Semnele i simptomele unui accident vascular cerebral

Principalele simptome ale accidentului vascular cerebral sunt senza ia de sl biciune sau paralizie a fe ei, bra ului sau piciorului, existent deseori pe o singur parte a corpului. Pot s apar , totodat , deficitul brusc de coordonare a membrelor, pierderea brusc a vederii sau vederea dubl , dificultatea de vorbire sau de n elegere a celorlal i, instalarea brusc a unei st ri severe de ame eal , pierderea echilibrului i apari ia cefaleei severe (durere puternic de cap). Semnele de alarm pot fi i atacurile ischemice tranzitorii ce dureaz de la cteva minute la 24 de ore. Chiar i simptomele care dureaz pu in pot indic riscul apari iei unui atac vascular cerebral. Simptomele pot progresa sau fluctua n cursul primelor dou zile dup debut. Aceast situa ie poart numele de atac cerebral n evolu ie. Dac nu se mai produce nicio deteriorare, situa ia este considerat un atac cerebral constituit. Singurul semnal care v poate avertiz c pute i avea un atac vascular cerebral este un AIT (accident ischemic tranzitor). Un AIT dureaz , de obicei, mai pu in de o or i nu las sechele fizice sau cognitive permanente. Simptomele sunt asem n toare cu cele ale accidentului vascular cerebral. Ce este accidentul vascular cerebral? Accidentul vascular cerebral (AVC) este denumirea comun a mai multor tulbur ri care apar atunci cnd circula ia sangvin spre creier este blocat iar celulele nervoase sunt deprivate de oxigen i substan e nutritive. Din acest motiv, func ionarea neuronal este alterat sau compromis definitiv. Este posibil, de asemenea, ca esutul nervos respectiv s moar . Din aceast cauz , este necesar interven ia medical de urgen . Cu ct este mai mare durata de timp n care un accident vascular cerebral r mne netratat, cu att mai mari vor fi leziunile. Succesul terapeutic depinde, deci, de promptitudinea instituirii tratamentului medicamentos. Accidentul vascular cerebral este a treia mare cauz de deces n rile industrializate. Anual, aproximativ 750 000 de oameni prezint un accident vascular cerebral. Un sfert dintre ei mor iar jum tate dintre supravie uitori r mn cu sechele pe termen lung. Probabilitatea de a suferi un AVC cre te odat cu naintarea n vrst , riscul dublndu-se la fiecare 10 ani, dup mplinerea vrstei de 35 de ani. 5% din popula ia peste 65 de ani a avut deja un accident vascular cerebral. Diagnostic accident vascular cerebral Diagnosticarea accidentului vascular cerebral se va face urm rind evolu ia rapid a mai multor simptome. Medicul va analiza toate aceste simptome i va exclude prezen a altor cauze posibile ale simptomatologiei, precum tumorile cerebrale, de exemplu. Pentru a evalua starea vaselor sangvine, medicul neurolog va recomanda efectuarea unuia din urm toarele teste: ecografia carotidian , arteriografia cerebral , tomografia computerizat (CT), rezonan magnetic nuclear (RMN) i angiografia cu rezonan magnetic (ARM).
Tratament accident vascular cerebral

Tratamentul ini ial al accidentului vascular cerebral variaz n func ie de cauza care l-a produs. Astfel, n cazul unui accident vascular ischemic, se va administra un tratament care s ajute la restabilirea circula iei sanguine. n situa ia producerii unui accident vascular hemoragic, se va

ncerca controlarea hemoragiei. Tratarea accidentului vascular cerebral ischemic depinde de localizarea i de cauza form rii cheagului. n cazul n care accidentul vascular cerebral este diagnosticat n primele ore, medicul neurolog va recomanda unele medicamente care s dizolve cheagurile de snge. Medicamentele administrate vor ajuta, de asemenea, la controlarea nivelului glucozei n snge, a febrei i a convulsiilor. Dac accidentul cerebral a fost unul hemoragic, speciali tii vor face eforturi pentru controlarea snger rii, sc derea presiunii intercraniene i pentru stabilizarea semnelor vitale, n special a tensiunii arteriale. Medicul neurolog poate indica i un tratament pentru ntre inere care are ca scop recuperarea i prevenirea apari iei unui alt accident vascular cerebral. Acest tratament vizeaz controlul unor factori de risc precum tensiunea arterial crescut , nivelul crescut al colesterolului sau diabetul. n unele cazuri poate fi recomandat chiar i tratamentul chirurgical.
Ct de grav este accidentul vascular cerebral?

Accidentul vascular cerebral este o afec iune poten ial fatal care necesit aten ie medical de urgen . Dup orice fel de AVC, poate r mne o arie de esut cerebral mort (de infarct cerebral). Recuperarea func iilor afectate depinde de capacitatea esutului cerebral r mas neafectat de a suplini func iile celui afectat. Succesiunea mai multor accidente vasculare cerebrale poate duce la apari ia unei afec iuni cerebrale cronice numit demen vascular .
Kinetoterapia reprezinta terapia prin miscare, utila in numeroase afectiuni prntre care si in recuperarea post-accident vascular cerebral. Procedurile recomandate de catre kinetoterapeut difera in functie de etapele recuperarii. Cateva dintre obiectivele kinetoterapiei in ceea ce priveste recuperarea accidentului vascular cerebral, sunt: pastrarea amplitudinilor articulare, imbunatatirea tonusului muscular, cresterea fortei musculare, refacerea schemelor motrice, imbunatatirea echilibrului, reeducarea mersului, recuperarea bratului afectat, stimularea neuromusculara, reintegrarea sociala, reintegrarea profesionala De multe ori consecinta unui accident vascular cerebral este hemiplegia, adica paralizia unei jumatati (dreapta sau stanga) a corpului. Apare prin afectarea neuronului motor de la nivelul creierului din cauza accidentului vascular cerebral. In cadrul hemiplegiei apare initial un stadiu flasc, cand muschii sunt lipsiti de tonus, slabiti , moi, iar aproximativ dupa o luna apare stadiul spastic, cand muschii sunt rigizi.

Accidentul vascular cerebral (AVC) este, n prezent, o afectiune tratabila, care necesita consult de specialitate urgent. Supravietuirea si recuperarea sunt influentate att de tratamentul medicamentos, ct si de ngrijirea de specialitate. Prezentul articol se refera la abordarile optime pentru diagnosticul si tratamentul precoce. AVC, un deficit neurologic aparut brusc, de origine presupus vasculara, este mai degraba un sindrom clinic dect o singura boala. Afectiunea, frecventa si devastatoare, are drept rezultat fie decesul, in decurs de sase luni, a unei treimi dintre pacienti, fie dependenta permanenta de ajutorul altora, al unei alte treimi dintre bolnavi. Anual, n Marea Britanie se inregistreaza110 000 AVC primare si 30 000 de AVC recurente; 10 000 de AVC apar la persoanele din categoria de varsta sub 65 de ani, iar 60 000 de oameni mor de pe urma

AVC. Este cauza cea mai importanta de invaliditate, iar peste cinci la suta din resursele NHS si ale serviciilor sociale sunt consumate de cei ce au suferit un AVC. Conduita corecta se bazeaza pe diagnostic rapid si tratament, investigatii amanuntite si recuperare. Aceste leziuni cerebrale conduc la alterarea functiilor corporale corespunzatoare zonelor afectate. Astfel, dupa caz, pot sa apara paralizii, tulburari de vorbire, de vedere, de echilibru etc. Spre deosebire de alte organe, creierul nu are depozite de energie, de aceea aprovizionarea cu oxigen si glucoza trebuie sa se faca permanent si in bune conditii; 8 din 10 AVC se produc prin infarct cerebral, ca urmare a unei hipoperfuzari (irigari insuficiente) acute a creierului, datorita obstruarii (astuparii) vaselor sanguine cerebrale, prin placi de aterom. Aceste placi sunt formate din grasimi si saruri calcaroase, ce se depun progresiv pe peretii vaselor. Vasele devin tot mai inguste si mai dure. Creierul beneficiaza de o circulatie colaterala, care, pana la un punct, poate compensa blocajele din unele teritorii. In functie de durata si de gravitatea tulburarilor circulatiei cerebrale, distingem urmatoarele stadii : STADIUL I. fara tulburari, deocamdata; - STADIUL II A. - tulburari de vorbire sau tulburari tranzitorii de tip pareza(paralizie usoara, hemipareze tranzitorii), care se remit total in 24 de ore; este atac ischemic tranzitoriu; - STADIUL II B. - simptomele de mai sus se prelungesc peste 24 de ore. Apare deficit ischemic neurologic prelungit. - STADIUL III - Intr-un interval de patru saptamani, simptomologia se agraveaza progresiv. Este AVC progresiv. - STADIUL IV - AVC complet cu manifestari neurologice definitive. Un AVC are frecvente semne prevestitoare, dar atunci cand un tromb obstrueaza, ca un dop, un vas Ingustat de placa de aterom, simptomele apar brusc. Frecvent, acel tromb poate pleca din interiorul inimii bolnave de anumite afectiuni: tulburari de ritm cardiac, boli ale valvelor etc. AVC prin hemoragie cerebrala survine mai ales la bolnavii hipertensivi. Datorita hipertensiunii, se produc dilatatii la nivelul arterelor mici din creier (microanevrisme), care pot plesni cu ocazia unei presiuni arteriale mai crescute (puseu hipertensiv) producandu-se astfel o inundare cu sange a unui teritoriu cerebral. Hemoragiile cerebrale pot fi favorizate si de boli hepatice (ciroza), precum si de utilizarea unor anumite medicamente. Fiecare minut conteaza

Dupa un infarct cerebral, primele 4-6 ore sunt de mare importanta. Aceasta fereastra de timp este cea mai buna sansa ca, printr-o terapie corect condusa, pacientul sa fie recuperat total sau sa ramana cu urmari minime. De aceea, cand apar, brusc si tranzitoriu, tulburari de vorbire, alterarea sensibilitatii pe o jumatate de corp (hemipareza), tulburari de vedere, adresati-va de urgenta medicului specialist sau la Serviciul de urgenta. Simptome si semne prevestitoare AVC, totusi, nu este un fulger cazut din cer. Cele mai frecvente localizari ale AVC sunt la nivelul lobului frontal si se exprima prin tulburari ale activitatii motrice si de vorbire. In lobul temporal este afectat centrul intelegerii limbii vorbite. Leziunea parietala determina tulburari de scris si de citit. In lobul occipital este afectat centrul vederii, iar leziunea creierului mic determina tulburari de echilibru. In cel putin 20% din cazuri exista simptome care prevestesc un AVC. Acestea alcatuiesc tabloul accidentului vascular tranzitoriu si sunt urmatoarele: senzatie de tulburare a unei jumatati de corp, parestezii (furnicaturi) in brate si picioare, tulburari de gandire, pierderea brusca a vorbirii sau a perceptiei auditive, pierderea acutasi tranzitorie a vederii, diplopie (dedublarea imaginii) tranzitorie, vertij cu diplopie, vertij cu dezechilibru la mers, dureri localizate la o jumatate de craniu. Metode de investigare Pentru investigarea cauzelor acestor simptome, medicina moderna dispune de o serie de metode : - Dopplersonografia investigheaza traiectul circulatiei arteriale extra si intracraniene, putand sugera modificarile patologice. - Duplexsonografia, prin care se vizualizeaza atat traiectul vaselor cat si fluxul sanguin din acestea. - Angiografia: vizualizarea Rontgen cu substanta de contrast a vaselor cerebrale; comporta riscuri, de aceea a fost abandonata. - Tomgrafia computerizata realizeaza poze succesive ale creierului in felii, facand posibila diferentierea intre un infarct cerebral si o hemoragie cerebrala. - Rezonanta magnetica nucleara este o metoda care ofera imagini plastice si precise ale leziunii, dar este foarte scumpa. Mai exista si alte metode, care nu tin insa de rutina, de diagnostic, apartinand cercetatorilor in domeniu. Simptomele clasice ale uni AVC sunt: slabiciunea musculara(pareza) si

reducerea sensibilitatii cutanate, localizata frecvent la un hemicorp. La fel de frecvente sunt si tulburarile de vorbire (afaziile). Afazia motorie constain faptul ca bolnavul nu se poate exprima inteligibil. In afazia senzitiva, el nu intelege ceea ce i se spune si nu intelege nici propriile cuvinte. Cand creste pericolul si cum se reduce riscul Sapte din zece AVC nu ar avea loc daca factorii de risc ar fi cunoscuti si indepartati la timp. La ce trebuie sa fim atenti ? Marin A. (42 ani) simte mereu ca e... grasut. Supraponderea si-o echilibreaza jucand tenis, iar despre dieta spune : "Mananc cu masura, dar nu ma las prea mult imbiat". Nici declansarea unei hipertensiuni arteriale (HTA) nu i-a alterat cheful de viata. Vara trecuta, fara nici un preaviz, s-a prabusit in camera lui de lucru. Cazand, a redevenit constient: jumatatea dreapta a corpului nu-l mai asculta. Diagnosticul AVC s-a pus cu usurinta: a fost vorba de o hemoragie in teritoriul unei importante artere cerebrale. Hipertensiunea, un factor de risc central O hipertensiune de durata duce la ingrosarea progresiva, panala obturare, a arterelor; o tensiune oscilanta este riscanta prin puseele ei, care pot genera anevrisme in peretii arterelor cerebrale, care, la randul lor, pot crapa, ducand la hemoragii cerebrale. Supragreutatea este un factor ce poate declansa o hipertensiune arteriala. Consumul exagerat de sare comporta riscuri pentru HTA. Sarea se ascunde discret in afumaturi si muraturi, deserturi si gustari sarate, conserve si carnati, peste marinat. Frecvent, HTA nici nu doare, nici nu da vreun semnal ca exista, de aceea poate fi prezenta, daca nu este supravegheata. De la 35 de ani, controlati-o cel putin o data la doi ani. Cand e necesar, luati medicamente hipotensoare, recomandate de medic si nu intrerupeti administrarea lor fara avizul medicului. Este util sa va controlati singur tensiunea, periodic. In acest scop, rugati un medic sa va instruiasca. Diabetul creste riscul AVC. Cand diabetul, HTA si colesterolul crescut in sange se asociaza, riscul creste si mai mult. Diabetul sporeste depunerile in peretii arterelor craniene, cu atat mai mult cu cat acestea sunt ingrosate datorita hipertensiunii si cu cat grasimea in sange este mai abundenta. Valorile mari ale colesterolului sangvin sunt factori de risc pentru AVC si pentru infarct miocardic. Stenoza arterei carotide reprezinta masura riscului in AVC. Nu toti factorii de risc pot fi influentati pe cale medicala. De exemplu, varsta (peste 55

de ani creste simtitor), sexul masculin este mai predispus, de asemenea, incarcarea familiala(AVC la parinti si la frati sporeste riscul). Cunoscand acesti factori, suntem avizati sa luam masurile necesare. Evaluarea pacientului Se impune evaluarea pacientilor n spital, imediat dupa producerea unui AVC. Este necesar ca bolnavii sa mearga direct la spital, nu sa astepte sa consulte medicul de familie, deoarece tratamentele starii supraacute, cum este, de pilda, tromboliza, trebuie administrate n numai trei ore dupa producerea AVC. Echipajele ambulantelor pot fi instruite sa puna ntrebari simple, tip screening, care sa duca la identificarea pacientilor suspecti de AVC. AVC este un diagnostic clinic, dar este necesara imagistica cerebrala pentru diferentierea ischemiei de hemoragia intracerebrala primara. Pentru a diagnostica anumite subtipuri clinice si, deci, pentru a formula un prognostic, poate fi utilizat tipul de semne neurologice, inclusiv semnele de disfunctie motorie, senzitiva sau corticala si hemianopsia. Si alte semne sunt n legatura cu rezultatele si pot fi utile pentru identificarea cauzei. Daca simptomele neurologice se remit n mai putin de 24 de ore, etichetarea diagnostica traditionala este, mai degraba, "atac ischemic tranzitor" (AIT) dect AVC. Cu toate acestea, nu toate atacurile ischemice tranzitorii sunt pur ischemice, iar multe sunt asociate cu leziuni cerebrale definitive: asadar, un termen mai adecvat este "mini-AVC". Fiziopatologie In scopuri practice, dupa ce a fost exclusa hemoragia subarahnoidiana, sunt doua tipuri de AVC. Ischemia reprezinta85% din prezentari, iar hemoragia primara, 15%. Hemoragia produce leziuni directe neurologice, iar efectul presional produce ischemie adiacenta. Ischemia primara este rezultatul ocluziei aterotrombotice sau al unei embolii. Sursele obisnuite de embolizare sunt atriul stng la pacientii cu fibrilatie atriala, sau ventriculul stng, la cei cu infarct miocardic sau cu insuficienta cardiaca. Ocluzia vaselor survine prin ateroscleroza, n mod caracteristic, n artera carotida interna, imediat deasupra bifurcatiei carotidei, sau prin afectarea vaselor mici, profunde, intracerebrale. Ischemia produce lezare directa prin absenta oxigenarii si a aportului nutritiv si declanseaza o cascada de evenimente neurobiochimice, care duc la largirea ariei de leziune. Ischemia este reversibila daca reperfuzia se realizeaza rapid (lucru dovedit, n prezent, prin experimente

clinice), iar modificarile biochimice pot fi ntrerupte prin diferite medicamente neuroprotectoare (lucru nedovedit la oameni). Conduita de urgenta In timpul primelor ore de la debutul ischemiei cerebrale, anumite zone din creier sunt amenintate de moarte. Zona centrala de infarctizare poate prezenta ischemie densasi va muri n mod inevitabil, dar existasi tesuturi la care aportul sanguin este compromis, acestea aflndu-se la limita dintre procesele de moarte celulara si de recuperare. Intr-un astfel de stadiu, oxigenarea si factorii hemodinamici si metabolici sunt esentiali. Tratamentul de urgenta al AVC necesita stabilizare medicalasi evaluarea factorilor care pot duce la complicatii (cum ar fi deglutitia si hidratarea); poate fi luata n considerare tromboliza (vezi mai jos). O unitate medicala pentru AVC acut reuneste, ntr-o singurazona, pacienti, personal medical, resurse si posibilitati de expertiza, iar asemenea unitati se asociaza cu rezultate mai bune. Afectiuni care mimeazaAVC * Decompensare a unui AVC anterior (Semne de infectie, cum ar fi cele ale tracturilor urinar sau respirator; tulburari metabolice) * Neoplasm cerebral, primar sau secundar (Debut mai putin brutal; tumora primara sau secundara, de exemplu, cancer pulmonar sau de sn) * Hematom subdural (Traumatism cranian recent) * Crize epileptice, leziuni cerebrale traumatice (Episoade anterioare posibile, istoric de traumatism) * Migrena (Debut mai putin brutal, urmat de cefalee; pacienti mai tineri) * Scleroza multipla(Debut mai putin brutal; episoade anterioare posibile) * Abcese cerebrale (Infectie) Investigatii Pacientii cu AVC acut trebuie sa faca tomografie computerizata cerebrala, pentru a diferentia AVC ischemic de cel hemoragic. O atare distinctie este vitala, deoarece investigatiile ulterioare si tratamentul difera pentru aceste doua tipuri. Imagistica va identifica si afectiunile care mimeazaAVC si poate fi utila pentru obtinerea unui prognostic. Ideal ar fi ca investigatia imagistica sa se efectueze ct mai curnd de la internare. Rezonanta magnetica nucleara cerebrala poate nlocui tomografia computerizata, deoarece aceasta nu numai caidentifica localizarea anatomica a AVC, dar evalueaza fluxul sanguin si

perfuzia cerebrala, deceleaza daca leziunile sunt noi sau vechi si identifica stenoza de arteracarotida. Masura n care trebuie investigatacauza AVC depinde de mai multi factori, inclusiv de gradul de recuperare, de prezenta unor factori de risc evidenti si de vrsta pacientului; exista o probabilitate mai mare ca bolnavii mai tineri sa aiba o cauza identificabila, cum ar fi tulburarile inflamatorii sau de coagulare, care poate necesita tratament specific. Desi procedurile de examinare trebuie restrnse la testele ce ofera indicii pentru conduita clinica, pentru a stabili care sunt investigatiile necesare dupa producerea unui AVC se pot utiliza ghidurile terapeutice. Deglutitia si alimentarea Disfagia afecteaza35% dintre pacientii cu AVC. Ea este, adesea, nerecunoscuta, dupa o forma usoarade AVC si este asociata cu rezultate nefavorabile, pe de-o parte, datorita faptului ca predispune la aspiratie si la pneumonie si, pe de alta parte, din cauza deficitului nutritional. Prezenta unui reflex de varsaturaeste un ndrumar nesatisfacator pentru siguranta deglutitiei, devenind, astfel, esentiala evaluarea exactade catre personalul specializat. Lichidele sunt mai dificil de nghitit dect semisolidele. Pacientii disfagici trebuie alimentati prin sonda nazo-gastrica sau prin sonda de alimentare percutana endoscopica, pna ce devine sigurare luarea alimentarii orale. Majoritatea pacientilor disfagici nu necesita alimentare enterala mai mult de cteva saptamni. Interventia de urgenta Dovezi clare din doua studii statistice de amploare au aratat ca aspirina (160300 mg/zi per os, pe sonda nazo-gastricasau rectal), initiata n primele 48 de ore de la debutul AVC acut ischemic, reduce riscul de deces ulterior si de invaliditate. Totusi, efectul aspirinei este slab (numar necesar de tratat (NNT) # 77) si este mediat, n principal, de reducerea riscului reinfarctizarii precoce. Situatii care * Deficit neurologic cu durata <> impun spitalizarea

Trimiterea la clinica de boli cerebrovasculare * Pacient independent, la peste 48 de ore dupa producerea unui AVC (mentinut pe aspirina) * AIT cu durata <>

Simptome si semne de AVC AVC n circulatia anterioara Slabiciune unilaterala Pierdere unilaterala a sensibilitatii sau deficit de atentie Dizartrie izolata Disfazie Tulburari de vedere: Hemianopsie omonima;Cecitate monoculara; Neatentie vizuala AVC n circulatia posterioara Hemianopsie izolata omonima Diplopie si divergentaoculara Greata si voma Necoordonare si tulburari de echilibru Slabiciune unilaterala ori bilaterala si/sau pierderea sensibilitatii Semne nespecifice Disfazie Incontinenta Pierderea constiente

Semne de AVC la examenul clinic Nivel de constienta* Semne neurologice * Tensiune arteriala* Ritm si aluraventriculara* Murmur cardiac * Puls periferic * Semne sistemice de infectie sau neoplasm Investigarea AVC Toti pacientii: Tomografie computerizata(sau rezonanta magnetica nucleara) * Electrocardiografie * Radiografie toracica* Hemograma completa* Teste de coagulare * Concentratiile electrolitilor si creatininei Subgrupe: Scanare carotidiana bilaterala* Ecocardiografie * Teste pentru trombofilie * Teste imunologice * Serologie pentru sifilis * Angiografie