uestionrio de bioqumica

QUAL A PRIMEIRA REAO DA GLICOLISE? PORQUE OCORRE ESSA REAO? Na primeira reao, a glicose que entra nos tecidos fosforilada com o gasto energtico de uma molcula de ATP, dando origem a glicose-6-fosfato e ADP. Essa reao, catalisada pela enzima hexoquinase, irreversvel. Trata-se de um dos trs passos que regulam a gliclise. A fosforilao da glicose na primeira reao impede que esta saia da clula novamente (a gliclise realiza-se no citoplasma). Ao adicionar um grupo fosfato glicose, ela torna-se um molcula carregada negativamente e impossvel atravessar passivamente a membrana celular. Ao manter a glicose aprisionada dentro da clula a gliclise garantida.Nota: quando diz-se que uma reao irreversvel, porque ela liberou muita energia, e a quantidade de reagentes que "sobram" em equilbrio com os produtos negligencivel. Para voltar aos reagentes originais, deve-se usar outras reaes: por exemplo, no fgado, h uma enzima que hidrolisa a glicose-6-fosfato a glicose e fosfato, a fim de regular a glicemia no sangue, mas esta enzima no existe nos outros tecidos. QUEM SO OS INTERMEDIARIOS DA VIA GLICOLITICA? TODOS, EXCETO GLICOSE E PIRUVATO. ONDE OCORRE A VIA GLICOLITICA E O CICLO DE KREBS? A VIA GLICOLITICA OU GLICOLISE OCORRE NO CITOPLASMA E O CICLO DE KREBS OCORRE NA MEMBRANA MITOCONDRIAL. COMO A CELULA REGULA A VIA GLICOLITICA? So aqueles onde participam as enzimas:Hexoquinase6-fosfofruto-1-quinasePiruvato Quinase Esse processo vai depender da dieta alimentar e da oferta de oxignio. A via glicoltica tem duplo papel: degradao da glicose para gerazo de ATP e fornecimento de elementos para biossnteses celulares. A velocidade da Gliclise regulada papa atender a essas duas necessidades.Em vias metablicas, as enzimas que catalisam as reaes essencialmente irreversveis so locais potencias de controle. No caso da Gliclise a Hexocinase, a Fosfofrutocinase e a Piruvato cinase so as enzimas que catalisam as trs reaes de regulao. H o estmulo para o metabolismo da glicose quando h baixa de energia, sendo o ATP um inibidor alostrico.H a inibio da Fosfofrutocinase quando diminui- se o pH e quando se tem citrato. Como ativador alostrico dessa enzima tem- se a frutose 2,6 bisfosfato, que vai aumentar a afinidade da enzima pela frutose 6- fosfato e diminuir o efeito negativo do ATP.O aumento de frutose 6- fosfato leva a um aumento de glicose 6- fosfato pelo euqilbrio, ento, a inibio da Fosfofrutocinase leva inibio de Hexocinase. A Piruvato cinase inibida alostericamente pelo ATP e alanina. Inibindo- se essa reao com a carga energtica alta , torna- se a sada da via glicoltica mais lenta.A Fosfofrutocinase o ponto crucial de controle, poie a enzima que catalisa a reao especfica da Gliclise, chada de tapa comprometida" ou "regulada" . POR QUE O MSCULO PRODUZ LACTATO? O lactato produzido pelo organismo aps a queima da glicose (gliclise), para o fornecimento de energia sem a presena de oxignio (metabolismo anaerbico lctico). Em atividades fsicas de longa durao, o suprimento de oxignio nem sempre suficiente. O organismo busca esta energia em fontes alternativas, produzindo o lactato. O acmulo desta substncia nos msculos pode gerar uma hiperacidez, que causa dor e desconforto logo aps o exerccio. Assim, a determinao da concentrao sangunea do lactato permite avaliar indiretamente a acidose metablica do exerccio, sendo uma das ferramentas diagnsticas utilizadas pela Fisiologia do Exerccio. A dosagem do lactato permite avaliar a capacidade de exerccio e monitorar a intensidade de treinamento dos

atletas. Isso pode ser feito em exerccios de cargas crescentes durante o Check-up Fitness ou aps o trmino de um treinamento especfico ou de um exerccio realizado em competio. A dosagem sangunea do lactato uma forma prtica de se obter uma avaliao do metabolismo do lactato e do limiar anaerbico do atleta. Para se entender como funciona esse teste, precisamos antes entender a produo de energia no msculo e sua relao com a produo do lactato. A produo de energia para a realizao de um exerccio fsico se d a partir da quebra de uma molcula de ATP (adenosina trifosfato), que funciona como o combustvel para a contrao muscular. Existem 3 mecanismos principais para produo dessa energia:1. Sistema do metabolismo anaerbico alctico (sistema ATP-creatina-fosfato), ou seja, sem a produo de lactato. 2. Sistema do metabolismo anaerbico lctico (gliclise), ou seja, que leva produo do lactato.3. Sistema de metabolismo aerbico, tambm sem a produo de lactato.No metabolismo anaerbico lctico, o lactato o produto final da degradao da molcula de glicose (acar) utilizada para a produo de energia (ATP). Isso ocorre porque no h oxignio (O2) suficiente para que ocorra o sistema de metabolismo aerbico. Na realidade, o metabolismo anaerbico lctico, com a produo do lactato, o principal sistema de produo de energia que utilizado em atividades fsicas que tm durao relativamente curta, de 30 segundos a 90 segundos, como por exemplo em corridas de 400 metros, provas de natao de 200 metros, no futebol, no tnis, etc. O lactato produzido no msculo vai para a corrente sangunea e da para o fgado, onde removido do sangue e metabolizado.A concentrao de lactato no sangue de aproximadamente 1,0 mmol/L a 1,8 mmol/L, em repouso e durante o exerccio leve, quando existe equilbrio entre sua produo muscular e sua remoo heptica. medida que o exerccio fsico se intensifica, ocorre um desequilbrio entre a produo e remoo, com conseqente acmulo de lactato no sangue e aumento de sua concentrao. Esse aumento da concentrao do lactato no sangue pode ser utilizado para a deteco de um ndice de limitao funcional, o limiar anaerbico, que tem grande utilidade no treinamento desportivo.A deteco desse ndice de limitao funcional feita com a realizao de um exerccio de cargas crescentes, e baseia-se na medida da concentrao sangunea do lactato: coletas seriadas de sangue so feitas para se determinar o limiar anaerbico, que ocorre quando a concentrao do lactato excede o valor de 4,0 mmol/L. Dessa forma, estabelece-se como limiar anaerbico a carga ou intensidade de esforo imediatamente anterior quela em que a concentrao de lactato excede esse valor. O treinamento de "endurance" diminui a concentrao sangunea de lactato e com isso retarda a chegada ao limiar anaerbico, o que indica a melhora do desempenho do atleta. importante ressaltar que concentraes de lactato acima de 4,0 mmol/L devem ser evitadas no treinamento de endurance. POR QUE A HEMACIA SO PRODUZ LACTATO? Por no possurem mitocndrias, as hemcias realizam fermentao ltica. A fermentao lctica, assim como a repirao celular ( que usa oxignio) uma forma de a clula obter energia atravs da metabolizao da glicose. na mitocondria q ocorre uma fase essencial da resp. celular, quando h uma grande produo de energia.Essa fase s ocorre na presena de oxignio.Como a hemacia nao tem mitocondria, ela so consegue metabolizar a glicose at a fase anterior (gliclise) fase mitocondrial. A gliclise produz piruvato, atravs do qual produzido o cido lctico, caracterizando a fermentao lctica. A fermentao lctica produz bem menos energia q a respiraao celular e , alm das hemcias, realizada tb por organismos anaerbicos. QUAL A DIFERENA ENTRE FOSFORILAO OXIDATIVA E A NIVEL DE SUBSTRATO?CITE VANTAGENS E DESVANTAGENS. O principal diferencial a quantidade de energia que elas oferecem. Na presena de oxignio tem-se uma grande quantidade de ATP, porm leva mais tempo pois entra na via do ciclo de krebs e CTE. As vantagens dessa via a grande quantidade de energia gerada e a grande desvantagem o tempo necessrio para essa gerao de energia. J a nvel de substrato, ou seja, na ausncia de oxignio, tem-se uma pequena produo de ATP, porm de forma muito rpida. A vantagem a rapidez, oferecendo energia rapidamente, porm tem

como desvantagem a pequena quantidade de energia que s dir um curto espao de tempo, podendo ainda resultar na fermentao; ou seja, formao de acido ltico e corpos cetonicos. Gerando grande desgaste fsico. O QUE DESCARBOXILAO OXIDATIVA? QUAL COMPLEXO ENZIMATICO ENVOLVIDO? QUAL O RESULTADO FINAL? a converso do piruvato que vem da via glicolitica em Acetil- Ca que segue para o ciclo de krebs. O complexo Piruvato Desidrogenase responsvel por essa converso; as enzimas envolvidas so E1, E2 e E3, e alguns co-fatores, mais precisamente cinco co-fatores: TTP, NAD, FAD, Lipoato e Coenzima A. Sem esses co-fatores no h converso. Sendo que o intuito dessa converso transformar Piruvato em Acetil-CoA, pois o piruvato no capaz de atravessar a membrana. NO COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE; QUAL O PRIMEIRO PASSO DA REAO? QUAIS SO OS PRODUTOS LIBERADOS? O primeiro passo a quebra da ligao do Carbono 1 do piruvato, liberando CO2, que ir se ligar a vitamina B1. Ao termino so liberados dois NADH2, dois Acetil-CoA e dois CO2. Sendo importante lembrar que esse processo ocorre no citoplasma. Pois o intuito transformar piruvato em Acetil-CoA, que ir entrar na mitocndria. DESCREVA O MECANISMO DE AO DO COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE. Entra duas molculas de piruvato e sai duas molculas de NADH+ H+, dois FADH2, dois AcetilCa e dois CO2. PORQUE O CITRATO TEM QUE SER CONVERTIDO EM ISOCITRATO? citrato sofre uma desidratao originando o isocitrato. Esta etapa acontece, para que a molcula de citrato seja preparada para as reaes de oxidao seguintes Porque o ciclo do cido ctrico uma via anfiblica? (Serve tanto para processos anablicos quanto catablicos)Ela no funciona apenas no metabolismo oxidativo de carboidratos, cidos graxos e aminocidos, mas, como nos progenitores anaerbicos, tambm fornece precursores para muitas vias biossintticas. Atravs da ao de muitas enzimas auxiliares importantes, certos intermedirios do ciclo do cido ctrico, particularmente a-cetoglutarato e oxaloacetato, podem ser removidos do mesmo para servirem com precursores de aminocidos. O aspartato e o glutamato tm o mesmo esqueleto carbnico que o oxloacetato e o a-cetoglutarato, respectivamente, e a partir deles so sintetizados por simples transaminao. Atravs do aspartato e do glutamato , os carbonos do oxaloacetato e o a-cetoglutarato so empregados para a sntese de outros aminocidos, bem como dos nucleotdeos de purina e pirimidina.O oxaloacetato pode ser convertido em glicose no processo da gliconeognese. O succinil-CoA um intermedirio central na sntese do anel da porfirina dos grupos heme, que servem como transportadores de oxignio (na hemoglobina e mioglobina) e de eltrons (nos citocromos). Como se d a regulao do ciclo da cido ctrico?O fluxo de metablitos atravs do ciclo do cido ctrico est sob regulao estrita, porm no complexa. Trs fatores governam a velocidade do fluxo atravs do ciclo: disponibilidade de substratos, inibio por acmulos de produtos e inibio alostrica retroativas das primeiras enzimas da via pelos ltimos intermedirios.No ciclo, trs passos so altamente exergnicos; aqueles catalisados pela citrato sintase, isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase. Sob determinadas circunstncias, cada um deles pode se tornar o passo limitante da velocidade global . A disponibilidade de substratos para a citrato sintase varia com as condies metablicas e algumas vezes limita a velocidade de formao do citrato. O

NADH, um produto do oxidao do citrato e do a-cetoglutarato, acumula-se sob determinadas condies, e quando a relao [NADH]/[NAD+] torna-se grande, as duas reaes de desidrogenao so severamente inibidas pela lei da ao das massas. De forma similar, a reao da malato desidrogenase est essencialmente em equilbrio na clula , e quando [NADH] grande, a concentrao de oxaloacetato pequena, desacelerando o primeiro passo do ciclo: a succinil-CoA inibe a a-cetoglutarato desidrogenase (e tambm a citrato sintase); o citrato bloqueia a citrato sintase; enquanto o produto final, ATP, inibe ambas: a citrato sintase e a isocitrato desidrogenase. A inibio da citrato sintase aliviada pelo ADP, um ativador alostrico desta enzima. Os ons clcio , que nos msculos dos vertebrados do sinal para contrao e o aumento da demanda por ATP, ativam ambas as enzimas, isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase, assim como o complexo da piruvato desidrogenase. Brevemente as concentraes de substratos e intermedirios do ciclo do cido ctrico regulam o fluxo atravs desta via em uma velocidade que fornece concentraes timas de ATP e NADH. NO CICLO DE KREBS DE ONDE SAEM OS NADH2? So expulsos seis NADH+ H+. Dois na fase isocitrato e cetoglutarato, Dois na fase alfa acetoglutarato e acetil-CoA Dois na fase halato e oxaloacetato. QUAIS OS PRODUTOS DA VIA GLICOLITICA, COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE, CICLO DE KREBS E CTE? glicolise 4 ATPs (2 de pagamento e 2 de saldo) 2 NADH+ 2 piruvatos piruvato desidrogenase 2 CO2 2 NADH+ 2 Acetil CoA ciclo do acido citrico 6 NADH+ 2 FADH2 4 CO2 2 ATPs(GTPs) Produto total: 10 NADH+ 2 FADH2 6 CO2 6 ATPs --> 2 de pgto e 4 de saldo Obs: cada NADH+ produz na CTE 2,5 ATPs, e cada FADH2 produz 1,5 ATPs. Mais 2 ATPs do ciclo de krebs e 2 da glicolise totalizam 32 ATPs obtidos da respirao celular.