NeumoClnica

Los casos singulares de la Neumologa

VOLUMEN I

1
SUMARIO:
Editorial 3

1.1.

Tos nocturna y expectoracin matutina en un trabajador de tubos metlicos en jornada completa Bulla gigante a nivel del lbulo superior izquierdo Hipertensin pulmonar y trombosis venosa profunda en una paciente con insuficiencia renal crnica

1.2. 1.3.

13

NEUMOCLNICA
Dirigido por: Pedro Martn Escribano Jos Luis Viejo Bauelos Realizado por: FAES Mximo Aguirre, 14 48940 Lamiaco-Leida. Vizcaya Editado y coordinado por: LUZN 5, S.A. de Ediciones Pasaje de la Virgen de la Alegra, 14. 28027 Madrid. e-mail: luzan@luzan5.es http://www.luzan5.es

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Ttulo original: NEUMOCLINICA Copyright, 1998. FAES. Bilbao S.V.P. N: 872-L-CM Depsito legal: Composicin e ilustracin: Luzn 5, S.A. de Ediciones. Madrid. Imprime: Egraf, S.A. Madrid. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrnico o mecnico, incluyendo las fotocopias, grabaciones en cualquier sistema de recuperacin de almacenaje de informacin sin el permiso escrito del titular del copyright.

Editorial
on los tres casos del presente fascculo iniciamos el desarrollo de Neumoclnica. Los casos singulares de la Neumologa. Este trabajo nace con la gran ilusin de un proyecto que se quiere ver convertido en una realidad; realidad que corresponda a una colaboracin entre todos los compaeros, neumlogos y cirujanos torcicos; colaboracin que signifique para todos un acercamiento a los aspectos menos frecuentes de nuestra actividad; y, finalmente, una actividad cada vez ms adecuada a las necesidades de nuestros pacientes. Contamos con el apoyo, econmico pero tambin de su gran entusiasmo, de Laboratorios FAES, y naturalmente gozamos del patrocinio de nuestra Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica. La colaboracin con ambas entidades nos exige aplicar a nuestro trabajo el mximo cuidado y dedicacin para conseguir un resultado al nivel de excelencia. Esperamos conseguirlo con la colaboracin de todos nuestros compaeros. Hay dos aspectos de especial inters: uno de ellos es el propsito de conseguir la participacin del mayor nmero de compaeros neumlogos y cirujanos torcicos; otro el de conseguir una participacin completa a lo largo y ancho de nuestro pas. El objetivo es hacer una coleccin de casos clnicos, neumolgicos, de marcado inters por su escasa frecuencia, gran dificultad o complejidad diagnstica, seguimiento con evolucin inesperada o especial solucin teraputica; queremos adems dar mucha importancia a la iconografa. Por ambas circunstancias se ha elegido el subttulo de la serie como Los casos singulares de la Neumologa, utilizando el concepto de singularidad como la valoracin de un caso nico por las condiciones espe-

Editorial

ciales clnicas o de imagen. El proyecto es ambicioso y nos gustara que pudiera ser el germen de un archivo de casos realmente singulares, e incluso de un grupo de trabajo, dentro de nuestra Sociedad, interesado en la coleccin y en la posible interrelacin de observaciones individuales. Hemos empezado la serie hacindola coincidir con el Congreso SEPAR de Madrid, y agradecemos la gil respuesta de su grupo organizador a nuestra apresurada peticin de los tres primeros casos. Tenemos preparados ya otros casos con los que creemos poder satisfacer cualquier expectativa de singularidad. En el futuro, esta Editorial se referir, no al programa Neumoclnica en general, sino a los casos concretos publicados en cada fascculo, que pretendemos vayan agrupados por temas afines. Si se cree conveniente se podra establecer un sistema de correspondencia sobre los casos publicados. Agradecemos a nuestros patrocinadores el apoyo que nos han manifestado, y a nuestros compaeros el que deseamos nos otorguen. Concluimos con la frase habitual de que cualquier iniciativa o comentario sern bien recibidos, ... incluso puede que sean aceptados!!!

Los Editores

1.1.

Tos nocturna y expectoracin matutina en un trabajador de tubos metlicos en jornada completa

C. PRADOS, S. SERRANO

Servicio de Neumologa. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

nfermo que acude a nuestra consulta por tos de ao y medio de evolucin, sobre todo nocturna, y expectoracin exclusivamente matutina. No tena fiebre, ni disnea, ni ruidos torcicos, ni contaba otra sintomatologa. Entre los antecedentes personales, destacaba que haba sido un bebedor importante hasta dos aos antes. No era fumador. Trabajaba en una fbrica con tubos metlicos en jornada laboral de maana y tarde. En la exploracin fsica se objetivaba un buen estado general, as como de hidratacin, nutricin y perfusin. La coloracin de piel y mucosas era normal. Las auscultaciones cardaca y pulmonar resultaron normales. No se palpaban adenopatas. No tena edemas. El resto de la exploracin fsica no fue relevante. Entre las exploraciones complementarias encontramos: en el hemograma, 9.350 leucocitos/mm3 con una frmula normal, hemoglobina 13 g/dl, hematocrito 42% y plaquetas 220.000/mm3. Las bioqumicas sangunea y urinaria eran habituales; en el proteinograma, ionograma y en las pruebas de coagulacin, no se apreciaron hallazgos significativos. El estudio inmunolgico fue negativo. En la radiografa de trax se objetiv un patrn intersticial, de tipo reticular, en ambos pulmones (fig. 1). Se le realiz una tomografa computarizada (TAC) torcica, en la que se comprob un patrn en vidrio deslustrado en los dos campos pulmonares (fig. 2).

En las pruebas de funcin respiratoria encontramos: FVC 4.600 ml (120%). FEV1 4.200 ml (130%), FEV1/FVC 90%, Raw 53%, TLC 71%. Dados los hallazgos radiolgicos y funcionales, se llev a cabo una fibrobroncoscopia (FBC), cuya visin macroscpica fue normal. Las baciloscopias y las citologas del aspirado bronquial y del lavado broncoalveolar (LBA) fueron negativas. El recuento celular del LBA revel: macrfagos 44%, linfocitos 50% y polimorfonucleares 6% (fig. 3). A su vez, el recuento linfocitario demostr: CD3 5%, CD4 8% y CD8 56%. En la biopsia pulmonar transbronquial se evidenciaron infiltrados linfocitarios en las paredes alveolares. No se apreciaron granulomas, lesiones vasculares ni infiltrados intraalveolares. El enfermo segua con la misma sintomatologa cuando acudi a nuestra consulta un mes ms tarde. Por los hallazgos del LBA, se le interrog de nuevo, con el fin de comprobar si haba adquirido una nueva aficin, si tena animales en casa o si haba variado el medio laboral. El enfermo reconoci que posea un canario desde haca dos aos. Sin embargo, era su mujer la que se encargaba de cuidar al animal. Al seguir insistiendo en las preguntas, refiri que los sntomas haban comenzado un mes despus de la adquisicin del ave. Por dicho motivo se le solicitaron precipitinas especficas para canarios en la sangre y en el LBA. Las precipitinas en el LBA fueron: plumas de canario: 18,82 mg/l (normal: 7,95 mg/l), excrementos de paloma: 8,6 mg/l (normal: 19,3 mg/l), protenas sricas de periquito: 2,00 mg/l (normal: 5,22 mg/l) y Aspergillus fumigatus: 125 mg/l (nor-

Tos nocturna y expectoracin matutina en un trabajador de tubos metlicos en jornada completa

mal: 24,3 mg/l). En sangre, los resultados confirmaron un incremento de las precipitinas a plumas de canario, con una IgE especfica para plumas de este ave de 57,8 mg/l. Al paciente se le recomend que prescindiera del canario y se le cit para revisin. Tres meses ms tarde se le repiti la TAC torcica, que se inform como normal (fig. 4). Las pruebas de funcin respiratoria mostraron los siguientes datos: FVC 4.800 ml (126%), FEV1 4.300 ml (135%), FEV1/FVC 89%, Raw 64%, RV/TLC 81%, TLC 90%. El LBA revel: macrfagos 94%, linfocitos 5% y polimorfonucleares 1%. Las precipitinas para plumas de canario se normalizaron, as como para Aspergillus fumigatus. Por todo ello, el enfermo fue diagnosticado de alveolitis alrgica extrnseca (AAE) subaguda a canarios. La AAE es una enfermedad del pulmn mediada inmunolgicamente, que es debida a una exposicin ms o menos continuada y a una sensibilizacin a cualquier polvo orgnico2. Se han descrito tres formas clnicas: aguda, subaguda y crnica. La que a nosotros nos ocupa es la forma subaguda, que constituye el 15% de las formas y cuya clnica es ms insidiosa que la forma aguda2. Suele manifestarse con tos y

produccin de esputo de escasa cuanta. Las pruebas de funcin respiratoria pueden ser normales, como en la forma aguda, si el enfermo no est expuesto en el mismo momento al agente causal2,4. Este caso nos permite hacer hincapi en que siempre se debe investigar cualquier detalle, por nimio que le parezca al paciente o al mdico, de la historia clnica, como es el contacto con distintos animales, por pequeos o escasos en nmero que stos sean2,4,5,6,8,10. Los hallazgos complementarios tambin pueden servir de apoyo para llegar al diagnstico3,6. En este caso, la presencia de una linfocitosis en LBA con predominio de las clulas Tsupresoras (CD8) podra hacer sospechar una neumonitis por hipersensibilidad. Las precipitinas en el LBA y en la sangre ayudaron a confirmar la enfermedad1,7,9,11,12. Al paciente se le aconsej que prescindiera del ave. As lo hizo, con curacin completa del proceso. En la forma subaguda de la AAE no es siempre necesaria la administracin de corticoides sistmicos. La eliminacin del alergeno puede ser suficiente para curar la enfermedad.

BIBLIOGRAFA
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Fig. 1: Radiologa postero-anterior de trax: patrn intersticial en ambos campos pulmonares.

Fig. 2: Tomografa computarizada de trax: patrn en vidrio deslustrado que afecta a ambos pulmones.

Tos nocturna y expectoracin matutina en un trabajador de tubos metlicos en jornada completa

Fig. 3: Lavado broncoalveolar: tincin de Giemsa: lavado en el que predominan los linfocitos T.

Fig. 4: Tomografa computarizada de trax: sin hallazgos valorables. Desaparicin del patrn intersticial.

1.2.

Bulla gigante a nivel del lbulo superior izquierdo

S. DAZ LOBATO, F. GONZLEZ LORENZO

Servicio de Neumologa. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Antecedentes personales: paciente varn de 68 aos de edad, de profesin sacerdote, con antecedentes de tuberculosis pulmonar a los 18 aos. Ex fumador desde hace 15 aos. Diagnosticado de EPOC tipo enfisema bulloso, con varios ingresos hospitalarios por reagudizaciones inespecficas. Recibe tratamiento habitual con broncodilatadores y teofilina de accin retardada. Anamnesis: previamente estable, acude al Servicio de Urgencias al presentar disnea progresiva hasta hacerse de reposo, aumento de la tos habitual sin expectoracin acompaante y dolor de caractersticas pleurticas en hemitrax izquierdo. No presenta otros sntomas por aparatos. Exploracin fsica: consciente y orientado, con buen estado general, bien hidratado y perfundido. Crneo y cuello: cartidas rtmicas y simtricas, no presenta adenopatas laterocervicales, ni ingurgitacion yugular. Auscultacin cardaca: tonos rtmicos a 100 lpm, sin soplos ni extratonos. Auscultacin pulmonar: hipoventilacin global, ms acusada en hemitrax izquierdo. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, sin masas ni organomegalias. Extremidades: no hay signos de trombosis venosa profunda ni edemas perifricos. Exploracin neurolgica dentro de la normalidad. Analtica: 7.250 leucocitos/mm3 (73% neutrfilos, 20% linfocitos); hemoglobina 14 g/dl; hematocrito 44%; plaquetas 325.000/mm3; VSG 22. Bioqumica: cido rico 9,58 mg/dl; resto de parmetros dentro de la normalidad. Proteinograma, ionograma, coagulacin y sistemtico de

OTIVO

de consulta: disnea.

orina, sin alteraciones patolgicas. Cuantificacin de alfa1-antitripsina 250 mg/dl. Electrocardiograma: ritmo sinusal a 100 lpm, hemibloqueo anterior de rama izquierda. Radiografa de trax: signos de broncopata crnica obstructiva, con rasgos caractersticos de enfisema bulloso. Engrosamiento de cisuras y mltiples lneas finas en ambos hemitrax (fig. 1). Exploracin funcional respiratoria: FVC 1.930 ml (47%), FEV1 870 ml (28%), FEV1/FVC 45%, TLC 121%, VR 215%, resistencias totales 173%, VR determinado por helio 106%. Se informa como alteracin ventilatoria obstructiva severa con gran atrapamiento areo (aumento de VR) en zonas no comunicadas con la va area (VR con helio normal). Test de broncodilatadores: FEV1 1.150 ml (mejora 27%). Gasometra arterial basal: PaO2 65 mmHg, PaCO2 30 mmHg, pH 7,37 y EB 4 meq/l. TAC torcico: granuloma calcificado en LSD. Ocupando una gran parte del lbulo superior izquierdo (LSI) y limitada por la cisura, que est engrosada, se observa una gran imagen qustica compatible con una bulla a dicho nivel (fig. 2). Imgenes de bronquiectasias en LII. Gammagrafa pulmonar de perfusin: defecto de perfusin generalizado en hemitrax izquierdo (fig. 3). Evolucin: paciente de 68 aos, diagnosticado de EPOC tipo enfisema bulloso, que acude a Urgencias por disnea,

Bulla gigante a nivel del lbulo superior izquierdo

visualizndose en la radiografa de trax una imagen area en LSI, sin trama broncovascular en su interior y limitada por la cisura. Con tcnicas de imagen se comprob que corresponda a una bulla gigante en LSI, valorndose la opcin quirrgica de la misma, una vez identificada en la TAC torcica como una bulla que comprima el parnquima pulmonar adyacente. El paciente fue intervenido quirrgicamente mediante toracotoma izquierda, aprecindose una gran oquedad a nivel de LSI, recubierta de pleura visceral. Ante el diagnstico de neumotrax izquierdo, se coloc un tubo de drenaje endotorcico, mejorando el paciente clnica y gasomtricamente, siendo dado de alta a los 8 das de postoperatorio. La gasometra al alta mostraba: PaO2 73 mmHg, PaCO2 42 mmHg, pH 7,43 y EB 3 meq/l. La radiografa postoperatoria se muestra en la fig. 4. Diagnstico: neumotrax izquierdo localizado a nivel de LSI. Discusin: el diagnstico de neumotrax espontneo suele ser fcil con los datos clnicos y radiolgicos en que nos apoyamos para hacerlo3,4. Pero existe una serie de afecciones en las que los datos clnicos e incluso radiolgicos se prestan a confusin5. Esto ocurre fundamentalmente con dos procesos: la bulla gigante de enfisema y el quiste areo insuflado, que, en ocasiones, ocupa toda una cavidad pleural o gran parte de ella. Datos para pensar en estas ltimas entidades vienen dados, clnicamente, por la nocin de la existencia de la enfermedad con anterioridad, y radiolgicamente, por la existencia de un colapso parenquimatoso en la base del hemitrax correspondiente, en lugar de hacia el hilio, que es la forma habitual del colapso pulmonar en el neumot-

rax. Suele existir, por otra parte, una fina lengeta pulmonar que, partiendo de esta zona de parnquima colapsado, se dirige hacia la pared costal y desde aqu rodea al quiste o la bulla borrando los ngulos de reflexin pleural. Suele tambin apreciarse en la radiografa de trax la existencia de una fina trama que cruza la zona hiperclara correspondiente al quiste o a la bulla, que corresponde a los residuos de la trama broncovascular del parnquima que fue destruido por la distrofia bullosa. Sin embargo, en ocasiones, el diagnstico es extraordinariamente difcil5. En estas dos entidades, donde se haya contraindicado tanto la puncin pleural como la colocacin de un drenaje torcico, sera aconsejable recurrir, antes incluso, a la toracotoma exploradora para confirmar el diagnstico1,2,6, toracotoma que slo ha de realizarse en caso de una insuficiencia respiratoria severa y si no se dispone de otros medios diagnsticos. En otras ocasiones, la angiografa pulmonar puede ser de gran utilidad al mostrar que en la zona que no existe parnquima existe asimismo una ausencia vascular y un borde inferior generalmente curvo, de concavidad superior y externa, constituido por la trama vascular rechazada, permitiendo ver tambin, generalmente, el resto del parnquima con un colapso mayor o menor. Este hallazgo puede ser objetivado con una gammagrafa, la cual nos mostrar igualmente el defecto de perfusin. En el caso que presentamos, los medios diagnsticos empleados mostraron imgenes compatibles con una bulla localizada a nivel de LSI, no descubrindose el neumotrax hasta el propio acto quirrgico.

BIBLIOGRAFA
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Fig. 1: Radiografa posteroanterior de trax, inicial.

Fig. 2: Plano de tomografa axial computarizada mostrando la gran imagen qustica.

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Bulla gigante en LSI

Fig. 3: Gammagrafa pulmonar de perfusin.

Fig. 4: Radiografa posteroanterior de trax, postoperatoria.

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1.3.

Hipertensin pulmonar y trombosis venosa profunda en una paciente con insuficiencia renal crnica
F.J. GMEZ
DE

TERREROS CARO, R. LVAREZ SALA

Servicio de Neumologa. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

l Servicio de Nefrologa de nuestro hospital nos consulta el caso de una mujer de 63 aos de edad ingresada por disnea y dolor torcico. Entre sus antecedentes personales destaca una insuficiencia renal crnica secundaria a una tuberculosis renal en programa de hemodilisis tres veces por semana desde haca ocho aos. Asimismo tuvo una pericarditis tuberculosa cinco aos antes, tratada con isoniacida, rifampicina y etambutol durante dos meses y posteriormente con isoniacida y rifampicina durante cuatro meses. Tres aos antes fue sometida a una paratiroidectoma. Estaba diagnosticada de fibrilacin auricular crnica. Sufri mltiples ingresos por sobrecarga de volumen, problemas de acceso vascular y fiebre intradilisis. No tena hbitos txicos y presentaba una disnea basal de moderados esfuerzos. En el momento en el que la paciente fue valorada por el Servicio de Neumologa se encontraba ingresada por un cuadro de aumento brusco de su disnea habitual hasta hacerse de reposo. De igual forma se quejaba de dolor torcico en el costado izquierdo de caractersticas pleurticas y tos seca sin fiebre. En una anamnesis ms detallada la paciente relataba una historia de disnea muy lentamente progresiva, desde haca, al menos, diez aos, con tos seca, sin hemoptisis, prdida de peso, astenia ni anorexia. En la exploracin fsica encontramos una paciente de constitucin astnica. Su tensin arterial era de 130/80 mmHg, la temperatura axilar de 36C, la frecuencia cardaca de 90 lpm, la frecuencia respiratoria de 18 rpm. No encontramos adenopatas en cadenas accesibles. La presin venosa central se hallaba a 4 cm. La auscultacin cardaca detect una arritmia,

un soplo sistlico panfocal (II/IV) y un segundo tono fuerte. En la auscultacin pulmonar se perciban crepitantes secos en ambas bases. En el abdomen se palpaba una hepatomegalia de 3 cm no dolorosa. No se objetivaron masas ni otras organomegalias. En las extremidades se detect un empastamiento en la regin popltea del miembro inferior derecho, con aumento de la temperatura, as como dolor a la presin, todo ello sugestivo de la presencia de una trombosis venosa profunda. Los pulsos distales estaban conservados en las cuatro extremidades. La exploracin neurolgica fue normal. Se practicaron las siguientes exploraciones complementarias: Hemograma: 5.850 leucocitos/mm3 (82% neutrfilos, 8% linfocitos, 2% eosinfilos), hemoglobina 10 g/dl, hematocrito 33%, volumen corpuscular medio 85 fL, plaquetas 234.000/mm3. Bioqumica: creatinina 9,1 mg/dl, LDH 807 u/l, urea 170 mg/dl. El resto de los parmetros bioqumicos analizados estaban en rango de normalidad. Espirometra: FEV1 2.300 ml (87%), FVC 2.730 ml (91%), FEV1/FVC% 77%. Gasometra arterial basal: PaO2 42,4 mmHg, PaCO2 _ 34 mmHg, pH 7,50, HCO3 27,4 mmol/l. Capacidad de transferencia gaseosa (respiracin nica): DLCO 7,57 mmol/min/kPa (67%). Radiografa posteroanterior y lateral de trax: importantes signos de hipertensin pulmonar precapilar. Patrn intersticial reticular en ambas bases (figs. 1 y 2).

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Hipertensin pulmonar y trombosis venosa profunda en una paciente con insuficiencia renal crnica

Tomografa computarizada torcica: afectacin generalizada del parnquima pulmonar, con aumento de su densidad de forma parcheada en vidrio deslustrado (figs. 3 y 4). Electrocardiograma: fibrilacin auricular a 90 lpm. Signos de hipertrofia ventricular izquierda. Gammagrafa de perfusin pulmonar: baja probabilidad de tromboembolismo pulmonar. Gammagrafa pulmonar con Galio 67: no captacin patolgica pulmonar. Flebografa de miembros inferiores: trombosis venosa profunda en el territorio poplteo del miembro inferior derecho. Ecocardiografa: hipertensin pulmonar severa; hipertrofia y dilatacin de cavidades derechas; calcificacin severa del anillo mitral, que condicionaba una estenosis leve. Ante la existencia de una insuficiencia respiratoria, una trombosis venosa profunda e hipertensin pulmonar, se sospech la existencia de un tromboembolismo pulmonar como causante del cuadro clnico actual. Se explic la existencia de hipertensin pulmonar por posibles tromboembolismos pulmonares de repeticin previos, que pudieron pasar desapercibidos. Como posibilidades diagnsticas mucho ms remotas aparecan la hipertensin pulmonar primaria o una enfermedad intersticial difusa. Se instaur tratamiento con heparina intravenosa y posteriormente dicumarnicos por va oral. La paciente mejor de su insuficiencia respiratoria y lleg alcanzar un valor mximo de PaO2 de 76 mmHg. Fue dada de alta para seguimiento ambulatorio. Al mes del ingreso la paciente fue revisada en la consulta externa de nuestro servicio. Su disnea haba progresado lentamente hasta hacerse de mnimos esfuerzos y se acompaaba de tos seca. La gasometra arterial basal en ese momento era: PaO2 53 mmHg, PaCO2 34 mmHg, pH 7,37, _ HCO3 27 mmol/l. Su situacin clnica no permita realizar exploraciones agresivas destinadas a aclarar el origen del patrn radiolgico intersticial.

Seis meses despus la paciente fallece como consecuencia de una endocarditis. La familia concedi la necropsia. El estudio histolgico del parnquima pulmonar revel la existencia de un engrosamiento difuso de los septos alveolares de forma parcheada en grandes reas. Ello se deba a una gran proliferacin de pequeos capilares que infiltraban el intersticio pulmonar, que incluso formaban ocasionalmente ndulos. Las vnulas pulmonares, algunas venas de mayor calibre y, tambin, algunos bronquiolos mostraban una estenosis de su luz, debida a la intensa proliferacin capilar y a la fibrosis de la ntima vascular que ocasionaba una venooclusin secundaria. Como resultado de esta venooclusin se apreciaba una hipertrofia de la media en las arterias pulmonares musculares as como una muscularizacin de las arteriolas. El parnquima pulmonar adyacente mostraba macrfagos cargados de hemosiderina. En el corazn se observ una importante hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho. Diagnstico final: hemangiomatosis capilar pulmonar. La hemangiomatosis capilar pulmonar es una enfermedad muy poco frecuente. En una bsqueda en la literatura revisada de los ltimos diez aos, realizada mediante el sistema Medline, slo hemos encontrado diecinueve casos1. De ellos, quince fueron diagnosticados en la autopsia. En la mayora de los pacientes el diagnstico se realiz en la tercera o cuarta dcada de la vida1. Existen algunas descripciones de agrupacin familiar de esta entidad, con un patrn de herencia autosmica recesiva3. Sus manifestaciones clnicas son la disnea progresiva, los sntomas y signos de la hipertensin pulmonar y con menos frecuencia la hemoptisis4. Debemos sospechar la hemangiomatosis capilar pulmonar en los casos de hipertensin pulmonar de origen no aclarado1,2,3,4. El diagnstico definitivo es histolgico3. El tratamiento de esta enfermedad an no est establecido, aunque el transplante pulmonar es la opcin ms empleada1. Existen publicaciones de casos aislados de tratamiento con interfern alfa-2a con resultados prometedores4.

BIBLIOGRAFA
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Fig. 1: Radiografa posteroanterior de trax.

Fig. 2: Radiografa lateral izquierda de trax.

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Hipertensin pulmonar y trombosis venosa profunda en un paciente con insuficiencia renal crnica

Fig. 3: Plano de tomografa axial computarizada, con imagen de vidrio deslustrado.

Fig. 4: Plano de tomografa axial computarizada, con imagen de vidrio deslustrado.

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