www.myusmf.clan.

su

Boala trombembolic
Boala trombo-embolic se numr printre complicaiile severe ale actului operator i reprezint complicaia de temut a traumatismelor, a actului obstetrical i a unor afeciuni medicale. Substratul trombozei l constituie cheagul intravascular, format iniial la nivelul unei leziuni limitate a endoteliului vascular, de unde continu s se extind. Complexul etiologic al bolii trombo-embolice l mprim n 3 grupe: a) factori favorizani; b) factori declanatori i c) factori determinani. Factorii favorizani Ei sunt: 1) exogeni i 2) endogeni. 1) Factorii exogeni sunt: a) metereologici s-a constatat c incidena trombo-emboliilor crete n anumite anotimpuri (vara) i regiuni geografice. b) modul de via viaa agitat, alimentaia bogat n grsimi creeaz terenul favorabil pentru apariia trombozei i altor afeciuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase, al intoxicaiei urbane, al tulburrilor metabolice i al modificrilor echilibrului fluido-coagulant. c) factori medicamentoi predispune ctre tromboz tratamentul cu digital, diuretice micionale, vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul i ganglioplegicele utilizate pe scar larg sporesc incidena trombozei. Penicilina, streptomicina i alte antibiotice administrate parenteral, au efect hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, n plgi, unde realizeaz o concentraie ridicat, antibioticele exercit o aciune anticoagulant. Tot ele, ca i sulfanilamidele administrate per oral, au efect anticoagulant prin distrugerea florii microbiene a intestinului ceea ce mpiedic absorbia vitaminei K, urmat de scderea titrului prezentat de protrombina plasmatic. n Anglia s-a demonstrat statistic c anticoncepionalele administrate oral sunt urmate de un numr mai mare de trombo-embolii: la femeile care au luat anticoncepionale n luna precedent s-au notat trombo-embolii n 45% din cazuri, iar la lotul martor numai n 9%. 2) Factorii endogeni au un rol ceva mai precis n trombogenez dect cei exogeni. Ei sunt urmtorii: a) vrsta frecvena mai mare este ntre 45 i 60 ani; b) sexul frecvena trombo-emboliilor e mai mare la femei; c) sarcina starea de graviditate impune organismului msuri de adaptare, ale cror efect contribuie la conturarea unui climat favorabil trombogenezei, cum ar fi: atonia de origine endocrin a peretelui venos, creterea presiunii abdominale, condiii favorabile stazei n membrele pelviene, concomitent se noteaz hiperprotrombinemie i trombocitoz;

d) starea viscerelor afeciunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul zaharat, obezitatea; e) neoplasmele viscerale localizarea care se complic mai frecvent cu o tromboz e cancerul pancreasului, urmate de cancerul gastric, hepatic i la femei cancerul organelor genitale interne; f) discraziile sangvine, care evolueaz cu poliglobulie, trombocitoz, cretere a viscozitii sngelui i scurtarea timpului de coagulare; g) factorul infecios mai ales n septico-piemii; h) factorii alergic, anatomic i genetic. A. Factorii declanatori Ei sunt: traumatismul, actul operator i cel obstetrical. a) Traumatismul realizeaz un modul experimental de tromboz care este asociat cu staz venoas, lezarea multipl a intimei vaselor, sporirea activitii factorilor coagulani. b) Actul chirurgical rmne o agresiune fa de care organismul i-a msuri complexe de aprare-adaptare (boala operatorie) din care face parte, pn la un punct, nclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare. c) Actul obstetrical se complic mai frecvent cu o tromboembolie datorit faptului c la gravide, prin modificrile fiziologice pe care le prezint constelaia trombotic e prezent n momentul travaliului. B. Factorii determinani Ei sunt: a) lezarea parietal a vaselor; b) staza venoas i c) modificrile echilibrului fluido-coagulant. Tromboembolia este o boal general, care poate s nceap la nivelul venelor sau arterelor periferice i care se poate localiza n oriice segment al patului vascular. 1. TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP) Embolia pulmonar reprezint cea mai important complicaie a trombozelor din sistemul venei cava inferioare. Esena TEAP const n obstrucia mecanic a fluxului sanguin n sistemul arterei pulmonare prin ptrunderea trombului ceea ce provoac spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar, diminuarea debitului cardiac, scderea oxigenaiei sngelui i apariia bronhospasmului. Din punct de vedere patofiziologic au loc urmtoarele schimbri primare: se formeaz spaiul mort, deoarece o parte a plmnului este lipsit de fluxul sangvin i de schimbul de gaze. Din alt parte n celelalte segmente a plmnului se observ o supraperfuzie i diminuarea rezistenei vasculare cu formarea untului de la dreapta spre stnga i cu oxigenaia inadecvat a sngelui. Importana acestei complicaii deriv din: a) Frecvena relativ mare n SUA anual se nregistreaz 650.000 de cazuri de TEAP.

b) Gravitatea deosebit cu o mortalitate foarte nalt la cele 650.000 de cazuri se nregistreaz 150.000 de cazuri mortale (23%). Fiecare al 5-lea din 1000 decedai moare din cauza TEAP. c) Apariia subit, imprevizibil. ETIOPATOGENIE n 90% cazuri de TEAP trombul este localizat n sistemul venei cav inferioar (segmentul ileo-femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos migreaz prin vena cav inferioar, atriul i ventriculul drept, ajungnd astfel n artera pulmonar. Embolii pot fi solitari i multipli de dimensiuni mari, medii i mici. Emboliile mici, periferice, provoac infarcte anemice trectoare. Infarctul pulmonar hemoragic se produce n emboliile arterelor mijlocii, mai ales dac exist staz pulmonar (10%). Infarctul pulmonar hemoragic se constituie dup mai multe ore sau dup 1-2 zile de la embolizare; extinderea sa pn la pleur duce la formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic. De la nivelul vasului obstruat de embol se declaneaz reflexe multiple, provocnd o vasoconstricie difuz n sistemul arterial pulmonar. n consecin scade debitul circulator spre inima stng, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial i hipotensiunea arterial, iar pe de alta, se instaleaz brusc o hipertensiune n trunchiul arterei pulmonare i n marile ramuri, manifestat i de o dilatare vdit a arterei pulmonare. Ventruculul drept este supus unei suprancrcri acute, care duce la dilatarea sa i, se instaleaz destul de repede o insuficien acut a inimii drepte. Distensia acut a ventriculului drept, scderea brusc a debitului cardiac, hipoxia i anumite reflexe pulmonare coronariene i vagale provoac o hipoxie miocardic mai mult sau mai puin accentuat, exteriorizat uneori prin dureri de tip anginos i care produce insuficien acut miocardic. Moartea survine n primele 2 ore, deaceea dac se izbutete de a susine funciile vitale ale organismului peste acest termen ansele pacientului cresc vdit. Se cere menionat faptul c n lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor pulmonare cu 25% nu provoac schimbri eseniale a hemodinamicii. Mai mult dect att, pn cnd diametrul vaselor pulmonare este mai mare dect 50% de la norm, debitul cardiac nu se schimb sau crete. SIMPTOMATOLOGIE Tabloul clinic este n dependen de dimensiunile trombembolului i segmentul ocluzionat al arterei pulmonare. TEAP poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului. Se pot distinge convenional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifest emboliile pulmonare, n funcie de mrimea embolului i mai ales de felul i intensitatea reaciilor reflexe i hemodinamice pe care le declaneaz:

A emboliile pulmonare masive, care provoac o serie de manifestri acute, brutale, dramatice. n unele cazuri survine moartea subit, imediat neprecedal de nici o simptomatologie premonitorie. De obicei ns, imediat dup instalarea emboliei pulmonare masive se produce o stare de oc, cu paloare, hipotensiune arterial, puls tahicardic, filiform, asociate cu o stare de anxietate i agitaie. B sindromul infarctului pulmonar hemoragic. C manifestri clinice fruste sau oligosimptomatice. Una dintre manifestrile caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezint dispneea instalat subit, cu hiperpnee i, mai ales, tahipnee cu cianoz. Sunt prezente semnele insuficienei acute a ventriculului drept. Sunt importante i modificrile ritmului cardial pn la instalarea flutter-ului atrial. Dispneea i tahicardia se nregistreaz n 70-100% cazuri. Mai constatm, hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilitii cutiei toracice, dureri n hemitorace (4070%), elevarea temperaturii, bronhospasm. La pacienii cu vrsta naintat, ateroscleroz coronarian i hipertensiune arterial sistemic uneori se instaleaz tabloul tipic al edemului pulmonar acut. Diagnosticul este nlesnit de urmtoarele procedee: - ECG (mai ales n dinamic) evideniaz semne de suprancrcare a cordului drept (cord pulmonar); - Radiografia cutiei toracice la nceput este puin informativ, mai trziu constatm diminuarea intensitii opacitii vaselor pulmonare i creterea transarenei cmpului pulmonar (simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural, iar n caz de infarct pulmonar infiltraia esutului pulmonar. Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare i scanarea plmnilor. Prin studierea componenei gazoase a sngelui arterial constatm: hipoxemie, hipocapnie i alcaloz respiratorie. TRATAMENTUL trombemboliei a.pulmonare este compus din mai multe componente, precum ar fi: 1) Susinerea funciei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie, analgezie, ventilaia plmnilor. Concomitent se efectueaz terapia antioc: substituirea volumului hidrolitic, aplicarea vasoconstrictorilor, regim la pat. 2) Terapia anticoagulant: doza iniial de heparin (frigiparin) este 10.00020.000 Un. pentru stagnarea procesului de formare a trombului; n continuare se utilizeaz heparina prin infuzie 1000 Un./or. Heparina se folosete timp de 7 zile, iar mai apoi se utilizeaz preparate cu aciune indirect timp de 3-6 luni. 3) Terapia trombolitic cu streptochinaz, 250.000 un. i/v, pe parcurs 100.000 un/or, urokinaz 4.400 un/or timp de 12 ore este indicat numai n cazuri grave i acute. Alteplaza 100 mg i/v timp de 2 ore.

Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschis (n condiiile circulaiei sangvine artificiale) sau nchis prin utilizarea cateterului de aspiraie. 5) Profilaxia chirurgical a trombemboliei se reduce la ngustarea v.cava inferioar sau la ntroducerea n lumenul ei a unui cava-filtru.
4)

2. ISCHEMIA MEZENTERIC ACUT (INFARCTUL INTESTINAL) Infarctul intestinal este consecina ntreruperii totale i acute a fluxului sanguin la nivelul trunchiului principal sau ramurilor arterei mezenterice superioare sau inferioare, a venelor mezenterice sau, uneori, numai la nivel de microcirculaie capilar intraparietal intestinal. Aceast afeciune continu s rmn o problem serioas cu toate progresele realizate n patologia abdomenului acut. Pronosticul sever, descris de Hibbard n urm cu 40 de ani, a rmas neschimbat i astzi, letalitatea fiind de 80-100%. Incidena infarctului enteromezenteric este de 0,03-0,3% fiind apanajul vrstelor naintate (80% din cazuri apar la pacienii peste 50 ani). Se ntlnete la ambele sexe, cu uoar predominan la brbai. Incidena este n cretere n ultimii 30 ani paralel cu creterea incidenei generale a maladiilor cardiovasculare. CLASIFICARE: n funcie de natura i sediul obstacolului deosebim: A 1) infarct entero-mezenteric de origine arterial troncular 60% (artera mezenteric superioar 90%, AMI 10%) 2) infarct entero-mezenteric de origine venoas troncular 20-40% (vena mezenteric superioar 96%, VMI 4%) 3) infarct entero-mezenteric prin obstrucii n microcirculaia parietal 1020%. B 1) infarct segmentar form mai frecvent, mai ales ileonul pe o lungime de la civa cm, pn la un metru 2) infarctul subtotal sau total form mai rar ntlnit, cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare (jejunul, ileonul i cecoascendentul). Boli favorizante: fibrilaia atrial (80%), trombozele arteriale acute: infarct miocardic, insuficien cardiac, disecia aortic, traumatismele abdominale, hipertensiunea portal, splenectomia, policitemie, flebite pelviene etc. PATOMORFOLOGIE Desfurarea infarctizrii poate fi schematizat n trei etape: I. Stadiul de apoplexie, n care se constat dilataia capilarelor cu exudat plasmatic interstiial (ansa intestinal este roie, cianotic, edemaiat, dar leziunea reversibil). II. Infarctul veritabil este caracterizat prin efraciuni multiple ale peretelui capilar, care las s treac n interstiii elementele

III.

leucocitohematice (ansa intestinal de culoare violacee-neagr, este compromis). Stadiul de gangren este definit de alterarea profund a peretelui intestinal.

SIMPTOMATOLOGIE Infarctul entero-mezentericse instaleaz brusc (n peste 50% din cazuri) cu semne de abdomen acut n care domin durerea (90%) nsoit de fenomene ocluzive. Durerea abdominal de intensitate mare, violent, persistent, generalizat la tot abdomenul, dar cu sediul mai frecvent mezogastric, periombilical, este uneori exacerbat de colici intestinale i nu iradiaz n afara ariei abdominale. Starea de oc cu tendin la colaps (20%) este prezent n toate cazurile, bolnavul este palid, cianotic, are transpiraii reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee superficial, hipotensiune arterial cu diminuarea tensiunii difereniale, temperatur normal. Tulburrile de tranzit sunt ntotdeauna prezente, mai frecvent se ntlnesc semne de ocluzie (balonare, oprirea tranzitului), iniial se pot remarca scaune diareice, sangvinolente. Greurile i vrsturile sangvinolente sunt rare i necaracteristice. Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant n regiunea periombilical sau hipogastric, fr peristaltism (tcere de mormnt semnul Mondor-I). Abdomenul particip la actul de respiraie, fr a prezenta contractura abdominal. La palparea mai profund se constat o zon mpstat ca un crna, rezultant a anselor intestinale infarctizate. Zona de mpstare, mat la percuie, situat n centrul abdomenului meteorizat este foarte sugestiv pentru diagnostic; n fazele tardive cnd apare lichidul de exudaie i transudaie, abdomenul, dei este destins, la percuie este mat meteorismul mat semnul Mondor-II. Tueul rectal poate constata bombarea i sensibilitatea dureroas a fundului de sac Douglas (semnul Kulencampf-Grassman) precum i scaun sangvinolent pe degetul de mnu. EXPLORRI PARACLINICE Explorrile de laborator relev hiperleucocitoz (20-40.000), scderea hemoglobinei i a hematocritului, acidoz metabolic, hiperazotemie, hipercaliemie. Radiografia abdominal pe gol arat: distensia aeric a intestinului subire (bule de gaz egal rspndite n intestin), aerojejunia, lipsa peristaltismului. Uneori poate fi fixat imaginea ansei infarctizate ce apare evident destins, cu pereii ngroai (ansa n doliu) sau opac. Se poate efectua i examenul baritat care ne va indica nivelul leziunii (lipsa peristaltismului). Semnele radiologice, dei concludente n 50% din cazuri, sunt n realitate tardive i deci de un interes practic limitat.

Echografia abdominal simpl evideniaz dilataia anselor suprajacente, ansele ischemiate ce apar cu pereii mult ngroai, pline, aperistaltice, precum i prezena revrsatului peritoneal. Echografia Doppler examinare de mare finee poate decela nivelul obstacolului, putnd diferenia chiar tromboza de embolie. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face cu afeciunile abdominale acute ce se manifest prin durere acut intens i stare de oc: pancreatita acut, ocluzia intestinal prin strangulare, sarcina extrauterin ntrerupt, perforaia organelor cavitare, infarctul miocardic posterior. TRATAMENT Infarctul entero-mezenteric cere o intervenie chirurgical (laparotomia exploratorie), care servete i drept act diagnostic definitiv. Avnd n vedere starea general precar n care se prezint de obicei astfel de bolnavi intervenia chirurgical trebuie precedat de o scurt reechilibrare metabolic n terapia intensiv, ce const din reechilibrarea volemic i acidobazic, transfuzie de plasm, aspiraie nazogastral, anestezie epidural. Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea ntinderii i a gradului leziunilor intestinale, sediul, natura i ntinderea obstruciei vasculare. n infarctul arterial ansa intestinal este destins moderat, edemaiat, violacee, coninnd staz hemoragic. n infarctul venos, ansa este destins maximal, intens cianotic, edemul este mai mare, ascita hemoragic mai abundent. Leziunile ntinse jejuno-ileole (uneori i pe cecoascendent) de ordine venoas contraindic orice tentativ de revascularizare sau enterectomie. Se aplic tratament conservativ prin aspiraie gastro-jejunal continu, anticoagulante i dezagregante, corticoterapie, antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidroelectrolitic i combaterea strii de oc. Infarctul entero-mezenteric prin obstrucia arterei mezenterice superioare impune gesturi vasculare: a) embolectomia b) trombendarterectomia c) reimplantarea AMS n aort d) By-pasortomezenteric. Aceste procedee trebuiesc aplicate n primele 6-8 ore de la obstrucia vascular i chiar i atunci sunt necesare rezecii intestinale segmentare, ns mult mai reduse. n cazul infarctelor limitate la compromiterea unui segment intestinal rezecia intestinal este soluia chirurgical posibil i eficient. n fazele precoce ale IEM prin obstrucia microcirculaiei la terapia medicamentoas general, se pot plasa catetere intraarteriale pe trunchiul major prin care se introduc anticoagulante plachetare, vasodilatatoare, streptochinaz etc.

REZULTATE: - embolectomia mortalitatea 60% - trombandarterectomia mortalitatea 80% - rezecii fr procedeuri vasculare mortalitatea 60-95%. Pe de alt parte, chiar dac s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rmne mai departe cu acelai teren patologic. 3. ISCHEMIA CRONIC INTESTINAL (ANGINA ABDOMINAL) ETIOLOGIE Elementul capital n apariia angorului intestinal ca i n celelalte forme de ischemie cronic mezenteric, este terenuri: peste 75% din aceti bolnavi sunt brbai, majoritatea ateromatoi, cu multiple manifestri de ateroscleroz, muli dintre ei, trecui de 50 de ani, sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali, impoteni. SIMPTOMATOLOGIE Este prezent triada Bacelli: 1) dureri postprandiale; 2) dereglri motorii i secretorii; 3) pierdere ponderal. DIAGNOSTIC Semnul clinic major este durerea abdominal cu anumite caractere: apare postprandial (60%) este proporional ca intensitate, cu cantitatea alimentelor ingerate, este localizat n regiunea medioabdominal, nu iradiaz, este violent i are caracter de cramp. Distensia abdominal, penibil, nsoit de greuri i vrsturi, este ntlnit n 33% din cazuri, fiind expresia tulburrilor de tranzit intestinal, secundar ischemiei cronice mezenterice. Tabloul clinic este completat, n formele mai avansate de un sindrom de denutriie, consecina restriciei alimentare voluntare, acceptat de bolnav de teama crizelor dureroase postprandiale. Pierderea ponderal este adeseori important i nsoit de anemie secundar, astfel nct capt un aspect pseudocanceros. EXPLORRI PARACLINICE Examenul radiologic i endoscopic pentru excluderea afeciunilor stomacului, duodenului, colecistului, colonului, examenul USG i TC pentru excluderea pancreatitei cronice, cancerului. Aortografia i celiacografia nlesnete diagnosticul.

TRATAMENT Indicaii generale ca pentru orice bolnav vascular: regimul alimentar de cruare, cu prnzuri mici, fr grsimi, fr alcool, suprimarea fumatului, evitarea frigului i a umezelii, spasmolitice baralgin, trinitrin n timpul crizelor dureroase paroxistice. Tratamentul chirurgical actual i propune revascularizaia intestinului, fie prin rezecia zonei stenozante a vasului, fie prin operaii derivative: - dezobstrucia prin trombendarterectomie; - reimplantarea arterei mezenterice superioare n aort; - derivaii cu material venos autogen sau material plastic.