Sunteți pe pagina 1din 17

PARODONTOLOGIE CLINIC

CAPITOLUL II

ETIOPATOGENIA AFECIUNILOR PARODONTALE


FACTORI ETIOLOGICI Factorii etiologici ai afeciunilor parodontale se clasific (dup Pawlack) n funcie de originea lor specific:
FACTORI ETIOLOGICI LOCALI (EXTRINSECI) Determinani placa bacterian depozite moi - materia alba resturi alimentare - retenie i tasare coloraii dentare depozite calcificate tartrul de iritaie cariile igrile i tutunul tipul de alimentaie Predispozani igiena oral (favorizani) tratamente dentare defectuoase dini abseni nenlocuii malocluzii trauma din ocluzie Funcionali parafuncii ocluzale pulsiunea limbii respiraia oral FACTORI SISTEMICI (INTRINSECI) factori endocrini (hormonali) dezordini i deficiene alimentare medicamente factori psihologici (emoionali) ereditatea maladii metabolice perturbri i maladii sanguine

18

PARODONTOLOGIE CLINIC

1. FACTORII LOCALI Sunt factorii regsii frecvent n mediul nconjurtor imediat al esuturilor parodontale.

1.1. Factor determinant placa bacterian


Placa este un depozit format din agregri bacteriene cu o anumit ordonare, care ader la dini sau la mucoasa oral; este complex i n continu modificare i const din proporii diferite de material matricial i din bacterii incluse. Matricea glicoproteic i polizaharidic deriv parial din produsele organismului gazd i parial din produsele bacteriene, ea menine i unete elementele plcii fiind ferm aderent la suprafaa subiacent. Placa bacterian apare ca un depozit mat, contrastnd cu suprafaa strlucitoare a smalului, acumulat mai ales n arii retentive precum: anuri i fosete, spaii inter-dentare, marginea gingival. Placa bacterian poate fi observat ca un depozit alb-glbui n special la coletul dinilor, pe faa vestibular sau/i oral atunci cnd se acumuleaz n strat gros prin ntreruperea igienei bucale mai mult de 3-4 zile. Placa bacterian veche cu zone de condensare mineral, anorganic se poate colora n mod natural prin contribuia unor bacterii cromogene n negru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea se coloreaz prin pigmeni alimentari din cafea, ceai sau nicotin. Placa veche, acumulat pe suprafaa dinilor se calcific i formeaz tartrul, n special pe suprafeele dentare din dreptul canalelor salivare majore (faa lingual a incisivilor inferiori, faa vestibular a molarilor superiori). O plac matur reunete peste 35 specii microbiene, care variaz cantitativ i calitativ, n funcie de topografia plcii: placa supra-gingival a suprafeelor netede vestibulare i linguale, a fosetelor ocluzale, inter-dentar. Placa fosetelor ocluzale - spre deosebire de placa supra-gingival, a suprafeelor netede, n profunzimea fosetelor ocluzale, apar Streptoccocus salivarius i S. mitis alturi de S. sanguis, Veillonela spp. Corinebacteriile sunt mai numeroase, iar cocii predomin asupra bacteriilor filamentoase. n general numrul bacteriilor viabile este mai mic dect n alte regiuni ale plcii, iar celulele moarte abund. Placa inter-dentar S. sanguis este mai frecvent dect S. mutans. Organismele predominante sunt Actinomyces viscosus, A. naeslundii, urmate de A. israelii. Veillonella spp i bacilii Gram negativ anaerobi sunt bine reprezentai, dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane. placa subgingival este dominat net de bacteriile anaerobe; este - asociat dintelui, - asociat epiteliului gingival.

19

PARODONTOLOGIE CLINIC

Placa subgingival asociat epiteliului - spre deosebire de cea asociat dintelui, e format din bacterii anaerobe G-, i treponeme, fr orientarea specific altor tipuri din plac i puin aderente din cauza lipsei matricei inter-bacteriene. Placa subgingival este diferit de cea supra-gingival, dei se dezvolt prin progresia acesteia. Bolile parodontale pot fi considerate dup Mora i col. (1990) ca infecii de tip mixt cu predominan anaerob. Mai multe specii bacteriene sunt necesare pentru a induce o stare patologic. Mecanismele cele mai frecvente de interaciune bacterian sunt interaciunile nutriionale i asocierile dintre dou sau mai multe specii bacteriene care conduc la formarea de coagregate specifice. Confirmarea c exist o flor microbian inofensiv pentru parodoniul profund a fost adus de studiile epidemiologice longitudinale. 1.2. Factori de iritaie Materia alba Este un depozit moale, vizibil compus din microorganisme, leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate i particule alimentare. Ea se acumuleaz pe dini, restaurri, proteze dentare, gingie. Este mai puin aderent dect placa i poate fi ndeprtat prin aplicarea unui jet de ap. Nu are structur microbian bine organizat i poate constitui un mediu favorabil producerii i creterii microorganismelor cu potenial patogen n inflamaia gingival. Retenia i tasarea alimentar Tasarea alimentar const n blocarea n for a alimentelor ntre gingie i dinte, ca urmare a absenei punctului de contact sau prezenei unei relaii interproximale neadecvate. Perturbarea suprafeei de contact interproximal antreneaz retenia alimentar, inflamarea gingiei i formarea de pungi cu pierdere consecutiv de os i mobilitate dentar (Glickman). Hirscfield claseaz factorii ce provoac tasarea alimentar dup cum urmeaz: Clasa I abrazie ocluzal. Clasa a II-a pierderea suportului proximal prin extracia dintelui adiacent, deplasri oblice, carii aproximale, migrri consecutive unei extracii etc. Clasa a III-a anomalii morfologice congenitale, rotaii dentare, nclinri V-L etc.

20

PARODONTOLOGIE CLINIC

Clasa a IV-a extruzia dincolo de planul ocluzal a unui dinte care pstreaz contiguitatea cu dinii adiaceni. Clasa a V-a restaurri inadecvate prin:

absena/localizarea incorect a punctelor de contact, conturul ocluzal inadecvat, realizarea incorect a zonei de emergen a aparatelor gnato-protetice, coroane de nveli largi, cu jonciune tip endknife.

Simptomatologia legat de tasarea alimentar se manifest prin: Senzaie de presiune i necesitatea de a elimina resturile dintre dini, Durere vag iradiat profund n maxilare, Sngerare i gust neplcut la nivelul zonei atinse, Grade variate de inflamare a parodoniului de susinere, cu sensibilitate la percuie, extruzia asociat a dintelui, prematuritatea contactului funcional, Formarea unui abces gingival/parodontal, Recesiune gingival/distrucia osului alveolar/carii radiculare. Tasarea i reteniile alimentare pot avea consecine nocive asupra esuturilor parodontale deoarece tasarea alimentar se comport ca factor direct de iritaie mecanic a esuturilor i particolele alimentare creeaz un mediu favorabil acumulrii plcii. Coloraiile dentare Sunt depozite pigmentate pe suprafaa dinilor, ce apar ca urmare a pigmentrii peliculei dobndite de ctre bacteriile cromogene, alimente sau ageni chimici. Ele pot provoca iritaie tisular ca urmare a aspectului lor rugos, fapt ce contribuie la acumularea i retenia de plac. Cariile dentare Nu provoac prin ele nsele boal parodontal, dar acioneaz ca mediu favorabil acumulrii i reteniei de depozite moi. Depozitele calcificate - tartrul Aciunea distructiv iniial a tartrului rezid n comportamentul su ca mijloc de retenie a plcii, pe care o menine n contact direct cu esuturile parodontale.

21

PARODONTOLOGIE CLINIC

Tartrul reprezint o mas calcificat, aderent, care se depune la nivelul coletului dentar i a anurilor gingivo-dentare, mai ales la nivelul feelor linguale ale frontalilor mandibulari i pe feele vestibulare ale molarilor maxilari, n dreptul deschiderii canalelor glandelor salivare (Chaput). Depunerea se observ mai ales la subiecii care: Nu ntreprind msuri adecvate de igien oro-dentar, Au disfuncii locale, precum tulburri ale cantitii i calitii salivei, activitatea muchilor masticatori, etc. Din diferite motive (carii, dureri, masticaie unilateral) nu folosesc n actul masticator o hemiarcad, fapt care duce la acumulare de plac bacterian i de tartru. n funcie de localizare, tartrul este supra i subgingival Tartrul supra-gingival: la nivelul coroanei dentare este vizibil n cavitatea oral. depunerea se realizeaz mai nti la nivel cervical, ca apoi s acopere suprafee din ce n ce mai extinse; depunerea poate fi la un singur dinte sau grup de dini, acolo unde sunt situsuri retentive; depozitele de tartru se ntlnesc att la nivelul suprafeei dinilor naturali, ct i pe suprafeele artificiale; Tartrul supra-gingival se prezint sub form de depozite dure la palpare, de culoare variabil (albglbui pn la brun) n funcie de pigmenii care se adaug la exteriorul depozitelor de plac bacterian n curs de mineralizare. Duritatea tartrului depinde de viteza de formare i de vechimea depunerii (cu ct depunerea este mai veche, cu att duritatea i aderena sunt mai crescute). Datorit prezenei la suprafa a depozitelor de plac bacterian, n curs de mineralizare, depozitele tartrice se pot evidenia indirect cu ajutorul substanelor revelatoare de plac bacterian. Tartrul subgingival: Se ntlnete n sulcus-ul gingival i sub jonciunea amelo-cementar, ader la suprafaa cementului radicular, este de culoare nchis, retenioneaz mult mai uor placa bacterian i se observ ca un lizereu caracteristic ce transpare prin marginea gingival.

22

PARODONTOLOGIE CLINIC

Evidenierea depozitelor de tartru se face prin inspecie i palpare cu sonda supra i sub-gingival . Compoziia i structura tartrului
CONSTIUIENI Substane anorganice PROCENTAJ 75% ELEMENTE Fosfat de calciu Carbonat de calciu Fosfat de magneziu Zn,Sn,Br,Cu,Mn,Si,etc Sintetizate de bacterii De origine salivar De origine sangvin 8%

Substane organice Ap

15%

Tartrul acioneaz asupra parodoniului prin dou modaliti: 1. Prin aciunea mecanic ce provoac i ntreine iritaie la nivel gingival, manifestat prin ulceraii gingivale, apariia esutului de granulaie. 2. Prin aciunea microorganismelor de la suprafaa sa coninute n placa bacterian, ce constituie o surs permanent de infecie. Tartrul nu ocup totalitatea suprafeei radiculare, chiar n cazul pungilor profunde. Msurnd distana care separ tartrul cel mai apical de primele fibre ligamentare, Richardson, Chadroff i Bowers (1990) au artat c limita cea mai apical a tartrului se situeaz, cel mai adesea, la jumtatea profunzimii defectului i c distana ce separ tartrul de ataamentul epitelio-conjunctiv, crete proporional cu profunzimea pungilor. Consistena alimentelor Poate juca rol asupra vitezei de formare a plcii. Un regim cu alimente moi i lipicioase produce mai mult plac bacterian deoarece acestea sunt aderente la suprafeele dinilor i se comport ca mediu favorabil reteniei i acumulrii de plac. Alimentele ferme i fibroase favorizeaz eliminarea debriurilor i particolelor alimentare. Igiena oral O igien oral necorespunztoare este responsabil, n mare msur, de acumularea depozitelor locale ce produc distrucie tisular.

23

PARODONTOLOGIE CLINIC

Tratamentele dentare defectuoase


SITUAII FAVORIZANTE Obturaii dentare debordante, Obturaii dentare fr punct de contact interproximal, Microproteze cu margini defectuoase, Aparate gnato-protetice amovibile i inamovibile cu adaptare defectuoas, Restaurri dentare i intermediari supra-conturai, ce exagereaz convexitile VO i ambrazuri interproximale incorecte, Elemente de meninere sprijin i stabilizare a aparatelor gnatoprotetice adjuncte incorecte care exercit fore excesive. ACIONEAZ PRIN Interfer cu tehnicile corecte de igien oral, Antreneaz tasri i retenii alimentare, Creaz zone favorabile reteniei de plac, Deplaseaz esuturile gingivale, Creaz fore ocluzale excesive.

1.3. Factori locali funcionali


Dini abseni nenlocuii
Absena dinilor poate antrena migrri, basculri, extruzii dentare. Aceste alterri de poziie i a rapoartelor funcionale pot duce la dizarmonii ocluzale, creterea formrii de plac, tasarea alimentar, retenie de depozite moi.

Anomalii anatomice
Inserii nalte ale muchilor sau frenurilor pot crea mediu favorabil reteniei de plac, pot interfera cu tehnicile individuale de ngrijiri orale, pot reduce sau suprima gingia ataat.

Ocluzia dentar
Forele ocluzale excesive nu pot provoca inflamaie dar, ele duc la modificri degenerative ale structurii parodoniului profund, fcnd astfel ca procesul inflamator al esuturilor gingivale s se extind mult mai rapid, antrennd astfel o distrucie mult mai important a esuturilor parodontale.

Malocluziile
Pot provoca fore ocluzale nocive i pot s accentueze parafunciile.

24

PARODONTOLOGIE CLINIC

Parafunciile
Parafunciile ocluzale, precum bruxismul, blocarea dinilor, etc. creaz fore excesive la nivelul esuturilor parodontale care, atunci cnd depesc capacitatea de adaptare a parodoniului, pot duce la traum din ocluzie.

Pulsiunea lingual
Poate reprezenta un factor predispozant, ca urmare a forelor excesive exercitate n afara funciei de deglutiie i fonetice ducnd la deplasarea dinilor n poziii anormale pe arcad.

Respiraia oral
Se datoreaz fie unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstrucii nazale. Ca urmare, apare o deshidratare exagerat a esuturilor parodontale ce poate exacerba reacia inflamatorie a esuturilor parodontale legat de plac. 2. FACTORI SISTEMICI INTRINSECI Factorii sistemici, condiii ce afecteaz starea general a organismului, pot avea efecte defavorabile asupra esuturilor parodontale. Manifestrile parodontale ale bolilor generale variaz n funcie de boala specific, rspunsul individual i de factorii locali existeni. Se admite, c factorii sistemici nu pot provoca prin ei nii un rspuns inflamator al gingiei. Totui, aceti factori pot juca rol n etiologia bolii parodontale prin scderea rezistenei esuturilor parodontale sau prin inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectele factorilor locali.

Factorii endocrini (hormonali)


Pubertatea, sarcina, menopauza sunt trei situaii n cursul crora organismul sufer transformri hormonale ce provoac dezechilibre endocrine. Implicarea i a altor disendocrinii n patogenia bolii parodontale este un fapt observat frecvent, tulburrile funciei hipofizare, tiroidiene, paratiroidiene avnd rsunet la nivel parodontal. Perturbrile hormonale por avea efect marcant asupra modificrilor tisulare gingivale iniiate de factorii locali.

Dezechilibre i deficiene nutriionale


Pot amplifica efectele nocive ale iritanilor locali i s intervin n progresia bolii.

25

PARODONTOLOGIE CLINIC

Simptomele clinice de carene severe n proteine, calorii, fier, zinc, vitamina A, B, C, se manifest prin leziuni specifice i prin alterri ale culorii i topografiei mucoasei orale i linguale. Dezechilibrele alimentare influeneaz rspunsul parodoniului la iritani locali, la infecie i la reparare tisular.

Medicaia
Anumite medicamente provoac modificri tisulare accentuate de prezena plcii difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A. S-a demonstrat c folosirea contraceptivelor orale crete cantitatea de fluid gingival i accentueaz rspunsul gingival inflamator la iritanii gingivali.

Maladii metabolice
Diabetul zaharat, atunci cnd nu este controlat, se caracterizeaz printr-o scdere a rezistenei la infecie astfel nct antreneaz o sensibilitate crescut a organismului la infecie, deficiene vasculare i o cretere a severitii reaciei inflamatorii. Ca urmare, esuturile orale sunt mai sensibile la iritanii din cavitatea oral.

Perturbri i maladii hematologice


Orice dezordine sanguin poate perturba funcia tisular sau celular i s provoace o leziune tisular. Ca orice esut din organism parodoniul depinde att de fluxul ct i de compoziia corect a sngelui. Leucemia induce tulburri tisulare asociate. Modificrile leucemice sunt numeroase i variate. Majoritatea modificrilor asociate leucemiei apar n urma reducerii dramatice a rezistenei esuturilor la infecie. La un pacient leucemic, reacia inflamatorie la iritanii locali este foarte accentuat. Anemia prezint manifestri bucale ce depind de tipul i severitatea acesteia. Gingia apare palid, totui raportul cu boala parodontal nu este specific.

Ereditatea
Rolul jucat de ereditate n boala parodontal nu este foarte clar. Anumite cazuri de parodontit par a corespunde unui teren familial, totui dat fiind incidena foarte crescut a gingivitelor i parodontitelor ntr-o populaie adult, i ca urmare a complexitii factorilor etiologici ai bolilor parodontale, este dificil a se individualiza rolul exact al oricruia dintre aceti factori. Se consider, actualmente, c un sindrom particular gingivita hipertrofic familiar ereditar (fibromatoza gingival idiopatic), este legat de factori ereditari.

26

PARODONTOLOGIE CLINIC

Factori psihologici (emoionali)


Stabilitatea psihologic a unui individ este un factor important, ns greu de evaluat. Factorii emoionali precum anxietatea, stress-ul, tensiunea, oboseala sau nelinitea, pot interveni asupra parodoniului, alternd metabolismul tisular i scznd rezistena local a gazdei la iritaiile locale (ca n cazul GUN) sau pot ncuraja anumite parafuncii. Mai muli factori generali pot fi prezeni i pot aciona simultan. Aceasta contribuie la complexitatea etiologiei. PATOGENIA AFECIUNILOR PARODONTALE Factorii locali de iritaie produc la nivelul parodoniului reacii de aprare manifestate prin apariia inflamaiei. Inflamaia este un proces al mezenchimului, aspectele aprute n parenchim fiind secundare. Ca mod de produce inflamaiile pot fi: septice; aseptice.

Evoluia procesului este n funcie de agentul patogen i reactivitatea tisular putndu-se deosebi trei tipuri de inflamaie: acut (apariia infiltratului de granulocite neutrofile); subacut (infiltrat cu eosinofile); cronic (infiltrat cu limfocite i plasmocite).
n morfopatogeneza inflamaiei se remarc reaciile de: Tactism reacia prin care unele celule se ndreapt ctre o surs de excitaie (tactism +) sau se ndeprteaz de aceasta (tactism -). Endocitoza const n nglobarea n celul a unui material extracelular, spre a-l supune digestiei. Formarea de bariere care mpiedic accesul n celul a agenilor nocivi. Autofagie eliminarea substanei proprii alterate. Recunoaterea propriilor macromolecule recunoaterea self-ului i discriminarea non-self-ului.

Urmtoarele categorii de fenomene reacionale caracterizeaz procesul inflamator: alterarea celular i fenomenele reacionale (modificrile vasculare i reaciile tisulare).

27

PARODONTOLOGIE CLINIC

Alterarea Este consecina agentului nociv direct asupra elementelor celulare cu producerea de leziuni distrofice, de intensitate variabil pn la necrobioz, cu eliberare de substane de descompunere, responsabil de declanarea fenomenelor reacionale ce se instaleaz. Fenomenele reacionale Modificrile vasculare hiperemia activ, primul fenomen care apare n procesul inflamator, cortina care deschide scena inflamaiei (Rousay) este vasodilataia din teritoriul inflamat, interesnd vasele aferente (artere, arteriole, capilare). Prin vasodilataie crete debitul sangvin, aceasta fiind determinat de mediatori chimici precum: histamina, kininele, polipeptide, care se gsesc n plac, au efecte hemodinamice de modificare a permeabilitii capilarelor; permeabilitatea vaselor crete prin modificri ale celulelor endoteliale i ale cimentului intercelular urmnd exudarea plasmei (plasmexodie) ce formeaz edemul inflamator cu tumefierea esuturilor (edem interstiial). Edemul inflamator lichidul extravazat conine proteine serice, la nceput albumine, apoi globuline i la urm fibrinogen. Marginaia leucocitar se produce odat cu vasodilataia capilar, prin ataarea leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cu migrarea la nceput a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile ce se deplaseaz prin emiterea de pseudopode, traversnd vasul n mod activ prin spaiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a traversa peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatul inflamator cu albumine i fibrin se adaug celule inflamatorii migrate aici prin intermediul mediatorilor chimici. Celulele exudatului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele, limfocitele i plasmocitele, mastocitele.

Polimorfonuclearele granulocitele sunt cel mai important component al rspunsului acut fa de infecie, acionnd prin fagocitoz i digestie intracelular. Enzimele coninute de ctre PMN particip n aprarea fa de corpii strini prin digerarea particulelor fagocitare. Ele conin tipuri de granulaii azurofile, neutrofile, eozinofile. Granulocitele (PMN) din sngele circulant sunt atrase ctre situsul de aprare al gazdei prin mecanisme chemotactice care sunt activate la nivelul parodoniului de ctre produii metabolici ai microorganismelor plcii i prin invazia acestora n esuturi. Dup marginaie i diapedez, migrarea ameboid a PMN este intit ctre particula care trebuie fagocitat.

28

PARODONTOLOGIE CLINIC

Recunoaterea intei este mai uoar dac aceasta este marcat de ctre opsonine (fragmente C3b din sistemul complement i fragmentul Fc al lg). Cnd receptorul PMN vine n contact cu particula opsonizat (prin aderen) ncepe procesul de fagocitare. Fagozomii ncep a se forma n PMN i ei se umplu cu diferite enzime care diger microrganismele sau substanele strine. Defectele funcionale ale PMN pot reduce semnificativ capacitatea de aprare a gazdei mpotriva infeciei; astfel pot fi compromise: - diapedeza; - chemotactismul; - aderena i fagocitoza; - activitatea antibacterian. Sunt cunoscute boli sistemice caracterizate prin defecte ale PMN cum ar fi: sindromul Cheidak Higashi; granulomatoza cronic; sindromul leucocitei lenee; sindromul Down; diabetul zaharat etc. Aceste boli sistemice sunt nsoite de obicei de boli parodontale severe. Granulocitele majoritii pacienilor cu parodontite prepubertare, juvenile sau rapid progresive prezint funcii compromise n diferite grade (Raiteschak). Sistemul monocit/macrofag este constituit din celule fagocitare mononucleare. n fiecare zi aproximativ 4x108 monocite prsesc circulaia, difereniindu-se n macrofage i n funcie de localizare sau funcie ele rmn active pn la 45 zile (Raiteschak). Macrofagele pot fagocita, ns au i o funcie important n reglarea sistemului imun funcionnd ca APC (celul ce prezint antigen) i n reglarea rspunsului celular prin elaborarea unei game largi de enzime i monokine precum Interleukina 1 sau alte substane ce influeneaz celulele precursoare osteoclastelor. Limfocitele includ celulele T, celulele B i celulele plasmatice. Limfocitele sunt celulele cheie ale rspunsului imunitar. Aproximativ 2x1012 din aceste celule exist la fiecare gazd. n plus fa de aprarea gazdei, aceste celule furnizeaz i supravegheaz rspunsurile imune. Se consider a exista dou clase de limfocite: limfocite T i limfocitele B. Celulele T realizeaz numeroase funcii printre care: - asisten n producerea de anticorpi; - recunoaterea i distrugerea celulelor infectate viral; - activarea fagocitelor care apoi elimin corpii strini; - reglarea intensitii i calitii rspunsului imun. Receptorii celulelor T servesc pentru recunoaterea antigenelor.

29

PARODONTOLOGIE CLINIC

Celulele T helper intensific nu numai rspunsul umoral al celulelor B (producere de anticorpi) dar i mediaz reacia celular. La astfel de reacii iau parte proteine serice semnal precum II-2. Celulele T supresoare au funcii inhibitorii, funcionnd prin mecanism de feed back asupra celulelor T helper. Celule T citotoxice pot afecta esuturile gazdei ca i corpii strini. Celulele B conin receptorii antigenici exprimai la suprafaa lor sub form de imunoglobuline. n contact cu antigenul, ele se difereniaz n celule plasmatice productoare de anticorpi (Ebersole i col. 1987). Plasmocitele i au originea n celulele B i constituie forma cea mai difereniat a acestora; au o morfologie caracteristic, cu un nucleu excentric (aspect n spi de roat) i au rol n producerea de imunoglobuline.

Manifestrile generale ale inflamaiei sunt:


febra ar fi provocat de ctre o protein strin endogen (protein pirogen) care acioneaz asupra centrului de termoreglare din sistemul nervos central; leucocitoza ar fi o reacie adaptativ a organismului la aciunea gresiv a unor ageni microbieni (Pambuccian 1987).

ASPECTE ALE INFLAMAIEI LA NIVELUL PARODONIULUI n succesiunea fenomenelor, putem considera n general, c o prim reacie de aprare mpotriva agresiunii microbiene este inflamaia acut, cnd esutul sntos se transform n esut inflamat, dup care urmeaz o a doua linie de aprare a esuturilor, care este o inflamaie cronic, ce se poate nsoi ulterior de o pierdere de ataament conjunctiv i de os alveolar.

Inflamaia acut apare n esutul conjunctiv ca urmare a unei iritaii de


natur microbian, chimic, termic sau mecanic ce provoac reacii de aprare din partea esuturilor cu scop de refacere a esuturilor alterate i a funciilor normale. Dac agentul cauzal a fost nlturat apare vindecarea. Intensitatea reaciei este n funcie de capacitatea individual de aprare, de factorul cauzal, de durata de aciune a acestuia. Principalul obiectiv al reaciei inflamatorii este de a proteja esuturile expuse la agenii nociv. Apar simptome ca: durere, roea, cldur, tumefiere, nsoite de pierderea funciei organului respectiv. Aceste simptome se explic printr-o

30

PARODONTOLOGIE CLINIC

stimulare a terminaiilor nervoase (prin mediatori chimici) ce provoac durere i reacii vasculare ce constau n vasodilataie. Reacii vasculare Studiile histologice i ultrastructurale recente au artat c microorganismele plcii nu ptrund profund n esuturile gingivale ci numai n straturile superficiale ale epiteliului de jonciune sau ale sulcusului gingival. n schimb, numeroase substane de origine bacterian trec prin acest epiteliu i ptrund n conjunctivul gingival declannd inflamaia (enzime bacteriene; substane citotoxice de origine bacterian). Creterea permeabilitii vasculare permite trecerea macromoleculelor n esuturile nconjurtoare, proces care poate fi indus de anumii mediatori chimici (histamine, serotonina) care se gsesc n granulele mastocitelor. n cursul inflamaiei acute pot crete permeabilitatea vascular i alte substane precum prostaglandinele i kininele, dar acestea pot fi produse i de ctre celulele esutului conjunctiv. Toi aceti mediatori coopereaz n cursul unei anumite faze a inflamaiei. Reacii tisulare Reaciile vasculare se nsoesc i de reacii celulare. Se produce o migrare a leucocitelor spre esutul lezat, nu ca urmare a vasodilataiei ci aciunii factorilor chemotactici stocai fie n jonciunile intercelulare ale celulelor endoteliale, fie n spaiile extravasculare. Astfel ptrund n zona inflamaiei granulocite neutrofile, monocitele. PMN ncep fagocitarea particulelor strine (microorganisme) prin nglobarea acestora i sub aciunea enzimelor coninute n lizozomi lizeaz intrusul i l dezintegreaz. n procesul fagocitozei o parte din materialul lizozomal al leucocitelor este evacuat spre esutul din jur putnd provoca distrucii tisulare.
Alterrile tisulare din infecii nu sunt datorate numai microorganismelor i produselor lor ci i unui exces de material lizozomal al PMN.

La fagocitoz particip i monocitele care se pot transforma n macrofage, ele avnd rol n primele faze ale procesului imunitar. n urma acestor aciuni, cnd capacitatea de aprare predomin se produce cicatrizare.

Inflamaia cronic cnd inflamaia acut local nu poate elimina


materialul necesar (antigenele) se declaneaz mecanisme mai complete de

31

PARODONTOLOGIE CLINIC

aprare (rspunsul imunitar) care are drept scop identificarea antigenelor i activarea fagocitozei. Inflamaia nu este decelabil clinic dect la aproximativ o sptmn de la depunerea plcii bacteriene n mod nentrerupt. Dup 10 20 zile de cretere continu a plcii se manifest o gingivit la aproape toi indivizii, semnele clinice amintite (reacii vasculare i celulare). La nivelul parodontal se descriu patru stadii evolutive ale inflamaiei cu leziuni anatomo-patologice corespunztoare:

Stadiul I

Stadiul II

Stadiul III

Stadiul IV

Stadiul I: leziuni iniiale dup aproximativ 23 zile de acumulare a plcii, modificrile cele mai importante apar la nivelul epiteliului de jonciune, epiteliului sulcular i la nivelul esutului conjunctiv al marginii gingivale libere. Mai nti se produce o vasodilataie a plexului gingival i subepitelial, urmat de migrarea PMN n epiteliul de jonciune i chiar n sulcus; PMN i monocitele infiltreaz de asemenea i conjunctivul epitelial. Se produce o migrare masiv de celule cu acumulare celular i exudaie de proteine serice spre esutul conjunctiv nconjurtor. Dispare colagenul, mai nti perivascular i apoi din poriunea coronar a epiteliului de jonciune. Stadiul II: leziuni debutante ce apar la 414 zile de la acumularea de plac, se observ o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular de sub epiteliul de jonciune conine un numr de limfocite (74%). Limfocitele B se transform n celule productoare de anticorpi (imunitate umoral), iar limfocitele T rspund de reaciile imunitare cu mediere celular. Unii fibroblati sufer procese de degenerescen. n cea de-a doua sptmn se observ distrugerea unei pri importante de colagen care

32

PARODONTOLOGIE CLINIC

afecteaz fibrele gingivo-dentare i circulare la nivelul epiteliului de jonciune. Stadiul III: leziuni stabilite aproximativ 23 sptmni dup formarea i meninerea plcii se produce modificarea infiltratului cu prezena n numr mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului i n conjunctivul gingival. Aria lezional se extinde n suprafa, observndu-se scderea cantitii de colagen. Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de jonciune nspre apical i transformarea n epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu de pung nu se fixeaz la suprafaa dintelui, este subire i adesea ulcerat, infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite. O dat cu pierderea contactului dintre epiteliu i dinte apare un an profund, iar suprafaa radicular permite colonizarea bacteriilor i formarea plcii subgingivale. Aceste bacterii elibereaz factorii chemotactici pentru leucocite care migreaz, traversnd stratul granular i formeaz un strat de celule fagocitare ntre suprafaa plcii microbiene i suprafaa epiteliului pungii. Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot rmne staionare foarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se traduce prin existena pungilor parodontale. Stadiul IV: leziuni avansate n aceast etap leziunea nu mai este localizat i se dezvolt apical, urmat de noi depuneri de plac n pung, ulceraii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator n esutul conjunctiv. Plasmocitele productoare de Ig domin cea mai mare parte a leziunilor dar sunt prezente i limfocite i macrofage. Zona de distrugere a colagenului crete, apar lize alveolare. Spre periferia leziunii apar zone de fibroz reactiv. n acest context pot apare i perioade de exacerbare, cu formare de puroi i abcese dar i perioade de remisiune. Ansamblul acestor aspecte histopatologice d loc la manifestri clinice i radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi, abcese parodontale, mobilitatea dentar i pierderea dinilor etc. Inflamaia gingival este deci rezultatul aciunii complexe a unui numr mare de factori, ncepnd cu cei pe care placa bacterian i aduce n preajma gingiei, dar care nu sunt dect ntr-o oarecare msur responsabili de distrugerea esuturilor parodontale, ei declaneaz i reacii umorale i celulare care pn la un loc au rol de protecie a esuturilor; ulterior ei devin parte din componenta autoimun. Dup Waerhaug, am putea spune c gingivita nu evolueaz ntotdeauna spre parodontit, dar c parodontita este precedat ntotdeauna de o gingivit. Fenomenele distructive din parodontit nu se dezvolt ntr-un

33

PARODONTOLOGIE CLINIC

ritm constant, liniar, ci episodic, cu faze mai lungi sau mai scurte de exacerbare i stagnare n proporie direct cu natura i activitatea microorganismelor plcii ct i cu rspunsul gazdei. Din punct de vedere anatomo-patologic, procesul inflamator acut (prima linie de aprare) poate apare fie izolat, fie n mai multe situsuri. Evoluia procesului poate fi spre vindecare sau cronicizare (a doua linie de aprare), atunci cnd factorii de iritaie persist. Faza de inflamaie cronic are durata variabil, putnd stagna, evolua rapid sau foarte lent. Sub zona de inflamaie cronic pot apare noi zone de inflamaie acut, mai profunde, n pusee, urmate de distrugerea tot mai avansat i neuniform a esuturilor parodontale.

34