Sunteți pe pagina 1din 33

FACTORI NESPECIFICI INTERNI DE APRARE AI ORGANISMULUI

Inflamaia
Rspuns de aprare al organismului n situaia lezrii esuturilor. Leziunile pot fi cauzate de: - Infecii microbiene - Ageni fizici: cldur, electricitate, corpuri ascuite - Ageni chimici: acizi, baze, gaze etc.

Semnele i simptomele inflamaiilor: 1. nroire 2. durere 3. cldur 4. umflare 5. pierderea funciilor n funcie de zona i suprafaa lezat

Rolurile inflamaiei
1. distrugerea agenilor cauzali (dac este posibil) i ndeprtarea, mpreun cu produii lor din organism. 2. dac distrugerea agenilor cauzali nu este posibil limitarea efectelor induse de acetia sau produii lor. 3. repararea sau nlocuirea esuturilor lezate de agenii cauzali sau de produii lor.

Pe durata inflamaiei se modific concentraiile unor proteine proteine ale fazei acute: sistemul complement, citokine, fibrinogen (pt. coagulare), kinine (pt. vasodilatare). Procesul inflamator poate fi subdivizat n 3 faze: 1. vasodilataia i creterea permeabilitii vaselor sangvine 2. migrarea fagocitelor i fagocitoza 3. reparaia tisular

Vasodilataia i creterea permeabilitii vaselor sangvine


Consecutiv lezrii esuturilor are loc dilatarea vaselor sangvine i creterea permeabilitii lor n regiunea respectiv creterea fluxului sangvin apariia eritemului (nroirea pielii) i a cldurii asociate inflamaiei. Creterea permeabilitii vaselor sangvine permite lichidelor i substanelor implicate n aprarea nespecific s treac prin pereii vaselor n zonele afectate apariia edemului (umflrii). Durerea apare datorit afectrii nervilor din zona lezat, iritaiei cauzate de toxine sau presiunii exercitate de edem.

Vasodilataia i creterea permeabilitii pereilor vaselor de snge sunt cauzate de eliberarea: - Histaminei din mastocite, bazofile, plachetele sangvine. - Kininelor prezente n plasma sangvin; odat activate joac rol important n chemotaxie, atrgnd la locul inflamaiei fagocite granulocite. - Prostaglandinelor eliberate de celule lezate, intensific efectele histaminei i kininelor, favoriznd deplasarea fagocitelor prin pereii capilarelor.

Vasodilataia i creterea permeabilitii pereilor vaselor de snge determin coagularea sngelui la locul leziunii, mpiedicndu-se astfel rspndirea microorganismelor sau toxinelor acestora n organism. n acest fel apar abcesele: acumulri de puroi (amestec de celule moarte i lichide corporale) n caviti rezultate din esuturile lezate.

Migrarea fagocitelor i fagocitoza Fagocitele apar ntr-o or de la debutul inflamaiei. Neutrofilele i monocitele se alipesc de suprafaa intern a endoteliumului, proces numit marginaie. Ulterior, n mai puin de 2 minute, prin diapedez, strbat pereii vaselor, ajungnd la locul inflamaiei unde ncep fagocitoza emigrare.

Rostogolire leucocite

Migrare fagocite in inflamatie

Datorit chemotaxiei exercitate de o serie de substane produse de microorganisme i neutrofile, kinine, leucotriene, componente ale sistemului complement, la locul inflamaiei sunt atrase, ntr-o prim faz, neutrofilele. Prezena neutrofilelor este urmat de cea a monocitelor care, ajunse la locul producerii leziunii, se difereniaz n macrofage. Dei mai numeroase iniial, neutrofilele mor relativ repede, locul lor fiind luat n fazele ulterioare ale inflamaiei de macrofage mai active i mai mari (capabile s fagociteze fragmente de esuturi, neutrofile i microorganisme distruse).

Dup moartea fagocitelor se formeaz puroiul care poate fi eliberat la suprafa sau poate fi dispersat spre interiorul organismului. Uneori puroiul poate persista chiar dac infecia s-a terminat, fiind distrus i absorbit gradual n cteva zile.

Reparaia tisular
Ultima faz a inflamaiei const n nlocuirea celulelor moarte sau distruse. Dei procesul debuteaz n fazele active ale inflamaiei, nu se poate finaliza pn cnd toate substanele duntoare au fost inactivate sau nlturate din regiunea lezat. Capacitatea de regenerare variaz n funcie de esut: pielea are o capacitate foarte mare n timp ce muchiul cardiac nu se regenereaz deloc.

Inflamatie acuta - etape

Febra
Creterea temperaturii corpului ca un rspuns sistemic la infecia cu bacterii, toxine bacteriene sau virusuri. Temperatura corpului este controlat de hipotalamus (termostatul corpului). Anumite substane pot deregla activitatea normal a hipotalamusului, determinnd creterea temperaturii corpului peste 370 C.

La fagocitarea bacteriilor Gram negative se elibereaz LPS (endotoxin) care determin fagocitele s produc interleukin 1 (IL-1). IL-1 determin hipotalamusul s elibereze prostaglandine care modific funcia normal a acestuia creterea temperaturii normale pn la 390 C.

La creterea temperaturii organismul rspunde prin mecanisme specifice: vasoconstricie creterea ratei metabolice frisoane piele rece Corpul i menine temperatura ridicat pn cnd IL-1 este ndeprtat. Pe msur ce infecia este eliminat, pielea devine cald, persoana n cauz ncepe s transpire scderea temperaturii organismului.

Pn la un anumit punct, febra poate fi considerat un mecanism de aprare nespecific mpotriva bolilor provocate de microorganisme: 1. IL-1 stimuleaz producerea de limfocite T 2. temperatura ridicat intensific efectele interferonilor 3. intensificarea ratei metabolice stimuleaz procesele de reparaie tisular. 4. temperatura ridicat poate inhiba dezvoltarea unor microorganisme patogene.

IMUNITATEA DOBNDIT

n afara rezistenei nnscute, de care beneficiaz toi indivizii unei specii, fiecare individ dobndete n cursul vieii individuale propria experien imunologic IMUNITATEA DOBNDIT (ctigat, specific, inductibil). Se realizeaz prin structuri i funcii cu un nalt grad de specificitate antigenic. A fost denumit inductibil deoarece apare ca rspuns (este indus) la contactul organismului cu un stimul specific reprezentat de un agent patogen sau de unele produse de metabolism toxice ale acestuia.

Este n general destul de solid, ns prezint un anumit grad de relativitate. Poate fi nvins cnd organismul vine n contact cu o doz masiv de microorganisme sau cu o tulpin deosebit de virulent. n cadrul aceleai specii, comportarea organismelor individuale este foarte variat n funcie de contactul lor anterior cu microorganismul infecios sau cu produsele lui toxice.

Proprietile imunitii dobndite

Cele mai importante proprieti, care o deosebesc de imunitatea nnscut, sunt:

- SPECIFICITATEA - MEMORIA - DIVERSITATEA - DISCRIMINAREA SELF-ULUI DE NON-SELF

SPECIFICITATEA
Modul de aciune al efectorilor imunitii dobndite este specific i difereniat n funcie de antigenul care a indus starea de imunitate. Sistemul imunitar are capacitatea de a recunoate specific cel puin un miliard de antigene diferite sau fragmente de antigene. Explicaia acestei remarcabile specificiti i diversiti este legat de existena unor receptori specifici pentru fiecare antigen la nivelul limfocitelor.

MEMORIA
Sistemul imunitar are capacitatea de a recunoate antigene cu care a intrat n contact anterior, astfel nct la contactele ulterioare cu acelai antigen va genera un rspuns imun (secundar) mai rapid i mai eficient. Caracteristica se datoreaz existenei limfocitelor cu memorie celule cu o durat de via mai mare, activate pe parcursul rspunsului imun (primar) generat de prima ntlnire cu antigenul respectiv.

Memoria imunologic optimizeaz capacitatea sistemului imunitar de a combate infeciile recurente, fiecare ntlnire cu aceleai antigene determinnd producerea de noi celule cu memorie i activarea celor deja existente. Memoria imunologic este responsabil de protecia de lung durat oferit de utilizarea vaccinurilor.

Alte caracteristici ale imunitii dobndite


caracter individual, instalndu-se la acei indivizi ai speciei capabili s genereze un rspuns imun specific fa de un anumit antigen. apare pe scar filogenetic numai la vertebrate, complexitatea factorilor care o determin fiind n relaie direct cu nivelul treptei filogenetice. se instaleaz n organismul matur din punct de vedere imunologic.

nu se transmite ereditar. efectorii acestei imuniti sunt fie de natur umoral (anticorpii sau imunoglobulinele) fie celular (limfocite reactive sau specific sensibilizate sau alte tipuri de celule).