interscapulo-vertebral sau la baza gtului, senzaie de constricie toracic, echimoz suprasternal, staza jugularelor, tuse iritativ, voce rguit, suflu sistolic interscapulo-vertebral stng sau la baza gtului, inegalitatea amplitudinii pulsului la membrele superioare i carotide, reducerea amplitudinii pulsului la membrele inferioare (sindromul de fals coarctaie de aort). Unele semne radiologice pot trezi suspiciunea unui hemomediastin prin ruptura arcului aortic (vezi politraumatismele), dar angiografia este cea care certific diagnosticul i pune indicaia operatorie de urgen. B. Traumatisme deschise ale cordului i vaselor mari a. Plgile cardio-pericardice sunt cu semnificaia cea mai dramatic prin gravitatea lor imediat. n funcie de mrimea breei pericardice se descriu urmtoarele forme: - cu hemopericard cnd brea este mic, sngele poate fi reinut n cavitatea pericardic i apare simptomatologia unei tamponade cardiace care ofer de foarte multe ori un interval de timp ce permite instalarea unui tratament eficient, n ciuda aspectului grav al simptomelor; - cu hemotorax cnd hemotoraxul abundent i sngerarea important pot fi rapid fatale. Tratamentul chirurgical de urgen se impune n ambele cazuri pentru practicarea cardiorafiei.
202
b. Plgile vaselor toracice mari pot fi interesate aorta cu ramurile emergente, arterele pulmonare, venele cave sau pulmonare. Simptomatologia variaz n raport cu gravitatea i localizarea hemoragiei, putnd antrena sngerri intrapericardice, intrapleurale sau intramediastinale, exteriorizate sau nu; dintre acestea, n special cele cu hemotorax pot fi rapid mortale. Evoluia strii clinice impune intervenia chirurgical cu sau fr efectuarea explorrilor complementare necesare: radiografii, angiografii, ECHOgrafii etc.
Traumatisme ale esofagului Marea gravitate a acestor traumatisme este grevat de particularitile legate de friabilitatea peretelui esofagian i lipsa nveliului seros, precum i de flora microbian bogat existent obinuit n lumenul esofagian. Aceasta, odat ptruns n mediastin, provoac o infecie extrem de sever prin difuziunea sa rapid, la care se adaug i infecia cavitii pleurale, pleura fiind frecvent interesat. Semnele clinice sunt legate de evoluia mediastinitei, a crei simptomatologie realizeaz triada Barrett - dispnee; - emfizem subcutanat; - durere epigastric. Emfizemul subcutanat ce apare deasupra furculiei sternale este caracteristic. La aceste semne se adaug febra ce ajunge rapid n jur de 40oC, durerile epigastrice sau retrosternale cu debut brutal ce iradiaz n spate; bolnavul prezint i odinofagie, sialoree. Examenul radiologic evideniaz pneumomediastinul (ntins sau localizat este un semn particular), pneumotoraxul sau piopneumotoraxul; esofagografia i esofagoscopia vor completa diagnosticul.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Traumatisme ale canalului toracic (chilotoraxul)
203
Chilotoraxul reprezint o revrsare intrapleural a limfei printr-o leziune traumatic a canalului toracic i a ramurilor sale. Este rar n traumatismele toracice nchise. Cnd se produce, este asociat, de regul, cu traumatisme grave ale aortei, esofagului sau ale marii vene azygos care pot produce rapid moartea. Limfa se acumuleaz iniial n mediastin, ca apoi, prin hiperpresiune, s produc ruptura pleurei mediastinale i s produc chilotoraxul. Examenul clinic relev un revrsat pleural (prin puncie se elimin un aspect lptos, opalescent care se reface rapid dup evacuare). Evacurile repetate i pierderile abundente de lichid limfatic duc la o denutriie progresiv datorit pierderilor proteice i lipidice. Diagnosticul i sediul leziunii canalului limfatic pot fi precizate prin limfografie. Tratamentul chirurgical este singurul n msur s opreasc scurgerile de limf n cavitatea pleural.
Traumatisme ale diafragmului a. Rupturile diafragmului apar n traumatismele nchise ale toracelui, mai ales prin compresiune, cnd ruptura se produce prin dilacerare; sediul cel mai frecvent este la nivelul foliolei stngi, care este zona cea mai slab a diafragmului. Gravitatea acestor leziuni este legat de producerea herniilor diafragmatice traumatice, deoarece brea diafragmatic nu are tendina la vindecare spontan. Simptomatologia clinic poate fi dominat de semne toracice: dispnee, dureri toracice, cianoz sau de semne abdominale. Majoritatea bolnavilor cu rupturi ale diafragmului sunt, ns, politraumatizai, putnd prezenta leziuni extrem de diverse responsabile de aceast simptomatologie. Pentru o ruptur diafragmatic trebuie s atrag atenia o contuzie abdominal cu tulburri respiratorii sau o contuzie grav toracic cu vrsturi i contractur abdominal.
204
Semnele clinice proprii sunt: - existena respiraiei paradoxale abdominale; diafragmul rupt are micri paradoxale, determinnd retracia cadranului superior al abdomenului n inspiraie i destinderea lui n expiraie; - modificarea stetacusticii hemitoracelui respectiv: matitate sau sonoritate crescut; - perceperea zgomotelor hidro-aerice de tip intestinal la baza hemitoracelui respectiv, n locul murmurului vezicular; - dispariia matitii hepatice. Examenul radiologic este esenial, cu sau fr substan de contrast (poate evidenia prezena viscerelor abdominale n torace). Intervenia chirurgical de urgen este recomandat att datorit tulburrilor cardiorespiratorii antrenate de volumul viscerelor herniate, ct i datorit pericolului trangulrii acestora. b. Plgile diafragmului sunt practic plgi toraco-abdominale i sunt de o gravitate deosebit, deoarece produc o comunicare ntre cele dou caviti, cu riscul infectrii reciproce i de ptrundere a viscerelor abdominale n torace. Semne clinice de certitudine ntr-o plag toraco-abdominal pot fi: - prezena unui organ abdominal, epiplon cel mai frecvent, sau de lichid de provenien abdominal (bil, coninut gastric, intestinal) la nivelul orificiului toracic; - observarea printr-o plag larg toracic a viscerelor abdominale; - asocierea semnelor de plag penetrant toracic (emfizem subcutanat, traumatopnee) cu a semnelor de leziune a viscerelor abdominale (sindrom peritonitic, hemoperitoneu). Dat fiind dispoziia organelor abdomenului superior, prezena unei plgi toracoabdominale poate fi bnuit ori de cte ori exist o leziune situat sub nivelul coastei a IV-a anterior i sub coasta a VII-a posterior. Urmrirea atent a evoluiei clinice, explorrile complementare incluznd puncia abdominal, lavajul peritoneal, explorrile radiologice, ECHOgrafia pot preciza diagnosticul i impun intervenia chirurgical.
219
HERNIILE
Definiie: hernia reprezint protruzia oricrui organ sau esut din spaiul su anatomic. Vorbind de peretele abdominal, herniile reprezint ieirea parial sau complet a unei structuri intraabdominale printr-un defect parietal congenital, ctigat sau iatrogen. Clasificare 1. dup momentul apariiei - embrionare prezent la natere, hernia fr sac parietal - congenitale - aprute imediat dup natere datorit unor condiii anatomice favorizante (sac i traiect preformate); - apar mai trziu cu ocazia unui efort mai intens. - ctigate: de for sau de slbiciune. 2. dup teritoriul anatomic la nivelul peretelui abdominal - al feei ventrale a abdomenului (inghinale, crurale, ombilicale, ale liniei albe, liniei Spiegel, obturatorii). - posterioare (lombare, ischiatice, perineale). 3. dup coninutul sacului - epiplon epiplocel; - intestin enterocel; - orice alt organ sau alt viscer cu excepia pancreasului sau duodenului. 4. dup aspectul sacului - conformaie (complet sau incomplet); - numr (cu sac unic sau multiplu). 5. dup evoluie - simple; - complicate (trangulate sau ireductibile).
220
Anatomia patologic a herniilor necomplicate Unei hernii i se descriu: a. traiectul herniar; b. sacul herniar plus coninut c. nveliurile sacului a. Traiectul herniar este reprezentat de: - un orificiu musculo-aponevrotic (hernii epigastrice, hernie Spiegel, hernie femural). - un traiect cu orificiu profund i superficial (hernie inghinal, hernie obturatorie). n funcie de evoluia sacului n traiectul respectiv se realizeaz un punct herniar (hernie interstiial, sacul este angajat n traiect, hernie complet; cnd sacul depete orificiul superficial). b. Sacul herniar se produce prin distensia peritoneului (hernie ombilical) sau prin diverticul peritoneal cu: - colet (gtul sacului) = locul unde se continu cu peretele; - corp (poriunea mijlocie); - fund (poriunea terminal). Sacul poate lipsi n herniile embrionare; sac incomplet se ntlnete n hernii prin alunecare; saci multipli, multidiverticulari cu septri (hernia inghinal) - inelele Ramonede. c. nveliurile sacului - grsimea preperitoneal ce realizeaz lipomul preherniar; - fascia tranversalis; - diferite planuri musculo-aponevrotice; - esutul celular subcutanat; - pielea.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Simptomele herniei necomplicate
221
1. Subiective (funcionale): discrete sub form de tensiune dureroas; dureri mai vii pot antrena n ortostatism sau efort (fizic sau fiziologic). 2. Obiective (fizice) Inspecie: formaiune ovalar, rotund, de volum diferit ce-i sporete dimensiunile la efortul de tuse (expansiunea la tuse). Palpare: formaiune de consisten elastic sau moale, ce se reduce n abdomen printr-un orificiu cruia putem s-i apreciem dimensiunile; la tuse se percepe impulsiunea la tuse, iar formaiunea se reface dinspre abdomen. Reductibilitatea, expansiunea i impulsiunea la tuse sunt semne patognomonice pentru hernie. Percuie: matitate, cnd coninutul este epiplonul; sonoritate, cnd conine intestin; dac reducerea antreneaz zgomote hidro-aerice nseamn c este coninut intestinal. Diagnosticul clinic este suficient; o explorare radiologic (baritat) poate identifica coninutul mai ales la bolnavii vrstnici (peste 60 de ani). Diagnosticul diferenial este n funcie de regiunea anatomic. Evoluie - spontan: hernia va spori progresiv n dimensiuni i va antrena complicaii; - exist posibilitatea unei vindecri spontane (mai ales la copil prin dezvoltarea ulterioar i tonifierea peretelui abdominal) - nu se opereaz pn la 3 ani. Tratament A. Conservator - prin aplicarea unui bandaj rigid; - prin aplicarea unui bandaj elastic. B. Chirurgical, cu urmtoarele obiective: I. tratamentul sacului; II. reconstituirea solid a peretelui abdominal i care are 3 timpi eseniali: - deschiderea traiectului cu deschiderea sacului; - tratamentul sacului i a coninutului; - refacerea peretelui abdominal.
222
1. deschiderea traiectului determin punerea n eviden a sacului i se disec pn la colet; 2. deschiderea sacului i tratarea coninutului cu: - reintegrare; - rezecie parial a conintorului n funcie de afectarea acestuia; - rezecia sacului pn la nivelul inelului herniar. 3. refacerea peretelui abdominal printr-o anumit tehnic n funcie de varietatea de hernie, suturnd planurile musculo-aponevrotice n diferite straturi, urmrindu-se: - ntrirea peretelui abdominal; - obliterarea sau micorarea orificiilor herniare; - prevenirea recidivei. Operaia nu trebuie efectuat n cazul herniilor: - secundare unor afeciuni ce supun bolnavul la un efort permanent: tuitorii cronici, bolnavi pulmonari, prostatici, dect n cazul complicaiilor sau dup rezolvarea sau ameliorarea bolii de baz. - la bolnavii n faz terminal a unei afeciuni grave: cancer, ciroz hepatic, insuficien renal. - contraindicaii temporare, n cazul coexistenei unei afeciuni acute bronhopulmonare, digestive etc. sau a unor infecii cutanate mai ales n zona sau n apropierea cmpului operator. Complicaiile herniilor Strangularea este reprezentat de construcia brutal, strns i permanent a unuia sau mai multor viscere n interiorul sacului herniar. Este cea mai frecvent i grav complicaie. Orice organ se poate strangula n sacul herniar, mai frecvent epiplonul sau intestinul subire. Constituie o urgen chirurgical absolut; dac nu se intervine starea general a bolnavului se agraveaz rapid datorit ocluziei intestinale sau/i peritonitei herniare.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Etiologie i fiziopatologie - frecvena este mare i, de aceea, se justific intervenia;
223
- bandajul ortopedic poate facilita strangularea, datorit creierii condiiilor locale la nivelul coletului (aderene); - vrsta: mai frecvent se produce la aduli i btrni; la copii sunt mai puin grave datorit elasticitii esuturilor ce pot permite reducerea herniei; - varietatea cea mai frecvent o reprezint hernia crural la femei (40-50%), apoi inghinal oblic extern, mai rar cele ale liniei albe, Spiegel, obturatorie, perineale; - hernii mici cu orificiul ngust scleros, sunt mai predispuse la strangulare; cele mari pot genera ocluzii intestinale prin aderene intrasaculare sau bride. Mecanismul de strangulare: factorul determinant este un efort fizic mai intens (sau un efort fiziologic mai intens) ce determin lrgirea brusc a orificiului prin contracia musculaturii peretelui; sub influena presiunii intraabdominale crescute datorit efortului, un viscer intraparietal este proiectat n sacul herniar; ncetarea efortului duce la relaxarea musculaturii i revenirea brusc a inelului fibros la dimensiunile iniiale, ceea ce realizeaz comprimarea organului herniat cu imposibilitatea reintegrrii acestuia n cavitatea peritoneal. Din acest moment ncep s se dezvolte 2 procese: 1. ntreruperea tranzitului vascular (venos i arterial); 2. ntreruperea tranzitului intestinal. Agentul de strangulare l reprezint cel mai adesea orificiul herniar; strangulaiile intrasaculare prin bride ntre pereii sacului i viscerul herniat sunt mai rare, posibile n herniile voluminoase (ombilicale). Anatomia patologic a herniilor strangulate Leziunile sacului: - sacul devine subire, destins, ulterior va fi ngroat, de culoare roie-violacee cu coninut sero-hematic sau brun, cu coninut fecaloid.
224
Leziunile coninutului: - ansa trece prin 3 stadii: 1. stadiul de congestie datorit compresiunii venoase ce antreneaz staz, edem, se va identifica pierderea luciului, culoare roie-violacee i apariia peristalticii anormale; 2. stadiul de ischemie datorit compresiunii arteriale; ansa devine negricioas cu perete ngroat cu sufuziuni hemoragice, leziunile maxime fiind la piciorul ansei. Se adaug leziunea ansei din amonte (distensie, congestie); 3. dac obstacolul persist se ajunge la gangren i perforaie aspect de frunz veted, ca un sfacel plutind ntr-un coninut purulent, fecaloid cu perforaii iniial la nivelul strangulrii; ansa aferent este dilatat, congestionat, poate avea ulceraii ale mucoasei; ansa eferent este flasc. Se pot descrie forme particulare de strangulare care antreneaz leziuni anatomopatologice deosebite. a. Pensarea lateral (hernia Richter) se produce atunci cnd constricia acioneaz pe partea antemezenteric a ansei, astfel lumenul rmnnd parial permeabil; se ntlnete mai frecvent la herniile mici i orificiul hernial ngust (herniile femurale). Evoluia spre gangren este rapid i de aceea se complic adesea cu flegmon. b. Strangularea retrograd (hernia Maydl sau hernia n W) se caracterizeaz prin ptrunderea n sac a dou anse, dar ntre ele exist o ans intermediar care rmne n abdomen. Se pot realiza astfel 3 variante de strangulare: - cel mai frecvent strangularea ansei intermediare; - strangularea anselor intrasaculare, dar i a celei intermediare; - strangularea numai a anselor intrasaculare. Aspectul clinic: de obicei, dup un efort fizic hernia devine nereductibil i dureroas. Apar, apoi, dureri abdominale colicative, grea, vrsturi i oprirea tranzitului intestinal. Treptat abdomenul se destinde, durerile se accentueaz, iar vrsturile, din ce n ce mai abundente, pot lua aspect fecaloid. Examenul clinic constat o hernie dureroas, mai ales la nivelul coletului, ireductibil, fr expansiune sau impulsiune la tuse, abdomenul iniial suplu depresibil se destinde
225
progresiv cu clapotaj i hipersonoritate la percuie; uneori se pot nregistra unde peristaltice. Radiografia abdominal constat prezena nivelelor hidro-aerice. Evoluia neglijat a unei hernii strangulate poate fi spre: 1. ocluzie intestinal la care prin perforaia ansei necrozate sau prin perforaia diastatic se adaug semnele unei peritonite. De regul, tabloul ocluziv domin simptomatologia i nu rareori semnele herniei sunt discrete sau nereclamate de bolnav. De aceea, n faa unui tablou clinic de ocluzie intestinal este obligatorie cercetarea atent a focarelor herniare. De menionat, ns, i faptul c n formele cu pensare lateral oprirea tranzitului intestinal este nlocuit de diaree. 2. flegmon piostercoral apare prin izolarea ansei strangulate de marea cavitate abdominal la nivelul gtului herniar. Ansa se sfaceleaz n sacul herniar se adaug un coninut purulent, iar nveliurile perisaculare, inclusiv tegumentul sunt antrenate ntr-un proces inflamator important i se poate ajunge chiar la necroza tegumentului i apariia unei fistule stercorale care duce la o deshidratare i denutriie rapide i importante. Tratamentul herniilor strangulate cuprinde metode nesngernde (taxisul) i chirurgicale. Taxisul n general trebuie evitat pentru c leziunile intrasaculare nu pot fi apreciate corect, iar manevra nsi este traumatizant. Se poate ncerca cu anse de succes la copii mici care au peretele elastic sau la btrni cu peretele hipoton, cu condiia ca aceast manevr s fie precoce. Tratamentul de elecie este cel chirurgical. Hernia strangulat constituie o urgen chirurgical absolut. Timpii operatorii sunt: evidenierea sacului, suprimarea cauzei i tratamentul coninutului. Rezolvarea poate cere uneori hernio-laparotomia, ceea ce presupune deschiderea cavitii peritoneale i abordul retrograd al leziunilor. Coninutul herniar trebuie bine apreciat din punct de vedere al viabilitii; leziunile la limit impun, pentru siguran, rezecia. Concomitent cu actul chirurgical se desfoar i tratamentul intensiv de reechilibrare hidroelectrolitic, deoarece nu trebuie uitat faptul c bolnavul este n ocluzie.
226
Peritonita herniar se datoreaz cel mai adesea propagrii infeciei de la organele herniate la pereii sacului herniar. Mai rar, poate fi provocat de contaminarea sacului prin perforaia traumatic a coninutului (intestin subire, colon), prin penetrarea unui corp strin sau propagarea infeciei peritoneului marii caviti. Tabloul clinic este asemntor cu cel al herniei strangulate, dar lipsesc semnele de ocluzie; se constat mrirea de volum a herniei care devine ireductibil i dureroas, acoperit de tegumente infiltrate i hiperemiate. Nereductibilitatea sau incarcerarea se produce n 2 eventualiti: - pierderea dreptului de domiciliu, cnd hernia este extrem de voluminoas i reducerea nu se poate face dect parial, deoarece aceasta se reface cu uurin. Dac se reuete reducerea ntregii mase herniate, reintegrarea poate duce la creterea brusc a presiunii intraabdominale care va antrena tulburri cardio-respiratorii importante. De aceea, va fi necesar ca n perioada preoperatorie bolnavul s pstreze un repaus n poziie decliv care s-i permit reintegrarea spontan a coninutului herniei i creterea progresiv a presiunii intraabdominale. - prin aderene ntre pereii sacului i coninut, aderene inflamatorii ce se ntlnesc mai ales n herniile vechi i voluminoase i multidiverticulare. Traumatismele herniare sunt reprezentate de contuzie i ruptura traumatic a coninutului, de obicei intestin; simptomatologia care se dezvolt este n legtur cu reducerea sau nu a coninutului n cavitatea peritoneal. Constituie, de asemenea, o urgen chirurgical. Tuberculoza herniar, care se datoreaz de regul unei peritonite bacilare, i tumorile herniare sunt leziuni mult mai rar ntlnite. Varieti topografice herniilor abdominale Herniile inghinale sunt cele mai frecvente; se ntlnesc n aproximativ 90% din cazuri i se formeaz din ieirea unei structuri intraabdominale prin traiectul inghinal. Prin acest defect anatomic parietal trec cordonul spermatic i ligamentul rotund la femeie. Punctul cel mai slab al traiectului inghinal l reprezint faa sa posterioar reprezentat de fascia transversalis ntrit numai extern de ligamentul Hasselbach, iar intern de
227
ligamentul Henle, tendonul conjunct i ligamentul lui Colles (pilierul posterior al arcadei crurale). Pe aceast fascie dublat de peritoneu se descriu 3 fosete, realizate de 3 elemente cu traiect ascendent: uraca (intern), artera ombilical (mijloc), artera epigastric (extern). Hernia inghinal extern, cea mai frecvent varietate a herniilor inghinale, se produce prin foseta extern, sacul hernial urmnd un traiect oblic n jos i nuntru la fel cu cel al testiculului. Herniile inghinale oblice externe, numite i indirecte, pot fi congenitale sau ctigate. A. Herniile congenitale au sacul situat ntre elementele cordonului i nvelit de fibroasa comun care provine din fascia transversalis; sacul este reprezentat de canalul peritoneovaginal rmas permeabil i care va fi ocupat de la natere sau mai trziu. Se descriu mai multe varieti: - hernia peritoneo-vaginal: conductul permeabil n totalitate, coninutul sacului venind n raport imediat cu testiculul; - hernia vaginal nchistat, coexistnd hernii cu hidrocel; - hernie funicular cu chist de cordon, cnd ntre fundul sacului i vaginal se interpune un chist izolat realizat de nchiderea segmentelor conductului ntre 2 inele Ramonede. Sacul mai poate avea anomalii de migrare, descriindu-se variante: - hernia inghino-preperitoneal, cnd sacul are un segment n canalul inghinal i cellalt ntre peritoneu i fascia transversalis; - hernii inghino-interstiiale, cnd sacul se dezvolt ntre marele i micul oblic; - hernii inghino-superficiale sacul dup ce a depit orificiul superficial se insinueaz ntre piele i aponevroza marelui oblic. B. Herniile ctigate au sacul format de un diverticul peritoneal care, datorit eforturilor, va nainta progresiv n traiectul inghinal; sunt considerate hernii de for. n herniile ctigate sacul poate fi situat i n afara elementelor cordonului spermatic, dar ntotdeauna n afara arterei epigastrice.
228
Dup situaia sacului n traiectul inghinal putem ntlni att n herniile congenitale, ct i n cele ctigate urmtoarele variante anatomo-clinice: - punctul herniar sacul herniar i viscerul angajat la nivelul orificiului profund; - hernie interstiial sacul a progresat, gsindu-se n traiect; - hernia inghino-pubian la nivelul orificiului superficial al traiectului; - hernia funicular la baza scrotului; - hernia inghino-scrotal sau inghino-labial sacul s-a angajat n scrot sau n labiile mari la femeie. Examenul fizic va constata o formaiune reductibil dezvoltat deasupra arcadei crurale; cu indexul, rsfrngnd n deget de mnu pielea scrotului, se poate ptrunde n orificiul inghinal superficial, apoi se urc n sus i n afar n traiectul inghinal pn la orificiul inghinal profund cruia i se pot aprecia dimensiunile i se constat impulsiunea la tuse i refacerea formaiunii de sus n jos pe traiectul canalului inghinal. Un reper osos important n explorare l are tuberculului pubian fa de care formaiunea se gsete deasupra i nuntru. Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza semnelor clinice clasice i particularitile topografice. Diagnosticul iniial va trebui fcut cu: testiculul ectopic, chistul de cordon care se manifest ca o tumor bine delimitat, ireductibil i prin impulsiune i expansiune la tuse; hernia crural, mai ales la persoanele obeze n care formaiunea se gsete sub linia lui Malgaim, precum i dedesubtul i n afara tuberculului pubian; in variantele inghinoscrotale, diagnosticul diferenial va fi fcut cu hidrocelul, de consisten elastic, renitent, ireductibil, cu limita superioar net i transparent la iluminare; n hidrocelul comunicant, tumora se reface de jos n sus i nu de sus n jos ca n hernii; varicocelul care se prezint ca o mas neregulat, elastic la baza scrotului; tumorile testiculare maligne sau benigne pun probleme de diagnostic n herniile voluminoase nereductibile. La femeie diagnosticul diferenial va fi fcut cu un chist de canal Nck, lipom al labiei mari.
229
Hernia inghinal direct se produse prin foseta mijlocie a peretelui posterior al traiectului inghinal, format numai din fascia transversalis. Este o hernie ctigat, de slbire. Sacul herniar de regul are un gt larg, este format din peritoneul parietal posterior dublat de fascia transversalis; este situat nuntrul arterei epigastrice i nu are relaie cu elementele cordonului spermatic. Prin dezvoltare sacul poate antrena prin alunecare conul lateral al vezicii urinare. Examenul fizic constat o formaiune situat deasupra mijlocului arcadei crurale adesea bilateral sau coexistnd cu alte hernii (ombilical); nu coboar niciodat n scrot, se reface uor, ducndu-se pe un traiect direct antero-posterior printr-un orificiu, de regul, larg i care permite perceperea pulsaiilor arterei epigastrice pe latura extern a orificiului. Diagnosticul diferenial pune n discuie aceleai elemente ca i n cazul herniei oblice externe (indirect). Hernia inghinal oblic intern este foarte rar, se produce prin foseta inghinal intern care este totui mai bine ntrit de formaiuni ligamentare; de aceea este ntlnit la persoanele n vrst, cu deficiene marcate muscolo-aponevrotice; Tratamentul herniilor inghinale este chirurgical, cu puine contraindicaii marcate n partea general. Obiectivele tratamentului sunt comune: suprimarea sacului i refacerea ct mai solid a peretelui abdominal; la fel i cei 3 timpi ai interveniei: deschiderea toracelui, tratamentul sacului, refacerea i ntrirea peretelui. Exist numeroase procedee (peste 150) de refacere i ntrire a peretelui cu menajarea cordonului spermatic. Acestea pot fi grupate n procedee: a. care refac canalul inghinal: - procedeul Bassius, numit i anatomic care sutureaz tendonul conjunct la arcada retrofunicular, apoi reface prefunicular aponevroza marelui oblic; - procedeul Andrews realizeaz ntrirea planului posterior suturnd lamboul superior al marelui oblic la arcada crural; cordonul este apoi nvelit de lamboul inferior fixat pe faa anterioar a lamboului superior n rever;
230
- procedeul Mac Vay sutureaz tendonul conjunct la ligamentul lui Cooper, napoia cordonului; anterior reface aponevroza marelui oblic. b. care modific anatomia traiectului inghinal: - procedee prefuniculare: procedeul Kimbarovski, care sutureaz planul muchilor mpreun cu lamboul superior al marelui oblic la arcada crural, apoi lamboul inferior al marelui oblic n rever la faa anterioar aponevrozei marelui oblic. - procedee retrofuniculare: procedeul Postemski sutureaz toate planurile: fascia transversalis, tendonul conjunct, aponevroza marelui oblic la arcada crural retrofunicular, cordonul spermatic rmnnd subcutanat. n cazul herniilor anterior recidivate la persoane n vrst se poate efectua coaserea i refacerea peretelui cu desfiinarea traiectului inghinal, deci a defectului parietal; la fel se procedeaz n herniile inghinale la femei unde se poate ntri corect peretele, fr grija menajrii cordonului. Cnd defectul parietal este important se poate recurge la intervenii plastice cu lambouri musculo-aponevrotice din teaca dreptului abdominal, plastie cu fascia lata, lambouri de piele sau plase de material sintetic: dacron, teflon. Tehnicile actuale de chirurgie minim invaziv permit efectuarea interveniilor chirurgicale i pe cale laparoscopic. Herniile crurale (femurale) se produc prin inelul crural de sub arcada crural. Ca frecven ocup locul doi dup cele inghinale i sunt ntlnite, mai ales, la femeie. Frecvena mai mare la sexul feminin, de 3 ori mai frecvent dect la brbat, ar putea fi explicat de dezvoltarea mai accentuat n sens transversal a bazinului, deci i a inelului crural, lordoza mai pronunat i slbirea peretelui abdominal secundar sarcinilor. Herniile crurale nu sunt niciodat congenitale, sunt numai ctigate i considerate hernii de slbiciune. Pot apare n urm curei herniei inghinale, cnd arcada crural este tras n sus, lrgind orificiul femural. Anatomic, orificiul este delimitat de urmtoarele elemente: intern, marginea ligamentului Gimbernat; extern, bandeleta ileo-pectinee; anterior, arcada crural; posterior, ligamentul lui Cooper. Conine artera femural, vena femural i limfatice.
231
Prin poriunea intern a orificiului obturate de septul crural se pot produce n mod obinuit hernii femurale. n funcie de dezvoltarea herniei sub orificiul crural se pot descrie variante anatomoclinice: - punct herniar cnd sacul este la nivelul orificiului; - hernie incomplet sau interstiial cnd sacul a ajuns la triunghiul lui Scarpa, sub fascia cribriformis; - hernie complet cnd sacul strbate fascia ajungnd n esutul celular subcutanat. Sacul herniar se poate angaja numai prin partea intern a orificiului. Se pot forma astfel: - hernie prevascular, retrovascular sau lateral de vasele femurale; - hernie Langier, cnd sacul se angajeaz printre fibrele ligamentului Gimbernat; - hernie Cloquet (femuro-pectineal), cnd sacul apare n teaca muchiului pectineu. Coexistena unei hernii crurale cu una inghinal realizeaz distensia stinghiei (Berger). Pot exista hernii multidiverticulare sau cu doi saci, unul situat sub aponevroza cribriform, altul sub piele. Sacul, de obicei, este mic, piriform, precedat de grsimea preperitoneal, lipomul preherniar, care uneori este mai voluminos dect sacul. Cnd sacul nu este locuit, se poate transforma chistic. Semnele funcionale sunt reduse, limitndu-se de cele mai multe ori la o jen dureroas, accentuat de extensia coapsei. Examenul obiectiv nregistreaz sub arcada crural o formaiune neted, rotund sau ovalar bine delimitat, nedureroas, de consisten moale sau pstoas. Aceasta se prelungete cu un pedicul sub arcada crural situat sub i n afara tuberculului pubian; cnd se reduce, indexul introdus prin orificiu poate percepe lateral pulsaii ale arterei femurale i poate verifica impulsiunea i expansiunea la tuse. Cea mai frecvent ntlnit n cazul herniilor femurale este strangularea (peste 50%); este favorizat de dimensiunile mici i rigiditatea orificiului femural. Ireductibilitatea este frecvent, fiind dat de aderene la epiplon cu reacie sero-citrin concomitent.
232
Uneori diagnosticul este dificil la femeile obeze. Diagnosticul diferenial se va face cu hernia inghinal, fa de care se situeaz sub arcada crural; dilataia crosei safenei interne, care este o formaiune elastic ce dispare i reapare rapid dup decompresiune; anevrismul arterei femurale, reprezentat de o formaiune pulsatil sincron cu btile cordului; abces rece fuzat de-a lungul tecii psoasului pn n triunghiul lui Scarpa de la un proces de tuberculoz vertebral; adenopatii inghinale, lipoame care nu prezint pedicul, impulsiune i expansiune la tuse. n hernia crural strangulat se pun n discuie: adenite oculte n care coexist semne inflamatorii locale i generale i, de cele mai multe ori, poarta de intrare a infeciei; tromboflebita crosei safene interne, care se asociaz dilataiei varicoase; orhita sau torsiunea de testicul, n ectopie femural cnd examenul scrotului constat absena acestuia. Tratamentul este numai chirurgical i recomandat mai ales datorit riscului mare de strangulare. Operaia se face pe cale femural sau inghinal i urmrete aceleai obiective. Micorarea orificiului femural se obine prin sutura tendonului conjunct la ligamentul lui Cooper i a arcadei crurale la aponevroza pectineal. Recidivele sunt foarte rare. Herniile ombilicale ocup locul al treilea; se ntlnesc mai frecvent la femei datorit obezitii i scderii tonusului peretelui abdominal secundare sarcinilor repetate. Hernia se produce prin inelul ombilical napoia cruia este o formaiune fibroas dispus transversal, fascia ombilical a lui Sachs i Richet; aceasta este ntrit n partea inferioar de cordoanele fibroase ale arterelor ombilicale i uracei. Sacul se poate angaja fie prin intermediul fasciei ombilicale (hernii directe), fie prin partea superioar a fasciei lui Richet (herniile indirecte sau de for). Sacul este subire, realizat de distensia peritoneului care ader la tegument prin lipsa esutului celular la nivelul cicatricei. ntre pereii sacului, adesea multidiverticular, se stabilesc rapid aderene, de aceea strangularea herniar se produce destul de frecvent n herniile ombilicale.
233
Semnele funcionale sunt, de regul, reduse; se pot nregistra tulburri digestive datorit pensrii filetelor nervoase din ligamentul rotund al ficatului, simulnd o afeciune gastric sau hepatic (sau invers, hernia s mascheze o suferin gastric sau hepatic). Examenul fizic constat adesea o femeie obez cu hernie voluminoas cu o consisten inegal datorit coninutului mixt (ansei i epiplon); tegumentele sunt ntinse, violacee; cel mai frecvent hernia este ireductibil. Caracteristic herniilor ombilicale este creterea progresiv devenind voluminoase multidiverticulare i ireductibile prin aderenele multiple create prin procese inflamatorii. Complicaia frecvent este strangularea. n herniile mici se produce prin orificiul fibros cu un debut brusc i evoluie rapid spre necroz; n herniile mari, strangularea este intrasacular. Tratamentul chirurgical const n rezecia n bloc printr-o incizie eliptic n jurul cicatricei ombilicale a sacului i coninutului epiploic mpreun cu cicatricea (omfalectomie) i refacerea peretelui abdominal cu deschiderea tecii drepilor. n herniile mici se poate face cura herniei cu desfiinarea orificiului ombilical fr excizia cicatricei.
Herniile liniei albe Linia alb rezult din ncruciarea pe linia median a aponevrozelor de inserie anterioar a muchilor abdominali. Aceasta prezint o serie de orificii mici pentru ieirea filetelor vasculo-nervoase intercostale. Prin aceste orificii se poate angaja grsimea preperitoneal, constituind agentul de locomoie pentru un mic diverticul peritoneal i n care se gsete coninut visceral. Dup sediu se pot ntlni: a. hernii epigastrice - cele mai frecvente; sacul poate lipsi angajat fiind, cel mai adesea, un franj de grsime preperitoneal; orificiul este mic, situat paramedian. Dac exist sac, frecvent este ocupat de ligamentul rotund al ficatului.
234
Tabloul clinic poate nregistra: - o form dureroas nsoit de grea, vrsturi determinate cel mai adesea de iritaia filetelor nervoase ale ligamentului rotund; trebuie menionat, ns, posibilitatea coexistenei unei patologii gastrice concomitente (ulcer, cancer), ceea ce impune un examen clinic atent, eventual completat cu explorri paraclinice. - o form nedureroas, cnd se constat doar prezena unei formaiuni cu tendin la cretere, reductibil care permite persistena unui mic orificiu situat paramedian. Tratamentul chirurgical permite nchiderea complet a orificiului dup reducerea lipomului sau tratamentul sacului.
b. hernii juxtaombilicale se produc printr-un orificiu situat la aproximativ 2 cm deasupra sau dedesubtul ombilicului. Caracteristicile clinice sunt aceleai cu ale herniilor ombilicale, tratamentul ca al celor epigastrice. c. hernii subombilicale sunt rare, deoarece aici se gsete veritabila linie alb, muchii fiind foarte apropiai. Cnd se produce, orificiul se gsete la cca. 4 cm sub ombilic.
Hernii rare ale peretelui antero-lateral al abdomenului 1. Laparocelul se formeaz prin punctele laterale de emergen, a pachetelor vasculonervoase intercostale situate pe linia semilunar a lui Spiegel. Aceast linie corespunde liniei de separare ntre partea muscular i cea aponevrotic a muchiului transvers. De regul, herniile sunt mici, rar se exteriorizeaz sub piele, rmnnd ntre planurile muchiului abdomenului. Pot produce tulburri dispeptice i antrena o simptomatologie dureroas cu sediul fix care este accentuat de efort i cedeaz la repaus. Herniile mai mari au caracterele clasice ale herniei reductibile i cu impulsiune la tuse. Dac hernia este ireductibil sau interstiial diagnosticul diferenial se va face cu tumori ale peretelui abdominal, abcese sau hematoame parietale. Tratamentul este chirurgical i prin refacerea plan cu plan a peretelui muscular permite desfiinarea punctelor slabe.
235
2. Herniile lombare se produc pe dou zone slabe: triunghiul lui J. L. Petit i patrulaterul lui Grynfelt (delimitat micul dinat posterior i superior, masa sacro-lombar, coasta a XII-a, micul oblic). Se presupune c hernia se formeaz prin patrulaterul lui Grynfelt i se exteriorizeaz prin triunghiul lui J.L. Petit. Sacul poate lipsi, hernia fiind produs de protruzia unui organ retroperitoneal (rinichi, colon) precedat de un lipom voluminos. Clinic, se constat o formaiune dureroas n regiunea lombar care poate mbrca aspectul clinic clasic de hernie; cnd devine ireductibil, diagnosticul diferenial cu o tumor, abces cald sau rece este mai dificil. Intervenia chirurgical const n rezecia sacului, dac exist, i nchiderea orificiului prin apropierea marginilor musculo-aponevrotice la periostul coastei a XII-a sau a crestei iliace. Dac defectul este important se poate recurge la autoplastie cu lambou musculoaponevrotic sau proteze sintetice.
3. Herniile obliteratorii constau n exteriorizarea viscerelor din cavitatea abdominopelvin prin canalul obligator subpubian spre rdcina sau partea postero-intern a coapsei. Sacul, de regul, este subire, cu un gt lung i se poate angaja ntre cele dou fee ale membranei obturatorii (hernii incomplete) sau ajunge pn n regiunea obturatorie la rdcina coapsei (hernie complet). Clinic, se manifest fie numai cnd se stranguleaz i apar manifestrile de ocluzie, fie cnd hernia complet apare ca o formaiune ireductibil foarte dureroas, situat n regiunea obturatorie i la partea supero-intern a triunghiului lui Scarpa. Datorit compresiunii pe nervul obturator, pot apare dureri pe faa intern a coapsei, ceea ce impune o poziie antalgic a coapsei, de flexie i rotaie extern, realiznd semnul lui Romberg. Tratamentul se execut, de obicei, n urgen, cnd laparotomia efectuat pentru un sindrom ocluziv constat cauza, hernia obturatorie; dup rezecia sacului, nchiderea orificiului se poate face prin diverse procedee utiliznd plastii musculare, aponevrotice.
236
4. Herniile ischiatice sunt o varietate extrem de rar; mai frecvent ntlnite la femei, se exteriorizeaz n regiunea fesier. Hernierea se produce prin cele dou scobituri sciatice, marea i mica, constituind astfel dou varieti: supra- i subspinoas. Cele mai frecvente sunt cele supraspinoase cu varietatea suprapiramidal; n acest caz, gtul sacului herniar are relaie cu vasele fesiere superioare n partea supero-intern, reper ce trebuie reinut pentru c seciunea inelului fibros s se fac infero-extern. La varietatea subpiramidal, vasele i nervii ruinoi interni, vasele ischiatice i marele nerv sciatic fiind situat extern, seciunea inelului de strangulare trebuie s se fac nuntru. n hernia subspinoas seciunea inelului se va face nuntru, pachetul ruinos gsindu-se extern. Simptomele sunt reduse n hernia necomplicat: prezena unei formaiuni reductibile n regiunea fesiere. n caz de complicaie apar semne de ocluzie intestinal, la care se asociaz dureri cu caracter de nevralgie sciatic. Diagnosticul nu este uor, deoarece hernia este mic ascuns de planurile musculare ale muchilor fesieri. Cura herniei se poate face pe cale fesiere sau abdominal. 5. Herniile perineale se produc prin planeul pelvin median sau lateral. Sunt mai frecvente la femei. a. herniile perineale mediane sunt congenitale i determinate de persistena fundului de sac Douglas primitiv care la embrion coboar pn la planeul pelvi-perineal. Persistena lipsei de acolare permite angajarea unui viscer pelvin. Frecvena mai mare la femeie este explicat de sarcinile repetate i tonicitatea mai sczut a planeului musculo-aponevrotic perineal. n funcie de relaia cu cele dou organe care strbat planeul pelvin rectul i vaginul, exist dou forme: - hidrocelul (proctocelul) care se formeaz prin mpingerea peretelui anterior al rectului i se asociaz cu prolapsul ano-rectal; - elitrocelul care se formeaz prin mpingerea peretelui posterior al vaginului.
237
Sacul este format din fundul de sac al Douglas i este larg, coninnd epiplon, intestin subire, anexe, colon. n hidrocel, semnele clinice asociaz prolapsului rectal o formaiune reductibil, localizat pe buza anterioar a acestuia. Elitrocelul care este exclusiv vaginal; determin, adesea, tulburri de miciune, cu jen local, iar examenul clinic constat pe peretele posterior al vaginului o formaiune moale, reductibil, cu impulsiune la tuse. Tueul combinat rectal i vaginal percepe tumora, ceea ce permite diagnosticul diferenial cu rectocelul. Tratamentul este numai chirurgical i se execut pe cale abdomino-perineal: pe cale abdominal se va nchide fundul de sac Douglas, iar perineal se va diseca i rezeca sacul i apoi prin miorafia reductorilor anali se va ntri planeul pelvin.
b. n herniile perineale laterale care sunt foarte rare se produc prin peretele lateral muscular al ridictorilor sau dintre ridictori anterior i muchi ischio-coccigieni posterior. Organele herniate ajung n groapa ischio-rectal. La femeie, herniile perineale laterale apar sub forma unei formaiuni n partea mijlocie a labiei mari, coninnd vezica urinar, cnd aceasta a ptruns printr-o fant a ridictorilor anali sau lateral de comisura posterioar a vaginului, cnd ptrund ntre ridictori i muchiul ischio-coccigian i conin intestin. La brbat, apar lateral de bulbul uretral i pot cobor pn la rdcina burselor; cele posterioare apar pe laturile orificiului anal, uneori transsfincterian. Are acelai coninut. Simptomele sunt reduse, formaiunea crescnd progresiv n dimensiuni. Dac herniaz vezica apar tulburri de miciuni, formaiunea reducndu-se dup miciune. Formaiunea are caracterele clasice ale herniei (reductibilitate, impulsiune i expansiune la tuse). Se va diferenia de un lipom al labiei, chist dermoid, chist gland Bartholin. n caz de strangulare, poate preta la confuzii cu un flegmon de fos ischio-rectal, bartholinit, cowperit. Tratamentul este numai chirurgical i se practic, de regul, numai perineal.
238
EVENTRAIILE
Definiie: eventraiile reprezint protruzia viscerelor abdominale printr-o zon slab a peretelui abdominal. La copil, acestea pot fi congenitale i spontane, la adult, spontane i posttraumatice. Eventraiile spontane ale adultului sunt rare. Se prezint sub forma: - diastazisului drepilor abdominali care const n ndeprtarea anormal a muchilor drepi abdominali, prin slbirea liniei albe; - eventraii laterale localizate ntre rebordul costal i arcada crural, creasta iliac, masa muscular sacro-lombar i marginea extern a drepilor i se datoreaz hipotrofiei sau hipotoniei musculaturii peretelui abdominal. Etiologia include leziuni medulare, neuropatia diabetic, obezitatea, involuia senil. Simptomatologia este discret, realiznd o distensie dureroas la efort. Eventraia se evideniaz prin ortostatism, printr-o bombare a peretelui abdominal n eventraiile laterale i n decubit dorsal n momentul contraciei muchilor abdominal n diastazisul drepilor. Aceast manevr duce la apariia unei proeminene longitudinale xifo-ombilicale, iar palparea va permite perceperea unei distane ntre marginea drepilor abdominali. Eventraiile laterale pot coexista cu diastazisul drepilor, realiznd ceea ce se denumete abdomenul cu tripl proeminen. Eventraiile posttraumatice Acestea pot fi accidentale sau postoperatorii. Cele accidentale sunt secundare unei contuzii abdominale, cu ruptura planului musculo-aponevrotic. Cele postoperatorii sunt cele mai frecvente (3% din totalul laparotomiilor). Eventraiile postoperatorii se produc datorit unei deficiene n procesul de cicatrizare n legtur cu:
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL a. factori care depind de:
239
- tipul laparotomic care produce interesarea inervaiei, secionarea planurilor anatomice i dezorganizarea liniilor de for. Astfel, laparotomiile oblice i paramediene verticale dau proporia cea mai mare de eventraie; urmeaz cele mediene subombilicale, favorizate de lipsa foiei posterioare a tecii drepilor abdominali i presiunea intraabdominal mai crescut; - supuraia plgii este factorul cel mai important n apariia eventraiilor; - drenajul mai ales cel prelungit; - complicaiile postoperatorii imediate: tusea, vrsturile, retenia de urin, ileusul paralitic etc. cresc presiunea intraabdominal, meninnd astfel plaga sub tensiune. b. factori care depind de bolnavi: vrsta naintat, obezitatea, multiparitatea, hipoproteinemia, diabetul, anemia. Anatomia patologic nu difer de cea a herniei, doar c orificiul se gsete, de regul, pe linia cicatricei operatorii; uneori pot exista mai multe orificii, dintre care unul sau unele s fie lateral de aceasta. Sacul de eventraie se gsete frecvent n esutul celular subcutanat, alteori direct sub piele, de care ader intim. n eventraiile mari, secundare unei evisceraii blocate, sacul lipsete, iar viscerele herniate sunt fixate la piele de marginile orificiului de eventraie. Tratamentul eventraiilor spontane laterale este conservator, cu folosirea unor bandaje abdominale elastice; diastazisul drepilor abdominal se trateaz chirurgical prin refacerea liniei albe dup deschiderea tecii drepilor. Eventraiile abdominale posttraumatice impun intervenia chirurgical de urgen, putnd exista leziuni viscerale concomitente. Eventraiile postoperatorii se trateaz chirurgical la 6 luni de la intervenia primar, mai ales dac sunt secundare supuraiei plgii. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt aceleai: tratarea sacului i a coninutului urmat de refacerea peretelui abdominal. Refacerea peretelui abdominal depinde de mrimea defectului parietal, existnd o mare varietate de procedee chirurgicale; cnd defectul este mare sau sutura se realizeaz sub
240
tensiune, sunt recomandate folosirea lambourilor aponevrotice, cutanate sau a plaselor (protezelor din materiale sintetice).
EVISCERAIILE
Definiie: evisceraiile reprezint ieirea viscerelor din cavitatea abdominal printr-un defect parietal ce include i peritoneul parietal. Se realizeaz dup traumatisme accidentale sau operatorii. Evisceraiile posttraumatice, accidentale, se asociaz, de regul, cu leziuni ale viscerelor abdominale i reprezint o urgen chirurgical maxim. n evisceraiile postoperatorii sunt implicai aceeai factori ca n eventraiile postoperatorii: tipul de incizie, calitatea suturii (sub tensiune sau cu fire resorbabile), afrontarea incorect a planurilor, drenajul multiplu, supuraiile plgii, la care se adaug factorii care cresc presiunea intrabdominal. Din punct de vedere anatomo-patologic, evisceraiile pot fi: - complete, cnd ansele intestinale se exteriorizeaz printr-o dehiscen parial sau total a plgii, - incomplete, cnd sutura tegumentelor se menine nc, viscerele fiind sub piele. Viscerele exteriorizate sub mai frecvent marele epiplon i intestinul; volumul lor depinde de mrimea breei. Forme anatomo-clinice ale evisceraiilor - evisceraia liber apare n primele 3-5 zile postoperator, brusc dup un efort (tuse, defecaie), sunt considerate de ordin mecanic i au drept cauz, cel mai adesea, un defect de sutur parietal; viscerele exteriorizate sunt libere, neinfectate, pot fi reintroduse fr dificultate n cavitatea peritoneal; - evisceraia blocat (fixat) apare tardiv, dup 8-10 zile postoperator i sunt precedate de o supuraie a plgii. Manifestarea clinic este mai evident n evisceraiile libere, cnd bolnavul prezint o durere violent la nivelul plgii, la care se adaug consecinele ieirii viscerelor din
241
cavitatea abdominal care antreneaz modificri de dinamic respiratorie i cardiovascular, pierderi de lichide la suprafaa anselor intestinale exteriorizate, traciuni pe mezouri. Aceste fenomene sunt precedate de o secreie abundent sero-sanguinolent ce mbib pansamentul. n cele blocate, simptomatologia dureroas este accentuat progresiv i precedat de supuraia abundent a plgii. Diagnosticul nu ridic probleme. Tratamentul - n evisceraiile libere reintervenia de urgen este obligatorie, cu reintegrarea viscerelor pentru a preveni strangularea sau meninerea lor i refacerea peretelui abdominal; - n evisceraiile blocate i infectate se propune temporizarea interveniei chirurgicale, dac nu este simptomatic. Se va face tratamentul plgii i se aplica o contenie elastic (bandaj). Concomitent cu tratamentul local este necesar un tratamentul general de susinere i de stimulare a cicatrizrii. Odat cu vindecarea supuraiei suprafaa viscerelor va fi acoperit de un esut de granulaie care va permite, n cazul c distanele dintre marginile plgii nu este importante, sutura tegumentelor sau aplicarea unor grefe de piele. Astfel, obinem nchiderea plgii, dar, de fapt, realizm o eventraie dirijat. Refacerea complet i a planului musculo-aponevrotic va fi recomandat dup 6 luni de la prima intervenie.
242
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI

Noiuni de anatomie Organ pereche i simetric anexat aparatului de reproducie i necesar secreiei lactate situat n regiunea anterioar a toracelui, spaiul III-VI. Limita superficial corespunde circumferinei glandei, profund fascia superficial ce o separ de planul muchiului pectoral. Forma i dimensiunile variate, condiionat de muli factori; vrsta i perioadele fiziologice au rol esenial n definirea formei. Tegumentele mamelei Structura mamelei esutul adipos subcutanat (lama grsoas premamar) Glanda propriu-zis a. Pielea snului este neted, fin, alunec pe gland, se pliaz uor ntre degete. Supleea ei este compromis ntr-o serie de procese patologice ale glandei. n zona mijlocie areola mamar avnd diametrul de 1,5-2 cm are n centru o proeminen mamelonul. Areola are o piele foarte fin, de culoare roz, mai nchis la brunei; se pigmenteaz n timpul sarcinii cnd aceasta i sporete dimensiunile aprnd chiar i areole secundare. Suprafaa areolei prezint o serie de ridicturi produse de glandele sudoripare i sebacee care se mresc i ele n timpul sarcinii constituind tuberculii lui Montgomery. Acestea pot produce prin inflamaie abcesul tuberos al snului. b. Mamelonul papil dermic, cilindric sau conic, cu lungime de 1-1,2 cm, are 15-20 orificii numite pori galactofori ce reprezint deschiderea canalelor galactofore. Este o formaiune adaptat pentru supt, putnd prezenta o serie de malformaii. Stratul subcutanat al mamelonului i areolei conine fibre musculare netede, subdermice ce alctuiesc muchiul areolar, ceea ce-i confer mamelonului proprieti erectile (fibre circulare i radiare).
243
c. esutul adipos la nivelul circumferinei glandei se dedubleaz constituind un strat preglandular i unul retroglandular, nct glanda este cuprins ntr-o tunic adipoas ce se nchide complet la periferia glandei. Lama grsoas anterioar lipsete la nivelul areolei; aici glanda este separat de derm i muchiul areolar de un strat subire de esut conjunctiv. Stratul adipos anterior este mprit n mici lojete sau fosete adipoase de septuri fibroase ce se desprind de pe crestele fibroglandulare Duret ale capsulei glandulare, constituind ligamentul lui Cooper, ce se termin pe faa profund a dermului. Aceast dispoziie explic de ce supuraia dezvoltat n esutul celular premamar supramastita nu se extinde dincolo de limitele regiunii. Lama celuloas retroglandular separ glanda de planul muscular favoriznd motilitatea glandei pe muchiul pectoral, Chassaignac descriind chiar o veritabil burs seroas. d. Glanda: organ glandular de tip tubulo-acinos, este o gland sudoripar, apocrin modificat. Configuraia glandei corespunde mamelei: conic, cu vrful spre mamelon; de pe faa anterioar convex se desprind ligamentele Cooper; faa posterioar este plan. Are o serie de prelungiri: subclavicular, parasternal, sub mamar, axilar (cea mai constant). Este format din straturi epiteliale i conjunctive. Formaiunile epiteliale sunt reprezentate de 15-20 glande independente ce se deschid la mamelon printr-un canal galactofor. Astfel, fiecare canal galactofor cu ramificaiile sale alctuiete glanda elementar sau un lob glandular. Fiecare lob se divide n lobuli sau acini care sunt mici caviti rotunde neregulate, strnse n absena secreiei. Structura acinilor glandulari cuprinde o membran bazal pe faa intern a creia este dispus un rnd de celule glandulare, ntre care se intercaleaz celule mioepiteliale. Celulele glandulare secretorii sunt cubice sau glandulare.
244
Examinarea snului Examenul corect al snului se face cu pacienta dezbrcat pn la jumtate, deoarece trebuie examinat regiunea mamar bilateral, gtul, toracele, regiunea axilar i braele bilateral. Bolnava poate fi examinat n ortostatism cu braele ridicate sau uor aplecat nainte, poziie n care se pot observa unele modificri privind morfologia snului (bombri, retracii ale pielii sau snului etc.). Poziia cea mai bun, mai ales pentru palpare, este cu bolnava relaxat, n poziie eznd cu toracele sprijinit la 45o. Inspecia ambilor sni va urmri mrimea, simetria, aspectul pielii i al mamelonului; snul poate fi mrit de volum, n totalitate (hipertrofie benign, sarcoame), sau s prezinte deformri localizate (bombri sau retracii), micorat, retractat, ascensionat sau din contr, ptozat; aspectul pielii: congestie (mastit acut, cancer acut sau n puseu evolutiv), coaj de portocal (cancer sau inflamaie acut), retracii sau ulceraii (cancer, infecii cronice specifice tuberculoz, sifilis). Inspecia areolei mamare i a mamelonului pot decela mrirea (sarcin, tumori benigne subareolare) sau retracia areolei mamare (cancer), ulceraii (cancer, eczeme). Se va efectua i inspecia axilelor, a foselor supraclaviculare pentru evidenierea adenopatiilor, precum i a braului unde se poate dezvolta un edem important datorit stazei venoase prin compresiunea sau invazia veno-limfatic. Palparea snului se face cu faa palmar a degetelor, rulnd glanda pe peretele toracic, metoda Velpeau; nu trebuie omis palparea prelungirii axilare. Palparea poate permite perceperea unei formaiuni creia i se va preciza: - sediul (n unul din cele cinci cadrane ale snului, an submamar sau prelungirea axilar); - consistena: dur (cancer), elastic (chistic), ferm (fibroadenom); - mrime i contururi: dimensiuni mari pot atinge rar fibroadenoamele, mai frecvent tumorile phyllodes, sarcoamele, unele forme de cancer (coloid, encefaloid); conturul net, bine delimitat aparine de regul formaiunilor benigne (fibroadenom, chiti), imprecis delimitat (cancer, t.b.c. sau sifilis mamar);
245
- sensibilitate: nedureroas (cancer, mastopatie fibrochistic, fibroadenom, galactocel), dureroas (abces glandular, cancer n puseu evolutiv sau forme acute); - relaia cu tegumentul: capitonajul pielii care se realizeaz prin infiltraia ligamentului lui Cooper i care se evideniaz prin cercetarea pliului cutanat (n mod normal pielea snului este supl i se poate plia cu uurin); este un semn clinic destul de precoce n cancer, dar aderena cutanat poate fi ntlnit i n inflamaiile cronice specifice (t.b.c., sifilis, actinomicoz) sau nespecifice ale glandei mamare; aderena la piele a unor formaiuni nodulare se poate instala i n liponecroza posttraumatic; - relaia cu planurile subjacente (muscular, peretele toracic) se constat prin manevra Tillaux, cnd snul nu poate fi mobilizat pe peretele toracic dac muchiul pectoral este contractat (cu o mn cercetm mobilizarea snului, iar cu cealalt ne opunem abduciei braului respectiv); manevra este pozitiv n cancerul de sn avansat, cu invazia planului muscular pectoral. Palparea axilelor permite identificarea adenopatiei, la fel i a foselor supraclaviculare; ganglionii nedureroi, mici, duri, mobili sau aglomerai, fici sau/i adereni la piele se ntlnesc n cancer; adenopatia de dimensiuni variabile, de consisten moale, uneori sensibil, poate fi ntlnit n afeciunile benigne, inflamatorii ale snului. Palparea braelor va aprecia consistena prilor moi, eventual infiltrate prin edem de staz veno-limfatic. Palparea abdomenului, a coloanei vertebrale, tueul rectal i tueul vaginal vor completa examenul clinic i vor permite evidenierea sau suspectarea metastazelor.
246
Afeciuni benigne ale snului Afeciuni inflamatorii Mastita acut este inflamaia acut a glandei mamare. Paramastitele sunt inflamaii acute care evolueaz n esutul celular pre- sau retromamar. Acestea pot evolua independent sau s fie o complicaie a unei supuraii a glandei realiznd flegmonul difuz al snului. Mastita acut este cel mai frecvent ntlnit n perioada alptrii cnd infecia are ca poart de intrare eroziunile sau fisurile mamelonului, mai ales la primipare, favorizat de condiiile de igien precare. Agentul etiologic este cel mai frecvent stafilococul auriu i streptococul, dar i gonococul, colibacilii sau anaerobi. Localizarea procesului este unilateral, dar n 20% din cazuri poate fi bilateral. Infecia se localizeaz mai nti la nivelul canalelor galactofore producnd galactoforita acut dup care se poate extinde la lobul sau lobii corespunztori constituind abcesul mamar. Cum lobii glandulari sunt separai de septuri i cavitatea abcesului va fi cloazonat, cu bride; n ea se va gsi lapte amestecat cu resturi de esut glandular. Simptomatologie - fenomenele evolueaz n dou etape: galactoforit acut i abces constituit al glandei. Debutul este lent, la 2-3 sptmni dup natere cnd alptarea devine dureroas, snul devine mai greu, antrennd o tensiune dureroas. La comprimarea snului apare o secreie glbuie, reprezentate de lapte amestecat cu puroi. Pentru identificarea puroiului se poate aplica secreia pe un tifon alb laptele este absorbit, iar puroiul rmne ca o pat galben (semnul Budin). Adenopatia lipsete. Este faza care corespunde din punct de vedere anatomopatologic galactoforitei acute. Dac infecia se extinde spre lobii glandulari fenomenele se accentueaz i agraveaz: snul se tumefiaz, durerile devin mai intense, uneori cu caracter pulsatil. Se adaug fenomenele generale: febr, frisoane, stare de curbatur. Examenul snului constat tumefacia global sau localizat a snului, cu tegumente infiltrate, hiperemiate, cu trenee de limfangit spre axil. Zona tumefiat de consisten ferm iniial, se ramolete n centru unde se poate percepe fluctuena n momentul constituirii coleciei purulente a abcesului mamar. n axil se palpeaz ganglioni mrii de volum, dureroi.
247
Semnele generale se accentueaz, febra putnd lua aspectul febrei de supuraie, cu oscilaii mari ntre diminea i seara. Evoluia procesului supurativ se poate face spre suprafa, cu eventual fistulizare i/sau extensie n profunzime, spre grsimea retromamar, unde poate realiza un abces n buton de cma. n acest caz snul va fi mult tumefiat i mpins nainte, iar n anul submamar se poate percepe o tumefacie la nivelul creia se evideniaz fluctuen. Diagnosticul diferenial se va face cu: - staza de lapte sau angorjarea mamar, care se datoreaz unei glande insuficient golite; semnele generale infecioase lipsesc, iar cele locale sunt reduse la tumefacie i tensiune dureroas care cedeaz la evacuarea laptelui; - mastita acut carcinomatoas Klotz-Volkmann este o form de cancer acut al snului, extrem de grav, care se ntlnete la femeile tinere, n cursul alptrii. Se nsoete de fenomene inflamatorii locale i generale importante; adenopatia axilar este mult mai precoce, masele ganglionare sunt confluente, mai dure i fixe; - cancerul n puseu evolutiv, datorit dezvoltrii rapide, antreneaz fenomene pseudoinflamatorii, de regul localizate. Mastita acut n afara alptrii Mastita noului nscut apare la ambele sexe, snii sunt mrii ca nite sticle de ceasornic; poate ajunge la supuraie. Mastita pubertii este ntlnit mai frecvent la biei, se traduce prin tumefacia dureroas a glandei; evolueaz favorabil spontan, dar se poate complica cu supuraia. Mastita de menopauz are o evoluie subacut sau cronic, se manifest printr-o tumefacia dur, exist i o adenopatie satelit, necesit examen histologic pentru excluderea cancerului. Tratamentul este n primul rnd profilactic. Se recomand nc nainte de natere msuri de igien i prelucrare a mameloanelor. Dup natere mameloanele vor fi splate dup fiecare supt i se va urmri apariia eventualelor fisuri, ulceraii, care vor fi tratate cu antiseptice blnde. Tratamentul curativ, n funcie de stadiul evolutiv al procesului inflamator, va consta n:
248
- n stadiul de galactoforit: ntreruperea alptrii i golirea snului, tratament antiinflamator local, (aplicaii locale umede, pung cu ghea), tratament cu antibiotice; - n stadiul de abces se va urmri incizia, debridarea i evacuarea puroiului cu instituirea unui drenaj corect al coleciilor. n abcesele superficiale, incizia trebuie s fie efectuat n zona de maxim fluctuen; incizia radiar sau circumferenial trebuie s fie direct i s asigure un drenaj ct mai direct al coleciei; pentru localizrile profunde, retromamare, incizia i drenajul se pot face printr-o incizie n anul submamar. Mastitele cronice pot fi mprite etiologic n: - mastite cronice nespecifice; - mastite cronice specifice: t.b.c., lues; - micozele; - parazitozele; - mastita granulomatoas, mastita plasmocitar. Mastitele cronice nespecifice Abcesul cronic poate apare cel mai adesea n urma evoluiei unei mastite acute neglijate sau incomplet tratate. Se manifest sub forma unui nodul fibros, ru delimitat de esutul din jur, evolund insidios, cu dureri de intensitate variabil. Formaiunea poate fi mobil pe planurile profunde i superficiale, dar n cazurile cu evoluie mai ndelungat poate adera la tegument i s produc retracia mamelonului; uneori, cnd cavitatea abcesului comunic cu canalele galactofore, compresiunea poate determina apariia unei scurgeri seropurulente prin mamelon; adenopatia axilar este de regul prezent, ceea ce ngreuneaz i mai mult diagnosticul, ce nu poate fi precizat sigur i corect dect prin examen histologic. Galactocelul este o tumor de natur inflamatorie, realizat de o colecie de lapte alterat ntr-o cavitate cu perete fibros, infiltrat cu leucocite i n care se deschid mai multe canale galactofore. Peretele cavitii nu are epiteliu deci este un pseudochist de natur
249
inflamatorie. Clinic se prezint ca o tumor bine circumscris, mobil, cu suprafa neted, de consisten moale, lsnd adesea semnul godeului. Acesta mpreun cu scurgerea de lapte prin mamelon dup compresiunea formaiunii, constituie elemente caracteristice pentru diagnostic. Se poate complica cu supuraia. Tratamentul chirurgical const n extirparea complet a pseudochistului. Flegmonul cronic al snului, manifestat printr-o mrire de volum a snului, printr-o formaiune tumoral sau formaiuni nodulare multiple de consisten dur, ru delimitate, aderente la tegumente; se poate constata i retracia tegumentului, iar pielea poate avea aspectul de coaj de portocal. Adenopatia este prezent, ganglionii avnd un caracter inflamator. Diagnosticul diferenial cu cancerul sau tuberculoza este dificil.
Mastitele cronice specifice Tuberculoza snului se ntlnete la femei n perioada de activitate genital. Localizarea este mai ales unilateral, cel mai frecvent fiind vorba de o localizare primitiv a bacilului Koch; localizrile secundare, mai rare, se datoreaz propagrii procesului de la un focar tuberculos din vecintate (adenopatie, osteit costal). Anatomo-patologic se descriu: - forma localizat, care este un abces rece intraglandular coninnd cazeum sau puroi; - forma diseminat, cu multipli noduli mici, cazeoi; - forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos; - forma de galactoforit tuberculoas Examenul histologic constat aspectul tipic al foliculului tuberculos, cu celule gigante, celule epiteliale i infiltrat limfoplasmocitar tipic. Clinic: - forma diseminat se ntlnete mai frecvent la femei care prezint i alte localizri ale procesului tuberculos; snul mrit de volum conine multipli noduli duri, izolai; adenopatia este prezent.
250
- forma localizat evolueaz n dou faze: 1. faza de cruditate, cnd formaiunea tumoral este bine delimitat, dur, cu adenopatie; 2. faza de ramolisment, n care tumora devine fluctuent, cu pielea aderent, rouviolacee, apare tendina la fistulizare; fistulele de regul sunt multiple, evacueaz un puroi grunjos, cazeos i ntrein un proces supurativ cronic. Ganglionii pot suferi o evoluie similar i concomitent. Semnele generale sunt cele ale impregnaiei bacilare (astenie, subfebriliti, transpiraii). Diagnosticul diferenial n faza de cruditate se face cu fibroadenomul (bine delimitat, mobil, fr adenopatie), goma sifilitic, mastita cronic, cancerul snului, iar n faza de ramolisment cu abcesul cronic al snului, goma luetic, galactocel. Tratamentul const tratament general specific antituberculos, iar n formele secundare puncii evacuatoare ale puroiului; n formele primitive se recomand mastectomia, uneori asociat cu extirparea ganglionilor axilari.
Sifilisul snului poate fi ntlnit n diferitele faze evolutive ale bolii. - ancrul sifilitic (sifilisul primar) apare sub forma unei ulceraii unice sau multiple la nivelul mamelonului; ulceraia este nedureroas, cu margini dure i fundul rou, neted i este nsoit de adenopatii; - sifilidele secundare sau rozeola sifilitic (sifilisul secundar) se localizeaz pe pielea snului; submamar pot apare sifilide papuloase; - goma sifilitic (sifilisul teriar) evolueaz n stadiile obinuite: cruditate noduli izolai duri, nedureroi, neadereni, fr adenopatie; ramolire noduli conflueni, fluctueni, adereni la tegumente i, ulceraie rotund, cu margini ascuite, fundul necrotic cu sfaceluri. Forma sclero-gomoas este caracterizat prin infiltrarea masiv a glandei cu noduli. Aspectul clinic trebuie s aib confirmarea serologic, mai ales n formele secundare i teriare. Tratamentul principal este cel antibiotic care poate duce la regresiunea fenomenelor; formele slero-gomoase se vindec adesea incomplet, impunnd extirparea chirurgical.
251
Actinomicoza mamar este rar. Infecia snului este mai frecvent secundar unei invazii din aproape n aproape, de la un focar pleuro-pulmonar. Aspectul clinic este acela al unor formaiuni nodulare multiple care fistulizeaz rapid transformnd mamela ntr-o mas dur, lemnoas, nedureroas, mobil pe planurile profunde, dar care ader la piele. Examenul bacteriologic poate pune n eviden aspectele caracteristice. Tratamentul cu antibiotice (bacil GRAM anaerob) de lung durat necesit adesea a fi completat cu rezecie sau chiar mastectomie.
Micozele mamare Sporotricoza este excepional de rar; se manifest sub forma unui proces tumoral cu tendin la ramolire i fistulizare. Diagnosticul este stabilit histologic i prin culturi din secreiile purulente. Parazitozele mamare sunt reprezentate de chistul hidatic al snului; aceast localizare este foarte rar, se produce probabil prin anastomoza venelor ligamentului suspensor al ficatului i venele mamare. Diagnosticul preoperator rar se poate preciza. Tratamentul const n sectorectomie sau cadranectomie. Mastita granulomatoas este o entitate care pune probleme de diagnostic i tratament. Se caracterizeaz printr-un proces tumoral cu manifestri acute sau cronice, cu evoluie trenant i recidivant, de etiologie neprecizat. Se ntlnete mai ales la femei tinere, sub 45 de ani; examenul clinic consemneaz o formaiune tumoral nsoit de fenomene de tip inflamator acut sau cronic. Caracterul trenant i recidivant, fr tendin la vindecare chiar cu tratamentul chirurgical corect fac necesar diagnosticul cu cancerul sau tuberculoza. Examenul histologic este ns caracteristic, descriind microgranuloame formate din celule epiteliale dispuse n coroan i delimitnd microabcese (spaii cu leucocite alterate). La periferie celule multinucleate i infiltrat limfoid.
252
Mastita cu plasmocite este o alt afeciune rar a snului, caracterizat prin dilatarea canalelor galactofore subareolare, cu retenia produsului de secreie i galactoforit cronic sclerozant care duce la obliterarea canalelor galactofore. Microscopic se constat canale galactofore dilatate, pline cu produs de secreie. n jurul canalelor galactofore apare un proces inflamator cronic n care predomin plasmocite, limfocite, histiocite i celule gigante. Afeciunea apare mai ales la femeile mai n vrst. Examenul clinic constat un sn modificat, cu o consisten mai ferm, uneori retracie mamelonar i dureri moderate spontane i la palpare. Tratamentul chirurgical cu extirparea esutului patologic trebuie ns precedat de confirmarea histologic a benignitii procesului. Mastopatia fibrochistic a snului, descris prima dat de Reclus n 1884, este o boal frecvent ntlnit, aprnd la femeia adult, dar i la pubertate sau menopauz. Este considerat ca o leziune distrofic favorizat de factori hormonali: hiperfoliculinemia este cea care produce alterrile glandei mamare. Leziunile sunt dezvoltate adesea bilateral i afecteaz snul n totalitate. Macroscopic se descriu trei elemente caracteristice: - chisturi de dimensiuni variabile i uneori cu caracter confluent; - coninutul chisturilor poate fi seros glbui, brun sau albastru i este sub tensiune; - chisturile sunt separate de benzi difuze de fibroz. Microscopic se asociaz: chisturi, scleroz i atrofie, hiperplazie i metaplazie: - chisturile se formeaz prin proliferarea epitelial a acinilor, canalelor intralobulare sau canalelor galactofore. Coninutul variaz de la un material proteic sau lipidic amorf provenite din autoliza celular pn la celule descuamate. - hiperplaziile epiteliale realizeaz proliferri endochistice papilifere sau noduli de adenoz; - metapalzia epitelial la nivelul chisturilor poate avea aspectul de canal galactofor, dar cel mai adesea hidrosadenoid.
253
Astfel, dup aspectul microscopic, putem ntlni trei forme: forma predominant chistic, forma predominant fibroas, cu proliferri sau cu metaplazii epiteliale. De menionat asocierea carcinomului cu mastopatia fibrochistic. Transformarea canceroas se traduce prin ruperea membranei bazale de ctre proliferrile epiteliale endochistice. Tabloul clinic este caracterizat de o simptomatologie redus: dureri spontane sau la palpare, mai accentuate n cursul ciclului menstrual, la care se poate aduga o scurgere seroas mamelonar. Cel mai adesea, bolnava descoper prin autoexaminare prezena unor formaiuni cu caracter variabil la nivelul snilor, n funcie de ciclul menstrual. Inspecia nu constat de regul modificri. Palparea ns pune n eviden o serie de noduli diseminai, de dimensiuni variabile, izolai sau conflueni, ce pot da impresia unui ciorchine de strugure sau conglomerat de bile sau alice. Consistena acestora este ferm, sunt bine delimitai, mobili sub tegumente. Aderena la planurile superficiale sau lipsa delimitrii nete trebuie s sugereze malignitatea. Adenopatia este prezent, ganglionii sunt mici, elastici, mobili i nedureroi. Forma descris corespunde formei difuze a maladiei, dar putem ntlni aspectul chistului solitar, care reprezint o form localizat. Acesta apare n preclimax; formaiunea este rotund, bine delimitat, fr aderene la planurile profunde sau superficiale: adenopatia poate fi absent. Se mai poate ntlni forma localizat a unei conglomerri chistice nglobate ntr-o zon de fibroz, ceea ce constituie placardul mastozic, i care pune probleme mai delicate de diagnostic cu tumorile maligne. Examenul clinic va fi completat cu puncia, mai ales n chistul solitar, i mamografia care poate identifica semnele de benignitate. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu tuberculoza snului (coexist alte leziuni tuberculoase, adenopatia mai important i constant), dar mai ales cu cancerul mamar. Prognosticul afeciunii este benign, dar, dat fiind asocierea cu cancerul mamar, bolnavele mai ales dup 40 de ani trebuie atent supravegheate clinic pentru evidenierea modificrilor ce ar putea sugera transformarea malign (aderene cutanate, fixarea
254
nodulilor unul de cellalt, caracterul adenopatiei); examenul mamografic ar putea de asemenea urmri evoluia. Dar, cum orice mas tumoral existent la sn trebuie privit ca potenial neoplazic, numai examenul histologic este cel ce poate certifica diagnosticul. Uneori n formele diseminate se poate impune mastectomia subcutanat, urmat bineneles de un examen histologic extemporaneu.
Tumorile benigne ale glandei mamare Clasificate dup natura esutului de provenien putem ntlni: - tumori epitelio-conjunctive: adenofibroamele; - tumori epiteliale: papilom intraductal; - tumori conjunctive: lipoame, fibroame; - tumori cu esuturi mixte, care normal nu se gsesc n gland (osteoame, condroame); - tumori vasculare: angioame, endotelioame. Ultimele trei categorii de tumori sunt extrem de rar ntlnite. Adenofibromul este cea mai frecvent tumor benign a snului; poate fi predominant epitelial adenom, sau conjunctiv fibrom. Tumora este solid, de dimensiuni variabile, rar mari, de obicei rotund, bine delimitat, mai rar polilobat. Este delimitat de o capsul, iar pe seciune uneori se constat caviti chistice. Caracteristica histologic o constituie proliferarea conjunctiv i epitelial, predominnd cea conjunctiv. Afeciunea se ntlnete mai frecvent la femei ntre 20-30 de ani. Formaiunea, adesea localizat la periferia glandei, este de consisten ferm, bine delimitat, neaderent la piele sau esuturile din jur i extrem de mobil (descris ca breast mouse). Nu este dureroas, se descoper adesea accidental i evolueaz lent. O cretere mai rapid poate coincide cu nivele ridicate ale concentraiei de estrogeni (sarcin, lactaie, premenopauz) sugernd o dependen hormonal a acestei tumori. Tratamentul fibroamelor este numai chirurgical, cu extirpare complet, deoarece: - nu dispar spontan; - ntr-un procentaj mic fibroadenoamele pot fi sediul unor cistosarcoame phyllodes;
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL - diagnosticul unei tumori mamare nu poate fi stabilit fr confirmare histologic.
255
Tumorile phyllodes, au o structur epitelio-conjunctiv i prezint un risc crescut de recidiv, dar i un risc de transformare malign (10-20%). Se dezvolt mai ales la femei ntre 18-25 de ani. Localizarea mai frecvent este unilateral. Influenele hormonale sunt destul de vizibile, tumora poate regresa n perioada menstruaiei, crete n timpul sarcinii, iar transformrile sarcomatoase se produc mai ales n timpul menopauzei. Aspectul clinic clasic este acela al unei tumori voluminoase, neregulate, boselate, dar bine delimitate, neaderente la piele sau n profunzime; tegumentul poate fi modificat prin hiperdistensia provocat de volumul uneori important al tumorii; nu se produc modificri mamelonare. Ganglionii axilari nu sunt afectai. Evoluia nregistreaz uneori, pe fondul unei creteri lente, un puseu evolutiv cu cretere rapid ce poate antrena dureri datorit distensiei brutale a glandei, compresiunii filetelor nervoase sau punerii n tensiune a tegumentului. Intraoperator, aspectul tumorii pe seciune relev prezena unor fante chistice care dau aspect foliat (de unde i denumirea de phyllodes), cu o lobulaie net a tumorii i tendina la enucleere la simpla presiune a lobilor. Examenul histologic extemporaneu este indispensabil, putnd preciza uneori aspectul de sarcom; tumora phyllodes este un fibroadenom vegetant intracanalicular. Evolutiv, aceste tumori au un caracter recidivant, recidiva survenind la intervale variabile de timp (luni, ani) i este situat la nivelul sau n vecintatea cicatricei; este rezultatul evoluiei unor noduli pericapsulari restani dup o intervenie insuficient de larg. Dat fiind posibilitile evolutive i aspectele histologice, tratamentul chirurgical se va limita la o sectorectomie n tumorile mici i nerecidivate; cnd tumorile sunt mai mari de 7-10 cm diametru se va practica mastectomia, la fel ca n tumorile recidivate. Dac diagnosticul este o surpriz postoperatorie este necesar urmrirea atent pentru sesizarea precoce a recidivelor.
256
Tumorile vegetante intracanaliculare se realizeaz prin proliferarea epitelial pur (aceasta le deosebete de tumora phyllodes) a epiteliului. Boala apare mai frecvent ntre 30-50 de ani, iar semnul de debut este o scurgere sanguinolent prin mamelon. Dup 1-2 ani se poate constata apariia unei mici formaiuni tumorale, cu sediu retroareolar, fr modificarea mamelonului i fr aderene cutanate. Traciunea pe mamelon deplaseaz tumora (semnul dependenei de canalele galactofore), iar compresiunea pe formaiune determin apariia unei secreii serosanguinolente prin mamelon. Ganglionii axilari nu sunt afectai. Evoluia este extrem de lent (10-15 ani), dar malignizarea este posibil. Microscopic leziunea se caracterizeaz prin prezena unor vegetaii intracanaliculare, dezvoltate din epiteliul canalelor galactofore. Vegetaiile au ax conjunctivo-vascular, uneori cu caracter angiomatos, ceea ce explic sngerrile. Diagnosticul se stabilete pe cele dou semne clinice caracteristice: scurgere sanguinolent i tumor cu caractere de benignitate situat retroareolar. Galactografia completeaz diagnosticul. Extirparea chirurgical (mastectomie sectorial) este urmat de examenul histologic extemporaneu, deoarece pot exista surprize histologice, ce pot releva degenerarea malign i care necesit modificarea conduitei terapeutice.
Cancerul de sn Cancerul de sn este n multe ri, ca i n Romnia, localizarea cea mai frecvent de cancer, dar i principala cauz de deces la femei. Printre factorii de risc trebuie luai n considerare: - sexul 99% din cancerul de sn apare la femeie; - antecedentele familiale pozitive prezena cancerului de sn la rudele apropiate (mam, sor); - vrsta: 80% din cancere apar dup 40 de ani; - afeciuni ale snului: mastopatia fibrochistic cu hiperplazie atipic crete riscul de 34 ori;
257
- cancerul de sn controlateral: pentru adenocarcinoame riscul este de 2 ori mai mare, iar pentru carcinomul lobular ansa de apariie a cancerului i n snul controlateral este n proporie de 25-50%; - nuliparitatea crete de 2-3 ori riscul; riscul este mai sczut cnd prima sarcin este sub 25 de ani; menstruaia precoce i menopauza tardiv cresc riscul de cancer; - obezitatea : dieta bogat n grsimi duce la scderea progesteronului plasmatic ce determin creterea corticoizilor i creterea ponderal: celula gras elaboreaz un hormon precursor al estronei care experimental este carcinogenetic: esutul adipos determin conversia hormonilor androgeni suprarenalieni n estron. La femeile obeze n postmenopauz riscul de cancer este de 2-4 ori mai mare dect la cele normoponderale i de 3-10 ori mai mare dect la femeile normoponderale n premenopauz. Din punct de vedere anatomo-patologic se descriu carcinoame i sarcoame. Sarcoamele sunt rare, mai frecvente sunt carcinoamele. Acestea pot fi: neinvazive - canaliculare invazive: papilifer, medular, coloid, comedocarcinom invazive - lobulare neinvazive O form particular o constituie boala Paget a snului care este un carcinom canalicular n segmentul mamelonar care invadeaz nti tegumentul (epidermotrop) i apoi glanda. Din punct de vedere macroscopic, carcinoamele pot avea aspect: 1. nodular infiltrativ, forma cea mai frecvent; 2. coloid, cu evoluie mai benign; 3. encefaloid, evoluie malign; 4. schir atrofic, cu evoluie mai favorabil, pustulos sau cuiras (evoluie malign).
258
Tumora invadeaz glanda n dou sensuri: - spre suprafa : invazia traveelor conjunctive antreneaz vasele limfatice n derm, tegumentul lund aspectul de coaj de portocal; invazia canalelor galactofore duce la retracia mamelonului, iar progresia n suprafa a tumorii retract i chiar ulcereaz tegumentul; - spre profunzime, antreneaz invazia muchiului pectoral ce duce la fixarea glandei pe peretele toracic. Invazia limfatic determin diseminarea regional, n ganglionii axilari n mod special; invazia ganglionilor mamari interni este mai rar, i numai n localizrile supero- i infero-interne. Pe calea limfaticelor subcutanate ganglionii supraclaviculari pot fi interesai de la nceput. Diseminarea la distan, generalizarea procesului se face pe cale sanguin, cu localizri metastatice n plmn, ficat, ovar, creier; sunt frecvent ntlnite localizrile osoase: coaste, stern, femur, humerus. Simptomatologia Cel mai frecvent, pacienta sau pacientul se prezint la consultaie pentru: - formaiune la nivelul snului; - durere; - scurgeri mamelonare; Simptomul cel mai frecvent este prezena unui nodul la nivelul snului; acesta este descoperit n aproape 60% din cazuri prin autoexaminare. Examenul clinic poate constata: - la inspecie: asimetria snilor dat de prezena unei tumori voluminoase sau retracia snului; existena unui desen vascular accentuat; capitonajul tegumentelor relevat mai ales prin poziia ridicat a braelor; retracii i deplasri mamelonare; ulceraii mamelonare sau ale pielii ce acoper zona unde este plasat tumora; aspectul de coaj de portocal al tegumentelor. - palparea constat o tumor de dimensiuni variabile, de consisten dur, cu contururi de regul prost delimitate, care capitoneaz tegumentul i care n cazuri avansate poate fi aderent i la planul muscular pectoral. Mobilizarea tumorii poate antrena
259
deplasri ale mamelonului cnd invazia tumoral se extinde de-a lungul canalelor galactofore. De notat c, n stadiile precoce, tumora poate mbrca aspectul unui nodul tumoral benign, aspectele clasice de malignitate fiind discrete sau inaparente, mai ales cnd tumora evolueaz n profunzime. Explorarea snului trebuie s fie complet, cu examinarea celor 5 cadrane, dar i a snului controlateral deoarece maladia poate fi plurifocal. Examenul regiunii axilare i al fosei supraclaviculare bilateral poate descoperi prezena adenopatiei caracteristice ( ganglioni mici, duri, mobili n stadiile iniiale, adereni n stadiile avansate). Exist situaii cnd cancerul de sn debuteaz prin adenopatie axilar (adenopatia prim simptom). Semnele clinice de malignitate - nodul dur cu contur neregulat, difuz, care ader la tegumente, cu retracie mamelonar i adenopatie, semnaleaz deja un stadiu avansat de evoluie a bolii. Examenul clinic nu poate fixa diagnosticul cert de malignitate, mai ales cnd tumora este de dimensiuni mici, nct explorrile paraclinice sunt absolut necesare. Mamografia: - n tumorile benigne constat opaciti nodulare regulate, ovale, policiclice, omogene, de intensitate variabil, bine delimitate, cu contur clar; - n tumorile maligne exist o serie de semne directe: opacitatea tumoral este crescut cu contururi insuficiente, neregulate, cu prelungiri orientate mai ales n direcia canalelor galactofore, tegumentelor, mamelonului; exist microcalcificri fine, anarhice; semnele indirecte sunt reprezentate de existena unui halou transparent care semnifica edemul peritumoral; retracia i ngroarea tegumentului, invazia spaiului retromamar i adenopatia axilar. Diagnosticul mamografic este grevat ns de o proporie destul de mare de rezultate false, mai ales la femeile tinere (peste 15%) i nu constituie o metod concluziv de diagnostic (!). Nici mamografia computerizat i nici rezonana magnetic nuclear nu confer date suplimentare privind certitudinea diagnosticului.
260
Ecografia poate diferenia o mas chistic de una solid. Numai examenul histologic poate preciza natura afeciunii nct examenul bioptic devine absolut necesar. Puncia aspiraie a masei tumorale poate evidenia un coninut lichidian i permite recoltarea unui produs pentru examen citologic, care s orienteze diagnosticul. Biopsia chirurgical extemporanee este cea mai bun metod de diagnostic. Atitudinea n prezena unei formaiuni nodulare
nodul dur, bine circumscris excizie nodul chistic aspiraie nodul neregulat, dur puncie-aspiraie biopsie
- lichid clar - nodulul dispare - nu se reface
nu lichid lichid sangv. se reface
ex. pozitiv = cancer receptori estrogeni receptori progesteron
supraveghere
excizie
tratament multimodal
Ea permite precizarea malignitii, tipul histologic i de asemenea evaluarea factorilor prognostici histologici: angiogeneza i invazia vascular, grading-ul n relaie cu citometria de flux, elastaza (creterea coninutului elastic semnific extinderea procesului carcinomatos); permite de asemenea identificarea receptorilor hormonali pentru estrogeni i progesteron (hormonodependena tumorii). Decelarea metastazelor n afara metastazelor ganglionare axilare i supraclaviculare, care pot fi identificate prin examenul clinic i confirmate histologic, pentru celelalte localizri sunt necesare explorri mai extinse: - osoase: antreneaz dureri localizate i pot fi obiectivate prin radiografii, scintigram osoas i CT; n stadiile III-IV sunt recomandate i n afara simptomatologiei subiective.
261
- hepatice: creterea fosfatazei alcaline este cel mai sugestiv test pentru metastazele hepatice; va fi urmat de ecografie hepatic, CT. - pulmonare: radiografia pulmonar; - cerebrale: n condiiile apariiei semnelor neurologice se recomand CT cerebral. n precizarea diagnosticului de cancer al snului sunt de reinut trei elemente: - diagnosticul de certitudine aparine anatomopatologului pe baza suspiciunii clinicianului care a decis biopsia; - orice tumor la nivelul snului trebuie s fie biopsiat; nici o formaiune mamar nu va fi urmrit pe o perioad mai mare de 2 luni, fr confirmarea histologic a benignitii; - mamografia poate crete sau descrete suspiciunea de cancer; nu este un procedeu concluziv pentru diagnostic, avnd o mare proporie de rezultate fals negative, mai ales la femeile tinere. n afara precizrii diagnosticului de malignitate este necesar aprecierea stadiului de evoluie a bolii, n vederea iniierii protocolului terapeutic. Diagnosticul stadial se face pe baza caracteristicilor clinice ale tumorii (T), ale ganglionilor limfatici (N) i pe prezena metastazelor (M). Tumora este apreciat dup dimensiuni i aderenele la planurile superficiale i mai ales profunde; ganglionilor limfatici li se vor aprecia consistena, mobilitatea, dimensiunile. Dup aceste criterii se consider: T1 = tumor cu diametrul mai mic de 2 cm; T2 = tumor cu diametrul intre 2-5 cm; T3 = tumor cu diametrul mai mare de 5 cm; T4 = tumor indiferent de mrime, invadnd peretele toracic, ulcerat, sau acoperit de tegumente cu aspect de coaj de portocal sau asociat cu noduli satelii; cancerul acut (puseu evolutiv, mastit acuta carcinomatoas). N0 = absena ganglionilor palpabili; N1 = ganglioni mici, mobili; N2 = ganglioni considerai invadai (adereni , fixai); N3 = adenopatie supraclavicular (considerat ns i ca metastaz la distan);
262
M0 = absena metastazelor M1 = prezena metastazelor indiferent de localizare (dincolo de sn i axil). Conform acestor criterii, tumorile pot fi ncadrate n stadiile: Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV T1N0M0 T1-T2N1M0 (T2N0; T1N1; T2N1) T1-T3N2M0 (T1N2; T2N2; T3N1; T3N2) T4 sau orice T sau N i M
Prognosticul este n legtur i cu o serie de factori clinici i histologici: - supravieuirea la 10 ani este n relaie cu dimensiunile tumorii i afectarea ganglionilor 80% pentru T < 1cm 55% pentru T = 3-4 cm 45% pentru T = 5-7 cm ganglioni nepalpabili - 60% ganglioni mobili ganglioni fici - 50% - 20%
- alte caracteristici clinice, n afara dimensiunilor tumorii, care nrutesc prognosticul: edeme, retracia pielii i mamelonului, ulceraia pielii, aspectul de coaj de portocal; aderena la peretele toracic; noduli de permeaie; edemul braului; metastaze evidente; - cancerele inflamatorii au prognosticul cel mai grav, supravieuirea la 5 ani fiind de 3%; - tipul histologic: carcinoame nemetastazante au o supravieuire de 95% la 5 ani: - carcinomul papilar intraductal - carcinomul lobular neinvaziv
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL carcinoame metastazante 1. care metastazeaz rar - supravieuire 80% la 5 ani: carcinom coloid carcinom medular adenocarcinom bine difereniat carcinom tubular comedocarcinom 2. care metastazeaz moderat - supravieuire 60% la 5 ani
263
adenocarcinom infiltrativ canalicular (forma cea mai frecvent carcinom lobular infiltrativ carcinom cu invazie stromal 3. cu putere mare metastazant - supravieuire 50% la 5 ani: toate tumorile cu invazie vascular cancerele nedifereniate - numrul ganglionilor invadai - n 25% din cazuri ganglionii nu se palpeaz, iar 25% din ganglionii palpabili nu sunt metastazai. absena metastazelor ganglionare duce la o supravieuire de 65% la 10 ani; cu 3 ganglioni pozitivi duce la o supravieuire de 38% la 10 ani; cu mai mult de 3 ganglioni pozitivi supravieuirea este de 13% la 10 ani; - localizarea metastazelor ganglionare: nivelul I invazia ganglionilor situai sub marginea micului pectoral; supravieuirea la 5 ani este de 65%; nivelul II invazia ganglionilor napoia micului pectoral; supravieuirea la 5 ani este de 45%; nivelul III invazia ganglionilor deasupra marginii mediale a micului pectoral; supravieuirea la 5 ani este de 28% - statusul receptorilor de estrogeni: cnd receptorii sunt pozitivi, tratamentul hormonal va fi mai eficient.
264
Forme clinice Forma clasic a cancerului de sn este cea nodular-infiltrativ, dar se pot descrie forme clinice dup: 1. forma de manifestare: - oculte: absena manifestrilor clinice locale ale tumorii mamare, dar se constat prezena metastazelor ganglionare sau la distan (osoase, pulmonare). - oligosimptomatice: aspectul clinic sugereaz o tumor benign. 2. localizare: - la nivelul prelungirii axilare (examenul clinic trebuie s cuprind complet snul, incluznd prelungirile constante ale glandei). - cu sediu aberant: pe mamele accesorii sau cu sediu aberant. - n anul submamar; evolueaz rapid spre ulceraia tegumentului i metastazeaz precoce. - boala Paget: se ntlnete destul de rar i are punct de plecare canalele galactofore subiacente mamelonului; se manifest iniial ca o leziune mamelonar acoperit de cruste i scurgeri seroase sau serosanguinolente prin mamelon; progresia tumorii se face i spre canalele galactofore ale glandei determinnd apariia unei tumori localizate retromamelonar. n faza localizrii mamelonare afeciunea poate fi confundat cu numeroase boli cutanate: eczema mamelonului (evolueaz bilateral, este pruriginoas), psoriazisul areolei, epiteliomul bazocelular, papilomatoza benign a snului, syringocystadenomul papilifer (dezvoltat din glandele apocrine ale areolei mamare). Examenul citologic al secreiilor poate evidenia celulele Paget sau celule cu caracter malign; examenul biopsic este absolut necesar pentru diagnostic. Mamografia poate evidenia tumora retromamelonar neperceput nc de examenul clinic. Cnd diagnosticul este precizat n faza localizrii mamelonare a neoplaziei, prognosticul este mult mai bun dect n faza cu tumor palpabil, cnd supravieuirea este asemntoare cu a celorlalte forme de cancer de sn. 3. evoluie - coloid cu evoluie local mai evoluat; - encefaloid cu dezvoltare rapida;
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL - schirul:
265
schirul atrofic se ntlnete la femeile n vrst; produce retracia mamelei, iar invazia ganglionilor este tardiv; are evoluie lent, deci un prognostic mai favorabil. schirul n cuiras se caracterizeaz prin retracia i fixarea rapid a mamelei la peretele toracic care este invadat precoce; pielea, de asemenea, este fixat pe tumor i prezint placarde brune sau rou-intens care mbrac regiunea ca o veritabil cuiras; are evoluie rapid i grav. schirul cu pustule este caracterizat prin invazia precoce a limfaticilor subcutanate, determinnd apariia de noduli cutanai peritumorali; este o form extrem de agresiv de cancer. - cancerele acute sunt formele cele mai grave de cancer: mastita acut carcinomatoas apare n cursul alptrii, cu semne locale de inflamaie acut care intereseaz glanda n ntregime, uneori bilateral. Tumefacia local, roeaa tegumentelor, temperatura local, durerile preteaz la confuzia cu mastitele de lactaie i, astfel, se poate ajunge la erori grave terapeutice. cancerul n puseu evolutiv, cnd tumora datorit creterii rapide antreneaz modificri pseudoinflamatorii ce pot sugera o infecie a glandei. n aceste cazuri invazia ganglionar i generalizarea sunt extrem de precoce. - forme rare: cancerul bilateral, concomitent sau succesiv, are un prognostic rezervat. cancerul la brbat, este o form rar, dar deosebit de grav, deoarece invazia parietal i ganglionar este rapid. Supravieuirile la 5 ani sunt rare.
266
Tratamentul actual al cancerului de sn este complex, individualizat n funcie de stadiul de evoluie al bolii i include urmtoarele posibiliti: tratament chirurgical, radioterapie, chimioterapie, hormonoterapie. Tratamentul chirurgical n majoritatea cazurilor tratamentul chirurgical este indicat n stadiile precoce (I i II) cnd are potenial curativ. Cnd potenialul curativ este redus sau exclus (stadiul III-IV), tratamentul chirurgical nu este recomandat, mastectomia putnd fi efectuat ca un act adiional altor procedee terapeutice, numai cu scop paliativ. Indicaiile i metodele de tratament chirurgical au suferit modificri, fiind n relaie cu ipotezele privind evoluia cancerului i dorina pacientelor de a-i pstra snul. Teoria care considera boala cu o evoluie iniial loco-regional i apoi sistemic, propunea o terapie local agresiv, care a pornit de la extirparea ntregului sn, a muchilor pectorali, a coninutului axilar i uneori a ganglionilor mediastinali (mastectomie radicala i mastectomie radical extins), la extirparea snului i coninutului axilei cu prezervarea muchiului mare pectoral i conservarea sau extirparea micului pectoral (mastectomie radicala modificata). n opoziie, o alt teorie susine c maladia are o diseminare sistemic de la nceput, deci cu minimalizarea rolului terapiei locale n favoarea terapiei sistemice i a interveniilor de conservare a snului: simpla mastectomie, sectorectomie sau quadranectomie i tumorectomie (lump-ectomie) cu disecia ganglionilor axilari. Posibiliti terapeutice n stadiul I i II cnd boala este considerat cu evoluie locoregional: A. mastectomia radicala cu extirparea completa a snului, muchilor pectorali i coninutului axilei (operaia Halsted); actualmente este complet abandonat datorit antrenrii unei morbiditi importante fr o cretere semnificativ a ratei supravieuirii. B. mastectomia radical modificat extirp snul, coninutul axilar cu prezervarea muchilor pectorali (operaia Madden) sau cu extirparea micului pectoral (operaia Patey).
267
C. mastectomia simpl, fr disecie axilar sau cu biopsie ganglionar axilar pentru stadializare. D. mastectomia segmentar (cadranectomie, sectorectomie sau lumpectomie) cu disecie axilara i completat cu iradierea esutului glandular restant. Terapia adjuvant: chimioterapia, radioterapia i terapia hormonal. Raiunea pentru care este necesar o terapie adjuvant dup tratamentul chirurgical se bazeaz pe trei factori: - actualmente boala este considerat sistemic de la nceput; - posibilitatea apariiei recurenei n ciuda unui tratament chirurgical adecvat stadiului de evoluie a bolii; - cantitile mici de esut tumoral restant, nedetectabile clinic, dup chirurgie, pot rspunde mai bine la terapia adjuvant. Chimioterapia adjuvant se recomand mai ales n stadiul II, la femeile n premenopauz i n postmenopauz n asociere cu tamoxifenul cnd receptorii de estrogen sunt pozitivi. Chimioterapia adjuvant n stadiul I nu se impune, dar existena unui grup cu risc evolutiv (15% la 5 ani) o face indicata, n condiiile evidenierii unor factori de risc ca: gradul sczut de difereniere al tumorii, invazia vascular, coninutul celular de ADN etc. Tratamentul formelor avansate de boal implic o terapie combinat, de inducie, efectuat naintea interveniei chirurgicale cu viz paliativ. n stadiul III al bolii ce include cancerele cu volum mare sau invazia masiv a ganglionilor satelii se efectueaz chimioterapia care poate obine o remisiune complet i ulterior tratamentul chirurgical ce trebuie s efectueze obligator disecia axilei. Tratamentul chirurgical este completat de radioterapia loco-regional, iar n funcie de markerii tumorali se va efectua chimioterapie i hormonoterapie (dac se identific receptori de estrogeni). n cazul unor remisiuni incomplete se adaug radioterapia pentru amplificarea rspunsului local, urmat de acelai protocol terapeutic. n stadiul IV radio-, chimio- i hormonoterapiei i se va asocia mastectomia, n tumorile ulcerate i infectate.
268
Mastita carcinomatoas are un prognostic extrem de sever; tratamentul de baz este chimioterapia de inducie asociat cu radioterapie i mastectomie. Hormonoterapia a intrat n uz odat cu descoperirea receptorilor de estrogeni i progesteron n esutul hormonal. De reinut c majoritatea cancerelor la femeile tinere sunt receptori negative; n premenopauz receptorii pozitivi sunt n proporie de 30%, iar n postmenopauz de 60%. Hormonoterapia poate fi ablaionist (ovariectomia) sau aditiv (medicamentoas). Ovariectomia poate fi efectuat chirurgical sau radiologic, fiind tratamentul de elecie n formele avansate de boal n momentul diagnosticului, sau n premenopauz, la prima recidiv dup tratamentul iniial. Hormonoterapia aditiv nu se recomand n absena receptorilor, sub 35 de ani, n metastazele hepatice, pulmonare, cerebrale; este util n metastazele osoase, ganglionare, de pri moi. La femeile tinere i cu cancer acut receptorii sunt abseni, de aceea nu se recomand n mastita acuta carcinomatoas. Hormonoterapia aditiv utilizeaz ca antiestrogen de prim alegere tamoxifenul; cnd exist receptori pozitivi, n premenopauz, poate fi utilizat n locul ovariectomiei. n cazul ineficienei se poate folosi hormonoterapia de linia a doua, metilprogesteron acetat (MPA) sau de linia a treia, Aminoglutetimid-ul la care se poate asocia cortizonul. Tratamentul recurenelor locale i a metastazelor este dependent de sediul acestora, de simptomele antrenate, de status-ul receptorilor i efectele secundare ale acestora. Nu exist un tratament curativ ci numai paleativ pentru ameliorarea simptomelor sau prelungirea supravieuirii. Recurena parietal poate fi tratat prin iradiere sau manipulare hormonal (dac tumora are receptori +). Metastazele osoase rspund la iradiere, hormonoterapie i/sau chimioterapie. Pentru majoritatea metastazelor (cu excepia celor hepatice, cerebrale, pulmonare) hormonoterapia poate fi ncercat dac receptorii sunt pozitivi. Rata rspunsului nu este aa bun ca cea obinut prin chimioterapie, dar efectele secundare reduse fac acest tratament mai acceptabil; dac nu se obin efecte dup 3 luni de tratament, se recomand chimioterapia. Pentru metastazele pulmonare, pleurale sau hepatice este indicat chimioterapia, fr a tenta o manipulare hormonal.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Procedee terapeutice n cancerul de sn

Biopsie + studiul receptorilor boal clinic localizat (std. I-II) obinerea consimmntului mastectomie segmentar + biopsie axilar + radioterapie terapia adjuvant (radio- + chimio- + hormonoterapie) metastaze ganglionare boal clinic avansat (std. III) evaluarea MTS Rx toracic, schelet CT hepatic, cerebral terapie de inducie radioterapie + chimioterapie mastectomie chimioterapie + radioterapie + manipulare h. tratament sistemic: boal generalizat (std.IV)
269
mastectomie radical mod.
270
LEZIUNI TRAUMATICE ALE SCHELETULUI

Traumatismele pot produce la nivelul aparatului osteo-articular fracturi, entorse, luxaii. Fracturile reprezint soluii de continuitate la nivelul osului produse n urma unui traumatism violent; uneori un traumatism mai puin violent acionnd ns asupra unui os fragilizat (osteoporoza, tumor osoas) poate produce o fractur. Deci, putem nregistra fracturi ale oaselor sntoase sau fracturi ale oaselor patologice. Fracturile pot fi ntlnite la toate vrstele, mai frecvent n 20-40 de ani. Reprezint cam 10% din totalul traumatismelor i sunt de 10 ori mai frecvente dect luxaiile. Modul de producere Traumatism direct, leziunea de continuitate se produce la locul de aciune a forei mecanice; se nsoete i de importante leziuni ale prilor moi. Prin traumatism indirect: focarul de fractur se gsete la distan de locul unde a acionat agentul vulnerant. Aceasta se produce prin: flexie exagerat sau ndreptarea curburii fiziologice a osului; traciune n cursul contraciilor musculare violente; compresiune n axul osului; torsiune cnd segmentul este fixat, iar corpul continu micarea; rezistena la torsiune este mai mic dect la flexie. Anatomia patologic descrie: Fracturi complete, cnd traiectul de fractur intereseaz ambele corticale, deci toat grosimea osului Fracturi incomplete, cnd intereseaz o parte din grosimea osului. n fracturile incomplete sunt cuprinse: dislocri trabeculare, mai frecvent la copil, fracturi subperiostice sau n lemn verde, cnd este interesat o parte a circumferinei osului cu pstrarea intact a periostului; mai frecvent la copil;
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL prin nfundare, ntlnite la oasele late; fisuri; Fracturile complete pot fi: transversale, mai frecvente i produse mai ales prin traumatism direct; oblice, produse mai ales prin mecanismul de flexie;
271
spiroide, sunt produse prin rsucire; au un traiect lung de fractur, capete osoase ascuite; poate apare i un al treilea fragment; Capetele osoase pot rmne n contact sau s se deplaseze dup sau n cursul traumatismului rezultnd: I. fracturi fr deplasare: - fracturi incomplete; - fracturi subperiostice; - fracturi cu suprafeele ndinate i care se imobilizeaz prin ntreptrundere; - fracturi cu aparat ligamentar solid sau cnd segmentul cu dou oase dintre care numai unul se fractureaz (fractura cubitusului, peroneului). II. fracturi cu deplasare; deplasarea se datoreaz forei agentului vulnerant care acioneaz i dup producerea fracturii, contraciile musculare sau manevrele sau micrile inadecvate dup traumatism (manevre greite de imobilizare, tentative de reducere, reluare mersului). Deplasarea poate fi: - lateral: total sau parial (deplasarea n sens orizontal); - nclecarea fragmentelor (deplasare n sens vertical); - unghiulaia fragmentelor; - rotaie (sau decalaj) cnd axul segmentului inferior nu mai corespunde celui superior. Traiectul de fractur poate fi unic sau multiplu: focar unic; focar dublu; fractur cominutiv, traiecte multiple de fractur producnd fragmente de diverse mrimi detaate din capetele osoase numite eschile.
272
Focarul de fractur poate comunica sau nu cu exteriorul prin lezarea concomitent a prilor moi. Se pot realiza astfel: fracturi nchise cnd focarul de fractur nu comunic cu exteriorul (bariera cutaneomucoas este integr); fracturi deschise, n care focarul comunic cu exteriorul printr-o leziune a prilor moi suprajacente. Aceasta poate fi realizat din afar nuntru prin distrucia concomitent realizat de agentul traumatizant sau dinuntru n afar de ctre fragmentele osoase deplasate. Comunicarea va fi mai larg n fracturile deschise dinafar nuntru i mai redus n fracturile deschise dinuntru n afar. Apariia comunicrii cu exteriorul favorizeaz contaminarea i dezvoltarea infeciei n focarul de fractur, complicaie grav a fracturilor. Simptomatologia fracturilor Semnele fracturilor pot fi grupate n semne de certitudine i semne de probabilitate. Semne de certitudine: mobilitate anormal perceput n timpul examinrii; poate lipsi n fracturile incomplete sau cnd exist ndinarea fragmentelor; crepitaia osoas declanat de mobilizarea fragmentelor; este un zgomot gros, rugos, reproductibil; poate lipsi n interpoziia prilor moi; se deosebete de crepitaiile fine produse de sfrmarea cheagului din hematomul prezent n focarul de fractura; perceperea ntreruperii continuitii osului; netransmisibilitatea micrii; examenul radiografic este desigur cel mai corect mijloc de diagnostic; precizeaz existena i anatomia patologic a fracturii. Se va efectua de regul din dou incidente: fa i profil. Semne de probabilitate: durerea vie, mai ales intr-un punct fix perceput mai ales la explorarea segmentului respectiv; poate fi reprodus i este accentuat de orice micare; poate fi ntlnit ns i n contuzii, luxaii sau entorse.
273
echimoza precoce (24-48 de ore) este datorat hematomului prilor moi, cea tardiv care apare la cteva zile i la distan de locul traumatismului este un semn important. Pot fi specifice n anumite tipuri de fracturi: echimoza scrotal n fracturile de bazin, pe faa lateral a toracelui n fractura colului umeral; subconjunctival i periorbitar n fractura de baz de craniu (se datoreaz progresiei sngelui din hematomul format n focarul de fractur de-a lungul septurilor conjunctive a esuturilor neurovasculare). deformarea regiunii poate fi produs de edemul posttraumatic, hematomului sau dislocarea fragmentelor; uneori exist deformaii tipice care pot sugera diagnosticul de fractur; deformarea n dos de furculi n fractura extremitii distale a radiusului; deformarea n lovitura de secure n fractura subcapital de humerus. scurtarea segmentului poate fi nregistrat i n luxaii. impoten funcional ce poate fi total sau parial, mai redus n fracturile cu interptrundere. Evoluia focarului de fractura se face n patru stadii: stadiul I sau de calus fibrino-proteic, dureaz primele 7 zile dup traumatism. n focarul de fractur, n primele ore se formeaz un hematom pe lng infiltraia edematoas ce cuprinde esuturile din jur. Acest edem conine o cantitate important de fibrin. Acest exudat fibrino-proteic va constitui baza viitorului calus. stadiul II sau al calusului conjunctiv, se realizeaz intre 8-14 zile de la accident. n reeaua fibrino-proteic migreaz celule conjunctive de natur histiocitar i endotelial, realiznd un calus conjunctiv ce unete cele dou capete osoase. stadiul III formarea calusului osos primitiv care ncepe cu a treia sptmn i cnd calusul conjunctiv este impregnat cu sruri de fosfat tricalcic i carbonat de calciu rezultnd un calus spongios friabil. stadiul IV sau faza calusului osos definitiv ncepe din ziua 21-28 cnd calusul devine osos compact prin apariia de trabecule osoase care se dirijeaz pe liniile de for ale osului respectiv.
274
Evoluia clinica a consolidrii Dup aproximativ 3 sptmni durerea tinde s dispar, dispare mobilitatea anormal, de asemenea temperatura local scade. n faza de consolidare, de formare a calusului definitiv dispare impotena funcional, calusul poate fi perceput la palpare, iar durerea din focar dispare. Complicaiile fracturilor A. Imediate deschiderea focarului de fractur, realizndu-se fractura deschis cu riscul de contaminare, infecia i apariia osteitei; leziuni nervoase i vasculare prin compresiunea, neparea, elongarea produs de deplasarea fragmentelor fracturate; tromboze venoase; interpoziia de pri moi. B. Tardive: legate de tulburrile de consolidare (de formare a calusului) calus vicios: calus exuberant, n poziie vicioas; ntrzieri de consolidare determinate de reduceri insuficiente, contenie i imobilizare n focar de fragmente osoase i presupune o formare mai imatur a calusului. osteoporoza traumatic Sdeck-Leriche; osteoame periarticulare posttraumatice; litiaza renal; pseudartroza ce presupune cicatrizarea independent a capetelor osoase cu nchiderea canalelor medulare i lipsa formrii calusului. Anatomic se descrie: (1) o pseudartroz fibroas, strns, unde ntre capetele osoase se formeaz un esut fibros care nlocuiete calusul, (2) pseudartroza liber sau flotant se datoreaz unei distane mai mari ntre capetele osoase, (3) pseudartroza fibrosinovial cu tendina realizrii unei false articulaii; ntre capetele osoase apare o sinovial rudimentar i o capsul fibroas ce imit o capsul articular.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Cauzele producerii pseudartrozei pot fi: locale: - pierderi mari de substana osoas (eschilectomii ntinse); - interpoziii de pri moi; - necroze osoase secundare; - infecia; - erori terapeutice, cu reduceri i imobilizri incorecte i insuficiente. - generale: boli cronice ca: diabet, alcoolism cronic. Semnele clinice ale pseudartrozei: persistena mobilitii anormale n focar; mobilizarea fragmentelor nu mai este dureroas;
275
impotena funcional n funcie de aspectul pseudartrozei (fibroas, fibrosinovial, flotant). Complicaiile generale Respiratorii: Bronhopneumonii, pneumonii Urinare: Infecii, retenii de urin Metabolice: Decompensri ale diabetului Embolia grsoas cu localizri pulmonare sau cerebrale ntlnite mai ales n fracturile oaselor lungi.
276
Tratamentul are ca obiective: - restabilirea funciei segmentului respectiv; - restabilirea morfologiei (formei); Restabilirea funciei se obine prin: reducerea fracturii, adic restabilirea lungimii, direciei i formei osului; contenia, adic meninerea reducerii obinute pe tot timpul necesar consolidrii osoase, condiie obligatorie formrii calusului; evitarea n limitele posibile a tulburrilor funcionale a prilor moi n tot timpul formarii calusului (atrofii musculare, redori articulare, tulburri trofice). Aceste obiective pot fi realizate prin manevre ortopedice, nesngernde sau sngernde. Reducerea fracturii trebuie fcut n urgen, ct mai aproape de momentul accidentului i se obine prin trei manevre: extensie, contraextensie i coaptare.
Aceste manevre executate prin manevre ortopedice nesngernde pot fi manuale sau cu ajutorul unor mese ortopedice, ntr-o edin sub anestezie sau prin extensie continu. Extensia nvinge contracia reflex i tensiunea elastic a muchilor care menin dislocarea. Contraextensia d sprijin extensiei. Coaptarea ce pune n contact fragmentele reducnd dislocrile. Imobilizarea dup reducere se face n aparat gipsat imobiliznd o articulaie deasupra i dedesubtul fracturii n poziie funcional. Aparatul trebuie corect aplicat i supravegheat datorit posibilitii modificrilor de volum a membrului (cnd pot deveni prea strnse produc ischemie i chiar gangrena; prea largi, permit dislocarea n focarul de fractura). Tratamentul sngernd are intenia de a reduce cat mai perfect anatomic fragmentele i a aplica direct pe os un dispozitiv mecanic care s menin coaptaia osteosintez, astfel c aplicarea aparatului gipsat devine facultativ (fractura diafizelor oaselor lungi).
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Indicaia tratamentului sngernd o reprezint: tratamentul fracturilor deschise; fracturile nchise, dar complicate cu leziuni vasculare, nervoase;
277
fracturile repetate care nu consolideaz sau consolideaz vicios sub tratament ortopedic (fracturi subtrohanteriene femurale, rotula, gt anatomic al humerusului, fractura cubitusului cu luxaia capului radial, osul scafoid al pumnului); fracturi la care tratamentul ortopedic d rezultat insuficient; fracturi diafizare femurale, supracondiliene femurale, fracturile oblice sau cu fragmente multiple ale gambei, supracondiliene humerale, olecran, ambele oase ale antebraului.
Tratamentul sngernd presupune deschiderea focarului, eliberarea fragmentelor, reducerea, fixarea cu implante metalice (osteosinteza) n condiiile unei asepsii riguroase. Osteosinteza se poate realiza cu: plci nurubate, cuie centromedulare, inele de srm, scoabe sau uruburi. Osteosinteza trebuie s realizeze un montaj robust i durabil altfel nu se justifica. Luxaiile sunt leziuni traumatice ale articulaiilor i sunt reprezentate de ieirea permanent din contact a suprafeelor articulare. Pot fi complete sau incomplete cnd contactul este parial pstrat. Pot fi congenitale, spontane, datorat distensiei anormale a capsulei, cu efracia acesteia, aa cum se produce n artritele supurate i traumatice. Pot fi recidivante, reproducndu-se foarte uor sau nveterat; aceasta este o luxaie nerecunoscut care, ulterior, prin organizare scleroconjunctiv, permite o oarecare mobilizare a membrului. Tabloul clinic este dominat de: durere, impoten funcional complet cu atitudine anormal i deformarea regiunii. Este absolut necesar evaluarea strii neurocirculatorii a segmentului respectiv datorit complicaiilor frecvente vasculare i nervoase pe care le antreneaz luxaiile. Tratamentul
278
Luxaia este o urgen chirurgical. Trebuie efectuat reducerea ct mai precoce posibil. Se efectueaz sub anestezie i se completeaz cu aplicarea unui aparat gipsat. Entorsele sunt leziuni traumatice articulare produse printr-o solicitare anormal a aparatului capsulo-ligamentar ca urmare a unei micri ce depete limita fiziologic i care realizeaz ndeprtarea temporar a suprafeelor articulare. Pot fi: uoare cnd se produce doar o ntindere a fibrelor capsulo-ligamentare, cu mici rupturi fibrilare. Clinic se constat: - tumefacia dureroas a articulaiei determinat de acumularea de transsudat (hidartroza) sau snge (hemartroza) n articulaie; - durerea este difuz, dar cu maxim pe ligamentul forat i inseria osoas a acestuia; - mobilitate activ redus antalgic, cea pasiv posibil. grave n care se produce ruptura aparatului ligamentar. La examenul clinic are o not de gravitate n plus, iar elementul esenial pentru diagnostic este apariia micrilor anormale n articulaie. Necesit imobilizare n aparat gipsat i eventual intervenie chirurgical pentru repararea leziunilor ligamentare.
279
INFECIILE NOSOCOMIALE
Discuia despre infeciile nosocomiale la pacientul chirurgical se rezum la discuia despre febra postoperatorie. Apariia febrei semnaleaz apariia unei complicaii infecioase i necesit nelegerea de ctre student a patogeniei complexe a febrei. Febra este consecina sintezei i eliberrii pirogenului endogen interleukina 1. Macrofagele vin n contact cu particulele strine, de obicei bacterii, i stimuleaz sinteza de IL-1 care este eliberat n focarul inflamator i ajunge pe cale circulatorie la nivelul hipotalamusului determinnd creterea temperaturii corpului. La aceast cretere a temperaturii corpului particip i neutrofilia, hipoferemia, hipozincemia, hipercupremia i sinteza de ctre ficat a proteinelor de faz acut (proteina C reactiv). Toate rspunsurile acute mediate de IL-1 sunt rspunsuri adaptative mediate de gazd ca factori de rezisten mpotriva infeciilor evolutive. Controlul febrei la pacienii chirurgicali necesit identificarea interaciunii patogenmacrofage. Antibioterapia empiric nu trebuie s fie o practic uzual; focarul primar trebuie identificat i tratat prin mijloace mecanice (ex. drenajul spaiilor infectate). Infeciile pulmonare Infeciile pulmonare postoperatorii pot avea trei cauze distincte. n primul rnd pneumonia non-respiratorie asociat (non-exogen) determinat de atelectazie insuficiena ventilaiei alveolare ca urmare a anesteziei, analgeziei, durerii la nivelul inciziei abdominale sau toracice determin colapsul cilor aeriene mici. Stagnarea microorganismelor cu macrofagele alveolare determin apariia febrei frecvent n primele 48 ore postoperator. Prevenirea i tratamentul atelectaziei necesit mobilizare precoce, tusea, respiraii ample, iar in cazurile refractare aspiraia nasotraheal. Apariia febrei n primele 48 ore postoperator, cnd se suspecteaz o atelectazie, nu necesit investigaii radiologice sau de laborator. Dac febra persist n pofida fizioterapiei pulmonare agresive, este necesar radiografia toracic. Prezena infiltratelor
280
pe film alturi de leucocitoz indic apariia infeciei cu germeni GRAM + sau i necesitatea antibioterapiei sistemice pe baza antibiogramei. n al doilea rnd, pneumonia postoperatorie poate fi respirator asociat (exogen). Pacienii n stare critic, ventilai artificial, sunt foarte vulnerabili la infecie. Plmnul este asaltat de volumele mari de fluide administrate intravenos, iar sonda de intubaie reprezint un corp strin care lezeaz mucoasa traheal i permite proliferarea bacterian, ceea ce face ca ventilatorul s devin un rezervor care arunc spre esutul pulmonar vulnerabil microflora de spital multirezistent. n aceste condiii, cea mai important profilaxie este renunarea precoce la ventilaia mecanic. Cnd infecia se produce, predomin specii oportuniste de GRAM (ex. Pseudomonas, Serratia) care necesit tratament cu aminoglicozide, de preferat cu dozare farmacochinetic i cu adugarea unei peniciline de generaie nou (ex. ticarcilina, piperacilina) cunoscut fiind sinergismul combinaiei. n al treilea rnd, aspiraia reprezint un risc constant n perioada postoperatorie, mai ales la pacienii cu distensie gastric, status mental alterat traumatizai cranieni, vrstnici. Decompresia gastric reduce mult riscul aspiraiei. Diagnosticul este confirmat de bronhoscopie care permite i evacuarea particulelor solide din arborele traheobronhic. n condiiile hipoxemiei postaspiraie, bronhoscopia trebuie efectuat cu pruden, sub protecia oxigenoterapiei. Antibioterapia trebuie introdus numai dup identificarea clinic i microbiologic a germenului; sterozii nu i-au demonstrat eficiena.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Infeciile urinare
281
Infeciile urinare postoperatorii sunt, de obicei, consecina cateterizrii care traumatizeaz mucoasa uretral i vezical i ofer poarta de intrare pentru germenii patogeni. Micrile du-te vino ale cateterului creeaz un efect de translocare a germenilor din uretr i de pe sond n vezic. Prevenia const n respectarea asepsiei la instalare, fixarea ferm a sondei, meninerea nchis a circuitului urinei, ngrijirea zilnic a cateterului i ndeprtarea acestuia dup ce nu mai este necesar. Antibioterapia sistemic nu previne infecia urinar postoperatorie, dar modific flora potenial patogen. Diagnosticul const n evidenierea bacteriuriei prin urocultura cantitativ (cel puin 100.000 germeni/ml) i care este considerat, n mod eronat de ctre chirurgi, ca fiind sursa febrei postoperatorii. n realitate, bacteriuria n sine nu este un indicator al unei infecii urinare invazive i nu determin febr, iar frecvent se negativeaz dup ndeprtarea sondei i diureza de volum. Chiar cu culturi pozitive, originea urinar a febrei postoperatorii este ntotdeauna o prezumie i trebuie cutate alte surse ale febrei. Germenii responsabili pentru infeciile dup cateterizare nu sunt patogenii urinari uzuali (ex. E. coli), fiind implicai Pseudomonas, Serratia sau ali GRAM rezisteni, alturi de enterococi i chiar Candida. Infecia plgii Febra postoperatorie trebuie s atenioneze chirurgul s caute n primul rnd semnele infeciei la nivelul plgii durere, eritem, cldur local, edem, dar mai ales, prezena puroiului. Absena cicatrizrii normale ntr-o zon a plgii este, de asemenea, un semn clinic util. Infecia plgii necesit deschiderea larg, evacuarea puroiului, debridarea fibrinei, ndeprtarea materialului de sutur subcutanat. Antibioticele nu trebuie s nlocuiasc drenajul, fiind necesare numai n cazurile cu celulit progresiv sau cu infecii necrozante, alturi de debridarea frecvent, componenta esenial a tratamentului.
282
Infeciile intraabdominale Peritonita postoperatorie localizat sau generalizat poate fi o complicaie a chirurgiei elective gastrointestinale sau biliare. Dehiscenele mari de anastomoz determin, de obicei, un sepsis major, indicaia de reintervenie fiind pus, de obicei, pe criterii clinice durerea abdominal, febr, leucocitoz, stare septic i mai puin pe criterii radiologice sau alte investigaii sofisticate. Diagnosticul abceselor intraabdominale, cea mai frecvent complicaie infecioas intraabdominal postoperatorie, este dificil. Semnele examenului obiectiv sunt mascate de prezena inciziei dureroase; sensibilitatea localizat este prezent n numai 1/3 din cazuri, iar formaiuni palpabile, doar la 10% din cazuri. Tueul rectal este util, mai ales n cazul abceselor pelvine. Radiografia abdominal, frecvent solicitat n cele trei incidene (n ortostatism toracic, abdominal i n decubit lateral drept) este util cnd d rezultate pozitive (n mai puin de 20% din cazuri). Examenele cu substane de contrast hidrosolubile pot arta defecte de umplere sau fistule intestinale, dar sunt contraindicate la cazurile cu anastomoze digestive recente. Unele colecii nedrenate se pot identifica prin introducerea unor substane de contrast hidrosolubile prin tuburile de dren, sub control fluoroscopic. Ecografia este o metoda de diagnostic popular, ieftin, permite interpretarea imediat, echipamentul poate fi dus la patul bolnavului, dar prezint inconvenientul c transductorul trebuie s fac contact direct cu tegumentul abdominal, lucru dificil la pacienii cu pansamente, plgi deschise, stome. Ileusul postoperator, mai ales la pacienii septici, poate vicia rezultatul examinrii. Scintigrafia cu Gallium67 a suscitat interes teoretic ca urmare a localizrii prefereniale a trasorului n ariile de inflamaie, dar durata explorrii este de 48 ore i necesit pregtire intestinal, care este contraindicat n postoperator, datorit ileusului i suturilor digestive. Avnd o acuratee mai mare de 90%, CT este cea mai rapid i util metod de diagnostic a eventualelor abcese intraabdominale. Se administreaz n prealabil substane de contrast hidrosolubile - oral i intravenos pentru diferenierea coleciilor lichidiene de structurile gastrointestinale, vasculare i urinare. Cnd rezultatele CT sunt
283
inconcludente (ascita, ileus paralitic) se poate utiliza scintigrafia cu leucocite marcate cu Indium111; scanarea se poate executa pe ntreg corpul la o zi dup injectare, evideniind toate focarele de infecie. Asocierea CT cu scintigrafia cu Indium ofer acuratee aproape complet diagnosticului. Tratamentul esenial al abceselor intraabdominale este drenajul care permite ndeprtarea germenilor, fibrinei i detritusurilor necrotice. Cnd se cunoate localizarea precis a abcesului, se poate ncerca drenajul percutan ghidat radiologic sau gesturi chirurgicale limitate. La pacienii critici, n oc toxico-septic, se impune reintervenia cu explorarea complet a abdomenului, debridare i drenaj. Bacteriile responsabile sunt frecvent GRAM (ex. E. coli) i, obligatoriu, anaerobi (ex. B. fragilis), existnd o relaie complex de sinergie. Tratamentul uzual asociaz aminoglicozidele cu clindamicina sau metronidazolul, dei studii recente propun cefalosporinele cu spectru larg, de ultim generaie (ex. cefoxitin), ca avnd efect comparabil. Indiferent de antibiotic sunt obligatorii drenajul i debridarea. Empiemul pleural poate apare ca o complicaie a interveniilor, necesitnd toracotomie (rezecii pulmonare, esofagiene), a drenajului pleural, dar i spontan sau n asociaie cu un abces pneumonic. Radiografia toracic evideniaz o opacitate pleural care, datorit decubitului prelungit, poate fi situat foarte posterior; n aceast situaie pot fi utile incidenele laterale, CT sau ecografia. CT este util i n diagnosticul diferenial ntre empiemul nchistat, abcesul pulmonar sau combinaia acestora. Diagnosticul pozitiv este confirmat de aspirarea de puroi la toracenteza ghidat ecografic sau computer tomografic, atunci cnd exist multiple loculaii. Flora implicat este foarte variabil, fiind dominat de stafilococi GRAM + n cazurile n care tubul de dren a fost poarta de intrare. Eecul antibioterapiei corecte apare datorit drenajului ineficient, uneori fiind necesar rezecia de coast cu marsupializarea coleciei.
284
Bacteriemia determinat de dispozitivele intravasculare Numeroasele dispozitive intravasculare utilizate la pacientul chirurgical n secia de terapie intensiv (linii de acces venos periferice sau centrale, catetere arteriale, catetere Swan-Ganz, pace-makere percutane) reprezint pori de intrare pentru microorganismele de la nivelul pielii spre compartimentul intravascular. Se produce, iniial, o leziune la nivelul intimei cu formarea unui trombus care se poate infecta, determinnd apariia tromboflebitei supurate i a bacteriemiei persistente, chiar dup ndeprtarea cateterului. Principala msur de prevenire a acestor infecii este de a nu menine dispozitivele mai mult de 72 ore, cu excepia celor de nutriie parenteral care trebuie mnuite n condiii perfecte de sterilitate. Asepsia este obligatorie pentru toate dispozitivele intravasculare. Infecia este suspectat la orice pacient cu culturi pozitive, mai ales cnd se gsete Staphylococcus aureus sau Staphylococcus epidermidis, diagnosticul fiind confirmat i de cultura semicantitativ a cateterului. Tratamentul const n ndepartarea corpului strin, iar rspunsul clinic confirm de obicei diagnosticul. Febra persistent, leucocitoza, bacteriemia impun examinarea tuturor zonelor cu cateter pentru a diagnostica tromboflebita supurat. n aceast situaie sunt necesare incizie cu drenaj pentru evacuarea puroiului i, ulterior, excizarea peretelui venos implicat. Se asociaz antibiotice conform sensibilitii pn la rezoluia clinic, iar n bacteriemiile stafilococice nc 10-14 zile pentru prevenirea metastazelor septice.
Febra postoperatorie Se estimeaz c apare la 1/3 din pacieni dup o intervenie chirurgical major. Evaluarea febrei se bazeaz pe anamnez i examinarea obiectiv atent, alturi de investigaiile paraclinice. Se citeaz evaluarea celor 4 W (wind plmni, wound plag, water urin, walk catetere, tromboflebit). n cazul n care algoritmul prezentat nu elucideaz cauza febrei este necesar reexaminarea bolnavului i hemoculturi. Ocazional, febra poate fi produs de medicamente, dar aceasta numai dup excluderea celorlalte cauze. Antibioterapia empiric trebuie, pe ct posibil, evitat pn la descoperirea cauzei infeciei.
FLEGMONUL SAU CELULITA ACUT DIFUZ

Definiie: flegmonul reprezint inflamaia acut a esutului celular produs de germeni piogeni, caracterizat prin lipsa oricrei tendine spontane de delimitare, prin evoluia spre necroz extensiv i dezvoltarea unor stri toxico-septice severe. Etiologie. Cel mai frecvent este produs de steptococul -hemolitic; stri la fel de grave pot fi produse i de stafilococul auriu i anaerobi sau asocieri (n flegmoanele periuretrale, perirectale). Poarta de intrare, uneori, poate fi nensemnat sau chiar ocult, mai frecvent plgi contuze, cu dilacerri importante de esuturi sau plgi profunde nepate. Patogenie. Dezvoltarea celulitei implic, ns, o virulen particular a germenilor i un impas biologic sistemic (diabet, ciroz hepatic, etilism cronic, tratament cortizonic prelungit). Tabloul clinic, dei parcurge aceleai etape evolutive, mbrac anumite particulariti. n faza de debut, caracteristic este apariia brutal a semnelor generale: frison puternic, ascensiune febril 40-41oC, stare de curbatur care, spre deosebire de abces, preced apariia fenomenelor locale. Semnele locale sunt dominate de importana edemului. Dac se incizeaz, prin plac se scurge o serozitate murdar, esutul are aspect mbibat, slninos, puroiul lipsete. n zilele urmtoare, evoluia poate fi spre
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL generalizarea infeciei, cu alterarea grav a strii generale i exitus posibil sau spre trecerea n faza a doua, de necroz, cnd la nivelul zonei edematoase apar flictene, cu exudat seropurulent. Flictenele se sparg i las dezgolit un derm necrozat, cu tendin de eliminare, sau ulceraii prin care se scurg dopuri necrotice. Semnele generale sunt ale unei stri septice grave: febr, stare general alterat, oligurie etc. Faza a treia corespunde unui tablou clinic local dominat de o supuraie abundent, cu puroi fetid i tendin de delimitare i eliminare a sfacelurilor. n aceast faz, starea general tinde s se amelioreze progresiv. Urmeaz faza de refacere cu granularea plgilor i evoluia spre vindecare per secundam, antrennd, uneori, sechele funcionale i estetice. n evoluia celulitei pot apare complicaii locale i generale. Complicaiile locale sunt datorate difuziei puroiului, producnd artrite, necroze tendinoase, tromboze arteriale i venoase sau ulceraii vasculare cu hemoragii. Complicaiile sistemice includ constituirea de supuraii metastatice pleuro-pulmonare, endocardice. Forme clinice. Din punct de vedere al extensiei locale, fenomenele pot evolua localizat, pe o arie mai mult sau mai puin ntins n jurul porii de intrare, form cu evoluii benign. Poate evolua fr tendina circumscrierii, realiznd forma cea mai grav care poate fi i mortal. La membre, celulita difuz poate evolua supra- i subaponevrotic de la nceput, realiznd flegmonul total Chassaignac (form grav ce poate duce la compromiterea membrului).
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL La nivelul gtului, poate evolua o form particular de flegmon, caracterizat prin infiltraia dur, lemnoas pn n profunzime, cu apariia de fistule multiple i fenomene de compresiune visceral sau vascular. Este denumit flegmonul lemnos Reclus. Diagnosticul diferenial se face cu: erizipelul flegmonos, dar lipsete bureletul marginal centrifug osteomielita acut la copil (celulita la copil nu este primitiv, ci ntotdeauna secundar unei infecii osose subjacente Morrison); gangrena gazoas, mai ales cnd se asociaz cu o flor anaerob i celulita devine crepitant; schirul n cuiras unde exist nodoziti confluente i alterarea mult mai precoce a strii generale; sarcoamele cu evoluie acut. Tratamentul are ca obiectiv oprirea dezvoltrii locale, blocarea difuzrii regionale, prevenirea generalizrii infeciei, susinerea strii generale. De aceea, tratamentul general trebuie instituit de la debut. Se vor administra antibiotice din grupa -lactaminelor (penicilin, cefalosporine, streptococul fiind cel mai frecvent incriminat), la care se vor asocia i antibiotice active pe flora GRAM (sulfamide) i anaerob (metronidazol), asociate frecvent. Se recomand imobilizarea bolnavului, iar pentru membre se va face imobilizarea n poziii ce faciliteaz drenajul venos. Tratamentul local este contraindicat n absena semnelor certe de colecie (perceperea fluctuenei), deoarece poate favoriza difuzarea i generalizarea infeciei. n momentul apariiei acesteia, se vor practica incizii largi,
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL multiple, care s intereseze i aponevroza, fr considerente de ordin estetic, dar cu menajarea axelor vasculo-nervoase, cu scopul de a realiza deschiderea tuturor traiectelor de difuziune a infeciei i asigurarea, astfel, a unui drenaj eficient al secreiilor, excizia sfacelurilor; irigarea abundent, uneori continu cu antiseptice, de preferin apa oxigenat, soluia Dakin, cloramin etc. Aceste manevre, corect executate, mpreun cu tratamentul general vor atinge obiectivele propuse.
LIMFANGITA I ADENITA ACUT

Definiie: limfangita este o infecie a vaselor i trunchiurilor limfatice produs de ptrunderea germenilor patogeni la acest nivel. Adenita reprezint inflamaia ganglionilor produs de difuziunea la distan, pe cale limfatic, dintr-un focar de infecie. Poarta de intrare o constituie plgi ale tegumentelor sau mucoaselor infectate cu germeni viruleni, streptococi, stafilococi cel mai frecvent, dar i colibacili etc. Germenii ptrund n vasele limfatice determinnd limfangita. Prin trunchiurile limfatice infecia se poate propaga spre ganglionii regionali, determinnd inflamaia acestora. Ganglionii limfatici constituie o barier n calea invaziei microbiene, cu posibilitatea de a opri dezvoltarea infeciei. Simptomatologia clinic a limfangitei mbrac dou forme: limfangita areolar caracterizat printr-o zon dureroas, eritematoas, cu aspect reticular n jurul focarului iniial i limfangita troncular cnd apar travee roii, rectilinii, dureroase cu extensie cranial spre ganglionii regionali. La palpare se percepe o induraie sub form de cordon; tegumentul suprajacent poate s fie i el infectat i dureros. Limfangita troncular constituie legtura dintre poarta de intrare i ganglionii limfatici regionali. Semnele generale nsoesc frecvent limfangita i sunt, de obicei, importante: febr (39-40oC), cefalee, curbatur.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Adenita acut urmeaz de cele mai multe ori dup un proces de limfangit. Clinic se percep formaiuni nodulare unice sau multiple, de dimensiuni variabile, dureroase, de consisten crescut la nivelul regiunilor corespunztoare grupelor ganglionare aferente focarului septic iniial. Dac procesul inflamator nu depete etapa congestiv, acetia rmn mobili. Cnd infecia continu s se dezvolte tegumentul suprajacent devine infiltrat, dar rmne mobil pe planul ganglionar, acetia i pierd individualitatea i n momentul apariiei fluctuenei, abcesul ganglionar este constituit (adenita supurat). Cnd infecia depete ganglionii i evolueaz n esutul celular periganglionar i tegumentul suprajacent se constituie adenoflegmonul. Aceasta este ultima etap de evoluie a adenitei acute. Fenomenele generale sunt intense. Complicaiile pot fi legate de tromboze venoase, dat fiind raporturile anatomice de vecintate sau prin defuncionalizarea barajului ganglionar generalizarea infeciei (septicemia). Diagnosticul impune uneori diferenierea de adenite infecioase specifice (t.b.c., sifilis) sau afeciuni ganglionare sistemice (limfogranulomatoza, leucemia). Tratamentul n faza congestiv att a limfangitei, ct i a adenitei este conservator (cu tratarea corect a focarului infecios primitiv, cnd exist), antibiotice i aplicaii umede locale i imobilizarea segmentului respectiv. Cnd apar semnele locale de evoluie spre supuraie i necroz este necesar tratamentul chirurgical.

Curs de Chirurgie Și Semiologie Chirurgicală (Cristina Dăscălescu) Iași, 1999

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs de Chirurgie Și Semiologie Chirurgicală (Cristina Dăscălescu) Iași, 1999

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE IAI Clinica a III-a Chirurgical Spitalul Universitar Sf.

ef lucrri dr. Cristina Dsclescu

CURS DE CHIRURGIE I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

ef lucrri dr. Cristina Dsclescu

CURS DE CHIRURGIE I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

M. Firtea Ioana Dsclescu

Litografia U.M.F. Iai IAI - 1999

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

steril = lipsit de microbi

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

A. Antiseptice anorganice includ grupa metaloizilor, metale, oxizi, peroxizi, acizi,

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Semnele generale

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Mecanismul de aciune al antibioticelor

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Reguli de administrare a antibioticelor

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

INFECII ACUTE LOCALIZATE

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

n stafilococii fenomenele locale preced pe cele generale

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

INFECIILE CHIRURGICALE CRONICE

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

INFECII GENERALIZATE SEPTICEMIA

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL Patogenie

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL