Sunteți pe pagina 1din 22

CURSUL 10 OCUL CIRCULATOR

Capitole: I. Definiie II. Clasificare III. Stadializare: 1. ocul compensat 1 2. ocul decompensat 2 3. ocul ireversibil IV. Mecanisme compensatorii: 1. Nervoase 3 2. Hormonale V. Insuficiena microcirculaiei VI. Tulburrile metabolice VII. Mecanismele morii celulare VIII. ocul cardiogen IX. ocul hipovolemic X. ocul distributiv: neurogen, anafilactic, septic XI. Complicaiileocului

I.Definiie
ocul reprezint o insuficien acut a sistemului circulator caracterizat prin scderea sever i generalizat a perfuziei tisulare ce determin: 0 hipoxie tisular responsabil de tulburrile metabolice severe 1 declanarea unei reacii inflamatorii severe.

II. Clasificare
n funcie de cauza responsabil de perfuziei tisulare, deosebim (figura 1): 1.OC HIPOVOLEMIC: primar a volumului circulant efectiv 2.OC CARDIOGEN: primar a DC 3.OC DISTRIBUTIV: primar a RVP (rezistenei vasculare periferice)

III. Stadializare
Indiferent de etiologie, ocul circulator evolueaz n 3 stadii (figura 2): ocul compensat, decompensat i ireversibil 1. n ocul compensat: -Cauza: = prezena factorului etiologic responsabil de perfuziei tisulare -Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii nervoase refacerea TA hormonale refacerea volemiei permit meninerea TA + perfuziei tisulare - clinic: simtomatologie nespecific (datorat interveniei mecanismelor compensatorii): tahicardie medie 1

tahipneedispnee tegumente reci, umede (senzaie de frig) agitaie, confuzie, anxietate sete

ocul CARDIOGEN

ocul HIPOVOLEMIC

ocul DISTRIBUTIV

alterarea funciei de pomp

volumului circulant

tonusului vaselor de rezisten RVS

DC

presiunii de perfuzie

Figura 1. Clasificarea etiologic a ocului


Observaii: ocul nu presupune neaprat existena hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare TARDIV, indicnd o insuficien a mecanismelor compensatorii. TA normal NU reflect o perfuzie i oxigenarea adecvat a organelor vitale. Exist controverse asupra valorii TA n diagnosticul precoce al ocului.

2. n ocul decompensat: -Cauza: = persistena factorului etiologic = ineficiena terapiei = mecanisme compensatorii depite -Caracteristici: depirea mecanismelor compensatorii hipotensiune arteriala: tensiune arterial medie (TAM) < 60 mmHg cu: - perfuziei RENALE oligurie IRA prerenal (rinichi de oc) - perfuziei CEREBRALE alterarea statusului mental - perfuziei CORONARIENE semne de ischemie miocardic - clinic: tahicardie, puls slab ischemie miocardic dispnee, tahipnee diaforez tegumente cianotice tulburri senzoriale

presiunii de perfuzie ocul COMPENSAT


Mecanisme compensatorii depite

mecanisme

COMPENSATORII
(menin TA, perfuzia tisular, DC)

factorii CAUZALI continu s acioneze scderea rspunsului la terapie

ocul DECOMPENSAT
TA< 60 mmHg DC

oc sever Absena rspunsului la tratament

ocul IREVERSIBIL

Figura 2. Stadializarea ocului


Observaii:Mecanismele compensatorii nu pot menine o perfuzie tisular adecvat i celulele sufer de hipoxie. DC si debitul urinar sunt, de obicei, sczute. Este necesar intervenia ACTIV pentru ca pacientul s supravieuiasc.

3. n stadiul de oc ireversibil (figura 3): -Cauza: = ischemia i hipoxia tisular sever i difuz cu insuficiena microcirculaiei = tratament necorespunztor -Caracteristici: - prezena unor mecanisme feed-back de agravare i perpetuare a strii de oc: perfuzia organelor nu poate fi asigurat n ciuda refacerii TA i volemiei leziuni celulare (arteriolele NU mai rspund la catrecolamine COLAPS circulator) lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori sindrom de rspuns inflamator sistemic = SIRS alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravascular diseminat = CID (DIC) dezechilibrul sever al metabolismului celular sindromul disfunciei multiorgan = SDM (MODS) evoluie spre DECES, n ciuda msurilor terapeutice -Clinic: bradicardie, aritmii severe hipotensiune (hTA) marcat frecvenei respiratorii (FR) cu VT (volumului curent) tegumente palide, reci diaforez marcat com SIRS reprezint rspunsul inflamator sistemic la o varietate de insulte clinice severe, manifestate prin dou sau mai multe din urmtoarele semne: Temp>38C/<36C 3

FC>90 b/min FR>20 resp/min paCO2<32mmHg leucocite>12000/mm3/<4000/mm3/<10% forme imature

Cauzele SIRS: pancreatite, arsuri, traumatisme, infecii Leucopenia i hipotermia sunt semne de prognostic rezervat. Figura 3. ocul ireversibil
ischemia hipoxia insuficiena microcirculaiei

leziuni endoteliale citokine

SIRS

dezechilibrul coagularefibrinoliz

CID MODS

IV. Mecanismele compensatorii


Mecanismele compensatorii care intervin pentru meninerea TA i perfuziei tisulare sunt: nervoase i umorale.

1. Mecanismele nervoase
Primele mecanisme care intr n aciune sunt mecanismele nervoase reflexe baroreceptoare i chemoreceptoare. Exist mai multe tipuri de baroreceptori: -din zonele de presiune nalt (sinusul carotidian i crosa aortei), -din zonele de presiune joas (atriul stng i circulaia pulmonar) i -din ventriculul stng. 1.1. Baroreceptorii din zonele de presiune nalt NORMAL (mecanisme descrise i la capitolul de HTA i figura 4) TA deformarea baroreceptorilor din zonele de presiune nalt inhibarea centrului CV bulbar lipsa stimulrii simpatice reflex DEPRESOR vd RVP cardioinhibiie DC N OC: TA baroreceptori aferenelor centrale inhibitorii stimulare simpatic reflex PRESOR vc RVP cardioacceleraia DC 4

Mecanisme compensatorii NERVOSE


metabolii (bradikinin, PGl) distensia VS

factori chimici (sc)

oc hvolemic ()

recept din VS

paO2

-+
Baroreceptori din sinusul carotidian i crosa aortei hTA extrem

centrul vasomotor Chemoreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortei pH paCO2

Stimulare SIMPATIC

beta FC, contractil, DC


alfa creier inim

ac

teritoriul splanhnic muchi tegumente

ad

PVC Presarc DC

vc

CENTRALIZAREA CIRCULAIEI

TA

Figura 4. Mecanisme compensatorii nervoase (ac = arterioloconstricie; ad = arteriolodilataie; vc = venoconstricie, PVC = presiunea venoas central) 1.2. Baroreceptorii din zonele cu presiune JOAS (receptorii de ntindere din atrii i v. pulmonare) NORMAL: volemiei sau a presiunii de umplere atrial stimularea receptorilor reflex DEPRESOR eliberrii de ADH N OC: volemiei sau a presiunii de umplere atrial lipsa de stimulare a receptorilor reflex PRESOR eliberrii de ADH 1.3. Receptorii din VS (zona postero-inferioar) (figura 5) NORMAL distensia ventricului stng (VS) eliberarea de metabolii (bradikinin: BK, prostaglandine: PGl) factori chimici (substane de contrast) reflex DEPRESOR (Bezold-Jarisch) inhibiia S-A vd, FC TA N OC (! hipovolemic): umplerea VS inhibiia receptorilor reflex PRESOR = TA Centralizarea circulaiei duce si la scaderea perfuziei renale si apariia insuficienei renale acute (IRA). !!!! stimularea S-A risc de IRA (vezi i Rolul creterii stimulrii simpatoadrenergice n patogeneza
general a HTA eseniale)

Exceptie: socul cardiogen din infarctul miocardic acut (IM): eliberarea local de BK,PGl stimularea receptorilor reflex DEPRESOR = TA !!! inhibiie S-A risc de IRA (NU se mai produce centralizarea circulaiei) 5

1.4. Chemoreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortei N OC PaO2 Pa CO2 acidoza stimularea receptorilor reflex PRESOR = TA (figura 4)

distensia VS

metabolii (bradikinin, PGl)

IM
factori chimici (sc)

+
recept din VS centrul vasomotor

Stimulare SIMPATIC

Reflex BEZOLDJARISCH
bradicardie

vd

TA

rar IRA

Figura 5. Rolul receptorilor din ventriculul stng (VS) n patogenia ocului 1.5. Rspunsul central N OCUL DECOMPENSAT: TAM < 60 mmHg perfuziei cerebrale i hipoxie cerebral intens a stimulrii simpato-adrenergice printr-o activare direct a neuronilor centrului cardiovascular Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen scurt Creterea stimulrii simpato-adrenergice realizeaz compensarea hemodinamic n oc (figura 4, 6) prin: arterioloconstricie venoconstricie creterea frecvenei cardiace i a contractilitii centralizarea circulaiei. Efectele nefavorabile ale centralizrii circulaiei: Vasoconstricie sever la nivelul microcirculaiei (arteriole, capilare, venule) Ischemie, hipoxie i tulburri metabolice tisulare (glicoliz anaerob i acidoz lactic) Acidoza marcat activarea chemoreceptorilor stimulare simpatic suplimentar Agravarea oculuisuplimentar a TA i DC stimulrii simpaticeaccentuarea vc ischemie, hipoxie, tulburri metabolice (glicoliz anaerob, acidoz lactic)

stim. 1-rec.

stim. -rec.

stim. 2-rec.
arteriolodilataie

inotrop.

FC

venoconstr.

arterioloconstr.

tonusului venos & ntoarcerii venoase

VED

tonusului arterial: a. coron. i cerebr. tegum. viscere (! rinichi) redistribuia sg. cu meninerea perfuziei org. vitale

DC

TA

RVP

CENTRALIZAREA CIRCULAIEI

Figura 6. Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice

2. Mecanisme compensatorii hormonale


Mecanisme compensatorii hormonale de refacere a volemiei includ (figura 7): redistribuirea lichidului extracelular (LEC) mecanismele de conservare a apei i sodiului la nivel renal (RAA, ALDO, ADH) senzaia de sete 2. 1. Redistribuia lichidului extracelular - Cauza: perfuziei tisulare Ph capilare (presiunii hidrostatice) - Efectele: P filtrare (pf) la captul arteriolar al capilarelor P reabsorbtie (pr) la captul venular a capilarelor n scopul refacerii volemiei pe seama LEC 2.2. Activarea mecanismelor de conservare a apei i Na la nivel renal: Activarea SRAA Eliberarea ADH

V. Insuficiena microcirculaiei
Microcirculaia este alctuit din: arteriole, metaarteriole, capilare, venule, unturi arteriolovenulare. La emergena capilarelor din metaarteriole se gsesc sfincterele precapilare La nivelul venulelor se gsesc sfincterele venulare (mai slab reprezentate). La nivelul microcirculaiei exist: -un flux sanguin NUTRITIV: schimbul de gaze i substane nutritive (la nivelul capilarelor) -un flux prin UNTURI: schimburile de cldur

Mecanisme compensatorii HORMONALE


refacere a volumului circulant cu 10%
ph

refacerea

centrii hipotalamici

perf renale RAA

stimul simpatic

pf pr VEC

sete

ADH (AVP) ac, vc perif

reabs apei n tcd

Redistribuirea LEC

AII reabs Na, ALDO reabs Na, apei n tcp apei n tcd, tc vc

Conservarea apei i Na n rinichi

Figura 7. Mecanismele compensatorii hormonale n oc


pf = presiunea de filrare, pr = presiunea de reabsorbie, ph = presiunea hidrostatic capilar, VEC = volumul extracelular, ADH = hormonul antidiuretic, ac = arterioconstricie, vc = venoconstricie, AII = angiotensin II, RAA = sistemul renin angiotensin aldosteron, ALDO = aldosteron, tcp = tubul contort proximal, tcd = tubul contort distal, tc = tubul colector

n prima faz a ocului, stimularea vegetativ simpatic produce un spasm generalizat n sistemul vascular, care afecteaz i microcirculaia. Datorit spasmului sfincterelor precapilare, sngele va fi deviat prin unturi (figura 8) i nu se mai realizeaz schimburile de substane nutritive (va apare ischemie, hipoxie). n condiii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre calea anaerob (glicoliz anaerob), cu apariia acidozei lactice. Acidoza determin relaxarea sfincterelor precapilare, dar cele venulare (mai rezistente la acidoz), rmn contractate. Sngele va ptrunde i se va acumula n capilare (pooling). Staza, hipoxia, acidoza i eliberarea unor mediatori proinflamatori determin apariia unor leziuni endoteliale. Se produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui exudat, avnd drept consecin reducerea volumului circulant, ntoarcerii venoase, DC i TA, cu agravarea ocului.

Efectele insuficienei microcirculaiei


Constau in iniierea unor mecanisme feed-back + care sunt responsabile de: 0 - agravarea dezechilibrului ofert-utilizare de oxigen la nivel tisular 1 - instalarea tulburrilor metabolice celulare si a complicaiilor 2 - perpetuarea ocului 1. Scderea progresiv a volumului circulant Cauza: agravarea hipoperfuziei tisulare Efectele: agravarea ischemiei, hipoxiei ATP tulburri funcionale, moarte celular staz i disfuncia endoteliului vascular hiperpermeabilizarea capilar i extravazarea lichidelor agravarea hipovolemiei ntoarcerii venoase i presarcinii DC 8

stimulare simpatic spasm generalizat (sf. precapilare) devierea sngelui spre unturi ischemie leziuni endoteliale hiperpermeabilizarea capilarelor exudat hipoxie glicoliz anaerob

mediatori proinflamatori

acidoz lactic
relax sf. precapilar

VC, ntoarcerii venoase,


DC, TA AGRAVAREA OCULUI

acumularea sngelui n capilare (pooling)

Figura 8. Insuficiena microcirculaiei (VC=volum circulant) 2. Activarea cascadei coagulrii Cauza: lezarea endoteliului vascular Efectele: 1 activarea aderrii i agregrii plachetare 2 evidenierea structurilor subendoteliale activarea coagulrii pe cale intrinseca 3 eliberarea factorilor tisulari activarea coagulrii pe cale extrinseca 4 declanarea SIRS si apariia complicaiilor: 3. Ischemia mucoasei intestinale Cauza: agravarea perfuziei tisulare Efectele: 1 sechestrarea lichidelor n lumenul intestinal 2 permeabilitii mucoasei intestinale cu: - absorbia toxinelor bacteriene - invadarea organismului de ctre flora bacterian i toxinele intestinale: 1 eliberarea substanelor vasoactive (histamin, serotonin) i enzimelor lizozomale 4. Eliberarea enzimelor lizozomale Cauza: eliberarea din leucocitele neutrofile a LRF (lysosomal releasing factor) sub aciunea endotoxinelor bacteriene (! ocul septic) Efectele: 1 autodigestia celulelor care le-au eliberat i lezarea celulelor adiacente 2 aciune asupra unor substrate din pancreas i alte tesuturi ischemiate formarea de peptide de tipul MDF (myocardial depressant factor) DC 5. Iniierea sindromului de rspuns inflamator sistemic Cauze: - lezarea endoteliului vascular - eliberarea mediatorilor primari ai inflamatiei - aderarea micro i macrofagelor la nivelul endoteliului capilar lezat 9

Efectele: 1 eliberarea de citokine i mediatori secondari 2 declanarea unei reacii inflamatorii sistemice cu: - instalarea sindromului disfunciei multiorgan (MODS) - evoluie spre stadiul de oc ireversibil

VI. Tulburri metabolice


n toate tipurile de oc, insuficiena microcirculaiei determin un dezechilibru n metabolismul celular, cu rol important n evoluia spre ocul ireversibil i moarte. Sunt afectate: -oferta i utilizarea oxigenului -metabolismele glucidic, lipidic, proteic. 1. Metabolismul lipidic: catecolaminele activeaz lipoliza la nivelul esutului adipos (figura 9) cu: hidroliza TG (trigliceridelor) eliberarea AG n circulaie AG

alterarea metabolismului LIPIDIC activarea LIPOLIZEI exces de catecol AG

Figura 9. Metabolismul lipidic n oc AG = acizi grai La unii pacieni nivelul plasmatic al acizilor grai liberi poate s fie sczut, datorit scderii mobilizrii lipidelor din depozite, n condiiile perfuziei reduse n esutul adipos. 2. Metabolismul glucidic (figura 10) 2.1. Activarea glicolizei anaerobe cu hiperproducie de lactat acidoz metabolic compensat iniial respirator prin hiperventilaie secundar a H2CO3 ulterior renal reabsorbia / generarea de bicarbonat ulterior decompensat i agravat de: metabolismului hepatic al lactatului (ficat de oc) eliminrii renale a lactatului (rinichi de oc) 2.2.Reducerea aportului de glucoz la nivel tisular n cazul severe a perfuziei tisulare deficit de substrat energetic 2.3.n ocul septic hiperglicemie determinat de: 10

utilizrii glucozei de ctre celule datorit bacteriemiei i endotoxinelor bacteriene insulinorezisten produciei de glucoz prin neoglucogenez i glicogenoliz datorit hormonilor de contrareglare 3. Metabolismul proteic (figura 11) 3.1.Activarea catabolismului proteic (cortizol) eliberarea de AA glucoformatori (ALA, GLU) ALA piruvat lactat 3.2.Degradarea preferenial a: albuminelor serice Pop reabsorbiei lichidiene agravarea hipovolemiei Ig (ocul septic) aprrii specifice proteinelor musculare forei de contracie; la nivel miocardic agravarea DC
mecan compens
insuf. de organ rezervelor energetice glicogenoliz insulinoR gluconeogenez cortizol h. tiroidieni catecolamine

HIPERGLICEMIE metab G
(febr, bacteriemie) hipoxie

alterarea metabolismului GLUCIDIC


hperfuzie

glicoliz anaerob
acidoz lactic
metab lactat FICAT elim lactat RINICHI

aport insuficient de glucoz

perturbarea utilizrii glucozei


blocarea enzim (oc septic)

endotoxine bacteriene

Figura 10. Metabolismul glucidic n oc 4. Scderea ofertei i utilizrii oxigenului (figura 12): PaO2 devierea ctre metabolismul anaerob glicoliz anaerob cu 2 efecte: 4. 1. Deficitul energetic celular (= produciei ATP) determin: activitii pompei de Na+/K+ inhibiia pompei de calciu alterarea gradientilor ionici: intrarea Na+ (+ H2O) edem celular i citoliz osmotic iesirea K+ depolarizare parial a celulelor miocardice/neuronilor; tulburri de excitabilitate i conducere creterea calciului intracelular, alternd producia de energie i integritatea membranelor plasmatice.

11

4.2. Acidoz lactic progresiv intracelular activitii / inhibiia sist. enzimatice i labilizarea membranelor lizozomale extracelular acidoz metabolic ( primar a bicarbonatului plasmatic) i afinitii Hb pentru O2 agravarea hipoxiei
hipoxie stri septice

ac. lactic piruvat ALA


hipoxie

toxic metabolic uree, ac. uric, NH3 ac. nucleici Igl (oc septic): aprrii specifice albumine serice ( po, edem, VC)

degradarea PROTEINELOR
utilizare ca substrat energetic (inaniie, oc septic, metab hiperdinamic) alterarea structurilor celulare depleia de proteineMODS alterarea funciilor celulare musc striat

proteine musculare

musc respirat

miocard perform card

alterarea funciei pulmon

compon CARDIOGEN

Figura 11. Metabolismul proteic n oc

Oferta i utilizarea oxigenului


perf. tisulare ofertei de oxigen metabolismul ANAEROB ac. lactic ACIDOZ METAB

blocarea enzimelor capacit de transport O2

labilizarea membr lizozom

deficit energetic celular blocarea pompei de Na i K acumul Na, Cl n celule edem celular volumului circulant inhibiia pompei de Ca K iese din celul alterarea FO permeb membr lizozomale

Ca ic

lez. celulare

Figura 12. Oferta i utilizarea oxigenului n oc

12

VII. Mecanismele morii celulare


1.INHIBIIA TRANSFERULUI DE ELECTRONI LA NIVELUL LANULUI RESPIRATOR MITOCONDRIAL (figura 13) Cauza: hipoxia sever, TNF alfa, NO Efectele: nivelului energetic celular ( ATP) blocarea transportului ionic transmembranar imposibilitatea refacerii structurilor celulare 2.LEZIUNI MEMBRANARE PRODUSE DE ACTIVAREA COMPLEMENTULUI Cauza: activarea C pe cale clasic (r. Ag-Ac) sau altern (endotoxine bacteriene) Efectele: distrugerea membranelor celulare (dei sinteza ATP e conservat) 3.LABILIZAREA MEMBRANELOR LIZOZOMALE Efecte: autodigestia celular 4.PERTURBAREA APOPTOZEI Apoptoza este principalul mecanism prin care sunt eliminate celulele disfuncionale. Citokinele proinflamatorii pot ntrzia apoptoza n macrofagele activate. Epiteliul intestinal poate prezenta o apoptoz accelerat. 5.IMUNOSUPRESIA: Poate apare un dezechilibru ntre mediatorii proinflamatori i antiinflamatori reacie inflamatorie sau imunospresie (n special n cazul ocului septic).

VIII. ocul cardiogen


Definiie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a DC (figura 14) datorit: - funciei contractile a miocardului (cauze nemecanice) - deficitului de umplere ventricular/ al functiei de pomp (cauze mecanice) Etiologie: 1. Socul cardiogen non-mecanic: IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD) Aritmiile ventriculare maligne Cardiomiopatiile in stadii finale 2. ocul cardiogen de cauz mecanic tamponada cardiac i pneumotoraxul cu supap ruptura de muschi papilari/sept interventricular valvulopatiile acute (IM, IA) ICC stenoza aortic sever stri septice grave (MDF) Tulburrile funcionale (stadiul de soc decompensat) (figura 15) hTA (hipotensiune arterial) perfuziei coronariene hipoxie miocardic acidoz miocardic i deficit de ATP contractilitii semne de hipoperfuzie tisular: v.c. cutanat, oligurie, tahicardie edeme periferice 13

presiune venoas central crescut (oc CONGESTIV) edem pulmonar (murmur vezicular diminuat i raluri alveolare) pacienii pot trece rapid n faza ireversibil a disfunciei de organ

Mecanismele morii celulare


anoxie ischemie toxine microbiene r. Atg-Atc activarea complementului

inhib transferului de electroni n lanul respirator macrofage

nivelului energetic

citokine

neutrofile

enzime

leziuni celulare ireversibile


autodigestie

radicali liberi blocarea transportului ionic transmembran incapacitatea meninerii i refacerii structurilor celulare

labilizarea membranelor lizozomale

Figura 13. Mecanismele morii celulare ocul cardiogen


depire hTA hperfuzie fluxului coronarian extinderea IM

mecan compensatorii (simp)

tahicardie, vc perif

p de perfuzie
DC funciei de pomp

contractilitii
IMA ntins/mici, multiple/VD cardiomiopatii ICC (suprasolicit. acut)

umplerii diastolice
(comprimarea inimii)

valvulopatii aortice, mitrale

tamponada card
pneumotorax

Cauze NEmecanice

Cauze MECANICE

Figura 14. Cauzele ocului cardiogen

IX. ocul hipovolemic


Definitie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a volumului circulant efectiv (> 15 -25%) Etiologie: Pierderi lichidiene (rapide)(figura 16): 14

ocul hemoragic: hemoragii acute externe sau interne; - traumatisme - afeciuni vasculare (rupturi de anevrisme) - afeciuni gastro-intestinale - afeciuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine Pierderi de lichid extracelular: - Pe cale gastrointestinal: diaree, varsaturi, gastroenterit refractar - Pe cale renal (n diabetul zaharat, diabetul insipid) - Plasmoragie n arsuri (arsuri ntinse) - Sechestrare de lichide n cavitile organismului (pancreatit acut, peritonite, ocluzie intestinal) formarea celui de-al 3-lea spaiu

MV raluri Rx p capil pulm HT pulm RAA ADH

Tulburri funcionale n ocul cardiogen


DC
Vol sg N/ catecol RVS Presarc, DS FC oligurie vc cutanat
trecerea rapid n faza IREVERSIBIL

edem sistemic, pulmonar dispnee


Sg: leucocitoz Tcitopenie (CID) enzime cardiace

necesarul miocardic de oxigen


DC, FE perfuzia tisular (TA) alterarea metab celular

ECO
hipoxie, acidoz metab compensat prin alcaloz resp lactat

ECG: semne de infarct, BRS, aritmii, tahicardie sinusal

Figura 15. Tulburri funcionale n ocul cardiogen

pierderi de LEC:
gi, renale, arsuri, sechestrri de lichide

oc hemoragic:
traumat gi, rupturi anevrism aort, hemoragii postoperatorii

Volumului circulant
DC

atragerea apei din


interstiiu ALDO, ADH centralizarea circulaiei elib stocului de E i plasm din ficat i splin

volemiei DC

FC contractilit

catecolamine RVS

pierdere suplimentar de lichide DC, perfuziei tisulare tulburri metabolice p sistemic pulmonar

Figura 16. ocul hipovolemic; (350 ml de snge mobilizabil este depozitat n ficat) 15

Deficitul volemic poate fi estimat cu ajutorul indicelui de oc (FC/TAS): 0,5 = pierderi < 10% 1 = pierderi < 20-30% (oc incipient) 1,5 = pierderi > 30-50% (oc manifest) Semnele clinice difer n funcie de severitatea pierderilor volemice (tabelul 1). Tabelul 1. Semnele clinice n funcie de severitatea pierderilor volemice Pierderi volemice <15% 15-30% 30-40% (majoritatea necesit transfuzii) >40% Risc vital!!!! Semne clinice -doar tahicardie minim -ntrzierea reumplerii capilare peste 3 secunde corespunde unei pierderi volemice de aproximativ 10%. -tahicardie (FC >100 b/ minut), tahipnee, reducerea presiunii pulsului, tegumente reci, umede, ntrzierea reumplerii capilare, anxietate -tahicardie i tahipne, TAS, oligurie, modificarea statusului mental: agitaie, confuzie tahicardie important, TAS, presiunii pulsului (TAD nemsurabil), oligurie /anurie, alterarea statusului mental (pierderea cunotinei), tegumente reci i palide

Presiunea pulsului: reprezint diferena dintre TAS i TAD Scderea sa n ocul hipovolemic se explic prin urmtorul mecanism: catecolaminelor RVP TAD p pulsului

Reumplerea capilar: se exercit o presiune asupra unei unghii 5 secunde; revenirea la culoarea iniial dup ncetarea presiunii, n mod normal, n 1-2 secunde.

X. ocul distributiv (vasogen)


Definiie: scderea sever a perfuziei tisulare determinat de scderea primar a RVP (oc normovolemic, hipovolemie relativ) Etiologie: 1. ocul neurogen (figura 17) 2. ocul anafilactic (figura 18) 3. ocul septic (figura 19)

1. ocul neurogen
Definiie, cauze: ocul neurogen se manifest ca o vasodilataie puternic, generalizat, produs prin: -hiperstimulare parasimpatic: traumatismele coloanei vertebrale, mduvei spinrii -inhibiia simpatic: intoxicaii cu barbiturice, stresul emoional, durerea intens, anestezicele Consecine: -vasodilataie RVP prbuirea TA -activitate parasimpatic excesiv explic bradicardia, tegumentele calde i hiperemiate 16

-scderea perfuziei cerebrale lipotimie

2. ocul anafilactic
Definiie: reacie generalizat de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataie important, colaps vascular (+/- edem glotic) Reprezint o urgen medical!!!! Pacientul poate deceda n cteva minute dac nu se intervine de urgen.
Hipersensibilitatea de tip I se va discuta la fiziopatologia rspunsului imun; vezi i patogeneza astmului bronic.

Alergeni incriminai: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene i antitoxice Observaie: ocul anafilactic este mai sever dect alte forme de oc datorit reaciei de hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori n compartimentul intravascular i multiple consecine fiziopatologice defavorabile. Tratamentul const n: -ndeprtarea alergenului -administrarea de adrenalin (epinefrin) cu efect vasoconstrictor i bronhodilatator -perfuzii intravenoase -antihistaminice, corticoterapie cu efect antiinflamator

3. ocul septic
Definiii: Stare septic: rspuns sistemic la infecie, caracterizat prin prezena a cel puin 2 semne (idem SIRS): Temp>38C/<36C FC>90 b/min FR>20 resp/min paCO2<32mmHg leucocite>12000/mm3/<4000/mm3/<10% forme imature ocul septic: stare septic + hipotensiune arterial (TAS<90 mmHg sau o scdere cu peste 40 mmHg de la valoarea bazal) + tulburri de perfuzie Etiologia ocului septic: 1. Infecioas Infecii bacteriene cu germeni aerobi sau anaerobi (figura 19) Gram (-): Coli, Pseudomonas endotoxine (lipopolizaharide membranare: LPZ) Gram (+): Staf. aureus, Streptococ exotoxine (ac. lipoteicoic) Infecii virale, fungice, cu ricketsii, protozoare 2.Non-infecioas: pancreatit acut, traumatisme severe Infeciile cu germeni gram + cauzeaz peste 50% din cazuri. Cel mai frecvent sunt incriminate infeciile respiratorii, de tract genito-urinar, abdominale, de esuturi moi.

17

intoxicaie cu barbiturice,
anestezice stresul emoional durerea intens

ocul neurogen
inhibiie simpatic
tonusul vascular traumatism CV/ mdv. spinrii ntreruperea aportului de oxigen/glucoz la nivelul mduvei TCC severe

Hstimulare psimpatic

bradicardie

vd masiv RVS

tegumente calde, Hiperemiate (oc uscat)

ntoarcerea venoas hvolemie relativ DC perfuziei tisulare tulburri metabolice celulare

TA perfuziei cerebrale lipotimie

Figura 17. ocul neurogen

ocul anafilactic
alergeni IgE degranularea mastocitelor permeab. capil histamin kinine Pgl complement vd periferic RVS hipovolemie relativ DC, perfuziei tisulare tulburri metabolice celulare

venin de insecte
polen alimente: crustacee, nuci penicilina serurile antibacteriene i antitoxice latex

bronhospasm
laringospasm crampe gi urticarie, prurit, arsur angioedem TRATAM: -ndeprtarea alergenului -epinefrin (vc, bd) -antihistaminice -corticoterapie -cromoglicat de Na -perf iv

edem

Figura 18. ocul anafilactic Factori favorizani: vrstele extreme (nou nscuii, btrnii) manevrele instrumentale: cateterismul venos, sondele urinare, intubaia traheal terenul imunodeprimat: DZ, alcoolism cronic, tumori maligne, IRC, SIDA administrarea i.v. a drogurilor Patogeneza ocului septic ocul septic ncepe de la un focar de infecie (cel mai frecvent bacterian) (infecie localizat). Ulterior, bacteriile -ptrund n snge, determinnd bacteriemie (cu hemoculturi +) SAU 18

-prolifereaz local i elibereaz toxine n snge. Endotoxinele i exotoxinele bacteriene se fixeaz pe receptorul CD14 de pe monocite, macrofage, neutrofile, celulele endoteliale i declaneaz eliberarea de mediatori proinflamatori sau antiinflamatori. A. Eliberarea mediatorilor pro-inflamatori 1. Mediatori primari (preformai la nivel celular): Factorul de necroz tumoral (TNF) i interleukina-1 (IL-1) Efecte: vd + permeabilitii capilare expresiei moleculelor de adeziune aderrii PMN la endoteliul vascular eliberarea de: citokine proinflamatorii (IL-6, IL-8) mediatori secundari (NO, PAF, PGE2) activarea glicolizei anaerobe acidoz lactic activarea coagulrii CID declanarea febrei pirogeni endogeni 2. Mediatori secundari NO sintetizat de celulele endoteliale v.d + hTA (figura20) efecte benefice n doze mici inhib aderarea PMN inhib agregarea plachetar scavenger de radicali liberi efecte toxice n doze mari B. Sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS) intele mediatorilor eliberai sunt celulele endoteliale, rezultnd o stare proinflamatorie. n mod normal: -TNF alfa, IL-1, IL-6 i PAF au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente. -IL-4 i IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produi pentru controlul efectelor mediatorilor proinflamatori). n strile septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permind declanarea unui rspuns inflamator sistemic masiv (SIRS). La pacienii decedai prin oc septic s-a constatat un deficit de celule eseniale rspunsului imun: limfocite B, celule CD4. n concluzie, n ocul septic intervin: -hiperstimularea rspunsului inflamator al gazdei -eliberarea necontrolat de mediatori inflamatori -imunosupresia gazdei (rol critic) SIRS agraveaz leziunile endoteliale, determinnd: eliberarea de factori tisulari coagularea prin mecanism extrinsec producia de trombin activarea neutrofilelor eliberarea de noi citokine proinflamatoare exacerbarea leziunilor endoteliale 19

ocul septic
infecie bacterian
bacteriemie

G endotoxine

TRIGGERI pentru activarea coagulrii sistemul kininelor

G + exotoxine
recept CD14

complementului

Mediatori primari (citokine proinflamatorii: TNF, IL1) Mediatori secundari Il6, IL1, PAF, TNF IL4, IL10 leziuni endoteliale SIRS
tulb metabolice celulare

neutrofile celule endoteliale monocite macrofage IL6, IL8, PAF, compl, Tx, LT, Pgl, NO, radicali de superoxid, enz proteolitice

MODS

Figura 19. ocul septic Observaii: Factorul de necroz tumoral alfa (TNF-) i interleukina 1 (IL-1) sunt eliberate din macrofagele activate de leziunile tisulare sau toxine si determin o producie excesiv de oxid nitric (NO). NO n cantiti normale are efect protector tisular, n timp ce producia excesiv este nociv, fiind responsabil de generarea unui metabolit toxic de tip radical liber, peroxinitritul (Fig. 20). Cu toate acestea, interveniile terapeutice care s-au adresat inhibiiei sintezei oxidului nitric, sau reducerii efectelor IL-1 si TNF- la pacienii cu oc septic nu au condus la o reducere a mortalitii n oc.
Producia excesiv de NO
leziuni tisulare toxine, micoorganisme

macrofage

IL1, TNFalfa sinteza de NO radicali liberi vd hTA

Figura 20. Rolul NO n ocul septic C. Alterarea homeostaziei echilibrului fluido-coagulant (se va studia la fiziopatologia hemostazei)

20

Tabelul 2. Diferene ntre ocul hipovolemic, cardiogen i distributiv ocul hipovolemic cardiogen distributiv Presiunea din capilarele pulmonare Debitul cardiac Rezistena vascular periferic

XI. Complicaiile ocului


Principalele complicaii ale ocului sunt: 1. Sindromul de detres respiratorie acut (Acute/Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS) a se vedea FP Ap. Respirator 2 2. Insuficiena renaI acut (IRA) de cauza prerenala (rinichi de oc) se va studia n cadrul FP Ap. Excretor 3. Ulcerul de stress se va studia n cadrul FP Ap. Digestiv 4. Sindromul disfunctiei multiorgan (MODS) MODS Definiie: disfuncia progresiv a 2 organe (plmn, rinichi, ficat, intestin de oc) insuficien de organ cu risc vital. Caracteristici: reacie inflamatorie excesiv i necontrolat determinat: direct prin lezarea organului afectat (traumatisme, intervenii chiurgicale) indirect prin eliberarea mediatorilor chimici n cadrul SIRS (figura 21) dezechilibrul dintre inflamaie, coagulare i fibrinoliz coagulare intravascular diseminat (CID) leziunile endoteliale SIRS MODS Disfuncia organelor apare datorit : -leziunilor de la nivelul microcirculaiei induse de rspunsul local i sistemic la infecie -maldistribuiei fluxului sanguin, accentuat de obstrucia vaselor mici -obstrucia vaselor mici este cauzat de : deformabilitatea redus a eritrocitelor agregarea neutrofilelor i trombocitelor Factorii de risc pentru MODS: vrsta>65 ani insuficiena respiratorie infarctul intestinal coma malnutriia abuzul de alcool focare de infecie 21

boli cronice hematoame leziuni tisulare importante corticoterapia resuscitarea ntrziat, inadecvat transfuzii multiple de snge hipotensiunea prelungit disfuncii hepatice

Observatie: MODS este principala cauza de mortalitate in seciile de ATI , rata mortalitatii apropiindu-se de 100% in conditile afectarii a 3 sau mai multe organe.

rspuns inflamator sistemic excesiv agresiune direct

traumat
interv chir arsuri pancreatit acut ARDS necroze tisulare stri septice

SIRS CID MODS

rspuns indirect mediatori chimici

ischemie hipoxie insuf. microcirc. microcirc consum de oxigen dependent de ofert

deces (50-90%)

Figura 21. Cauzele MODS

22