Processo Inflamatrio agudoProfFisiot: Denise Barros Histrico: CorneliusCelsus = sinais clnicos da inflamao. Elie Metcnikoff1982=fagocitose por leuccitos.

Thomas Lewis= conceito de mediadores qumicos. Virchow= perda da funo Consideraes As fases existentes do agente inflamatrio.Essas fases caracterizam a inflamao aguda, que acarretar a forma crnica dependendo do agente e virulncia.Todas as fases acontecem dinamicamente e em conjunto como um processo nico. Conceito: uma reao do tecido vivo, vascularizado que responde a uma agresso local em forma de reparo celular. Sendo forma reversvel ou no. Fisiopatologia: Os eventos da inflamao Aguda so: Alteraes de Fluxo e Calibre Vascular Vasoconstriofugaz arteriolar Vasodilatao com aumento de fluxo e permeabilidade gera calor e rubor Menor velocidade do fluxo pelo aumento da permeabilidade gera estase e edema Marginaoleucocitria Padres de aumento da permeabilidade 1. Imediata Transitria =contrao do endotlio causada pela histamina e em leses leves. Ex.: aquecimento de pele 2. Imediata Mantida= necrose endotelial Ex: queimaduras Graves 3. Tardia Prolongada = leso direta do endotlio Ex: radiaes e queimaduras solares. SINAIS CARDINAIS ou sinais clnicos Edema:principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa,Dor: mecanismos mais complexos incluem compresso das fibras nervosas locais (acmulo de lquidos e de clulas) agresso direta s fibras nervosasCalor:oriundo da fase vascular hiperemia, Rubor: decorrente desse mesmo fenmeno, Perda de funo (principalmente em articulaes) pela dor e edema. Fases do Processoinflamatrio 1) Fase irritativa: modificaes morfolgicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberao de mediadores qumicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatrias. 2) Fase vascular: alteraes hemodinmicas da circulao e de permeabilidade vascular no local da agresso. Fase vascular Aps uma vasoconstrio inconstante e transitria das arterolas, que dura algunssegundos, ocorre vasodilatao. Esta envolve primeiro as arterolas e, depois, resulta na abertura de novos leitos capilares na rea. Assim, sobrevm um aumento do fluxo sanguneo, que causa do calor e do eritema. 3) Fase exsudativa: caracterstica do processo inflamatrio, esse fenmeno compe-se de exsudato celular e plasmtico oriundo do aumento da permeabilidade vascular. O que exsudato ??? um lquido extravascular inflamatrio que tem umaalta concentrao de protenas, muitos restos celulares e uma densidade alta.

Exsudao Extravasamento de lquido, protenas e clulas sanguneas do sistema vascular para o tecido intersticial ou cavidades corporais . 4) Fase degenerativa-necrtica: composta por clulas com alteraes degenerativas reversveis ou no (neste caso, originando um material necrtico), derivadas da ao direta do agente agressor ou das modificaes funcionais e anatmicas conseqentes das trs fases anteriores. 5) Fase produtiva-reparativa: relacionada caracterstica de hipermetria da inflamao, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais principalmente de clulas -, resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reao inflamatria visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado. Resultados da inflamaoaguda Muitas variveis podem modificar esse processo bsico, incluindo a natureza e intensidade da leso, o local e tecido afetados e a responsividade do hospedeiro. NessasituaoainflamaoAgudapodeterquatrosresultados. Primeiroresultado: ResoluoCompleta: Quando a leso limitada e breve. Quando h pouca destruio tecidual e h regenerao. Envolve neutralizao espontnea dos mediadores qumicos. Normalizao da permeabilidade vascular. cessarinfiltrao deleuccitos Morte dos neutrfilos (apoptose). Remoo do lquido de edma e protena, leuccitos, agentes estranhos e restos necrticos do local. Segundo Resultado:Formao de abcesso: Ocorre nas infeces por microorganismospiognicos, (que formam pus). Abcesso: Acmulo de pus (micrbios mortos, clulas sanguneas mortas e fluido que emana da regio afetada) ofurunclo. Terceiro resultado: Cura por substituio do tecido conjuntivo (fibrose): Inflamao atinge tecido que no se regeneram ou quando h exsudao de fibrinaconstante.(poro essencial do cogulo sanguneo). Neste caso o tecido conjuntivo cresce para dentro da rea e cobre com uma camada de tecido fibroso- chamado de organizao. Quarto resultado: Progresso da resposta tecidual para inflamao crnica. No pode ser resolvida pela pesistncia do agente agressor ou interferncia no processo normal de cura. ProcessoInflamatrioCrnico InflamaoCrnica Embora difcil de definir com preciso, a inflamao crnica considerada aquela de durao prolongada (semanas ou meses ). Na qual a inflamao ativa, destruio tecidual e tentativas de reparao esto ocorrendo simultaneamente. Origina-se nos seguintes eventos: Infeces persistentes por microorganismos (ex: bacilos da tuberculose). Exposio prolongada a agentes potenciamente txicos endgenos (aterosclerose lipdios) ou exgenosn (silicose-slica). Auto-imunidade:Lpus Eritematoso e Artrite Reumatide.

InflamaoFibrinosa Exsudato fibrinoso-quando o extravasamento vascular grande o suficiente ou h um estmulo pr-coagulante no interstcio. tpico da inflamao em cavidades corporais como o pericrdio e pleura. A mudana desse exsudato em tecido cicatricial Inflamao Serosa caraterizada pelo extravasamento de lquido ralo que provm do soro sanguneo ou das secrees de clulas mesenquiais. Resulta em uma bolha cutnea que em queimaduras ou infeces virais apresenta um grande acmulo de lquido seroso, dentro embaixo da epiderme cutnea. Inflamaosupurativaoupurulenta caracterizada excessiva de pus ou exsudato purulento que so neutrfilos, clulas necrticas e liqudo de edema. Certos microorganismos produzem essa suprurao localizada, e so chamadas de bactrias peognicas. (ex: estafilococos). So produzidas por semeadura profunda de bactrias piognicas dentro de um tecido. Apendiciteaguda um exemplo dessa inflamao. InflamaoGranulomatosa um padro distintivo de reao inflamatria crnica na qual o tipo celular predominante um macrfago ativado com uma aparecncia modificada semelhantes a uma clula epitelial. encontrada em doeas imunes e infecciosa crnica. Um granuloma uma rea focal de inflamao granulomatosa. Granuloma: Acumulao tumoral no cancerosa de fibroblastos, macrfagos e outras clulas inflamatrias, formando uma massa ou ndulo. Tipos de Granuloma Granulomas de corpos estranhos:se forma quando material como talco (abuso de drogas intravenosas), suturas ou outras fibras que so grande o suficiente para impedir a fagocitose por um nico macrfago e no reagem com uma resposta inflamatria nem imune. As clulas epiteliides se justapem superfcie e encerram o corpo estranho. Em geral pode se indentificar o material estranho no centro do granuloma. Granulomas Imunes: Socausados por partculas insolvies que so capazes de induzir uma resposta imune imediada por clulas. Esse tipo de resposta imune no necessariamente produz granulomas, mais faz quando o agente incitante fracamente solvel ou particulado. Como sovistos ???? Micorscopicamente so tecidos modificados por macrfagos e pose-se ver claramente essa modificao.. Macroscopicamente so apresentados em formas manchas visveis a olho nu. AlgumaspatologiasGranulomatosas Tuberculose Sarcoidose (manchasroxas) Arranhadura de gato Linfogranuloma inguinal Hansenase Brucelose Sfilis Algumasinfecesmicticas.