Sunteți pe pagina 1din 25

1.Infarct hemoragic pulmonar Definitia infarctului. Cauzele infarctului pulmonar. Varianta de infarct pulmonar dupa forma si culoare.

Tabloul microscopic al infartului hemoragic pulmonar. Consecine. Infarctul este o necroz vascular ischemic, ca urmare i manifestare extern a ischemiei. Este cea mai fregvent form de necroz. Cauza infarctului pulmonar este ostrucia unui ram a arterei pulmonare prin tromboz sau embolie ( cu punct de plecare din sitemul venos periferic, indeosebi din venele membrelor inferioare. Alte cauze pot fi ebolia arterei pulmunare In plamini in majoritatea cazurilot se observa infarct hemoragic. Este bine delimitat, are forma conica cu baza orientata spre pleura. In virful conului indreptat spre hilul plaminului, se constata adesea un tromb sau un embol intro ramura a arterei pulmonare. Infarctul alb in plamini este deosebit de rar si poate aparea in scleroza si obturatia arterelor bronsice. In zona de infarct se constata semne de necroza a tesutului pulmonar: distructia septurilor alveolare, lipsa nucleilor in celule septale si epiteliale, infiltratia cu eritrocite aglutinate si hemolizate, in lumenul vasului. Vasele sanguine sint dilatate si hiperemiate. Eritrocite pot fi si in lumenul bronhiilor Consecita obisnuita a infarctului pulmonar este cicatrizarea care este cea mai vaforabile cauza. Consecinte nefavorabile este liza purulenta. Complicatii posibile: Pneumonie post infarct, abces pulmonar, empiem pulmonar, pneumotorax, gangrena pulmonara.

2.Necroza epiteliului tubilor renali contori.


Definiia necrozei:Necroza este moartea localizat a celulelor i esuturilor ntr-un organism viu. Tabloul microscopic:Celulele epiteliale ale tubilor contori proximali i distali sunt tumefiate,nu conin nuclei,citoplasma este omogenizat,de culoare roz;lumenul tubilor este ngustat ,n unii din ei lipete complet din cauza obturrii cu mase de detritus celular.Vasele sangvine sunt dilatate i hiperemiate.Structura celular a glomerulilor,a anselor Henle i a tubilor colectori se pstreaz. Cauzele necrozei tubilor renali contori:Nefroza necrotic apare ca urmare a tulburrilor hemodinamice(ischemia cortical a rinichilor) i aciunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substane chimice(biclorur de mercur,etilenglicol). Modificrile nucleului n necroz:nucleul se ratatineaz,genernd condensarea cromatinei-cariopicnoza,se fragmenteaz n blocuri-cariorexia i se dizolv n citoplasm-carioliza. Consecinele necrozei: Organizarea Incapsularea Calcifierea Osificarea Formarea chisturilor Sechestrarea Autoamputarea Mumificarea Liza purulent

4. Tromb rosu recent in vena.


Notiune de tromboza. Stadiile formarii trombului. Factorii ce contribuie la formarea trombului. Variante de trombi in dependenta de lumenul vasului. Diferentierea trombuiu de cheag de singe. Tabloul microscopic al trombului rosu. Consecintele trombului.

Stadiile de formare a trombului Stadiul I: aglutinarea trombocitelor. - precipitarea trombocitelor din curentul sanguin - deplasarea orientat i alipirea pe locul nveliului endotelial - degranularea trombocitelor, eliberarea serotoninei i a factorului tromboplasmatic a plachetelor sanguine - asta duce la formarea tromboplastinei active Stadiul II: transformarea fibrinogenului n fibrin. - ine de reacia fermentativ: tromboplastin trombin fibrinogen fibrin - n zona leziunii endoteliului se constat trombocite degranulate, aglomerri de fragmente de trombin care ader la perete Stadiul III: aglutinarea eritrocitelor - n lumenul vasului sunt trombocite degranulate - printre ele filamente de fibrin i eritrocite aglutinate Stadiul IV: precipitarea proteinelor plasmatice Factorii ce contribuie la formarea trombului 1. factori locali: - modificrile locale ale pereilor vaselor li cordului (arterite, flebite, ateroscleroz, boala hipertensiv, traumatisme) - tulburarea circulaiei sangvine (ncetinire sau micare rotatorie, n vrtej a curentului sanguin n anevrisme arteriale sau cardiace, insuficien cardiac, staz venoas) 2, factori generali: - tulburarea reglrii sistemelor de coagulare i anticoagulare a strii lichide a sngelui n patul vascular - modificarea comppoziiei sngelui Variantele de trombi n dependen de lumenul vasului 1. tromb parietal cnd o parte din luemnul vasului rmne liber 2. obliterant obtureaz lumenul 3. tromb de dilataie format na nevrisme 4. tromb sferic trombul din cavitatea atriului, care se lefuiete datorit circulaiei sngelui. Diferenierea trombului de cheag de snge Tromb Cheag cadaveric Ader de peretele vasului Nu este aderent de peretele vasului Dup desprinderea trombului rmne un Dup desprinderea chegului endoteliul defect al endoteliului rmne neted, lucios Are o suprafa rugoas, neregulat Are o suprafa neted Are aspect mat, opac, uscat Are aspect lucios, umed Consisten crescut, dur Consisten moale, flasc Este friabil Este elastic Tabloul microscopic

- n lumenul vasului se gsete un trmb format dintr-o reea fin de fibrin - Printre ele se gsesc: eritrocite, trombocite, un numr nensemnat de neutrofile - Se gsete mai frecvent n vene (deoarece torentul sanguin este lent) - Se formeaz rapid - Este obliterant Consecine I. favorabile: a) resorbia trombului b) autoliza aseptic c) organizarea conjunctiv d) vascularizarea e) canalizarea (recanalizarea) f) calcificarea (petrificarea) II. nefavorabile: a) autoliza septic (ramoliere purulent) b) ruperea trombului i transformarea lui n troboembol

6.Infarct ischemic lienal.


Noiune de infarct:Infarctul este necroza esuturilor,organelor parenchimatoase,cauzat de dereglarea circulaiei arteriale sau venoase. Tabloul microscopic:Sub capsula splinei se evideniaz focarul de necroz,reprezentat printr-o mas omogen,astructurat,colorat intens cu eozin;dintre structurile iniiale n zona de infarct se pstreaz doar traveele conjunctive slab colorate.Celulele sunt fragmentate sau dezintegrate.La periferia infarctului se observ o zon de edem,hiperemie a vaselor i infiltraie cu leucocite neutrofile-zona de inflamaie de demarcaie,determinat de aciunea asupra esuturilor nconjurtoare vii a diferitor substane chimic acive cae se elibereaz n focarul necrotic. Cauzele infarctului lienal:tromboza;embolia arterei lienale;spasmul ndelungat; Variantele de infarct n dependen de form: Conic(baza orientat spre capsula organului,vrful spre hil) Neregulat Variantele de infarct n dependen de culoare: Alb(ischemic) Alb cu lizereu hemoragic Rou(hemoragic) Consecinele infarctului lienal:organizarea i cicatrizarea zonei de infarct

9. Hiperemia venoasa cronica a plaminului.


Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al hiperemiei venoase cronice a plaminului. Denumirea metaforica a lui. Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesut datorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat. Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor, incetinirea circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei, cresterea permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor

Hiperemia venoasa poate fi generalizata si cronica In hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului de insuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului in infarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor histohematice si cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa infiltratia plasmatica si edem, staza in capilare si hemoragii multiple prin diapedeza Hiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta cardiaca cronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemica miocardita cronica cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori ireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie tisulara determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor, modificarilot atrfice si slerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv se produc in urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei colagenului in fibroblasti si celule asemanatoare. Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea induratiei de staza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al hiperemiei venoase cronice il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in legatura cu "ingrosarea" membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin productia excesiva a colagenului de catre fibroblasti, celulele musculare netede si lipofibroblasti. Hiperemia venoasa locala Hiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului singelui venos de la un organ sau o parte anumita a corpului in legatura cu inchiderea lumenului venei (prin tromb, embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, tesut conjunctiv proliferant. Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase la tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de ex anastomozele portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena porta Venele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se subtiaza, ceea ce poate cauza hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale esofagului in ciroza hepatica). Tabloul microscopic Septurile interalveolare sint ingrosate, sclerozate, venele si capilarile dilatate, hiperemiate, cu peretii ingrosati. In interiorul alveolelor se observa aglomerari de celule fagocitare incarcate cu granule de hemosiderina (sideroblasti si siderofage). O parte de alveole contin lichid de edem, eritrocite intregi sau resturi de eritrocite dezintegrate Denumirea metaforica: Plamin de staza, induratia bruna a plaminului In p 1 i m a n i hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de leziuni - hemoragii multiple, care determina hemosideroza plamanilor, si proliferarea tesutului conjunctiv sau scleroza. Plamanii isi maresc volumul, devin de culoare bruna si duri - induratia bruna a plamamlor (fig.55, p. 115). In morfogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei de staza si hipertensiunii in circulatia mica, care due la hipoxie si cresterea permeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza (schema VII,p.ll7).

10.Hiperemia venoasa cronica a ficatului.


Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al hiperemiei venoase cronice a ficatului. Denumirea metaforica a lui. Morfogeneza si consecinta hiperemiei venoase cronice a ficatului. Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al hiperemiei venoase cronice a plaminului. Denumirea metaforica a lui. Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesut datorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat. Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor, incetinirea circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei, cresterea permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor Hiperemia venoasa poate fi generalizata si cronica In hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului de insuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului in infarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor histohematice si cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa infiltratia plasmatica si edem, staza in capilare si hemoragii multiple prin diapedeza Hiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta cardiaca cronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemica miocardita cronica cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori ireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie tisulara determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor, modificarilot atrfice si slerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv se produc in urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei colagenului in fibroblasti si celule asemanatoare. Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea induratiei de staza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al hiperemiei venoase cronice il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in legatura cu "ingrosarea" membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin productia excesiva a colagenului de catre fibroblasti, celulele musculare netede si lipofibroblasti. Hiperemia venoasa locala Hiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului singelui venos de la un organ sau o parte anumita a corpului in legatura cu inchiderea lumenului venei (prin tromb, embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, tesut conjunctiv proliferant. Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase la tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de ex anastomozele portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena porta Venele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se subtiaza, ceea ce poate cauza hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale esofagului in ciroza hepatica Denumirea metaforica: ficat muscad Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor hepatici si portiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sint dilatate, pline cu singe in centrul lobulilor se observa hemoragii diapedetice (lacuri de

singe), hepatocitele sint atrofiate, portiunile centrale ale trabeculilor hepatici subtiri, aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoare rosie inchisa). In zonele intermediare ale lobulilor se observa distrofia grasa a hepatocitelor (macroscopic apar brune galbene), iar in zonele periferice capilarele sinusoidale si hepatocitele nu sint modificate, structura trabeculara este pastrata (macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-rosietica aspectul obisnuit al parenchimului hepatic Hiperemia selectiva a zonelor centrale ale lobulilor se explica prin faptul ca staza venoasa cuprinde in primul rind venele hepatice si venele colectoare, iar la nivelul lobulilor venele centrolubulare si portiunile invecinate ale capilarelot sinusoidale. Staza insa nu se extinde pina la periferia lobulilor, datorita vitezei si presiunii saunguine mai mari in zonele periferice ale sinusoidelor in care patrund capilarele arteriale din sistemul arterei hepatice ( la granita dintre treimea exterioara si cea medie a lobulilor hepatici. Din aceasta cauza, centrul lobului hepatic este hipermiat iar periferia nu. Ceea ce si determina aspectul pestrit (muscad) al ficatului de staza. M o r f o g e n e z a leziunilor ficatului in staza venoasa indelungata este complexa (schemaVI. p 114). Hiperemia selectiva a centrului lobulilor se explica prin faptul ca staza in ficat cuprinde, in primul rand, venele hepatice, raspandindu-se pe venele colectoare si centrale si in cele din urma pe sinusoide. Ultimele se dilata, dar numai zonele centrale si medii ale lobuiilor, deoarece intimpina rezistenta din partea ramificatiilor capilare ale arterei hepatice, care se varsa in sinusoide si in care presiunea este mai mare decat in sinusoide. In centrul lobuliior pe masura cresterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei si atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaza compensator, asemanandu-se cu cele centrolobulare. Proliferarea tesutului conjunctiv in zonele de hemoragii si de necroza a hepatocitelor tine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot indeplini rolul de fibroblasti (fig. 54, p. 113), iar in apropierea venelor centrale si colectoare - cu proliferarea fibroblastilor adventitiei acestor vene. In urma proliferarii tesutului conjunctiv in sinusoide apare o membrana bazala continua prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, fonmarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravand hipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofice si sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de suntarea sangelui, care apare in scleroza peretilor, obturarea lumenelor multor vene centrale si colectoare. In final se dezvolta fibroza de staza a ficatului

12. Miocardita interstitiala


Definitia inlamatiei proliferative. Tabloul microscopic al miocarditei interstitiale. Cauzele miocarditei interstitiale. Variantele inflamatiei proliferative, exemple. Consecinte. Inlamatia proliferativa se caracterizeaza prin predominarea proliferarii elementelor celulare si tisulare, modificarile alterative si exsudative trecind pe locul doi. Datorita proliferarii celulelor se formeaza infiltrate celulare focale sau difuze, ce pot fi polimorfocelulare, limfo-monocitare, plasmocitare, epitelioidocelulare, gigantocelulare s.a. Inflamatia proliferativa se intilneste in orice tesut. Variante: - interstitiala - granulomatoasa - inflamatie cu formarea polipilor si condiloamelor acuminate Inflamatia interstitiala formarea infiltrat celular in stroma la miocard, ficat, rinichi, plamini. Infiltratul poate fi din histiocite, monocite, limfocite, plasmocite, labrocite, neutrofile unice, eozinofile. Progresarea inflamatiei interstitiale duce la dezvoltarea tesutului conjunctiv fibros scleroza.

Daca infiltratul celular contine multe plasmocite, ele se pot transforma in formatiuni sferice omogene, numite sfere hialine sau corpusculi fuxinofili (corpusculi Russel). La exterior organul e putin modificat. In tesutul interstitial al miocardului se observa infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage, plasmocite, fibroblasti. Infiltratia celulara este mai pronuntata in jurul vaselor(perivascular), in special in zonele subendocardiale si subepicardiale. In sarcoplasma cardiomiocitelor se constata leziuni distrofice. Se intilneste in leziuni virale (rubeola, rujeola, gripa), bacteriene(scarlatina, tifosul exantematic, infectia meningococica, febra tifoida, bruceloza, septicemie etc.), micotice si parazitare. Clinic se poate manifesta prin semne de insuficienta cardiaca, tulburari de ritm si de conducere etc. Ca o consecinta a miocarditei interstitiale poate surveni restabilirea completa a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.

13. Hemoragii punctiforme prin diapedeza in creier.


Notiune de hemoragie. Variantele de hemoragii. Cauzele hemoragiilor prin diapedeza. Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme prin diapedeza in creier. Consecinte Hemoragia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii. Poate fi externa cind singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele se acumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati. Varitatile hemoragiilot externe: Epistaxix- hemoragie nazala Hemoptizie hemoragie bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputa Melena eliminarea singelui prin scaun Metroragie hemoragie uterina Menoragie menstruatie abundenta si prelungita Hematurie eliminarea singelui cu urina Otoragie hemoragie din urechi Varietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitare Hemopericard Hemotorax- hemoragie in cavitatea pleurala Hemoperitoneu acumularea de sinde in cavit peritoneala Hemartroza hemoragie in cavitatea unei articulatii Hematocel hemoragie in tunica vaginala a testicolului Hemosalpinx hemoragie in lumenul trompei uterine Hemocolecist hemoragie in cavitatea veziculei biliare Varietati de hemoragii interstitiale: Petesie hemoragie mica punctiforma de origine capilara Echimoza hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la suprafata Sufusiune hemoragica hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mari Infiltratie hemoragica hemoragie intrun tesut cu extinderea singelui printre elemente tisulare Hematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea unei cavitati datorita compresiunii si distructiei tesutului adiacent Hemoragia prin diapedeza se produce prin arteriole, capilare, venule din diferite cauze. Importanta majora au leziunile angioneurotice dereglarile microcirculatiei, hipoxia tisulara. Din aceasta cauza hemoragiile prin diapedeza se intilnesc fregvent in traumatismele encefalului, hipertensiune arteriala, vasculitele sistemice, boli infectioase si infecto-alergice, in bolile sistemului sanguin (hemoblastoze si enemii), coagulopatii Micropreparat In tesutul cerebral se observa focare hemoragice mici, pe alocuri in forma de chenar (manson) in jurul vaselor de calibru mic. Integritatea peretilor vasculari nu este alterata.

Consecite: Resorbtia singelui, formarea unui chist pe lucul hemoragiei, incapsularea, sau substituirea hematomului cu tesut conjunctiv, asocierea unei infectii si supuratie.

18.Hialinoza arterelor lienale.


Noiune:n hialinoz sau distrofie hialinic n esutul conjunctiv se formeaz mase omogene,translucide,de consisten dur care amintsc cartilajul hialin.esutul se compacteaz. Tabloul microscopic:Lumenul arterelor central ale foliculilor este ngustat,pereii ngroai din cauza depunirilor de hialin sub endoteliu;masele hialinice se deplaseaz spre exterior i distrug treptat membrana elastic,media(fibrele musculare) se atrofiaz.Cu timpul,arteriola se transform ntr-un tub hialin cu peretele ngroat i lumenul foarte ngust sau chiar complet astupat.Aceste modificri duc la ischemia i hipoxia organului,atrofia parenchimului i proliferarea perivascular a esutului conjunctiv.Hialinoza local a arterelor splenice este un process fiziologic determinat de particularitile morfofuncionale ale splinei ca organ de depozitare a sngelui. Cauze:Distrucia structurilor fibrilare i creterea permeabilitii vaso-tisulare n legtur cu procesele angioneurotice,metabolice i imunopatologice. Procese patologice precedente hialinozei:Infiltraie plasmatic,intumescena fibrinoid,inflamaia,necroza i scleroza. Consecine:Insuficien splenic,nefroscleroza arteriolosclerotic cu ratatinarea rinichilor n boala hipertensiv,valvulopatiile cardiac reumatismale,glomeruloscleroza intercapilar i retinopatia diabetic.

19. Amiloidoza rinichiului


Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Metodele microscopice de identificare a amiloidului. Structurile rinichiului in care se acumuleaza amiloidul. Cauzele amiloidozei secundare. Consecinte. Complicatii. Amiloidoza(distrofia amiloida) disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante complexe amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare(componentul F). Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil-violet(sau violet de gentiana) si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului polarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar. In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si slaninosi. Pe masura progresarii procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor. In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului. Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice, limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in care de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu alte forme de amiloidoza.

23.Lipomatoza inimii.
Definiie:Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvolt n cazul tulburrilor metabolismului grsimilor neuter sau a colesterolului i esterilor lui.Se manifest prin depozitarea excesiv a lipidelor n epicard. Tabloul microscopic:n preparat se observ grupuri de cellule adipoase care infiltreaz miocardul,disociind fasciculele de fibre musculare,dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.esutul adipos prolifereaz sub epicard formnd un strat de grsimi,care nconjoar inima ca o teac. Cauze:alimentaia dezechilibrat i hipodinamia,tulburrile reglrii nervoase i endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factorii ereditari. Noiune de obezitate:Obezitatea reprezint o cretere a cantitii de grsimi neuter n depozite,ce poart un character generalizat.Se manifest prin depozitarea excesiv de lipide n esutul celuloadipos subcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard. Varietile obezitii secundare:a)alimentar;(alimentaie dezechilibrat) b)cerebral ;(tumori cerebrale,traumatisme) c)endocrin;(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism) d)ereditar; Clasificarea obezitii dup nivelul de depire a masei corporale:
Obezitatea de gradul I(surplusul constituie 20-29%) Obezitatea de gradul II(surplusul constituie 30-49%) Obezitatea de gradul III(surplusul constituie 50-99%) Obezitatea de gradul IV(surplusul constituie mai mult de 100%)

Complicaia:insuficien cardiac,boala ischemic a cordului

25. Distrofia gras a ficatului.


Definiia:Distrofia este un process pathologic complex,generat de derglarea metabolismului tisular care duce la modificri structural.De aceea distrofia este o varietate a alteraiei. Tabloul microscopic:Citoplasma hepatocitelor conine numeroase picturi lipidice de diferite mrimi,fr o membran limitant,care apar optic goale n piesele prelucrate la parafin i colorate n rou-galben n piesele secionate la ghea i prelucrate cu sudanIII(colorant lipofil).Picturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului i mai mici n poriunea lui central.n unele cellule din zonele periferice ale lobulului hepatic,picturile de grsime se contopesc n picturi mari unice,care umplu n ntregime citoplasma,iar nucleul apare turtit i deplasat ctre membrane celular. Cauze:lipidemia(n obezitate,exces de grsimi n alimentaie,alcoholism cronic,diabet zaharat,tulburri hormonale),intoxicaiile hepatotrope(cu fosfor,etanol,cloroform),dereglrile de nutriie(avitaminoze,dereglri ale TGI),hipoxia celular(insufien cardiac,anemii grave,afeciuni pulmonare). Mecanisme morfogenetice:ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite sau sinteza lor exagerat de ctre aceste cellule; aciunea substanelor toxice ,care blocheaz oxidarea acizilor grai i sinteza lipoproteidelor n hepatocite;ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor i a lipoproteidelor. Denumirea metaforic a ficatului:steatoz hepatic Consecine:Tulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n majoritatea cazurilor se soldeaz cu moartea celulei,funcia organului fiind dereglat,iar n unele cazuri-abolit. Complicaii:Funcia ficatului n distrofia gras rmne normal timp ndelungat.n cazurile n care aciunea factorului nociv persist,se asociaz procese de necroz i treptat se instaleaz ciroza de tip portal.

28. Leptomeningita purulenta


Definitia infectiei meningococice. Etiologia formele clinico-anatomice. Tabloul microscopic al leptomeningitei purulente. Complicatiile infectiei meningococice Infectia meningococica este un proces infectios acut, care se manifesta sub 3 forme principale: rinofaringita, meningita purulenta, si meningococemie.

Agentul patogen este meningococul Neisseria meningitis. Contaminarea are loc de la bolnav sau purtator de germeni. Infectia se raspindeste pe cale aerogena Microscopic: Vasele meningelor sint hipermiate, spatiul subarahnoidean este largit, imbibat cu exudat leucocitar, strabatut de filamente de fibrina. Complicatii: procesul poate trece de pe membra vasculara pe tesutul cerebral cu dezvoltarea miningoencefalitei. In prezenta cantitatilor mari de fibrina are loc organizarea cu obliterarea spatiului subarahnoidean si ingrunarea lichidului cefalorahidian

35. Tesut de granulatie


Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Conditiile de formare a tesutului de granulatie. Variantele de vindecare a plagilor. Consecinte. p.170 Regenerarea prezinta restabilirea elementelor structurale ale tesutului in locul celor distruse. In piesa se observa numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gasesc multiple elemente celulare tinere autohtone ale tesutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblasti, labrocite, histocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, placmocite, printre celule exista substanta fundamentala laxa, iar vasele sunt de calibru mic, cu peretii subtiri. Macroscopic, se prezinta sub forma unui tesut fin, suculent, de culoare rosietica, cu suprafata granulara, granulele fiind constituite din vase neoformate. Tesutul de granulatie singereaza usor din cauza numarului de capilare. Tesutul de granulatie prezinta faza initiala de regenerare a tesutului conjunctiv fiind, de fapt, un tesut conjunctiv tinar, bogat in celule si vase sanguine si sarac in fibre colagene. Este un exemplu tipic de regenerare completa, celulara. Formarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si neoformarea de microvase sanguine. Regenerarea microvaselor se poate realiza prin: a. inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii intense a celulelor endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen, constituind capilarul de origine. b. Neoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conjunctiv apar aglomerari de celule nediferentiate care se transforma in celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care se contopesc cu capilarele preexistente. In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de celule si vase saguine se reduce treptat, celulele mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar ultimele in fibroblasti. In tesutul de granulatie in curs de maturare predomina fibroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv. Paralel are loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre colagene, vasele se transforma in artere si vene. Procesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesut conjunctiv fibros(cicatriceal), in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase. Neoformarea tesutului de granulatie are loc numai in regenerarea tesutului conjunctiv propriu-zis dar si in cazurile de regenerare incompleta a altor organe(cind defectul este inlocuit de tesut conjunctiv), precum si in procesele de organizare, incapsulare, de vindecare a ranilor si in inflamatia productiva.

37.

Ciroza hepatic. (coloraia picrofucsin van Gieson)

Definiie: Ciroz hepatic este o boal cronic, caracterizat printr-o insuficine hepatic progresiv n legtur cu fibroza cicatriceal i remanierea structural a ficatului. Etiologie: 1. infecioas: hepatita viral, bolile parazitare ale ficatului, infecia cilor biliare 2. toxic i toxicoalergic: alcoolul, toxine industriale i alimentare, subst. medicamentoase, alergeni

3. 4. 5. 6.

biliar: colangita, colestaza de divers gen alimentaro-metabolic: carena de proteine, vitamine, factori lipotropi circulatorie: staza venoas cronic n ficat criptogenetic

O importan deiosebit o au: ciroza hepatic viral, alcoolic, biliar. Clasificri: 1. n dependen de etiologie. 2. morfologice 3. morfogenice 4. clinico-funcionale 1. vezi la etiologie 2. dup particularitile morfologice: Macroscopic: Septal incomplet Micronodular Macronodular Mixt (micromacronodular) Microscopice: Monolobular nodulii de regenerare ocup un lobul hepatic Multilobular sunt formai pe baza mai multor noduli Monomultinodular 3. tipurile morfogenetice: 1. postencrotic 2. portal 3. mixt 4. caracteristica clinico-funcional: 1. gradul de insuficien hepatocelular colemia, colalemia, hipoalbumin- i hipoprotrombinemia, prezena substanelor vasoparalitice, hipotonie, hemoragii, coma hepatic 2. gradul hipertensiunii portale ascita, hemoragii esofago*gastrice 3. activitatea procesului activ, activitate moderat, neactiv 4. caracterul evoluiei progresiv, stabil, regresiv Tabloul microscopic: - distrofia hidropic, balonic, gras - necroza hepatocitelor - necroza hepatocitelor duce la intesnsificarea regenerrii lor cu formarea nodulilor regenerativi pseudolobuli - n sinusoidele pseudolobulilor apare membrana conjunctiv capilarizarea sinusoidelor legtura hepatocitului cu reticuloendoteliocit se ntrerupe - fibroza difuz condiionat de: necroza hepatocitelor, hipoxie progresiv cauzat de compresiunea vaselor hepatice de ctre nodulii cu cretere expansiv, scleroza venelor hepatice, capilarizarea sinusoidelor.

Modificrile: - icet i sdr hemoragice consecina a insuficienei hepatocelulare, colestazei i colemiei; - scleroza venei porte hipertensiunii portale - dilatarea i efilarea anastomozelor porto-cave - ascit - splenomegalie - sdr hepato-renal - glomeruloscelroz hepatic Complicaii: - coma hepatic - hemoragii din varicele esofagiene sau gastrice - peritonit - tromboza venei porte - dezvoltarea cancerului

42.HEMANGIOM CAVERNOS IN FICAT


Hemangiomul = tumoare benigna a vaselor sanguine. Este o notiune generalizatoare,care include neoformatiunile disembrioplazice si cu character blastomatos. Microscopic : Este constituit din cavitati vasculare mari cu pereti subtiri,tapetate cu cellule endoteliale si umplute cu singe lichid sau coagulat. Localizarea frecventa,variantele morfologice de hemangioame : 1.Capilar=localizat in piele,mucoasa tractului gastrointestinal,ficat. 2.Venos 3.Cavernos=localizat in ficat,piele,oasele spongioase,muschi,tractul gastrointestinal,encefal. 4Hemangiopericitomul benign=localizat in piele si straturile intermusculare ale extremitatilor.

49. Carcinom renal cu celule clare (hipernefroid)


Definiie: Carcinom renal cu celule clare este o tumoare malign renal. Clasificiacre: adenom (cu celule ntunecate,clare, acidofil) carcinom nefrocelular = hipernefroid (cu celule clare, granulare,adenocarcinom, pseudosarcomatos, mixt-celular) nefroblastom Tabloul microscopic: - un nodul de esut moale i pestri - constituit din celule clare poligonale i polimorfe, bogate n lipide i multiple mitoze

- celulele canceroase formeaz alveole i lobuli, structuri glandulare i papilifere, separate printr-o strom srac cu vase sinusoidale - sunt tipice necrozele i hemoragiile Metastaze: n plmni, oase, ficat, rinichiul contrlateral

56.FICATUL IN LEUCOZA MIELOIDA CRONICA


Leucoza = afectiune tumorala sistemica a tesutului hematopoietic. Microscopic : pe sectiune e cafeniu-cenusiu,infiltratie leucemica de obicei pe parcursul sinusoidelor,mai rar in spatiile portale si in capsula.Hepatocitele sunt in stare de distrofie grasa ,unde se observa hemosideroza ficatului. Leziunile macroscopice ale splinei si ficatului : Splina : e marita considerabil,uneori ocupa aproape toata cavitatea abdominala,masa ei atinge 6-8 kg.Suprafata neteda,densa,carnoasa.Pe sectiune e de culoare rosie intunecata,uneori cu infarcte ischemice.Tesutul splinei e substituit de infiltrate leucemic,foliculii sunt atrofici.Deseori se remarca scleroza si hemosideroza pulpei. Ficatul : e marit considerabil ,masa lui atinge 5-6 kg.Suprafata e neteda,pe sectiune e cafeniu-cenusiu. Complicatiile si cauza decesului : Celulele leucemice formeaza staze si trombi leucemici ceea ce duce la dezvoltarea infarctelor si hemoragiilor.Metastaze,aplazia maduvei osoase,pancitopenia.O cauza imporatanta e decesului este autoinfectia bazata pe scaderea imunitatii organismului.

57.FICATUL IN LEUCOZA LIMFOIDA CRONICA


Leucoza = afectiune tumorala sistemica a tesutului hematopoietic. Microscopic in limfoleucoza cronica : pe sectiune se vad noduli mici albi-cenusii.Infiltratia limfocitara pe traiectul spatiilor portale.Hepatocitele sunt in stare de distrofie proteica sau grasa. Complicatiile : complicatii infectioase ,de exemplu pneumonie, si manifestari ale starilor hemolitice icter hemolytic,hemoragii prin diapedeza,hemosideroza generalizata.Marirea unor grupe de ganglioni limfatici duce la compresiunea organelor limitrofe,compresiunea venei porte si a ramificarilor ei duce la dezvoltarea hipertensiunii portale si a asciteiin leziunea ganglionilor limfatici mezenterici si ai hilului hepatic.

62. Pericardita fibrinoasa

Definitia inflamatiei. Variantele inflamatiei exudative. Variantele inflamatiei fibrinoase. Cauzele inflamatiei fibrinoase. Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase. Denumirea metaforica a cordului. Consecintele pericarditei fibrinoase. Inflamatia este o reactie vaso mezenchimala locala complexa, care apare la lezarea tesuturilor, cauzata de actiunea unor agenti de origine diferita. Aceasta reactie este orientata spre lichidarea agentului lezant si restabilirea tesutuli alterat. Dupa particularitatiele exudatului se disting urmatoarele varietati de inflamatie exsudativa: seroasa, fibrinoasa, purulenta, putrida, hemoragica, catarala si mixta. Variantele inflamatiei fibrinoasa: crupoasa si difteroida Cauzele: poate fi provocata de agenti infectiosi asa ca diplococii, streptococi si stafilococi, agentii patogeni ai difteriei si dezinteriei, microbacteria tuberculozei, virusul gripei. Poate fi cauzata si de toxine de origine endogena (uremie) sau exonena(intoxicatie cu clorura de mercur) Micropreparat: Pe suprafata epicardului se observa depozite de fibrina colorate eozinofil, in stratul subiacent, hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite, neutrofile, limfocite, macrofage. Denumirea metaforica a cordului: cord in carapace Consecinte: pe mucoase dupa desprinderea peliculelor ramin defecte de diferita adincime ulceratii, care in inflamatia crupoasa sint superficiale, iar in cea difteroinda profunde, insotite de leziuni cicatriciale. Exudatul fibrinos de pe membranele seroase poate fi supus resortie. Formarea aderentelor intre foitele seroase ale pleurei, peritoneului sacului pericardic

65.INFARCT MIOCARDIC ACUT (STADIUL DE NECROZA)


Definitie = necroza ischemica a muschiului cardiac. Microscopic : Regiunea infarctului e reprezentata de tesut necrozat,in care perivascular exista insulate de miocard intact.Regiunea necrozei e delimitate de miocardul persistenat print-o zona de hiperemie si infiltratie leucocitara (infiltratie de demarcatie).Acest stadiu este insotit de modificari necrotice in focarul de infarct si de tulburari discirculatorii si metabolice peste limitele acestui focar.Ele se caracterizeaza prin arii de congestie neuniforma,hemoragii,disparitia glicogenului din cardiomiocite,aparitia lipidelor in ele,distructia mitocondriilor si a retelei sarcoplasmatice,necroza miocitelor solitare. Cauzele infarctului miocardic : ateroscleroza stenozanta a arterelor coronariene,tromboza si embolie a trunchiului arterial,suprasolicitarea functionala a miocardului in caz de hipertrofia miocardului ca de exemplu in boala hipertensiva.

Variantele de localizare : =subendocardic =subepicardic =intramural partea mijlocie a peretelui 0 =transmural (toata grosimea muschiului cardiac) Infarct recidivant = infarctul apaut pe parcursul a 8 saptamini de existenta a celui primar (acut). INFARCT MIOCARDIC IN CURS DE ORGANIZARE Infarct miocardic = = necroza ischemica a muschiului cardiac. Stadiul de organizare incepe atunci cind se incepe inlocuirea leucocitelor cu macrophage si cellule tinere din seria fibroblastica. Microscopic : macrofagii resorb masele necrotice,in citoplasma lor apar lipide,produse de detritusul tisular.Fibroblastii iau parte la fibrilogeneza.La organizarea infarctului participa atit zona de demarcatie cit si insulitele tesutului persistent din zona de necroza.T.conjunctiv - e lax,de tipul celui de granulatie,apoi se maturizeaza in tesut cicatriceal macrofibrilar,in care in jurul vaselor persistente se remarca insulate de fibre musculare hipertrofiate. Compilatiile : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca

acuta,miomalacia,anevrismul acut si ruptura inimii,tromboza parietala,pericardita. Cauza decesului : moartea in infarctul miocardic poate fi legata atit de infarctul miocardic ca atare,cit si de complicatiile lui. Cauza nemijlocita a decesului in perioada precoce : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca acuta.Complicatiile letale in perioada mai tardiva sunt rupture inimii sau anevrismului ei acut cu hemoragie in cavitatea pericardului,precum si tromboemboliile din cavitatea inimii,cind sursa a trombemboliei devin trombii de pe endocard din regiunea infarctului,in anevrismul acut,in auriculele inimii. Infarct repetat = infarctul miocardic ce se dezvolta pesta 8 saptamini dupa cel primar (acut).

73.Pneumonie franc lobara(stadiul de hepatizatizare cenusie).


Definitie de pneumonie crupoasa. Pneumonia crupoasa este o boala acuta infecto-alergica in care se afecteaza unul sau citiva lobi pulmonari,in alveole apare exudat fibrinos,iar pe pleura-depozite fibrinoase. Particularitatile microscopice ale plaminului. observa patrun In lumenul alveolelor se observa acumulari de fibrina si neutrofile.Se observa patrunderea filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Scade intensitatea hiperemiei. Stadiile si modificarile tesutului pulmonar la fiecare etapa de evolutie a pneumoniei crupoase. Stadiul de congestie ( 24 de ore) se caracterizeaza prin hiperemie severa si edem microbian al lobului lezat ;in lichidul edematos se depisteaza un numar mare de agenti patogeni.Se observa crestarea

permiabilitatii capilarelor,inceputul diapedezei eritrocitelor.Plaminul e usor condensat, hiperemiat considerabil. Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de boala) se amplifica diapedeza eritrocitelor,ce se acumuleaza in lumenul alveolelor.La ele adera un supliment de neutrofile,printre celule se depun filamente de fibrina.In exudatul alveolar se depisteaza un numar mare de pneumococi,supusi fagocitozei de neutrofile. Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de boala).In lumenul alveolelor se acumuleaza fibrina si neutrofile,care impreuna cu macrofagii fagociteaza pneumococii in curs de scindare. Se observa patrunderea filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Numarul eritrocitelor supuse hemolizei se micsoreaza,scade si intensitatea hiperemiei.Are loc actiunea fibrinolitica a neutrofilelor asupra fibrinei. Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de boala).Exudatul fibrinos sub actiunea fermentilor proteolitici ai neutrofilelor si macrofagelor se supune lichifierii si rezorbtieiSe produce purificarea plaminului de fibrina si pneumococi :exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa. Care este rolul neutrofilelor in rezolutia pneumoniei ? Sub actiunea fermentilor proteolitici ai neutrofilelor exudatul se supune lichifierii si rezorbtiei.Se produce purificarea plaminului de fibrina si pneumococi :exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa. Complicatiile pulmonare si extrapulmonare. Complicatiile pulmonare se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a neutrofilelor.In insuficienta acestei functii masele de fibeina se supun organizarii,sunt invadate de tesut de granulatie,care maturizindu-se,se transforma in tesut cojunctiv fibrilar matur-carnificare.In caz de activitate exagerata a neutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a gangrenei pulmonare. Asocierea puroiului la pleurizia fibrinoasa duce la empiem pleural. Complacatiile extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.In caz de generalizare limfogena apare mediastinita purulenta si pericardita,in cea hematogena-peritonita,abcese metastatice in encefal,meningita purulenta,endocardita purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii drepte,artrita purulenta.

74.Pneumonie focala.
Definitia de pneumonie in focar.Pneumonia de focar se numeste inflamatia plaminilor,dezvoltata in legatura cu bronsita si bronsiolita.Are caracter de focar si poate fi o manifestare morfologica a pneumoniilor acute primare(de ex. in infectii respiratorii virale) si secundare(ca o complicatie a mai multor boli). Care este mecanismul de aparitei a pneumoniei in focar. La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita acuta,infamatia raspindindu-se pe tesutul pulmonar endobronsic(pe cale descendenta,de obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar peribronsic(de obicei in bronsita si bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale hematogenain generalizarea infectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in caz de aspiratie-pneumonie prin aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si tulburari neuroreflexe-pneumonia postoperatoare. Focarele deinflamatie apar de obicei in segmentele posterioare si posterodistale ale plaminilor II,VI,VIII,IX,X.In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie miliara,acinoasa, lobularaconfluenta,segmentara si polisegmentara.In alveole se acumuleaza exudat cu impuritati de mucus,multe neutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu alveolar descuamat,uneori cantitati mari de fibrina.Exudatul se repartizeaza neuniform.Septurile alveolare sint invadate de infiltrat celular. Consecintele si diagnosticul diferential cu pneumonia franc-lobara. Focarele de pneumonie se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor ;daca focarul e amplasat sub pleura e posibila dezvoltarea pleuriziei. Ce varianta de inflamatie sunt caracteristice in patologia data? Inflamatia de catarala-seros ,mucos,purulent,mixt Inflamatia purulenta

75.Emfizem pulmonar
Definitia de emfizem pulmonar. Emfizem pulmonar se numeste boala,caracterizata printr-un continut excesiv de aer in plamini si marirea dimensiunilor lor. Variantele de emfizem Se disting urmatoarele forme de emfizem :cronic obstructiv difuz ;cronic de focar(perifocal, cicatriceal) ;vicariant(compensator) ;primar(idiopatic) panacinar ;senil ;interstitial. Particularitatile microscopice ale plaminului. Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme ; se observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici.Extensia peretilor acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea canalelor alveolare,modificarea septurilor alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii interalveolari,capilarele se oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc sacii alveolari se scurteaza ceea ce duce la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua capilara a portiunii respiratorii a acinilor se reduce,ceea ce induce formarea blocului alveolo-capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza fibre colagene,se dezvolta scleroza intracapilara. Care este motivul aparitiei cordului pulmonar in cadrul patologilor obsructive cronice pulmonare ? In patologiile obstructive cronice pulmonare se observa formarea unor capilare noi de structura relativ atipica,ceea ce are importanta adaptativa.Astfel apare hipertensiune in mica circulatie,ce duce la hipertrofia inimii drepte-cord pulmonar. Complicatiile pulmonare si extrapulmonare ale emfizemului ? La insuficienta pulmonara adera insuficienta cardiaca.

79.Tuberculoza pulmonara miliara.


Definitia de tuberculoza miliara. Tuberculoza este o boala infectioasa cronica(in care se pot afecta toate organele,dar mai frecvent plaminii) ce se caracterizeaza prin predominarea diseminarii in plamini,pe cind in alte organe foliculii tuberculosi lipsesc sau sint solitari.In plamini sint prezenti numerosi foliculi tuberculosi miliari. Particularitatile microscopice ale plaminului. In parenchimul pulmonar se observa granuloame tubrculoase avind in centru o zona de necroza cazeoasa eozinofila,amorfa,lipsita de nuclei,inconjurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate Langhans,iar la periferie un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite. Consecintele tuberculozei pulmonare. In tuberculoza pulmonara primara se poate dezvolta meningita tuberculoasa se poate dezvolta meningita tuberculoasa,pleurita,pericardita,peritoniata.In tuberculoza secundara cele mai multe complicatii tin de caverna :hemoragii,scurgerea continutului cavernei in cavitatea pleurala,ceea ce duce la pneumotorax si pleurita purulenta(empiem pleural).In legatura cu evolutia de lunga durata a bolii orice forma de tuberculoza se poate complica prin amiloidoza. Structura granulomului tuberculos. O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina. In ce organe poate aparea afectul primar Ghon si ce forma morfologica de necroza se dezvolta in tuberculoza ? In caz de contaminare aerogena apare in plamini subpleural in segmentele cele mai bine aerate. In caz de contaminare alimentara se dezvolta in intestin. Se dezvolta necroza cazeoasa.

82.Tuberculoza renala miliara.

Definitia de tuberculoza. Tuberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele omului,dar mai frecvent plaminii cu urmatoarele particularitati :ubicuitatea infectiei ;duplicitatea ,care in functie de corelatia imunitatii si alergiei poate fi o manifestare a infectarii cit si a imbolnavirii ; polimorfismul manifestarilor clinico-morfologice ;evolutia ondulata Particularitatile histologice ale rinichiului. Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aici incepe procesul distructiv cu formarea unor cavitati.Tesutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide. Structura granulomului tuberculos. O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina. Clasificarea tuberculozei hematogene. Se evidentiaza 3 varietati : 1. Tuberculoza hematogena generalizata 2. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare 3. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant extrapulmonare Complicatiile renale si extrapulmonare Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.Treptat procesul inflamator trece pe caile urinare,vezica urinara,prostata,epididem.La femei se afecteaza mucoasa uterului,trompele uterine,arareori ovarele.In tuberculoza hematogena se afecteaza de asemenea glandele endocrine,SNC,ficatul,membranele seroase.

87. Ulcer gastric n acutizare.


Definiie: Boala ulceroas este oa efciune cronic cu evoluie ciclic, principala manifestare clinic i morfologic a creia este ulcerul recidivate gastric sau duodenal. Etiologie:situaiile de stress, suprancordare psiho-emoional, factorii alimentari, eredocosntituionali, Campzlobacter pzloridis. Clasificare: 1. dup localizare: a) zona piloro-duodenal b)n corpul stomacului c) forme asociate 2. Stadiile de morfogenez: a) eroziune b) ulcer acut c) ulcer cronic Tabloul microscopic: - n regiunea fundului i marginilor elcerului apare o zon lat de necroz fibrinoid - pe suprafaa maselor necrozate se afla o zon lat de exsudat fibrinopurulent sau purulent. - zona de necroz este delimitat de un esut de granulaie cu un numr mare de vase cu perei subiri i celule, printre care sunt multe eozinofile. - dup esutul de granulaie e amplasat esutul cicatriceal macroftbrilar.

Despre acutizarea ulcerului mrturisesc nu numai modificrile exsudativ -necrotice, dar i modificrile fibrinoide ale pereilor vaselor , adesea cu trombi n lumen, precum i intumescena mucoid i fibrinoid a esutului cicatriceal din fundul ulcerului. In legtur cu aceste modificri dimensiunile ulcerului cresc, apare posibilitatea distr ugerii totale a peretelui gastric, ceea ce poate duce la complicaii grave. La substituirea acutizrii prin remisiune (vindecarea u l c e-r u l u i), modificrile inflamatorii se atenuaz, zona de necroza se invadeaz cu esut de granulaie, care se maturizeaz transformndu-se n esut cicatriceal macrofibrilar; adesea se observ epitelizarea ulcerului. Modificrile fibrinoide ale vaselor i endarteritei induc scleroza peretelui i obliterarea lumenului vaselor. Astfel, acutizarea bolii ulceroase, chiar i n caz de sfrit favorabil al bolii, duce la amplificarea modificrilor acatriceale din stomac i la agravarea dereglrilor troficitii esuturilor lui. inclusiv i a esutului cicatriceal neoformat. care la o nou acutizare a bolii ulceroase se distruge uor Complicaii: 1) ulcero-distructive (hemoragia, perforaia, penetraia); 2) inflamatorii (gastrita, duodenita, perigastrita, periduodenita); 3) ulcero-cicatriceale (stenoza poriunilor de intrare i ieire ale stomacului, deformarea stomacului, stenoza lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia); 4) malignizarea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer); 5)complicaii combinate.

88. Apendicita acut flegmonoas ulceroas.


Definiie: Apendicita este o inflamaie a apendicelui vermiculat al cecului, care d un simptom clinic caracteristic. Etiologie: este o autoinfecie enterogen. Patogen devine flora care vegeteaz n intestin: importan prezentnd bacilul coli, enterococul. Formele morfologice: 1. simpl 2. superficial (cataral) 3. distructiv (flegmonoas, apostematoas, ulcero-flegmonoas, gangrenoas). Tabloul microscopic: 1. apendicita acut simpl: - n primele ore se dezvolt; - se reduc la tulburri de circulaie sanguin i limfatic sub form de staz n capilare i venule, edem, hemoragii, acumulri de sideerofagi, poziie marginal a leucocitelor i leucodiapedez. 2. 3. a) apendicita acut superficial: apare n urmtoarele ore; prezena focarelor de inflamaie exsudativ purulent a mucoasei. n vrful focarului, orientat spre lumen-apar defecte superficiale ale epiteliului. Apendicele tumefiat Seroasa e hiperemiat i mat. Progresarea apendicitei acute superficiale duce la dezv. apendicitei acute distructive. apendicita flegmonoas: apendicele crete n dimensiuni seroasa edvine mat, hiperemiat

pe suprafaa mucoasei depuneri fibrinoase peretele pe seciune e ngroat din lumen se elimin puroi mezoul-edemaiat, hiperemiat

b) apendicita apostematoas: - pe fondul inflamaiei purulente difuze apar numeroase microabcese c) apendicita ulcero-flegmonoas: - apendicita fegmonoas + exulcerarea mucoasei. d) apendicita gangrenoas: - modificri distructiv purulente. - Apendicele ngroat, - Seroasa cu depuneri fibrino-purulente verzui-splcie - Focare vaste de necroz cu colonii bacteriene, hemoragii, trombi n vase - Mucoas exulcerat pe tot traseul. Complicaii: - peritonit localizat i generalizat; - la obstrucia poriunii proximale a apendicelui se dezv. empiemul apendicelui vermicular. - Rspndirea procesului purulent pe esuturile din jurul apenducelui i pe cec: periapendicit, peritiflit - Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu rspndirea ei pe ramificrile venei port pileflebita - Formarea abceselor pileflebitice.

89. Necroza masiv acut a ficatului (distrofia toxic acut)


Definiie: Distrofia toxic a ficatului, mai corect necroza masiv a ficatului, este o boal acut, rareori cronic, caracterizat prin necroza masiv evolutiv a ficatului i insuficiena hepatic. Etiologie: -n intoxicaii exogene: intoxicaii cu alimente de proast calitate, ciuperci, heliotropism, fosfor, arsen - intoxicaii endogene: toxicoza gravidic, tireotoxicoz - n hepatita viral ca manifestare a formei maligne Stadiile: 1. stadiul distrofiei galbene 2. stadiul distrofiei roii Tabloul microscopic: 1, stadiul distrofiei galbene: n primele zile: - distrofia gras a hepatocitelor din centrul lobulilor - nlocuirea rapid prin necroz i descompunerea autolitic cu formarea detritusului proteolipidic spre sfritul sptmnii II - necroza ocup toate sectoarele lobulilor - doar la periferie rmne o fie ngust de gepatocite n stare de distrofie gras.

2. stadiul distrofiei roii n a treia sptmn: - fagocitoza i resorbia detrisului proteolipidic din lobuli - sinusoide dilatate considerabil i hiperemiate - celule prezente doar la periferia lobulului Consecine: n necroza masiv a ficatului - icter - hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali i a splinei - hemoragii multiple n piele, mucoase, seroase, n plmni - necroza epiteliului tubilor renali - modificri distrofice n pancreas, miocard, SNC n necroza progresiv a ficatului mor de: - insuficien acut hepatic - insuficien renal - sdr hepato-renal - se poate sfri cu dezioltarea cirozei hepatice postnecrotice.

101.Nefrita embolica purulenta


Notiune de sepsis. Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente. Particularitatile etiologice ale sepsisului. Particularitatile anatomo patologice. Formele clinico-morfologice ale sepsisului Noiune de sepsis Este o boal infecioas general, cauzat de existena n organism a unui focar de infecie i care are un ir de particulariti etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice i anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecioase. Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente - n lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor i al venelor se vd aglomerri de bacterii colorate intens cu hematoxilin; - Au form de pete de cerneal colonii de microbi - n jurul emboliilor modificri necrotice i aglomerri de leucocite neutrofile (focare de inflamaie purulent, abcese metastatice) Particularitile etiologic ale sepsisului - stafilococi - streptococi - pneumococi - meningococi - bacilul piocianic - micobacteria tuberculozei - bacilul tific - fungi i ali factori infecioi Sepsisul este o afeciune polietiologic

Particularitile anatomio-patologice Se reduc la lipsa unor trsturi specifice ale modificrilor locale i generale, n timp ce n alte infecii (tifosul exantemic, febra tifoid, scarlatina, dizenteria) Formele clinico-morfologice ale sepsisului 1. septicemia 2. septicopenia 3. endocardita (bacterian) septic 4. sepsisul cronic

132.Gu coloid
Definiia guei o mrire patologic a glandei tiroide Elementele structurale ale guei coloide foliculi de diverse dimensiuni, umplui cu coloid. Variantele histologice ale gueicoloide 1) macrofolicular 2) microfolicular 3) macro microfolicular 4) proliferativ Modificri evolutive din gu dereglri ale circulaiei sanguine focare de necroz focare de petrificare focare de proliferare a esutului conjunctiv, uneori a esutului osos. este nodular dens pe seciune.

135.Ficatul n icter mecanic.


Definiia de icter:proces patologic complex ce apare ca rezultat al creterii nivelului de bilirubin n plasma sangvin i apare coloraia galben a pielii,sclerelor,mucoaselor,seroaselor i organelor interne. Tabloul microscopic:Canaliculele biliare i unele canale interlobulare sunt dilatate ,n lumenul lor se observ coagulate de bil de culoare brun,iar n citoplasma unor hepatocite-granule de pigment biliar;n centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroz a hepatocitelor,mbibate cu bil. Cauzele icterului mecanic:calculi biliari,tumori ale ducturilor biliare,capului de pancreas,papilei duodenale,de malformaii ale cilor biliare,metastaze de cancer n limfoganglionii hilului hepatic,deformaii cicatriceale ale cilor biliare. Variantele de icter:Sunt 3 varieti de icter:suprahepatic(hemolitic),hepatic(parenchimatos) i subhepatic(mecanic). Consecine:
Pigmentarea galben-verzuie a organelor i esuturilor; Apar focare de necroz cu substituirea lor ulterioar cu esut conjunctiv i instalarea cirozei; Dilatarea cilor urinare i ruperea capilarelor biliare;

Complicaii:
Intoxicaia general(acizi biliari); Sindrom hemoragic; Leziuni distrofice ale rinichilor; Insuficien hepato-renal; Inflamaia cilor biliare(colangit);

140.Embolia canceroasa a vaselor limfatice pulmonare


Definitia emboliei. Tabloul microscopic al emboliei canceroase a vaselor limfatice pulmonare. Variantele de embolii in dependenta de directia embolului, in dependenta de natura embolului. Embolia reprezinta circulatia in singe a unor particole, neintilnite in conditii normale, si obstructia vaselor de catre ele clasificare In dependenta de directia embolui: Embolie retragrada cind din cauza greutatii embolului, poate circula contra gradientului de singe Embolie paradoxala emolul din marea circulatie, ocolind circulatia mica, nimereste in artere Clasificare dupa natura embolului: Embolia grasoasa Embolia aeriana Embolia gazoasa Embolia tisulara Embolia microbiana Vasele limfatice sint dilatate, lumenul obturat, cu aglomerari de celule canceroase (emboli celulari, tisulari.) Procesul de transpartare in organism a unor elemente patologiece dintrun loc in altul cu aparitia unor facare patologice secundare la dinstanta paorta denumirea de metastazare Embolia canceroasa a veselor limfatice pulmonare poate avea loc in cancerul plaminilor, al glandei mamare, al esofagului al stomacului.

153. Pancreonecroza (pancreatita necrotica acuta)


Definitia pancreatitei. Cauzele pancreatitei acute si cronice. Tabloul microscopic al pancreatitei necrotice acute. Cauzele decesului bolnavilor de pancreatita acuta Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in canalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. Cauzele ei sint de asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie carentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului. Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc, peritonita.

157. Cancer hepatocelular pe fond de ciroz a ficatului.


Definiie: Cancer hepatic este o tumoare relativ rar, dezvioltat de obicei pe fondul cirozei hepatice, considerat o stare precanceroas. Etiologie: Se dezvolt cel mai des pe fonndul cirozei hepatice, sau n ficatul intact. Clasificare: I. dup formele macroscopice: 1. cancer nodular

2. cancer masiv 3. cancer difuz forme particulare cancer mic i peduncular II. dup caracterul de cretere: 1. expansiv 2. infiltrativ 3. mixt forme particulare cretere pe parcursul sinusoidelor - cretere prin substituie III. dup particularitile histogenezei: 1. hepatocelular 2. din epiteliul ductulilor hepatici (colangiocelular) 3. mixt (hepato-colangiocelular) 4. hepatoblastom IV. tipuri histologice: 1. trabecular 2. tubular 3. acinoas 4. solid 5. cu celule clare Forma microscopic: 1. adenomul hepatocelular: - tumoare benign - format din hepatocite ce formeaz trabecule - se ntlnete sub form de noduli solitari sau multipli 2. carcinom hepatocelular: - hepatocite atipice - formeaz structuri tubulare, acine, trabeculare - stroma e srac, conine vase sanguine cu perei subiri. Metastaze: 1. pe cale limfogen ganglioni limfatici paraportali, peritoneul 2. pe cale hematogen plmni, oase Complicaii: - hepatargia - hemoragia n cavitatea abdominal din nodulii tumorali n curs de necrozare - caexia

215.Mastopatie fibro chistic


Caracterul dereglrilor hormonale Dereglarea diferenierii epiteliului, atipia lui, dereglarea histostructurii, dar fr invadarea membranei bazale i cu posibilitatea retrogradrii. n cadrul crei forme de mastopatie se dezvolt 1) n form neproliferativ de mastopatie. Proliferarea esutului conjunctiv dens cu sectoare de hialinoz; Ductulii i chisturile sunt tapetate cu epiteliu atropic sau nalt ce formeaz proliferri papilifere: a. Fibroas b. Fibro - chistic 2) forma proliferativ

proliferarea epiteliului, mioepiteliului sau prin hiperplazia sinergic a esutului conjunctiv; a. adenoza; b. proliferarea epiteliului intraductal i lobular; c. adenoza fibrozant. Tabelul microscopic nodul albucios cu chisturi Consecine dezvoltarea cancerului.