PANCREATITA ACUTĂ

DEFINIŢIE
Este un proces inflamator acut al pancreasului, caracterizat prin
durere abdominală insotita de creşterea enzimelor pancreatice în sânge si
urină, datorat autodigestiei glandei prin activarea intracanaliculara a
enzimelor proprii.In cazuri rare enzimele pancreatice au valori normale sau
sunt crescute numai in urina sau numai in sange.

EPIDEMIOLOGIE
Incidenta pancreatitei acute are o mare variabilitate in functie de
etiologie, varsta, sex si distributie geografica.Incidenţa in Romania este de
20 / 100,000 cazuri/an (valoare apropiata de cea din intreaga Europa).
Etiologia biliara a PA (litiaza biliara) este intalnita obisnuit la femei intre
50 si 60 de ani, iar cea alcoolica la barbati intre 30 si 40 de ani.Raportul
bărbaţi: femei este de 1 : 3 la cele de cauză biliară şi 6 : 1 la cele de cauză
etanolică.
Mortalitatea a ramas constant crescuta in ultimii 40 de ani: 1-
1,6/100000cazuri.

ETIOLOGIE (tabel I)
Spectrul etiologic al PA este foarte larg, fiind dominat de litiaza biliara
(peste 90% din cauze) si de consumul excesiv de alcool.

Tabel I. Etilogia Pancreatitei Acute

I. Cauze obstructive
A. LITIAZA BILIARĂ
B. Tumori ampulare sau pancreatice
C. Paraziţi sau corpi străini care obstruează papila
D. Anomalii structurale ale ductului pancreatic: Pancreas divisum cu
obstrucţia ductului accesor, stricturi
E. Coledococel
F. Diverticul duodenal periampular
G. Sfincterul lui Oddi hiperton/stenozat
H. Stenoza/obstrucţia cadrului duodenal
II. Cauze toxice / medicamentoase
A. Toxice
1. ALCOOL ETILIC
2. Alcool metilic
3. Venin de scorpion
4. Insecticide organofosforice
B. Medicamente
1. Asociaţii dovedite: azathioprina, 6-mercaptopurina, acidul
valproic, estrogeni, tetraciclina, metronidazol, nitrofurantoin,
 pentamidina, furosemid, sulfamide, metildopa, cytarabina,
cimetidina, sulindac
2. Asociaţii probabile: diuretice tiazidice, acidul etacrinic,
fenformin, procainamida, chlortalidona, L-asparaginaza,
acetaminofen
III. Cauze metabolice
A.Hipertrigliceridemia >1000 mg% tip I si V, inclusiv iatrogena:
estrogeni; reducerea
trigliceridelor< 500 mg/dl scade mult frecventa recurentelor PA.
B. Hipercalcemia;
C. Diabet zaharat;
D. porfiria acuta intermitenta.
IV. Traumatisme
A. Accidentale - traumatisme abdominale
B. Iatrogene - postoperativ, colangiopancreatografie endoscopică
retrogradă, sfincterotomie endoscopică, manometria sfincterului
lui Oddi
V. Ereditare
VI. Infecţii
A. Parazitare - ascaris, clonorchis
B. Virale - virusul urlian, virusul hepatitei A, hepatitei B, coxsackie B,
Epstein-Barr; datele sunt controversate pentru: herpes
simplex,
mononucleoza infecţioasă,
C. Bacteriene - Mycoplasma, Campylobacter jejuni; date
controversate pentru: legioneloză, leptospiroză, sifilis,
tuberculoză, Salmonella, Yersinia enterocolitica
VII. Vasculare
A. Ischemia - hipoperfuzie (ex: postchirurgie cardiacă), hipotensiune
severă, şoc
B. Emboli; plăci aterosclerotice stenozante
C. Vasculite - lupus eritematos sistemic, poliarterita nodoasă,
hipertensiune malignă
VIII. Diverse
A. Ulcer peptic penetrant
B. Boala Crohn cu localizare duodenală
C. Asociere cu sarcina
D. Condiţii patologice întâlnite mai ales în pediatrie - sindrom Reye,
fibroza chistică
E. Hipotermia
IX. Idiopatică

PATOGENIE
In mod normal, enzimele pancreatice sunt eliminate in duoden sub
forma inactiva( zimogeni inactivi, proenzime).La acest nivel, sub actiunea
unei enzime din mucoasa intestinala (enterochinaza) tripsinogenul este
transformat in tripsina,care la randul ei activeaza restul enzimelor
pancreatice: tripsina, fosfolipaza, elastaza.Orice mecanism care va permite
prezenta tripsinei active in interiorul pancreasului va conduce la activarea
intraglandulara a celorlalte proenzime cu autodigestia consecutiva a
acesteia. Trei mecanisme pot iniţia acest proces:
a. Lezarea celulelor acinare. Virusurile, endotoxinele, medicamentele,
ischemia şi traumatismele provoacă lezarea directă a celulelor
acinare, însoţită de activarea şi eliberarea intrapancreatică a
enzimelor.
b. Obstrucţia ductului pancreatic prin calculi, spasm papilar, tumori etc.
asociată cu secreţia pancreatică continuă în ductul obliterat duce la
creşterea presiunii intraductale, lezarea ductului şi trecerea
enzimelor prin spaţiile intercelulare în interstiţiul pancreatic.
O variantă a acestei ipoteze este refluxul duodenal ce ar apare în
procese ce cresc presiunea în interiorul duodenului (stenoze
duodenale, boala Crohn duodenală) sau datorită lezării sfincterului
Oddi în afecţiunile cronice biliare, permiţând refluarea conţinutului
duodenal în pancreas.
c. Perturbarea transportului intracelular al proenzimelor digestive şi
activarea lor de către hidrolazele lizozomale prin fuziunea granulelor
de zimogen cu lizozomii.
Indiferent de mecanismul iniţiator, urmează o secvenţă de modificări
patologice: iniţial se constituie un edem interstiţial pancreatic (PA
interstiţială); apoi, dacă boala progresează, are loc proteoliza (prin
tripsină, chimotripsină şi alte proteaze), hemoragia (prin elastaza care
lezează peretele vascular şi ţesutul conjunctiv) şi necroza grasă a
pancreasului (prin lipază şi fosfolipază) (PA necrotizantă).
Tripsina joacă un rol cheie în patogenia PA prin capacitatea ei de a
activa celelalte proenzime pancreatice, dar şi sistemul kininelor în mod
direct, iar indirect coagularea sângelui şi sistemul complement. Aceşti
mediatori contribuie la producerea inflamaţiei, a trombozelor şi
hemoragiei locale, precum şi la manifestările sistemice ale bolii (figura
1).
Pancreatita acută litiazică.
Mecanismul ei de apariţie este neclar. Teoriile sunt:
1. Obstrucţia ampulei lui Vater prin calcul, ceea ce permite bilei să
reflueze în ductul pancreatic lezând parenchimul.
2. Obstrucţia tranzitorie a ductului pancreatic fără reflux biliar.
Pancreatita acută etanolică.
Ingestia de alcool > 100 g/zi timp de câţiva ani poate provoca
precipitarea proteinelor din secreţia pancreatică în interiorul ductulilor
pancreatici; în timp, se produce şi degenerarea celulelor acinare. Primul
episod clinic de PA apare după 3-5 ani, probabil prin activarea precoce
a enzimelor pancreatice.
 FIZIOPATOLOGIE
◆ enzime pancreatice
◆ substante vasoactive eliberate de pancreas
◆ alte substante toxice
extravazeaza in:
- spatiul retroperitoneal
- cavitatea peritoneala

produc iritatie chimica ajung in circulatia

contribuie la - pierderile in “spatiul al III-lea“ de sistemica pe cai
lichid bogat in proteine limfatice sau venoase
- hipovolemie
- hipotensiune
contribuie la insuficienta de organ:
- soc
- insuficienta renala
- insuficienta respiratorie

Figura 1.

ANATOMO-PATOLOGIE
Leziunile fundamentale din PA sunt inflamatia interstitiala, hemoragia
si necroza.Se disting 2 forme:

1.Pancreatita acuta interstitiala (forma edematoasa)

Macroscopic, pancreasul este edematiat dar fara hemoragii.
Microscopic se constata edem interstitial, infiltrate inflamatorii si pe
alocuri insule de citosteatonecroza, care sunt inconstante.

2.Pancreatita acuta necrotico-hemoragica

Macroscopic se constata pancreasul marit de volum, cu arii de
necroza si hemoragie.Hemoragiile duc la formarea hematoamelor intra –
sau peripancreatice.
Microscopic se evidentiaza necroza celulara si grasoasa.
In evolutie, necroza glandulara se delimiteaza formand sechestre si
detritusuri gangrenoase.Detritusurile tisulare , sucul pancreatic, sangele se
pot acumula si forma colectii lichidiene acute, pseudochiste.

TABLOU CLINIC
Tabloul clasic al pancreatitei acuteeste reprezentat de durerea puternică
epigastrică cu iradiere posterioară sau în bară ce apare adesea după un
exces etanolic sau după o masă bogată in grasimi şi se însoţeşte de greaţă
şi vomă.

1.Durerea.este simptomul major al bolii si aproape constant al bolii(90-

95%).
*debutul este de obicei acut, atingând intensitatea maximâ in 10-30 min.
*localizare: epigastrică sau în etajul abdominal superior; ocazional
retrosternal, hipocondrul drept, în spate, în flancuri, regiunea scapulară
stângă, fosa supraspinoasă.
*iradiere posterioara “în bara “sau “in centura”.
*intensitatea poate fi moderată sau severă, atroce, continuua, rezistenta la
antialgicele obisnuite;
* durata > 24 ore si se poate intinde de la câteva zile până la mai mult de 1
săptămână până dispare treptat.
*exacerbata de: alimentaţia, alcoolul ,voma si respiratie profunda.
*ameliorata de: repausul alimentar, flexia trunchiului şi poziţia genu-
pectorală.

2.Greaţă şi vomă
Varsaturile sunt un semn constant (80% din cazuri) si precoce. Sunt
persistente
(dureaza cel putin 24 de ore), nu sunt niciodata fecaloide, nu calmeaza
durerea si nu pot fi abolite decat prin instalarea sondei nazo-
gastrice.Opiaceele folosite ca analgezice agraveaza si intretin
varsaturile.

3.Ileusul localizat sau generalizat.

La examenul fizic se constata:
*abdomenul poate fi destins datorită prezenţei ileusului dinamic; în acest
caz zgomotele intestinale sunt diminuate sau absente.
*sensibilitatea epigastrică este mare şi ocazional pot aparea rigiditate şi
apărare musculară – date sugestive pentru un abdomenul de tip
peritonitic(peritonita enzimatica). Pledeaza pentru peritonita acuta
constatarea la palpare a unei zone cu sensibilitate maxima in hipocondrul
stang, pacientul fiind in decubit lateral drept ( semnul lui Mallet –Guy) sau
in unghiul costo-vertebral stang(semnul Mayo- Robson)
Odată cu extinderea inflamaţiei şi apariţia necrozei pancreatice apar alte
semne:
- generale:anxietate, febra;
- abdominale:durere abdominală severa;
- tulburări respiratorii (dispnee, tahipnee, scăderea murmurului
vezicular şi submatitate) – apar odată cu constituirea complicaţiilor
respiratorii acute (efuziune pleurală, pneumonită, atelectazie, SDRA).
- cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune sau hipertensiune
arterială, tablou clinic de şoc hipovolemic sau şoc hemoragic în
formele complicate.
 - IRA;CID.

Semne clinice mai rare:

- subicter scleral; un icter mai intens se observă în caz de obstrucţie a
căii biliare principale prin inflamaţie pancreatică, litiază coledociană
sau în caz de patologie hepatică asociată.
- diaree, melenă, hematemeză – pot crea confuzie.
- echimoze în flancuri (semnul Grey Turner) sau periombilical (semnul
Cullen); sunt nespecifice şi tardive: apar la 2-3 zile de la debutul
atacului de PA.
- semne de hipocalcemie şi/sau hipomagneziemie (tetanie, semnul
Chwosteck, Trousseau, spasm carpopedal)
- semne cutanate: leziuni morbiliforme, livedo reticularis, noduli
eritematoşi sensibili subcutanaţi, necroză grasă subcutană.

Prezenţa xantoamelor sugerează hiperlipoproteinemia ca etiologie a PA.

TESTE PARACLINICE
a. Amilazele
O creştere a amilazelor serice mai mare de 2-3 ori decât limita
superioară a normalului la un pacient cu durere abdominală acută cel mai
adesea indică PA.
Totuşi sunt nespecifice, putând creşte uşor şi în procese patologice
extrapancreatice (ex: afecţiuni ale glandelor salivare, tractului biliar,
intestinului subţire, tubelor uterine, precum şi în macroamilazemie
(prezenţa de agregate formate din amilaze şi proteine serice).
Nivelul maxim de creştere al amilazelor serice nu se corelează cu
severitatea pancreatitei, iar determinarea izoamilazei pancreatice nu aduce
informaţii clinice mai utile decât alţi markeri enzimatici, cum ar fi lipaza
serică.
Amilazele se normalizează mai rapid decât o fac alte enzime
pancreatice (ex: lipaza) sau decât amilazuria astfel încât o valoare normală
a amilazelor nu poate exclude o PA. Daca nu se detecteaza amilazele în
primele 36 ore de la debutul simptomelor, creşte procentul de diagnostice
fals negative prin scăderea nivelului amilazelor.
Dacă amilazemia este încă crescută după 7 zile, se poate bănui
instalarea unei complicaţii (pseudochist, sechestru, abces).

b. Lipaza
- are o mai mare specificitate şi sensibilitate decât amilazemia.
- începe să crească odată cu amilaza, dar persistă mai mult timp
decât aceasta şi permite diagnosticul de PA după ce amilazemia
s-a normalizat.
- confirmă PA la pacienţi cu simptome de PA dar amilaze normale.

c. Alte teste sanguine

 - leucocitoză moderată (< 20,000/mm3) cu deviere la stânga;
- hemoconcentraţie;
- hiperglicemie tranzitorie;
- hipocalcemie;
- hipomagneziemie;
- hiperlipemie ; este posibila identificarea unei hipertrigliceridemii
drept cauza a pancreatitei;
- hiperbilirubinemie;
- alcaloză respiratorie, acidoză metabolică.

d. Teste urinare
- amilazuria
- clearance amilaze / clearance creatinină
(nu sunt la fel de specifice şi sensibile cum este lipaza serică şi aduc
puţine informaţii clinice utile)

e. Paracenteza şi determinarea amilazelor în lichidul peritoneal

Ascita pancreatică: - fluid turbid, de obicei exsudat;
- cu conţinut crescut de amilaze;
- leucocite în număr de câteva mii/µl, cu lichid
steril;
- poate fi sangvinolent;
- culoarea de prună închisă sugerează pancreatita
severă necrotizantă;

f. Teste imagistice: ecografia si tomografia computerizata(TC)

reprezinta metodele cu acuratetea cea mai mare pentru diagnosticul
PA si al complicatiilor ei.
1. Ecografia abdominală
Recomandare: ecografia se va efectua fară excepţie la toţi
pacienţii, in primele 24-48 h.
Se pot vizualiza:
- calculi, dilataţia CBP (sugerând PA litiazică);
- ascita;
- inflamaţia pancreatică (în absenţa meteorismului);
- edemul pancreatic(hipoecogenitate glandulara);
- dilatatia wirsungiana;
Este simplu de obţinut, rapida şi ieftină. Dacă ecografia nu se poate
realiza sau nu poate vizualiza pancreasul (20-30%
din cazuri), se va recurge la CT abdominală.

2. Computer tomografia abdominală

- nu vizualizează vezica biliară la fel de uşor ca ecografia, dar
vizualizează cu o mai mare acurateţe pancreasul şi spaţiul
peripancreatic.
 - este frecvent normală în PA uşoară, fiind utilă mai ales în
detectarea unor eventuale colecţii lichidiene extra sau
intrapancreatice.
CT cu contrast in dinamică
Recomandare: se va efectua la pacienţii cu semne de PA severă
(APACHE-II şi/sau insuficienţă de organ).
- este cel mai bun test disponibil pentru diferenţierea PA
interstiţială de PA necrotizantă.
PA interstiţială: microcirculaţie intactă + captare pancreatică
uniformă.
PA necrotizantă: perturbarea microcirculaţiei + captare
neuniformă, cu zone nevizualizate.
- contraindicaţii la folosirea substanţei de contrast:
 Creatinina ≥ 2 mg%;
 Alergie cunoscută la substanţa de contrast.

Severitatea PA se apreciaza prin TC atat simpla cat si prin TC in

dinamica cu substanta de contrast. Prin TC simpla se disting 5 grade( A, B,
C, D, E), PA cele mai severe (asociate cu insuficienţă de organ sau necroză
pancreatică) corespunzand gradelor D şi E (Tabel II).Când se recurge
la CT cu contrast, severitatea se gradeaza in functie de marimea
necrozei.
Indexul de Severitate Balthazar-Ranson se calculeaza insumand
gradul CT simpla(0-4) cu gradul necrozei- CT cu contrast (0-6).Un index de
1-2 puncte se coreleaza cu un prognostic bun, iar la un index de 7-10
puncte morbiditatea si mortalitatea sunt mari.(Tabelul II).

Tabel II. Indexul de severitate Baltazar-Ranson(0-10)--in functie de

gradul CT si marimea necrozei.

Grad CT Morfologie pancreas Scor

A Pancreas normal O
B Marirea difuza sau focala a pancreasului 1
C Anomalii ale glandelor pancreatice(+)modificari 2
inflamatorii peripancreatice usoare(“stranding”)
D Colectie unica de fluid, de obicei in spatiul pararenal 3
anterior
E Doua sau mai multe colectii lichidiene 4
peripancreatice( ex: in spatiul pararenal anterior si
in bursa mica) si/sauprezenta bulelor de gaz intra-
sau peripancreatic.
Necroza pancreatica
Absenta necrozei O
Necroza intereseaza<33% din pancreas 2
Necroza intereseaza 33-50% din pancreas 4
Necroza intereseaza >50% dinpancreas 6
 3. Radiografia abdominală pe gol poate detecta:
- ileus localizat (ansa sentinelă-ansa jejunala destinsa in
vecinatatea lojei pancreatice) sau generalizat( imagine de “
tuburi de orga”)
- la nivelul colonului fuzarea exudatului inflamator la nivelul
mezocolonului determina pareza peretelui colonic, cu
distensiacolonului transvers si spasm la un anumit nivel, cu
acumulare de gaze in spatele spasmului si absenta lor dincolo
de spasm (semnul “amputarii”)
- calcificări pancreatice sugerând preexistenţa unei
pancreatite cronice
peste care survine episodul actual de PA;
- bule de aer sau nivele hidroaerice în zona de proiecţie a
pancreasului (semnul”clabucul;ui de sapun”), sugerând un
abces pancreatic;
- exclude o perforaţie viscerală (sugerată de prezenţa
pneumoperitoneului).

4. Radiografia toracică poate decela:

- efuziune pleurală (mai ales pe stânga);
- atelectazie in baza plamanului stang;
- aspect de edem pulmonar acut;

5. Tranzitul baritat poate arăta:

- deplasarea anterioară a stomacului datorită unui edemului sau
unui abces pancreatic;
- largirea cadrului si spicularea ansei duodenale datorită
procesului inflamator pancreatic adiacent.

6. Rezonanţa magnetica nucleară

- nu este larg folosită pentru PA;
- valoarea informaţiilor este asemănătoare cu CT .

7. Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă

- nu este necesară pentru diagnosticul de PA şi nici pentru stabilirea
prognosticului.
- este utilă în localizarea şi îndepărtarea calculilor din CBP la pacienţii
cu PA severă de cauză litiazică.

DIAGNOSTICUL POZITIV se bazează pe:

a. Anamneză
b. Examen fizic
c. Teste paraclinice: amilaza şi/sau lipaza serică, teste imagistice
(ecografie, CT)
 Diagnosticul pancreatitei acute litiazice:
- absenţa etilismului, sexul feminin, vârsta > 50 ani, creşterea
transaminazelor, bilirubinei şi fosfatazei alcaline pledează pentru
litiază fără să aibe, totuşi, o valoare de certitudine.
- ecografia abdominală detectează calculi, CBP dilatat.
- dacă ecografia inţială nu identifică litiaza, dar există o puternică
suspiciune clinică se va repeta examenul sau se va efectua ERCP.
- dacă toate testele imagistice sunt negative, testul de diagnostic
decisiv este laparatomia; aceasta este indicată dacă pacientul a avut
două sau mai multe atacuri dureroase, deoarece în acest caz este
foarte probabilă pancreatita secundară litiazei.
Diagnosticul pancreatitei acute alcoolice:
- barbati, de obicei < 40 de ani (la primul puseu de PA);
- consum de alcool de mai multi ani;
- primul atac de PA este precedat de consum mare de alcool de data
recenta; un consum intamplator de alcool, fara istoric de alcoolism,
urmat de durere abdominala, nu sugereaza PA ci o gastrita acuta.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL este cel al abdomenului acut şi include:

- Ulcerul gastric sau duodenal perforat;
- Colica biliară; Colecistita acută; Angiocolita acută;
- Ocluzia intestinală;
- Ischemia sau infarctul mezenteric;
- Apendicita acută / Diverticulita acută;
- Colica renală.

Alte cauze mai rare trebuie excluse:

- Infarct mocardic de perete inferior;
- Gastrita acuta alcoolica;
- Sarcină ectopică ruptă;
- Ruptura de anevrism abdominal;
- Intoxicaţia cu plumb (Saturnism);
- Porfirie;
- Febra familială mediteraneană;
- Vasculite sistemice;

CLASIFICARE (FORME CLINICE). PROGNOSTIC.

După ce s-a stabilit diagnosticul pozitiv, atenţia trebuie îndreptată spre
gradul de severitate al bolii:
a. PA uşoară (interstiţială) (80%)
- absenţa complicaţiilor locale şi sistemice.

b. PA severă (necrotizantă) (20%)

 - prezenţa complicaţiilor locale (necroză, pseudochist, abces) sau
sistemice (insuficienţa de organ: insuficienţă respiratorie,
insuficienţă renală, instabilitate hemodinamică - şoc).

Factori de predicţie ai severităţii:

1. Factori disponibili la internare:
- Obezitatea (BMI > 30)
- Pleurezie stângă / bilaterală (Rx toracic)
2. După 24 ore:
- Scorul APACHE II ≥ 8
3. După 48 h:
- Criteriile Ranson ≥ 3
- Proteina C reactivă > 150 mg/L

Recomandare: Pentru fiecare pacient se va calcula scorul prognostic.

Scorul APACHE-II va fi calculat in ziua internării pentru a identifica
pacienţii cu pancreatită severă. Dupa 48 ore, scorul APACHE-II şi/sau
scorul Ranson vor trebui folosite în acest scop.
Pacienţi care, conform metodelor de mai sus, au cele mai multe şanse
de a dezvolta pancreatită severă vor fi internaţi în STI.

Criteriile Ranson (Tabel IV)

- cele 5 disponibile la internare reflectă în general severitatea
procesului inflamator acut din retroperitoneu.
- cele 6 măsurate la sfârşitul primelor 48 h reflectă efectul
mediatorilor sistemici (insuficienţa respiratorie, insuficienţa
renală, sechestarea de fluide).
Dacă sunt prezenţi 3 sau mai mulţi factori de risc din lista
Ranson/Glasgow, pancreatita tinde să.aibe o morbiditate şi o
mortalitate mai mare:
- 2 factori de risc  mortalitate < 5%
- 3-5 factori de risc  mortalitate = 10-20%
- > 6 factori de risc  mortalitate = 50%

Tabelul IV. Criteriile Ranson şi Glasgow de apreciere a severităţii PA.

Criterii Ranson Criterii Glasgow
Nelitiazici Litiazici Modificate
La internare La internare În primele 48 ore
Vârsta > 55 ani Vârsta > 70 ani Vârsta > 55 ani
Leucocite > 16,000/mm3 Leucocite > 18,000/mm3Leucocite >
Glicemie > 200 mg% Glicemie > 220 mg% 15,000/mm3
LDH > 350 ui/L LDH > 400 ui/L Glicemie > 180 mg%
ASAT > 250 ui/L ASAT > 250 ui/L BUN > 96 mg%
LDH > 600 ui/L
La 48 ore La 48 ore Albumina < 3.3 g%
Scăderea Ht cu > 10% Scăderea Ht cu > 10% Ca seric < 8 mg%
Creşterea BUN cu > 5 Creşterea BUN cu > 2 PO2 < 60 mmHg
mg% mg%
Ca seric < 8 mg% Ca < 8 mg%
PaO2 < 60 mmHg Deficit baze > 5 mEq/l
Deficit baze > 4 mEq/l Deficit fluid > 4 l
Deficit fluid > 6 l
BUN = blood urea nitrogen

Scorul APACHE II:

A. Lichid intraperitoneal hemoragic;
B. Indicatori- cheie de evaluare a gravitatii:
1.hipotensiune arteriala (TA<90mmHg)sau
tahicardie(AV>130/min)
2. PaO2< 60 mm Hg;
3. oligurie < 50 ml/h sau uree sau creatinina serica crescute;
4. indicatori metabolici:- calciul seric > 8 mg%;
- albumina serica< 3,2 mg%.
- are sensibilitate şi specificitate mare în diferenţierea PA uşoare de
cele severe.
- este superior celorlalte metode.
- scorul ≥ 8 caracterizează PA severă..
- se foloseste cand nu se poate calcula scorul Ranson (bolnav venit
din alt spital)
Clinicianul nu trebuie să se bazeze numai pe aceste metode pentru a
recunoaşte cu mare probabilitate o PA severă. În particular, clinicianul
trebuie să fie atent la prezenţa semnelor de pierdere lichidiană în spaţiul
al III-lea:
- hemoconcentraţie (Ht > 50%);
- oligurie;
- azotemie;
- tahicardie;
- hipotensiune;
Daca se constată semne de sechestrare lichidiană în spaţiul al III-lea,
pacientul va fi transferat în STI pentru reechilibrare volemică şi
hidroelectrolitică.

Recomandare: Pacienţii cu PA vor fi monitorizaţi atent pentru

observarea apariţiei semnelor de insuficienţă de organ:
 - Şoc – TA sistolică < 90 mmHg;
- Insuficienţă respiratorie – PaO2 ≤ 60 mmHg;
- Insuficienţă renală – Creatinină > 2 mg/d.l

Scorul clinic al PA( Scholmerich, 1993)

Parametru Modificare
Scor
Culoarea tegumentului Normala 0
Palida sau rosie 1
Icterica 2
Temperatura Normala 0
37,5-38*C 1
38*C 2
Gradul de constienta Normal 0
Somnolenta 1
Coma 2
Durerea abdominala Absenta 0
Usoara 1
Severa 2
Apararea abdominala Absenta 0
Usoara 1
Severa 2
Zgomote intestinale Normale 0
Reduse 1
Absente 2

Cu cat este mai mare, acest scor clinic exprima gravitatea PA.

EVOLUŢIE
Evoluţia este determinată de severitatea bolii, etiologia ei, numărul
atacurilor anterioare:
- Severitatea – în funcţie de severitatea bolii, mortalitatea variază în
limite largi (vezi mai sus).
- Etiologia – pancreatitele acute etanolice au o mortalitate mai mică (0-
7%) comparativ cu pancreatitele acute idiopatice sau litiazice (20-
25%) şi pancreatitele acute traumatice sau postoperatorii (20-60%).
- Nr. atacuri anterioare – pacienţii aflaţi la primul atac de PA au o
mortalitate mai mare (20%) decât pacienţii cu atacuri recurente de
pancreatită (< 5%).Pacientii cu PA etanolica trebuie sa ramana
abstinenti, altfel ei au un risc crescut pentru recurenta atacurilor.

COMPLICAŢII
 La cei mai mulţi pacienţi PA este uşoară necesitând mai puţin de o
săptămână de spitalizare, dar 5-25% din pacienţi au o evoluţie
marcată de complicaţii (Tabelul V):

Tabelul V. Complicaţiile PA.

Precoce (1-2 săptămâni de la debut)
1. Sistemice
- Cardiovasculare:instabilitate hemodinamică, şoc, pericardita;
- Tulburări respiratorii - hipoxie, atelectazie, efuziuni pleurale,
sindrom de detresă respiratorie al adultului;
- Insuficienţă renală - necroza tubulară acută;
- CID;
2. Locale
Colecţii lichidiene acute – pseudochist pancreatic;
Necroză pancreatică sterilă / suprainfectată;
Hemoragie pancreatică;
3. Altele
Tulburări metabolice - hiperglicemie, acidoză, hipocalcemie,
hipomagneziemie;
Encefalopatiac pancreatica;
Hemoragie digestivă;
Icter;
Obstrucţie şi necroză colonică;
Coagulare intravasculară diseminată;
Diverse - necroză grasă metastatică (piele, os, creier);
- psihoză;
- orbire bruscă prin ocluzia arterei centrale a retinei;
Tardive (> 2 săptămâni de la debut)
Colecţii lichidiene - pseudochist, abces, ascita pancreatică

Multe din complicaţii sunt diagnosticate prin examen CT. Datorită

faptului că ele apar la câteva zile după debutul bolii, acei pacienţi ce vor
necesita CT pot fi selectaţi prin aplicarea criteriilor Ranson sau APACHE
II.

COLECŢIA LICHIDIANĂ ACUTĂ.

- rezultă prin extravazarea fluidului pancreatic în afara
pancreasului, în spaţiul pararenal anterior şi uneori şi în alte zone.
- are loc precoce în evoluţia bolii la aproximativ 30-50% din pacienţi
(poate apare atât în PA necrotizante cât şi în cele interstiţiale) şi
reprezintă faza precoce de dezvoltare a unui pseudochist, dar îi
lipseşte un perete bine definit din ţesut granulomatos sau fibros.
- cele mai multe regresează spontan în timpul perioadei de
recuperare.
- aproape toate ramân sterile.
PSEUDOCHISTUL PANCREATIC.
- este o colecţie de suc pancreatic înconjurată de un perete
neepitelizat ce apare ca urmare a unei PA, a traumatismului
pancreatic sau a pancreatitei cronice.
- de obicei necesită cel puţin 4 săptămâni de la debutul PA pentru a
avea un perete bine definit compus din ţesut de granulaţie sau
ţesut fibros.
- se poate suspecta dacă durerea, voma, febra sau hiperamilazemia
persistă mai mult de o săptămână sau dacă este prezentă o
formaţiune abdominală. Pentru diagnostic sunt utile ecografia şi
CT abdominală.
- cele mai multe se rezolvă spontan, dar unele pot persista şi se pot
complica prin disecţia ţesuturilor adiacente şi prin compresie sau
ruptură.
- apariţia ascitei prin ruptura unui pseudochist în cavitatea
peritoneală este anunţată de durerile abdominale intense,
hipotensiunea arterială şi o masă abdominală în creştere -
constelaţie de semne clinice ce pot mima şi o sângerare din
pseudochist.
- 16% din pseudochiste dezvoltă mici scurgeri către cavitatea
peritoneală provocând ascita cronică pancreatică.
- de obicei pseudochistele necomplicate sunt sterile; cand s-a
infectat, un
pseudochist pancreatic este numit abces pancreatic.
- tratamentul -medical-daca este asimptomatic nu necesita
tratament;
-daca este simptomatic, tratamentul poate fi:
-chirurgical –chisto-gastrostomie;
-chistojejunostomie;
-pancreatectomie caudala+/- splenectomie(cele
caudale);
-radiologic: -aspirare percutana;
-drenajul pe cateter( metoda eficace);
-endoscopic: -chistogastrostomie endoscopica;
-chistoduodenostomie endoscopica;

ABCESUL PANCREATIC
- este o colecţie intraabdominală circumscrisă de puroi, de obicei
situată în vecinătatea pancreasului, ce apare după o PA sau un
traumatism pancreatic.
- se dezvoltă de obicei după 4-6 săptămâni de la debutul PA.
- etiologie: bacterii gram negativ intestinale—E. coli.(50%);adesea
flora mixta.
- diagnosticul se va suspecta la un pacient cu PA a cărui
deteriorare clinică se asociază cu febră, leucocitoză marcată şi o
 masă abdominală sensibilă. Ecografia şi CT demostrează arii
chistice complexe, multiple.
- abcesele se pot extinde în cavitatea peritoneală sau
retroperitoneal, sau pot fistuliza în cavitatea pleurala, mediastin,
viscer adiacent sau piele.
- distincţia dintre un abces şi necroza infectată este importantă
deoarece riscul de moarte al necrozei infectate este mai mare
decât al unui abces. Apoi, necroza infectată necesită de obicei
intervenţie chirurgicală în timp ce un abces poate fi tratat şi prin
drenaj percutan.
- tratament medical: pana la sosirea antibiogramei se
administreaza un aminoglicozid+cefalosporina sau
clindamicina(alternativ metronidazol) sau imipenem.
- tratament chirurgical: abcesul se dreneaza obligatoriu, in lipsa
drenajului survenind decesul.

NECROZA PANCREATICĂ
- este o zonă de parenchim pancreatic non-viabil adesea asociat cu
necroză grasă peripancreatică.
- se întâlneşte la 20% din pancreatitele acute (PA necrotizante).
- standardul de aur pentru diagnostic este CT cu contrast în
dinamică care va arăta arii bine delimitate de parenchim non-
captant > 3 cm în dimensiune sau > 1/3 din mărimea pancreasului.
- poate fi sterilă sau infectată (de obicei cu microorganisme
enterice), aceasta din urmă însoţindu-se de un prognostic prost şi
o mortalitate ridicată în absenţa drenajului chirurgical.
Diagnosticul necrozei infectate se bazează pe puncţia aspirativă
cu ac fin sub ghidaj CT urmată de examen microbiologic şi
culturi.
- terapia necrozei pancreatice: tendinta actuala este de a se
interveni chirurgical numai in caz de necroza suprainfectata sau
abces pancreatic deoarece exereza chrurgicala de principiu a
tesutului necrotic nu scade mortalitatea si favorizeaza
suprainfectarea tesutului necrotic initial steril. Mai exista si alta
parere, aceea de a se interveni chirurgical chiar daca necroza nu
pare suprainfectata, dar PA este clinic foarte severa (scor
APACHE II >15, stare de soc, insuficienta respiratorie, anemie).
- prevenirea infectiei pancreatice: la pacientii cu PA necrotizanta
asociata cu
insuficienta de organ este indicata inceperea tratamentului antibiotic
cu spectru larg pe bacterii aerobe si anaerobe.
Termenii: flegmon pancreatic, pancreatită hemoragică şi PA persistentă nu
îşi mai găsesc nici un loc în terminologia stabilită la Atlanta (1992) şi au
fost abandonaţi.
TRATAMENTUL MEDICAL
Obiective:
- Măsuri de susţinere.
- Limitarea complicaţiilor sistemice.
- Prevenirea necrozei pancreatice.
- Prevenirea infecţiei pancreatice după apariţia necrozei.

Recomandare: Toti pacienţii trebuie să primească ingrijiri atente

cuprinzând:
- controlul durerii
- reechilibrare hidroelectrolitică
- repaus alimentar cu suport nutritional i.v. (dacă se anticipează durata
acestui regim > 1 săpt.)

Principii de tratament in pancreatita acută uşoara.

A. Punerea în repaus a pancreasului (eliminarea aportului alimentar oral);
intreruperea oricărei medicaţii ce poate provoca pancreatită acută.
B. Perfuzii pentru hidratare i.v: solutii cristaloide, albumina, plasma;
C. Tratament antialgic parenteral:
- Meperidine (Mialgin) parenteral la intervale regulate.
- Morfina este contraindicată deoarece creşte tonusul sfincterului
Oddi şi poate creşte amilazele serice.
Dacă durerea este severă, la acest tratament se adaugă intubaţia
nazogastrică cu aspiraţie (deşi efectul antialgic este controversat, chiar
negat); aspiratia ar fi justificata prin faptul ca elimina gastrina produsa in
stomac, aceasta gastrina stimuland secretia pancreatica. Aspiraţia
nazogastrică e indicată şi la pacienţii cu vărsături repetate, incoercibile. Ea
va fi folosită până la dispariţia durerii severe, a vomei persistente şi a
distensiei abdominale (ileusului).
De obicei, după 2-4 zile de tratament durerea cedează, pacienţii nu mai
necesită antialgice şi încep să tolereze lichidele per os. Realimentarea va
începe în momentul când au dispărut durerea abdominală şi ileusul (au
reapărut sunetele abdominale). Deoarece glucidele stimulează secreţia
pancreatică exocrină mai puţin decât lipidele şi/sau proteinele, se vor folosi
mese mici compuse în principal din carbohidrate. Ocazional,
reintroducerea alimentaţiei orale poate provoca recurenţa durerii şi ileus,
ceea ce necesită reintroducerea terapiei.

Principii de tratament în pancreatita acută severă.

PA severă necesită tratament în STI (reechilibrare hidroelectrolitică
agresivă,
susţinere respiratorie) şi colaborarea gastroenterolog + chirurg + radiolog.
1. Cel mai important principiu de tratament este stabilizarea TA şi
menţinerea volumului intravascular (ideal prin măsurarea presiunii
venoase centrale, presiunii în artera pulmonară şi presiunii de
 înfundarea a capilarelor pulmonare) cu soluţii perfuzabile de glucoză,
substituenţi de plasmă (soluţii cristaloide şi coloide).
2. Nutriţia parenterală totală se va folosi la pacienţii cu PA severă şi care
vor fi în repaus alimentar cel puţin 7-10 zile. Se vor adăuga şi lipide i.v.,
cu excepţia cazurilor cu trigliceride > 500 mg%.
3. Analgezia se realizeaza cu meperidina i.v.
4. Insuficienţa pulmonară poate necesita oxigenoterapie, ventilaţie asistată
cu presiune expiratorie pozitivă. Epanşamentele pleurale mari la
pacienţii hipoxemici vor fi evacuate.
5. Insuficienţa renală organică este de prognostic foarte prost. Poate fi
necesară epurarea extrarenală.
6. Complicaţiile metabolice cum ar fi hiperglicemia, hipocalcemia şi
hipomagneziemia pot necesita insulină şi suplimentare corespunzătoare
cu calciu şi magneziu.Hipocalcemia prin reducerea calciului neionizat
prin pierdere de calciu legat de albumina in spatiul al treilea se
corecteaza prin administrarea de albumina.
7. Sonda de aspiratie nazogastrica vizeaza varsaturile si amelioreaza
ileusul.
Lavajul peritoneal, antibioticele cu spectru larg, glucocorticoizii nu aduc
nici un beneficiu.
Recomandare: Pacienţii cu PA litiazică severă (insuficienţă de organ
sau/şi angiocolită) vor fi supuşi ERCP de urgenţă (în primele 2-3 zile)
urmată de sfincterotomie şi extragerea calculului.
Pacienţilor în vârstă sau celor cu stare precară şi multiplii calculi
biliari, care nu pot fi supuşi în siguranţă intervenţiei chirurgicale pentru
colecistectomie, li se va efectua sfincterotomie endoscopică chiar dacă
CBP este liberă de calculi în momentul intervenţiei.
În formele mai puţin severe, colecistectomia şi explorarea ductului
biliar comun trebuie efectuată în timpul aceleeaşi spitalizări, imediat ce
episodul de PA a fost rezolvat (de obicei după ziua 7-8), altfel recurenţele
apar frecvent (25-45% cazuri).
Indicaţie pentru ERCP au şi pacienţii cu episoade recurente frecvente
de PA de cauză neprecizată. În aceste cazuri ERCP poate descoperi calculi
biliari în CBP, anomalii sfincteriene sau ductale.

Alte mijloace terapeutice.

Folosirea agenţilor ce inhibă secreţiile pancreatice direct sau indirect
(antiacidele, cimetidina, agenţii colinergici (atropina), glucagonul,
somatostatina (octreotide), calcitonina, fluorouracilul) sau a inhibitorilor
enzimatici (aprotinina, gabexate-mesilate) nu a îmbunătăţit morbiditatea
sau mortalitatea în pancreatita acută.

Efectul terapeutic al lavajului peritoneal (dializei peritoneale) este

controversat;se pare că numai lavajul efectuat precoce şi pe termen lung (7
zile) ameliorează şi stabilizează complicaţiile severe hemodinamice şi
pulmonare ale PA şi ar putea să scadă incidenţa abceselor pancreatice.
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Este de obicei rezervată următoarelor situaţii (indicaţii):

1. Pacienţi cu abdomen acut de etiologie incertă, la care nu poate fi
exclusă o urgenţă chirurgicală (ex: viscer perforat).
2. Pentru rezolvarea afecţiunilor tractului biliar după rezoluţia PA litiazice
(de obicei la 7-8 zile după prezentare, în formele obişnuite).
3. Pacienţi ce necesită drenaj pentru o colecţie lichidiană infectată sau
debridarea ţesutului necrotic infectat.
4. Pancreatita acută posttraumatică.

În absenţa acestor indicaţii, rolul chirurgiei este un subiect de

controversă în continuă evoluţie.
Pacienţii cu complicaţii pulmonare sau vasculare precoce, care nu
răspund la tratamentul medical intensiv, sunt uneori operaţi efectuându-se
necrozectomie, pancreatectomie totală sau parţială, debridare largă,
drenajul colecţiilor, decompresia organelor adiacente sau o jejunostomie
pentru alimentare.
Scanarea CT dinamică în căutarea semnelor de necroză extensivă şi
aspirarea percutană a colecţiilor pancreatice pentru demonstrarea invaziei
bacteriene poate indica pacienţii care vor beneficia cel mai mult de pe urma
intervenţiei chirurgicale.

ALGORITM DE TRATAMENT IN PANCREATITA ACUTA

Pancreatita Acuta

Evaluarea severitatii Usoara Terapie

(primele zile) de sustinere
Severa
Pancreatita
CT Interstitiala

Pancreatita Ameliorare
Necrotizanta

Deteriorare Aspirare percutana Sterila

Infectie Debridare
chirurgicala

ALGORITM – discuţie.
 Dacă prin CT se stabileşte diagnosticul de Pancreatită Necrotizantă (şi
cei mai mulţi pacienţi cu insuficienţă de organ persistentă au PN), opţiunea
terapeutică depinde de evoluţia clinică:
- PN care se ameliorează: se va continua tratamentul medical (reechilibrare
hidroelectrolitică, tratamentul complicaţiilor sistemice, nutriţia
parenterală totală poate fi necesară).
- PN care nu se ameliorează: daca nu se observă o ameliorare clinică în
primele 7-14 zile, şi mai ales dacă se accentuează insuficienţa de organ,
pacientul are Necroză Severă Sterilă sau Necroză Infectată a pancreasului.
- Leucocitoza > 20,000/mm3 şi febra > 102.5oF se pot întâlni în ambele
situaţii.
- Diferenţierea clinică a celor 2 situaţii e imposibilă.
- Când, pe baza persistenţei toxicităţii sistemice şi/sau a insuficienţei
de organ, se suspectează Necroza Infectată, e indicat a se efectua
aspirarea percutană ghidata CT cu colorare Gram şi culturi a
materialului prelevat.
- Dacă se diagnostichează Necroza Infectată - tratamentul de elecţie este
debridarea chirurgicală.
- Dacă la puncţia aspiratorie percutană nu se identifică germeni,
tratamentul de elecţie este:
- continuarea terapiei medicale, sau
- debridarea chirurgicală a Necrozei Sterile
(nu există studii comparative randomizate între ele)
- există o tendinţă în creştere ca pacienţii cu Necroză Sterilă sa fie
trataţi medical pe cât posibil în speranţa ca toxicitatea sistemică se
va rezolva, evitând intervenţia chirurgicală.
- dacă e necesară chirurgia după 4-6 săptămâni, debridarea va putea fi
efectuată în condiţii mai sigure, în absenţa toxicităţii.
- Indicaţiile chirurgiei tardive (4-6 săptămâni):
- Insuficienţa respiratorie prelungită necesitând intubaţie.
- Durere persistentă impiedicând alimentaţia orală.
- Compresiune pe stomac producând greată şi saţietate
precoce.
 PANCREATITA CRONICĂ

DEFINIŢIE
Pancreatita cronica este un proces inflamator progresiv al
pancreasului care produce lezarea ireversibilă a acestuia cu pierderea
definitivă a funcţiilor exocrine şi endocrine si care se manifesta clinic, în
principal, prin durere.

EPIDEMIOLOGIE
Prevalenţa este cuprinsa intre 0.04 – 5%, cu variaţii geografice, aflata
în creştere în ultimii ani.
Raportul bărbaţi / femei este în favoarea bărbaţilor, cu o tendinţă de
creştere a prevalenţei pancreatitei cronice la femei.
Vârsta medie la care debutează boala tinde să scadă.
Explicaţia modificărilor în epidemiologia bolii se datorează în
principal modificării consumului de alcool în ţările vestice în ultimii 40 de
ani: creşterea cantităţii consumate în general, în special la femei şi la tineri.

ETIOLOGIE
I.Alcoolismul cronic este cauza majoră a pancreatitei cronice (70-90% din
cazuri). Pancreatita cronică etanolică apare după 10-15 ani de abuz
etanolic, este mai frecventă la bărbaţi iar vârsta medie de debut este 35-40
ani. Tipul băuturilor alcoolice şi modul de consum (paroxismic sau
continuu) nu are nici o influenţa asupra riscului de a dezvolta boala.
II.Pancreatita cronică secundară litiazei biliare este în curs de dispariţie;
alte cauze reprezintă < 1% din cazuri.
III.Cauze metabolice sunt : -hipercalcemie;
-hiperlipemie(tip I si V);
-insuficienta renala.
IV.Cauze congenitale (pancreas divizum)
V.Factori obstructivi:
--leziuni dupa pancreatita acuta severa(pancreatita postacuta);
--carcinom, chistadenom;
--stenoza ampulara: carcinom,chist eterogen duodenal, polipi
duodenali.
VI.În 10-30% din cazuri etiologia este necunoscută.

MORFOPATOLOGIE
Pancreatita cronică se caracterizează printr-o scleroză focală,
segmentară sau difuză cu distrugerea permanentă a parenchimului
pancreatic şi care se poate asocia cu dilatarea în grade variate a sistemului
ductular.
Macroscopic: pancreasul este de obicei marit de volum, datorita
sclerolipomatozei peripancreatice ca si dilatarii sistemului canalar.
Microscopic se evidentiaza:
- fibroza predominant peri- dar si intralobulara;
- modificari parenchimatoase-atrofia lobulilor, dezorganizare si inlocuirea
cu tesut fibros;
- leziuni ale sistemului canalar;
- infiltrat inflamator perineural si modificari vasculare.

FIZIOPATOLOGIE
I. Teoria intraductală considera ca:
- există un suc pancreatic anormal, cu vâscozitate mare, cu conţinut bogat
în proteine anormale şi lactoferină şi o concentraţie scăzută de litostatină.
- acesta precipită intraductular formând dopuri proteice care obstruează
ductele pancreatice, provocând leziuni epiteliale secundare şi distrucţii
acinare ce duc la inflamaţie, fibroză şi în final la calcificări intrapancreatice.
II. Teoria leziunii celulare primare
Fenomenele care au loc conform acestei teorii sunt:
- activarea enzimelor lizozomale intracelulare;
- creşterea cantităţii de radicali liberi de oxigen (stress oxidativ);
- activarea prematură a proenzimelor pancreatice cu distrucţie
celulară, fibroză şi în final obstrucţie ductulară secundară fibrozelor
focale.

Deşi ambele teorii sunt controversate, teoria leziunii celulare primare are
mai mulţi susţinători în prezent.

CLASIFICARE. FORME ANATOMO-CLINICE DE PANCREATITĂ CRONICĂ

(Tabelul I)
Tabelul I.
Diferite tipuri de pancreatita Factorii etiologici
cronica şi

Pancreatita cronică calcifiantă Alcool

Solvenţi organici şi alte subst.
chimice
Medicamente: analgezice, tiazide,
prednison
Hiperlipemie
Hipercalcemie / Hiperparatiroidism
Infecţii virale
Anomalii structurale congenitale:
pancreas divisum
Deficienţa de antioxidant

Pancreatita obstructivă Tumori

Post-traumatic
Pseudochist
Congenital (pancreas divisum)
Pancreatita ereditară
Pancreatita tropicală
Pancreatita sclerozantă Fibroza chistică (mucoviscidoza)
Atrofia pancreatica Boala celiacă

I.Formele non-calcifiante şi cele calcifiante ale pancreatitei cronice sunt

aproape sigur stadii diferite ale aceleeaşi boli. Pancreatitele cronice
calcifiante reprezintă 95% din cazuri. Oricare ar fi etiologia, leziunile sunt
similare:
a. grade variate de leziuni lobulare (de la aproape normal până la
complet distrus);
b. iregularităţi ductulare, cu stricturi focale şi tapetate cu epiteliu
atrofic; intraductal există dopuri proteice calcificate sau nu.
II.Pancreatitele obstructive sunt produse de îngustarea sau ocluzia ductului
pancreatic principal sau a unora dintre ramurile sale prin tumori, fibroze
(post-traumatice), pseudochiste sau anomalii congenitale.
Calculii pancreatici şi precipitatele proteice sunt aproape întotdeauna
absenţi în pancreatita cronică obstructivă.
III. Dintre celelalte forme, pancreatita ereditară şi pancreatita tropicală se
aseamănă histologic cu pancreatita cronică calcifiantă, dar tabloul clinic
este oarecum diferit, cu mai puţine exacerbări acute şi pseudochiste, dar
cu apariţia mai frecventă a insuficienţei pancreatice.
IV. Pancreatita sclerozantă este o formă rară ce apare în fibroza chistică;
alteori agentul etiologic este necunoscut.
V. Atrofia pancreatică fără inflamaţie a fost descrisă în enteropatia
glutenică.

DIAGNOSTIC POZITIV

1. MANIFESTARI CLINICE
I. Caracteristică este durerea abdominală superioară recurentă sau
persistentă. Totuşi, ea poate lipsi la 16% din pacienţii cu pancreatită
alcoolică şi la 23% din cei cu pancreatită non-alcoolică.
a. Pot exista episoade ocazionale de exacerbare a durerii ce
sugerează sau sunt compatibile cu o pancreatită acută. Pentru
acestea sunt valabile criteriile de gravitate din pancreatita acută.
Atacurile apar de obicei precoce în evoluţia pancreatitei cronice şi
incidenţa lor scade cu timpul, pe măsură ce boala progresează.
b. Deşi în descrierea clasică a pancreatitei cronice durerea este
epigastrică cu iradiere posterioară, practic ea este adeseori
atipică. Durerea poate fi maximă în hipocondrul drept sau stâng,
posterior sau difuză în tot abdomenul superior; uneori poate fi
localizată toracic sau în flancuri.
c. Durerea este accentuată de consumul de alcool şi grăsimi şi este
ameliorată de flexia anterioară a trunchiului. Există o discrepanţă
între severitatea durerii abdominale şi paucitatea semnelor fizice.
 d. Mecanismul durerii în pancreatita cronică este puţin înţeles. S-a
presupus existenţa unei relaţii între presiunea intraductală şi
intensitatea durerii, dar ipoteza rămâne controversată.
II. Pot fi prezente semne ale insuficienţei pancreatice: steatoree, diabet.
Dacă boala este mai avansată apar semne ale malabsorbţiei: scădere
ponderală, scaune modificate, semne ale deficienţei de vitamine
liposolubile.

2. EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
Pancreatita cronică este o boală severă. Factorii care influenţează evoluţia
bolii şi supravieţuirea nu sunt deplin clarificaţi.
a. Stoparea consumului etanolic poate preveni atacurile recurente
dureroase dar nu opreşte distrucţia progresivă a glandei.
b. Cea mai critică perioadă este perioada primilor 5 ani după debutul
clinic al bolii. Toate complicaţiile mai importante (atacuri de
pancreatită acută, pseudochiste, icter, etc) tind să apară acum iar
probabilitatea ca tratamentul chirurgical să fie necesar este maximă.
c. Între 5-10 ani de la debut, atacurile de pancreatită acută devin mai
rare; de asemenea apariţia pseudochistelor şi a icterului.
d. După 10 ani, complicaţiile ce vor necesita tratament chirurgical sunt
neobişnuite. Frecvenţa şi severitatea episoadelor dureroase tinde să
scadă cu timpul. Incidenţa calcificărilor pancreatice, a insuficienţei
pancreatice exocrine şi a diabetului creşte progresiv după debutul
bolii (Figura 1).
Rata mortalităţii este aproximativ 50% la 20-25 ani după primul diagnostic.
În aproape 4% din cazuri, la 20 de ani de la diagnostic apare cancerul
pancreatic.

P a n c r e a t it a c r o n ic a

Agent P rim u l C a lc if ic a r i
e t i o l o g ic e p is o d d e S te a to re e s i
p a n c r e a t it a Eco R x a b d o m in a l s c ad ere
a c u ta sau C T pe gol p o n d e r a la
D ia b e t
T e s tu l c u T e s tu l c u
s e c r e tin a b e n t ir o m i d a T r ip s in a
an orm al s e r ic a
an orm al
Abuz a n o r m a la
ERCP
e t a n o lic
0 5 10 15 20
A n i d e c o n s u m e t a n o lic

E v o lu t i a n a t u r a lă a p a n c r e a t it e i c r o n ic e .
Figura 1.
3. COMPLICAŢII.
I. Colecţiile fluidice apar frecvent în pancreatita cronică.
Pseudochistele sunt de două tipuri:
 a. cele conţinând debriuri pancreatice, apărute după atacuri de
pancreatită necrotizantă.
b. cele conţinând suc pancreatic pur apărute, probabil, prin
obstrucţie ductulară.
Complicaţiile pseudochistelor:
- cele mai de temut sunt: hemoragia, ruptura şi infecţia.
- alte complicaţii: icter, obstrucţie intestinală sau fistulă.
Multe pseudochiste regresează spontan.
Cele care necesită terapie pot fi tratate prin rezecţie chirurgicală sau
drenaj percutan sau endoscopic.
II. Obstrucţia ductului biliar principal (10-45% din cazuri) asociază
colestază sau icter franc. Obstrucţia biliară cronică poate duce la colangită
şi în final la ciroză biliară secundară. Pacienţii cu obstrucţie biliară cronică
semnificativă necesită ERCP şi protezare endoscopică sau decompresie
chirurgicală.
III. Prevalenţa hepatopatiilor asociate cu pancreatita cronică variază în
literatură. Ciroza alcoolică se poate asocia în până la 40% din cazuri.
IV. Hemoragii gastrointestinale datorate unor leziuni precum:
a. ulcer peptic;
b. gastrită;
c. pseudochist ce a erodat duodenul;
d. ruperea varicelor esofagiene (secundare trombozei de venă
splenică ce poate apare datorită inflamaţiei din corpul şi coada
pancreasului);
V. Complicaţii mai rare:
a. Necroza grasă subcutanată (noduli roşii dureroşi la extremităţile
inferioare)
b. Dureri osoase secundare necrozei grase intramedulare.
c. Necroza pancreatică.
d. Fistulă pleuro-pancreatică şi efuziuni pleurale cu conţinut bogat
în amilaze
e. Efuziuni pericardice sau peritoneale cu conţinut bogat în amilaze.
f. Obstrucţionarea evacuarii gastrice datorită inflamaţiei
pancreatice.
g. Artrite migratoare ale extremităţilor superioare şi inferioare,
adesea asociate cu febră şi eozinofilie.

4. INVESTIGATII PARACLINICE
Diagnosticul morfologic
I. Radiografia abdominală pe gol:
- semnul radiologic aproape patognomonic al pancreatitei cronice
este reprezentat de calcificările pancreatice (specificitate înaltă =
peste 95%, sensibilitate moderată).
II. Ecografia:
- de obicei este prima metodă imagistică la care se recurge atunci
când se suspectează o afecţiune pancreatică. Pentru afirmarea
 pancreatitei cronice trebuie să fie prezente cel puţin 2 anomalii
din cele enumerate în fig. 2.
- adesea se poate efectua diagnosticul diferenţial cu cancerul
pancreatic.
- aduce date utile despre bolile concomitente hepato-biliare,
colecţii fluidice peripancreatice, mase retroperitoneale. Aproape
toate chistele, pseudochistele şi abcesele sunt uşor detectabile
ecografic.
- specificitatea metodei pentru diagnosticul pancreatitei cronice
este de 80-90%, în timp ce sensibilitatea este 60-70%.
III. Tomografia computerizată:
- criteriile de diagnostic ale pancreatitei cronice sunt cele din fig. 2.
- CT este superioară altor tehnici imagistice în detectarea
calcificărilor pancreatice şi a imaginilor chistice.
- aduce date extrem de utile în evaluarea celorlalte organe
intraabdominale dar şi a leziunilor din spaţiul retroperitoneal.
- sensibilitatea metodei = 74-90% iar specificitatea = 84-100%.
IV. Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP):
- aduce elemente în favoarea diagnosticului de pancreatită cronică;
- efectuează diagnosticul diferenţial cu cancerul pancreatic. ERCP
este considerată tehnica cu cea mai mare acurateţe atât pentru
diagnosticul pancreatitei cronice cât şi pentru diferenţierea de
cancerul pancreatic.
- ajută la selectarea pacienţilor candidaţi la terapie endoscopică sau
chirurgicală
Leziunile caracteristice ce pot fi identificate în pancreatita cronică
sunt:
- duct pancreatic principal şi colaterale dilatate, tortuoase, neregulate,
cu îngustări şi dilatări prestenotice;
- calculi intraductali; calcificări intraparenchimatoase;
- pseudochiste.
Sensibilitatea = 71-93%. Specificitatea = 89-100%.
Rata de apariţie a complicaţiilor este de 2-3% din cazuri, iar
mortalitatea de aproximativ 0.15%.
V. Ecoendoscopia:
- metodă promiţătoare în diagnosticul pancreatitei cronice deoarece
evită problemele legate de prezenţa gazelor intestinale şi a ţesutului
adipos.
- are o sensibilitate şi o specificitate mai mare chiar şi pentru formele
uşoare de pancreatită cronică (conform clasificării Cambridge)
- poate fi utilă şi la pacienţii cu stenoză localizată a ductului pancreatic
pentru diferenţierea de cancerul pancreatic.
VI. Rezonanţa magnetică nucleară:
- rolul său în investigarea afecţiunilor pancreatice este în creştere.
 - are o sensibilitate mai mare decât computer tomografia în detectarea
fibrozei ce precede calcificările în stadiile timpurii ale pancreatitei
cronice, precum şi în diferenţierea acesteia de carcinomul
pancreatic.
VII. Examenul citologic:
- puncţia aspirativă cu ac fin efectuată sub ghidaj ecografic, CT sau
chiar RMN poate obţine material histologic pentru examenul
microscopic. Rezultatele negative, însă, trebuie interpretate cu
precauţie. La fel şi atunci când se speră în diferenţierea unei
pancreatite focale de un carcinom pancreatic.

Niciuna dintre metodele de mai sus nu aduce suficiente date

morfologice pentru a fi folosită singură. Cele mai multe cazuri pot fi
diagnosticate prin ecografie, CT şi ERCP. În funcţie de rezultatele obţinute
prin aceste metode, pancreatita cronică poate fi clasificată în mai multe
grade de severitate (Figura 2).

Clasificarea Marseille-Cambridge a Pancreatitei Cronice

Severitat ERCP Ecografie/CT

e
Normal Vizualizarea Vizualizarea în întregime a
întregului sistem glandei şi a ductului
ductular cu pancreatic principal cu
umplerea dimensiuni normale
uniformă a
colateralelor, fără
opacifiere acinară,
fără imagini
anormale

Echivoc <3 ramuri *1 singură Duct principal dilatat (< 4

anormale anomalie mm)
Pancreas hipertrofiat (<
2x normal)
Uşoară >3 ramuri Cavităţi (< 10 mm)
anormale Iregularităţi ductulare
≥ 2 Reducerea focală a
anomalii ecogenicităţii
Moderat Duct principal Parenchimului
ă şi colaterale Focare ecogene în
anormale parenchim
Ecogenicitate crescută sau
neregulată a peretelui
ductului principal
Contur neregulat al glandei,
în special hipertrofii focale

Marcată Cavităţi mari > 10 Cavităţi mari (> 10 mm)

mm Calculi sau defecte de
Calculi umplere intraductale
intraductali Duct dilatat (> 4 mm)
Obstrucţia Iregularităţi ductulare
ductulară, stricturi majore
Mari iregularităţi Pancreas hipertrofiat (> 2x
ale ductului normal)
principal Leziuni difuze

*1 singură anomalie = ductul pancreatic principal 2-4 mm; pancreas 1-2x

normal
Figura 2.

Analiza funcţiei pancreatice

Există teste funcţionale directe şi indirecte (Figura 3).

Rezultate fals-pozitive pot apare în boala celiacă, diabet zaharat,
gastrectomie parţială, ciroza hepatică sau boli biliare.

Teste Funcţionale Pancreatice

Teste funcţionale directe Teste funcţionale indirecte
Testul cu secretină Care necesită intubaţie duodenală
Testul cu secretină-colecistokinină Testul Lundh
sau colecistokinină-octapeptid Lactoferina şi alţi markeri proteici
(CCK-8) din sucul pancreatic sau
Testul cu secretină-ceruleină duodenal
Testul cu secretină-bombesină
Care nu necesită intubaţie
duodenală
Determinarea grăsimilor fecale
Determinarea azotului fecal
Determinarea chimotripsinei
fecale
Testul cu bentiromidă (NBT-
PABA)
Testul cu fluoresceină dilaurat
 Tripsina serică
Polipeptidul pancreatic seric
Testul elastazei-1 pancreatice

Figura 3.

I. Testele Funcţionale Directe

Implică stimularea hormonală a secreţiei pancreatice şi măsurarea
concentraţiilor enzimelor pancreatice sau a bicarbonatului în sucul
pancreatic sau duodenal colectat înainte şi după stimulare.
Au sensibilitate de 74-90% şi specificitate de 80-90%.

II. Teste Funcţionale Indirecte

Decelează semnele de malabsorbţie ce acompaniază pancreatita
cronică, dar deoarece aceasta nu apare decât după scăderea secreţiei
enzimatice pancreatice sub 10% faţă de normal, ele nu vor detecta decât
pacienţii cu pancreatită cronică severă.
Sensibilitatea lor variază între 66-94%, iar specificitatea 50-97%.

III. Alte Teste Biochimice

a. Nivelurile amilazei şi lipazei serice nu sunt de obicei crescute, cu
excepţia momentelor de exacerbare a bolii.
b. Creşterea fosfatazei allcaline şi bilirubinei poate indica colestaza
secundară inflamaţiei şi/sau fibrozei de la nivelul capului
pancreatic.
c. Mulţi pacienţi prezintă o alterarea a toleranţei la glucoză, iar o
parte au glicemia à jeun crescută. Dezvoltarea cetoacidozei
diabetice şi comei este neobişnuită. Retinopatia diabetică,
neuropatia şi nefropatia sunt de asemenea neobişnuite.
d. În contrast, poate apare o retinopatie nondiabetică (întârzierea
adaptării la întuneric, puncte alb-gălbui la periferia retinei)
secundară deficienţei de vitamină A şi/sau zinc.
e. În 40% din cazuri este prezentă malabsorbţia vit. B12. iar uneori o
deficienţă de a. folic.
f. Malabsorbţia sărurilor biliare însoţită de o excreţie fecală variind
între 600-3000 mg/zi poate fi prezentă la pacienţii cu pancreatită
cronică etanolică.

Algoritm Practic de Diagnostic

Diagnosticul pancreatitei cronice adesea nu se bazează pe un singur
test, ci pe o combinaţie de teste.
- Ecografia poate fi indicată ca prima metodă de investigaţie, în funcţie
de rezultatul ei putând fi planificate celelalte metode (Figura 4).
- Unul din testele indirecte care nu necesită intubaţie poate fi apoi
efectuat pentru a creşte sensibilitatea diagnosticului şi a evalua
tulburările funcţionale.
 Când tabloul clinic împreună cu examenul ecografic (cu sau fără test
funcţional indirect) pledează clar pentru diagnostic, toate celelalte
investigaţii pot fi omise.
Dacă diagnosticul rămâne echivoc sau dacă sunt necesare mai multe
detalii morfologice, se poate efectua ERCP, CT sau RMN.
- ERCP se va prefera când sunt necesare informaţii detaliate despre
sistemul ductular şi la cei propuşi pentru terapie endoscopică sau
chirurgicală.
- CT se va prefera când sunt necesare mai multe informaţii despre
colecţiile lichidiene, chiste, anomalii extrapancreatice.
- RMN este sensibilă în detectarea modificărilor fibrozante precoce
care preced calcificările şi modificările morfologice.

Toate metodele de mai sus sunt utile pentru diferenţierea de cancerul

pancreatic.

E c o g r a f i e / R g r . a b d o m i n a lă p e g o l

P o z it i v N e g a tiv

A lt e t e s t e m o r f o l o g ic e ş i f u n c ţ i o n a l e T e s t e fă r ă in t u b a ţ i e :
N B T - P A B A /T e s tu l c u
p a n c r e o la u ril
E R C P /C T N B T - P A B A /T e s tu l c u C h i m o t r i p s in a f e c a lă
p a n c r e o la u ril
T e s tu l L u n d h
D e t e r m in a r e a N e g a tiv P o z it i v
g ră s i m i l o r f e c a l e

S u s p ic i u n e S u s p ic i u n e C o n f ir m a r e
c lin ică c lin ică p r in E R C P /C T
s l a bă p u t e r n ică s a u t e s tu l c u
T rata m e n t T ra ta m e n t
s e c r e t i nă - C C K
U r mă r ir e E R C P /C T
e c o g r a f ică P o z it i v

S u s p ic i u n e
canc er

N e g a tiv P o z it i v S u s p ic i u n e B io p s ie
canc er e c o /C T
g h i d a tă
U r mă r ir e T ra ta m e n t

T ra ta m e n t
Figura 4.

5. TRATAMENT.
Tratamentul pancreatitei cronice constă în îndepărtarea factorilor cauzali,
tratamentul simptomelor şi al complicaţiilor.
I. Îndepărtarea factorilor etiologici:
a. abstinenţa completă de la ingestia de alcool, cauză cea mai
importantă a deteriorărilor viitoare;
b. dezobstrucţia (endoscopică sau chirurgicală) în cazul
pancreatitelor obstructive;
c. tratarea hiperlipidemei, a hiperparatiroidismului.
II. Tratamentul durerii:
a. pacienţii cu atacuri dureroase intermitente vor fi trataţi la fel ca
cei cu pancreatită acută;
b. cei cu durere severă şi persistentă trebuie să evite complet
alcoolul şi mesele bogate, cu conţinut mare în grăsimi. În plus,
sunt necesare antialgice potente (Tabelul 2);
c. uneori terapia cu enzime pancreatice poate scădea durerea,
probabil printr-un mecanism de feedback inhibitor asupra
secreţiei pancreatice;
d. blocarea eco/CT ghidată a plexului celiac poate scădea temporar
durerea cronică. Deoarece metoda nu este lipsită de complicaţii şi
reacţii adverse, ea se foloseşte numai la pacienţii la care alte
metode (incluzând terapia endoscopică şi litotripsia
extracorporeală) s-au dovedit ineficiente.

Tabelul 2. Antialgicele în pancreatita cronică.

Acetaminophen (paracetamol)
Aspirină
Combinaţie codeină fosfat + acetaminophen
Aceeaşi combinaţie plus triflupromazină, promethazină sau imipramină
Pentazocină sau buprenorfină *

* Morfina trebuie evitată datorită acţiunii sale spasmogene asupra

sfincterului Oddi.

III. Tratamentul complicaţiilor:

a. Insuficienţa exocrină
Enzimele pancreatice sunt în mod normal secretate într-un exces
considerabil. Malabsorbţia apare numai după ce capacitatea
secretorie a pancreasului exocrin scade cu mai mult de 90%.
Azotoreea este uşor corectată prin orice terapie cu enzime
pancreatice. Lipaza, însă, este inactivată uşor de pH-ul acid
gastric şi digerată de enzimele proteolitice. Astfel, tratamentul
steatoreei este piatra de încercare pentru clinician.
 Terapia cu Enzime Pancreatice
Scopul terapiei este menţinerea unui status nutritiv adecvat,
eliminarea malabsorbţiei, a simptomelor digestive asociate steatoreei. În
practică, numai steatoreea reprezintă o problemă terapeutică reală
deoarece azotoreea este de obicei mai puţin severă şi răspunde în general
bine la tratament.
Terapia enzimatică devine obligatorie când excreţia zilnică de
grăsimi depăşeşte 15 g/zi sau dacă pacientul slăbeşte şi/sau are diaree şi
acuze abdominale.
Terapia trebuie individualizată; primele rezultate vor fi evaluate iar
terapia va fi modificată în consecinţă. Formele farmaceutice cu eliberare
duodenală (enteric-coated tablets), mai ales cele cu diametrul sub 2 mm
(microsfere), sunt mai eficace deoarece evită staţionarea în mediul acid
gastric unde mai mult de 90% din enzimele administrate oral pot fi
inactivate.
În general, doza necesară pentru o masă principală este de
20.000-75.000 ui de lipază, iar cea pentru gustări în afara meselor principale
de 5.000-25.000 ui lipază.
Preparatele enzimatice pancreatice sunt în general sigure, rareori
raportându-se efecte adverse: hipersensibilitate, greaţă, dureri abdominale,
balonare sau diaree greu de diferenţiat de simptomele bolii de bază,
constipaţie (la doze mari).

Controlul Secreţiei Acide a stomacului:

1. Antiacidele (bicarbonatul de sodiu şi hidroxidul de aluminiu)
pot fi folosite în timpul sau imediat după masă pentru a
menţine un pH intragastric peste 4.0 cât mai mult posibil (cel
puţin o oră) după ingestia unui preparat enzimatic. Cele
conţinând carbonat de calciu sau hidroxid de magneziu sunt
ineficace, formează săpunuri cu acizii biliari şi acizii graşi
putând chiar agrava steatoreea.
2. Antisecretoriile (blocantele de H2-R sau IPP) pot fi utile în
menţinerea unui pH intragastric peste 4.0 şi intraduodenal
peste 6.0, favorizând obţinerea unei activităţi intraduodenale
suficiente a lipazei şi tripsinei.

Algoritm Practic pentru Terapia Enzimatică

În practică, preparatele enzimatice se prescriu în mod empiric,
urmând un algoritm prestabilit (Figura 5).
1. Pentru început poate fi recomandată o schemă terapeutică
simplă şi ieftină: preparat enzimatic convenţional, cu eliberare
intragastrică, în doză de 20.000-30.000 ui lipaza/masă,
administrat la intervale regulate în timpul mesei pentru a se
mixa cu alimentele. Dozele vor fi crescute apoi la intervale de o
săptămână până ce dispare aspectul steatoreic al scaunului.
Peste doza de 60.000 ui lipaza/masă nu se mai obţine, de
 obicei, un efect îmbunătăţit. Persistenţa steatoreei sugerează
inactivarea gastrică a enzimelor, de aceea se va introduce un
preparat cu microsfere cu pancreatină cu eliberare
intraduodenală. Acesta poate fi introdus încă de la început pe
măsură ce dispar de pe piaţă celelalte preparate cu eliberare
intragastrică.
2. Persistenţa steatoreei şi în aceste condiţii sugerează existenţa
unei hiperacidităţi duodenale ce împiedică sau întârzie
disoluţia tabletelor, făcând necesară asocierea antiacidelor
sau antisecretoriilor. Antagoniştii de H2-R trebuie administraţi
cu 30 min. preprandial pentru a scădea aciditatea stimulată de
ingestia alimentară; doza nocturnă nu este necesară. IPP se
administrează de obicei în doză unică matinală.
Eficacitatea terapeutică va fi evaluată după aspectul scaunelor
şi curba ponderală. În cazuri speciale se poate recurge la
determinarea grăsimilor fecale.

S te a to re e

P r e p a r a te c u e n z im e
p a n c r e a t ic e î n d o z e m a r i

D is p a r iţ i a s i m p t o m e l o r P e r s is t e nţ a s i m p t o m e l o r

C o n t in uă t r a t a m e n t u l S că d e r e a a p o r t u lu i
lip id ic l a 5 0 - 7 5 g / z i

D is p a r iţ i a s i m p t o m e l o r P e r s is t e nţ a s i m p t o m e l o r

C o n t in uă t r a t a m e n t u l S e a d a u gă a n t a g o n iş t i d e
H 2 - R s a u b ic a r b o n a t

D is p a r iţ i a s i m p t o m e l o r P e r s is t e nţ a s i m p t o m e l o r

C o n t in uă t r a t a m e n t u l S e a d a u gă o m e p r a z o l
 Dieta
1. Alcoolul în orice formă şi orice cantitate va fi prohibit.
2. Se vor evita mesele cu conţinut bogat în grăsimi, fără a se
indica o restricţie lipidică severă datorită posibilelor tulburări
prin lipsă de aport energetic (caloric), de vitamine liposolubile
şi de acizi graşi esenţiali. Aportul acizilor graşi polinesaturaţi
poate fi menţinut deoarece aceştia sunt degradaţi prin oxidare
bacteriană şi nu contribuie la agravarea steatoreei.
3. Deoarece lipaza este susceptibilă la inactivare prin enzime
proteolitice, activitatea sa poate fi menţinută printr-o dietă
bogată în proteine, moderată în grăsimi şi scăzută în
carbohidrate (40% din totalul de calorii).

Terapia cu Vitamine şi Minerale

1. În prezenţa malabsorbţiei lipidelor există şi o malabsorbţie a
vitaminelor liposolubile (în special A si E). Malabsorbţia
vitaminei K este rară şi apare mai ales în asociere cu o boală
hepatică colestatică. Alteori poate apare demineralizarea
oaselor, hipocalcemie şi tetanie prin malabsorbţia vitaminei D
şi a calciului. Vitaminoterapia enterală sau parenterală este
întotdeauna indicată în prezenţa steatoreei.
2. Retinopatia nondiabetică se va trata prin administrare de
vitamina A şi sulfat de zinc.
3. Malabsorbţia vitaminei B12 (40% din pacienţi), rareori clinic
manifestă, trebuie tratată prin suplimentare parenterală.

b. Insuficienţa endocrină
Funcţia endocrină a pancreasului scade constant în timp, astfel
că alterarea toleranţei la glucoză şi diabetul manifest sunt
manifestări obişnuite în stadiile tardive ale bolii (80% din pacienţi
după 15 ani de la primul simptom de pancreatită).
Diabetul zaharat secundar pancreatitei cronice se tratează cu
dietă şi insulină. Riscul hipoglicemiei poate fi serios, mai ales la
pacienţii alcoolici care nu respectă schema terapeutică, în
condiţiile existenţei unui deficit concomitent de glucagon şi a
variabilităţii în absorbţia intestinală.

c. Intervenţii terapeutice nonchirurgicale

1. Litotripsia Extracorporeală
Calculii impactaţi în ductul pancreatic pot fi fragmentaţi prin
litotripsie extracorporeală cu unde de şoc, apoi fragmentele
pot fi extrase endoscopic printr-o sondă Dormia sau cu
balonaş.
2. Dezobstrucţia Endoscopică a Ductului Pancreatic
Metoda este aplicată cu o frecvenţă în creştere. Modalităţile
terapeutice includ: sfincterotomia pancreatică, extragerea
 calculilor, plasarea unui stent (tub de dren) pancreatic,
dilatarea cu balonaş a stricturilor, drenarea pseudochistelor şi
plasarea unui stent biliar. Principalul scop al acestor
intervenţii endoscopice este diminuarea durerii prin
restaurarea unui flux normal al secreţiilor pancreatice.
3. Drenajul Pseudochistelor Pancreatice
Deoarece acestea pot regresa spontan, atitudinea cea mai
corectă este urmărirea ecografică a pseudochistele
necomplicate timp de 4-6 săptămâni înainte de a lua în
considerare orice manevră terapeutică. După această
perioadă, pseudochistele mici pot fi urmărite în continuare fără
tratament, pe când cele mari (4-6 cm în diametru) trebuie
drenate datorită riscului complicaţiilor: hemoragie, ruptură,
infecţie. Drenajul poate fi efectuat percutan (eco/CT ghidat)
sau endoscopic.

d. Intervenţii chirurgicale
Există mai multe indicaţii ale terapiei chirurgicale la pacienţii cu
pancreatită cronică.
1. Cea mai frecventă este prezenţa durerii refractare la
tratamentul medical. Modalităţi terapeutice: rezecţia
pancreatică (pancreatectomie, pancreato-duodenectomie),
decompresia ductală (pancreatojejuno-stomie). Mortalitate: 3%
în cazul pancreatojejunostomiei, 10% în pancreatectomiei
totale.
2. A doua este dezvoltarea unei complicaţii: obstrucţia ductului
biliar ce nu poate fi rezolvată endoscopic sau pseudochistul
pancreatic. Modalităţi terapeutice: rezecţia, drenajul intern
(mortalitate 5%) sau extern (mortalitate 10%). Complicaţii:
hemoragie, infecţii, fistule (15-30%).
3. Incertitudinea diagnosticului de pancreatită cronică, pentru
excluderea cancerului pancreatic.