Sunteți pe pagina 1din 30

NOTIUNI ELEMENTARE

DE FIZIOPATOLOGIE SI ELECTROFIZIOLOGIE
A DISRITMIILOR CARDIACE

1. din punct de vedere al capacitatii de formare automata a impulsului, exista 2 tipuri de


fibre miocardice:

-f. mioc. dotate cu automatism - prezinta o depolarizare diastolica lenta


-f. mioc. fara automatism - cu potential diastolic stationar (linie izoelectrica)

2. intre fibrele formatoare de impuls automat exista o "ierarhizare" in functie de


frecventa formarii automate a impulsului (dependenta de panta potentialului diastolic).

3. adeseori se produc activari cardiace care pornesc dintr-un alt centru decat cel normal,
sinuzal (centru nomotop) = activari ectopice; mecanisme:
-fie cand in ritmul emiterii impulsurilor nomotope apare o pauza mai lunga si
atunci intr-un centru inferior, depolarizarea spontana ajunge la pragul de excitatie →
activare cardiaca; intervalul preectopic este mai mare decat intervalul X al ritmului de baza,
sinusal = activare ectopica pasiva, de inlocuire (escape beat)
-fie cand din diverse motive creste excitabilitatea focarului ectopic,
depolarizarea diastolica la acest nivel atingand pragul de excitatie mai devreme decat ar sosi
urmatorul impuls nomotop; intervalul preectopic este mai mic decat X = activare ectopica
activa, de uzurpare
4. o data o fibra miocardica activata, o
perioada de timp ea este inexcitabila = faza
refractara, care o mare parte din timp este
absoluta (nici o alta excitatie, oricat de
puternica, nu poate induce o noua activare),
iar spre sfarsit este relativa (se poate
produce o activare incompleta la excitatii
mai puternice). In continuare, fibra este
receptiva la orice impuls care atinge pragul
de excitatie = faza receptiva

- o excitatie sosita in faza


vulnerabila a atriilor sau ventriculilor
produce o fibrilatie la acel nivel; fibrilatia
este expresia desincronizarii activarii
fibrelor miocardice din atrii sau ventriculi.

5. odata format un impuls intr-un centru cardiac -nomotop sau heterotop- excitatia se
transmite ca un val, in toate sensurile posibile prin inima, in functie de caile miocardice care
ii stau la dispozitie (si daca aceste cai sunt sau nu in faza receptiva) → pot aparea tulburari
de conducere (bloc) la mai multe nivele:
-la nivelul jonctiunii dintre nodul sinusal si miocardul atrial → bloc sinoatrial
→ tulburari de ritm cardiac = pauze in ritmul sinusal
-la nivelul cailor preferentiale de conducere din atrii → tulburari de
conducere intraatriale (se modifica forma undelor P si eventual durata intervalului P-Q)
-la nivelul sistemului jonctional A-V → bloc atrio-ventricular (tulb. de ritm)
-la nivel ventricular → tulburari de conducere intraventriculare

6. pot exista anomalii de conducere intre etajul atrial si cel ventricular in cazul
existentei unor cai aberante, suplimentare, de conducere → sdr. de preexcitatie
CLASIFICAREA ARITMIILOR

I. Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului:


-tahicardia sinusala
-bradicardia sinusala
-aritmiile sinusale
-wandering pacemaker

II. Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari de conducere:


a). supraventriculare: -Ex. atriale si jonctionale
-tahicardia paroxistica supraventriculara
-fibrilatia atriala
-flutterul atrial
-scapari joctionale
-ritmuri joctionale pasive
-disociatia AV
b). ventriculare: -Ex. ventriculare
-tahicardia ventriculara
-torsada varfurilor
-fibrilatia ventriculara
-flutterul ventricular
-ritm idioventricular

III. Blocurile inimii:


-blocurile sinoatriale
-blocurile atrioventriculare

IV. Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conducere:


-sindromul sinusului bolnav
-sindroame de preexcitatie
-sindrom de QT lung
-displazia aritmogenă a VD

CONSECINTELE FUNCTIONALE ALE ARITMIILOR

Artmiile, indeosebi cele sustinute sau recidivante, pot determina tulburari functionale
conditionate de scaderea DC. Scaderea acestuia este manifesta la frecvente mai mari de 160
sau mai mici de 40, aparând deci atât in tahi-, cât si in bradiaritmii. In prezenta unei
cardiopatii organice sau în caz de afectări regionale, limitele de toleranţă se reduc la 100,
respectiv 50/min.
In tahiartmii, debitul cardiac se reduce prin micşorarea debitului sistolic (scurtarea
diastolei), iar în bradiaritmii prin scăderea frecventei (debitul sistolic fiind crescut).
Scăderea DC, în funcţie de grad şi de rapiditatea instalării sale va determina:
-sincopă (sau presincopă) cardiovasculară aritmică
-hipotensiune arterială marcată şi şoc
-insuficienţă ventriculară stângă sau cardiacă globală
-manifestări de insuficienţă coronariană
DIAGNOSTICUL ARITMIILOR

A). Metode neinvazive de diagnostic


Electrocardiograma de efort:
-în timpul efortului fizic are loc o mărire a stimulării simpaticoadrenergice şi o
reducere a tonusului vagal; de aceea îndeosebi, dar nu exclusiv, aritmiile cu substrat
ischemic pot fi declanşate de proba de efort.
-ExSV şi ExV izolate (monomorfe, fără fenomen R\T, de origine VD), apar la efort la
mulţi subiecţi normali şi nu au semnificaţie
-aritmiile ventriculare benigne dispar adesea, dar nu constant la efort
-testul de efort permite urmărirea eficacităţii unei terapii şi a eventualei proaritmii,
dar în ansamblu are o specificitate şi sensibilitate mică.
Monitorizarea EKG:
-vizualizarea continuă a ECG la patul bolnavului cu eventuală înregistrare a
episoadelor semnificative
-se aplică unor pacienţi cu risc mare de aritmii grave: IMA în primele 3 zile,
intoxicaţia digitalică
-imobilizarea pacientului şi necesitatea supravegherii calificate permanent sunt
principalele dezavantaje ale metodei
Monitorizarea ambulatorie – Holter
-se realizează cu aparate portabile care permit înregistrarea continuă a ECG, pe 24
ore, în timp ce pacientul îşi desfăşoară activitatea normal
-metoda permite detectarea tulburărilor paroxistice de ritm, corelarea lor cu
simptomele, realizează o analiză calitativă şi cantitativă a aritmiilor.
-cu ultimele tipuri de aparate se pot analiza şi alţi parametrii electrocardiografici:
variabilitatea alurii ventriculare, intervalul QT, segmentul ST.
Electrocardiograma de mare amplificare cu semnal medianizat:
-metoda permite punerea în evidenţă a potenţialelor ventriculare tardive (PVT)
-PVT = o activitate electrică continuă de mică amplitudine (1-25 µV) şi de frecvenţă
înaltă (> 25 Hz), survenind la sfârşitul QRS şi începutul segmentului ST, nedetectabilă pe
ECG obişnuită
-prezenţa PVT reflectă depolarizarea întârziată şi desincronizată a unei mici zone
miocardice ventriculare, constituind substratul pentru inducerea, printr-o ExV, a unei aritmii
maligne ventriculare. Fenomenul se produce mai ales în zona de frontieră a necrozei din
infarct.
Parametrii pentru a afirma prezenţa PVT:
-durata QRS medianizată; normal ≤ 114 ms
-HFLA (high frequency, low amplitude) - este
durata părţii terminale a QRS cu amplitudine < 40
µV; în absenţa PVT va fi mai mică de 38ms
-RMS (root mean squares) – este √¯¯ din media
voltajulul ultimelor 40 ms ale QRS medianizat;
normal ≥ 20µV

B). Metode invazive de diagnostic


Explorarea electrofiziologică endocavitară:
-se practică cateterismul inimii drepte
-se utilizează sonde bi-, tri- sau cuadripolare
-se obţine electrocardiograma endocavitară
-prin poziţionarea sondei la nivelul tricuspidei se poate înregistra electrocardiograma
fascicului His: -unda A - depolarizarea porţiunii inferioare a AD
-unda H - depolarizarea hisiană
-unda V – depolarizarea porţiunii superiore a ventriculului
-pentru că se realizează concomitent şi ECG de suprafaţă, se poate face o “disecţie” a
intervalului P-R de pe ECG
Principalele indicaţii ale explorării electrofiziologice endocavitare:
-sindromul sinusului bolnav - determinarea timpului de recuperare a nodului sinusal
după oprirea stimularii rapide
-blocul atrioventricular - precizarea originii supra- sau subhisiene a blocului
-blocuri intraventriculare - blocuri bifasciculare asimptomatice sau monofasciculare
cu sincope
-tahicardii paroxistice supraventriculare - diagnostic diferenţial între TPSV cu
conducere aberantă şi TV
-tahicardia ventriculară - stabilirea substratului aritmogen pentru intervenţia ablativă
a acestuia
-sincope neexplicate - identificarea aritmiilor

MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Alte substanţe anti aritmice:
-blocantele canalelor de K: glibenclamidul şi tolbutamidul (antidiabetice orale),
prelungesc perioada refractară, reduc dispersia repolarizării, ceea ce face să aibă un efect
antiaritmic îndeosebi în condiţii de ischemie; sunt şi indirect inotrop pozitive
-glicozizii tonicardiaci: au o largă utilizare în aritmii îndeosebi pentru efectul de
încetinire a conducerii atrioventriculare mediat prin receptorii vagali M2 ceea ce duce la
rărirea ritmului ventricular în FiA, FlA şi adeseori la oprirea acceselor de TPSV
-adenosina (fosfobion): acţionează asupra receptorilor A1 cardiomiocitari care sunt
inhibitori ai adenilatciclazei. Aceşti receptori mediază efectul crono-, dromo- şi inotrop
negativ. Efectul clinic predominant este asupra joncţiunii AV, orind peste 90% din accesele
de TPSV. Riscurile administrării sunt minime datorită inactivării foarte rapide a adenosinei.
-sărurile de magneziu: este medicamentul de primă intenţie în torsadele vârfurilor ce
apar pe QT lung; in IMA in primele 24 ore administrarea lui pare a reduce incidenţa TV şi a
FV.

METODE NEFARMACOLOGICE DE TRATAMENT

1. Dispozitive antiaritmice implantabile: ultimele tipuri de aparate permit atât


defibrilarea (energii mari), cât şi electroconversia, dar totodată sunt dotate şi cu un
pacemaker-demand, pentru controlul eventualelor episoade bradicardice

2. Electroconversia şi defibrilarea electrică

3. Ritmologia intervenţională: constă în electrocoagularea unei zone limitate de ţesut


cardiac prin cateterele electrofiziologice obişnuite

4. Chirurgia antiaritmică: intreruperea anatomică a fascicului His sau a căilor accesorii


BRADICARDIA SINUSALA
-arbitrar, conform unor studii statistice, s-a stabilit ca o frecventa sinusala < de
60/min = BS
electrocardiografic:
-unde P si complexe QRS de morfologie normala
-fiecare complex QRS este precedat de o unda P
-intervalul P-P > 1 s
-intervalul P-R >120ms (daca nu exista concomitent un BAV)
etiologie
-hiperactivitate vagala sau scaderea tonusului simpatic
-adulti tineri sanatosi (mai ales sportivi)
-chirurgia oftalmologica, coronarografia, meningita, unele tumori cerebrale,
HTIC, tumori mediastinale, hipoxia, mixedemul, hipotermia,
convalescenta unor boli infectioase, infectii cu Gram negativi, depresia
-medicamente: parasimpaticomimetice, amiodarona, betablocante, clonidina,
propafenona, blocanti de calciu
-IMA (10-15 %); neacompaniata de decompensare hemodinamica, BS este
asociata unei evolutii de mai bun augur decit tahicardia sinusala; de
obicei este tranzitorie, si insoteste IMA inf. mai frecv. decit cel ant.
-bradicardia ce urmeaza resuscitarii dupa stop cardiac este de progn.
nefavorabil
tabloul clinic - este in majoritatea cazurilor asimptomatica, cu exceptia cazurilor cu
frecvente foarte joase, <40-50/min. Manifestarile clinice sunt consecutive scaderii debitului
cardiac, desi debitul bataie este crescut
diagnostic diferential:
-BAV complet: -in care nu exista relatie intre undele P si complexele
QRS, cele doua ritmuri avind frecvente diferite (cea sinusala fiind de
obicei normala) incat unda P cade intamplator pe traseul EKG
-la efort frecventa undelor P creste, pe cand cea a
complexelor QRS ramane nemodificata
-de multe ori aspectul QRS este de BR, cu exceptia
cazurilor in care centrul este idiojonctional
-BAV 2/1 sau 3/1: se diferentiaza prin evidentierea unui numar dublu sau
triplu de unde P
-Blocul sinoatrial 2/1 sau 3/1 nu poate fi diferentiat de bradicardia sinusala,
deoarece impulsul atrial este blocat la nivelul jonctiunii sinoatriale,
nerealizind activare atriala, si deci nici a undei P
tratament:
-de cele mai multe ori nu este necesar: de exemplu in IMA cu BS
asimptomatica este de preferat retinerea de la cresterea AV
-daca debitul cardiac este scazut, sau se asociaza aritmii se poate administra
Atropina (0,5mg i.v. ca doza initiala, cu posibila repetare); doze mici de Atropina adm. s.c.
sau i.m. pot avea initial un efect parasimpaticomimetic, posibil prin efect central
-pot fi utile: efedrina, hidralazina, teofilina
-stimulare temporara sau definitiva (de preferat stimularea atriala celei
vantriculare pentru mentinerea secventialitatii contractiei AV)
-ca regula generala, nici un drog nu ridica AV constant si sigur pentru o lunga
perioada, fara efecte adverse importante
BLOCUL SINOATRIAL

= intirzierea sau intreruperea, intermitenta sau permanenta, a transmiterii impulsului sinusal


la atrii; sediul aritmiei este jonctiunea nod sinusal-atriu.

etiologia: -functionale: vagotonia, interventii ch. pe abdomen sau pleura, tumori


intracraniene, HTIC
-organice: BNS, CI, miocardite sau pericardite acute
-iatrogene: intoxicatia digitalica, cu chinidina, supradozajul betablocantelor.

se clasifica in:
-gradul I = intirziere a transmiterii impulsului, care este invariabil urmata de o unda
P; nu poate fi diagnosticat EKG

-gradul II:
tip I (cu perioade Wenckebach): scurtarea progresiva a intervalelor P-P ( si
deci R-R) urmata, dupa un numar variabil de cicluri cardiace, de o pauza in care nu
se evidentiaza activitate electrica atriala; durata pauzei este mai mica decit dublul
oricarui interval P-P de pe traseu; (se explica prin: conducerea sinoatriala se
prelungeste de la o revolutia la alta, dar rata de crestere a conducerii este din ce in
ce mai mica; de aceea intervalele P-P sint din ce in ce mai scurte)

dg. dif. se face cu:


-aritmia sinusala, in care atit scurtarea cit si alungirea intervalelor P-P este
progresiva
-Ex. atriale, in care scurtarea intervalului P-P este brusca, pe fondul unor
intervale P-P constante, iar morfologia "P" extrasistolic este net diferita
tip II: se caracterizeaza prin blocarea intermitenta a transmiterii la atriu a unor
impulsuri sinusale; are ca expresie EKG aparitia brusca si neasteptata a unei pauze
electrice egala cu dublul distantei dintre 2 unde P anterioare.

dg. dif. se face cu:


-Ex. atriale - prin absenta precocitatii si modific morfologice a undei P

-BAV gr II Mobitz II, prin prezenta undei P pe parcursul pauzei

-gradul III (sau complet) se caracterizeaza prin blocarea completa, pe o


perioada de timp variabila a transmiterii impulsurilor sinusale la atrii;
pe EKG se constata o pauza electrica a carei durata este egala cu un
multiplu al intervalelor P-P al RS

tratament - asemanator cu cel al BS


BOALA DE NOD SINUSAL: aceasta titulatura este atribuita unui sindrom ce cuprinde
anomalii ale nodului sinusal, si anume:
-BS spontana persistenta necauzata de droguri, si inadecvata circumstantelor
fiziologice
-BSA
-asocierea de tulb. de cond. sinoatriale si atrioventriculare
-alternari paroxistice de tahiaritmii atriale rapide regulate sau nu, cu perioade
de bradicardie (sdr. bradi-tahi)
diagnosticul
-este adeseori extrem de dificil
-este foarte util testul cu Atropina: daca la adm. de 1-2 mg i.v. ritmul atrial nu
creste peste 85/min, probabil ca este vorba de BNS.
-diagnosticul de certitudine comporta investigatii electrofiziologice prin inregistrari
intracavitare si stimulare endoatriala:-stimulare atriala overdrive si determinarea
asa-numitului "timp de recuperare a nodului sinusal" sau "SNRT - sinus node
recovery time" - valori normale sub 1500ms.
tratamentul:
-daca la testul cu atropina survine o oarecare accelerare a ritmului se va administra
extract de belladona 0.02 g de trei ori pe zi (echivalent cu 1,5mg atropina sulfat)
-cel mai eficace este hipopresolul 25mg X 3/zi, daca nu produce hipotensiune
arteriala excesiva; drogul reduce timpul de recuperare sinusala
-indicatia de implantare a unui pacemaker este dictata de BS severa simptomatica sau
sindromul bradi-tahi.
-FiA din BNS este o CI absoluta pentru defibrilare chimica sau electrica.
TAHICARDIA SINUSALA: se defineste ca avind frecventa peste 100/min.
electrocardiografic:
-cvasiidentic cu RS de baza, dar
cu scurtarea intervalului P-P sub 0,6 sec.
-unda P isi mentine orientarea
vectoriala cu cea a ritmului de baza, dar
tinde sa devina din ce in ce mai ampla si
ascutita pe masura ce creste AV
-segm. ST se poate subdenivela usor (1-2 mm), iar unda T sa se aplatizeze sau chiar
sa devina negativa
-intervalul P-R se mentine constant sau se scurteaza usor ( nu sub 0.12sec)
-la frecv. mari (>140/min) unda P se poate suprapune peste unda T
etiologia:
-fiziologic: nou-nascut, efort fizic, stari de excitatie nervoasa
-patologic: insuficienta cardiaca, deshidratari, anemii, hemoragii acute,
hipertiroidism, stari febrile
-iatrogen: betasimpaticomimetice, vagolitice, hormoni tiroidieni,
-alcoolul, cafeaua, nicotina.
diagnostic diferential:
-flutter atrial (cu transmitere regulata 2:1)

-tahicardie paroxistica supraventriculara: prin prezenta unor unde P cu orientare


vectoriala net diferita de cea a undei P sinusale; prezenta unui P negativ
in aVF si pozitiv in aVR, certifica originea ectopica a tahicardiei.
tratament:
-TS fiziologica nu necesita tratament, iar cea iatrogena sau secundara toxicelor
cedeaza la intreruperea factorilor respectivi.
-TS patologice obliga la tratamentul bolii de baza
-cand TS jeneaza sau nelinisteste bolnavul, ea poate fi influentata cu sedative
(diazepam, extraveral, hidroxizin), betablocante sau anticalcice bradicardizante.
EXTRASISTOLELE SINUSALE
reprezinta o raritate EKG, de cele mai multe ori fiind confundate cu Ex. atriale
electrocardiografic:
-prematuritatea undei P, (identica cu unda P a ritmului de baza)
-pauza postextrasistolica difera minim de intervalul P-P al ritmului de baza; (prin
faptul ca, descarcarea pacemakerului sinusal este instantanee)

CENTRUL MIGRATOR ATRIAL - WANDERING PACEMAKER


-se datoreaza migratiei gradate a pacemaker-ului sinusal la zone situate mai distal, in tesutul
specific, inclusiv partea superioara a jonctiunii atrioventriculare
electrocardiografic:
-unda P isi modifica forma si sensul treptat de la P sinusal la P izoelectric sau negativ
-intervalul P-R se scurteaza fazic, sub 0,12 sec

-este un fenomen normal la copii si la atleti cu cresterea tonusului vagal


-se poate intilni si pe cord patologic fara a avea insa o semnificatie deosebita
-nu necesita tratament
EXTRASISTOLELE ATRIALE: reprezinta activari electrice atriale premature, cu origine
la nivelul atriilor, dar in afara NSA sau jonctiunii atrioventriculare. De obicei activarea
electrica atriala este urmata de o activare ventriculara normala si de contractie ventriculara.
tablou clinic:
-nu determina tulburari hemodinamice, ele neinfluentand DC, cu exceptia celor in
salve sau haotice
-avind in vedere pauza postextrasistolica, mai mica decit in cazul ExV, ele sunt
mai putin resimtite de pacient, fiind adesea total ignorate
electrocardiografic:
-prezenta undei P', survenind precoce - intervalul P-P', mai mic decit P-P al ritmului de baza
-unda P' de morfologie si orintare diferita de cea a ritmului de baza
-unde P' urmata, la un interval P'-R > 0,12sec de un complex QRS identic cu cel al
ritmului de baza
-pauza postextrasistolica decalanta, si nu compensatorie

diagnostic diferential
-ExV
-Ex.jonctionale (f. important intervalul P'-R < 0,12sec)

-Wandering Pacemaker, in care modificarile morfologiei undei P sunt ciclice si


progresive
tratament - cel al bolii de baza
- pot fi utile trankilizante usoare
FIBRILATIA ATRIALA

reprezinta cea mai severa tulburare de ritm atrial, in care activitatea electrica este
total dezorganizata. Frecventa activarii electrice atrial este de 350-600 / min, iar intensitatea
activarilor este diferita, cuprinzind doar anumite portiuni ale atriului (nu este o activare
electrica atriala totala). In plus, frecventa ridicata si modul dezorganizat al activitatii
electrice nu permite obtinerea unui raspuns mecanic contractil, activitatea mecanica atriala
fiind total abolita.
etiologie: cardiopatia ischemica
valvulopatiile, inspecial St.M
hipertiroidism
cardiomiopatia alcoolica
miocardite
rar in pericardite, tumori cardiace
tabloul clinic este determinat de: ritmul ventricular
pierderea contributiei contractiei atriale la
realizarea umplerii ventriculare
Cand FiA apare pe un miocard normocontractil, desi DC se reduce cu 25-30% prin
pierderea contractilitatii atriale si hipodiastolie, nu apar tulburari semnificative de perfuzie
periferica, spre deosebire de aparitia sa pe un miocard insuficient si reprezinta un factor
agravant/precipitant al decompensarii cardiace ca si a fenomenelor de ischemie pe diverse
teritorii vasculare (cerebrale, coronariene, arterial periferic)
Diagnosticul se suspicioneaza clinic, prin:
-prezenta pulsului cu o neregularitate absoluta ce desfide orice incercare de sistematizare si
descriere, cu o amplitudine variabila, prezenta deficitului de puls
-zgomote cardiace neregulate, de intensitate diferita. Caracteristic, neregularitatea ritmului
cardiac creste in cursul efortului datorita ameliorarii conducerii jonctionale, cresterii
frecventei ventriculare si manifestarii mai pregnante a conducerii ascunse a undelor "f" in
jonctiune. In schimb, manevrele vagale reduc alura ventriculara si tind sa regularizeze
ritmul, desi nu pot cupa aritmia.
Diagnosticul diferential clinic:
-ExV frecventa, politopa, nesistematizata: ritmul cardiac se poate regulariza la efort,
pe cand in FiA se accentueaza neregularitatea
-FlA cu transmitere neregulata: ritmul se regularizeaza la efort sau dupa aplicarea
manevrelor vagale
-TPSV
electrocardiografic:
-disparitia undelor P si inlocuirea lor cu unde f, cel mai bine evidentiate in V1 si V2
-frecventa undelor f este de 350-700 / min
-succesiunea lor este neregulata, distanta dintre doua unde f difera cel putin pe anumite
portiuni cu peste 0,03 s
-amplitudinea lor este diferita (cele mai ample unde "f" se observa in V1)
Pot fi: cazuri cu unde "f" ample: in V1 se poate ajunge la unde "f" de 6-8-10
mm, dar caracterul de FiA il denota neregularitatea formei si succesiunii undelor, ca si
frecventa mare
cazuri cu unde "f" mici, sub 1 mm amplitudine (mai ales in CI); uneori
undele "f" sunt atat de mici incat nu se pot recunoaste, si in aceste cazuri diagnosticul de
FiA se bazeaza doar pe aritmia ventriculara completa.
blocarea neregulata a impulsurilor de catre jonctiune si frecventa joasa a transmiterii
ventriculare se atribuie conducerii ascunse in jonctiune a undelor f: astfel, dupa o unda
transmisa ventricular, urmatoarea patrunde in jonctiune survenind in perioada refractara
relativa a acesteia, nu reuseste sa o traverseze in totalitate, fiind blocata undeva in interiorul
acesteia. Penetrarea urmatoarelor unde f este prin acelasi mecanism progresiv redusa, pina
in momentul in care o unda f este blocata la limita atriu-jonctiune, fapt ce ofera timpul
necesar refacerii conductibilitatii jonctionale, astfel incat unda f ce urmeaza celei (sau celor)
blocate la limita atriu-jonctiune, este din nou condusa la ventriculi.
tratament
obiectivele tratamentului: -reducerea AV
-conversia la RS
-profilaxia recidivelor
-prevenirea accidentelor trombembolice

Obtinerea unei frecvente ventriculare economice:


-digitala: daca AV > 150 → adm. rapida a dozei de incarcare (in rest, digitalizare
in 2-3 zile)
CI: BNS (risc de BAV complet)
PEV
-betablocantele:
-anticalcicele
-amiodarona 150-300 mg
-electrostimulare atriala cu 600-700/min. sau 450-500/min

Conversia la RS
-defibrilare electrica(cand este indicat si posibil):
-de urgenta in FiA paroxistica
-dupa 14-21 zile de anticoagulare in rest
-clasic, digitala se intrerupe cu cateva zile inainte de conversia electrica, dar
cercetari recente au aratat ca socul electric nu este periculos la bolnavii
digitalizati decat in prezenta supradozajului digitalic
-inainte de conversie betablocantele si anticalcicele nu vor fi intrerupte, dar se
vor administra dozele minime necesare pentru stapanirea AV in scopul
evitarii ritmurilor bradicardice postconversie in cazul unei BNS
necunoscute
-analgezia si anestezia se obtin cu:penthotal 3-5 mg/kgcorp
diazepam 5-10 mg iv (doar amnezie
retrograda)
-in medie 100w.s., nu mai mult de 3 socuri consecutive la interval de 1-3 min.
-conversie chimica:
-chinidina (8-10 µg/ml) - 1200-1600 in 4 prize timp de 3 zile
-amiodarona 150-300 mg iv 3-5 min
-flecainida 2 mg iv lent
Indicatiile defibrilarii: -FiA cu deteriorare hemodinamica
-FiA pe cord normal
-FiA in St.M - acces paroxistic
-FiA din WPW
Contraindicatiile defibrilarii: -FiA cu ritm spontan rar - risc de nereluare a activitatii
sinusale
-FiA mai veche de un an
-FiA aparuta pe un atriu sting > 40mm
-FiA cu tromboza atriala
Amanarea defibrilarii: -instalare de peste 5-7 zile, cind se aplica un tratament
anticoagulant 2-3 saptamini inaintea defibrilarii, pentru
prevenirea unui accident embolic
Profilaxia recidivelor: -Chinidina 0,6-1 g / 24 ore ± Propranolol 60-80 mg / 24 ore
-Verapamil 120-240 mg / 24 ore
-Propafenona 450-900 mg / 24 ore
-Flecainida 300 mg / 24 ore
-Dysopiramida 300-500 mg / 24 ore

Profilaxia accidentelor trombembolice:


-anterior conversiei: cand durata FiA nu este cunoscuta sau durata cunoscuta a
acesteia depaseste 7-14 zile
-postconversie anticoagularea se continua pe o perioada minima de 1-3 saptamani,
sau chiar 12 luni pentru a evita embolizarile in cazul unor noi episoade
de FiA paroxistica care se convertesc spontan la RS
-FiA cronica neconvertita la RS anticoagularea cronica se indica indeosebi la
subiectii cu ICC severa, cu atrii mari si cu tromboza intraatriala probata prin echo.
transesofagiana
FLUTTERUL ATRIAL

= aritmie caracterizata printr-o tahiaritmie atriala regulata cu frecventa de 250-


350/min, dar cu ritm ventricular regulat sau neregulat. Cel mai adesea frecventa ventriculara
este regulata, aproximativ 150/min. Spre deosebire de FiA, in FlA fiecare unde de excitatie
cuprinde intreg atriul.
etiologie - relativ similara cu FiA
Diagnosticul se poate suspiciona clinic prin
-prezenta unei AV ridicate (dar si de 75/min) si regulate, (dar poate fi si neregulata), cu
prezenta pulsatiilor la jugulare (absente in FiA), cu raspuns la MSC prin scaderea AV la
~75/min., pentru ca la intreruperea manevrei ritmul rapid sa se reia.
electrocardiografic:
-prezenta undelor F, asemanatoare dintilor de fierastrau
-panta ascendenta rapida si cea descendenta lenta
-durata de ~0,12-0,15sec si amplitudine de ~3mm
-complexele QRS sunt normale ca morfologie, si se gasesc in relatie de 2/1 sau 4/1
(cel mai

tratament
-obiective: -restabilirea RS
-rarirea ritmului ventricular
-trecerea in FiA, aritmie mai usor controlabila.
Defibrilarea electrica se face cu energii mici, 25-100 W/s, fiind superioara oricarui
tratament medicamentos.
In prevenirea recidivelor de FlA cel mai eficace este sotalolul 160-480mg/zi
TAHICARDIILE SUPRAVENTRICULARE

= aritmii regulate cu frecventa de 140-220/min care au mecanism ce include


obligatoriu o structura aflata deasupra bifurcatiei fasciculului His.
etiologia: -pot fi idiopatice
-cardiopatia ischemica, valvulopatii
-intoxicatia digitalica - tahicardia atriala cu bloc
tablou clinic:
-manifestari legate de perceperea batailor rapide a cordului: "filfiiri" precordiale,
uneori si la nivelul vaselor gitului. Pot crea ostare de anxietate si teama, care se adauga
asteniei produse de scaderea DC. La sfirsitul accesului paroxistic, bolnavii percep uneori
citeva batai cardiace puternice, care corespund sfirsitului crizei prin citeva Ex.A, bataile
percepute fiind cele postextrasistolice
-manifestari vegetative de insotire: constau in principal in criza poliurica
(neobligatorie insa), care apare la sfirsitul accesului, si se manifesta ca mictiuni imperioase,
repetate, cu eliminarea unei mari cantitati de urina apoasa. Mai rar apar greturi, varsaturi,
sau scaune diareice
-manifestari consecutive scaderii DC: nu apar pina la frecvente de 180/min pe cord
indemn. In rest pot apare fenomene de insuficienta coronariana, ischemie cerebrala, in
teritoriul mezenteric sau al membrelor inferioare.
-moartea subita este rara, dar posibila prin sincopa
-pulsul este rapid, regulat, depresibil si de amplitudine scazuta.
-la auscultatie se percepe un ritm frecvent si regulat, neinfluentat de schimbarea
pozitia corpului, de efort sue de manevrele vagale (cu exceptia cazului cind cupeaza criza)
electrocardiografic:
-undele de activare atriala au o frecventa de 160-220/min si sunt modificate
morfologic de cele ale ritmului de baza
-de multe ori insa undele P' nu sunt vizibile, fiind suprapuse pe unda T precedenta,
complexul QRS, sau unda T urmatoare
-complexul QRS este ingust, suplu, cu frecventa regulata
-QRS poate fi largit in caz de bloc de ramura, sdr. de preexcitatie, conducere aberanta
(la frecvente > 200/min)
-faza terminala este frecvent modificata in timpul crizei, similar, dar mai exprimat, cu
modificarile din TS. Segmentul ST este subdenivelat prin suferinta ischemica a straturilor
subendocardice, consecutiv hipodiastoliei. Undele T devin aplatizate sau chiar negative.
Modificarile notate pot persista ore sau zile post criza, constituind "sindromul
posttahicardic".
diagnostic diferential:
-tahicardia sinusala - unda P este identica cu cea a ritmului de baza
-flutterul atrial cu transmitere 2/1 nu ridica probleme de dg. dif. cand undele F sunt
vizibile in D2 si aVF
-tahicardia ventriculara intra in
discutie in cazurile de TPSV cu complexe
ventriculare largite si deformate; sunt utile
in asemenea cazuri trasee EKG anterioare.

tratament
manevre vagale:
-compresia sinusului carotidian
-imersia fetei in apa rece
-manevra Valsalva
-compresia globilor oculari
fosfobion(ATP) - 10mg i.v. in bolus, are
efect in 20-30sec; poate aparea o
reactie subiectiva de "val de
caldura". Daca aceasta rectie nu
apare, fie preparatul nu a fost
suficient de proaspat, fie injectarea
nu s-a facut suficient de rapid
verapamil - 5-10mg i.v., poate fi repetata in
caz de nereusita dupa 30 min. Nu se
adm. in caz de IVS, Suspiciune de
BNS, sau de sindr. de preexcitatie.
digitala - 0,5mg, cu posibila repetare
0,25mg la 6 ore
betablocantele - au eficacitate similare
digitalei
amiodarona - 300mg i.v. lent; are
eficacitate si in prevenirea
recidivelor
conversie electrica - 100-200 W/s, maxim 3
socuri, la interval de ~ 1min.
SINDROMUL DE PREEXCITATIE: sindromul de preexcitatie apare cind un impuls
atrial activeaza o parte sau intregul ventricul, sau cind impulsul ventricular activeaza
intregul sau o parte a atriului, mai devreme decit ar fi de asteptat daca impulsul ar circula
numai pe caile normale de conducere.
Activarea prematura se face prin asa-numitele cai accesorii de conducere, care sunt
constituite din fibre miocardice de lucru avind viteza de conducere mai mare, si perioada
refractara mai scurta decit structurile nodohisiene.
caile accesorii sunt:
-fasc. atrio-ventricular -F. Kent (sdr. Wolf-Parkinson-White)
-fasc. ce leaga atriul de zona distala a nodului atrioventricular sau
de fasciculul His - fibre James (sdr. P-R scurt sau Lown-
Ganong-Levine)
-fibre (nodo)hisio-ventriculare - fibre Mahaim

Sindromul Wolf-Parkinson-White (forma cea mai frecv. si cea mai caracteristica)


electrocardiografic:
-intervalul P-R < 120ms (in RS)
-QRS alungit prin prezenta undei delta, cu portiunea terminala a complexului QRS de
obicei de aspect normal; (exista doua cai de activare a ventriculului ce determina aparitia
asa numitului complex de fuziune; contributia fiecarei cai la depolarizarea ventriculara
depinde de timpul lor relativ de activare)
-modificari secundare de faza terminala in opozitie cu unda delta si complexul QRS
Sindromul Lown-Parkinson-White
electrocardiografic: -interval P-R scurt
-complex QRS normal
Sdr. de preexcitatie prin fibre Mahaim
electrocardiografic: -interval P-R normal
-complex QRS: -putin modificat, in caz de insertie nodala
-larg, cu unda delta, in caz de insertie hisiana
tratament
medicamentele utile sunt cele ce prelungesc conducerea sau perioada refractara a
nodului atrioventricular, a caii accesorii, sau a ambelor, pentru prevenirea instalarii unor
frecvente ventriculare ridicate
adenosina (fosfobion), verapamilul, propranololul si digitalicele prelungesc per.
refractara si conducerea la nivelul NAV
verapamilul si propranololul nu influenteaza conducerea in caile accesorii; pentru ca
s-a raportat faptul ca digitalicele scad perioada refractara a cailor accesorii este evident ca
nu se vor administra la pacienti cu tahiaritmii si sdr. WPW
medicamentele din clasa IA si IC, care cresc per. refractara a cailor accesorii, pot fi
administrate.
medicamentele din clasa IC si amiodarona influenteaza ambele cai.
ablatia electrica sau chirurgicala este indicata la pacienti cu aritmii simptomatice
frecvente, sau la cei cu FiA sau FlA cu AV inalta la care frecventa ventriculara nu poate fi
controlata chimic.
tratamentul profilactic al recidivelor se face cu droguri din clasa IC sau amiodarona
BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE

sunt disritmii cardiace generate de intirzierea sau intreruperea intermitenta a


conducerii de la atrii la ventriculi, asigurata normal de jonctiunea AV si sistemul His-
Purkinje
BAV poate fi:
intermitent - cind pe acelasi traseu EKG se remarca perioade de bloc si de absenta acestuia
tranzitoriu sau acut - cind este reversibil, retrocedind in minute, ore, zile sau saptamani (dar
cu posibilitatea reaparitiei)
permanent sau cronic - cind este definitiv instalat, avind in general un substrat lezional
ireversibil
paroxistic - cind apare si se termina brusc - in general dependent de frecventa

BAV grad I
-in care conducerea este intirziata, dar toate impulsurile sunt conduse
-intervalul P-R este > 0,20sec
-QRS ingust
-clinic: scaderea intensitatii zgomotului I
BAV grad II
-caracterizat prin blocarea unora dintre impulsurile atriale, in timp ce celelalte sunt
conduse, cu sau fara intirzierea conducerii AV
tip I (perioade Luciani-Wenckebach) Mobitz I
-forma cea mai comuna
-intervalul PR se alungeste progresiv pina cind o unda P nu mai este urmata de QRS
-cu cat intervalul RP este mai scurt, cu atit intervalul PR este mai lung
-complexele QRS sunt de aspect morfologic normal

tip II - Mobitz II
-blocarea sistematizata sau nu a unui stimul atrial, neprecedata de scurtarea
progresiva a intervalului PR
-pe EKG apar unde P fara a fi urmate de complex QRS
-clinic: pauze intermitente in activitatea cordului, dar fara a fi precedate sau urmate
de modificari ale zgomotului I

BAV grad inalt:


electrocardiografic se caracterizeaza prin blocarea a doua sau mai multe impulsuri
atriale consecutive. undele P sunt mai numeroase blocate decit cele conduse. Bataia condusa
la ventriculi se numaste "captura ventriculara". Diagnosticul se pune in prezenta unui mare
numar al blocarii conducerii AV (3/1, 4/1, 5/1, 6/1)

2/1
-este condus la ventriculi unul din doi stimuli atriali
-este expresia limita a celor doua tipuri de BAV tip II descris anterior
BAV grad III (complet, total)
se caracterizeaza prin intreruperea completa a conducerii AV
morfologia QRS sugereaza sediul blocului:
-in amonte de bifurcatia fascicului HIS - complexe QRS inguste
-in aval de ramificarea fascicului HIS - complexe QRS largi

Manifestari clinice
Intensitatea símptomatologiei va fi în functie de severitatea bradicardiei sau de
asistolie: palpitatii, lipotimii, dispnee de efort, sindromul Adams-Stokes si restul
manifestarilor legate de hipoperfuzia tisulara. Astfel, daca BAV de gr. I este în general
asimptomatic si BAV de gr. II tip I si II nu determina simptome notabile, cu exceptia
palpitatiilor, BAV gr. II, 2/l, va determina simptome în functie de frecventa ventriculara cu
care evolueaza. Este bine tolerat la frecvente "convenabile" (>50 b/min) si are manifestari
apropiate de cele ale BAV complet, la frecvente ventriculare foarte reduse. Simptomatologia
BAV de grad înalt este superpozabila celei a BAV complet, frecventele ventriculare realizate
fiind practic identice. Simptomatalogia majora si caracteristica a BAV survine în cadrul
BAV complet sau în cursul tranzitiei catre acesta, fiind reprezentata de sindromul Adams-
Stokes, cu rísc vítal, prezent la aproape jumatate din pacientii cu BAV complet.

Sindromul Adams-Stokes. Este consecinta unei bruste anoxii cerebrale, secundare,


opririi circulatorii prin asistola ventriculara prelungita (~90%), activitate ventriculara
anarhica sau bradicardie extrema. In functie de durata manifestarilor functionale, se va
exprima clínic prín sincope saü echivalente ale acestora. Accidentul tipic este sincopa
"fulger". Pierderea starii de constienta este brutala, surprinzând pacientul fie culcat fie în
ortostatism, soldata adesea cu traumatisme (fapt explicabil prin lipsa de prodrome). Sincopa
este de scurta durata (10-15"). Pacientul este foarte palid, globii ocularí plafoneaza,
rezolutia musculara este completa. Nu are puls perceptibil. Auscultatia cordului releva fie
absenta zgomotelor cardiace (asistola), fie bradicardie sau tahicardie (TV). Sincopele
prelungite de peste 20" determina manifestari pseudo-comitiale: convulsii tonico-clonice,
relaxare sfincteríana, eventual apnee. Exista însa si echivalente minore: fals vertìj, paloare,
înclinarea cápului prin relaxare tonica. Monitorizarea ECG a clarificat mecanismele
sindromului Adams-Stokes. În circa 87% din cazuri cauza este. asistola ventriculara; mai rar
(10%) survin torsadele de vârfuri si bradicardia extrema (3%).
Bradicardia marcata din gradele înalte de BAV poate determina instalarea
insuficientei cardiace, adesea refractara la mijloacele terapeutice uzuale iar la batrâni
agravarea manifestarilor de arterioscleroza cerebrala, periferica sau a insuficientei renale
cronice.
Toate aceste tulburari, în special cele neuropsihice sunt spectaculos influentate de
inserarea unui pacemaker.

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Evolutia naturala a tulburarilor de conducere AV depinde de gradul de bloc, sediul


acestua (supra- sau subhisian) si de reversibilitatea lor dependenta de etiologie.
Astfel, BAV gr. I sau gr. II tip Luciani-Wenckebach sunt hemodinamic ìnofensìve si
progreseaza rar spre tipuri de bloc superioare; ele sunt de altfel, de obicei suprahisiene.
Blocurile de gradul II tip Mobitz II, 2/1 si de grad înalt progreseaza de regula, spre bloc
complet; si sint de obicei subhisiene.
Nivelul blocului apare ca elementul determinant în aceste cazuri, ca de altfel si ïn
blocul complet. Blocurile complete suprahisiene congenitale, digitalice, din IM acut inferior,
au frecventa ventriculara relativ ridicata si sint favorabil influentate de droguri. Blocurìle
complete infrahisiene au frecventa ventriculara foarte scazuta, sunt neinfluentate de droguri;
de obicei se complica cu sindrom Adams-Stokes.
BAV de gradul II sau III care sint prin etiología lor partial reversibile (digitalice, din
IM acut inferior) nu au indicatie de pacing sau numaí de pacing temporar. În schimb,
blocurile din IM acut anterior, valvulopatuuii calcificate, aproape constant subhisiene, sunt
progresive si au indicatie de pacing permanent.
Independent de factorii de prognostic si evolutie mentionati, BAV cu frecventa
ventriculara sub 30/min, sau cu aparitia sindromului Adams-Stokes au indicatie de
electrostimulare temporara de urgenta care va fi inlocuíta ulterior de una permanenta.
Cardiostimularea artificiala a schimbat fundamental evolutia si prognosticul
pacientilor cu BAV, supravietuirea pe termen lung la bolnavii implantatí cu un stimulator
cardiac în absenta unei cardiopatii, fünd comparabila cu cea a populatiei generale.
EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

În speta extrasistolele ventriculare (EV) iau nastere sub bifurcatia hisiana. Induc
activitate mecanica ventriculara si rar atriala; cea ventriculara este asincrona, contractia unui
ventricul o precede pe a celuilalt.
Depolarizarea precoce se limiteaza de obicei - dar nu constant - la etajul ventricular
neinfluentând activitatea atriilor si a nodului sinusal. Transmiterea retrograda prin
jonctiunea atrioventriculara este de regula oprita. În consecinta sunt urmate de o pauza
compensatorie completa.
EV pot fi:
-sporadice, repetitive (doua EV la rând constituie o pereche sau un dublet, trei la
rând un triplet)
-grupate cu o anume regularitate (aloritmii). Astfel, când fiecare sistola a ritmului
de baza (N) este urmata de o extrasistola (E), vorbim de bigeminism: N-E-N-E-N-E.
Prin trigeminism întelegem secventa de tip N-N-E-N-N-E, iar prin cuadrigeminism de tip
N-N-N-E s.a.m.d.
Tablou clinic.
EV pot fi complet asimptomatice. Uneori se traduc prin palpitatii, individul percepând fie
bataia precoce fie pauza postextrasistolica (senzatie de "vid cerebral" ), fie bataia puternica
postextrasistolica. Sunt percepute mai ales EV benigne la persoane fära cardiopatie sau în
conditii cu debit sistolic mare (insuficienta aortica, sindrom circulator hiperkinetic. La
coronarieni EV sunt adesea asimptomatice.
La examenul auscultator, EV se pot de obicei recunoaste pe lânga precocitate si prin
dedublarea ambelor zgomote cardiace determinata de asincronisimil ventricular.
electrocardiografic
-complexe QRS largi (>0,13), cu neregularitati, ingrosari
-ST-T este opus lui QRS
-lipseste o unde T premergatoare
-intervalul R-R' < X
-intervalul R-R' este fix ori de cate ori se repeta o ExV de aceeasi morfologie
-(R-R')+(R'-R) = 2X

Clasificarea LOWN a extrasistolelor ventriculare


-clasa 0: fara EV
-clasa 1: mai putin de 30 EV/ora
-clasa 2: mai mult de 30EV/ora
-clasa 3a: EV polimorfe
-clasa 3b: bigeminism
-clasa 4a: dublete, triplete
-clasa 4b: tahicardie ventriculara
-clasa 5: fenomen R/T
TAHICARDIA VENTRICULARA

se defineste prin patru sau mai multe depolarizari succesive de origine ventriculara
(adica ExV), adica luand nastere sub bifurcatia hisiana, cu o frecventa mai mare de 100/min
(pina la 250/min). Complexele ventriculare au o durata >0,12sec si o morfologie aberanta.
activitatea cardiaca in acces este regulata, sau numai usor neregulata.
se imparte in:
-TV nesustinuta - dureaza mai putin de 30''
-TV sustinuta - dureaza mai mult sau impun conversia datorita
colapsului hemodinamic
-TV necontenite - sunt imposibil sau dificil de intrerupt

tratament
principalele mijloace: -cardioversia (100-400W/s)
-lidocaina 0,5 mg/kg la 2-5'
-amiodarona 300-450mg i.v. lent
-mexitil 25mg/min pina la 100-250mg

TORSADELE DE VIRFURI

se defineste prin fusuri de cite 6-10 complexe QRS largite care se succed cu sau fara
intervale libere; daca intr-un fus parte ascutita a complexelor vor fi fi orientate in sus, in cel
urmator vor fi orientate in jos s.a.m.d.

cauzele cele mai frecvente sunt bradicardiile importane, hipopotasemia si sindromul


de QT lung
tratamentul este specific:
-sulfat de magneziu - 1-2g (1/2-1fiola) i.v. in citeva minute (5), urmat de 0,5-
1mg/min i.v. timp de 12-24ore
-izoprenalina - 1-3mcg/kg/min, urmarindu-se mentinerea AV intre 90-110/min.
FLUTTERUL VENTRICULAR

aritmie ventriculara foarte rapida (>250/min), monomorfa si regulata. Nu se mai


distinge limita dintre faza de depolarizare si repolarizare, si nu mai exista diastola electrica.
De obicei este prost tolerata hemodinamic → sincopa.

FIBRILATIA VENTRICULARA

este expresia unei depolarizari ventriculare anarhice. Miocardul este functional


fragmentat in zone in grade variate de depolarizare si repolarizare. Actiunea mecanica a
ventriculilor este pierduta, FV echivalind cu oprirea cardiaca. EKG arata un traseu ondulat,
cu unde de dimensiuni diferite, in care deflexiunile obisnuite au disparut.
poate fi: -cu unde mari, cu frecventa < de 600/min, mai sensibila la electrosocuri
-cu unde mici si frecventa mai ridicata; adm. de adrenalina poate sa o
transforme in FV cu unde mari