Apuntes de Neurología

APUNTES
DE NEUROLOGA

DR. ALBERTO BASANTES V.
APUNTES DE NEUROLOGA
NOTA PRECEDENTE
La respetuosa atencin del inters de mis alumnos, en la Ctedra de Neurologa de la Facultad de Medicina de la Universidad Central del Ecuador, motiv la posibilidad que, durante dcadas, se vayan recogiendo los conocimientos de los textos bibliogrficos mdicos neurolgicos, que se utilizan para la enseanza aprendizaje de esta materia, y queden plasmados en Apuntes de Neurologa, con el objeto de atender la peticin de los estudiantes de medicina, en la tarea arte instructiva para el discernimiento de los tpicos de Neurologa ms simples, hasta los ms complejos. De esta manera, entregamos este trabajo como fruto de nuestra experiencia profesional, que fue adquirida en dcadas de docencia, amparados bajo la discrecin y polticas de la Escuela de Medicina de la UCE. El libro contiene, la descripcin sucinta del programa de crditos en Neurologa, considerado como el acervo de la enseanza aprendizaje, que requiere en la praxis mdica el futuro profesional de la medicina. Auguramos que esta edicin cumpla su cometido de instruccin en la comunidad universitaria y, sirva de consulta a los profesionales de la medicina
EL AUTOR
Dr. Alberto Basantes V.
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CAPTULO 1

VALORACIN NEUROLGICA

Definicin.
Es el conocimiento del Sistema Nervioso Humano (SNH), para evaluar sus funciones. En el SNH encontramos delimitadas 100 mil millones de clulas neuronales, que se interconectan entre si a travs de sinapsis; con el objeto de, constituir sistemas, que dan origen a nuestra percepcin del mundo externo, que se renen en nuestra atencin para originar: Funciones Intelectuales Superiores (FIS), aparte de controlar nuestra maquinaria de la accin humana durante nuestra existencia. Este proceso debe ser adecuado a las tcnicas semiolgicas de exploracin de manera sistematizada y, de acuerdo con la historia clnica del paciente
Objetivos de la valoracin neurolgica.

Son: ESTABLECER, si estamos frente a un paciente con lesin del SNH. LOCALIZAR, en que parte del SNH se halla la lesin.
Definiciones Neurolgicas.
Reaccin. Es una respuesta consciente, voluntaria por parte del sujeto. La base anatomo funcional de sta, implica un sistema complejo poli neuronal, en el que siempre interviene la corteza cerebral. Reflejo. Es una respuesta no consciente, involuntaria por parte del sujeto. La base anatomo funcional de sta comporta un sistema simple, a menudo bineuronal, que no implica nunca la corteza cerebral. Via Motora. - La via motora es la suma de: Motoneurona superior + Motoneurona inferior. Motoneurona Inferior. - Conecta el sistema nervioso central con el rgano efector. Una lesin a este nivel provoca: hipo / arreflexia, paresia / parlisis flcida, atrofia muscular neurgena. Motoneurona Superior. Est situada a nivel del sistema nervioso central y es responsable de: el inicio del movimiento voluntario, el mantenimiento del tono muscular y de una postura correcta. Una Lesin a este nivel provoca: normo- / hiperreflexia, paresia / parlisis espstica, atrofia muscular por desuso Ataxia. Es un problema de las vas sensitivas, aferentes. Falta la coordinacin del movimiento, caracterstica de: alteraciones en la distancia del paso (dismetra), incoordinacin del movimiento de sincronizacin articular ausencia de direccin rectilnea Paresia- Parlisis. Es el dficit de la funcin motora, eferente, Cuando es total se habla de parlisis, en un solo miembro monoparesia (-plegia), en los miembros inferiores paraparesia (- plegia), en la mitad del cuerpo hemiparesia (-hemiplegia), si sucede em las cuatro extremidades tetraparesia (-plegia). Dr. Alberto Basantes V. Pgina 2
Elementos para una valoracin neurolgica

Estos son: Actitud. Dominancia Hemisfrica. Conciencia. Marcha Sensibilidad. Nervios craneales. Nervios perifricos. Neurovegetativo
ACTITUD. Se efecta mediante la Observacin y, durante la anamnesis; se evala la diferencia de edad, raza, condiciones ambientales y sociales. La informacin de las extremidades nos indicar, como se halla el sistema motor, sensitivo, neurovegetativo; porque por estos sistemas, ascienden a nivel del SNC, para que este, elabore sus respectivas respuestas. Sin embargo, debemos visualizar en los pacientes: la inclinacin de la cabeza (head tilt), Rigidez cervical. Cifosis, lordosis, escoliosis. Aumento de la base de apoyo Cadas hacia un lado Disminucin del tono muscular Hipertona - hipotona lateralizada Rigidez de decorticacin Rigidez de descerebracin DOMINANCIA HEMISFRICA. Es el estudio de los movimientos laterales que ejerce el paciente, en sus acciones normales diarias. Se observa el predominio de los movimientos, ya sea en el lado derecho, izquierdo o, ambos lados. Se colige que hemisferio cerebral domina las acciones del paciente: diestro, siniestro o, ambidextros. CONCIENCIA. Es considerada como la capacidad de hacer abstraccin, de usar smbolos y de valorar nuevas experiencias a la luz de experiencias pasadas. La CONCIENCIA produce FUNCIONES INTELECTUALES SUPERIORES. (FIS) tales como: Idea: Es el simple conocimiento de algo que perciben nuestros sentidos, formados por abstraccin en nuestra mente y, reducida a unidad comn. Pensamiento. Se valora la secuencia lgica, coherente y relevante del individuo, al dirigirse a un objeto seleccionado; por ejemplo, con la pregunta qu observa en el cuadro?. Razonamiento. Acto de discurrir una serie de conceptos encaminados a demostrar o, persuadir algo. Juicio. Facultad de la conciencia, por la que el hombre puede distinguir el bien del mal y, lo verdadero de lo falso. Memoria. Se evala el registro mental reciente o remoto; debe describir hechos histricos recientes y tambin hechos histricos o relevantes pasados. Clculo. Se valora la capacidad de hacer clculos matemticos, como sumas o en su defecto identificando billetes.
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APUNTES DE NEUROLOGA Orientacin. Que depende de la memoria y la atencin. Se debe indagar si el paciente sabe quin es l, cul es la fecha o da en que est y dnde se encuentra. Atencin. Se observa la capacidad del paciente de concentrarse en una actividad o tarea, o el hecho de responder a las preguntas del entrevistador. Afecto. Es un sentimiento que se puede observar de inmediato en el paciente, como un episodio de llanto o de risa. Lenguaje. Este debe ser comprensible y coherente; tambin se evala la forma de pronunciar las palabras. ESTADOS DE LA CONCIENCIA. En el cual se identifican los niveles de ALERTA del individuo y su forma de reaccionar ante el medio. Estos niveles son: CONSCIENTE: el paciente responde coherentemente al llamado y el medio ambiente que lo rodea; SOMNOLENCIA: el paciente despierta ante diversos estmulos, sus respuestas motrices y verbales son adecuadas, mentalmente aparece despejado, pero, al retirarse el estmulo, regresa a la somnolencia; CONFUSIN: el paciente presenta alteracin de sus respuestas a los estmulos externos, no es capaz de reconocer y entender el mundo que lo rodea, ni hay claridad en el pensamiento ni en los recuerdos; ESTUPOR: el paciente responde a estmulos dolorosos y tctiles, as como a estmulos auditivos fuertes, y puede responder a algunas preguntas o ejecutar rdenes sencillas; al retirarse el estmulo, entra nuevamente en letargo y con frecuencia presenta movimientos espontneos; COMA: este puede ser superficial o profundo; En el SUPERFICIAL hay reaccin a estmulos dolorosos y respuestas a estmulos tctiles persistentes; puede responder emitiendo sonidos o quejndose; cuando cesa el estmulo vuelve al estado inicial. En el COMA PROFUNDO, no hay respuesta a ningn estmulo, sino ligeras reacciones a estmulos muy dolorosos, como presin sobre las apfisis estiloides o por debajo del pabelln auricular; se presentan relajacin muscular, arreflexia tendinosa, cutnea y pupilar, incontinencia de esfnteres y hasta respiraciones con periodos de apnea. MARCHA. La funcin motriz, es definida como, la organizacin del movimiento e, involucra la movilidad fsica, (la marcha), la coordinacin de todos los movimientos del individuo y el sincronismo, en este sistema intervienen:. La fuerza muscular, que va de ausencia completa de fuerza a fuerza normal (de 0 a 5). El tono muscular, que se puede apreciar observando la actitud del paciente en el lecho o en la forma de manipular elementos, en la posicin de las extremidades, en el relieve de las masas musculares, en la consistencia de los msculos al palparlos y en la resistencia que estos presentan a los movimientos; las respuestas pueden ser la hipotona o la hipertona. El trofismo muscular, observable en el desarrollo muscular. La mejor manera de descubrir su disminucin o aumento es midiendo simtricamente los msculos de las extremidades, sin olvidar que hay mayor desarrollo de los msculos del hemisferio dominante, dependiendo de si el individuo es diestro o zurdo; la diferencia no debe ser mayor de un centmetro.
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APUNTES DE NEUROLOGA La coordinacin o adecuada utilizacin de las vas motrices y sensitivas, que depende del buen funcionamiento del cerebelo y el aparato vestibular. La valoracin de la coordinacin, segn Callista Roy, se hace ms minuciosa en las funciones de actividad y descanso. Los reflejos, que son la respuesta motriz involuntaria desencadenada por un estmulo sensorial especfico. Entre estos, tenemos los tendino-musculares, consistentes en el estiramiento brusco de un msculo, que se obtiene golpeando el tendn del msculo cerca de su insercin; la respuesta es el rpido movimiento de la parte del cuerpo accionada. Su valoracin se representa por medio de cruces, que van desde reflejo ausente (cero cruces) hasta reflejo hiperactivo clonus (cuatro cruces). La marcha se investiga en el paciente mediante: la observacin: por delante, por la derecha, por la izquierda, al subir escaleras, en crculos, al paso, al trote Debemos comprobar las alteraciones como: monoparesia (-plegia), paraparesia (-plegia), hemiparesia (-plegia), tetraparesia (-plegia), ataxia, dismetra, hipermetra,cadas. PARES CRANEALES I Nervio Olfatorio. su funcin es el olfato, II Nervio ptico. su destino la visin, III Nervio Motor Ocular Comn. su situacin. constriccin de la pupila, y movimiento de los msculos extra oculares, IV Nervio Pattico. funciona dirigiendo la mirada hacia dentro. V Nervio Trigmino. su rama motora realiza su ejercicio sobre los msculos temporales, maseteros y movimientos laterales de la mandbula. El tronco sensorial con sus ramas oftlmica, maxilar y mandibular ejerce la sensibilidad de la cara. VI Nervio Motor Ocular Externo. ejerce su accin sobre la mirada externa. VII Nervio Facial. Su raz motora controla los movimientos de cara especialmente la mmica. Su rama sensorial, controla el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. VIII Nervio Auditivo. posee dos races:, una Auditiva (coclear) que utiliza para la audicin y otra Vestibular para el equilibrio IX Nervio Glosofarngeo. la rama motora ejerce su accin, sobre la faringe y, la Sensitiva se encarga del gusto, en la parte posterior de la lengua; suministra sensibilidad a la faringe,, la porcin posterior del tmpano y, el conducto auditivo externo. X Nervio Vago. su tronco motor ejerce su accin en los movimientos del velo del paladar, la faringe y la laringe. Su rama sensitiva a nivel de la faringe,, laringe, vsceras torcicas, digestivas y gnito-urinario.
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APUNTES DE NEUROLOGA XI Nervio Espinal. la accin motora la ejerce sobre los msculos. trapezio y esternocleideomastoideo. XII Nervio Hipogloso. es el motor de la lengua. INVESTIGACIN DE LOS PARES CRANEALES Amenaza. Se realiza un gesto de amenaza delante de uno de los ojos pero sin Estimular la sensibilidad. El paciente responde cerrando los ojos. La amenaza es una reaccin. Nervios evaluados: II y VII. Adems se examina en este momento la mayor parte del SNC intracraneal. Prueba del algodn. Se deja caer delante de los dos ojos un trocito de algodn. El sujeto sigue la trayectoria del algodn bajando la cabeza. Esta prueba es una reaccin!. Nervio evaluado: II, ms la mayor parte del SNC intracraneal. Reflejo pupilar.. Se dirige un foco de luz sobre la retina. Se observa la miosis pupilar. Se aprecia, a veces, un parpadeo. Dimetro pupilar inicial. Respuesta directa y consensual Nervio evaluado: II y componente parasimptico del III (anisocoria?) Si parpadea: VII Reflejo palpebral. Se toca la zona prxima al canto nasal (o lateral) del ojo. El paciente parpadea. Se evala la rama oftlmica (o maxilar) del V par (va aferente) y el VII par(va eferente). SENSIBILIDAD Las fibras sensitivas registran sensaciones como dolor, temperatura, posicin, tacto y vibracin. Viajan por los nervios perifricos y entran a la mdula espinal por las races posteriores. Los impulsos llegan a la corteza sensorial del cerebro ya sea por la va de los tractos espinotalmicos o por las columnas posteriores. Las fibras que llevan el dolor y la temperatura entran a las astas posteriores y hacen sinapsis con neuronas sensitivas secundarias cuyos axones cruzan al lado opuesto y suben por los tractos espinotalmicos. Las fibras que conducen las sensaciones de posicin y vibracin pasan directamente a las columnas posteriores de la mdula y suben hasta el bulbo raqudeo en dnde hacen una sinapsis con neuronas sensitivas secundarias cuyos axones cruzan hacia el lado opuesto y se dirigen al tlamo. Las fibras nerviosas que llevan la sensacin de tacto superficial toman una de dos vas. Algunas fibras conducen tacto fino (que permite localizar y discriminar en forma precisa). Estas fibras viajan por las columnas posteriores junto con las fibras que llevan la sensacin de posicin y vibracin. Un segundo grupo de fibras transmiten el tacto grueso (que permite sentir el estmulo tctil pero sin una localizacin exacta). Estas fibras hacen sinapsis en las astas posteriores con neuronas sensitivas secundarias cuyos axones cruzan al
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APUNTES DE NEUROLOGA lado opuesto y suben por los tractos espinotalmicos hasta el tlamo. Como los impulsos tctiles que se originan en un lado del cuerpo suben por ambos lados de la mdula espinal, la sensacin tctil a menudo se preserva a pesar de un dao parcial de la mdula. A nivel del tlamo el carcter general de la sensacin se percibe (p.ej.: dolor, fro, algo agradable o desagradable), pero no se logra una distincin fina. Para una percepcin completa, un tercer grupo de neuronas sensoriales llevan los impulsos desde las sinapsis en el tlamo hasta la corteza cerebral en el cerebro. En este sitio se efecta la localizacin y discriminacin fina. Lesiones en diferentes puntos de la va sensorial producen distintos tipos de prdida de la sensibilidad. Una lesin en la corteza sensorial puede no alterar la percepcin del dolor, el tacto y las posiciones, pero impide la discriminacin fina (por ejemplo no puede identificar un objeto usando el tacto solamente). Un dao en las columnas posteriores produce una prdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria. Una lesin transversal y completa de la mdula espinal lleva a la prdida de todas las sensaciones desde el cuello, o la cintura, hacia abajo, junto con parlisis en las extremidades. Los dermatomos son bandas de piel inervadas por la raz sensitiva de un determinado nervio espinal. Existen mapas que dibujan los distintos dermatomos del cuerpo y permiten ubicar las lesiones. Algunos dermatomos que conviene recordar son: pezones D4, ombligo D10, regiones inguinales L1. La semiologa seala: anestesia, hipostesia, parestesia, disestesia, de acuerdo a la topografa investigada. NERVIOS PERIFRICOS Los nervios perifricos,- emergen de la mdula espinal treinta y un pares de nervios: 8 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coxgeo. Cada nervio tiene una raz anterior (ventral) que lleva las fibras motoras y una raz posterior (dorsal) que lleva las fibras sensitivas. Las races anteriores y posteriores se fusionan para formar nervios espinales cortos (de menos de 5 mm) los que a su vez se unen a otros similares para formar los nervios perifricos. Las fibras sensoriales llevan los impulsos desde receptores ubicados en la piel, mucosas, msculos, tendones o vsceras. Entran por las races posteriores y hacen sinapsis con neuronas sensitivas secundarias que llevan los impulsos en direccin al cerebro. Algunos impulsos hacen sinapsis directa con neuronas motoras y dan lugar a reflejos espinales como son los reflejos tendinosos. Las fibras motoras proceden de neuronas motoras superiores ubicadas en la corteza cerebral; estas bajan por los tractos corticoespinales y en las astas anteriores de la mdula espinal hacen sinapsis con neuronas motoras inferiores. Los axones de estas neuronas salen por las races anteriores de la mdula, se integran a nervios perifricos y llegan a la unin neuromuscular (placa motora). Al llegar el impulso nervioso a este sitio, se estimula el msculo. SISTEMA NEUROVEGETATIVO Denominado El SNA o visceral, tiene su funcin fundamental; controlar las relaciones del cuerpo humano con su medio interno a travs de la regulacin autnoma de las vsceras y glndulas, este hecho se conoce con el nombre de homeostasis, que se mantiene, a travs de la regulacin de las funciones de; digestin, respiracin, circulacin, la excrecin de fluidos y la temperatura del organismo Este sistema trabaja con el msculo liso y cardaco en forma exclusiva. Este sistema nervioso no est conectado a la corteza cerebral, no genera, ni
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APUNTES DE NEUROLOGA transmite sensaciones, que perciba la conciencia, como en el caso de los movimientos voluntarios, todo se realiza a travs de acciones involuntarias o por medio de reflejos, como en el caso de la vejiga y el colon. Este sistema est relacionado con las acciones del tejido muscular liso, las vsceras, el msculo cardaco y de las glndulas de secrecin interna. Por medio del sistema visceral funcionan; las vsceras de la cavidad torcica, abdominal y plvica, as como, todo el sistema circulatorio y las glndulas de secrecin hormonal. Las vas simpticas y para simpticas, hacen sinapsis con las fibras musculares lisas o cardacas para ejercer una funcin determinada en las vsceras, rganos y glndulas. En los msculos lisos cardiacos o viscerales; excita y contrae las fibras musculares, mediante la autonoma, adaptacin y conduccin intramural. Mediante sustancias mediadoras como los neurotrasmisores, ej. la adrenalina (simptico) y la noradrenalina (parasimptico). Estas son liberadas por las terminaciones nerviosas de las fibras pos-ganglionares y que producen, excitacin o inhibicin del msculo liso. Los receptores de los neurotrasmisosres para las neuronas viscerales son: Alfa-adrenrgicos, beta-adrenrgicos, nicotnicos y muscrinicos
Exploracion en neurologa
Una vez que concluimos la Valoracin Neurolgica, proseguimos con la Exploracin Neurolgica, bajo las siguientes reflexiones: Qu Sndrome (s) tiene este paciente? Dnde se encuentra la lesin? Est a nivel central o perifrico? Cul es la causa? Cul es su Diagnstico Topogrfico o etiolgico?
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CAPTULO 2

SINDROMES NEUROLGICOS

Sndromes Corticales.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
Entre los principales verificaremos los siguientes: Hipertensin Endocraneana., Frontal. Parietal temporal, occipital, menngeo, Piramidal Extrapiramidal. Neuropata Perifrica. Astas anteriores. Cordonales. Sndrome de Hipertensin Endocraneana. Es el resultado de la ruptura del equilibrio que mantiene la presin dentro de los niveles de 50 a 200 mm de agua. La clnica se presenta con cefalea, vmito en proyectil, alteraciones de la conciencia. Disminucin progresiva de la visin, en el fondo de ojo existe congestin venosa- hemorragias y edema de papila, estrabismo, modificacin anormal del pulso y la PA.
Sndrome Meningeo..es el resultado de la irritacin de las meninges cerebrales y las races espinales, provocado por hemorragias subaracnoideas o diversos tipos de bacterias, virus, parsitos u hongos. Sus manifestaciones son: Cefalea, nauseas, vmitos, alteraciones de la conciencia, fiebre; contracturas musculares: rigidez de la nuca, trax, abdomen, miembros inferiores que se manifiestan con signos de Kerning, Brudzinski, Binda, opisttonos , actitud de gatillo trimus faciales, risa sardnica, abdomen en batea, raya menngea, afectacin de los pares craneanos III, IV,VI VIII. Etc Sndrome Frontal. advienen por TCE, ACV, Tumores, cisticercosis y sus manifestaciones estn por la abulia, moria, crisis convulsivas motoras, sndrome piramidal, mutismo y afectacin de los pares craneales III, IV y VI. El Diagnstico se confirma con una TAC o RM. Su tratamiento estar ligada a la causa que le ocasiono. Sndrome Parietal. el paciente presenta: hemiparesia, hemipoestesia contralateral. Cuadrantanopsia homnima inferior, anosognosia, nisgtagmus, crisis convulsivas sensoriales, desorientacin del espacio confusin derecha-izquierda, agnosia tctil, apraxia contruccional, dislexia, afasia amnsica. Acontece por la presencia de tumor cerebral, TCE, Alzheimer o ACV. Sndrome Temporal.suele exteriorizarse en patologas como: Tumores cerebrales, TCE, Absceso cerebral, encefalitis o en la enfermedad de Pick; mediante la presencia de Cuadrantapnosias superior contralateral, crisis epilpticas psicomotoras, afectacin de la memoria, falta de inhibicin esta presente el S. de Kluber Bucy,
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APUNTES DE NEUROLOGA estados confusionales, brote psictico. Sndrome Occipital. se caracteriza por: defectos del campo visual, crisis epilpticas visuales, desorientacin espacial visual, agnosia a colores, agnosia ptica, prosopagnosia, alexia, ceguera cortical Sndrome Piramidal. Esta presente cuando existe: paresia o pleja contralateral, proximal y distal, espasticidad contralateral, signo de la navaja, hiperreflexia de estiramiento muscular signos de Babinski, Tromner, Hoffman, trofismo, En las causas debemos considerar los infartos - hemorragias cerebrales, de la corteza, en la corona radiada, por tumores infartos-hemorragias en ese nivel, en la cpsula interna por contigidad con los ganglios basales y el tlamo; cuando se lesiona el tronco cerebral se espera sndromes alternos y en la mdula las lesiones de Brown Secuard . Sndrome Extrapiramidal. la etiologa es variada: Traumas, ACV, Parkinson o parkinsonismo, intoxicaciones por antidepresivos, antisicticos, VIH, encefalitis, etc. La sintomatologa se visualiza por movimientos coreicos, atetsicos, balismo, temblor, tics, parkinsonismo, demencias. Sndrome Cerebeloso. esta presente la disartria, nistagmus, dismetra,, marcha atxica, arreflexia, vrtigo, adiadocosinesia, cuadro clnico que obedece a hemorragias cerebelosa, tumores, infartos. Sndrome de Neuropata Perifrica. son ocasionados por la lepra, desnutricin, Guilain-Barr, diabetes, intoxicacioes por plomo mercurio; ocasionando paresia o pleja distales, arreflexia miottica, trofismo, hipoestesies en guante o calcetn. Sndrome de las Astas Anteriores. causada por enfermedades: poliomielitis, ELA, espondilitis cervical y cursa con paresia o pleja proximal distal, hipotona muscular trofismo severo con atrofia muscular, arreflexia, fasciculaciones.
Sndrome de los Cordones Posteriores de la Mdula

Espinal. La sfilis, degeneraciones de la mdula son las causantes para la presentacin de: Prdida de la vibracin, signo de Romberg, disociacin de la sensibilidad profunda. Sndrome del Cono Medular. se observa en; los accidentes de la anestesia medular, tumores medulares y, trauma medular; donde revelan; cuadros clnicos de: afectacin en los esfnteres anal y vesical, impotencia sexual, anestesia en silla de montar. Sndrome de la Cola de Caballo. las etiologas son similares al sndrome anterior; pero, la sintoma-signologa encabeza con: dolor sbito, de tipo radicular, respeta los esfnteres ano vesical y, la anestesia es en silla de montar. Sndrome de Brown- Sequard. en esta nosologa, existe un hemidiseccin de la mdula espinal que afectan los cordones posteriores de la mdula, con sndrome piramidal ipsilateral y en el lado contralateral de la lesin hay un sndrome espino - talmico con hipoestesia, Esta investigacin se da en las heridas cortopunsantes de la mdula o por armas de fuego y algunas veces por hemiinfartos medulares.
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APUNTES DE NEUROLOGA Sndrome de Disociacin Siringomilico. este cuadro patolgico se caracteriza por las cavitaciones en la porcin central de la mdula a nivel crvico dorsal se exterioriza por: prdida de la sensibilidad a la temperatura y, el dolor debilidad - atrofia en la lengua, paladar, faringe, cuerdas vocales, manos-hombros, ausencia o exceso de sudor en la cara. Sndrome Radicular. en la afectacin de las races nerviosas originadas por; traumas, hernias discales o, tumores radiculares; que exponen, hipostesia en el dermatoma correspondiente, con arreflexia, paresia motora y, la mayora de ocasiones con dolores lascinantes. Sndrome Mioptico. se halla en las diferentes distrofias musculares (Landouzy, Erb, Leyden, Walton, Biemond) y, en la polimiositis; caracterizada, por la debilidad motora proximal (cintura, escpulas, pelvis, ojos); trofismos significados por hipotrofias musculares o pseudo-hipertrofia, marchas tipo pato, el dficit motor es inexorable hasta confinarles a la silla de ruedas, esta presente, el signo de Gowers. Sndrome del Vrtigo Central. es motivado por los ataques isqumicos transitorios, las migraas, los TCE, tumores cerebrales, que expiden signologas como el nistagmos en todas las direcciones, de duracin prolongada, hay vrtigo, la marcha es atxica no siempre existe nauseas o vmitos. Sndrome del Vrtigo Prifrico. es de tipo paroxstico que se presenta el la enf. De Meniere, neuronitis vestibular con vrtigo en la mayora de casos, nistagmos unidireccional, se incrementa con los cambios de posicin, siempre existe nauseas, vmitos incoercibles
Sndromes Alternos del Tronco Cerebral:

Sndromes Alternos Mesenceflicos Weber. consiste en la parlisis del III par ipsilateral y, sndrome piramidal contralateral. Claude. presenta lesin del III par ipsilateral y, sndrome cerebeloso contralateral acompaado de temblor. Benedick. radica en la afectacin del III par ipsilateral y, ataxia contralateral e, hiperkinesia de la extremidad superior contralateral. Nothnagel. reside en la parlisis del III par y ataxia ipsilateral. Sndromes Alternos de la Protuberancia Raymond. consiste en parlisis de VI par ipsilateral y sndrome piramidal contralateral. Millar- Gubler. se asienta la parlisis en el VI y, VII pares, ms sndrome piramidal contralateral. Foville. accede por parlisis de la mirada conjugada lateral y, la parlisis ipsilateral del VI y VII pares craneales. Sndromes Alternos del Bulbo raqudeo: Bulbar anterior. hemipleja o hemianestesia contralateral con hemiatropfia de la lengua en el lado de la lesin.
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APUNTES DE NEUROLOGA Bulbar Posterior. existe hemipleja-hemianestesia contralateral de la lesin y parlisis de los diversos nervios bulbares ipsilaterales de la lesin Wallemberg. exterioriza sndrome de Horner ipsilateral, afectacin del V par por la hipoestesia de la hemicara, as mismo se afectan el IX y el X par, con disfona disfagia, sndrome cerebeloso, vrtigo, nauseas; hipoestesia corporal contralateral respetando la cara. Dejerine. afectacin ipsilateral de la lengua y sndrome piramidal contralateral. Babinski-Nageote. hemipleja-hemianestesia braquiocrurales cruzadas, ataxia cerebelosa, enoftalmos, blefaroptosis y miosis
Sndromes Diversos:
Apex Orbitario. se presenta con parlisis de los pares craneales: III, IV, V, y VI, adems afectacin del nervio ptico. Fisura Orbitaria Superior. Y Seno Cavernoso- parlisis de los pares: III, IV, V, VI. Gradenigo. afectacin en el mismo lado de la lesin, de los pares V y VI. Sndrome del Angulo Ponto-Cerebeloso. lesin a nivel de los pares craneales V, VII, y VIII y sndrome piramidal contralateral. Sndrome de Parinaud. parlisis de la mirada conjugada hacia arriba, lesin de la convergencia ocular y ausencia del reflejo culo motor; producido como consecuencia del dao de la lmina cuadrigeminal. Sndrome de Horner. originada por la afectacin de la va simptica, desde el hipotlamo hasta la cartida interna exteriorizando por: Miosis, ptosis palpebral, anhidrosis y enftalmos
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CAPTULO 3

ESTUDIO DEL LIQUDO CEFALORAQUIDEO (LCR)

Anatoma y Fisiologa.
Formacin: en los plexos coroideos, a travs de procesos de ultrafiltracin y secrecin activa del torrente sanguneo. Volumen: 90 a150 ml, neonatos 10 a60 ml. Funciones: colchn protector del tejido nervioso central. Es el receptor de productos de desecho del tejido nervioso. En el por su circulacin el tejido nervioso se abastece de nutrientes. BHE: a travs de epitelios de los plexos coroideo y del endotelio de los capilares en contacto con el LCR Obtencin de la muestra. La presin normal del LCR en adulto es de 90 a 180 mmHg, en nios de 10 a 100 mmHg. Con presiones normales, se puede extraer hasta 20 ml de LCR sin ningn peligro. Si la presin inicial es de 200 mmHg, no debe extraerse ms de 2 ml. Para la Obtencin del LCR se har en tres tubos: 1. para estudios qumicos e inmunolgicos; 2. para examen microbiolgico; 3. recuento de leucocitos y su contaje diferencial. Valores referenciales:
Examen Macroscpico.
El LCR es claro, transparente, sin color (agua de roca), la turbidez; indica presencia de grmenes mas de 105 UFC.; de pleocitosis indica mayor de 200 leucocitos/l. Existencia de hemates ms de 400 hemates/ l. El nivel elevado de protenas Los cogulos por fibrina; corresponde a una puncin traumtica o, meningitis purulenta, no aparece en HSA. La
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APUNTES DE NEUROLOGA viscosidad aumentada, aparece en meningitis criptocxica o, metstasis menngea. La existencia de glbulos de grasa, de diferentes tamaos, pertenece a un embolismo graso en el cerebro. El color rojo es igual a hemates, el verdoso a liberacin de mieloperoxidasa y el amarillo a liberacin de bilirrubina.
Examen Microscpico.
Las clulas son escasas en el LCR, son de tipo monocitico, se las encuentra en la lisis de un 40% en 2 horas a temperatura del medio ambiente. -Por ejemplo- en neonatos se cuentan hasta 20-30 clulas; en nios y adultos de 5-10 clulas. En una puncin traumtica se debe corregir el nmero de clulas restando 1 leucocito por cada 100 hemates. La cifra total de hemates tiene escaso valor. Su principal aplicacin es corregir el recuento de leucocitos o la concentracin de protenas (mg por cada 1000 hemates).
Pleocitosis.
a) Pleocitosis por Neutrfilos. sugiere el diagnstico de meningitis bacteriana o, comienzo de las meningitis virales, hemorragias cerebrales e, introduccin de frmacos intratecales. b) Pleocitosis por Linfocitos. se asocian con meningitis vrica, micobacteria TB o mictica, meningitis por Listeria o esclerosis mltiple. c) Pleositosis por Eosinfilos. se observa en recuentos por procesos inflamatorios de neurocisticercosis o, asociados a infecciones generales. d) Pleocitosis por Clulas tumorales. coligan con tumores primarios o metastsicos, diseminacin de leucemias o linfomas.
Anlisis Bioqumico.
a) La glucosa. procede este elemento de la sangre, por mecanismos de transporte activo y, difusin de la gradiente de concentracin, ocasionando la Glucorraquia con un 60% de la concentracin plasmtica. Cuando existe Hiperglucorraquia es consecuencia de la hiperglicemia, la Hipoglucorraquia, se observa en la meningitis bacteriana. b) El Lactato. otro elemento independiente de la concentracin plasmtica (valores: 1-3 ml/l), refleja el metabolismo cerebral anaerobio por hipoxia, aumenta esta cantidad en el infarto cerebral, edema, TCE, meningitis. c) Protenas. provienen del plasma en un 80% y el 20 es intratecal se forma por mecanismos difusos-pasivos de constantes fsico-qumicas, concentracin en el plasma y el estado funcional de BHE. En la fisiopatologa, demuestra que las alteraciones en la concentracin de protenas en el LCR se debe al aumento del paso del plasma al LCR. Por alteracin del BHE, obstruccin de la libre circulacin del LCR o, por aumento en la sntesis o liberacin de protenas in situ.
Valores de referencia de la concentracin de protenas en el LCR: Segn su origen Parmetro Valor Ventricular 0.050-0.150g/l Cisternal 0.150-0.250g/l 0.150-0.450g/l 0.200-1.500g/l 0.100-0.300g/l
Lumbar 1 a 30 das 0.5 a 10 De acuerdo a la edad aos
40 a 50 aos 0.2 - 0.5 g/l
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APUNTES DE NEUROLOGA Causas del aumento de la concentracin de protenas en el LCR:

Causa Incremento del paso de protenas del plasma al LCR Patologa Hemorragia Cerebral Meningitis bacteriana Meningitis Vricas Obstruccin de la circulacin del LCR por tumor espinal Por incremento de sntesis intratecal Combinacin de las dos anteriores Sfilis Esclerosis mltiple Meningitis por tuberculosis Sindrome De Guillain-Barre Valores 0.3-1.5g/l 0.8-5.0g/l 0.3-1.0g/l 1.0-20.0g/l 0.5-1.5g/l 0.25-0.5g/l 0.5 a 3.0g/l 1.0-4.0g/l
Protenas del LCR:
a) Prealbmina. su origen data del plasma de los plexos coroideos y ventriculares. Su concentracin relativa mayor en el LCR que en el plasma u otros lquidos biolgicos, es desplazada por la transferina. b) La Albmina. buen marcador del intercambio entre el LCR y el plasma, es cuantificable por mtodos especficos. c) Inmunoglobulinas. su origen es el plasma y en las cisternas cerebrales, su concentracin es de menos de 40 mg, Cuando existe incremento de las Inmunoglobulinas, es por aumento en el plasma, por alteracin del BHE y aumento a nivel local. Las Inmunoglobulinas G permiten conocer un aumento intratecal de las Inmunoglobulinas. La presencia y actividad de LB local cuando existe enfermedades Desmielinizantes, la IgM aparece de manera precoz en el RI, sirve para el diagnstico y seguimiento de las enf. Inflamatorias del SNC, la IgA ofrece poco valor clnico en las enf. Neurolgicas. d) Transferrina Desializada. proviene de la TRF nativa isomorfa tetrasializada y de la TRF- t. isomorfa desaliziada, esta presente en LCR en un 15-20% del total, su separacin es impulsada por Electroforesis; su presencia puede indicar contaminacin del LCR y su concentracin elevada esta en ciertas enf. Neurolgicas. e) Protena Bsica de la Mielina. su origen es a partir de la degradacin de la mielina, es liberada en el espacio extracelular al LCR. Su cuantificacin sirve para seguir la actividad de la EM, ayuda en el diagnstico de EM, asiste en el diagnstico de EM en los 5-10% de pacientes en los cuales no existe la banda oligoclonales. f) Otras protenas. son las siguientes: Protena beta traza, sirve para el diagnstica entre rinorrea y otorrea. Protena C Reactiva, se emplea para diferenciar entre meningitis bacteriana y viral. Beta Microglobulina, sirve para conocer activacin o proliferacin de linfocitos en el SNC. La Astroprotena para pensar en tumores gliales. La Fibronectina, la Ferritina, la Protena precursora del beta amiloide.
LCR en diversas patologas

Meningitis bacteriana. Su aspecto es turbio, las clulas van entre 500-1000.la taza de protena 80-500, la glucosa menos de 40, las clulas menos del 90% polimorfonucleares.
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APUNTES DE NEUROLOGA Meningitis vrica. El aspecto es claro o ligeramente turbio, las clulas monocitos entre 5-300, las protenas 30- 100, la glucosa es normal Meningitis TB. De aspecto claro, las clulas entre 100-600, las protenas de 50-300 la glucosa <de 45. Meningitis fungica. El aspecto es ligeramente turbio el contaje de clulas alcanza entre 40-400, las protenas de 50-300, la glucosa menos de 45. Hemorragia Sub-Aracnoidea. Su aspecto es xantocrmico, el contaje de clulas alcanza 25-1000, las protenas estn acrecentadas, la glucosa es normal.
Tinciones
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CAPTULO 4

CEFALEAS

Definicin.
Se define como dolor o sensacin desagradable en la regin de la bveda craneal. Cefalea: es un sntoma no una enfermedad Las estructuras sensitivas al dolor en la cabeza y de la cara son: todos los tejidos extra craneales, las arterias, la duramadre, los senos venosos y sus venas tributarias, las arterias de la duramadre y piamadre, y los nervios sensitivos (V, IX y X pares craneales y los tres primeros nervios cervicales
Implicaciones clnicas:
Respuesta asociada a contracciones musculares. Severa que incapacite como las migraas, neuralgias. Catastrfica por tumores cerebrales hemorragias subaracnoidea. Emocionales por stress, temores, angustias
Epidemiologa.
Es un sntoma que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las mujeres por lo menos una vez en la vida. Es motivo de 4% de las consultas efectuadas por los mdicos. La incidencia es ms alta en los pacientes entre los 20 y 35 aos de edad y despus disminuye en forma gradual con el aumento de la edad Es un sntoma que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las mujeres por lo menos una vez en la vida. Es motivo de 4% de las consultas efectuadas por los mdicos. La incidencia es ms alta en los pacientes entre los 20 y 35 aos de edad y despus disminuye en forma gradual con el aumento de la edad
Clasificacin
1. Migraa Migraa sin aura. Migraa con aura. Migraa oftalmopljica Migraa retiniana. Complicaciones de la migraa. Sntomas migraosos que no siguen los anteriores criterios 2. Cefaleas tensinales Cefalea tensional episdica. Cefalea tensional crnica Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios 3. Cefalea en racimos y hemicrnea crnica paroxismal Cefalea en racimos. Hemicrnea crnica paroxismal efalea en racimos que no sigue los anteriores criterios 4. Miscelnea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales 5. Cefalea asociada con trauma craneano 6. Cefalea asociada con trastornos vasculares 7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares 8. Cefalea asociada con infeccin no cerebral 9. Cefalea asociada con substancias psicotrpicas o sus derivados 10. Cefalea asociada con desequilibrios metablicos 11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, pticos, auditivos, sinusales u otras estructuras craneales. 12. Neuralgias craneales 13. Cefaleas no clasificables
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Cefalea numular
La cefalea numular (CN) es un dolor continuo de leve a moderada intensidad, presente en una zona bien delimitada, de pequeo tamao y forma circular o elptica. Con un dimetro: 4,7 1,1 cm. Edad de inicio: 49,2 18,1 aos (rango: 21-79 aos). Localizaciones ms frecuentes: occipital (10 reas, 31,3%), parietal (9 reas, 28,1%) y frontal (6 reas, 18,8%). Intensidad del dolor: 5,2 1,8 en la escala analgica visual. El patrn temporal es variable, y se han descrito remisiones espontneas y exacerbaciones dolorosas. Respecto al patrn temporal, fue continuo en 18 reas (56,3%), episdico con remisiones espontneas en 5 (15,6%) e indefinido debido al escaso tiempo transcurrido desde el inicio en 9 reas (28,1%). Existen exacerbaciones dolorosas en 16 reas (50%) con duracin de entre 3 segundos y 15 minutos...
Migraa
El ataque de migraa clsica o migraa con aura se presenta con prdromo caracterizado por sntomas visuales. visin borrosa, escotomas brillantes o negros en los campos visuales, distorsiones de las proporciones corporales (metamorfopsia) lo que conforma el "sndrome de Alicia en el pas de las maravillas". Los sntomas sensitivos consisten en parestesias faciales, frecuentemente en la zona peribucal y en las extremidades. Aproximadamente despus de 30 minutos estos sntomas desaparecen y se hace evidente la cefalea. La migraa es ms frecuente en las mujeres. Los ataques se inician con algn grado de vasoconstriccin arterial, fase que puede ser asintomtico. Sin embargo, si la vasoconstriccin de las ramas de la arteria cartida interna es de un nivel lo suficientemente intenso como para producir isquemia, se presentan algn dficit neurolgico transitorio como disartria, disfagia y hemiparesia. Las ramas de la arteria cartida externa son comnmente las ms comprometidas. Estas manifestaciones usualmente cesan cuando la vasoconstriccin es reemplazada por vasodilatacin e inflamacin. El dolor de cabeza es tpicamente pulstil y unilateral, pero puede hacerse generalizado; tambin suelen presentarse nuseas y vmito. La cefalea desaparece entre las 4 y 6 horas subsiguientes.
Fisiopatologa
Algunos defienden la hiptesis vascular que postula una vasoconstriccin intracraneana inicial seguida por vasodilatacin extracraneal secundaria que produce la cefalea. En la actualidad predomina la hiptesis neuronal que considera la participacin de las neuronas trigmino-vasculares Las terminales aferentes estn en las adventicias de las arterias y tanto los axones como los pericariones de las neuronas trigeminales tienen concentraciones elevadas del neuropptido llamado sustancia P. Este pptido, modula el dolor, es liberado despus de la estimulacin del trigmino produciendo vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular. Es probable que las clulas endoteliales respondan a la sustancia P a travs de la elaboracin de sustancias vasoactivas.
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APUNTES DE NEUROLOGA Se postula tambin que en esta respuesta participan los metabolitos del cido araquidnico, compuestos de purina o molculas con grupos carboxilos.
Criterio diagnstico de la migraa

Migraa sin aura (migraa comn).
a) Cefalea con duracin de 4 a 72 (no tratada o tratada sin xito). b) Cefalea con dos de las siguientes caractersticas: localizacin unilateral pulstil c) de intensidad moderada o severa. d) se intensifica con los movimientos Cefalea con uno de los siguientes signos: a) nusea y/o vmito. b) fotofobia y fonofobia Migraa con aura (migraa clsica) a) Sntomas prodrmicos: visin borrosa, metamorfosis, parestesias . b) Cefalea pulstil, unilateral y breve (ms de seis horas) c) Nuseas y/o vmito
Tratamiento
Muchos pacientes responden a analgsicos comunes. La droga ms frecuentemente utilizada en el manejo especfico de la migraa es el tartrato de ergotamina con o sin cafena. Un ataque migraoso puede ser abortado con (ergotamina 1 mg + 100 mg de cafena) si se toma en el momento del primer sntoma. Pacientes con nuseas y vmito pueden medicarse con diclofenaco, 75mg IM cada 8 horas.
Cefalea en racimos
Esta clase de cefalea representa un sndrome diferente que aparece en la literatura bajo varios nombres como eritromialgia, vasodilatacin hemiceflica o sndrome de Horton. En la actualidad se denomina cefalea en racimos por su presentacin caracterstica, en la que se alternan muchos das sin sntomas con perodos de varias semanas con crisis. Este padecimiento se inicia en la tercera o cuarta dcada de la vida. Los hombres resultan ms afectados que las mujeres. Los ataques ocurren una o varias veces al da por un perodo de varios das con intervalos libres de sntomas. El dolor siempre es unilateral y aparece en das consecutivos en el mismo lado de la cara. Se inicia con una molestia vaga, retro-ocular que evoluciona rpidamente hacia un dolor intenso, terebrante, que se extiende hacia la sien y regin molar; alcanza su intensidad mxima en 20 30 minutos y desaparece en dos o tres horas. Del mismo lado facial aparecen congestin nasal y coriza, lagrimeo e infeccin conjuntival, enrojecimiento de la cara y dilatacin visible de las arterias temporales superficiales
Diferencias clnicas
La cefalea "en racimos" se distingue de la migraa por los siguientes hallazgos: No se presenta prdromo, nuseas o vmito. Dr. Alberto Basantes V. Pgina 19
APUNTES DE NEUROLOGA No hay antecedentes familiares de cefaleas. Es ms frecuente en hombres que en mujeres. No presenta dficit neurolgico. La frecuencia de los ataques es mayor que en la migraa. La duracin del ataque es menor que en la migraa. Los ataques nocturnos son ms frecuentes que en la migraa .
Tratamiento
Es ms difcil, comparativamente, que el de la migraa. El tartrato de ergotamina es la medicacin indicada en dosis de 2 mg como dosis inicial, continuando con 1 mg cada 30 minutos hasta la supresin de la crisis. No se deben sobrepasar los seis comprimidos de 2 mg en las 24 horas; est contraindicado en personas con insuficiencia coronaria, hipertensin arterial severa, embarazo y lactancia. Algunos autores aconsejan la administracin de lidocana. Tambin se utiliza el oxgeno por su efecto vasoconstrictor potente; se inhala el gas al 100% durante unos minutos solo o como complemento del tratamiento farmacolgico. Profilcticamente se usan los bloqueadores de los canales del calcio como la flunarizina, la indometacina y ocasionalmente la prednisona a dosis de 60mg por va oral diariamente para reducirla paulatinamente en un perodo de tres semanas.
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CAPTULO 5

EL COMA

Definicin.
El coma es la prdida completa del conocimiento, la incapacidad de despertar o de reaccionar ante un estmulo externo. Las funciones cerebrales FIS, son producto de la energa celular nerviosa, que provienen de la glucosa, utilizando un 70% de la liberada por el hgado, en forma de glucgeno y del consumo del O2 cerebral en un 20% del total del organismo; o sea, 46 a 53 cc/ minuto. Cuando existe depresin de estos valores el sistema vegetativo se modifica y, aparecen depresin o, destruccin de los mecanismos reticulares activantes (SARA) o de los hemisferios cerebrales. .
Estados de alteracin de la conciencia
LETARGIA. es la dificultad para mantener de forma espontnea un nivel de vigilancia adecuado y estable, se asocia con episodios de agitacin OBNUBILACIN. para lograr o mantener la vigilancia se requieren estmulos exgenos no dolorosos. ESTUPOR. el despertar solo se consigue con estmulos nociceptivos
Mantenimiento de la conciencia
La conciencia es el alma de cada sujeto y, su centro se halla en el SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, (cerebro, diencfalo, mesencfalo, protuberancia, bulbo y cerebelo) que se interconecta por intermedio del SRA. El grado de afectacin depender del nivel lesional que se alcance en cada caso. La mayor parte de las alteraciones de la conciencia siguen un recorrido rostro caudal, es decir, desde la corteza hasta el tronco cerebral pasando por estructuras intermedias, y clnicamente se expresa de menos a ms grave por letargia, obnubilacin, estupor y coma. Esta gradacin tambin se sigue pero en sentido inverso en la evolucin favorable del coma. Otro aspecto es que pueda quedar o no secuelas dependiendo de la duracin y profundidad del nivel anatmico del coma.
Causas que pueden afectar al encfalo:

Son de origen: EXOGENO. producidos por intoxicaciones, traumatismos, inflaciones; ENDOGENO. coma heptico, hemorragias cerebrales, anoxias
Clasificacin del coma
Son de dos tipos: De origen METABLICO Y NEUROLGICO; en el primer caso, se deben a trastornos del funcionamiento del SNC, producidos por txicos y en el segundo caso por: lesiones anatmicas producidos por inflaciones, anoxia isquemias cerebrales FALLO RENAL: Encefalopata hipertensiva. Encefalopata urmica. Encefalopata urmica. Secundaria a Dilisis. Sndrome hemoltico. FALLO HEPATICO: Alteraciones endocrinolgicas: Fallo hipofisiario agudo,
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APUNTES DE NEUROLOGA Enfermedad de Addison. Alteraciones de la Osmolaridad: Hipovolemia, Hiponatremia, Hipernatremia. Alteracin de los hidratos de carbono. Hiperglicemia (coma diabtico) Hipoglucemia. Alteraciones de los aminocidos: Aminoacidurias Hiperamoniemias TOXICAS: Depresin del SNC (antiepilpticos, antipsicticos, tranquilizantes, antidepresivos) Estimulantes del SNC (cocana, marihuana, anfetaminas) VASCULARES:Hemorragia Cerebral. Hemorragia Subaracnoidea. Embolia Cerebral. Encefalopata hipertensiva. Trombosis arterial cerebral. Migraa basilar. Txicos (pesticidas, alcohol, salicilatos). PROCESOS EXPANSIVOS: Tumor cerebral. Hemorragia intracraneal espontnea. Absceso cerebral Hidrocefalia. Obstruccin de stunt. Infiltracin menngea tumoral (Leucosis, linfoma, neuroblastoma). VASCULARES: Hemorragia Cerebral. Hemorragia Subaracnoidea. Embolia Cerebral. Encefalopata hipertensiva. Trombosis arterial cerebral. Migraa basilar. EPILEPSIA: Status de mal epilptico. Coma proscritico. INFECCIONES: Meningitis bacteriana. Encefalitis viral. Encefalitis herptica. Sndrome de Reye. Infecciones sistmicas (sepsis).
Valoracin neurolgica de coma
El control del SNC tiene dos objetivos determinar si la funcin cerebral se conserva o deteriora y evaluar el nivel de afectacin anatmico del SNC. Un examen neurolgico completo debe hacerse a intervalos regulares e incluir los siguientes patrones:
Nivel Lesional Nivel conciencia Actividad Respuesta motoras y Patrn Globos Oculares Respiratorio Movimientos variables orientados. Desviacin conjugada o posicin intermedia de movimientos aberrantes Posicin fija adelante. R. Corneal (-). R. Oculo ceflico asimtrico R. Corneal (-). R. Oculo ceflico (-) R. Oculo vestibular (-). R. Corneal (-) R. cilio-espinal(-) Pupilas
Cortical
Letargia
Agitado, localiza el Cheyne- dolor Stokes
Normal Miosis moderada poco reactiva.
Diencfalo
Obnubilacin, Rigidez estupor decorticacin
Mesencfalo
Coma
Rigidez descerebracin
Kusmault
Midriasis media fija.
Protuberancia Coma
Extensin miembros Respiracin superiores y apneica flexin inferiores Flaccidez Respiracin ataxia
Miosis intensa arreactiva. Midriasis intensa arreactiva.
Bulbar
Coma
1. Nivel de la conciencia: Orientado a conocer la capacidad del paciente para reconocerse a si mismo, el lugar y el tiempo y pruebas de la funcin cognoscitiva como la memoria y la capacidad de obedecer ordenes sencillas.
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APUNTES DE NEUROLOGA En 1977 Jenett y Teasdeale, en base a respuesta de tipo verbal, motor y apertura de parpados, elaboraron la ESCALA DE GLASGOW. Ideada para comas postraumticos, pero que puede ser utilizada para comas de otro origen y que por su fcil aplicacin es til para valorar la evolucin de un paciente comatoso. 2. Respuestas Motoras El examen de la actividad motora proporciona datos muy tiles sobre el nivel de afectacin de la conciencia, evolucin del proceso Movimientos espontneos de las 4 extremidades ya puede pensarse una afectacin en los hemisferios cerebrales. Paciente inmvil sin responder a ordenes, pero localiza el dolor, significa un grado mas de afectacin en los hemisferios cerebrales a. Los puntos de estimulacin nocioceptivos; ms usados son: a nivel supraorbitario y pinzamiento en el rea mamilar., Comprensin en el esternn, Pinzamiento en cualquier parte de los miembros. b. La presencia de Hemipleja nos indica, lesin del hemisferio cerebral contralateral. Cuando el paciente adopta espontneamente la postura de rigidez de DECORTICACIN. Nos indica que existe una afectacin dienceflica. Pero la postura, de rigidez de DECEREBRACIN,.EL nivel de afectacin alcanza al mesencfalo, e indica un signon grave de alarma. La postura de OPISTTONOS, significa espasmo muscular, que produce la curvatura de la espalda y la retraccin de la cabeza con gran rigidez de los msculos del cuello y dorso. 3. Tipos de respiracin a). Respiracin de Cheyne-Stokes.Periodo de hipernea creciente en intensidad seguidas de otra de apnea que siempre son ms cortas. Se relaciona con afectacin hemisfrica bilateral con tronco cerebral intacto. b). Respiracin de Kusmault. hiperventilacin con inspiracin y espiracin forzada, rpida y mantenida; indica dao a nivel de mesencfalo. c). Respiracin Apneica. pausas respiratorias prolongadas en posicin de inspiracin y de carcter rtmico, es la expresin de afectacin a nivel protuberencial d). Respiracin atxica. caracterizada por patrn respiratorio irregular, alternando inspiraciones profundas con otras superficiales sin ningn ritmo y que indican afectacin a nivel del puente y bulbo donde se localizan los centros respiratorios. 4. Posicin de los globos oculares Cuando existe lesin habitualmente se evidencia desviacin conjugada de los ojos hacia el lado de la lesin; excepto si es resultado de una descarga epilptica que ser hacia el lado contralateral. El reflejo oculoceflico: (ojos de mueca) se desencadena con los ojos abiertos y mediante el giro de la cabeza con rapidez de un lado hacia el otro. El paciente comatoso cuyo tallo enceflico esta intacto dirigir los ojos en direccin opuesta a aquella en que se gira la cabeza, como si aun estuviera mirando hacia delante en la posicin inicial. Los pacientes
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APUNTES DE NEUROLOGA con lesiones ms enceflicas o pontinas tendrn movimientos oculares al azar. Reflejo oculovestibular: se realiza con la cabeza elevada 30 grados en el paciente que tiene la membrana del tmpano intacta, inyectndose agua helada en el conducto auditivo. Si el tallo enceflico esta intacto el paciente reaccionar con una desviacin conjugada de los ojos hacia el odo en que este introduciendo el agua. Los que sufren lesin del tallo carecern de reaccin.Los dos reflejoss deben de investigarse solo despus de haber estabilizado la regin cervical. 5. Exploracin de las pupilas Se observa el tamao, igualdad y reactividad. Debe realizarse en un ambiente con luz tenue En estado de letargia y obnubilacin, puede deberse a intoxicacin con: opiceos, barbitricos, incecticidas u, rganos fosforados, que producen marcada miosis. En la midriasis, descarte intoxicacin por alcohol, atropina, cocana, efedrina, antidepresivos, etc. Se completar la exploracin con: la investigacin rectal, la fontanela abombada , depresin palpable o crepitacin en el crneo, el signo de Battle o del mapache, presencia de rinorrea u otorrea de LCR, (puede tratarse de una fractura de la bas del crnelo.
Tratamiento
Un paciente en coma debe ser siempre considerado en situacin de riesgo vital excepto cuando el coma constituye el episodio terminal de una enfermedad irrecuperable. Las medidas destinadas a mantener al enfermo con vida tienen prioridad absoluta sobre cualquier otra. Medidas inmediatas: Control de la va area: La obstruccin parcial de la va area es la causa ms comn de dao en pacientes comatosos. La permeabilidad de la misma debe ser asegurada inmediatamente. Hiperextensin del cuello (precaucin en politraumatizados). Aspiracin de secreciones. Colocacin cnula de Mayo. Administracin de oxgeno por mascarilla. Valorar si precisa respiracin mecnica: Si el paciente presenta problemas ventilatorios evidentes o existe evidencia de aumento de la PIC que requiera hiperventilacin entre otras medidas teraputicas Ambiente trmico: Si se trata de un recin nacido, lactante o nio distrfico, es de gran importancia proporcionar un ambiente trmico adecuado para el peso y la edad ya que la hipotermia produce cambios metablicos importantes (acidosis, incluso PC) indeseables para un paciente ya de por si grave. En general el uso de incubadoras o de cuna trmica debe de ser rutinario en lactantes con enfermedades graves. Asegurar va de perfusin: Debe canalizarse una va central si el estado del paciente es crtico (servir para PVC) o bien simplemente una perifrica de calibre adecuado que permita la administracin de medicamentos y fluidos, debe proporcionar adems muestras para realizar un estudio analtico completo. Hay que prestar tambin atencin al mantenimiento de una glucemia adecuada y al control del pH y gases arteriales (o capilar en su defecto) con objeto de mantener y corregir lo ms precozmente cualquier alteracin metablica. Los valores gasomtricos en condiciones normales son:
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APUNTES DE NEUROLOGA PH 7.35 - 7.45. PaO2 60 mmHg. PaCO2 25-35 mmHg . HCO3 18 +/-2. Sat. O2 96% Colocacin de sonda gastrica. La sonda debe dejarse abierta a frasco evitando as la distensin gstrica y permitiendo al mismo tiempo el control y diagnstico de una posible hemorragia gstrica, fenmeno frecuente en pacientes con lesiones neurolgicas graves. Sondaje vesical. Aseguramos el vaciado de la vejiga, cuyo control se ha perdido en el enfermo en coma. Controlamos el volumen de la diuresis emitida cada hora ya que el flujo urinario es fiel reflejo de la funcin renal y en consecuencia, del estado hemodinmico del enfermo. Mantener su permeabilidad y evitar infecciones.
Cuidados generales Aporte hidrosalino adecuado. Aporte calrico. Cuidados respiratorios generales. Cuidados de la piel
Cuidados de los ojos. Evitar los pequeos traumatismos incluso en el momento de la limpieza ocular que deber realizarse con Suero Fisiolgico aplicando luego una pomada oftlmica para evitar la deshidratacin. Si los ojos permanecen abiertos las estructuras oculares en contacto con el aire (conjuntival y corneal) se secan, producindose ulceras corneales o infecciones que pueden daar a los ojos incluso dejar secuelas permanentes. Cuidados de la nariz y odos La nariz y los odos se mantendrn limpios de secreciones y costras lavndolos con Solucin Salina al menos 2 veces al da o cuando se considere necesario Cuidados de la boca Aportar higiene Oral. Prevenir excesiva sequedad de la mucosa. Prevenir complicaciones como herpes simple, aspiracin e infeccin del tracto respiratorio por secreciones acumuladas en la orofaringe. Mantener una buena higiene mediante cepillado de los dientes y lengua despus de cada comida, utilizando un cepillo suave para evitar la irritacin o lesin de la mucosa. Los labios han de mantenerse perfectamente hidratados, empleando cremas labiales o hidratantes. Es preferible no emplear vaselina, ya que suele incrementar la sequedad de los mismos. En caso de gran debilidad del paciente, puede emplearse un cepillo elctrico o torunda para la higiene diaria.
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CAPTULO 6

EDEMA CEREBRAL
Concepto.
El edema cerebral puede definirse como el incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir sintomas clnicos.
Clasificacin
Vasognico, Citotxico, Intersticial Vasognico Aumento de la permeabilidad de los capilares Localizado en la vecindad de procesos tumorales Lesin difusa de vasos sanguneos Limitado a la sustancia blanca. Imagen de Resonancia Magntica en T2 de un paciente con edema vasognico por Glioblastoma Multiforme, que muestra edema extenso en la sustancia blanca. Obsrvese, adems, el efecto de masa provocado por el edema, con importante desviacin de la lnea media Citotoxico Se embeben los tejidos con tumefaccin Caractersticos de las hipoxias Presente en estados hipoosmolares Trastornos metablicos. La TAC muestra el Edema isqumico resultado de complicacin angiogrfica con oclusin de una rama de la arteria cerebral media. El rea marcada con las flechas en la regin parietal izquierda muestra edema cerebral local causada por isquemia post oclusin arterial. No se observa efecto de masa. Intersticial Presenta en hidrocefalia. Se inicia en la periferia de los ventrculos. La Tomografa axial de un recin nacido, con ventriculomegalia e hidrocefalia. Son evidentes el edema periventricular y los datos de hipertensin intracraneal.
Dignstico

TAC de Crneo RMN Cerebral Puncin Lumbar (accidental) Hipertensin Endocraneana Epidemiologa.
Tratamiento
El procedimiento es tratar la causa Subyacente tales como: Tumor cerebral, Hemorragia, TCE, Isquemia, corregir el Metabolismo causado po la Hiponatremia, SIHAD,Sirrosis Hepatica y eliminar la Hipertensin Endocraneana. En el caso de Tumor Cerebral, administraremos Esteroides Dexametasona o Metilprednisolona. Prevencin del edema perilesional, que ocurre con las lesiones con efecto de masa (VASOGENICO)
Manejo HTE
Elevacin cabecera 30 45%. Mantener va area, Hiperventilar Hidratar Diurticos y Agentes Osmticos. Anticonvulsivantes
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APUNTES DE NEUROLOGA Sedantes.Barbitricos. Mantener el PIC entre 0 15mmHg PIC > 20 mmHg evolucin trpida. PIC > 40 mmHg maligna. Cabecera elevada para Mejora el retorno venoso, Cabeza en posicin neutra. Elevar desde la posicin horizontal progresivamente. Va Area Permeable para Proteger la va area al descender el glasgow,Mejorar la oxigenacin cerebral,Causar alcalosis respiratoria. La PaCO2 entre 5 y10 mmHg,Vasoconstriccin Disminucin del Flujo sanguneo cerebral. Compensacin en 24 48 horas Nota. La hiperventilacin no controlada o prolongada, puede facilitar el desarrollo de isquemia cerebral o hipoxia oligmica y en algunos casos facilitar el desarrollo de hiperemia cerebral. Ventilacin mecnica, mantener el FV>20x min. Volumen tidal 6-8ml/kg. FiO2: 0.8 a 1; luego de 30 min pasar a 0,4. PCO2: 25 - 30 mmHg. PO2: 100 150 mmHg. Hidratar mediante Soluciones Isotnicas (Sol 0,9 NaCl). Solucin Hartmann Levemente Hipotnica. Nunca soluciones glucosadas Soluciones Hipertnicas (Sol 5% NaCl). Expande Liquido Intravascular. Efecto Osmtico. Mejora el flujo sanguneo Bajo riesgo de hipernatremia. Empleo deDiureticos. Asa,Osmticos: Manitol, Solucin Salina Hipertnica, Glicerol La funcin de los Anticonvulsivantes, es para prevenir causas desencadenantes. No usarlos de manera profilactica.Esta indicado en convulsiones. La Fenitoina es de eleccin. Cuando utilicemos losSedantes; el Uso no es rutinario en pacientes en UCI, En pacientes con ventilacin mecnica, porqueDisminuye la PIC, al disminuir la PAM. Si utilizamos Barbitricos. Disminuyen el metabolismo cerebral. Los estudios no muestran eficacia superior a agentes osmticos. No son de eleccin. No disminuyen la morbimortalidad como se ha preconizado Los efectos adversos de los barbitricos en EC, producen aumento importante en las resistencias vasculares cerebrales, con disminucin de las demandas metablicas y del FSC.las Dosis de carga (7 - 70 mg/kg/hr, tiopental) y su efecto titularse adecuadamente.El TAS debe ser superior a 90 mmHg
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CAPTULO 7

TRAUMATISMO CRNEO-ENCEFLICO (TCE)

Definicin.
Se define al Traumatismo Craneoenceflico (TCE) como cualquier lesin fsica, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energa mecnica, producido por accidentes de trfico, laborales, cadas o agresiones.
Epidemiologa.
Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los mdicos de urgencias, la ms frecuentemente asociada con mortalidad en el perodo agudo es el traumatismo craneoenceflico. Afecta principalmente a la poblacin de 15 a 45 aos. Las causas ms frecuentes son: Accidentes de trfico: alrededor del 75%. Cadas: alrededor del 20%. Lesiones deportivas: alrededor del 5%. Varones: tres veces ms frecuente que en mujeres. Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 aos. Atropellos y cadas, ms frecuentes en los nios y en los mayores de 65 aos. Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jvenes menores de 25 aos.
Clasificacin.
Pueden ser clasificados de acuerdo a la severidad en Leve, Moderado y Severo, segn la escala de Glasgow: Manifestacin Abre los ojos Reaccin Espontneamente (los ojos abiertos no implica necesariamente conciencia de los hechos) Cuando se le habla Al dolor Nunca Orientado (en tiempo, persona, lugar) Lenguaje confuso (desorientado) Inapropiada (reniega, grita) Ruidos incomprensibles (quejidos, gemidos) Respuesta motora Obedece instrucciones Localiza el (movimiento deliberado o intencional Puntuacin 4 3 2 1 5 4 3 2 6 5 4 3
Respuesta verbal
dolor
Se retira (aleja el estmulo) Flexin anormal
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APUNTES DE NEUROLOGA TCE leve TCE moderado TCE grave Prdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS despus de la resucitacin inicial de 14-15 Prdida de conocimiento mayor de 15 minutos y un GCS despus de la resucitacin inicial de 9-12. Lesin con prdida de conciencia por ms de 6 horas y un GCS despus de la resucitacin inicial de 3-8.
Clasificacin tomogrfica del traumatismo craneo-enceflico segn el National Traumatic Coma Data Bank (TCDB)
Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.
Grado I II
Tipo de lesin Lesin difusa I Lesin difusa II
TAC craneal Sin patologa visible en la TAC Cisternas presentes con desplazamientos de la lnea media de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede incluir fragmentos seos y cuerpos extraos. Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la lnea media de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Desplazamiento de la lnea media > 25 cm3. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Cualquier lesin evacuada quirrgicamente. Lesin de densidad alta o mixta >25 cm3 no evacuada quirrgicamente.
III IV V VI
Lesin difusa III (Swelling) Lesin difusa IV (Shift) Lesin focal evacuada Lesin focal no evacuada
Tambin puede clasificarse en Abierto o Cerrado segn haya o no comunicacin de la cavidad craneana con el exterior por solucin de continuidad en el cuero cabelludo.
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Diagnstico.
Interrogatorio inicial. Se puede hacer al propio paciente o a sus acompaantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como prdida de conciencia, convulsiones, confusin, etc. y los sntomas del paciente: vmitos, dolor de cabeza, visin doble, debilidad en miembros, alteracin de la marcha, etc. Exploracin inicial. Se valoran los problemas que precisen actuacin inmediata y se toman las constantes bsicas: pulso, tensin arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc. Dentro del examen fsico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotmpano o hematoma en regin mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peasco, hematoma peri orbital (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de fosa posterior. La prdida de lquido cefalorraqudeo por odos o nariz indican facturas de base de crneo. El examen neurolgico inicial debe incluir: Signos vitales. Estado de conciencia y escala de Glasgow. Estado pupilar: tamao, forma, simetra y reactividad a la luz Signos de focalizacin, dficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje Patrn de respiracin Reflejos de tallo: Oculoceflicos, corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha) Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario especfico. Inspeccin heridas, licuorreas. Auscultacin cartida y globo ocular Fondo de ojo (en TCE moderado y grave) Hubo prdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios ........) Hipotensin?
Exploraciones. Gasometra y analtica (en TCE moderado y grave). Radiografa de crneo: Siempre. Rx cervicales con exposicin C7-D1, dorsales y lumbares (en moderados y graves, en leves que refieran dolor cervical). TAC Cerebral y craneal : Es el examen inicial de eleccin. (se debe realizar siempre que hubo episodio de prdida de conciencia):
Indicaciones de una TC cerebral en los TCE.

Puntuacin en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulacin - Sospecha de intoxicacin etlica, abuso de drogas - Alcoholismo crnico - Edad avanzada Demencia Epilepsia - Patologa neurolgica previa. - Prdida transitoria de conciencia - Amnesia postraumtica. - Cefalea persistente - Nuseas y vmitos - Sndrome vestibular Puntuacin - Siempre en la escala de Glasgow < 14
Clasificacin TAC, Contusin hemorrgica- Hematomas intracerebrales HSA-traumtica o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontnea Dr. Alberto Basantes V. Pgina 30
APUNTES DE NEUROLOGA previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Edema cerebral focal o generalizado Neumoencfalo Isquemia. Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraos intracerebrales. Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensin intracraneana tales como compresin o colapso del sistema ventricular y compresin o borramiento de las cisternas perimesenceflicas.
Tratamiento.
Se han prevenido accidentes gracias a la legislacin, mejora de red vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de neurotraumatologa. Pero los ensayos clnicos de drogas y de otras modalidades especficas de tratamiento no han podido hasta ahora proporcionar el nivel de evidencia clase 1 (3, 4). Los barbitricos y la hipotermia no han resultado positivos. El mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares. La craniectoma descompresiva se practic sin resultados positivos , quedando por conocer los resultados de las craniectomas descompresivas en el nuevo contexto de neurointensivismo en un estudio prospectivo randomizado (2, 6). La meta es evitar el llamado dao secundario previniendo que se presente hipotensin arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolticas y metablicas. Resucitacin inicial; Asegurar va area: Intubacin orotraqueal en TCE grave o exista un traumatismo mxilofacial u otro que requiera la aplicacin de frmacos para un coma farmacolgico o presente una agitacin que impida un diagnstico. Mejorar oxigenacin: O2 por tubo o con mscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilacin asistida si es necesario. Evaluacin inicial: Valoracin de la escena Identifique la presencia de: a) mecanismo de lesin compatible con la existencia de traumatismo en la cabeza. b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en los vehculos de un accidente que puedan implicar lesin en el crneo. Reconocimiento primario Inmovilice la columna cervical con traccin axial y mediante collarn cervical. Coloque al paciente en decbito supino, si no lo estuviera, mediante las maniobras de movilizacin del procedimiento correspondiente. Asegure la permeabilidad de la va area si el paciente est inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin. Introduzca una cnula de Guedell. En el caso de que sta fuera rechazada por el paciente o ste recobrara la conciencia, no fuerce su introduccin. Dr. Alberto Basantes V. Pgina 31
APUNTES DE NEUROLOGA Tenga preparada aspiracin para utilizarla en caso de vmitos repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la va area. Valore el estado respiratorio del paciente, evidencie la presencia de respiraciones errticas y anormalmente profundas o alteraciones como: a) (Respiraciones rpidas.) Ritmo irregular o pausa apneicas. Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agnicas. b) Si la respiracin es anormal: Proporcione oxgeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla. Si la respiracin est ausente o existe una bradipnea extrema, ventile con bolsa de resucitacin conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min. Valore el estado circulatorio del paciente, este vigilante ante la presencia de pulso lento y pleno. Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las que se produzcan en crneo no deben ser comprimidas con fuerza. Si existen alteraciones hemodinmicas: Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxgeno mediante mascarilla (4l/min y 28% ) o contine con la ventilacin con bolsa de resucitacin conectada a reservorio y O2 a10- 12 l/min si se inici con anterioridad. Emplee posicin de anti-Trendelemburg a 30. Si existen indicios de shock proporcione oxgeno a 10 l/min y 50% con mascarilla y site al paciente en posicin de Trendelemburg. Realice la valoracin neurolgica determinando: a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento acontecidas,o perdidas de memoria. b) Tamao y reactividad pupilar, descartando la presencia de anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz. c) Parlisis y perdida de sensibilidad en las extremidades,y/o movimientos de flexin o extensin anormales. Si existen alteraciones neurolgicas: Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxgeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%). En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales del paciente aumente el flujo de oxgeno (10 l/min y 50%) o contine con la ventilacin con bolsa de resucitacin conectada a reservorio y O2 a 10-12 l/min si se inici con anterioridad. Exponga al paciente:
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APUNTES DE NEUROLOGA a) Preste especial atencin a la presencia de traumatismos en crneo y hemorragias en odo o nariz, con posible presencia de lquido cefalorraqudeo. b) En el caso de que exista algn objeto enclavado en el crneo: no lo retire, e inmovilcelo almohadillndolo por ambos lados. Reconocimiento secundario Reevale de forma contina el ABCD del paciente. Si detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, intente su estabilizacin. Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interrguele ( si su estado lo permite). Monitorice constantes vitales, prestando especial atencin a la existencia de hipertensin arterial y bradicardia que pudieran ser signos de afectacin enceflica. Breve historia del paciente, si su estado lo permite, o est presente alguna persona que pueda proporcionar la informacin requerida. Resolucin de la actuacin Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente dficit neurolgicos debe ser trasladado. Inmovilice con la camilla de cuchara. Fjele a sta con las correas, si fuera necesaria su estribacin previa aplique el procedimiento correspondiente. Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta adhesiva que garantice su alineacin. La posicin del paciente para el traslado, siempre que no existan otras lesiones que lo contraindiquen, ser en anti-Trendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo ligeramente elevada (30 ). Cumplimente el informe de asistencia detallando claramente el mecanismo lesional. Admisin hospitalaria rdenes de admisin en planta (GCS 14-15 con TAC que no muestra hemorragias que requieran evacuacin quirrgica. Control clnico-neurolgico cada 2 horas. Ayunas. Suero fisiolgico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35 cc/kilo). Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la presin intracraneal. Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensin intracraneana, tales como: Controlar el dolor inicialmente con analgsicos no narcticos tipo Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresin del SNC. En caso de convulsiones con fenitoina 100mgr x 8 horas.
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APUNTES DE NEUROLOGA En pacientes con agitacin se puede usar sedacin con Carbamazepina o neurolpticos tipo Clorpromazina o Haloperidol. GCS 13 con TAC patolgico que muestre signos indirectos de hipertensin endocraneal o GCS 8-13 Ingreso en UCI Actuacin en pacientes con GCS menor de 8 : Aunque no existe un estudio prospectivo randomizado que clarifique el papel de la monitorizacin de la presin intracraneal en el ao 2003 esta se ha recomendado por parte de la sociedad de neurotraumatologa. Objetivo. Mantener la Presin de Perfusin Cerebral (PPC) en 60 mm Hg. Si la PIC est por encima de 20 mm Hg durante ms de 10 minutos: se comprobar si la cabecera est a 30 . Si existe, presin de la vena yugular por mala colocacin de la cabeza. Evitar la hipotensin e hipertensin. Mantener la CO2 entre 35 a 40 mm Hg. Sedacin con codena a razn de 30 a 60 mg cada 4 horas. TAC craneal de control intracraneales nuevas. para descartar lesiones
Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento quirrgico se iniciar una sedacin con fentanyl o morfina. En caso de monitorizacin intraventricular se drenaran entre 3- 5 ml de lquido cefalorraqudeo. Bolo de Manitol 1g/kg y luego 0,25 g /kg durante 20 min cada 6 horas hasta una osmolalidad de 300-310 mOs. En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs se combinar con furosemida. Hiperventilacin entre 30-35 mm Hg. Hiperventilacin entre 25-30 mm Hg. Craniotoma decompresiva. La morbi-mortalidad de estos pacientes est ntimamente relacionada con los episodios de HIC y de hipotensin arterial ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia. Actualmente, el manitol sigue
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APUNTES DE NEUROLOGA siendo el agente osmtico de eleccin para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y su administracin no est exenta de efectos secundarios. Soluciones salinas hipertnicas Las soluciones de cristaloides isotnicas se distribuyen en el espacio intravascular y en el compartimiento extracelular, y esto ltimo puede ocasionar aumento del edema cerebral y de la presin intracraneal con la consiguiente reduccin del flujo sanguneo cerebra. Un meta anlisis de 8 ensayos clnicos con asignacin aleatoria y doble ciego realizados en pacientes con traumatismo craneal grave e hipotensin arterial, que compararon la resucitacin con suero salino hipertnico o dextrano frente a la resucitacin convencional, mostr una tendencia hacia mayor supervivencia hospitalaria en el grupo de pacientes tratados con salino hipertnico o dextrano (37,9% frente al 26,9%, p = 0,08)4. En todos los estudios se emple la misma dosis de solucin hipertnica: 250 ml de suero salino al 7,5% o de dextrano 70 al 6%. En cinco estudios se administr durante la resucitacin prehospitalaria y en tres estudios se administr en el servicio de urgencias del hospital. La hiptesis principal de esta tesis es que la administracin endovenosa durante 15 minutos de 1,5 ml/kg de SSH al 7,5% reduce la presin intracraneal (PIC) a travs de un mecanismo osmtico y aumenta el flujo sanguneo cerebral (FSC) sin disminuir la presin arterial media (PAM) ni el volumen intravascular. Rehabilitacin La rehabilitacin debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Especfico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un mdico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales: Fisioterapeuta. Terapeuta ocupacional. Neuropsiclogo. Logopeda, Trabajador social. Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de enfermera, neurlogos, etc. Los objetivos a perseguir son la autonoma fsica, funcional, cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinsercin social. Pronstico Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegar nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonoma pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situacin suficientemente satisfactoria. Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una puntuacin de 3 en la GCS, morirn. El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano.
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APUNTES DE NEUROLOGA En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sita entre el 20 y el 30%, tambin con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 aos y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoenceflico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 aos. La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad ms alta, cercana al 100%, y la combinacin de flaccidez y edad superior a los 60 aos es asimismo extremadamente letal. Algunos indicadores como la puntuacin en la "Glasgow Coma Scale" (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberan emplearse siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en mltiples estudios que son indicadores pronsticos consistentes. Otras, como la informacin de la tomografa computarizada (TC) craneal y los reflejos tronco enceflicos probablemente sean tambin de utilidad. Los niveles de presin intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguneo cerebral (FSC) con diversas tcnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden servir para aadir seguridad a las predicciones.
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CAPTULO 8

TRAUMATISMO RAQUI-MEDULAR (TRM)

Caractersticas Morfolgicas de la Mdula Espinal.
La mdula externamente esta constituida por una cara anterior, posterior y dos caras laterales. Cada una de estas caras, tienen sus surcos: medio anterior y posterior y colaterales; anteriores y posteriores. Estos surcos delimitan los cordones medulares anteriores, posteriores y colaterales. La mdula internamente est compuesta por substancia blanca donde contiene los cilindros ejes de las fibras nerviosas; las de la porcin delantera son fibras motoras, que trasmiten los impulsos desde el encfalo hasta los nervios perifricos; las posteriores son sensitivas y, efectan el recorrido inverso. La porcin central de la mdula, tiene la forma de una mariposa denominada substancia gris esta, contiene los cuerpos celulares de las neuronas que son puntos de conexin entre neuronas, estos cuerpos van a formar los ncleos nerviosos medulares. Por los lados de la mdula emergen las races nerviosas, a travs de los espacios intervertebrales. El conducto del epndimo, es una formacin que ocupa la parte central de la mdula y todo el largo de la misma, se encuentra revestido por una capa de clulas cilndricas y ciliadas, denominadas clulas ependimarias, en su interior recorre el LCR
Segmentos medulares
En la mdula se distinguen cuatro segmentos; cervical, dorsal, lumbar y sacra. Este rgano esta constituido por los siguientes elementos: La mdula Espinal. Las meninges. El Espacio Subaracnoideo.
Tractos y fascculos de la sustancia blanca medular

CORDONES VIAS Sensitivas Motoras ANTERIOR Sensitivos LATERAL TRACTOS Y /O F ASCICULOS espino t alamico l ateral ( dolor y t emperatura) Cortico e spinal v entral ( movimiento v oluntario) Tracto e spinal m edial Vestbulo e spinal Retculo e spinal m edial despierta a l a m edula Espino-cerebeloso v entral ( propiosepcin i nconciente) Espino c erebeloso d orsal ( idem a nt.) Espino T almico l ateral ( sensib. D olorosa y t rmica) Espino O livar ( propiocepcin c utnea) Espino t ectal 8 reflejos e spinovisuales) Ascendentes Espino t alamico v entral(tacto s imple)
Descendentes cortico e spinal m edial
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APUNTES DE NEUROLOGA CORDONES Sensitivos VIAS Motores retculo e spinal TRACTOS Y /O F ASCICULOS Cortico E spinal ) movimiento v oluntario) Rubro E spinal ( actividad m uscular) Tractos o Fascculos de Gracilles-Goll(propiosepcin,vibracin y discriminacin t ctil) Cuneiforme B urdach.(idem)
POSTERIOR
Orientacin clnica del TRM
El TRM depende de la disposicin anatmica de la ME, de su longitud y amplitud, predominio de los tractos que cruzan por fuera de la sustancia gris, el estar contenida rgidamente entre la aracnoides, las diversas curvaturas y su precaria vascularizacin; de esta manera, nos conducirn a dilucidar los diversos sndromes clnicos, ya considerados anteriormente en la sindromologa medular. Sin embargo, es necesario enfrentar, al tipo de lesin: Si la lesin es completa habr parapleja o cuadripleja. O la lesin es incompleta mostrar: paraparesias subagudas o crnicas, adems de disociacin sensitiva segmentaria aadindose en los otros sndromes medulares central, anterior, Brown-Sequard, etc.
Epidemiologa.
El mecanismo del TRM obedecen a accidentes automovilsticos, actos de violencia, cadas de altura accidentes deportivos-recreacionales y alcoholismo. Con una incidencia y prevalencia en el sexo masculino V joven. La mortalidad alcanza hasta un 21% y sobreviven en un 80%. La injuria o lesin primaria en la mdula por causa de trauma romo o simple, ocasiona compresin, flexin extensin o rotacin de la mdula. El trauma penetrante daa las envolturas, estructuras vasculares y las osteoligamentarias. Estos acontecimientos determinan, lesiones: estables inestables. La lesin secundaria siempre estalla con la isquemia medular, ocasionado por: a) la liberacin de las excitotoxinas de los axones terminales, activados por las encimas NMDA, AMPA y kainato, Dr. Alberto Basantes V. Pgina 38
Fisiopatologa lesional.
APUNTES DE NEUROLOGA b) determinando una cada productiva de la vitamina E, c) provocando una lesin mitocondrial, con falla de las bombas inicas que ocasionan una liberacin de radicales libres de O2: lipoperoxidacin. d) La activacin de las fosfolipasas y proteasas intracelulares daan a la membrana celular dando lugar a la produccin de cido araquidnico. e) aparece la migracin y activacin de los leucocitos con la liberacin de mediadores.
Manejo de TRM
Prehospitalaria. La sospecha temprana de TRM y el manejo adecuado del paciente desde esta fase permiten minimizar los efectos de la lesin o injuria secundaria, estableciendo una evaluacin y resucitacin adecuada, Valorando y estableciendo una va area permeable, asegurando una ventilacin y oxigenacin, para iniciar el tratamiento del Shock. Manejo hospitalario. En el manejo hospitalario del TRM consideraremos el siguiente proceso: Evaluacin inicial. Evaluacin secundaria. Tratamiento definitivo: farmacolgico, consulta neuroquirrgica-traumatolgica (descompresin, reduccin y estabilizacin). Traslado a la unidad mdica definitiva. Evaluacin inicial. Comenzaremos por el empleo del A; B; C; D; y E: A; va Area con control previo de la columna cervical. B, ventilacin y oxigenacin. C; circulacin. D; valoracin neurolgica. E; exposicin completa. Evaluacin secundaria. La exploracin ser minuciosa, desde la cabeza a los pies. Recuerde que una lesin medular enmascara sintomatologa a nivel toraco-abdominal y de los miembros. Para conseguir este propsito la valoracin neurolgica es esencial, con una anamnesis detallada de la causa patolgica. La Imagenologa es complementaria a su valoracin. Valore los niveles de lesiones: El 55% de casos afectan la columna cervical, 15% la columna torcica, otro 15% la unin toraco-lumbar y el 15% restante la columna lumbosacra.
Manifestaciones clnicas.
En la observacin se nota: signos inflamatorios locales, equimosis, contractura muscular, deformidad y mala posicin de la cabeza, desviacin traqueal, crepitacin o movilidad anormal. La Evalucin Neurolgica indica lesin medular completa por ausencia de las funciones motora, sensitiva, neurovegetativa por debajo del nivel de la lesin incluidos segmentos S4 y S5, existir un mnimo chance de recuperacin funcional. lesin medular incompleta, puede haber distintos grados de recuperacin. Siempre es necesario examinar la sensibilidad perianal y contraccin voluntaria del esfnter anal voluntario.
Signos y sntomas por niveles

Cervical En C1-3, los sntomas son: Muerte, cuadripleja y anestesie que incluye el cuello, parte posterior del cuero cabelludo con hipoalgesia, analgesia de la cara. C4, algn movimiento de diafragma y del cuello, sensibilidad normal del cuello. C5, movimientos de la escpula a la lnea media, inmovilidad de los miembros superiores, sensibilidad conservada en los hombros y regin lateral de los brazos. C6, mantiene los miembros superiores en posicin elevada,
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APUNTES DE NEUROLOGA flexiona los antebrazos la sensibilidad esta conservada en el sector lateral del antebrazo. C7, puede haber flexin del trceps, desviacin radial de la mano, conserva la sensibilidad en el pulgar. C8, buena funcin del triceps, parlisis de los msculos intrnsecos de la mano, sensibilidad conservada del dedo medio de la mano. Torxico Cuando se afecta en T1, existe parlisis del abductor del pulgar con el trceps normal, sensibilidad conservada del 5to. Dedo, sndrome de Horner bilateral. T2-3, funcin motora de los MS normal, disminucin de la sensibilidad en la regin media del brazo y axila, puede haber inestabilidad vasomotora. T4-9, anestesie en las tetillas, T10, anestesie en zona umbilical. Lumbar, sacro-coxigeo En L1, existe ausencia del reflejo cremsteriano, parapleja y anestesie en la regin hipogstrica. L2, paraparesia, ligera flexin de la cadera, no se afecta el reflejo cremasterino, la sensibilidad esta conservada en la parte superior del muslo. L3, flexin normal de la cadera, sensibilidad conservada en la parte inferior del muslo. L4, extensin de la pierna, sensibilidad conservada en la parte medial de la rodilla y la pierna. L5, disminucin de la fuerza de extensin del dedo gordo del pie, parlisis de los msculos peroneos laterales, sensibilidad conservada en la parte medial del tobillo. Sacro-coxgeos, parlisis del bceps femoral, anestesie del dedo gordo del pie, en la parte posterior del muslo o en silla de montar, ausencia del funcionamiento vesical ye, intestinal.
Imagenologa
La evaluacin por imagenologa es crucial en los TRM, en tal virtud, ser completa de la columna vertebral incluyendo: cervical, transoral para observar la apfisis odontoides y los segmentos torxico, lumbo-sacro-coxigeo de frente perfil, oblicuas, empleando RX, TAC, RM.
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CAPTULO 9

SINDROMES RADICULARES
Clasificacin Radicular.
Su clasificacin se basa en los siguientes criterios: Origen Topogrfico; Nervios Craneales, Raqudeos o Espinales. Funcin; Sensitivos, Motores y Mixtos. Distribucin; Nervios somticos y viscerales en 31 pares: 8 Cervicales.12 Dorsales. 5 Lumbares. 5 Sacros. 1 Coxgeo
Configuracin.
Los NERVIOS PERIFRICOS, estn formados por fibras nerviosas, contienen dendritas y axones. Conducen la informacin especfica en sentido; aferente o eferente. Cada nervio est formado por miles de fibras nerviosas cuyo dimetro puede medir de 1 a 20 mm. Cada una de estas fibras, estn recubiertas por una capa de tejido conectivo, que se llama endoneuro. La unin de varias fibras toma el nombre de fascculos. Todos los fascculos estn recubiertas por otra hoja de tejido conectivo, denominada perineuro. Y a su vez la reunin de todos, se llama epineuro, CORTES HISTOLOGICOS DE LOS NERVIOS PERIFRICOS
Plexos Nerviosos.
Son estructuras de los nervios espinales, cuando emergen a pocos centmetros de la columna espinal. Y son: 1. Plexo Braquial, que se deriva de las races, C5 a T1 y forma los nervios del miembro superior. 2. Plexo Lumbar, que se deriva de las races,L2 a L4. Plexo Sacro, que se origina de los nervios, L4 a S3; de los cuales emergen los nervios del miembro inferior.
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APUNTES DE NEUROLOGA Plexo Braquial. Sus races son: Nervio mediano. su funcin sensitiva motora e, inerva: la regin palmar de la mano del dedo ndice y pulgar, mueve los flexores de la mueca y los dedos. Nervio Cubital. Su funcin es sensitiva, inerva los dedos de la mano. Radial. es sensitivo para el dorso dela mano, motora para los msculos intrnsecos de la mano, y extensores de la mano y la mueca. Plexo Lumbo-Sacro: Femoral. su funcin es sensitivo-motor, para el rea de inervacin anterior y, lateral del muslo; adems, acta sobre los msculos extensores de la rodilla. Citico. es sensitiva en el rea de inervacin, de la parte posterior del muslo y, superior y posterior de la pierna, ms la superficie posterior del pie. Tibial. su funcin motora abarca los msculos flexores del pie Peroneo. es sensitiva- motora, para la parte lateral y dorsal del pie, se suma para los msculos flexores del dorso del pie y de los dedos.
Ganglios.
Constituyen las estaciones de enlace entre las fibras motoras y sensitivas. Con base a su ubicacin y como referencia, al eje cerebro espinal, las fibras son: 1. Preganglionarias, cuando e hacen su estacin a nivel de la columna vertebral, por esto, se llaman ganglios raqudeos. Pero las fibras nerviosas de los pares craneales, hacen su estacin en diferentes partes, antes de emerger del crneo. Por ejemplo, el Trigmino forma el ganglio de Gasser. 2. Simpticas, hacen su estacin ganglionar en forma paralela a la columna vertebral, por eso se denomina cadena ganglionar simptica. 3. En cambio las fibras parasimpticas, hacen su estacin en las vsceras u rganos que vayan a inervar
Terminaciones nerviosas.
Las terminaciones nerviosas del sistema Sensitivo son: 1. Receptores nerviosos, se encuentran tanto en los nervios somticos como en los nervios viscerales. 2. Unin mioneural, es el sitio donde la fibra nerviosa se interconecta con la fibra muscular, en una estructura denominada; 3. Placa motora, son las terminaciones de las fibras nerviosas y sirven para efectuar la accin motora.
Neuropatas
Definicin. Es el padecimiento de las funciones radiculares del movimiento, sensibilidad y, trofismo, en MI o MS, manifestadas por sntomas como: paresias- plejas, tics, fasciculaciones y, reflejos; parestesies, disestesies, hipoestesias- anestesias; atrofias musculares y, afectacin esfinteriana; ocasionados, por una lesin de las races neurales que surgen de los diversos plexos nerviosos.
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APUNTES DE NEUROLOGA Etiologa. Aparecen por: compresiones mecnicas de los discos intervertebrales, por crecimientos seos o tumores neurales (neurofibromas, meningiomas, leucemias, linfomas), traumas, infeciones por Herpes zoster, lesiones inflamatorias, defectos congnitos.Diabetes, alcoholismo, etc. Epidemiologa. Afecta a la poblacin en general, predominando en la cuarta o quinta dcada de la vida, por lesiones ocupacionales, accidentes automovilsticos o problemas durante el parto. Manifestaciones clnicas. Plexo Braquial. El sntoma axial es el dolor radicular de una raz neural que emergen de la mdula, de la siguiente manera: C5, a nivel del hombro y la parte superior del brazo. C6, compromiso del bceps y parte lateral del antebrazo. C7, a nivel del trceps y la regin mediana del brazo. C8, sobre la parte mediana del antebrazo. Este dolor radicular, se irradian hasta los dedos de la mano, por incremento de la presin intraespinal y los movimientos del cuello. Frecuentemente se asocia a espasmos musculares en la nuca; durante la noche, se agudiza el dolor por aumentar el alargamiento de la columna durante el decbito. Dficit motor, (paresia) con atrofia y fasciculaciones: en C5, en los msculos deltoides e, infraespinoso. C6, en el bceps braquial y extensores de la mueca. C7, en el triceps, extensores de la mueca, flexores y extensores de los dedos. C8 su efecto se da en los interseos de la mano. Los reflejos miotticos estn disminuidos. Durante la valoracin neurolgica, el dolor y el espasmo muscular en el cuello se notan por la limitacin de los movimientos. La maniobra de Adson es positiva. Plexo Lumbar. Inquiere la afectacin de las races nerviosas del plexo lumbar, valindose de los componentes clnicos estudiados anteriormente: movimiento, sensibilidad, funciones neurovegetativas y reflejos. Para comprobar esta patologa nos valemos de los movimientos de flexin de la cadera, comprobando las races L2, L3, L4, por intermedio del msculo ileopsoas y S1 con extensin de la cadera a travs del msculo glteo mayor. Cuando aducimos las caderas comprobamos la idoneidad de las races L2, L3, L4, por intermedio de los abductores separando las rodillas contra la resistencia del paciente. La abduccin examina las races L4, L5, S1, mediante los glteos medianos y mayor, solicitando al paciente separe las rodillas cuando se le opone resistencia. Flexin de las rodillas realiza los msculos gastronemios, para comprobarlas races L4, L5, S1 y, S2. La extensin de las rodillas examina el cudriceps que corresponde a la inervacin de las races L2, L3, L4. En la flexin del pie, se examina al paciente parado sobre sus talones y corresponde a L$, L5, en cambio en la flexin plantar la raz es S1. Los reflejos ms comunes son el rotuliano, anquiliano. Imagenologa. Para Completar el Diagnstico de estas patologas, disponemos de las siguientes tecnologas: Rx de la columna cervical (AP, LAT. Oblic), Tac, Mielo TAC; RM cervical, EMG y velocidades de conduccin nerviosa, Potenciales motores evocados y Dopler. Plexo Lumbar. es la afectacin de las races nerviosas del plexo lumbar.
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Tratamiento. Estas patologas en general se tratan con: analgsicos, antinflamatorios, fisioterapia: traccin, medios fsicos, masajes; por una o dos semanas, cuando existe mejora debe continuar con el tratamiento por tres semanas, el empeoramiento del padecimiento es necesario al tratamiento quirrgico, orientado, a retirar el elemento de la compresin de la raz nerviosa, mediante tcnicas de microneurociruga mnimamente invasoras.
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CAPTULO 10

HERNIA DE DISCO INTERVERTEBRAL

Definicin.
La hernia discal es una anomala o lesin producida por la degeneracin del disco intervertebral. Entre la parte anterior y posterior de las vrtebras se forma un conducto, el canal medular, en cuyo interior se sita la mdula espinal. Tambin entre las vrtebras se forman unos agujeros, llamados de conjuncin, uno a cada lado de la vrtebra, por donde salen las races nerviosas desde la mdula. Durante los movimientos vertebrales el disco se comporta como un amortiguador. Entre las vrtebras existe una estructura, el disco intervertebral, que tiene una funcin de amortiguacin. El disco est formado por el ncleo pulposo y el anillo fibroso. El ncleo pulposo ocupa la parte central y tiene un alto contenido en agua, que va disminuyendo con la edad, lo que hace que con los aos pierda elasticidad y capacidad para soportar tensiones. El anillo fibroso recubre el ncleo pulposo y est formado por lminas dispuestas en distintos ngulos, lo que facilita la transmisin de presiones. En el movimiento de extensin la vrtebra superior se desplaza hacia atrs con lo que el ncleo se engrosa por delante, provocando un aumento de presiones en las fibras anteriores del anillo que cuando alcanzan su umbral de tolerancia hacen que dicha vrtebra recupere la posicin previa. En flexin ocurre lo contrario y en los movimientos de inclinacin lateral, el ncleo se engrosa por el lado contrario a la inclinacin. A partir de los 30 aos se producen cambios degenerativos en el disco que conducen a una prdida de resistencia del mismo. El anillo fibroso puede hacerse incompetente y el ncleo puede desplazarse posteriormente (protrusin discal) e incluso romperse, de forma que el ncleo se desplace ms. Esto es lo que se conoce como hernia de disco y puede producir sntomas por compresin de races nerviosas o incluso por compresin medular, en casos severos.
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APUNTES DE NEUROLOGA Las hernias de disco son ms frecuentes a nivel cervical y lumbar, por ser estos los segmentos con mayor movilidad de la columna. Puede producirse por traumatismo, pero lo ms frecuente es que sea degenerativa. El sntoma ms caracterstico es la citica: dolor que se va hacia glteo (nalga) y miembro inferior, generalmente ms all de la rodilla. El dolor suele aumentar con la tos, mejorar tumbado con las piernas flexionadas, aumentar con la flexin anterior de la columna y con la sedestacin prolongada y el paciente suele estar mejor caminando que a pie quieto. Otro sntoma frecuente son las parestesias (sensacin de hormigueo). Manifestaciones Pueden producirse sntomas por irritacin de las clnicas races nerviosas o por compresin de las mismas lo que producira un dficit neurolgico (prdida de fuerza). Si hay una herniacin masiva en la lnea media puede producirse compresin de la mdula espinal. Esto es poco frecuente. Se sospecha ante prdida de fuerza progresiva y afectacin de esfnteres (vesical y anal). No siempre que hay dolor en miembros inferiores o parestesias existe una hernia de disco.
Diagnstico.
Es fundamental realizar una historia clnica y una exploracin fsica del paciente: Ante datos que nos hagan sospechar una hernia de disco se pueden solicitar pruebas complementarias: TAC, RMN (de eleccin), electromiograma. En general, ante sospecha de hernia de disco, se deben pedir pruebas complementarias en pacientes con sntomas y signos de hernia de disco que no hayan respondido a tratamiento conservador durante un mes o en los que se est considerando tratamiento quirrgico (cuando hay dficit neurolgico progresivo).
Exploracin:
Alteraciones de la esttica vertebral Prdida de la lordosis lumbar fisiolgica, condicionando la rigidez del eje vertebral. Escoliosis derecha o izquierda (se denomina por el lado de la convexidad, presente en el 60%). Signos de RAMOND: contractura muscular paralumbar uni o bilateral es el fenmeno de defensa, presente en ms del 60%. Consiste en una escoliosis, descenso de las costillas, del omplato y elevacin de la cresta ilaca.
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APUNTES DE NEUROLOGA Alteraciones radiculares La flexin del tronco provoca un dolor en la pierna, es un signo de conflicto disco radicular La presin de las masas musculares paravertebrales podr desencadenar un dolor en la pierna (Signo del timbre).
Alteraciones motoras Se har caminar de puntillas (S1) y de talones (L5). Oponerse al movimiento de flexin del pie (L5) y al movimiento de extensin del pie (S1). Se verificar la fuerza del cuadrceps (L3 y L4). Se investigar la presencia de atrofia muscular y fasciculaciones. Se explorar el reflejo patelar o rotuliano (L3 y L4) y el aquillano para la raz L5 y S1.
Alteraciones sensitivas Se explora la sensibilidad de la cara anterior del muslo (races, L1, L2 y L3). Se explora la cara interna de la pierna (raz L4). La cara externa de la pierna, la mitad interna del dorso del pie incluyendo el dedo mayor (raz L5). La mitad externa del dorso del pie incluyendo el dedo menor (raz S1). Asi mismo, se explorar la sensibilidad de la regin perianal y cara posterior del muslo, pierna y regin plantar para las races S1, S2.
Alteraciones esfinterianas Se explora la presencia de globo vesical.
Maniobras dolorosas radiculares

Especficas: Maniobras de Lasegue: elevacin de la pierna extendida. Es de utilidad para diferenciar la citica del dolor provocado por una enfermedad de la cadera. Prueba: el paciente se ubica en decbito supino, se eleva el miembro afectado tomndolo del tobillo hasta provocar dolor (el dolor debe aparecer a < 60; la tensin de la raz aumenta poco con ngulos superiores a ese valor). El resultado positivo de esta prueba consiste en la aparicin de dolor de la pierna o parestesias con distribucin metamrica (la exacerbacin de la lumbalgia solamente no es suficiente). El paciente tambin puede intentar extender la cadera (levantndola de la camilla) para reducir el ngulo de es-tiramiento. Lasegue cruzado: Al levantar el M.I. no doloroso se induce el dolor citico en el otro M.I. Es sugestivo de Hernia extruida. Maniobra femoral o de Wassermann: En D.V. se coloca la mano en la regin popltea y se flexiona la pierna sobre el muslo; provocar dolor en la cara anterior del muslo en relacin a compromiso de races L2, L3 y L4, el dolor es debido a elongacin del N. femoro-cutneo Maniobra de Fernndez: En D.D. se flexiona la pierna sobre el muslo colocando la mano en la regin popltea, provocar dolor en cara anterior del muslo, en relacin a compromiso de races L2, L3 y L4, el dolor es debido a elogacin del N. femorocutneo.
La maniobra de Lasegue para las ciatalgias y las maniobras de Wasserman o femoral y Fernndez para las crurociticas.
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APUNTES DE NEUROLOGA Inespecficas: Maniobra de Neri: Estando el paciente en posicin sentada se le levanta la pierna hasta la horizontal y provocar dolor a lo largo del miembro inferior. Se sugiere iniciar la maniobra con el miembro no doloroso para comparar.
Maniobras dolorosas osteotendinosas

Maniobra de Patrick Bonette: En D.D. se flexiona la pierna sobre el muslo, con el taln a nivel de la rodilla opuesta, y se realizan movimientos de abeduccin y aduccin del muslo; despertar dolor en caso de lesiones en la cadera y pelvis. Lasegue invertido: En D.D. al levantar el M.I. y ponerlo vertical, al bajarlo bruscamente provocar intenso dolor en lesiones de la cadera. Maniobra de Gaenslen: D.D. con la rodilla flexionada sobre el muslo y el muslo sobre la pelvis (Maniobra de Thomas). El mdico ayuda con una mano, mientras que con la otra le hiper-extiende la cadera opuesta al borde de la camilla y provocar dolor en caso de lesin de la articulacin sacroilaca.
Mtodo diagnstico de eleccin: RM Lumbar
Pronstico y factores de mejoramiento
La mayora mejoran con tratamiento conservador. Slo en 1 2% de los pacientes es necesario realizar tratamiento quirrgico. Son factores de mejoramiento: Factores ocupacionales: trabajos con vibracin, torsiones, carga de pesos. Factores psicosociales. Condiciones fsicas: efecto beneficioso del ejercicio. Hbitos de vida: tabaco, obesidad.
Tratamiento.
Tratamiento conservador: Salvo presencia de prdida de fuerza progresiva o dolor intratable todo paciente con citica debe hacer siempre tratamiento conservador durante 3 a 6 semanas, tengan o no imagen de hernia de disco. Imagen. Existen hernias discales responsables de
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APUNTES DE NEUROLOGA sintomatologa que se reabsorben y hernias discales asintomticas (hasta en un 30% de la poblacin asintomtica existen imgenes patolgicas en la RMN). Reposo, habitualmente 2 das. Si el dolor es intenso puede prolongarse a una semana o dos como mximo. Analgsicos o AINES. Esteroides: en dolor radicular agudo, en ciclos cortos de pocos das (7 10 das). Relajante muscular slo si hay contractura. Termoterapia: calor superficial o profundo (microonda, ultrasonido, onda corta). Electroterapia: TENS y otras corrientes analgsicas. Traccin lumbar (contraindicada en hernias muy voluminosas). Ortesis: collarines, ortesis lumbosacras semirrgidas (fajas lumbares). Infiltraciones. Hidrocinesiterapia. Cinesiterapia. En la fase aguda lo fundamental es el tratamiento sintomtico del dolor (analgsicos, AINES, esteoides, termoterapia). Cuando los sntomas agudos mejoran, comenzar alguna modalidad de ejercicio aerbico (bicicleta esttica, caminar...). Durante 6 semanas limitar el levantamiento de pesos, la sedestacin prolongada, conducir distancias largas y mantener posturas con el tronco inclinado hacia delante. Si contina mejorando, introducir ejercicios ms enrgicos a partir de las 4 semanas. Evitar abdominales durante los 3 primeros meses ya que aumentan la presin intradiscal. A partir de los 3 meses el paciente puede realizar cualquier actividad, teniendo en cuenta las normas de higiene postural. Considerar el tratamiento quirrgico en caso de dolor intratable, prdida de fuerza progresiva y/o afectacin de esfnteres (esto ltimo obliga a estudios urgentes y derivacin quirrgica). La mejor prevencin es: Mantener una buena condicin fsica mediante el ejercicio. Normas de higiene postural.
Qu mdico me puede tratar?
Inicialmente el paciente puede ser valorado y tratado por el mdico general. En caso de persistencia de sntomas, reagudizacin o dudas en cuanto al diagnstico, puede ser remitido a un mdico rehabilitador. Cuando se considere necesario el tratamiento quirrgico, este debe ser valorado por un neurocirujano.
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CAPTULO 11

FRACTURAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL

Introduccin.
El traumatismo raqui-medular (TRM) es el dao que se produce al tejido nervioso dentro del canal raqudeo. La mayora de los TRM son causados por trauma a la columna vertebral, afectando as la habilidad de la mdula espinal para enviar y recibir mensajes, desde el cerebro hacia los sistemas corporales que controlan la sensibilidad, la fuerza motora y las funciones autonmicas por debajo del nivel de la lesin, y viceversa desde estos sistemas hacia el cerebro. La lesin medular espinal puede ser completa o incompleta. En una lesin completa, el dao neuronal obstruye toda seal que vaya desde el cerebro hacia las partes del cuerpo por debajo del nivel de la lesin. En una lesin incompleta, solamente se obstruyen algunas de dichas seales. Aproximadamente 450.000 personas han sufrido TRM en los Estados Unidos, con ms de 10.000 nuevos casos por ao. Los hombres se presentan con una frecuencia del 82 % y las mujeres en el 18 % restante, con edades no mayores de 20 aos de edad. Los accidentes de trnsito son la principal causa (44 %), seguidos de violencia (24 %), cadas (22 %), lesiones deportivas (8 %) y otras causas (2 %). Mas de la mitad de os TRM ocurren en el rea cervical, o sea en el cuello. Un tercio en el rea torcica y el resto en el rea lumbar. Los signos de un TRM son: Dolor o presin intensos en el cuello o en la espalda. Hormigueo o prdida de la sensacin en las manos, pies o dedos. Prdida parcial o completa del control de cualquier parte del cuerpo. Dificultad para respirar despus del trauma. Protuberancia inusual a lo largo de la columna. La tasa de supervivencia en los pacientes con TRM que sobreviven las primeras 24 horas despus del trauma es de 10 aos. Generalmente, no hay un tratamiento curativo para las lesiones de la mdula espinal. Sin embargo, las investigaciones para evaluar terapias farmacolgicas y quirrgicas estn en continuo progreso. Las tcnicas teraputicas, el transplante de clulas nerviosas, regeneracin neural, ciruga descompresiva y drogas complejas estn siendo observadas para confirmar los efectos sobre la lesin medular.
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Tipos de lesiones
Lesin ligamentaria u sea. Afortunadamente, la mayora de las lesiones de la columna no estn asociadas con lesiones de la mdula espinal. Algunas de estas fracturas pueden requerir inmovilizacin, tal como un collar rgido para las fracturas de la columna cervical o algn tipo de soporte o cors para las fracturas torcicas o lumbares. Incluso si los huesos o ligamentos no estn lesionados, los msculos y otros tejidos blandos del cuello pueden soportar una lesin que puede ser dolorosa pero generalmente no seria.(Figura 1) Figura 1. Estudio de Resonancia Magntica de un paciente con una lesin medular incompleta. La flecha muestra una hernia discal post-traumtica en el nivel C5-C6. Sin embargo, otras lesiones ligamentarias u seas pueden requerir ciruga para estabilizar la columna. En estos casos, la columna puede estar tan inestable que cualquier movimiento puede lesionar la mdula espinal o los nervios que salen de ella. (Figuras 2 y 3). Si no se tratan, algunas lesiones ligamentarias y seas pueden eventualmente producir dolor crnico o resultar en deformidades progresivas de la columna . La ciruga temprana para fusionar el rea lesionada de la columna pueden promover una pronta cicatrizacin, reduciendo grandemente el riesgo de futuros problemas. Figura 2. Estudio de Tomografa Computarizada, reconstruccin tridimensional, de frente, como si el observador estuviese en frente al paciente. Figura 3. Estudio de Tomografa Computarizada, reconstruccin tridimensional, de lado, de la fractura de la figura 2, como si el observador mirase de lado al paciente. Lesin medular completa. Una lesin medular completa produce prdida completa de las funciones motora y sensitiva por debajo del nivel de la lesin. Casi la mitad de las lesiones medulares son completas. Inclusive en lesiones medulares completas, la medula espinal raramente se secciona. Ms frecuentemente, la prdida de la funcin es causada por una contusin o por compromiso del flujo sanguneo de la parte lesionada de la mdula espinal. Lesin medular incompleta. Estas lesiones muestran diferentes formas de presentacin. El sndrome medular anterior se produce por lesin de las vas motoras y sensitivas de la parte anterior de la mdula espinal. Estos pacientes pueden sentir algunos tipos de sensaciones burdas que van a travs de las vas intactas de la parte posterior de la mdula espinal, pero estn perdidos los movimientos y las sensaciones mas finas. El sndrome medular central es causado por lesin de las neuronas y de las vas localizadas en el centro de la mdula espinal cervical. Esto produce debilidad, parlisis y dficit de la sensibilidad en los miembros superiores. La fuerza y la sensibilidad en los miembros inferiores
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APUNTES DE NEUROLOGA estn afectadas en mucho menor proporcin que en los miembros superiores. El sndrome de Brown-Squard se produce por lesin de la mitad derecha o izquierda de la mdula espinal. Los movimientos y algunos tipos de sensibilidad estn abolidos por debajo del nivel del lado lesionado, pero la sensacin al dolor y a la temperatura est perdida en el lado del cuerpo contralateral al lesionado, porque estas vas se cruzan al lado opuesto un poco despus de que entran a la mdula espinal. Lesin por latigazo cervical. Las lesiones agudas por flexin-extensin de la columna cervical se ven con frecuencia en pacientes que sufrieron accidentes de trnsito al ser golpeados por detrs. Los sntomas incluyen dolor severo, espasmo, dificultad para movilizar el cuello y cefalea occipital. Las radiografas confirman el espasmo por la rectificacin de la columna cervical, pero no se encuentran fracturas ni herniaciones. La patologa de esta enfermedad no es clara. El sangrado microvascular y la liberacin local de substancias inflamatorias pueden explicar los sntomas agudos, pero algunos pacientes permanecen sintomticos por muchos meses o incluso por aos. Otros tipos de lesiones. Las lesiones a races nerviosas especficas pueden ocurrir por nicas o acompaadas de lesin medular. Como cada raz nerviosa suple de funciones motoras y sensitivas a diferentes partes del cuerpo, los sntomas producidos por estas lesiones dependen del patrn de distribucin de la raz nerviosa involucrada. Las concusiones medulares tambin pueden presentarse. Estas consisten en disfuncin medular completa o incompleta que es transitoria, que generalmente se resuelven al cabo de uno o dos das.
Diagnstico.
La clave para detectar una lesin medular aguda est en sospecharla. La posibilidad de lesin de la columna y de la mdula espinal puede ser considerada en cualquiera con trauma significativo de crneo y/o de cuello. La estrategia mas segura es asumir que dichos pacientes tienen una fractura vertebral inestable hasta que se demuestre lo contrario. Este enfoque a los pacientes con trauma comienza en la fase pre-hospitalaria. Los paramdicos deben recibir entrenamiento extensivo para inmovilizar la columna. Est diseado para prevenir el empeoramiento de cualquier lesin neurolgico que pudiera estar presente y tambin para prevenir lesionar la mdula espinal en pacientes que no tienen problemas neurolgicos pero que pueden tener una fractura inestable de la columna vertebral (Figura 4). Extraer un paciente de un automvil chocado mientras se protege su columna puede ser muy difcil. Despus de la extraccin, los paramdicos le colocan un collar rgido cervical y aseguran la espalda del paciente a una camilla rgida. Estos soportes se mantienen hasta que el paciente haya sido evaluado en la emergencia o incluso, algunas veces por ms tiempo. Figura 4. Estudio de Resonancia Magntica de un paciente con una lesin incompleta de la mdula espinal. La vista es axial o transversal.
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APUNTES DE NEUROLOGA Si no se toman las precauciones necesarias y no se usa una adecuada inmovilizacin, esta lesin podra fcilmente progresar a completa.
Evaluacin clnica.
Un mdico puede aclarar si hay lesin cervical, simplemente examinando si el paciente no tiene dolor de cuello y si el paciente cumple los siguientes criterios: funciones mentales conservadas, no hay dficit neurolgico, no hay intoxicacin por alcohol, drogas o medicaciones, y no tiene otras lesiones dolorosas que puedan distraer su atencin de una lesin cervical. En otros casos, cuando el paciente se queja de dolor cervical, no se encuentra bien alerta, o cuando hay signos de lesin neurolgica, la columna cervical debe mantenerse en un collar rgido hasta que sean completados los estudios radiolgicos.
Evaluacin radiolgica.
El diagnstico radiolgico de la lesin espinal comienza con rayos x (Figura 5). En muchos casos, la columna entera puede ser estudiada. A los pacientes con lesiones espinales puede realizrseles ambos estudios, Tomografa Computarizada y Resonancia Magntica (Figuras 6 y 7). Las indicaciones para realizar stos incluyen la evaluacin posterior de reas anormales observadas con los rayos x y la investigacin del dficit neurolgico. La Resonancia Magntica es til para mostrar los tejidos blandos, como el estado de la mdula espinal, hematomas, discos herniados u otras masas que puedan comprimir la mdula espinal. La Tomografa Computarizada es til para visualizar la anatoma de las vrtebras, incluyendo cualquier fractura. Figura 5. Rayos X de la columna dorsal vista desde el lado izquierdo. La flecha muestra el rea de la lesin. Figura 6. Tomografa Computarizada, corte axial, que muestra una fractura de la columna lumbar. Figura 7. Resonancia Magntica, corte sagital, que muestra una compresin medular secundaria a una fractura de la columna torcica.
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APUNTES DE NEUROLOGA Despus de realizados los estudios radiolgicos, un paciente puede permanecer en un collar por un perodo variable de tiempo. Hay numerosas razones para esto. Si el paciente est despierto y alerta pero todava se queja de dolor cervical, puede ser dado de alta con planes de repetir los rayos x en un futuro cercano a las tres o cuatro semanas. El consenso es que en algunos casos, el espasmo muscular causado por el dolor enmascara una alineacin anormal de los huesos de la columna. Despus que pasa este perodo de espasmo, los nuevos rayos x pueden revelar alineacin anormal o excesivo movimiento que no se observa inmediatamente despus de la lesin. En pacientes comatosos, confusos o no cooperadores por alguna razn, la visualizacin radiolgica de los huesos de la columna puede ser difcil. Esto es frecuente en las primeras vrtebras de la columna cervical.
Tratamiento.
Como se mencion anteriormente, el tratamiento de las lesiones de la mdula espinal comienza en la fase pre-hospitalaria, con los paramdicos inmovilizando cuidadosamente la columna. En el departamento de emergencia, esta inmovilizacin continua hasta que sean identificadas y tratadas otras patologas vitales. Si el paciente debe intervenirse de urgencia por trauma en abdomen, en trax o en otra rea, la inmovilizacin y el alineamiento de la columna debe mantenerse durante la ciruga. Tratamiento en la Unidad de Cuidados Intensivos Si un paciente sufre un TRM moderado o severo, por lo general debe enviarse a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Para muchas lesiones de la columna cervical, la traccin puede estar indicada para ayudar a reducir y alinear adecuadamente la columna. En la unidad deben realizarse el monitoreo de la funcin cardiovascular, manteniendo una presin sangunea estable, funciones ventilatoria y pulmonar adecuadas, prevenir y tratar a tiempo infecciones y otras complicaciones, para alcanzar la mejor evolucin clnica posible. Terapia farmacolgica Adems de la atencin en la UCI, la mayora de los pacientes con lesiones de la mdula espinal reciben altas dosis de un esteroide llamado Metil-Prednisolona. Se ha demostrado que esta droga mejora la evolucin levemente despus del TRM. Para ser efectiva, su administracin debe realizarse dentro de las primeras 8 horas post-trauma. Si la droga se comienza durante las 3 primeras horas despus del trauma, se continua por 24 horas. Si se comienza entre las 3-8 horas, debe continuarse por 48 horas. La dosis es la siguiente: Dosis inicial: 30/mg/kg durante 15 minutos. Descansar 45 minutos. Dosis infusin: 5.4/mg/kg/hora durante las 23 o 43 horas restantes.
Ciruga
Ocasionalmente, un cirujano puede desear llevar un paciente a ciruga inmediatamente despus de que la mdula espinal sea comprimida por un disco herniado, un hematoma u otra lesin. Esto es comnmente realizado en pacientes con una lesin neurolgica incompleta o con deterioro neurolgico progresivo. Existe gran debate sobre en qu momento operar. Tradicionalmente, los cirujanos esperan varios das por algunas evidencias que indican que la ciruga temprana puede empeorar el pronstico, Sin embargo, recientemente, algunos cirujanos abogan por la ciruga temprana, pero esta hiptesis no ha sido cientficamente probada.
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APUNTES DE NEUROLOGA Como se mencion antes, incluso si la ciruga no puede revertir el dao medular, si puede ser necesaria para estabilizar la columna con el fin de prevenir dolor futuro, aumento del dficit neurolgico o deformidades. El campo de la ciruga de la columna est siendo enriquecido permanentemente con una variedad de nuevas tcnicas quirrgicas, nuevos equipos, nuevos implantes y mejor entendimiento, lo que ha resultado en una extensa gama de abordajes quirrgicos posibles para los diferentes tipos de lesiones (Figura 8). A peticin suya podemos informarle detalladamente acerca de estas tcnicas, pero lo trascendental es que el paciente y los miembros de su familia deberan discutirlo en detalle con su cirujano la ciruga planeada y sus riesgos, otras alternativas, posibilidades de buena evolucin y posible tiempo de recuperacin. Figura 8. Rayos x post-operatorio con fusin por el frente y descompresin (flecha) por detrs del cuello. Los huesos fracturados fueron removidos y reemplazados por injerto seo de su cadera. Se observan los implantes metlicos en frente de la columna.
Lesiones por heridas penetrantes

La mayora de las discusiones anteriores se refieren a lesiones llamadas cerradas o porque ocurren despus de que fuerzas significativas aplicadas sobre la columna producen movimiento excesivo y anormal, generando la lesin estructural. Sin embargo, las lesiones abiertas o penetrantes a la columna o a la mdula espinal, especialmente las causadas por armas de fuego se han vuelto ms y ms frecuentes (Figuras 9 y 10). Generalmente, estas heridas comprenden el 10-15 % de todas las lesiones espinales. La mayora son estables y no presentan mucho riesgo de movimientos excesivos o peligros potenciales en la parte lesionada de la columna vertebral. El paciente puede necesitar ser inmovilizado con collar o cors por varias semanas o meses para que el tejido fracturado pueda cicatrizar. En otros casos, la ciruga para remover el proyectil no ofrece ningn beneficio y por el contrario, puede aadir otros riesgos, como infeccin, fstula de lquido cfalo-raqudeo y sangrado. Sin embargo, ocasionalmente algunas heridas por arma de fuego en la columna pueden requerir descompresin quirrgica y/o fusin con el fin de optimizar la evolucin del paciente. Figura 9. Rayos x de un paciente con herida por arma de fuego en la columna lumbar. El proyectil y los fragmentos seos afectaron el cuerpo vertebral. Figura 10. Estudio de rayos x de control postoperatorio del paciente en la figura 9. La intervencin quirrgica busca reconstruir y realinear la columna vertebral.
Resultados
Mortalidad La mortalidad por TRM est influenciada por varios factores. Quizs el ms importante de stos es la severidad de las lesiones asociadas. Por la fuerza tan intensa que se requiere para que se fracture la columna, no es infrecuente usual que el paciente con TRM sufra daos significantes en el trax y/o en el abdomen. Muchas de estas lesiones asociadas son fatales.
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APUNTES DE NEUROLOGA Para las lesiones espinales nicas, la mortalidad despus de un ao es del 5-7 %, Si un paciente sobrevive las primeras 24 horas despus del trauma, la probabilidad de supervivencia a 10 aos es aproximadamente del 75-80 %. Por lo tanto, la tasa de supervivencia para pacientes que sobrevivieron el primer ao despus del trauma es del 87 %. Los pacientes jvenes y aquellos con lesiones incompletas evolucionan mejor que los pacientes mayores y aquellos con lesiones completas. Mejora neurolgica La recuperacin de la funcin depende de la severidad de la lesin inicial. Desafortunadamente, aquellos que presentan una lesin medular completa no recobran funciones por debajo del nivel lesionado. Si algo se va a recuperar, esto comienza a observarse a los pocos das. Las lesiones incompletas generalmente muestran algn grado de mejora con el tiempo, pero esto vara con el tipo de lesin. Aunque la recuperacin no es total en la mayora de los casos, muchos pacientes mejoran lo suficiente para deambular y controlar sus esfnteres (funciones vesical y rectal). Los pacientes con un sndrome medular anterior tienden a empeorar, pero la mayora de aquellos con un sndrome de Brown-Squard pueden alcanzar estas metas. Los pacientes con un sndrome medular central con frecuencia recuperan hasta el punto de poder deambular y controlar sus esfnteres, pero no son capaces de realizar tareas manuales.
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CAPTULO 12

ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR
Definicin de ACV.
Enfermedad de comienzo sbito, caracterizada por la falta de irrigacin sangunea a un territorio cerebral determinado. Puede ser secundario a oclusin de alguna arteria o a un sangrado, en cuyo caso se denomina Accidente cerebro vascular hemorrgico
Clasificacin:
ACV Isqumico, ACV Hemorrgico ACV isqumico. Un ACV isqumico, tambin se llama infarto cerebral, se debe a la oclusin de alguna de las arterias que irrigan la masa enceflica, generalmente por arteroesclerosis o bien por un mbolo (embolia cerebral) que procede de otra localizacin, fundamentalmente el corazn u otras arterias (como la bifurcacin de la cartidas o del arco artico).
En el ACV isqumico el 85%, existe disminucin del riego sanguneo

Fisiopatologa. La isquemia de las clulas cerebrales puede venir producida por los siguientes mecanismos y procesos: De origen vascular:
Estenosis de las arterias por vasoconstriccin reactiva a
multitud de procesos ("vasoespasmo cerebral"). Con frecuencia se debe a una disminucin del gasto cardaco o de la tensin arterial produciendo una estenosis y su consecuente bajo flujo cerebral. De origen intravascular Aterotrombtico : Se forma un cogulo en una de las arterias que irrigan el cerebro, provocando la isquemia. Este fenmeno se ve favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias cerebrales.
Emblico: El mbolo puede ser consecuencia de un cogulo formado en una vena de otra parte del cuerpo y que, tras desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el cerebro a travs del torrente sanguneo, o bien otro material llegado al torrente circulatorio
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APUNTES DE NEUROLOGA por diferentes motivos: fracturas (embolismo graso), tumores (embolismo metastsico), frmacos o incluso una burbuja de aire. Al llegar a las pequeas arterias cerebrales el mbolo queda encallado cuando su tamao supera el calibre de las mismas, dando lugar al fenmeno isqumico. De origen extravascular Estenosis por fenmenos compresivos sobre la pared Vascular: Abscesos, quistes, tumores, etc .
Manifestaciones Clnicas: Afasia, Ataxia, Hemohipoestesie, Hemipleja Hemianopsia ACV Hemorrgico. Tambin se denominan hemorragia cerebral o apopleja y se deben a la ruptura de un vaso sanguneo enceflico debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congnito.. Clasificacin: Hemorragia Subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa. Fisiopatologa. La hemorragia conduce al ACV por dos mecanismos. Por una parte, priva de riego al rea cerebral dependiente de esa arteria, pero por otra parte la sangre extravasada ejerce compresin sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos sanguneos, lo que aumenta el rea afectada. Ulteriormente, debido a las diferencias de presin osmtica, el hematoma producido atrae lquido plasmtico con lo que aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoracin de la gravedad y el pronstico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definicin el rea afectada. Las causas ms frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensin arterial y los aneurismas cerebrales. Manifestaciones Clnicas de la HSA: 1. Cefalea intensa y Sbita 2. Prdida sbita del conocimiento, se despierta con dficit 3. Dficit Neurolgico, seguido por prdida del conocimiento
Papel del TUM: Rpida deteccin. Rpido Acceso. Rpido Transporte Escala de Cincinnati: Asimetra Facial
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APUNTES DE NEUROLOGA Descanso del Brazo Lenguaje Anormal

Evaluacin inicial A. Va Area B. Buena Ventilacin C. Circulacin D. Dficit Neurolgico Signos vitales Historia Clnica
Manejo en la Urgencia:
Historia Clnica. Examen Fsico. Enfoque Neurolgico. Toma de Signos Vitales. TC cerebral
Tratamiento para la Isquemia.

ASA. Estatinas. Fibrinolisis.
Prevencin del ACV

Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la
tensin arterial, el colesterol y la diabetes. Evitar tabaco y alcohol. Hacer vida sana: ejercicio fsico, dieta saludable rica en verduras, frutas y grasas poli- insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas cantidades de grasas saturadas y azcares (harinas). Seguir las recomendaciones del mdico y enfermero de cabecera, quienes mejor conocen la situacin y las enfermedades de cada individuo. Evitar el sobrepeso. Evitar deportes de contacto o sobreesfuerzos.
Hemorragias intracraneales
Que es una Hemorragia. Una hemorragia es el sangrado de cualquier vaso sanguneo intracraneal lesionado, causando el consiguiente peligro para la vida del paciente, ya que la sangre, es el fluido vital que nutre los tejidos cerebrales proveyendo, oxgeno y alimentos. Esta se encuentra, circulando en el interior de los vasos sanguneos: Arterias. Venas o Capilares. Clasificacin. Segn su naturaleza: Externa, Interna, por los Orificios Naturales Por su procedencia: arteriales, venosas y capilares. De acuerdo a su gravedad depende de: velocidad que se pierde la sangre, volumen sanguneo perdido, edad del enfermo y estado psquico. Por su localizacin: puede ser; cerebral instalndose en los, ventrculos, en el parnquima cerebral de sus lbulos cerebrales, en forma profunda, en el tronco cerebral (troncular) y en cerebelo.Y por ltimo la Subaracnoidea y, subdural o epidural. Pgina 59
APUNTES DE NEUROLOGA Hemorragia Cerebral Parenquimatosa Etiologas: Promueven en su origen los siguientes padecimientos; Hipertensin arterial; Arterioesclerosis mediante los microaneurismas y, las lipohialinosis. La Angiopata Amiloide; Las Malformaciones Vasculares: como la Arteriovenosa, Angioma Venoso o, Cavernoso, Fstulas ArterioVenosas, Telangectasias y Aneurismas. Enfermedades Hematolgicas, como el dficit del Factor de Willebrand, Afibrogenias, Prpuras Trombocitopnicas, Coagulacin Intravascular, Mieloma mltiple, Hemofilia, Leucemia y Trombocitopenia. Pueden originar los tratamientos anticoagulantes o trombolticos como la, Heparina, Estreptoquinasa el factor Antiplaquetario. Manifestaciones Clnicas. En forma general son indistinguibles del Ictus isqumico, a veces existen crisis epilpticas en un 15%, es inevitable la Cefalea gravativa, generalmente cursa con disminucin del nivel de la conciencia, estn presentes los vmitos en proyectil; pero su focalizacin y, tamao se debe al efecto de masa, producida por el hematoma. Localizaciones ms frecuentes. Cuando describimos las hemorragias cerebrales parenquimatosas hipertensivas, la localizacin porcentual son las siguientes: en Putamen 35 a 40%, Sustancia Blanca 15-25%, Tlamo 10-15%, Cerebelo 10% Protuberancia 5%, Intraventricular 3%. En las hemorragias Tlamicas predominan los trastornos sensitivos, acompaados con alteraciones oculares como la desviacin de la mirada hacia abajo, parlisis de la convergencia y miosis. Cuando existen alteraciones de la hemostasia, por lo regular son mltiples y representan un 2-18%. Debemos tener presente cuando administramos anticoagulantes orales, el riesgo de hemorragia cerebral es 8 veces mayor, que conducen a mortalidad elevada en un 50%, de manera especial con la Aspirina, en pacientes con edad avanzada. En forma similar el riesgo hemorrgico por consumo de simpaticomimticos como la cocana suele asociarse con HTA con vasoespasmo y vasculitis Los depsitos de amiloide en la capa media y adventicia arteriolar de los ancianos, provocan deterioro de sus FIS, especialmente las cognitivas. Imagenologa. Las tcnicas actuales de imagen, facilitan la comprobacin diagnstica; entre estas se citan: la TAC craneal es la tcnica de eleccin, La RM con angioRM completa a la TAC. La arteriografa, es la ms indicada para etiologas no aclaradas; de manera especial, en jvenes con condiciones basales estables. Hemorragia Subaracnoidea (HSA) Definicin. es una hemorragia intracraneal desencadenada por la ruptura, fisura o, diapdesis de un vaso cerebral, desatando un sangrado, en el espacio subaracnoideo de las meninges, como consecuencia de TCE o Hemorragias espontaneas de la subaracnoides. Etiologa. la naturaleza de la HSA estn ligadas a tres principios: Dr. Alberto Basantes V. Pgina 60
APUNTES DE NEUROLOGA a) Alteraciones de la coagulacin provocada por tratamiento anticoagulante, trastornos de la coagulacin, la leucemia y, la coagulacin intravascular. b) Transformaciones de la pared vascular por arterioesclerosis, infecciones, txicas por drogas. c) Por Trombosis venosa, hemorragia cerebral, tumor cerebral. Factores de Riesgo Ambientales. El tabaco, los fumadores tienen el mayor riesgo que los no fumadores. Las drogas como la cocana y simpaticomimticos. La HTA crnica trae ms riesgo. Le sigue el Alcohol y por ltimo los factores hormonales, de manera especial en los perodos pre y posmenopausia y andropausia. Manifestaciones Clnicas. La presencia axial se manifiesta por el sndrome menngeo, con rigidez de la nuca los signos de Kerning y Brudzinsky, el fondo de ojo donde se observa el edema de papila y la hemorragia subhialoidea. El cuadro hemtico revela, leucocitosis, hiperglucemia. Se registra hipertermia, soplos craneales y alteraciones en el EKG. Escala de Hunt y Hess. En la mayora de hospitales con servicios para ACV, se emplea est tabla y, los grafica de acuerdo, al cuadro Clnico que adolece el paciente. Grado 1, cefalea, sin signos neurolgicos. Grado 2, cefalea moderada a intensa y/o meningismo. Grado 3, somnolencia o confusin, signos neurolgicos leves. Grado 4, estupor, hemiparesia moderada o hemipleja. Grado 5, estado de coma rigidez de decerebracin o flacidez. Complicaciones Neurolgicas de la HSA. Cuando el paciente no es adecuadamente valorado y, tratado se presentan las siguientes complicaciones: Resangrado; el mayor riesgo se centra en el primer da de su enfermedad en un 4%, el riesgo se acumula durante las dos primeras semanas en un 20%, el resangrado condiciona a una mortalidad del 40-60%, cuando la TA es ms de 170, con disminucin de la conciencia y de edad avanzada se espera un riesgo mayor. Hidrocefalia, se presenta en la fase aguda de la enfermedad y se reporta en un 14% de pacientes, a veces la hidrocefalia se resuelve espontneamente, con carcter obstructivo, pero en la fase crnica del proceso, la hidrocefalia es comunicante. El 25% de pacientes desarrollan
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APUNTES DE NEUROLOGA Crisis Convulsivas, en su mayora exteriorizan en el primer da; las convulsiones, empeoran el pronstico y, debe pensarse en aneurismas silviano, infarto o hematoma. Pruebas Diagnsticas. La TAC cerebral se debe realizar, con cortes tomogrficos de 3 mm, es la tcnica diagnstica de eleccin y, la primera en realizar, debe efectuarse sin contraste para detectar HSA, despus con contraste para intentar conocer la etiologa. La Puncin Lumbar, se realizar, si la TAC es negativa y, persiste la sospecha. Es una prueba diagnstica 100% entre las primeras 12 horas y 2 semanas, debe realizarse la prueba de los tres tubos. La RM cerebral esta indicada, cuando es negativa la TAC; debe realizarse, en estados tardos de la HSA, sirve para detectar mal formaciones de los vasos cerebrales, aneurismas trombosados identificar el origen de la HSA.
Tratamiento. la meta para el tratamiento de una HSA radica: en la prevencin de la HSA, en el tratamiento del vaso espasmo y evitar la IC; para lo cual se emplea la terapia triple H, que consiste en: Hemodilucin, hipovolemia y combatir la HS. Cada vez se emplea la angioplastia transluminal selectiva El nimodipino intraarterial es de eleccin para combatir el vasoespasmo Aneurismas Intracraneales (AIC) Definicin. Un aneurisma cerebral (tambin llamado aneurisma intracraneal o aneurisma cerebral) es un rea debilitada y protuberante (abultada) en la pared de una arteria en el cerebro, que produce ensanchamiento o distensin anormal. Debido a la existencia de una zona debilitada en la pared de la arteria, existe riesgo de ruptura (estallido) del aneurisma, con la presencia de un HSA Patogenia. La pared normal de una arteria consta de tres capas. Pero la pared del aneurisma es fina y dbil debido a la prdida o ausencia anormal de la capa muscular, con lo que slo quedan dos capas. Un derrame cerebral hemorrgico se produce, cuando un vaso sanguneo que abastece al cerebro se rompe y sangra. Cuando una arteria sangra dentro del cerebro, las clulas y los tejidos de ste no reciben oxgeno ni nutriente. Adems, aumenta la presin en los tejidos circundantes y aparecen irritacin e hinchazn (edema).
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APUNTES DE NEUROLOGA Clasificacin. Los aneurismas se clasifican se clasifican segn su origen en los siguientes grupos: a) Aneurismas por radiacin, suelen ser fusiformes y mltiples. b) Aneurismas dicecantes, son ms frecuentes en territorio vertebrobasilar, cursan con HSA y tienden al desangrado c) Aneurismas gigantes, el tamao va ms de los 25 mm, cursan con trombosis, efecto de masa o HSA, se desarrollan en la cartida externa a nivel cavernoso o supraclinoides, es alta su morbimortalidad.
d). Aneurismas inflamatorios, la lesin de la pared procesa con inflamacin crnica, son complicaciones de fungosis, lupus, poliarteritis y clulas gigantes. e) Aneurismas congnitos, son los que nacen con la persona y, su prevalencia entre 1- 6%se da en las autopsias y, entre 0.5 a 1 en hallazgos angiogrficosSe localizan en la circulacin anterior en el 80-85% y en la posterior entre el 15-20%. f) Aneurismas saculares, de mayor incidencia esta en las arterias cerebral anterior, vertebral y basilar. Cuadro Clnico. Puede suceder que no se advierta la presencia de un aneurisma cerebral hasta el momento de la ruptura. Sin embargo, en ocasiones los sntomas se pueden presentar antes de la ruptura debido a una pequea cantidad de sangre que ingresa al cerebro llamada "cefalea centinela". Los sntomas de un aneurisma cerebral sin ruptura incluyen, aunque no de forma excluyente: dolor de cabeza; mareos; dolor en los ojos; problemas en la visin. La primera evidencia de un aneurisma cerebral puede ser una hemorragia HSA debido a la ruptura del aneurisma. Los sntomas que pueden presentarse junto con la HSA incluyen, aunque no de forma excluyente: Signo inicial: la aparicin rpida del "peor dolor de cabeza de su vida. Rigidez en el cuello. Nuseas y vmitos. Cambios en el estado mental, como somnolencia. Dolor en zonas determinadas, como los ojos. Pupilas dilatadas. Prdida del conocimiento. Hipertensin (presin sangunea alta). Prdida del equilibrio o la coordinacin. Fotofobia (sensibilidad a la luz). Dolor en las piernas o la espalda. Dficits en el nervio craneal (problemas con ciertas funciones de los ojos, la nariz, la lengua o las orejas, controladas por uno o ms de los 12 nervios craneales).
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APUNTES DE NEUROLOGA Tratamiento. El tratamiento especfico para el aneurisma cerebral ser determinado por el neurocirujano basndose en lo siguiente: su edad, su estado general de salud y sus antecedentes mdicos. La gravedad del cuadro clnico. Sus signos y sntomas. Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. Sus expectativas para la evolucin de la enfermedad. Su opinin o preferencia. Con estas consideraciones el tratamiento es quirrgico por craneotoma, microciruga o endovascular con coils Fstulas Arteriovenosas Concepto. es la comunicacin anormal entre arteria y vena, lo que provoca un shunt de sangre arterial hacia el rbol venoso. Tipos. son congnitas Adquiridas, Teraputicas. Patogenia. La gravedad de la dolencia radica en la localizacin de la fstula, su tamao y, el nmero de favs. Efectos. Suelen ser: a) locales, provoca hipertrofia de la arteria proximal, hipoplasia de la arteria distal, dilatacin aneurismtica, dilatacin venosa proximal por hiperflujo, circulacin arterial colateral y dilatacin venosa superficail. b) Regionales, en la vertiente arterial proximal el efecto es dilatacin arterial; en la parte distal hay isquemia. Pero en la vertiente venosa, responden con vrices por la sobrecarga venosa, los Fav, tienden a formar aneurismas. Tipos. son congnitas Adquiridas, Teraputicas Se trata de malformaciones en el desarrollo embrilgico del mesenquima vascular que puede afectar con preferencia en el desarrollo y diferenciacin de : arterias, venas, linfticos o, capilares.
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Hematomas Cerebrales Concepto. Es una acumulacin de sangre en la superficie del cerebro con mucha frecuencia es el resultado de un traumatismo craneal, HSA, ACV. El sangrado llena el rea cerebral rpidamente, comprimiendo el tejido del cerebro. Esto a menudo ocasiona lesin cerebral y puede llevar a la muerte, , especialmente en las personas de edad avanzada. Patogenia. Con mucha frecuencia es el resultado de un traumatismo craneal con fractura de los huesos del crneo y ruptura de las arterias menngeas; en otras ocasiones, su causalidad esta en el HSA por ACV; las pequeas venas, que estn entre la superficie del cerebro y su cubierta externa (la duramadre) se estiran y se rompen, permitiendo que la sangre se acumule. En las personas de edad avanzada, las venas a menudo ya se han estirado debido a la atrofia cerebral (encogimiento) y se lesionan ms fcilmente.
Clasificacin. Son de tres clases: a) Hematomas Epidurales, son aquellos que se forman entre la dura madre y el crneo, como consecuencia de la ruptura de vena/arteria. Se localiza con la TAC porque su imagen es de forma lenticular de alta densidad y evidente efecto de masa. b), Hematomas Subdurales, la coleccin de sangre se localiza sobre la superficie de la corteza cerebral, bajo la dura madre. Casi siempre esta asociado con dao cortical por los vasos lacerados o contusin cortical directa. c) Hematomas Intracerebrales, es aquel que se forma a nivel del parnquima cerebral Sintomatologa.
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APUNTES DE NEUROLOGA Se manifiestan a travs de la siguiente sintomatologa: Lenguaje confuso. Dificultad con el equilibrio o la marcha. Dolor de cabeza. Letargo o confusin. Prdida del conocimiento. Nuseas y vmitos. Entumecimiento. Crisis epilpticas. Problemas del habla. Alteraciones visuales. Debilidad.
Complicaciones. Hernia cerebral (presin sobre el cerebro tan intensa que causa coma y muerte). Sntomas persistentes, tales como prdida de la memoria, mareos, dolor de cabeza, ansiedad y dificultad de concentracin. Crisis epilpticas. Debilidad temporal o permanente, entumecimiento y dificultad para hablar. Tratamiento. El tratamiento de los hematomas casi siempre es quirrgico, excepto en aquellos menores de 5 mm siempre y cuando no produzcan efecto de masa, no den sntomas ni signos focales ni de hipertensin intracraneal. El tratamiento quirrgico en los hematomas consiste en una craneotoma tan amplia como sea la coleccin hemtica la cual se remueve y, se hace hemostasia cuidadosa. Otras de las tcnicas; es el drenaje, se hace por medio de trpanos a travs de los cuales se evacua la coleccin hemtica, la cual ya es lquida. Cuando la corteza no reexpande despus de 3 semanas de operado y adems se identifica la presencia de membranas como consecuencia de la cronicidad del hematoma, se tiene que hacer craneotoma para la extirpacin de las mismas. El hematoma epidural es una verdadera urgencia neuroquirrgica por lo que es necesario realizar craneotoma o craniectoma si es que persiste la hipertensin intracraneal. En caso de no contar con tomografa diagnstica se harn trpanos exploradores guiados por los datos clnicos de localizacin.
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CAPTULO 13

MENINGITIS BACTERIANA
Definicin:
Es una infeccin del SNC, originado por mltiples agentes bacterianos, virales y hongos. Se caracteriza por la presencia de manifestaciones febriles, enceflicas y menngeas, con diverso grado de afectacin sistmica.
Epidemiologia.
La mayor incidencia se halla en recin nacidos, lactante y, anciana. La mayor incidencia de gran (-) se halla recin nacidos y gran (+) en lactantes escolares, adultos y ancianos. En nuestro pas hay incidencia por meningococos y ha causado epidemias en la costa. La meningitis purulenta guarda relacin con otras enfermedades que le dan origen: Infecciones Respiratorias. Gastroenteritis infecciosa. Infecciones urinarias. Septicemias.
Puerta de entrada, en orden de frecuencia:

Respiratoria. Digestiva. Cutnea. Urinaria. Traumtica. Postquirrgica.
Etiologa
Recin nacidos: E. Coli, Klebsiella, Estreptococo del Grupo B, Estafilococo Listeria, Monocitogenes. Lactantes y preescolares (2 meses a 5 aos de edad): Estreptococo. Neumoniae. Meningococo.. Hemophilus Influenzae tipo B. Escolares, Adultos y Ancianos: Estreptococo, Pneumoniae, Meningococo. Gran Negativo
Anatoma Patolgica:
Hallazgos macroscpicos: Exudado purulento en la base o la convexidad del crneo. Hilos delgados, gruesos o tramas de fibrina. Lesiones a los pares craneales. Obstruccin
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APUNTES DE NEUROLOGA del drenaje del LCR. Hallazgos microscpicos: Necrosis del Tejido Cerebral. Vasculitis. Hemorragias, Trombosis de los senos venosos. Abscesos.
Cuadro Clnico:
Sndrome Infeccioso. Sndrome de irritacin menngea. Sndrome de Hipertensin Endocraneana. Sndrome Enceflico. Sndrome Infeccioso. Fiebre. Hipotermia (R.N. y prematuros). Astenia. Pobre respuesta a los estmulos. Leucositosis con Neutrofilia. Sndrome de irritacin menngea: Rigidez del cuello. Contractura de los rectos anteriores del abdomen, estos msculos forman concavidad, desplazando el ombligo hacia arriba o a los lados. El pulso es rpido en un comienzo y, mas tarde se torna lento y bradicardico. Estrabismos uniocular externo. Anisocoria pupilar y luego midriticas, Trismo con rechinamiento de los dientes. Neuritis ptica con edema de papila. Signos de Kerning, Lasgue, Arnoss, Brudzinski. Maniobra de Guillain, Lewison, Bindas. Posicin de Trpode. Sndrome de Hipertensin Endocraneal: Vmito en proyectil Irritabilidad. Alteraciones de la Conciencia. Fontanela hipertensa (abombada). Edema de papila. Diastsis de suturas. Sndrome Enceflico: Alteraciones de los pares craneales. Alteraciones del estado de la conciencia Alteraciones del tono muscular, la marcha, coordinacin. Crisis convulsivas. Coma.
Diagnstico por el LCR

Parmetros Presin Aspecto Clulas Tipo de Clulas Protenas Glucosa Normal 75-200mm.agua Agua de roca 0 a 10 por campo Mono nucleares 25 a 45 mg 50 a 100 mg Menig. Bacter. Aumentada Turbio + de 500 e incon. Polimorfonucleada Aumentada Disminuida o ausente
Exmenes Complementarios:
Cultivo y Antibiograma del pus o LCR por PL. Niveles de Lactato en el LCR. Biometra Hemtica. Glicemia, PCR, DHL
Pruebas inmunolgicas de diagnstico temprano:

Cultivo y Antibiograma del pus o LCR. Reaccin en cadena de la Polimerasa. Aglutinacin del Latex. Contrainmunoelectroforesis.
Hemocultivo: % de aislamiento:
90% en H. Influenzale, 80% en S. Neumoniae. 90% en Meningococo. TAC y RMN.
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Diagnstico Diferencial:
Meningitis Viral, Mictica, Parasitaria. Absceso cerebral.Endocarditis bacteriana con embolia cerebral.Intoxicaciones.
Manejo de la General :
Control de la Fiebre (hielo, antitrmicos). Control de las Crisis Convulsivas (anticonvulsivos). Manejo del Edema Cerebral (dexametasona O.6 mgxKp, manitol). Manejo del Shock Sptico. Recien nacidos: Cefalosporinas de III generacin. Cefotaxina 200 mg/kg/da o, Ceftriazona 100 mg/kg)da para cubrir los gran(-), mas Ampicilina 200 mg/KG/da para cubrir Listeria monocytogenes, por un promedio de 21 das. Actualmente no se recomienda tratamiento intraventricular. De tres meses a cinco aos: S. Pneumoniae. Cefalosporina de III generacin o, Penicilina si es sensible. En el caso de resistencia (22%), utilizar Vancomicina a dosis de 60 mg/kg/da repartida en 4 dosis por 10 a 14 das. De 5 aos en adelante: Cefalosporinas de III generacin. Vancomicina. El tratamiento antimicrobiano en nios mayores de un mes sin complicaciones es de 10 a 14 dasi.
Meningitis Viral
Definicin: Es una infeccin del SNC, originado por mltiples agentes, virales. Se caracteriza por la presencia de manifestaciones febriles, enceflicas y menngeas, con diverso grado de afectacin sistmica. Los virus ms frecuentes son:
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APUNTES DE NEUROLOGA Diagnstico por LCR.
Diagnstico Diferencial. en la fase inicial debe realizarse con la meningitis fmica, bacteriana que puede semejarse con la viral. Las infecciones por hongos en particular criptococos o, la trula pueden dificultar el diagnstico aunque estas tienden a ser de evolucin lenta Tratamiento. las medidas generales resultan esenciales. Se deben vigilar los signos vitales, hacer exploraciones neurolgicas y prestar esencial atencin en el balance de lquidos, factores de coagulacin, crisis convulsivas y edema cerebral. En general no existe un tratamiento especfico, excepto en la encefalitis por Herpes simple o Enterovirus. En el primer caso se utiliza el Aciclovir con 30 mlgr/kg/da divididos en tres dosis. Para el Enterovirus se utiliza el Pleconavir en razn de 5 mlg/Kg/da durante 7 das. En los neonatos con encefalitis por virus del Herpes simple se recomienda utilizar el Aciclovir en dosis de 40 a 60 mlg/kg/ da. Se ha informado el uso de la Rivavirina en el tratamiento de encefalitis por el virus de la Varicela y del Sarampin, Pronstico. Generalmente es bueno, en el caso por virus del Herpes, sin embargo, pueden presentarse secuelas que son leves. Pero en el proceso de las encefalitis Panesclerosantes del Sarampin, si deja secuelas graves, como la Parlisis cerebral.
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CAPTULO 14

CISTICERCOSIS CEREBRAL
Concepto:
La cisticercosis es una infeccin originada por la presencia de quistes, en diferentes zonas del cuerpo humano. Es causada por el parsito Taenia solium. Estos gusanos se encuentran en el intestino humano, ocasionan una enfermedad llamada: teniasis. Una de las zonas del cuerpo mas afectado es el sistema nervioso central (SNC)
Mecanismos de Infeccin:
Ciclo Directo. Auto infeccin exgena: ano, mano, boca., auto infeccin endgena. Ciclo Indirecto. Fecalismo humano: por los alimentos contaminados, vectores, el hombre ingiere huevos del parsito y desarrolla cisticercos. El embrin exacanto se libera en el intestino delgado penetra en la pared intestinal hasta alcanzar un vaso, llega a los tejidos y forma el cisticercus celullosae en el transcurso de 2 a 3 meses. El hombre ingiere cisticercos y desarrolla teniasis en el duodeno el scolex evaginado se ancla a la mucosa y desarrolla en parsito adulto.
Clasificacin de las lesiones:

Quistes parenquimatosos de tipo activo o calcificado, Encefalitis; Quistes Subaracnoideo, Quistes ventriculares; Cisticercosis rasemosa
Cuadro Clnico.
La mayora de los casos son hallazgos radiolgicos: a veces la exploracin neurolgica es normal. Existen formas clnicas neurolgicas y oculares. La clnica depende
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APUNTES DE NEUROLOGA a). del efecto de masa, por el tamao del quiste y la reaccin inflamatoria que desarrolle y b) existe obstruccin de la circulacin del LCR con el consiguiente efecto de meningitis basal difusa con densos exudaos inflamatorios que determinan Hidrocefalias. Los sntomas axiales son: Cefalea, Crisis comiciales de tipo, focal o, generalizadas; predomina la hipertensin endocraneana asociada con trastornos cerebelosos y vestibulares, compromiso de pares craneales II, III. IV, VI, VII, trastornos motores y mentales especialmente la memoria, neurosis y hasta psicosis. Tratamiento. en la actualidad existen dos frmacos para combatir esta enfermedad el Prazicuantel y el Albendazol
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CAPTULO 15

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
Concepto.
Es un conjunto de enfermedades y sndromes, cuyas manifestaciones clnicas, obedecen a cambios histopatolgicos, bioqumicos o elctricos del musculo estriado; que provienen, por la degeneracin de la mielina que cubren las prolongaciones de las clulas nerviosas. .
Mielina.
Es una lipoprotena que forma una bicapa, constituida por fosfolpidos y esfingolpidos, constituyen el 70% del tejido cerebral, producida por el SNC por los oligodendrocitos cuyas protenas principales son: la PBM (Proteinas bsicas, P1, P2 P0), Glicoprotena y la PLP (protena lipdica). La funcin principal de la mielina es, mejorar la conduccin nerviosa, que se reduce por la resistencia interna de la conductancia y reductancia.
Generalidades.
Las enfermedades desmielinizantes se producen por prdida de la mielina, previamente normal en pacientes sanos con inicio agudo, causado por problemas: txicos, vasculares, inmunomediada e, infecciosos. Las enf. Hipomielizantes proceden, de una formacin anormal en su composicin y cantidad de la mielina, que determinan las enf. Inflamatorias o, metablicas. Cuadros Demielinizantes Inmunomediados. Clasificacin difcil por la falta de conocimiento fisiopatolgica. Sobreposicin de cuadros. Modificaciones por mejores tcnicas imagenolgicas .Comparten misma hiptesis fisiopatolgica de desmielinizacin Como la Encefalomielitis diseminada aguda, la Mielitis Transversa o, la Esclerosis mltiple.
Enceflo-Mielitis Diseminada
Definicin. Es una enfermedad desmielinizante inflamatoria aguda. Afecta principalmente la mielina de SNC. Evolucin monofsica o multifsica Se presenta generalmente das a semanas posterior a infeccion viral Su espectro clnico es variado. Ocasionalmente desarrollan un proceso crnico esclerosis mltiple. Historia. En 1724 se describe como complicacin de viruela y de sarampin. Fines de siglo 19 se describe complicacin postvaccinal (rabia y viruela) accidente neuroparaltico .
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APUNTES DE NEUROLOGA 1920 por primera vez se hace la diferencia entre ENCEFALITIS AGUDA Y ENCEFALOMIELITIS POSTINFECCIOSA. 1935 se reprodujo experimentalmente la encefalomielitis post vacinal de rabia (encefalomielitis experimental alrgica) surge teora de sensibilizacin de sistema inmune a cerebro. 1950 Van Bogaert utiliza el termino ADEM. La erradicacin de la viruela y el no uso de su vacuna hizo desaparecer, la encefalitis post vaccinal. Epidemiologa. Presentacin encefalitis post infecciosa segn infeccin Neuro base 2001, Marsden and Hurst 1932, Scott 1967, Johnson 1987, 1994 Infeccin Viruela Sarampin Varicela Rubeola Parotiditis Vacuna rabia (neu) Virus respiratorios Post vaccinal Encefalitis 1 - 400 1- 600 - 2000 1 - 1000 1 - 10000 1 - 6000 1 - 7000 -? 1-63 1-300000 Casos fatales ? 9 - 20% 5% 20% 22% 25% ? 10 - 50%
LA INTRODUCCION DE VACUNAS Y LA MENOR INCIDENCIA DE ENFERMEDADES EXANTEMATICAS HA DISMINUIDO LA ENCELOMIELITIS POST INFECCIOSA. Etiopatogenia. es necesario establecer las condiciones previas de la infeccin previo 30 das. Se invierte esta prediccin en los escolares por 4-6 infecciones al ao en un 50%. Los principales agentes infecciosos son: Virus Bacterias Virus respiratorios* Varicela * Parotiditis Sarampin Rubeola Enterovirus Epstein Barr VHS (1-2) Influenza A -.B Patogenia. 1. Reaccin cruzada antgeno del anticuerpo post infecciosa contra protenas de mielina PBM --PLP ---GOM El linfocito T reactivo contra la Micoplasma S thypi Streptococcus Stafilococus Rickettsias
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APUNTES DE NEUROLOGA PBM del LCR y la sangre. La base gentica corre mayor riesgo en el ADEM pos Rabia. Dao directo virus neurotropos SNC oligodendrocitos 2. Dao directo de los virus neurotropos en el SNC a nivel de los Oligodendrocitos. Hasta ahora no se aislado el virus de la ADEM. Manifestaciones Clnicas. el inicio de la enfermedad es brusco tras la infeccin de Varicela o IRA, en forma progresiva van apareciendo: fiebre, cefalea, meningismo y alteraciones de la conciencia; comprometiendo el SNC, el SNP, la sustancia blanca y gris cerebral, representado por: la prdida visual, hemiparesia, parestesias, ataxia, relajacin de esfnteres, movimientos extrapiramidales y sndrome piramidal, en el lapso de hasta tres semanas; con la presentacin habitual: a), Monofsica por el compromiso simultaneo y, b) multifsico por las recadas dentro del mismo episodio en <6 meses. Diagnstico. La clave para el diagnstico de este proceso es descartar encefalitis aguda o meningoencefalitis; producida por bacterias o virus. Igualmente se pueden presentar eventos agudo o subagudos por tumores, hongos o trastorno metablicos. Los Exmenes son de dos tipos: a) Sangre; hemograma completo, hemocultivo, PCR, Colangiopatas, ttulos bacterianos y virales y, b) en LCR; cultivos, PCR, Protenas, leucocitos, bandas clnales, glucosa. c) EEG, descartar descargas temporales, d) PEV; til en el pronstico de cronicidad, .e) TAC; para descartar tumores, hemorragias, HEC, lesiones hipodensas en la materia blanca. Tratamiento. el manejo general se aplica: hidratacin adecuada, controlar las hipertermias y las convulsiones, mientras no se descarto-bacteriana aplicar Aciclovir ATB, descartando las infecciones inicias con corticosteroides, inmunoglobulinas y plasmaferesis.
Esclerosis Multiple
Definicin. es una enfermedad desmielenizante caracterizada caracterizad por la destruccin de la vaina de mieleina a lo largo de los axones en cualquier parte de la sustancia blanca del SNC. Las zonas ms afectadas son: nervios pticos, tronco cerebral, mdula y cerebelo. Etiologa. es desconocida puede der vrica, alrgica causada por los mismos grmenes de de la ADEM. El ambiente climtico fro favorece esta patologa, especialmente en migrantes de zonas clidas, hay un factor hereditario especialmente en gemelos zigticos. Predomina en la adolescencia o en adultos jvenes.
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APUNTES DE NEUROLOGA Epidemiologa. ms comn en adultos jvenes, mas frecuente en mujeres, la incidencia en el Japn. Escocia y Usa son de consideracin Fisiopatologa. presenta destruccin de mielina en placas. En la fase aguda existe edema e inflamacin, a veces existe recuperacin parcial, con el tiempo se esclerosan zonas neuronales y dejan lesiones definitivas. Manifestaciones Clnicas. las manifestaciones estn condicionadas a la localizacin de las placas desmielinizantes. As por ej. En el nervio ptico hay disminucin de la visin (ambliopa), dolor ocular, escotoma central. En el tronco cerebral se manifiesta con diplopias, nistagmus y disartria. En la mdula espinal, a nivel de los cordones posteriores existe dificultad para reconocer posicin de los miembros, falta de tacto en las mismas; a nivel del haz piramidal encontramos Babinski + y alteraciones motoras. En las fibras de control de la vejiga mayor frecuencia urinaria con urgencia de la miccin, incontinencia o retencin urinaria; hay sensacin de descargas elctricas en la flexin del cuello. A nivel de cerebelo, la ataxia es frecuente acompaada de temblor intencional. La evolucin remitente recurrente, progresiva. Requerimientos de autocuidado. el agua y los alimentos en una dieta equilibrada y rica en fibras, la eliminacin intestinal se facilitara con laxantes y fibras, la eliminacin urinaria se atender con paales, el reposo y actividad es necesaria para fortalecer la musculatura o, mediante dispositivos de deambulacin, no debe faltar la promocin a la normalidad mediante grupos de ayuda y asociaciones afectadas. Tratamiento. las exacerbaciones se corregirn con corticoides, el interferon betaseron ser diaria y semanalmente el interf.avonex, otro frmaco es el empleo de los copolmeros y los ac monoclonales.
Mielitis Transversa
Definicin. es un desorden idioptico en la medula espinal de causa inflamatoria asociada con marcada desmielinizacin con prdida axonal en algunas ocasiones.
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APUNTES DE NEUROLOGA Historia. en 1886 se le atribuyo a un problema vascular, sfilis y otras infecciones. En 1934 era el resultado de una reaccin de sensibilidad a vacuna. Para 1973 se toma en cuenta como una reaccin antgeno-anticuerpo. Epidemiologa. el inicio ms comn es en prepberes, no existe variacin estacional. USA indica una prevalencia de 16 por 100000 habitantes. Etiologa. en el 50% de los casos aparecen en personas con infecciones virales, tales como la varicela, de las vas respiratorias, en casos de bacterias como el micoplasma y en asociaciones postvacunales. Fisiopatologa. las lesiones se hallan en distintos segmentos medulares, como respuesta a una inflacin local, producto de un alteracin antgeno-anticuerpo contra la mieleina. Manifestaciones Clnicas. las alteraciones aparecen en 5 a 15 das posterior a una infeccin respiratoria, aparece hipertermia, parestesias ascendentes, dolor lumbar, debilidad de las extremidades, disfunciones esfnteranas, disestesias, hiperestesias parlisis flccida. Diagnstico. la Tac es la valoracin elemental donde muestra compromiso medular por ocupacin. La RM en el 50% de casos ensea signos en T2. El LCR existe protena sobre los 100-120 mlg/ml, pleocitosis de 50 hasta 1000 leucocitos, la glucosa es normal, no hay bandas oligoclonales. Pronstico. la mejora se observa sobre el sexto da de evolucin pero existe la posibilidad de recadas a los 3 meses, seis meses que conducen a recurrencias de buen y mal pronstico. Tratamiento. Los corticosteroides en altas dosis al comienza por va venosa y luego por la oral
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Esclerosis Lateral Amiotrfica

Definicin. es una enfermedad que produce degeneracin progresiva e irreversible de las funciones motoras de las neuronas motoras, originando atrofia de las fibras musculares y, por tanto debilidad muscular progresiva, espasticidad y alteraciones de la va corticoespinal. Afecta generalmente a la corteza cerebral, troncocerebral, asta anterior de la mdula. Manifestaciones Clnicas. se observa debilidad atrofia progresiva de las 4 extremidades, hay debilidad para masticar y tragar, debilidad en el paladar blando, regurgitaciones de los lquidos por la nariz, dificultad en la realizacin de los movimientos voluntarios de la cara y la lengua, cambios en la voz se les oye con un timbre nasal, hay disartria y habla ininteligible, afectaciones en los msculos respiratorios, dificultad para expulsar secreciones y terminan con parlisis respiratoria. Sus FIS y control esfntereano se mantienen indemnes, Requerimientos de Autocuidado. aporte de aire con oxigenoterapia, aspiracin de secreciones y a veces necesitan ventilacin mecnica. El agua y los alimentos deben ser semislidos y algunas veces necesitan de gastrostomas para su alimentacin. La actividad y el reposo deben ahorrar energas y de dispositivos para la deambulacin. Estos pacientes mantiene grupos de ayuda y asociaciones afectadas.
Fibromialgias
Definicin. es una entidad morbosa crnica donde se presentan dolores generalizados y agotamiento muscular. . Las zonas ms afectadas son los tendones, ligamentos y msculos. Manifestaciones Clnicas. es el dolor de presentacin e intensidad variable aunque suele ser ms severo en las zonas ms utilizadas por el paciente, existe agotamiento, de intensidad variable, rigidez del cuerpo, generalmente al estar mucho tiempo en la misma postura, hay trastornos del sueo y cognitivos, sndrome de piernas inquietas, desequilibrio y parestesias, ansiedad y depresin. Diagnstico. es difcil, por las interferencias de la vida cotidiana y naturalmente el tratamiento es sintomtico.
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CAPTULO 16

ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP)

Definicin.
tambin denominada Parkinsonismo idioptico o parlisis agitante, es un trastorno neurodegenerativo crnico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destruccin, por causas que todava se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra.
Epidemiologa.
la prevalencia vara dependiendo la composicin dela poblacin y que aumenta con la edad. La incidencia acrecienta entre los 60 a 69 aos de edad. Es infrecuente en menores de 40 aos, sin embargo, se ha tratado en personas jvenes adictos a las sustancias psicotrpicas.
Etiologas.
existe el Parkinson idioptico y los Parkinsonismos secundarios, como tambin, las enfermedades degenerativas del SNC que son espordicas y naturalmente las hereditarias.
Anatoma Patolgica.
la principal caracterstica macroscpica, es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta, que aparece despigmentada. Microscpicamente, la consecuencia ms importante de esta prdida neuronal es una marcada disminucin en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas. En la enfermedad del parkinson las alteraciones patolgica ms constantes se observan en los ncleos pigmentados del tronco cerebral, hay reduccin del nmero de celular pigmentadas en la zona compacta. Las clulas supervivientes muestran cambios atrficos y en sus citoplasmas. Se observan con frecuencia inclusiones eosinfilas (cuerpos de Lewy) como consecuencia de la degeneracin de las clulas dopaminrgicas de la sustancia negra [c] dopamina en el cuerpo estriado que es la anormalidad neuroqumica ms importante de esta enfermedad lo que esta relacionado con la acinesia y rigidez. Otras alteraciones neuroqumicas son escasas concentracin noradrenalina en varias regiones cerebrales y esto contribuye a la acinesia y a los trastornos vegetativos. Otra alteracin neurohumoral lo constituye la hiperfuncin colinrgica que contribuye a la agravacin de los sntomas en particularidad el temblor. Esta hiperfuncin es originada porque normalmente las clulas dopaninrgicas nigraestriadas inhiben las neuronas del cuerpo estriado que contienen acetil colina. Este efecto inhibidor est alterado al estar degenerado el Haz inhibidor.
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Cuadro Clnico.
la sintomatologa se caracteriza por presentar: Bradicinesia. Asinesia, hiposinesia. Trastornos de la marcha, Rigidez, Temblor. Inestabilidad postural. Bradicinesia es el enlentecimiento del movimiento. Acinesia es la pobreza de movimientos espontneos (expresin facial) o, asociado con braceo al caminar. Hiposinesia, el movimiento es de menor amplitud, con retardo en la iniciacin del mismo o, en el cambio entre dos movimientos fludos. Los efectos de la bradicinesia se comprueba en la marcha, la escritura y, son bilaterales. Trastornos de la Marcha; los pasos se acortan, se enlentecen y, arrastran los pies, da giros en bloque, hay dificultad para iniciar la marcha, existen episodios de congelamiento, cohesiste propulsin hacia delante, con disminucin del braceo. Rigidez; es la resistencia que opone un segmento corporal al ser desplazado, representado con los reflejos del tubo de plomo o de la rueda dentada; casi siempre el inicio es unilateral y aparece durante el primer examen. Temblor; es un sintoma inicial, se nota hasta en el reposo y alcanza de 4-6 Hz, disminuye o desaparece con la accin, al estar tranqiulo o con el sueo, aumenta con la tensin emocional, es asimtrico. Existen tres clases de temblores TipoI, temblor en reposos y, postural con la misma frecuencia. TipoII, temblor en reposo y postural/cintico, pero con diferente frecuencia, TipoIII, solo temblor postural/cintico. Inestabilidad Postural; inicialmente es leve representado por los siguientes tipos; Anteropulsin, tiende a caer hacia delante; Retropulsin tiende a caer hacia atrs; latero pulsin tiende a caer hacia los lados.
Diagnstico.
Clnico bajo el criterio semiolgico y atraves del UK Bank como tambien patolgicopor la prdida de clulas de la sustancia nigra y la inclusin de los cuerpos de Lewis. Para este menester se aconseja dar los siguientes pasos. Paso 1. presencia de bradicinesia, con reducida velocidad y amplitud de las acciones repetitivas, rigdez muscular, temblor de reposo de 4-6 hz, inestabilidad postural. Paso 2. Historia de ACV repetidos con cuadro de parkinsonismo, TCE, encefalitis, crissis oclogiras, tratamientos antisicticos, parlisis supranuclear de la mirada, Dr. Alberto Basantes V. Pgina 80
APUNTES DE NEUROLOGA signos cerebelosos, Sin respuesta a la Levodopa. Paso 3. inicio unilateral, temblor en reposo presdente, enfermedad progresiva, respuesta a la levodopa, curso clnico de 10 aos.
Tratamiento.
Esta es una patologa crnica que, de momento, no tiene curacin. El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresin de la enfermedad, controlar los sntomas y los efectos secundarios derivados de los frmacos que se usan para combatirla. La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro. Por este motivo se ha desarrollado una serie de frmacos que favorecen la produccin de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se administran en funcin de la gravedad de los sntomas. As, en las primeras etapas, cuando los sntomas son leves, se utilizan los frmacos menos potentes, como los anticolinrgicos; mientras que para los casos severos y avanzados se utiliza la levodopa, el frmaco ms potente hasta el momento para el tratamiento de esta enfermedad. Tratamiento farmacolgico: Los frmacos ms utilizados son: Levodopa ,Bromocriptina y pergolida Selegilina Anticolinrgicos Amantadina . Tratamiento quirrgico: La ciruga pretende actuar sobre la parte daada del cerebro. Slo est indicada en un 5 por ciento de los pacientes y es efectiva si estn bien seleccionados. Los criterios de inclusin para intervencin quirrgica contemplan incapacidad funcional muy grave, ausencia de demencia, edad inferior a 70 aos y diagnstico confirmado. Entre las tcnicas quirrgicas que se utilizan para aliviar los sntomas de Parkinson se encuentra la palidotoma y la estimulacin elctrica. Las dos tcnicas son efectivas y su eleccin se hace en funcin de la dependencia clnica del paciente. Los beneficiarios son los pacientes con discinesias causadas por la medicacin o con enfermedad avanzada que no responden bien al tratamiento farmacolgico. Otra tcnica consiste en eliminar la zona del cerebro daada mediante la implantacin de un marcapasos en el rea afectada para generar un campo elctrico. La subtalamotoma tambin podra convertirse en una tcnica alternativa a la estimulacin cerebral profunda en los casos que no responden a los frmacos y que no son buenos candidatos para la implantacin de los electrodos por rechazo psicolgico u otros motivos. Por otra parte, en la actualidad se trabaja en la aplicacin de una ciruga bastante controvertida que consiste en el implante de clulas fetales en el cerebro, es decir, sustituir las clulas muertas por otras sanas. Segn los ltimos estudios, esta tcnica mejora la funcin cerebral y motora en los parkinsonianos.
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CAPTULO 17

PARALISIS CEREBRAL
Definicin.
es un trmino usado para describir un grupo de incapacidades motoras producidas por un dao en el cerebro del nio que pueden ocurrir en el perodo prenatal, perinatal o postnatal.
Tipos de Parlisis Cerebral

a) b) c) d) Parlisis cerebral espstica Parlisis cerebral disquintica o distnica Parlisis cerebral atxica Parlisis cerebral mixta
Clasificacin Topogrfica en Funcin de la Extensin del Dao Cerebral.

a) b) c) d) e) f) g) h) Cuadripleja; Tetrapleja; Tripleja; Dipleja; Hemipleja; Doble hemipleja; Parapleja; Monopleja
Problemas del Lenguaje en la PC.

DISARTRIA Mala articulacion de las palabras.Disturbios del los mecanismos del SNC. Entienden perfectamente el lenguaje hablado y escrito. APRAXIA Dificultad de secuencias y ejecutar los movimientos musculares para poder hablar.
Problemas de adquisicin del lenguaje:

Aspectos a tener en cuenta: 1. Aspectos evolutivos durante el primer ao de vida. Se tendr en cuenta: a) El alcance de la lesin para conocer sus capacidades cognitivas, sensoriales o perceptivas, adems de su motricidad. b) Aspectos especficos relacionados con el proceso de adquisicin del lenguaje. a. El nio, a partir de sus lloros, gritos, balbuceos, miradas, utiliza su primer sistema comunicativo. b. En los nios a que hacemos referencia, esta importancia se multiplicar, dado que probablemente tenga dificultad para:
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APUNTES DE NEUROLOGA i. Mantener la mirada. ii. Coordinar movimientos oculares. iii. Realizar la emisin vocal en el momento deseado. iv. Seguir los turnos de intervencin a causa de su lentitud. v. Mantener su movilidad. vi. Situarse de manera efectiva en el contexto de comunicacin. vii. Manipular objetos relacionados con la comunicacin( ropa, juguetes, utensilios de casa, comida,...). viii. Utilizar de forma coordinada todos los elementos habituales propios de una comunicacin. 2 .Despus del primer ao, los problemas relacionados con la adquisicin del lenguaje puede ser: a) De tipo fontico. Se observan dificultades ms o menos graves a causa de un problema motor, pero no desde un punto de vista fonolgico. b) De tipo morfosintctico. No se han descrito dificultades especficas atribuibles a la parlisis cerebral, pero si una tendencia a reducir la longitud media de los enunciados. c) De tipo lxico y semntico. Se observa un lxico limitado en su vocabulario habitual, as como relaciones semnticas pobres. d) De tipo pragmtico. Puede existir un dficit desde las primeras etapas, dado que al nio le resultar ms difcil iniciar una conversacin.
Problemas motores en relacin con la produccin del lenguaje:

La incidencia y el grado de afectacin pueden ser muy variables, pero la dificultad o imposibilidad de hablar a causa del problema motor es el rasgo. Algunas de las ms frecuentes son: 1. Afectacin de la movilidad de los rganos de la fonacin. Se observa un tono muscular excesivamente alto, bajo o fluctuante. 2. Alteracin de la mmica facial. 3. Tono muscular excesivamente alto o bajo debajo de la lengua, junto con una capacidad muy reducida de la precisin. 4. Dificultad para mover el maxilar. 5. Respiracin bucal muy frecuente. 6. Babeo acompaado de retencin de saliva en la boca. 7. Respiracin insuficiente o mal coordinada con la fonacin. 8. Fonacin irregular o distorsionada. 9. Alteracin de la voz, debida a movimientos inadecuados de aduccin de los repliegues vocales. 10. Alteracin en la prosodia, que en ocasiones es muy explosiva y en otras presenta variaciones excesivas de ritmo.
Evaluacin de los problemas del lenguaje .

Desde el punto de vista evolutivo, es conveniente realizar pruebas en relacin con los componentes del lenguaje, adems de valorar los aspectos de la interaccin en la familia y en la escuela. Importancia del diagnstico precoz. Tratamiento en colaboracin con la familia.
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APUNTES DE NEUROLOGA En relacin con la familia, es preferible observar al nio en situaciones de juego, en las que se pueda diferenciar: 1. Personas que habitualmente interaccionan con el nio. 2. Situacin, forma y contenido de esta interaccin. 3. Lenguaje y contenido de la comunicacin. En relacin con el contexto escolar, se debe observar lo siguiente: 1. Personas de su entorno: profesores, compaeros, 2. Situacin, forma y contenido de la interaccin. Valorar el lenguaje de sus interlocutores para verificar si es adecuado al nivel de desarrollo psicolingstico del nio. Desde el punto de vista motor, los diferentes aspectos a valorar son: 1. Informes de otros especialistas. 2. Anamnesia. Es un apartado bsico de la exploracin, en el que se pretende: a) Recoger una amplia informacin sobre el ambiente verbal familiar. b) Nivel de reconocimiento de la problemtica en relacin con la comunicacin por parte de la familia. c) Actitud de los padres y del resto de la familia ante el trastorno. d) Capacidad de colaboracin en el tratamiento del lenguaje.
Tratamiento.
El especialista en comunicacin tendr en cuenta: 1. El desarrollo psicolgico, del lenguaje, y de los aspectos motores generales y especficos del habla del nio. 2. La motivacin del nio. 3. La participacin regular de la familia tanto en el proceso de evaluacin como en el tratamiento. 4. El trabajo conjunto con las escuelas infantiles, colegios, equipo psicopedaggico, a los que se informar sobre el estado del nio y sus posibilidades, y a partir de ese punto elaborar un plan conjunto de intervencin.
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CAPTULO 18

DEMENCIAS
Definicin.
se refiere a la condicin en la cual la capacidad de la persona de utilizar su mente esta progresivamente deteriorada, incluye la prdida de funciones intelectuales superiores (recordar, pensar, razonar) El impedimento es lo suficientemente severo como para interferr con el funcionamiento diario y la vida cotidiana de la persona.
Etiopatogenia .
la demencia afecta a la memoria, el juicio, la cognicin, la capacidad de cuidarse a simismo y la capacidad de resolver problemas. Cuyas seales se manifiestan en los cambios de las destrezas de razonamiento, comportamiento, personalidad y estado de nimo.
Categoras de Demencia.
existen dos categoras: Irreversible (I); causadas, por enfermedades cuyo resultado es el dao permanente del SNC y, no pueden revertirse o curarse. Reversibles (R); pueden ser condiciones temporarias, si son tratadas o reconocidas a tiempo y, pueden revertirse.
DEMENCIA DE ALZHEIMER (I)

Definicin. es la causa ms comn de todas las demencias. Daa el cerebro gradualmente en las reas que son responsables de: memoria y aprendizaje, razonamiento, comunicacin y, juicio. Historia. el primer caso fue reportado en 1901, en el paciente Auguste Deter, que presentaba progresiva y rpida prdida de la memoria, alucinaciones, desorientacin y, trastornos de la conducta; as fue estudiada por Alois Alzheimer (1864-1915). Donde evidencio anomalas estructurales cerebrales y, el trabajo se publico como Una enfermedad grave, caracterstica de la corteza cerebral Epidemiologa. 26 millones de personas en el mundo padecen de Alzheimer, para el ao 2050, se espera que aumente a 156 millones de personas, principalmente debido al envejecimiento de la poblacin, la prevalencia es de 0,02% entre los 30-50 aos de edad y, el 10.8% entre los 80-99 aos de edad. Anatoma Patalgica. la formacin de placas difusas y, neurticas se realiza por la formacin de los depsitos extracelulares de la protena beta amiloide, que se genera por la fallida escisin de la APP (llevada a cabo por la beta y gama secretasa, en vez de la alfa secretasa), produce un proceso Dr. Alberto Basantes V. Pgina 85
APUNTES DE NEUROLOGA inflamatorio, con la llegada de las clulas glas (protecin). Los depsitos de la protena Tau, se da, en parte por la protena beta amiloide, provocando hiperfosforilacin de la Prot. Tau, se desarma el citoesqueleto neuronal y produce la degeneracin neurofibrilar, dando lugar a la formacin de los ovillos neurofibrilares. La Bioqumica ha descrito que existe disminucin del NT Acetilcolina, provocada por la presencioa del NTglutamato, que potencia la toxicidad de la protena beta amiloide.
Cuadro Clnico. afecta a las personas de manera diferente, empeora con el paso del tiempo, progresa en etapas: Etapa Temprana; dura de 2 a4 aos, hay prdida de la memoria reciente, se acompaa de confusin, cambios en el estado de nimo y, personalidad, el juicio es pobre, existen problemas en el lenguaje. Etapa Media; dura de 2 a 10 aos o ms, la prdida de la memoria acrecienta, se nota la presencia del sindrome de la puesta del sol, hay impedimento cognotivo, dificultad en la percepcin, dificultades motoras, es dependiente parcialmente en las actividades de la vida diaria. Etapa Tarda; dura entre 1 a 3 aos, el deterioro del lenguaje es severo, la incontinencia esfnterean esta presente, hay dependencia total en las actividades de la vida diaria, dificultad para tragar, aumento en la necesidad de dormir y prdida severa de la memoria. Tratamiento. actualmente no existe cura para este problema y se ha creado una asociacin de medicamentos antiamiloide y antitau, se esta experimentando anticuerpos derivados del plasma humano que posee propiedades antiinflamatorias donde se disuelvan las placas formadas. Presentamos un cuadro de los frmacos, que en la actualidad se estan experimentado con alguna ventaja:
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DEMENCIA VASCULAR (I)

Definicin. es causada por multinfartos cerebrales, es la segunda causa de demencia en adultos. El trmino hace referencia a un grupo de enfermedades que provocan lesiones en el cerebro por dao en sus vasos sanguneos por falta de circulacin. La causa ms frecuente es la arterioesclerosis. El diagnostico temprano es importante para corregir los factores de riesgo implicados y evitar en lo posible la progresin de la enfermedad. Cuadro clnico. Los signos y sntomas neurolgicos (por ejemplo exageracin de los reflejos tendinosos profundos, respuesta de la extensin plantar, parlisis seudobulbar, anomalas en la marcha, debilidad de una extremidad) o las pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad cerebrovascular, se estiman etiolgicamente, relacionadas con la alteracin (por ejemplo, infartos mltiples que implican al crtex y a la sustancia blanca acompaante). Los Criterios Internacionales de Diagnstico. estn de acuerdo al DSM-IV TR son: La presencia de los mltiples dficit cognitivos se manifiesta por: 1. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva informacin o recordar informacin aprendida previamente). 2. Una o ms de las siguientes alteraciones cognitivas: a. Afasia (alteracin del lenguaje), b. Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la funcin sensorial est intacta). c. Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos a pesar de que la funcin motora est intacta). 3. Alteracin de la actividad constructiva (por ejemplo: planificacin, organizacin, secuenciacin y abstraccin). El dficit cognitivo en cada uno de los criterios 1 y 2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social, y representan una merma importante del nivel previo de actividad.
DEMENCIA POR PARKINSON (I)

Definicin. Esta asociada a la enfermedad de Parkinson que evoluciona a largo plazo hasta la demencia acompaados por: temblores, rigidez y lentitud en los movimientos y el lenguaje. Cuadro Clnico. En la EP, debe recordarse que se afectan especialmente las capacidades viso-espaciales siendo frecuente una alteracin en el anlisis y sntesis visuales. En ocasiones hay un trastorno en la orientacin espacial y de la distancia y una apraxia constructiva. La capacidad de memorizar se encuentra alterada sobre todo respecto a las fechas y menos marcado en la memoria para recordar el
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APUNTES DE NEUROLOGA contenido de acontecimientos determinados. Otra capacidad superior frecuentemente disminuida, son las funciones ejecutivas, o sea, aquellas habilidades necesarias en la formulacin de estrategias, anticipacin, planeacin, iniciacin y monitoreo de objetivos lo cual se ve agravado por una "inflexibilidad" del pensamiento. Finalmente lo ms caracterstico de este tipo de deterioro cognitivo es la bradifrenia o lentitud del pensar, la cual es el anlogo en el pensamiento del enlentecimiento motor.
DEMENCIA POR COREA DE HUNTIGTON (I)

Definicin. es un trastorno que se transmite de padres a hijos, en el cual las neuronas en ciertas partes del cerebro se desgastan o se degeneran. Etiopatogenia. La enfermedad de Huntington es causada por un defecto gentico en el cromosoma N. 4. El defecto hace que una parte del ADN, llamada repeticin CAG, ocurra muchas ms veces de lo que se supone que debe ser. Normalmente, esta seccin del ADN se repite de 10 a 28 veces, pero en una persona con la enfermedad de Huntington, se repite de 36 a 120 veces. Si uno de sus padres tiene la enfermedad de Huntington, la descendencia d tiene un 50% de probabilidad de heredar el gen para dicha enfermedad. y se la puede transmitir a su vez a sus hijos. Cuadro Clnico. los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los problemas de movimiento y pueden abarcar: Comportamientos antisociales, Alucinaciones. Irritabilidad. Malhumor. Inquietud o impaciencia. Paranoia. Psicosis. Los movimientos anormales e inusuales abarcan: Movimientos faciales, incluyendo muecas. Girar la cabeza para cambiar la posicin de los ojos. Movimientos espasmdicos rpidos y sbitos de los brazos, las piernas, la cara y otras partes del cuerpo. Movimientos lentos e incontrolables. Marcha inestable. Demencia que empeora lentamente, incluyendo: Desorientacin o confusin. Prdida de la capacidad de discernimiento. Prdida de la memoria. Cambios de personalidad. Cambios en el lenguaje. Los sntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son: Ansiedad, estrs y tensin. Dificultad para deglutir. Deterioro del habla.
DEMENCIA POR ENFERMEDAD DE PICK (I)

Definicin. es una forma rara y permanente de demencia similar al mal de Alzheimer, excepto que tiende a afectar nicamente ciertas reas del cerebro. Causas, incidencia y factores de riesgo. las personas que padecen la enfermedad de Pick tienen sustancias anormales (llamadas cuerpos de Pick y clulas de Pick) dentro de las neuronas en las reas daadas del cerebro. Estos cuerpos y clulas de Pick contienen una forma anormal de una protena llamada tau, que se encuentra en todas las neuronas. Sin embargo, algunas personas
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APUNTES DE NEUROLOGA con la enfermedad de Pick tienen una cantidad o tipo anormal de esta protena. Se puede presentar en personas hasta de 20 aos, pero generalmente comienza entre las edades de 40 y 60 aos, con una edad de inicio promedio a los 54 aos. Cuadro Clnico. La enfermedad empeora lentamente. Con el tiempo, los tejidos en los lbulos frontal y temporal del cerebro comienzan a encogerse. Sntomas tales como cambios en el comportamiento, dificultades en el habla y deterioro de la capacidad intelectual ocurren gradualmente, pero siguen empeorando. Los cambios iniciales de personalidad pueden ayudar a los mdicos a diferenciar la enfermedad de Pick del mal de Alzheimer. (La prdida de la memoria a menudo es el sntoma principal y ms temprano del mal de Alzheimer). Las personas con enfermedad de Pick tienden a comportarse de manera equivocada en diversos escenarios sociales. Los cambios en el comportamiento continan empeorando y con frecuencia son uno de los sntomas ms perturbadores de esta enfermedad. Algunos pacientes tendrn dificultad ms notoria con la toma de decisiones, las tareas complejas o el lenguaje (problemas para encontrar o entender palabras o escribirlas). Los sntomas generales aparecen en lista a continuacin: Cambios en el comportamiento: Incapacidad para conservar un trabajo. Comportamientos compulsivos. Comportamiento inapropiado. Capacidad para desempearse o interactuar en situaciones sociales o personales. Problemas con la higiene personal. Comportamiento repetitivo. Aislamiento de la interaccin social. Cambios emocionales. Cambios abruptos en el estado anmico. Disminucin del inters por las actividades de la vida cotidiana. No lograr reconocer cambios en el comportamiento. No manifestar simpata, preocupacin, empata o calidez emocional. Estado anmico inadecuado. Indiferencia frente a los acontecimientos o al medio ambiente. Cambios en el lenguaje: Incapacidad para hablar (mutismo). Disminucin de la capacidad para leer o escribir. Dificultad para encontrar una palabra. Dificultad para hablar o entender el lenguaje (afasia). Repeticin de lo que se dice a las personas (ecolalia). Reduccin del vocabulario. Sonidos del habla dbiles y sin coordinacin. Problemas neurolgicos: Aumento del tono muscular (rigidez). Empeoramiento de la prdida de la memoria. Dificultades con la coordinacin y el movimiento (apraxia). Debilidad. Otros problemas: Incontinencia urinaria
DEMENCIAS REVERSIBLES
Causas. la Literatura Mdica seala las siguientes: Depresin. Medicacin. Infeccin. Desnutricin y Deshidratacin, Fallo congestivo del Corazn. Contusiones Cerebrales. En forma sucinta la describiremos una a una. Depresin. puede parecerse a la demencia porque afecta en las siguientes funciones: Movimientos. Razonamiento. Lenguaje. Se observan sensaciones extremas de tristeza y desamparo. Medicamentos. obtienen tener efectos secundarios y colaterales. Pueden interactuar entre si en una forma negativa. Afectan las FIS causando confusiones. Frecuentemente los ancianos padecen de este problema por ingerir muchos medicamentos.
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APUNTES DE NEUROLOGA Infecciones. afectan el funcionamiento mental, cuando existe fiebre elevada, estado txico. Desnutricin. es la respuesta del organismo a hbitos pobres de beber y comer, esto ocasiona alteracin de las funciones cerebrales. Fallo Congestivo del Corazn. este problema trae consigo la incapacidad de abastecimiento de sangre al cerebro causando confusin mental, olvido, debilidad y fatiga. Contusiones Cerebrales. pueden causar alteracin en las FIS como son: desorientacin, prdida de la memoria.
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CAPTULO 19

EPILEPSIA
Concepto.
ataque convulsivo epileptiforme es un suceso transitorio, caracterizado por una alteracin involuntaria estereotipada y auto limitante de la funcin cerebral. Es la manifestacin clnica de una actividad elctrica paroxstica excesiva e hipersincrnica de neuronas del cortex cerebral. Es el concepto aceptado como enfermedad por la OMS y la Liga contra la Epilepsia exige la repeticin crnica de dos o ms crisis epilpticas espontneas.
Terminologa.
ataques no convulsivos son: Sincope; prdida transitoria y repentina de la conciencia, frecuente etiologa cardaca de duracin corta y recuperacin rpida (no pre/post ictus). Narcolepsia; ataque recurrente de sueo. Catalepsia; ataques de prdida del tono muscular. Otros. Ataques vestibulares transitorios, comportamiento obsesivo-compulsivo, mioclonias, miastenia gravis, dolor espinal episdico.
Fases de un ataque epilptico.

Prdromo (no parte del ataque) horas-das antes del ataque. Aura, justo antes del ataque, sensacin previa a signos clnicos, nerviosismo, vmitos. Ictus, prdida total de la conciencia con movimientos epileptiformes. Pos-Ictus alteraciones transitorias de la conciencia (segundos-das), debilidad, desorientacin dficit neurolgicos residuales. Todas estas fases son producto del cortex cerebral.
Definiciones.
Crisis epilptica. es el resultado clnico de una descarga brusca, anormal por una intensidad e hipersincrona, de un agregado neuronal del cerebro. Crisis provocada. es la que aparece en relacin temporal inmediata con una agresin aguda del cerebro con un ictus, traumatismo, anoxia, encefalitis o alteracin txico-metablico aguda. Crisis precipitada. es la que sucede por la intervencin de un factor inespecfico como la privacin de sueo o el estrs o el abuso del alcohol en una persona con o sin crisis espontneas. Crisis continuas o Mal epilptico. cualquier tipo de crisis focal o generalizada puede durar ms all de los lmites, habituales o se puede repetir muy frecuentemente sin que el enfermo recupere la conciencia entre una y la siguiente. ( A esta situacin se llama estado o estatus epilpticas en la nueva clasificacin de la ILAE) que, a grandes rasgos puede ser convulsivo o no convulsivo. La duracin de la crisis o el tiempo durante en que se repiten, para considerar que el paciente esta en estado de mal. Es arbitrario, pero se suele aceptar de 30 minutos. Status Epilptico Refractario. es aquel en que las crisis duran ms de 60 minutos a pesar del tratamiento con benzodiacepinas y dosis adecuadas de frmacos antiepilpticos por la va intravenosa. Ocurre en aproximadamente en 30% de los casos.
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APUNTES DE NEUROLOGA Sndrome Epilptico. es un conjunto de sntomas y signos que definen a un proceso epilptico, no simplemente por el tipo de crisis, sino por la historia natural que incluye una o varias causas reconocidas un determinado tipo de crisis y de anomalas en el EEG respuesta al tratamiento y el pronstico. Encefalopata Epilptica. es una entidad en la que sospecha, que las propias descargas o anomalas epilptogenas, contribuyen al deterioro progresivo de la funcin cerebral, por lo que se acompaa de defectos motores y mentales graves.
Clasificacin internacional de los sndromes epilpticos y de las enfermedades relacionadas con crisis
1. Relacionados con la localizacin 1.A. Idioptica (primaria) 1.A.1. Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales 1.A.2. Epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales 1.A.3. Epilepsia de la lectura primaria 1.B. Sintomticas (secundarias) 1.B.1. Epilepsias del lbulo temporal 1.B.2. Epilepsias del lbulo frontal 1.B.3. Epilepsias del lbulo parietal 1.B.4. Epilepsias del lbulo occipital 1.B.5. Epilepsia progresiva parcial continua de la infancia caracterizados por crisis con modos especficos de precipitacin 1.C. Criptognicas definidas por: 1.C.1. Tipo de crisis 1.C.2. Sntomas clnicos 1.C.3. Etiologa 1.C.4. Localizacin anatmica 2. Generalizadas 2.A. Idiopticas (primarias) 2.A.1. Convulsiones neonatales benignas familiares 2.A.2. Convulsiones neonatales benignas 2.A.3. Epilepsia mioclnica benigna de la infancia 2.A.4. Epilepsia de ausencia de la infancia 2.A.5. Epilepsia de ausencia juvenil 2.A.6. Epilepsia mioclnica juvenil 2.A.7. Epilepsia con crisis tnico-clnicas al despertar 2.A.8. Otras epilepsias generalizadas idiopticas 2.A.9. Epilepsias con crisis precipitadas por modos especficos de activacin 2.B. Epilepsias criptognicas o sintomticas 2.B.1. Sndrome de West 2.B.2. Sndrome de Lennox-Gastaut 2.B.3. Epilepsia con crisis mioclnicas-astticas 2.B.4. Epilepsia con crisis de ausencia mioclnicas 2.C. Epilepsias sintomticas (secundarias) 2.C.1. De etiologa inespecfica
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APUNTES DE NEUROLOGA 2.C.1.1. Encefalopata mioclnica temprana 2.C.1.2. Encefalopata epilptica temprana de la infancia con salvas de supresin en el EEG 2.C.1.3. Otras epilepsias generalizadas sintomticas 2.D. Sndromes especficos que entre sus sntomas tienen crisis epilpticas 3. Epilepsias indeterminadas 3.A. Con crisis generalizadas y focales 3.A.1. Crisis neonatales 3.A.2. Epilepsia mioclnica severa en la infancia 3.A.3. Epilepsia con actividad punta-onda continua durante la fase de sueo 3.A.4. Afasia epilptica adquirida (S. de Landau-Klefner) 3.A.5. Otras epilepsias indeterminadas. 3.B. Sin claras crisis focales o generalizadas 4. Sndromes especiales 4.A. Crisis relacionadas con determinadas situaciones 4.A.1. Convulsiones febriles 4.A.2. Crisis aisladas o "status" epilpticos aislados 4.A.3. Crisis que ocurren cuando hay un evento agudo txico (alcohol,
Epidemiologa.
Prevalencia. la media de prevalencia activa es aproximadamente de 8.2% por 1000 en poblacin general, aunque puede ser infra estimada por falta de estudios en pases en vas de desarrollo. Alrededor de 50 millones de personas en el mundo padecen de epilepsia. Incidencia. la incidencia en pases desarrollados se estima en aproximadamente en 50 por 100000 de la poblacin general. Estudios en estos pases sugieren que es 100/100000. Mortalidad. esta asociada con incremento del riesgo de mortalidad, relacionada con: enfermedad cerebral de base (tumor o infecciones), crisis en circunstancia peligrosas; status epilptico; causas inexplicables, muerte, sbita y suicidios. Causas desencadenantes. falta de sueo, stress extremo, estmulos sensoriales,(luces de flash, patrones geomtricos), ingesta excesiva de alcohol, abuso de drogas (cocana, herona, anfetaminas), hipo glicemia.
Fisiopatologa.
Los mecanismos exactos aun no se conocen. Crisis parciales: son producto, del incremento en la excitacin mediada por glutamato, generalmente a nivel cortical-generalizadas: por disminucin de la inhibicin mediada por GABA en circuitos tlamo-corticales. Aumento del Ca intracelular que desencadena una cascada de reacciones que causarn ruptura de la membrana celular, inhibicin de la sntesis proteica y necrosis celular. La lesin neurolgica en la fase inicial es similar a la originada por la isquemia; en una fase tarda, se desarrolla gliosis y atrofia, convirtindose la lesin neurolgica en epileptgena. Los factores responsables de la prolongacin de las crisis son: Cambios en el comportamiento extracelular (aumento de K). Aumento de los neurotransmisores excitatorios (receptores NMDA y sitios de unin AMPA). Disminucin de la inhibicin de la va GABA. Activacin de los canales de Ca. Actividad epileptgena reverberante. En modelos animales se ha documentado: 1. Despus de 30 min. Lesin neuronal en porcin reticular de la substancia negra. 2. Despus de 45-60 min. Lesin neuronal en 3ra y 4ta capas
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APUNTES DE NEUROLOGA de corteza cerebral y en las subcapas CA-1 y CA-4 del hipocampo. En humanos con EEG se ha documentado: Dao neuronal en hipocampo, amgdala, ncleo talamico dorso-medial, cerebelo, corteza entorrinal y piriforme en estudios postmortem. La excitotoxicidad por glutamato juega un papel importante, junto con hipertensin arterial, hipertermia e hipoxia.
Estudios Diagnsticos.
Biometra hemtica completa. Determinacin de glucosa, sodio, calcio, magnesio, nitrgeno ureico, niveles sricos de anticonvulsivantes y drogas, oximetra o determinacin de gases arteriales. CPK elevada, acidosis. Prolactina se eleva en todos los tipos de convulsiones, excepto en ausencias y mioclonas, til para descartar pseudo crisis. Puncin lumbar en fiebre y sospecha de HSA. especialmente en nios (TAC IRM). pleocitosis hasta 80% ms de lo normal . TAC o IRM en pacientes con TCE, CC tardas, signos neurolgicos focales .
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Tratamiento.
La base del tratamiento consiste en controlar las crisis lo ms rpidamente posible. Soporte de las funciones vitales y tratar complicaciones. Identificar y tratar el factor precipitante. Control crnico de las crisis. A mayor retraso del tratamiento habr: Menor respuesta al tratamiento. Mayor riesgo de EE refractario. Ms efectos colaterales de los medicamentos. Ms complicaciones. Mayor mortalidad. I. 0 MINUTOS. Valorar funcin respiratoria. O2 suplementario. Colocar cnula oral. BH, glucemia, electrolitos, nitrgeno ureico. Niveles de drogas, anticonvulsivantes, gasometra. Acceso venoso permeable Solucin salina con un bolo de solucin glucosada al 50% + 100 mg de tiamina. 5 MINUTOS. Monitorizar TA, ECG, respiracin, EEG si es posible. Diazepam IV 2 mg/min hasta cese de crisis o 20 mg (Lorazepam 0.1mg/kg a 2mg min.) Fenitona 18 -20 mg/kg IV a 50 mg min. (fosfofenitoina). Si persisten las crisis. 30 MINUTOS. Intubacin endotraqueal. (relajantes musculares de corta duracin). Fenhidantoina 25mg/kg. Si persisten las crisis. 40 MINUTOS. Fenobarbital 100 mg/min hasta cese de crisis. 20 mg/kg. 55 MINUTOS. Anestesia general. Bloqueo neuromuscular. Si persisten las crisis. Protocolo de tratamiento para el EEG Refractario. A) Traslado a la unidad de cuidados intensivos. B) Intubacin endotraqueal y asistencia respiratoria. C) Monitoreo electrocardiogrfico y EEG. D) Catter central y arterial si se considera necesario. E) Midazolam IV 0.2 mg/kg en bolo, seguido de 0.75-10 mcg/kg/min. F) Propofol IV 1-2 mg/kg, seguido de 2-10 mg/kg/hora. G) Se ajustan dosis de acuerdo a EEG. H) Dosis de mantenimiento de DFH, y fenobarbital. I) Dopamina 10 mcg/kg/min. J) Dobutamina si es necesario
II.
III. IV. V.
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CAPTULO 20

TUMORES CEREBRALES
Gnesis.
En los ltimos aos se ha discutido si son las clulas madre neurales inmaduras que originan clulas sanas de varios tipos para conformar el cerebro. Estas clulas tienen un poder de auto-renovacin para transformarse en clulas tumorales malignas. Un equipo de investigacin de la Universidad de Uppsala y de California ha demostrado que el glioma puede iniciarse a partir de clulas gliales inmaduras.
Caractersticas.
los tumores cerebrales pueden aparecer en cualquier edad, el tumor maligno tiene un crecimiento anormal de tejido, con un crecimiento rpido y hacen metstasis; se considera maligno debido a su tamao, su ubicacin y su severidad. Los tumores benignos, tienen los bordes bien delimitados y no hacen metstasis; pueden causar sntomas similares a los de tipo cancerosos debido a su tamao y ubicacin en el cerebro.
Etiologa.
no conocemos la causa por la que se desarrollan los tumores cerebrales; pero diversos factores, han sido relacionados con mayor o menor evidencia con su aparicin. Son: las radiaciones ionizantes, los factores hereditarios, las sustancias qumicas y hasta la alimentacin. Pero sabemos que esta marcada, por la presencia de alteraciones Proto-oncgenas, para originar factores oncgenos, que inducen a la replicacin celular, dando origen al tumor Otros factores de riesgo son el sexo masculino (ms frecuentes en los hombres que en las mujeres), la raza (ms frecuentes en la raza blanca) y la edad (ms frecuentes en los nios donde son la segunda causa de cncer).
Clasificacin.
Los tumores pueden clasificarse como benignos o malignos. Y metastsicos, Los tumores benignos. por lo general son los que se mantienen bien encapsulados, y no tienen capacidad para diseminarse a tejidos vecinos o alejados. La extirpacin completa del tumor suele ser un tratamiento suficiente. Ej. Adenomas hipofisarios, Meningiomas, Crancraneoeofaringeomas. Tumores pineales y hemaemangioblastomas. Los tumores malignos. son los que pueden diseminarse e invadir otras reas. De modo que, aunque el tumor se extirpe mediante ciruga,
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APUNTES DE NEUROLOGA volvern a crecer otras clulas, que seguirn invadiendo tejidos. Ej. Gliomas, Cordomas. Carcinomas. Tumores Metastsicos. ocupan el 20% de todos los tumores cerebrales, el 80% de los supratentoriales. Su alta incidencia esta entre los 40-70 aos, los sitios ms comunes provienen del: pulmones, mama, piel, tracto gastro- intestinal y gnito-urinario La clasificacin de un tumor cerebral como benigno o maligno puede ser muy engaosa. Los tumores benignos pueden ser mortales si comprimen ciertas reas vitales o si no se pueden extirpar y continan creciendo. Todos los tumores del SNC son peligrosos. Segn su localizacin. en tumores del SNC: supratentoriales,- localizados en los hemisferios cerebrales e, Infrantentoriales. localizados en el tronco cerebral y cerebelo y Tumores Raquimedulares. son aquellos localizados en el raquis y en la mdula. Segn las Clulas que lo conforman. Origen de los
tumores Origen de las clulas Clulas precursoras Tumores Astrocitomas, Clulas gliales Glioblastomas Oligodendrogliomas Ependimomas Clulas Neuroectodrmicas Clulas derivadas del indiferenciadas tubo Neural A partir de clulas presentes en forma normal en el SNC Neuronas Meduloblastomas, Tumores neuro-epidrmicos primarios Neuroblastomas Neurocitomas Gangliomas Ganglioneuromas Pinealocitos Clulas Leptomenngeas Clulas de las crestas Clulas De Schwan neurales Melanocitos A partir de remanentes embrionarios presentes en el SNC Derivados epiblasto Motocorda Clulas adiposas Clulas vasculares del Pinocitomas Pinoblastomas Meningeomas Neurinomas Neurofibromas Melanomas Craneofaringemas Cordomas Germinomas benignos/malignos Lipomas Hemangioblastomas Adenoma de Hpipfisis Tumores Glmicos Linfomas primarios
Clulas germinales
Otras Clulas
Cl. Adeno- hipofisarias Cl. Glomus-yugular Clulas Linfociticas
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Clnica,-
El cerebro tiene pocas posibilidades de expandirse (crecer) al estar rodeado de una estructura sea rgida y cerrada. Por ello, cuando aparece un tumor y crece, los sntomas se presentan en general de forma rpida y brusca. Se pueden presentar diferentes combinaciones de sntomas en funcin del rea afectada. Pueden debutar con crisis epilpticas (convulsiones) o sntomas generales como falta de concentracin, lentitud de pensamiento, cambios de carcter o comportamiento (denominados cognitivos), o sntomas secundarios debidos al incremento de la presin intracraneal (dolor de cabeza, vmitos) o finalmente con sntomas ms relacionados con la localizacin del tumor como pueden ser alteraciones:. Por aumento de la Hipertensin Endocraneana. causado por la presencia de tejidos o fluidos adicionales en encfalo, puede causar: cefalea, vmitos, (matutinos), nuseas, irritabilidad, depresin somnolencia, dificultad en la marcha y la coordinacin de movimientos, visin doble, disminucin de las funciones cardacas y respiratorias, que si no se tratan puede llevar a la muerte. Por Sintomatologa del Lbulo Frontal. crisis adversabas, crisis oculocefalogiras, afasia motora, sndrome mental frontal, reflejos primitivos, hiposnia, anosmia. En el caso de la Sintomatologa del Lbulo Temporal. encontramos: cris epilpticas del lbulo frontal, trastornos de los campos visuales, alteraciones de la memoria y trastornos del lenguaje. Para el Lbulo Parietal. existe paresia contralateral, hemisomatognosia, anosognosia, autopagnosia, agnosia digital, apraxia ideatoria, afasia de Wernicke, agrafia, alexia, caudrantopnosia inferior contralateral. Para el Lbulo Occipital. hay la presencia de: crisis visuales, hemianopsia lateral homnima, agnosia visual en el lado no dominante, disinergia, disdiadocosinesia. En cambio para el Cerebelo. se reconoce: ataxia, hipotona, adiadocosinesia, dismetra, disartria y temblor de intencin.
Procedimientos de Diagnstico Imagenolgico.

con el advenimiento de la escanografa, la imagen de los tumores cerebrales ha facilitado este procedimiento, para diferenciar si la neoplasia es intra o extra axial, ver el grado de malignidad, definir el proceso primario o metastxico y, diferenciar de un proceso pseudotumoral. La Tomografa Axial Computarizada TAC. es til para demostrar imgenes de medio cm densidad con o sin contraste, alta correlacin con el diagnstico anatomo- patolgico, control post-operatorio del tejido resecado, descartar hidrocefalia o sangrado, controlar y evaluar los resultados de la radioterapia. La Resonancia Magntica RM. nos entrega imgenes ms ntidas del SNC, para el diagnstico, estudio y, control de las lesiones tumorales en el SNC. Observar la masa tumoral, edema, quistes, hemorragia, calcificacin intratumoral, ubicacin de la vasculatura, control post-radioterapia, muy til para los tumores del tallo cerebral y fosa posterior, usa el gadolino como sustancia de contraste. En nuestro medio seguiremos usando los RX simples de crneo. y advertiremos el aumento del tamao de la silla turca, aumento de las clinoides anteriores y posteriores, calcificacin en tumores como el craneofaringeoma, meningiomas u, oligodendrogliomas. Seguiremos usando Las Angiografas cerebrales para visualizar los tumores cerebrales a travs de los desplazamientos y congestionamiento de los vasos cerebrales tumorales, correlacionando con la malignidad del tumor. Esta tecnologa ha
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APUNTES DE NEUROLOGA sido desplazada por la Angio Resonancia. visualizando con precisin el desplazamiento de vasos arteriales, identificando las lesiones con alto riesgo de sangrado e, identifica las relaciones anatmicas entre el tumor y los vasos circundantes. Casi ha desaparecido la Gammagrafa Cerebral. identificada por la captacin de la sustancia radioactiva introducida al organismo, el diagnstico por este medio no estn preciso. La Electroencefalografa EEG. es un procedimiento no invasivo, el rea tumoral produce lentificaciones de las ondas elctricas limitando con las zonas normales cerebrales.
Tratamiento.
el tratamiento especfico para los tumores cerebrales, ser determinado por el mdico, basndose en: la edad, estado general, de la salud y su historia mdica, el tipo, la ubicacin y el tamao del tumor, que tan avanzada esta la enfermedad, la tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o, terapias. Ciruga. es el tratamiento ms comn para los tumores cerebrales en los adultos, se realiza por medio de Craniectomas, para resecar parcial o, total y lobectomas, se basa en la ubicacin tumoral, efecto de masa, el tamao, la vascularizacin, la composicin y cantidad de lesiones tumorales. La Radioterapia. consiste en el uso de rayos gamma, su propsito es eliminar las clulas cancerosas desde el exterior y reducir los tumores. Tambin se puede usar depositando material radioactivo con el fin de eliminar las clulas malignas. El mega voltaje tiene mayor penetracin menor absorcin en el hueso y menos dosis para la piel. Quimioterapia. consiste en el usos de medicamentos para eliminar las clulas cancerosas (metrotexate, bleomicina, 5 fluracilo, y adriamicina) Puede administrarse en forma oral o por va venoa-arterial, puede ser regional o sistmica. Pronstico. est en el orden de: el tipo de tumor, que tan avanzada est la enfermedad, el tamao y, la ubicacin del tumor, la presencia de metstasis, la respuesta del tumor a la terapia, la edad y el estado de salud general, la tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos y, terapias. Los Astrocitomas de grado I y II, tienen sobrevida de varios aos, los grados III y IV son de mal pronstico (12 meses de vida) despus de la ciruga y radioterapia/quimioterapia, pacientes con metstasis al SNC son de mal pronstico.
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INDICE
CAPTULO 1 ................................................................................................................................... 2 VALORACIN NEUROLGICA ................................................................................................... 2 Definicin. ............................................................................................................................. 2 Objetivos de la valoracin neurolgica. ................................................................................ 2 Definiciones Neurolgicas. ................................................................................................... 2 Elementos para una valoracin neurolgica ........................................................................ 3 Exploracion en neurologa .................................................................................................... 8 CAPTULO 2 ................................................................................................................................... 9 SINDROMES NEUROLGICOS ................................................................................................... 9 Sndromes Corticales. .......................................................................................................... 9 Sndrome de los Cordones Posteriores de la Mdula ......................................................... 10 Sndromes Alternos del Tronco Cerebral: ........................................................................... 11 Sndromes Diversos: ........................................................................................................... 12 CAPTULO 3 ................................................................................................................................. 13 ESTUDIO DEL LIQUDO CEFALORAQUIDEO (LCR) .................................................................... 13 Anatoma y Fisiologa. ......................................................................................................... 13 Examen Macroscpico. ....................................................................................................... 13 Examen Microscpico. ....................................................................................................... 14 Pleocitosis. .......................................................................................................................... 14 Anlisis Bioqumico. ............................................................................................................ 14 Protenas del LCR: ............................................................................................................... 15 LCR en diversas patologas .................................................................................................. 15 CAPTULO 4 ................................................................................................................................. 17 CEFALEAS ................................................................................................................................ 17 Definicin. ........................................................................................................................... 17 Implicaciones clnicas: ......................................................................................................... 17 Epidemiologa. .................................................................................................................... 17 Clasificacin ........................................................................................................................ 17 Cefalea numular .................................................................................................................. 18 Migraa ............................................................................................................................... 18 Fisiopatologa ...................................................................................................................... 18 Criterio diagnstico de la migraa ...................................................................................... 19 Tratamiento ........................................................................................................................ 19
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APUNTES DE NEUROLOGA Cefalea en racimos .............................................................................................................. 19 Diferencias clnicas ............................................................................................................. 19 Tratamiento ........................................................................................................................ 20 CAPTULO 5 ................................................................................................................................. 21 EL COMA ................................................................................................................................. 21 Definicin. ........................................................................................................................... 21 Estados de alteracin de la conciencia ............................................................................... 21 Mantenimiento de la conciencia ........................................................................................ 21 Causas que pueden afectar al encfalo: ............................................................................. 21 Clasificacin del coma ......................................................................................................... 21 Valoracin neurolgica de coma ........................................................................................ 22 Tratamiento ........................................................................................................................ 24 CAPTULO 6 ................................................................................................................................. 26 EDEMA CEREBRAL ................................................................................................................... 26 Concepto. ............................................................................................................................ 26 Clasificacin ........................................................................................................................ 26 Dignstico ......................................................................................................................... 26 Tratamiento ........................................................................................................................ 26 Manejo HTE ........................................................................................................................ 26 CAPTULO 7 ................................................................................................................................. 28 TRAUMATISMO CRNEO-ENCEFLICO (TCE) ......................................................................... 28 Definicin. ........................................................................................................................... 28 Epidemiologa. .................................................................................................................... 28 Clasificacin. ....................................................................................................................... 28 Clasificacin tomogrfica del traumatismo craneo-enceflico segn el National Traumatic Coma Data Bank (TCDB) ...................................................................................................... 29 Diagnstico. ........................................................................................................................ 30 Indicaciones de una TC cerebral en los TCE. ....................................................................... 30 Tratamiento. ....................................................................................................................... 31 CAPTULO 8 ................................................................................................................................. 37 TRAUMATISMO RAQUI-MEDULAR (TRM) ............................................................................... 37 Caractersticas Morfolgicas de la Mdula Espinal. ........................................................... 37 Segmentos medulares ....................................................................................................... 37 Tractos y fascculos de la sustancia blanca medular ........................................................... 37 Orientacin clnica del TRM .............................................................................................. 38
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APUNTES DE NEUROLOGA Epidemiologa. .................................................................................................................... 38 Fisiopatologa lesional. ....................................................................................................... 38 Manejo de TRM .................................................................................................................. 39 Manifestaciones clnicas. .................................................................................................... 39 Signos y sntomas por niveles ............................................................................................. 39 Imagenologa ...................................................................................................................... 40 CAPTULO 9 ................................................................................................................................. 41 SINDROMES RADICULARES ..................................................................................................... 41 Clasificacin Radicular. ....................................................................................................... 41 Configuracin. ..................................................................................................................... 41 Plexos Nerviosos. ................................................................................................................ 41 Ganglios. ............................................................................................................................. 42 Terminaciones nerviosas. ................................................................................................... 42 Neuropatas ........................................................................................................................ 42 CAPTULO 10 ............................................................................................................................... 45 HERNIA DE DISCO INTERVERTEBRAL ...................................................................................... 45 Definicin. ........................................................................................................................... 45 Diagnstico. ........................................................................................................................ 46 Exploracin: ........................................................................................................................ 46 Maniobras dolorosas radiculares ........................................................................................ 47 Maniobras dolorosas osteotendinosas ............................................................................... 48 Pronstico y factores de mejoramiento ............................................................................. 48 Tratamiento. ....................................................................................................................... 48 Qu mdico me puede tratar? .......................................................................................... 49 CAPTULO 11 ............................................................................................................................... 50 FRACTURAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL ............................................................................. 50 Introduccin. ....................................................................................................................... 50 Tipos de lesiones ................................................................................................................. 51 Diagnstico. ........................................................................................................................ 52 Evaluacin clnica. ............................................................................................................... 53 Evaluacin radiolgica. ....................................................................................................... 53 Tratamiento. ....................................................................................................................... 54 Ciruga ................................................................................................................................. 54 Lesiones por heridas penetrantes ...................................................................................... 55 Resultados .......................................................................................................................... 55 Dr. Alberto Basantes V. Pgina 104
APUNTES DE NEUROLOGA CAPTULO 12 ............................................................................................................................... 57 ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR ........................................................................................... 57 Definicin de ACV. .............................................................................................................. 57 Clasificacin: ....................................................................................................................... 57 Manejo en la Urgencia: ....................................................................................................... 59 Tratamiento para la Isquemia. ............................................................................................ 59 Prevencin del ACV ............................................................................................................. 59 Hemorragias intracraneales ................................................................................................ 59 CAPTULO 13 ............................................................................................................................... 67 MENINGITIS BACTERIANA ....................................................................................................... 67 Definicin: ........................................................................................................................... 67 Epidemiologia. .................................................................................................................... 67 Puerta de entrada, en orden de frecuencia: ....................................................................... 67 Etiologa .............................................................................................................................. 67 Anatoma Patolgica: .......................................................................................................... 67 Cuadro Clnico: .................................................................................................................... 68 Diagnstico por el LCR ....................................................................................................... 68 Exmenes Complementarios: ............................................................................................. 68 Pruebas inmunolgicas de diagnstico temprano: ............................................................ 68 Hemocultivo: % de aislamiento: ......................................................................................... 68 Diagnstico Diferencial: ...................................................................................................... 69 Manejo de la General : ....................................................................................................... 69 Meningitis Viral ................................................................................................................... 69 CAPTULO 14 ............................................................................................................................... 71 CISTICERCOSIS CEREBRAL ....................................................................................................... 71 Concepto: ........................................................................................................................... 71 Mecanismos de Infeccin: .................................................................................................. 71 Clasificacin de las lesiones: ............................................................................................... 71 Cuadro Clnico. .................................................................................................................... 71 CAPTULO 15 ............................................................................................................................... 73 ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES ..................................................................................... 73 Concepto. ............................................................................................................................ 73 Mielina. ............................................................................................................................... 73 Generalidades. .................................................................................................................... 73 Enceflo-Mielitis Diseminada ............................................................................................. 73 Dr. Alberto Basantes V. Pgina 105
APUNTES DE NEUROLOGA Esclerosis Multiple .............................................................................................................. 75 Mielitis Transversa .............................................................................................................. 76 Esclerosis Lateral Amiotrfica ............................................................................................. 78 Fibromialgias ....................................................................................................................... 78 CAPTULO 16 ............................................................................................................................... 79 ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) ......................................................................................... 79 Definicin. ........................................................................................................................... 79 Epidemiologa. .................................................................................................................... 79 Etiologas. ............................................................................................................................ 79 Anatoma Patolgica. .......................................................................................................... 79 Cuadro Clnico. .................................................................................................................... 80 Diagnstico. ........................................................................................................................ 80 Tratamiento. ....................................................................................................................... 81 CAPTULO 17 ............................................................................................................................... 82 PARALISIS CEREBRAL ............................................................................................................... 82 Definicin. ........................................................................................................................... 82 Tipos de Parlisis Cerebral ............................................................................................... 82 Clasificacin Topogrfica en Funcin de la Extensin del Dao Cerebral. .......................... 82 Problemas del Lenguaje en la PC. ....................................................................................... 82 Problemas de adquisicin del lenguaje: ............................................................................. 82 Problemas motores en relacin con la produccin del lenguaje: ....................................... 83 Evaluacin de los problemas del lenguaje . ........................................................................ 83 Tratamiento. ....................................................................................................................... 84 CAPTULO 18 ............................................................................................................................... 85 DEMENCIAS ............................................................................................................................ 85 Definicin. ........................................................................................................................... 85 Etiopatogenia . .................................................................................................................... 85 Categoras de Demencia. .................................................................................................... 85 DEMENCIA DE ALZHEIMER (I) ............................................................................................. 85 DEMENCIA VASCULAR (I) .................................................................................................... 87 DEMENCIA POR PARKINSON (I) .......................................................................................... 87 DEMENCIA POR COREA DE HUNTIGTON (I) ........................................................................ 88 DEMENCIA POR ENFERMEDAD DE PICK (I) ......................................................................... 88 DEMENCIAS REVERSIBLES ................................................................................................... 89 CAPTULO 19 ............................................................................................................................... 91 Dr. Alberto Basantes V. Pgina 106
APUNTES DE NEUROLOGA EPILEPSIA ................................................................................................................................ 91 Concepto. ............................................................................................................................ 91 Terminologa. ...................................................................................................................... 91 Fases de un ataque epilptico. ........................................................................................... 91 Definiciones. ....................................................................................................................... 91 Clasificacin internacional de los sndromes epilpticos y de las enfermedades relacionadas con crisis ........................................................................................................ 92 Epidemiologa. .................................................................................................................... 93 Fisiopatologa. ..................................................................................................................... 93 Estudios Diagnsticos. ........................................................................................................ 94 Tratamiento. ....................................................................................................................... 95 CAPTULO 20 ............................................................................................................................... 96 TUMORES CEREBRALES ........................................................................................................... 96 Gnesis. .............................................................................................................................. 96 Caractersticas. .................................................................................................................... 96 Etiologa. ............................................................................................................................. 96 Clasificacin. ....................................................................................................................... 96 Clnica,- ............................................................................................................................... 98 Procedimientos de Diagnstico Imagenolgico. ................................................................. 98 Tratamiento. ....................................................................................................................... 99 BIBLIOGRAFA ........................................................................................................................... 100
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APUNTES

DR. ALBERTO BASANTES V.

Dr. Alberto Basantes V.

Objetivos de la valoracin neurolgica.

Elementos para una valoracin neurolgica

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Sndrome de los Cordones Posteriores de la Mdula

Dr. Alberto Basantes V.

Sndromes Alternos del Tronco Cerebral:

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

ESTUDIO DEL LIQUDO CEFALORAQUIDEO (LCR)

Dr. Alberto Basantes V.

Lumbar 1 a 30 das 0.5 a 10 De acuerdo a la edad aos

40 a 50 aos 0.2 - 0.5 g/l

Dr. Alberto Basantes V.

APUNTES DE NEUROLOGA Causas del aumento de la concentracin de protenas en el LCR:

Protenas del LCR:

LCR en diversas patologas

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Criterio diagnstico de la migraa

Dr. Alberto Basantes V.

Estados de alteracin de la conciencia

Causas que pueden afectar al encfalo:

Clasificacin del coma

Dr. Alberto Basantes V.

Valoracin neurolgica de coma

Agitado, localiza el Cheyne- dolor Stokes

Normal Miosis moderada poco reactiva.

Obnubilacin, Rigidez estupor decorticacin

Midriasis media fija.

Miosis intensa arreactiva. Midriasis intensa arreactiva.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

TRAUMATISMO CRNEO-ENCEFLICO (TCE)

Se retira (aleja el estmulo) Flexin anormal

Dr. Alberto Basantes V.

Tipo de lesin Lesin difusa I Lesin difusa II

Dr. Alberto Basantes V.

Indicaciones de una TC cerebral en los TCE.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

Dr. Alberto Basantes V.

TRAUMATISMO RAQUI-MEDULAR (TRM)

Caractersticas Morfolgicas de la Mdula Espinal.

Tractos y fascculos de la sustancia blanca medular

Descendentes cortico e spinal m edial

Dr. Alberto Basantes V.

Orientacin clnica del TRM