Sunteți pe pagina 1din 15

Mucoasa lingual prezint urmtoarele

Exantemul scatlatinos se manifest prin prurit

Spre finele primelor 2 spt. de boal organismul

modificri: n I-a zi limba este intens sabural, n urmtoarele zile depozitul dispare treptat de la vrf spre baz i de la margini spre centru n procesul de curare a limbii se formeaz o mucoas roie, proemina papilele linguale, aspect particular in scarlatina numit limb zmeurie care este realizat complet dup a cincea - a asea zi de la debutul bolii; limba se reepitelizeaz apoi cptnd culoarea roienchis i un luciu (limb de pisic).
In perioada de stare a bolii se pot constata urmtoarele modificri circulatorii: tahicardie, presiune arterial ridicat moderat. Dermografismul este alb cu perioada ascuns ndelungat i cea vizibil scurt, simptomul Aner negativ. La a patra - a cincea zi a bolii, rareori mai trziu, apare o asurzire uoar a zgomotelor cordului, hipotensiune arterial, aritmie respiratorie, dilatarea cordului spre stnga, suflu sistolic, iar ECG arat bradicardie sinusal i aritmie.

Afeciunile altor organe in de gravitatea bolii, hepatomegalie (n formele toxice se marcheaz subicter sau icter pronunat), atingere renal (nefrit n focar cu oligurie, albuminurie i cilindrurie); simptome neuropsihice n scarlatinele severe (agitaie, delir, convulsii, meningism sau com cerebral), artralgii (toxice). Se constat leucocitoz cu neutrofilie, eozinofilie (4-12%).
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face cu alte boli eruptive: rubeola, rujeola, dermatita toxicoalergic, pseudotuberculoza, boala serului, infecia stafilococic cu exantem scarlatiniform etc. In scarlatina stafilococic (foarte rar ntlnit) erupia de tip scarlatiniform apare n prezena unui focar purulent (limfadenit purulent,

uoar i se caracterizeaz printr-un eritem difuz punctat cu mici papuk-roii, dnd la palpare o senzaie aspr de tegument granulos. Culoarea erupiei este roie-intens. Erupia scarlatinoas ncepe pe gt i torace i se generalizeaz rapid, n circa 24 de ore. Este ma i intens pe suprafaa flexorie a membrelor, n axile, pe torace zonele laterale i abdomenul inferior (triunghiul femuro-inghinal). n plici erupia are un aspect caracteristic sub form de dungi hemoragice, semnul Pastia ce persist dup stingerea erupiei i permite diagnosticul tardiv al scarlatinei. Pe fa apare o congestie intens a obrajilor, buzele devin carminate, contrastnd cu paloarea circumoral (faiesul descris de N F. Filatov ("facies plmuit"). Concomitent cu exantemul de baz descris mai sus n scarlatina pot fi: exantem miliar sub form de vezicule mici cu lichid, transparent sau albicios; exantem papulos, maculopapulos la copii cu antecedente alergice; exantem hemoragie, n formele severe cu aspect de purpur generalizat.
Exantemul scarlatinos poate fi intensificat prin compresiune sau staz produs de garoul de cauciuc, aprnd semnul Rumpel-Leede pozitiv. Tegumentele n scarlatina sunt uscate. Erupiile se menin 3-7 zile, apoi plesc treptat. Dup 5-10 zile

copilului produce antitoxine, astfel formnduse imunitatea antitoxic. n rezultatul circulaiei n organism i lizrii agentului cauzal se formeaz diverse substane antihistaminice i se modific sensibilitatea organismului la proteinele celulei microbiene ce conduce la alergie infecioas mai pronunat n a 2-a - 3-a sptmn a bolii care se manifestat prin febricule alergice, erupii, pseudorecidive, artralgii, limfadenit, nefrit etc.
Factorul septic apare simultan sau la cteva zile de la sindromul toxic, fiind cauzat de ptrunderea streptococului n snge i n esuturi determinnd diverse complicaii septice (angin ulceronecrotic, limfadenit, otit, mastoidit, septicemie, septicopiemie ce se pot instala n perioada de stare a bolii sau n a 2-3 sptmn.

Scarlatina. Etiopatogenie clinica. Sindroame clinice de baza. DD. Tratament. Scarlatina este o boal infecioas acut endemoepidemic, determinat de tipuri toxigene de

streptococ beta-hemolitic din grupul A. caracterizat clinic prin angin, semne de intoxicaie general exantem urmat de descuamaie.
ETlOLOGlE. beta hernolitic, alfa hemolitici, gamma

osteomielit), din care se izoleaz stafilococi. Lipsete angina, limba zmeurie, alte semne caracteristice scarlatinei.
TRATAMENT. n cazul formelor uoare i a condiiilor de izolare favorabile copiii cu scarlatina pot fi tratai la domiciliu. Se spitalizeaz copiii: cu forme severe ale bolii; cu complicaii; din colectiviti locuiesc n nchise, cmine. familii numeroase, i care Spitalizarea izolarea

bolnavilor se face pentru 7-10 zile, ns controlul clinic i de laborator dureaz pn la 21-22 zile de la debutul bolii pentru a preveni sau surprinde la

apare descuamaie caracteristic, iniial pe gt i subunghial la pulpa degetelor. Scuamele au aspect fainos pe trunchi i fa i n lambouri pe palme i tlpi, cnd se pot detaa poriuni largi n form de degete, mnu. Descuamarea dureaz 2-3 sptmni. Angina este un simptom permanent al scarlatinei, ea fiind de un rou intens (ca flacra), cuprinznd amigdaleie, pilierii, lueta i o parte a vlului palatin, oprindu-se brusc la limita palatului dur ca o linie transversal. Alteori angina poate fi pultacee, cu exsudat cenuiu-glbut distribuit n puncte sau zone care uneori conflueaz, lund aspectul unor membrane false Angina poate fi i ulceronecrotic. Prin asociere cu germenii anaerobi se poate realiza o angin gangrenoas. Ganglionii limfatici submaxilari i cervicali superiori sunt tumefiai i dureroi.

La poarta de intrare are loc descuamarea epiteliului, necroza i necrobioza amigdalelor. In ganglionii limfatici periferici se nregistreaz necroz, edem. Pentru scarlatina toxic sunt caracteristice urmtoarele semne: catar extins al mucoaselor orofaringiene i esofagului, necroz superficial a epiteliului, leziuni moderate n ganglionii periferici, miocardit, hepatit, nefrit toxic etc. In formele septice i toxico-septice apar ulceraii i necroze ale amigdalelor, otomastoidite, bronhopneumonii, empiem, peritonit etc.
TABLOU CLINIC. Perioada de incubaie n scarlatina dureaz 1-10 zile. Debutul bolii este brusc, uneori brutal cu febr mare (39-40C), dureri n gt, vomilri, cefalee. Peste cteva ore apar erupii cutanate care se extind rapid pe gt,

trunchi, extremiti.

nehemolitici. In baza antigenilor polizaharidice specifice, streptococii beta-hemolitici sunt clasif. n mai multe grupe desemnate cu litere de la A pn la H i de la K pn la T 19-20 grupuri Fiecare grup serologic poate fi divizat n serotipuri. lizotipuri, biotipuri. Streptococul beta-hemoiitic din grupul A este responsabil de majoritatea bolilor streptococice ale omului: angine, scarlatina, erizipel etc. Streptococul care produce scarlatina secret, toxin eiitogen (exotoxina Dic K) are putere invaziv (prin hialuronidaz) i putere necrozant (prin streptolizin i dezoxiribonucleaz) Agentul scarlatinei. streptococus pyogenes, este un coc gram+, dispus n lanuri, sensibil la dezinfectante uzuale i numeroase antibiotice i chimioterapice, inclusiv la penicilin. Patogenie i morfopatologie. Ca poart de intrare mai frecvent servesc orofaringele. Aici streptococii beta-hemolitici se multiplic, elimin exotoxina eritrogen i determin local un proces inflamator: angina sau supuraie, apoi difuzeaz n organism. Condiional n patogenia scarlatinei se deosebesc 3 factori patogeni: toxic, infecios i alergic. Toxina eritrogen difuzeaz n snge acionnd n special asupra sistemului nervos central, vegeto-endocrin, cardiovascular, manifestndu-se prin intoxicaie general, enantem, exantem, tulburri cardiovasculare i digestive chiar din primele zile ale bolii.

normale (de ex., n bruceloz, iersinioz, mononucleoza infecioas, pleurezia exsudativ, tuberculoz); 4) febra hectic (febris hectica) uneori se consemneaz ca febra septic; se manifest prin alternarea ascensiunilor de temperatur (peste 40) cu scderea brusc a acestora, variaiile nictemerale ale temperaturii constituind 35 (de ex., n legioneloz, septicemie, toxoplasmoz generalizat etc); 5) febra atipic (febris athypica) se caracterizeaz prin dereglarea total a ritmurilor circadiene de temperatur dimineaa temperatura poate fi mai mare dect seara (de exemplu, n septicemie grav, tuberculoz); 6) febra recurent (febris recurrens) se distinge prin reinstalarea febrei dup o perioad afebril (de exemplu, n febra tifoid, limfogranulomatoz, malarie); 7) febra recidivant ca variant a febrei recurente n maladiile cronice (de exemplu, n osteomielita nevindecat); 8) febra ondulant se distinge prin ascensiuni i scderi ritmice ale temperaturii corpului i prin perioade cu valori normale (de ex., n bruceloz, leimanioz, limfogranulomatoz, ornitoz etc.). 37. Regimul de lucru al spitalului de boli infecioase. Regulile de spitalizare i externare a bolnavilor cu patologie infecioas. Funciile cabinetului de boli infecioase. Spitalul de boli infecioase este o instituie curativ i antiepidemic, n care se stabilete diagnosticul, se acord asistena medical specializat i calificat bolnavilor cu maladii infecioase, tropicale i parazitare. Spitalizarea bolnavilor infecioi constituie o msur deosebit de important n cadrul activitii sanitaro - antiepidemice. Ea asigur nu numai diagnosticarea precis a maladiilor, tratamentul lor raional, ngrijirea medical adecvat a bolnavilor, dar i o izolare complet de la cei din jur, prevenind rspndirea de mai departe a acestor patologii infecioase. Dispoziiile sanitare n vigoare prevd spitalizarea obligatorie i facultativ a pacienilor cu boli infecioase i parazitare. Printre bolile facultative pot fi urmtoarele: formele uoare i medii de rujeol,rubeola, varicel, grip, viroze ale cilor respiratorii -

- boli prionice; - boli condiionate ; ex: infeciile cu Micoplasma sau colibacili. VECTORII DE DISEMINARE AI BOLILOR INFECIOASE N TIMP I SPAIU: Bolile infecioase caracterizate prin: sunt 35. Principiile n de clasificare de bolilor a bolilor de

timp apariia complicaiilor alergice (renale sau reumatismale). Izolarea individual este necesar infecioase. laborator Metodele clinica diagnostic

infecioase.

Curbele termice.

CLASIFICAREA INFECIOASE:

BOLILOR

boal sporadic -numr limitat de cazuri; ex: tetanosul; boli endemice sau enzootice (tuberculoza, bruceloza); boli limitate n interiorul unei populaii sau efectiv disemineaz doar prin surse primare; boli epidemice sau epizootice (pseudopesta aviar); boli pandemice sau panzootice intereseaz continente (ex: febra aftoas). n raport cu tabloul clinic: -supraacut; -acut; -oculte; -inaparen te; -subacut e; -cronic. nfuncie de variaiile nictemerale ale temperaturii (diferena dintre valorile de diminea i sear) n cel de al doilea stadiu al febrei, ea se divizeaz n urmtoarele tipuri: 1) febra continu(febris continua) oscilaiile nictemerale ale temperaturii nu depesc 1 (de ex., n pneumonie viral, pneumonie francolobar, pseudotuberculoz, febr tifoid); 2) febra remitent (febris remittens) variaiile nictemerale constituie nu mai puin de 1, ns temperatura minim a corpului niciodat nu scade pn la valori normale; 3) febra intermitent (febris intermittens) se caracterizeaz prin variaii nictemerale considerabile ale temperaturii corpului, cu scderea temperaturii dimineaa pn la valori

-dup caracterul de transmisivitate -nu toate bolile infecioase exprim aceeai vitez de transmitere, de diseminare: a) boli foarte contagioase; b) boli puin contagioase; c) boli lipsite de contagiozitate.

-pot fi produse de ageni ce afecteaz -o specie;

-mai multe specii. -antropozoonoze (comune omului i animalelor) -se transmit de la animalul bolnav la om, prin alimentele de origine animal sau pur i simplu (ex: tetanosul); -dup cauzalitate bacteriene = bacterioze; boli

n scopul evitrii infeciilor ncruciate. In spitale nu se interneaz n acelai salon bolnavii noi i cei convalesceni. Tratamentul se efectueaz n scopul suprimrii germenului cauzal, n formele toxice i neutralizrii toxinei. Tratamentul antimicrobian se face cu penicilin, antibioticul de elecie Penicilina-G se administreaz n doze adecvat formei clinice 50 - 100.000 U/kg n 24 de ore n formele uoare i medii i 200.000 U/kg/24 de ore la nceput i/m sau i/v, iar peste 3-4 zile per os n formele severe. Durata terapiei este de 7-10 zile. Eritromicina substituie penicilina numai n cazurile cnd pacientul nu tolereaz penicilina sau n cazul n care scarlatina este produs de tulpini de streptococ rezistente la penicilin. Doza eritromicinei este de 2030mg/kg/24 ore, durata fiind de 10 zile. Aceleai indicaii au i vancomicina, cefalosporineie, rifamicina. In cazuri de strict necesitate (antipiretice, analgezice, vitamine). Gargara repetat cu ceaiuri de mueel este binevenit ca i aplicarea de comprese n adenopatii cervicale sau submaxilare. In formele toxice se administreaz perfuzie endovenoas, prednisolon (1-2 mg/kg/24 de ore, vitamine C, K, cardiotonice ^glicozide cardiace) i cardiotrofice (riboxin, cocarboxilaz, ATF etc). i toxico-septice antibioticoterapia se face cu doze mari de penicilin G i dureaz 2-4 sptmni, asociat eventual cu terapia patogenetic, simptomatic i igienodietetic respectiv, se trateaz de asemenea complicaiile respective.
Informele septice

- boli virotice = viroze; - boli =

produse de ricketsioze;

rickettsii

Tratamentul antimicrobian se face cu

penicilin, antibioticul de elecie Penicilina-G se administreaz n doze adecvat formei clinice 50 - 100.000 U/kg n 24 de ore n formele uoare i medii i 200.000 U/kg/24 de ore la nceput i/m sau i/v, iar peste 3-4 zile per os n formele severe. Durata terapiei este de 7-10 zile. Eritromicina substituie penicilina numai n cazurile cnd pacientul nu tolereaz penicilina sau n cazul n care scarlatina este produs de tulpini de streptococ rezistente la penicilin. Doza eritromicinei este de 2030mg/kg/24 ore, durata fiind de 10 zile. Aceleai indicaii au i vancomicina, cefalosporineie, rifamicina.

Forma toxic prezint: debut brusc,

34. Noiunele de infecie, bacteriemie, sepsis i sindrom de rspuns inflamator sistemic (SRIS). Manifestri i interrelaii n cadrul bolilor infecioase. Probleme conceptuale (septicemie, SIRS, sepsis) n literatura de specialitate, n cazul infeciilor bacteriene diseminate, s-a dezvoltat de-a lungul timpului o terminologie bogat. Termeni ca bacteriemie, septicemie, piemie sausepsis au fost folosii interschimbabil, dei definesc situaii clinice distincte. Bacteriemia- definete prezena bacteriilor n snge, dovedit prin hemocultur, fr expresie clinic sau cu manifestri uoare/medii ( febr moderat, senzaie de frig). Bacteriemia este probabil un fenomen tranzitor i inconstant, virtual posibil n orice infecie bacterian. Excepie fac endocardita bacterian i infeciile arterio-venoase severe sau ale unturilor vasculare, n care bacteriemia este susinut sau continu (ore sau zile). Prin hemoculturi repetate s-a dovedit c bacteriile pot fi detectabile n snge n urmtoarele ore dup traumatisme tisulare medii (ex. extracii dentare) sau dup diverse manopere medico-chirurigcale (ex. endoscopia cilor urinare sau biliare, avort terapeutic). n

hipertermie, erupie intens (frecvent i hemoragic) cianotic, epistaxis, hematemez, SCID, vomitri repetate, simptome neuropsihice intense (delir, agitaie, convulsii, semne meningiene, com), insuficien circulatorie (colaps), angina n debut fiind eritematoas. Forma septic prezint: angin ulceronecrotic (necroze extinse pe pilieri, luet, vlul palatin), febr nalt cu caracter septic, adenite i periadenite submaxilare, hepatospleno-megalie, complicaii purulente precoce, SCID. Forma toxicoseptic constituie o combinaie a celor 2 forme descrise. Forme maligne actualmente nu se ntlnesc. In formele toxice se administreaz perfuzie endovenoas, prednisolon (1-2 mg/kg/24 de ore, vitamine C, K, cardiotonice ^glicozide cardiace) i cardiotrofice (riboxin, cocarboxilaz, ATF etc). i toxico-septice antibioticoterapia se face cu doze mari de penicilin G i dureaz 2-4 sptmni, asociat eventual cu terapia patogenetic, simptomatic i igienodietetic respectiv, se trateaz de asemenea complicaiile respective.
Informele septice

(medici, asistente medicale), camere pentru manopere medicale (proceduri), camer de relaxare a personalului, vestiar pentru hainele personalului i vestiar separat pentru halate, veceu. Cabinetul de boli infecioase (CBI) se organizeaz n componena Centrului medicilor de familie (CMF). Conform normativelor titulare, personalul CBI se stabilete n baza raportului: cte un medic, o asistent medical i o infirmier la 30-60 mii de populaie. Conduce CBI medicul infecionist de categorie nalt, care se supune efului CMF. Medicul CBI, mpreun cu colaboratorii Centrului antiepidemic (CA) teritorial (sectorial sau judeean) i cu ali specialiti ai CMF, alctuiesc planul complex de combatere a bolilor infecioase i l respect n tocmai. Unul din obiectivele principale ale medicului CBI este ridicarea nivelului cunotinelor medicilor i asistentelor medicale din CMF, de asemenea, i din staionarele somatice, n domeniul patologiei infecioase. La elaborarea graficului de activitate a CBI e raional de a evidenia zile sau ore speciale de primire a convalescenilor cu diverse boli infecioase i parazitare aflai la evidena dispensaric. O zi n sptmn se rezerveaz pentru activitatea organizatoricometodic, pentru alctuirea drii de seam i vizitarea instituiilor medicale teritoriale. Funciile CBI sunt: 1. activitatea organizatorico-metodic; 2. activitatea de diagnosticare, curativ i consultativ; 3. supravegherea dispensaric a unor contingente de convalesceni dup suportarea bolilor infecioase sau parazitare, a unor bolnavi cronici i purttori de germeni; 4. efectuarea instruirii sanitare i profilaxiei n rndurile maselor largi ale populaiei.

superioare,scarlatina, tuse convulsiv, infecie enteroviral, toxiinfecii alimentare (forme uoare), dizenterie (forme uoare); unele boli protozoice i helmintiaze. Spitalizarea bolnavilor cu aceste boli infecioase i parazitare se va rezolva individual, n baza datelor clinice i epidemiologice. Spitalele de boli infecioase pot fi de tip municipal, sectorial, judeean, regional, republican, de inut, cu un numr de paturi de 100-250-500 i mai mult. Dac n unele orae lipsesc spitalele de boli infecioase, atunci pe lng instituiile curativ-profilactice se construiesc secii de boli infecioase cu 75-100 paturi i mai mult, iar pe lng spitalele sectoriale (raionale) - secii de 25-60 i mai multe paturi. Spitalele de boli infecioase mai pot fi mixte (pentru diverse boli) i specializate (pentru o singur boal infecioas - holer, pest etc.); pot fi spitale pentru aduli i copii mpreun sau aparte. Spitalele de boli infecioase, la baza crora se situeaz catedrele de boli infecioase, se mai numesc clinice. Sistemul de construcie a spitalelor de boli infecioase poate fi n bloc, pavilionar sau mixt. Sistemul pavilionar prevede spitalizarea bolnavilor care sufer de aceeai maladie infecioas n blocuri separate. n cazurile, cnd spitalul de boli infecioase este amplasat ntr-un bloc cu multe etaje, repartizarea pacienilor se va efectua pe etaje, unde fiecare din ele va fi prevzut pentru o anumit categorie de boli infecioase. Bolnavii cu diverse infecii ale cilor respiratorii (rujeola,scarlatina, oreionul,rubeola, virozele cilor respiratorii, infecia meningococic etc.) se vor repartiza la etajele de sus. La construirea spitalului se va atrage atenia asupra fluxului tehnologic al pereilor, pereilor separatori, geamurilor de supraveghere, pentru a preveni ptrunderea agenilor patogeni n coridoare, dintr-un salon n altul. Este prevzut construcia de boxe (pentru 1, 2 sau 3 paturi) i semiboxe, care vor permite repartizarea bolnavilor n saloane cu aceeai infecie. Seciile de boli infecioase servesc pentru spitalizarea, examinarea i tratarea bolnavilor. Numrul de secii n componena spitalului de boli infecioase depinde de numrul de paturi desfurate. n secia de boli infecioase sunt prevzute saloane pentru bolnavi, bloc alimentar, camere pentru lucrtorii medicali

Scarlatina, forme severe (toxic i septic). Tabloul clinic. Tratament. Scarlatina este o boal infecioas acut endemo-epidemic, determinat de tipuri toxigene de streptococ beta-hemolitic din grupul A. caracterizat clinic prin angin, semne de intoxicaie general exantem (urmat de descuamaie).

(F 14.6.), iar citokinele ajunse n organe aflate la distan de infecia iniial produc leziuni tisulare suplimentare asociate cu intervenia altor factori: aciunea PMN (aderen, agregare, leucostaz, eliberare de radicali de oxigen i proteaze), sistemul coagulare/fibrinoliz, factorul de activare a trombocitelor (PAF), fosfolipaza A2 non-pancreatic, eicosanide. Se ajunge, n final, la un sindrom de insuficien multiorganic

3. Clasificarea, patogeniea, tabloul clinic, tratamentul complicaiilor n scarlatina Complicatii toxice (n prima sptmn a bolii): miocardit, hepatit, nefrit, suprarenalit, edemul cerebral acut, artrit etc; septice (precoce i tardive): otit, labirintit, sinuzite, endomiocardit, tromboflebit, dacriocistit, limfade-nite necrotice, adenoflegmoane etc, septicemii cu variate metastaze septice (artrite purulente, pericardit, peritonit, meningit purulent etc). alergice (apar ntre a 15-a i 25-a

zi de boal): glomerulonefrit acut difuz, reumatism articular acut, eritem nodos, purpur trombocitopenic, stare febril cu adenit etc. Rembolnvirile i recderile apar n caz de reinfecie cu streptococul B-hemolitic grupul A n convalescen (primele 6 sptmni) din cauza imunitii imperfecte (n 0,3 - 0,5% din cazuri).
DIAGNOSTICUL POZITIV se bazeaz pe date clinice i epidemiologice. Cele mai importante semne clinice sunt: febr, angin, exantemul caracteristic, semnul Pastia, facies Filatov, limba zmeurie, descuamarea furfuracee i n lambouri. TRATAMENT. n cazul formelor uoare i a condiiilor de izolare favorabile copiii cu scarlatina pot fi tratai la domiciliu. Se spitalizeaz copiii: cu forme severe ale bolii; cu complicaii; din colectiviti nchise, familii numeroase, care locuiesc n cmine. Spitalizarea i izolarea bolnavilor se face pentru 7-10 zile,

Argumente fiziopatologice permit cuprinderea ntr-un cadru unitar a noiunilor de bacteriemie, sepsis, stare septic i oc septic. Dei fiziopatologia SIRS nu este pe deplin clarificat, este cert c bacteriile, endotoxinele(LPS) sau exotoxinele reprezint factori puternici de activare a rspunsului inflamator. Acest rspuns implic activarea n cascad a sistemelor: complementului, kininkalikreinei, coagulrii, fibrinolizei, precum i a aderenei leucocitelor la endoteliu, activarea polimorfonuclearelor, eliberarea de citokine pro-inflamatorii (TNF, IL-1, IL-6, IL-8), enzime proteolitice i a radicalilor toxici de oxigen (v. F 14.3.). Sepsisul se dezvolt n trei etape: 1). n urma infeciei, se realizeaz o producie local de citokine (TNF, IL-1, IL-6), cu rol pozitiv n procesul de reparaie a leziunilor i n recrutarea de elemente celulare (macrofage) capabile s distrug agentul patogen. Concomitent, n circulaie se elibereaz mici cantiti de citokine i se induce secundar un rspuns de faz acut. n aceste stadii, citokinele contribuie la procesele de aprare a organismului. Reacia de faz acut este controlat prin reducerea produciei de mediatori proinflamatori. Normal, rspunsul n citokine este reglat de o reea complex de mediatori, care include alte citokine, antagoniti ai receptorilor de citokine, anticorpi. n anumite circumstane, homeostazia nu poate fi restabilit i se iniiaz o reacie inflamatorie sistemic masiv. Similitudinile i diferenele dintre rspunsul inflamator local i cel sistemic sunt prezentate n T 14.1. Apariia rspunsului inflamator sistemic este multi-cauzal: - producie inadecvat de citokine (creteri ale produciei de TNF, IL-6); - stimularea mduvei osoase i modificarea tipului de monocite produse (monocite i limfocite cu funcii aberante, tulburri metabolice, creterea disproporionat a limfocitelor cu receptori de IgG, care stimuleaz producia de IgG i, prin aceasta, creterea produciei de citokine); - alterarea rspunsului umoral la producia de citokine: - perturbarea metabolizrii citokinelor; - apariia de leziuni suplimentare prin mecanismul de ischemie-reperfuzie a organelor. n aceast etap, citokinele au un efect distructiv. Integritatea capilarelor este afectat

septicemiei s-a extins, incluznd: insuficiena respiratorie, instabilitatea hemodinamic, hiperbilirubinemia i alte semne de suferin organic la distan. S-a dovedit ns c suferina organic la distan apare i n infecii oculte sau chiar n situaii non-infecioase . Modelul clasic de septicemie l reprezint infeciile diseminate cu bacili gram-negativi. Sindroame identice pot dezvolta ns, i bolnavii cu infecii cu germeni gram-pozitivi, cu infecii virale, micoplasme, rickettsii, cu infecii fungice diseminate sau cu parazitoze fulminante. Mai mult, bolnavii cu suferine neinfecioase (e.g. traumatisme, pancreatit, reacii imunologice, febr medicamentoas) pot prezenta manifestri clinice similare. Pentru a depi aceste probleme i criza de terminologie, s-a creat noiunea desepsisi ulterior cea de sindrom al rspunsului inflamator sistemic-SIRS (v. F14.2). ns, nlocuirea generalizant, automat a conceptului de septicemie cu cel de sepsis, la rndul su, nu este lipsit de critici, cu att mai mult cu ct, n nu puine (pn la 20-30%) stri patologice infecioase severe, care satisfac riguros criteriile anatomo-clinice de "septicemie", nu se reunesc criteriile diagnostice de sepsis. Realitatea diversitii cazurilor clinice sugereaz c cele dou concepte trebuie acceptate i coroborate "septicemie cu sau fr sepsis"). SIRSdefinete un rspuns inflamator sistemic al gazdei independent de cauza sa. Sepsisse refer numai la acele situaii n care o infecie dovedit clinic se nsoete de un rspuns inflamator sistemic al organismului, exprimat prin febr, tahicardie, tahipnee, leucocitoz sau leucopenie i/sau prezena de leucocite tinere, imature n sngele periferic. Sepsisul poate avea grade diferite de gravitate, ntre sindrom septic isepsis sever, i poate evolua spre oc septic. Elemente de fiziopatologie Microbul cauzal ptrunde n organism prin variate pori de intrare: tegumentar, genital, urinar, digestiv, biliar, intravenos, pulmonar. Multiplicarea se produce la nivelul focarului septic primar( care poate coincide sau nu cu poarta de intrare i este n legtur cu circulaia sistemic). Urmeaz trecerea n circulaia sistemic, prezena continu sau intermitent a microbului fiind dovedit prin pozitivarea hemoculturilor. Purtai de torentul circulator, microbii pot emboliza n diverse organe.

astfel de situaii, prezena microbilor n snge este trectoare, de ordinul minutelor. n cazul persoanelor cu mecanisme de aprare indemne, bacteriemia este rezolvat prompt datorit proprietilor bactericide ale sngelui (fagocitoza, activarea complementului pe cale clasic/altern, legarea fierului, anticorpi specifici, ndeprtarea bacteriilor ncapsulate de ctre splin). Exist situaii ns, cnd bacteriile ptrund n circulaie masiv depind capacitatea de ndeprtare a sngelui sau cnd ele se multiplic n snge. n aceste condiii, se ajunge la septicemie. Septicemia este definit tradiional ca o infecie sistemic sever, caracterizat de prezena persistent a microbilor n snge (hemoculturi repetat pozitive), cu manifestri clinice generale,sistemice severe i semne legate de nsmnarea secundar a germenilor n diverse organe. Evoluia este imprevizibil, iar prognosticul rmne rezervat, chiar n condiiile unui tratament adecvat. Anatomo-patologic i clinic, septicemia se caracterizeaz prin prezena porii de intrare a agentului patogen, a unui focar de multiplicare primar (poate sau nu coincide cu poarta de intrare), legat de circulaia sistemic (n majoritatea cazurilor prin cile limfatice), a bacteriemiei perisistente, dovedit prin hemoculturi, precum i a focarelor septice multiple (care la rndul lor pot constitui punct de plecare pentru noi nsmnri microbiene). Conceptul este aadar unul anatomo-clinic, care s-a dovedit ns a avea o serie de neajunsuri pentru practicienii din sistemele de urgen. Aceasta, deoarece unele manifestri clinicobiologic, ex. febra, alterarea strii de contient, leucocitoza, tulburrile hemodinamice i metabolice, disfunciile organice la distan, considerate patognomonice pentru o infecie sistemic, se pot ntlni la bolnavi n absena oricrei dovezi legate de prezena vreunui focar infecios. n plus, n peste 30% din septicemii nu se poate evidenia prezena microbului n snge. Pe de alt parte, n practic se ntlnesc situaii cnd. sub tratament antimicrobian i chirurgical adecvat, infecia este eradicat, dar evoluia bolnavului n continuare este spre agravare, i chiar deces. Dezvoltarea tehnologic n domeniul terapiei intensive a permis prelungirea vieii multor bolnavi cu infecii sistemice, iar spectrul manifestrilor considerate caracteristice

Meningita meningococic la sugari frecvent evolueaz grav, ndelungat, cu acutizri, complicaii, suprainfecii virale i bacteriene. Deseori este nsoit de encefalit, uneori i de ependimatit cu prognostic nefavorabil. La ei uor se instaleaz edemul cerebral acut i sindromul de hipotensiune cerebral (colaps ventricular). La nou-nscui meningita meningococic se ntlnete rar, manifestndu-se atipic cu febr, refuz de sn, agitaie, tremor al membrelor, cianoz, constipaii. Semnele meningiene nu se determin (rigiditate fiziologic prezent). Diagnosticul se bazeaz pe examenul lichidului cefalorahidian.
Meningococemia la copii. ocul toxiinfecios, tabloul clinic, terapia de urgen la etapa prespitaliceasc. Meningococemia (septicemia meningococic) e ste

4. Particularitile clinice ale infeciei meningococice la sugari. La sugari meningita meningococic

se trateaz de asemenea complicaiile respective. Forma toxicoseptic constituie o combinaie a celor 2 forme descrise.

ns controlul clinic i de laborator dureaz pn la 21-22 zile de la debutul bolii pentru a preveni sau surprinde la timp apariia complicaiilor alergice (renale sau reumatismale). Izolarea individual este necesar n scopul evitrii infeciilor ncruciate. In spitale nu se interneaz n acelai salon bolnavii noi i cei convalesceni. Tratamentul i neutralizrii se efectueaz toxinei. n scopul suprimrii germenului cauzal, n formele toxice Tratamentul antimicrobian se face cu penicilin, antibioticul de elecie Penicilina-G se administreaz n doze adecvat formei clinice 50 - 100.000 U/kg n 24 de ore n formele uoare i medii i 200.000 U/kg/24 de ore la nceput i/m sau i/v, iar peste 3-4 zile per os n formele severe. Durata terapiei este de 7-10 zile. Eritromicina substituie

o form clinic a infeciei meningococice, n care de rnd cu tegumentele pot fi afectate diverse organe (articulaii, plmnii, ochii, rinichii, glandele suprarenale, splina). Meningococemia are un debut brusc cu febr, frisoane, mialgii i artralgii. Bolnavul devine apatic sau agitat. Febra apare intermitent sau continu, n 1-2-a zi pe tegumente apare erupie hemoragic de diverse dimensiuni: de la peteii la echimoze, de culoare roie nchis, cu margini neregulate (elemente stelate), consistente, uor proeminente, deseori cu necroze superficiale i profunde. n intervale de erupii pielea este palid sau cianotic, Erupia prefer membrele inferioare i fesele, unde apare n abunden, mai rar pe trunchi i pe membrele superioare - semn de prognostic nefavorabil. n urmtoarele 1-2 zile uneori apar elemente noi. n cazuri severe se realizeaz aspectul de purpur necrotic sau chiar gangrene ale tegumentelor, degetelor, vrfului nasului, lobului auricular etc. Necrozele i gangrenele apoi se detaeaz, lsnd defecte mari. Sunt posibile epistaxisul, vomele tip "za de cafea", melena, micro- i macrohematuria.

debuteaz uneori atipic cu refuzul snului, vome, febr i diaree sau fenomene respiratorii care nu evoc meningita i ntrzie diagnosticul. Deseori debutul este brusc, cu febr mare, strigt plngtor (ipt meningitic), excitaie, insomnie, hiperestezie cutanat, hiperacuzie, fotofobie. Apar fenomene de hipertensiune intracranian: bombarea fontanelei anterioare, dilatarea vaselor n zona temporal i pectoral. Semnele meningiene sunt disociate. Frecvent sunt prezente redoarea cefei i semnul Brudzinschi superior. Se constat semnul Lesage: sugarul cu meningit, ridicat i susinut din axile ine membrele inferioare n flexie pe abdomen (sugarul sntos "pedaleaz") De menionat c la copii n vrst pn la 3 luni rigiditatea muscular fiziologic nu permite a determina semnele meningiene. Pentru suspecia de meningit nu este nevoie de prezena tuturor semnelor meningiene. Doar redoarea cefei solicit puncia lombar i controlul lichidului cefalorahidian. La sugari frecvent apar convulsii tonicoclonice, tulburri de contiin, afeciuni ale nervilor cranieni. Prezena n "coco de puc" la sugarul cu meningit meningococic se stabilete n lipsa tratamentului, n a 5-6-a zi de boal, fiind un semn de diagnostic ntrziat. Mai devreme (n prima - a doua zi) se marcheaz crampa cefei (capul n hiperextensie).

penicilina numai n cazurile cnd pacientul nu tolereaz penicilina sau n cazul n care scarlatina este produs de tulpini de streptococ rezistente la penicilin. Doza eritromicinei este de 20-30mg/kg/24 ore, durata fiind de 10 zile. Aceleai indicaii au i vancomicina, cefalosporineie, rifamicina. In cazuri de strict necesitate (antipiretice, analgezice, vitamine). Gargara repetat cu ceaiuri de mueel este binevenit ca i aplicarea de comprese n adenopatii cervicale sau submaxilare. In formele toxice se administreaz perfuzie endovenoas, prednisolon (1-2 mg/kg/24 de ore, vitamine C, K, cardiotonice ^glicozide cardiace) i cardiotrofice (riboxin, cocarboxilaz, ATF etc). i toxico-septice antibioticoterapia se face cu doze mari de penicilin G i dureaz 2-4 sptmni, asociat eventual cu terapia patogenetic, simptomatic i igienodietetic respectiv,
Informele septice

Fenomene de intoleran local, dup administrare: oral: greuri, vrsturi, diaree, epigastralgii, gastroduodenit ulcerohemoragic (eritromicina); intramuscular: durere (benzilpenicilina, benza-tinpenicilina, eritromicina lactobionat), inflamaie, noduli, necroza, dermatit livenoid, sindrom Hoigne (dup introducerea accidental intravenular de benzatinpenicilin), iritaie cu suprainfecie bacterian; intravenoas: tromboflebita chimic (rolitetraciclina, amfotericina B); n plgi: iritaie, ntrzierea cicatrizrii, reacii alergice (diverse sulfamide, penicilina G); intrarahidian: encefalopatie convulsivant, arahnoidit (doze mari de penicilin G); intraperitoneal: stop cardio-respirator (aminoglicozide); pe creier: convulsii (penicilina G); reacii alergice imediate: eritem sau prurit, urticaric. angioedem, Mfluv/iii)'.. Inpolcnsiiinc sau oc aiiajilactic reacii alergice accelerate (la 1-72 de ore de la eritem sau prurit, urticaric, angioedem, edem 11......can, whec/ing, rinit; reacii tardive (la peste 3 zile): erupii cutanate, Mllkui ic-angioedem, urticarieartralgii, boala serului; alte reacii (rare): anemie hemolitic imun, infiltrat pulmonar cu eozinofilie, granulocitopenie, trombocitopenie, li IH.I medicamentoas, vasculit alergic, eritemmultiform, LED Indus medicamentos. Efecte toxice la nivelul rinichiului, urechii interne, ni.i.hivei osoase, ficatului, sistemului nervos: Nefrotoxicitate - nefrita interstiial, leziuni glomerulare mi/i tubulare, insuficien renal acut sau cronic (amino-|lico/ide, polimixina, cefaloridina, rifampicina); 'Ototoxicitate - surditate ireversibil, parial sau total, lindrom vestibular, tranzitor sau definitiv (aminoglicozide, pulipcptide); Neurotoxicitate - nevrite, polinevrite, encefalomielite, Bonvulsii (izoniazida, ac. nalidixic, sulfamide, vancomicina, imfotericina B); Hepatotoxicitate - icter colestatic, mecanic, hemolitic, liipcitransaminazemie, steatoz medicamentoas, insuficien hepatic acut (izoniazida, ac. nalidixic, nitrofurantoin, 11l.impicina, sulfamide);

Suspendarea terapiei cu antibiotice este posibil dac temperatura corpului pe parcursul a 3-4 zile s-a normalizat, starea copilului s-a ameliorat, semnele meningiene sunt mai slabe sau absente, iar lichidul cefalorahidian prezint o citorahie sub 100 celule/mm3, predominnd limfocitele. Tratamentul patogenic include: a) terapia de detoxicare-administrarea pe cale endovenoas de lichide (reopoliglucin, albumin, plasm, glucoza sol. 10% etc.) i per os (ceaiuri, rehidron). Volumul de lichide pentru un copil n vrst de pn la 1 an - 120 ml/kg/24 ore; 1-3
ani - 100 ml/kg/24 ore; dup 3 ani - 40-50 ml/kg 24 ore; 50-60 % din acest volum se administreaz endovenos; b)terapia de deshidratare: lazix, diacarb, manitol etc; c)corticosteroizii - prednisolon, hidrocortizon, dexazon, dezoxicorticosteron acetat sunt indicai n meningococemia fulminant cu oc toxiinfecios i n edemul cerebral; d)anticonvulsive: seduxen, natriu oxibutirat, fenobarbital, droperidol; e)antipiretice: analgin cu dimedrol i novocain; f) cardiotonice (strofantin, corglucon) i cardiotrofice (riboxin, cocarboxilaz, asparcam), vasodilatatoare (eufilin, no-pa); g) heparina 150-200 U/kg/24 ore n 3-4 prize i/v; h)inhibitori ai proteolizei (contrykal, hordox, trasilol); i) antihistamine; j) pentru stabilizarea membranelor celulare eseniale: acid lipoic, tocoferol acetat; k) vitamine (Bu C, B6). Oxigenoterapia este indicat n toate formele severe. Se aplic de asemenea tratamentul igieno-dietetic, aportul de lichide, controlul excretelor. In rinofaringita meningococic tratamentul include cloramfenicol n doze de vrst per os 5 zile, asanarea mucoaselor, antipiretice, aportul de lichide.

Gradul II: starea bolnavului e extrem de grav:

paliditate total, acrocianoz, pielea rece, umed, temperatura corpului ridicat sau sczut, tahicardie pronunat, tahipnee, pulsul slab, zgomotele cordului asurzite, tensiunea arterial sczut cu 1/2- 1/3 n raport cu valorile de vrst, oligurie. Copilul e adinamic, obnubilare. Acidoz metabolic. Hipocoagulare. Gradul III: starea bolnavului e extrem de grav, se marcheaz incontiin, tegumentele cianotice, cianoz total, staze tip "pete cadaverice", hemoragii i necroze cutanate, iar pe mucoase-multiple, mari, membrele reci, umede; puls filiform sau indeterminabil; tahipnee, tahicardie; tensiunea arterial sczut considerabil sau prbuit; hipertonie muscular, hiperreflexie, reflexe patologice; mioz, reacia pupilelor la lumin slab. Sunt prezente de asemenea semnele meningiene. Anurie. Acidoz metabolic decompensat, fibrinoliz, edem cerebral i pulmonar, mio- i endocardit. Gradul IV: starea bolnavului e agonal, terminal.
TRATAMENT. Tratamentul trebuie nceput urgent la etapa prespitaliceasc, continuat n timpul transportrii. Bolnavii se trateaz n spitale infecioase, n seciile de terapie intensiv. Terapia antimicrobian. Antibioticul de elecie este penicilina, aceasta fiind eficient pentru tratamentul meningitei meningococice. Doza penicilinei la copii este de 200 000 -300 000 U/kg/24 ore, la copii n vrst de pn la 6 luni -300 000 - 400 000 U/kg/ 24 ore n doze divizate fiecare 4 ore (la copii n vrst de pn la 3 luni - fiecare 3 ore) la nceput i/v, apoi i/m. Durata terapiei cu penicilin poate fi de 5-7 zile, uneori pn la 10 zile. Cloramfenicolul se administreaz n infecia meningococic fulminant (n primele 1-2 zile, apoi se trece la penicilin) i n meningitele purulente de etiologie neidentificat. Doza este de 80-100 mg/kg/24 ore i/v sau i/m n doze divizate la intervale de 8 ore. Ampicilina n

6. Efectele indezirabile ale antibioticelor. Mecanisme. Tablou clinic. Rezistena la antibiotice i modaliti de prevenire. Reaciile adverse ale ABx sunt numeroase, de intensitate i gravitate variabile, practic oricare produs avnd potenial capacitatea de a le produce. Reaciile adverse i contraindicaiile ABx trebuie cunoscute de fiecare practician care le prescrie. Aceste efecte nedorite se pot sistematiza (cu cteva exemplificri):

doze de 200-300 mg/kg/24 ore poate fi utilizat n caz de terapie cu penicilin ineficient. Recent pot fi utilizate cefalosporinele de generaia a IlI-a (ceftriaxona, rocephina) care depesc bariera hematoencefalic i sunt n stare s acopere meningococii.

Artraligiile i chiar artritele supurative meningococice sunt puin frecvente (8-13% din cazuri). Apar leziuni articulare n articulaiile mici, mai rar a genunchiului, cotului etc. care dispar dup 3-4 zile. Uneori se manifest miocardita, pericardita sau endo-pericardita uscat sau suparativ. Se nregistreaz bronhopneumonia, pleurezia, rareori - iridociclita. Gradul de intoxicaie a organismului este foarte avansat. Apar hepatita i nefrita toxic, splenomegalia. Meningococemia mai frecvent se asociaz cu meningita i mai puin frecvent evolueaz izolat. La sugari meningococemia uneori are un debut cu erupii maculoase, maculopapuloase lenticulare simulnd rujeola, scarlatina, erupii alergice. Meningococemia cronic este o form rar la bolnavii cu deficien congenital n componentele complement. Meningococemia fulminant (fulgertoare). ocul toxiinfecios are un debut brutal cu febr, frisoane i erupie hemoragic. Elementele conflueaz, formnd echimoze, apar necroze. Se instaleaz rapid o stare de oc toxiinfecios cu paloare, cianoz, tahicardie, hipotensiune, agitaie, apoi com, CID. Apare miocardita toxic, plmni de oc (edem pulmonar), IR, edem cerebral acut. Tabloul clinic uneori se completeaz cu meningit sau meningoencefalit. Socul toxiinfecios (TI) poate fi compensat (gr I), subcompensat (gr. II) i decompensat (gr. III-IV). TI de gradul I: Starea bolnavului e grav, faa hiperemiat, tegumentele palide, uscate, calde, hiperhidroz, se marcheaz frison, hipertermie stabil (38-40C), tahicardie moderat, tahipnee, tensiune arterial normal sau uor crescut. Copilul e agitat, n stare preconvulsiv, cu hiperreflexie. Apar acidoz metabolic cu alcaloz respiratorie compensat, hipercoagulare.

Oxigenoterapia este indicat n toate formele severe. Se aplic de asemenea tratamentul igieno-dietetic, aportul de lichide, controlul excretelor. In rinofaringita meningococic tratamentul include cloramfenicol n doze de vrst per os 5 zile, asanarea mucoaselor, antipiretice, aportul de lichide.
Difteria. Etiopatogenie. Rolul toxinei difterice. Tabloul clinic. Forme clinice Difteria este o boal infecioas acut rspndit la copii, produs de Corynebacterium diphtheriae care n poarta de intrare provoac edem i membrane false, iar prin difuzarea n organism a unei extoxine foarte puternice provoac leziuni n diverse organe. ETIOLOGIE. Dup caracterele de cultur i biochimice se disting 3 tipuri de bacili difteriei: gravis, intermedius i mitis. Exist tulpini extrem de toxigene, slab toxigene i tulpini netoxigene Difteria este produs numai de tulpini toxigene. Tipul gravis este cel mai virulent i posed toxigenitate deosebit. Exotoxina difteric este o toxin

Terapia antimicrobian. Antibioticul de elecie este penicilina, aceasta fiind eficient pentru tratamentul meningitei meningococice. Doza penicilinei la copii este de 200 000 -300 000 U/kg/24 ore, la copii n vrst de pn la 6 luni -300 000 - 400 000 U/kg/ 24 ore n doze divizate fiecare 4 ore (la copii n vrst de pn la 3 luni - fiecare 3 ore) la nceput i/v, apoi i/m. Durata terapiei cu penicilin poate fi de 5-7 zile, uneori pn la 10 zile. Cloramfenicolul se administreaz n infecia meningococic fulminant (n primele 1-2 zile, apoi se trece la penicilin) i n meningitele purulente de etiologie neidentificat. Doza este de 80-100 mg/kg/24 ore i/v sau i/m n doze divizate la intervale de 8 ore. Ampicilina n doze de 200-300 mg/kg/24 ore poate fi utilizat n caz de terapie cu penicilin ineficient. Recent pot fi utilizate cefalosporinele de generaia a IlI-a (ceftriaxona, rocephina) care depesc

puternic care blocheaz ireversibil sinteza proteinelor celulelor sensibile i cauzeaz leziuni degenerative n organe. Tulpinile netoxigene de bacili difteriei pot deveni toxigene prin aciunea fagilor specifici. Bacilii difteriei sunt sensibili la penicilin, eritromicin.
PATOGENIE. Poarta de intrare pentru bacilii difteriei poate fi: mucoasa faringoamigdalian, laringian, nazal, conjunctival, genital, pielea lezat, urechea. Bacilii difteriei nu ptrund n snge. Local toxina difteric produce o inflamaie a mucoasei, necroza epiteliului i o alterare a pereilor vasculari. Ca rezultat apare un exsudat ce conine proteine, n special fibrinogen care sub aciunea trombochinazei din masa necrotic se transform n fibrin, formnd la suprafaa mucoasei o membran fibrinoas (fals) consistent i aderent. Microscopic membrana fals este constituit din 3 straturi: 1)superficial de celule necrozate i diveri germeni; 2) mediu cu fibin; 3) profund format din detrit celular, bacili difteriei i leucocite.

bariera hematoencefalic i sunt n stare s acopere meningococii. Suspendarea terapiei cu antibiotice este posibil dac temperatura corpului pe parcursul a 3-4 zile s-a normalizat, starea copilului s-a ameliorat, semnele meningiene sunt mai slabe sau absente, iar lichidul cefalorahidian prezint o citorahie sub 100 celule/mm3, predominnd limfocitele. Tratamentul patogenic include: a) terapia de detoxicare-administrarea pe cale endovenoas de lichide (reopoliglucin, albumin, plasm, glucoza sol. 10% etc.) i per os (ceaiuri, rehidron). Volumul de lichide pentru un copil n vrst de pn la 1 an - 120 ml/kg/24 ore; 1-3
ani - 100 ml/kg/24 ore; dup 3 ani - 40-50 ml/kg 24 ore; 50-60 % din acest volum se administreaz endovenos; b)terapia de deshidratare: lazix, diacarb, manitol etc; c)corticosteroizii - prednisolon, hidrocortizon, dexazon, dezoxicorticosteron acetat sunt indicai n meningococemia fulminant cu oc toxiinfecios i n edemul cerebral; d)anticonvulsive: seduxen, natriu oxibutirat, fenobarbital, droperidol; e)antipiretice: analgin cu dimedrol i novocain; f) cardiotonice (strofantin, corglucon) i cardiotrofice (riboxin, cocarboxilaz, asparcam), vasodilatatoare (eufilin, no-pa); g) heparina 150-200 U/kg/24 ore n 3-4 prize i/v; h)inhibitori ai proteolizei (contrykal, hordox, trasilol); i) antihistamine;

Meningita meningococic la copiii mici. Edem cerebral acut, tabloul clinic i terapie urgent la etapa prespitaliceasc. Debutul bolii este brusc, cu frisoane, febr (3940C), cefalee, vome, uneori convulsii, hiperestezie cutanat pronunat, fotofobie, agitaie psihomotorie, somnolen. Apar semne meningiene: redoarea cefei (un simptom precoce i constant), semnul Kernig, semnul Brudzinschi superior i inferior (contralateral) care nu ntotdeauna sunt pronunate n corespundere cu gravitatea bolii. Sunt posibile tulburri de contiin, obnubilare, stupoare, com. Redoarea cefei i contractura generalizat realizeaz poziia copilului n "coco de puc". Faiesul e congestionat, sclerele injectate, tegumentele palide, dermografismul rou. Frecvent apare herpesul labial, nazal, uneori extins. Pupilele sunt dilatate, deseori se constat strabism i ptoz palpebral. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate, cele abdominale slbesc, sau nu se produc. Apar semne cerebrale de focar, leziuni tranzitorii de nervi cranieni (III, VI, VII, VIII) ce indic prezena edemului cerebral acut. Pulsul e frecvent, apoi se stabilete bradicardie. Se instaleaz hipotensiune arterial, dispnee, hepatomegalie, constipaii sau diaree, oligurie, albuminurie, microhematurie, cilindrurie. Lichidul cefalorahidian este hipertensiv, tulbure, purulent, coninnd mii i zeci de mii de celule polinucleare i meningococi pe 1 mm3,

Medulotoxicitate- anemii hemolitice i aplastice, granulopenia trombopenii, pancitopenii (cloramfenicol, sulfamide). Perturbri ecologice i biologice (mai ales dup \H\ cu spectru larg sau asocieri de ABx): dismicrobisme: candidoz, enterocolit postantibiotice eu CI. difficille, stafilococ, bacili gram-negativi (numeroase antibiotice); infecii nosocomiale; perturbarea sarcinii, embriopatii, efecte secundare la nou-nscut. Alte reacii adverse: Tulburri metabolice i avitaminoze: dismetabolisme - sindrom de malabsorbie; avitaminoze - deficite de vitamine Bl, B2, Bl2, K. (ABx cu spectru larg). Interferena imunitii postinfecioase : consecine: apariia de recrudescene, recderi, reinfecii, cronicizarea infeciei

albuminorahia este moderat, iar glicorahia sczut, clorizii de asemenea se reduc. Analiza sngelui indic leucocitoz, neutrofilie, aneozinofilie, VSH accelerat. Meningita meningococic netratat conduce la exitus n 90% din cazuri. n rest rezult sechele grave - piocefalie, hidrocefalie, pareze ale nervilor cranieni, dereglri psihice. Meningita meningococic tratat oportun (din primele 1-2 zile de boal) frecvent se vindec complet i numai n formele fulgertoare tratamentul precoce poate avea insucces.

j) pentru stabilizarea membranelor celulare eseniale: acid lipoic, tocoferol acetat; k) vitamine (Bu C, B6).

edem al mucoaselor faringelui i al amigdalelor bilateral (rareori asimetric), congestie slab cianotic, membrane false compacte, dure, fibrinoase pe amigdale (situate plus esut), stlpii palatini, luet, faringe, uneori pe laringe i pe mucoasa nazal. Aceste membrane false apar i se rspndesc rapid. Ganglionii limfatici amigdalieni sunt tumefiai, duri, dureroi, neadereni, uniformi.
Tabloul faringian: Criterii de gravitate:

gradul de intoxicare i nivelul de rspndire a edemului cervical care n forma subtoxic este periglandular sau unilateral, n forma toxic de gradul I este rspndit pn la plic cutanat medie cervical, de gradul II -sub clavicule, lund n considerare i rspndirea edemului pe obraji i spre ceafa; hepatita toxic, nefrita toxic, insuficiena cardiovascular. E v o l u i a difteriei faringiene toxice depinde de nceputul seroterapiei i a tratamentului complex. In cazul administrrii serului antidifteric n prima zi a bolii intoxicaia cedeaz, edemul cervical i faringian, membranele false dispar la a 6-8 zi. In caz contrar, boala progreseaz, apar complicaii, survine decesul.
Stabilirea lui ct mai precoce este strict necesar, fiind bazat pe date clinice dintre care cele mai importante sunt: prezena membranelor false pe amigdalele tumefiate care progreseaz rapid, compacte, dure, aderente, de culoare alb-sidefie, greudetaabile, nu se strivesc la presiunea ntre dou lame i se scufund n ap; edemele faringian i cervical sunt n forme toxice, adenit regional. La

Stabilirea lui ct mai precoce este strict necesar, fiind bazat pe date clinice dintre care cele mai importante sunt: prezena membranelor false pe amigdalele tumefiate care progreseaz rapid, compacte, dure, aderente, de culoare alb-sidefie, greudetaabile, nu se strivesc la presiunea ntre dou lame i se scufund n ap; edemele faringian i cervical sunt n forme toxice, adenit regional. Pentru difteria laringian sunt caracteristice, debut treptat, evoluie lent, ns progresiv, tuse ltrtoare, voce rguit, apoi afonic, respiraie stenotic zgomotoas, insuficien respiratorie de divers grad. n formele asociate (crupul secundar) se depisteaz i angin cu membrane false. La orice suspiciune clinic de difterie se recurge la investigaii specifice de laborator. Orice angin cu depuneri pe amigdale necesit cercetri bacteriologice la difterie. n cazuri tipice de difterie izolarea bacililor difteriei toxigeni confirm diagnosticul, iar rezultatul negativ al examenului bacteriologic nu permite anularea difteriei. Depistarea bacililor difteriei atoxigeni la fel nu permite anularea diagnosticului, indicnd o stare de portaj de bacili difteriei netoxigeni la un bolnav cu difterie. Dintre examenele serologice n practic mai frecvent se efectueaz RHAI cu diagnosticul eritrocitar anatoxinic care evideniaz antitoxine specifice. Tabloul clinic i diagnosticul difteriei faringiene toxice. D i f t e r i a f a r i n g i a n t o x i_c

hipertoxic; hemoragic. III.Difteria faringian asociat cu alte localizri,

Rolul toxinei difterice: Din focarul local de

dintre care cele mai frecvente sunt difteria faringoamigdalian + laringian sau nazal etc.
Tabloul clinic i diagnosticul difteriei faringiene localizate Debutul bolii este lent, progresiv, cu febr care depete rareori 38C, astenie, slbiciuni, anorexie, dureri la deglutiie. n I-a zi a bolii tabloul obiectiv prezint mucoasele faringo-amigdaliene congestionate. In ziua a II-a pe amigdale apar membrane false de culoare alb-sidefie, fine, ca un vl uor detaabil. Aceste membrane albe-cenuii, uneori glbui, n continuare (n 3-a - 4-a zi) se rspndesc pe toat suprafaa amigdalelor, devin compacte, dure, greu detaabile. La detaarea lor forat las mucoas sngernd. Dup 2-3 ore, dac nu s-a administrat serul antidifteric, membranele se refac rapid. Membranele false difterice au un caracter fibrinos, din care cauz ntre 2 lame de sticl nu se strivesc, iar ntr-un pahar cu ap se scufund. Membranele false persist 7-10 zile. Edemul faringian i cervical lipsete. Ganglionii limfatici amigdalieni sunt uor tumefiai, duri, dureroi. Semnele de intoxicaie general sunt moderate. Afeciuni de organe la distan nu apar. Difteria faringian localizat membranoas frecvent evolueaz spre vindecare complet, chiar i n cazuri netratate cu ser antidifteric la copii imunizai. Dup administrarea serului antitoxic antidifteric temperatura scade a doua zi, starea se amelioreaz. Membranele false dispar dup 2-3 zile, uneori -dup 4-5 zile. Complicaii nu apar. In cazul cnd nu s-a administrat ser antidifteric, membranele persist 710 zile, temperatura, intoxicaia dureaz mai mult timp, pot aprea complicaii (miocardita, pareza vlului palatin), iar uneori boala progreseaz n forma difuz. Este posibil i extinderea membranelor pe faringe, laringe, nas (forma mixt) i progresarea spre o form toxic. Formele atipice ale difteriei faringiene localizate (insular i eritematoas) au aspectul anginelor folicular i eritematoas, ns sunt posibile complicaii specifice (uneori grave) ca i n difteria tipic.

Se declaneaz ca form primitiv sau secundar (din cea localizat sau difuz). Forma primitiv are un debut brusc, brutal, cu hiperpirexie, greuri, vrsturi, anorexie, cefalee, astenie (bolanvii nu se pot ridica n pat), uneori apar convulsii, tulburri de contiin, semne meningiene. Durerile la deglutiie

inflamaie toxina difteric ptrunde n ganglionii limfatici regionali afectndu-i, apoi difuzeaz n snge. Resorbia toxinei se produce n cantiti mai mari n zona faringelui i amigdalelor i mai mici n zona laringelui. De aici rezult gradele variate de toxemie. In circulaie toxina se fixeaz rapid pe diverse celule, producnd fenomene de degenerescent. Toxina are afinitate deosebit fa de miocard, rinichi i esutul nervos Toxina fixat pe celule nu mai poate fi neutralizat cu antitoxina din serul antidifteric, iar celula nu mai e n stare s sintetizeze protein i piere. n difteria toxic apar edem considerabil faringian i cervical, hemoragii, coagulopatie de consum, iar n forma malign se instaleaz stare de oc toxiinfecios, insuficien renal i suprarenal. Declanarea formelor grave i maligne ale difteriei este favorizat nu doar de toxigenitatea deosebit a tulpinilor de bacili difteriei i lipsa aprrii locale, ci i de antecedentele personale ale bolnavului: sensibilizare, boli repetate etc. n difteria laringian resorbia toxinei este insuficient pentru realizarea fenomenelor toxice la distan. Stenoza laringian (crupul difteric) apare n rezultatul spasmului reflector al muchilor laringelui. Edemul mucoasei, membranele ce se deta uor, secreiile laringiene pot fi cauze excepionale ale asfixiei.
Clinica: Pentru difteria laringian sunt caracteristice, debut treptat, evoluie lent, ns progresiv, tuse ltrtoare, voce rguit, apoi afonic, respiraie stenotic zgomotoas, insuficien respiratorie de divers grad. n formele asociate (crupul secundar) se depisteaz i angin cu membrane false. CLASIFICAREA FORMELOR CLINICE I. Conform localizrii morfologice n ordinea frecvenei: difteria faringoamigdalian (angina difteric)-8690%; difteria laringian primar, secundar; difteria nazal. II.Difteriafaringian (faringoamigdalian): localizat: membranoas, insular, eritematoas; difuz (extins), toxic: subtoxic, gr. I, gr. II, gr. III;

orice suspiciune clinic de difterie se recurge la investigaii specifice de laborator. Orice angin cu depuneri pe amigdale necesit cercetri bacteriologice la difterie.

pot fi slabe. Respiraia nazal este ngreuiat, zgomotoas. Apare edem cervical moale, nedureros, pielea fiind nemodificat. Se marcheaz paliditate cutanat foarte pronunat.

fi confundat cu apendicita. Limfoadenopatia persist cteva sptmni. Splenomegalia apare n 50-75% din cazuri i dureaz 2-3 sptmni, mai rar 2 luni. Este un semn precoce al mononucleozei infecioase. Foarte rar splenomegalia este major i se complic prin ruptur de splin (mai ales dup o traum ct de uoar). Palparea ei necesit atenie. Dimensiunile maxime ale splinei se constat n a 4-10-a zi a bolii.
Febra, angina, adenopatiile i splenomegalia

TABLOU CLINIC. Perioada de incubaie variaz ntre 7 i 42 zile, n cazuri posttransfuzionale 42 zile. Debutul bolii poate fi brusc sau insidios, cu o durat de 4-5 zile i semne nespecifice ale unei infecii generale: febr, frisoane, anorexie, cefalee, stare de ru general urmat de apariia adenopatiilor i durerii n deglutiie. Perioada de stare. Tabloul clinic este extrem de variat att ca durat ct i severitate. Semne clinice: Febra. ntlnit n 80% din cazuri, cu oscilaii ntre 38-40C, dureaz de la 7 pn la 28 de zile, n medie 2 sptmni. Nu exist o curb termic tipic pentru mononucleoza infecioas. Dispariia febrei de obicei coincide cu ameliorarea strii generale. Angina. Reprezint unul din cele mai importante i frecvente (80-90%) sindroame ale mononucleozei infecioase. Amigdalele sunt hipertrofiate i hiperemiate i n mai mult de jumtate din cazuri sunt acoperite cu exsudat. Cel mai frecvent exsudatul ia aspectul falselor membrane, foarte asemntoare celor din angina difteric. Enantemul apare ntre a 3a - a 7-a zi a bolii i const din 15-20 de peteii care apar pe palatul moale i luet. Hipertrofia ganglionilor limfatici. Constant n 100% din cazuri de mononucleoza infecioas, dar variabil survine nainte sau concomitent ca angina. Adenomegalia variaz ntre 0,5-3,0 cm n diametru, ganglionii limfatici fiind att izolai, ct i n conglomerate, duri, nedureroi, neadereni i nesupurativi. Adenopatia poate fi generalizat. Cel mai frecvent apare adenopatia laterocervical i occipital. Pot fi afectai de asemenea ganglionii axilari, inghinali, mediastinali i mezenterici. Mezadenita poate

sunt cele mai caracteristice semne ale mononucleozei infecioase. Hepatomegalia, observat n 10-20% din cazuri, dureaz 2-4 sptmni. Marginea ficatului devine consistent, ascuit, uneori rotungit, la palpare este uor dureroas. n 515% din cazuri apare un icter moderat scleral i cutanat care dispare o dat cu dispariia altor manifestri clinice. Tulburrile funcionale ale ficatului n mononucleoza infecioas sunt nensemnate, formele grave de hepatit fiind excepionale. n 10-15% din cazuri apar erupii cutanate tip scarlatiniform, rubeoliform, rujeoliform. Incidena acestui exantem crete pn la 90% n caz de administrare a ampicilinei n debutul bolii. Simptome rar ntlnite (mai puin de 1%) sunt: nervoase; meningite, meningoencefalite, cerebelite, nevrit optic, poliradiculonevrit; cardiace: mio- pericardite (excepional), pulmonare: pneumonii, pleurezii, orhite.

Debutul bolii este lent, progresiv, cu febr care depete rareori 38C, astenie, slbiciuni, anorexie, dureri la deglutiie. n I-a zi a bolii tabloul obiectiv prezint mucoasele faringo-amigdaliene congestionate. In ziua a II-a pe amigdale apar membrane false de culoare alb-sidefie, fine, ca un vl uor detaabil. Aceste membrane albe-cenuii, uneori glbui, n continuare (n 3-a - 4-a zi) se rspndesc pe toat suprafaa amigdalelor, devin compacte, dure, greu detaabile. La detaarea lor forat las mucoas sngernd. Dup 2-3 ore, dac nu s-a administrat serul antidifteric, membranele se refac rapid. Membranele false difterice au un caracter fibrinos, din care cauz ntre 2 lame de sticl nu se strivesc, iar ntr-un pahar cu ap se scufund. Membranele false persist 7-10 zile. Edemul faringian i cervical lipsete. Ganglionii limfatici amigdalieni sunt uor tumefiai, duri, dureroi. Semnele de intoxicaie general sunt moderate. Afeciuni de organe la distan nu apar. Difteria faringian localizat membranoas frecvent evolueaz spre vindecare complet, chiar i n cazuri netratate cu ser antidifteric la copii imunizai. Dup administrarea serului antitoxic antidifteric temperatura scade a doua zi, starea se amelioreaz. Membranele false dispar dup 2-3 zile, uneori -dup 4-5 zile. Complicaii nu apar. In cazul cnd nu s-a administrat ser antidifteric, membranele persist 710 zile, temperatura, intoxicaia dureaz mai mult timp, pot aprea complicaii (miocardita, pareza vlului palatin), iar uneori boala progreseaz n forma difuz. Este posibil i extinderea membranelor pe faringe, laringe, nas (forma mixt) i progresarea spre o form toxic. Formele atipice ale difteriei faringiene localizate (insular i eritematoas) au aspectul anginelor folicular i eritematoas, ns sunt posibile complicaii specifice (uneori grave) ca i n difteria tipic. MONONUCLEOZA INFECIOAS (INFECIA CU VIRUSUL EPSTEIN-BARR) Mononucleoza infecioas este o boal infecioas acut, determinat de virusul EpsteinBarr, caracterizat clinic prin febr, angin, tumefacii ganglionare, spleno-hepatomegalie, prin apariia de limfocite atipice i anticorpi specifici i nespecifici (eterofili).

n cazuri tipice de difterie izolarea bacililor difteriei toxigeni confirm diagnosticul, iar rezultatul negativ al examenului bacteriologic nu permite anularea difteriei. Depistarea bacililor difteriei atoxigeni la fel nu permite anularea diagnosticului, indicnd o stare de portaj de bacili difteriei netoxigeni la un bolnav cu difterie. Dintre examenele serologice n practic mai frecvent se efectueaz RHAI cu diagnosticul eritrocitar anatoxinic care evideniaz antitoxine specifice.
Diagnosticul diferenial al difteriei faringiene cu mononucleoza infecioas. Difteria faringian localizat membranoas

Tumefacia glandelor sublinguale capt mrimea unui bob de fasole. Edemul provoac o important jen n alimentaie, se poate rspndi n regiunea superioar cervical.

parotiditei unilaterale. Pielea este ntins, lucitoare i de culoare normal. La palpare glanda parotid afectat prezint o rezisten elastic, pstoas, nu las godeu sau amprent digital, difuz- dureroas. n majoritatea cazurilor procesul inflamator se extinde i asupra celei de-a doua glande parotidiene, bilateralizarea ca i prinderea altor organe i esuturi fiind precedat de un nou val termic i a simptomatologiei de organ. Tumefacia exprimat a ambelor glande salivare determin o lrgire a bazei feei, imprimndu-i aspect de "lun plin" sau "par". Edemul periglandular se poate extinde uneori (rar) i asupra zonelor nvecinate (cervical, presternal), crend numeroase probleme de diagnostic diferenial. Un simptom precoce i cu valoare diagnostic este simptomul Mursau reprezentat prin congestia i tumefacia orificiului bucal al canalului Stenon situat vizavi de al doilea molar superior, fiind asociat cu edemul i hiperemia mucoasei bucale, eritemul faringian. Tumefacia glandei parotide se asociaz frecvent cu implicarea glandelor submaxilare i sublinguale Secreia salivar este redus. Fenomenele generale sunt moderate. Febra nu depete 39C i dureaz 2-4 zile. Regresiunea complet a simptomatologiei n cazul parotiditei necomplicate se produce n 6-8 zile. Febra scade litic. Vindecarea e fr sechele. Convalescena e scurt. Submaxilita mai frecvent este bilateral, tumefacia are o consisten pstoas, elastic, oval, situat n loja submandibular. Edemul care nsoete tumefacia poate fi rspndit n unele cazuri n regiunea cervical i pe cutia toracic. n cazul n care procesul este unilateral acesta poate fi confundat cu o adenopatie. Submaxilita poate fi separat sau cel mai frecvent asociat cu afectarea glandei parotide. Afectarea glandei sublinguale. Forma izolat

difteriei faringiene toxice depinde de nceputul seroterapiei i a tratamentului complex. In cazul administrrii serului antidifteric n prima zi a bolii intoxicaia cedeaz, edemul cervical i faringian, membranele false dispar la a 6-8 zi. In caz contrar, boala progreseaz, apar complicaii, survine decesul.
Evoluia OREIONUL Oreionul este o boal infecioas acut caracterizat clinic prin afectarea glandelor salivare, altor esuturi glandulare precum i a sistemului nervos central (SNC). TABLOU CLINIC. Perioada de incubaie variaz ntre 11-21 zile. Invazia scurt de 1-2 zile cu simptome infecioase generale: indispoziie, cefalee, anorexie, mialgii, subfebrilitate sau febr moderat, dureri n zona retrofaringian, uneori trismus. n cazul afectrii primare a sistemului nervos central se nregistreaz febr (40C), cefalee persistent, vomitri, semne meningiene. Perioada de stare este marcat de tumefacia iniial unilateral a glandei parotide, proces care n numeroase cazuri poate constitui primul simptom de boal. Tumefacia glandei ncepe postauricular, crete progresiv n primele 3 zile i se menine 6-7 zile. Tumefacia lobului afectat al parotidei poate mpinge n afar lobul urechii de partea afectat. Aceasta la rndul su produce jen dureroas care se accentueaz la micrile de masticaie, nghiire, presiune local i e nsoit uneori de trismus reflex. Rareori durerea posed un caracter nevralgic cu iradiere auricular. Sunt descrise 3 puncte dureroase caracteristice parotiditei epidemice care faciliteaz diagnosticul n formele atipice de boal: articulaia temporomandibular, procesul apicol al mastoidei i zona retroangulomandibular. tergerea anului retroangulomandibular constituie un simptom important i pentru diagnosticul diferenial al

Diagnosticul diferenial al difteriei faringiene toxice cu oreionul i limfadenita cervical. D i f t e r i a f a r i n g i a n t o x i_c

Se declaneaz ca form primitiv sau secundar (din cea localizat sau difuz). Forma primitiv are un debut brusc, brutal, cu hiperpirexie, greuri, vrsturi, anorexie, cefalee, astenie (bolanvii nu se pot ridica n pat), uneori apar convulsii, tulburri de contiin, semne meningiene. Durerile la deglutiie

pot fi slabe. Respiraia nazal este ngreuiat, zgomotoas. Apare edem cervical moale, nedureros, pielea fiind nemodificat. Se marcheaz paliditate cutanat foarte pronunat. T a b l o u l f a r i n g i a n : edem al mucoaselor faringelui i al amigdalelor bilateral (rareori asimetric), congestie slab cianotic, membrane false compacte, dure, fibrinoase pe amigdale (situate plus esut), stlpii palatini, luet, faringe, uneori pe laringe i pe mucoasa nazal. Aceste membrane false apar i se rspndesc rapid. Ganglionii limfatici amigdalieni sunt tumefiai, duri, dureroi, neadereni, uniformi.
Criterii de gravitate:

gradul de intoxicare i nivelul de rspndire a edemului cervical care n forma subtoxic este periglandular sau unilateral, n forma toxic de gradul I este rspndit pn la plic cutanat medie cervical, de gradul II -sub clavicule, lund n considerare i rspndirea edemului pe obraji i spre ceafa; hepatita toxic, nefrita toxic, insuficiena cardiovascular.

este rar In unele cazuri ea poate fi ntlnit n asociere cu submaxilita sau parotidita.

Accesul de tuse se anun de regul printr-o

aur (senzaie de nelinite), respiraie frecvent. Urmeaz o inspiraie brusc, adnc, nsoit de suspin, urmat de o serie de secuse expiratorii (5-10) scurte, afone, spastice, n pauze apare o inspiraie adnc, prelungit, sonor (repriza). Accesul poate fi compus din mai multe cicluri de secuse expiratorii i reprize. Se termin prin expectoraia dificil a unei mici cantiti de mucus vscos i cu vomitri. Dureaz 1-3-5 minute, este constituit din reprize i secuse expiratorii de la 2-3 pn la 10-15 i mai multe. In timpul accesului faciesul copilului este intens congestionat, cianotic, cu ochii injectai, nlcrimai, limba proiectat n afar, salivaie abundent. Poate aprea o ulceraie a frenulului lingual n accese, ca rezultat al compresiunii limbii pe dinii incisivi. Poziia corpului n tuse este de ortopnee, copilul solicit sprijinul celor din jur. Accesele pot fi declanate n mod neateptat de excitaii laringiene, traheobronice, presiuni pe baza limbii,

Rolul principal n patogenia tusei convulsive i aparine toxinei cocobacilului. Accesele paroxistice de tuse spasmodic se produc prin excitaia terminaiilor nervoase din mucoasa respiratorie provocat de ctre toxina. Excitaia specific a receptorilor vagali declaneaz reflexul de tuse nsoit de un spasm al musculaturii bronice. Aceast excitaie devine constant. Impulsurile se deplaseaz spre SNC, bulbul rahidian, centrul respirator unde se formeaz un focar dominant de excitaie. Formarea acestui focar de excitaie ncepe nc n perioada iniial a bolii, ns mai stabil i puternic el devine n perioada spasmodic, la a 2-3-a sptmn de la debut. Prezena focarului dominant de excitaie n bulbul rahidian explic apariia simptomului principal n tuea convulsiv tuea spastic n acces, convulsiv, paroxistic.
Tablou clinic. Tuea convulsiv este o boal cu evoluie ciclic, succesiv. Se evideniaz 4 perioade clinice ale bolii: I)Perioada de incubaie (3-14 zile, n medie 5-8 zile). II)Perioada cataral (iniial, 3-14 zile). III) Perioada convulsiv (spastic, spasmodic, paroxistic, 2-4 sptmni). IV)Perioada de retrocedare i de convalescen (2^4 sptmni). ! Perioada de contaminare-vindecare cuprinde 10-12 sptmni. Perioada cataral ncepe cu semne de catar al

Factorul protector formeaza imunitate dura,

pentru toat viaa. Componentul antipertusic din vaccinul DTP conine culturi de bacii pertussis lizate, factorul protector lipsete, fapt ce conduce la formarea imunitii incomplete.Copiii vaccinai pot face boal, ns de regul forme uoare, fruste, n urma crora se formeaz imunit.
PATOGENIE I MORFOPATOLOGIE. Poarta de intrare a infeciei este mucoasa respiratorie. B.pertussis se multiplic n mucoasa respiratorie, producnd necroze ale epiteliului bronic i infiltraie leucocitar, este faza cataral ce coincide cu perioada iniial a bolii. Infecia se poate extinde n straturile mai profunde bronhop-ulmonare, provocnd o peribronit i un proces inflamator interstiial n plmni. Un mucus gros i vscos, eliminarea cruia e dificil prin tuse, obstrueaz unele bronhiole, producnd arii de atelectaz i emfizem compensator. La aceste aspecte se mai pot altura leziuni suplimentare intraalveolare determinate de invazia bacterian secundar. B. pertussis nu ptrunde n snge. Particularitile procesului infecios n tuea

Pertusis . Etiopatogenie clinic. Tabloul clinic. Tuea convulsiv este o boal infecioas acut ce contamineaz copiii, e determinat de cocobacilul Bordetella pertussis, transmis pe cale aerian i caracterizat clinic prin accese paroxistice de tuse spasmodic precedate de o inspiraie zgomotoas. ETIOLOGIE. Agentul cauzal al tusei convulsive este Bordetella pertussis care face parte din genul Bordetella. Este un cocobacil mic, imobil, lung de 0,5-1 micron, gramnegativ, strict aerob, nesporulat. Posed o capsul mucoas. Cultura se face pe mediul Bordet-Gengou. Bordetella pertussis posed o structur antigenic complex, constituit din 8 aglutinogeni, doi din ei (1 i 7) sunt comuni tuturor tulpinilor, fiind n diverse combinaii, conform crora se evideniaz 3 serotipuri: I- conine aglutinogenii 1,2,3,7. II - conine aglutinogenii 1,2,0,7. III- conine aglutinogenii 1,0,7. Serotipul I se consider cel mai patogen i

cilor respiratorii: tuea uoar, uscat, rinit uoar. Temperatura corpului e normal sau atinge 37-37,5C. Starea general a copilului nu sufer. Treptat tuea devine mai frecvent, predominant nocturn, cu caracter spastic, uneori urmat de vomitri, rezistent la terapeutica uzual. Copilul pierde pofta de mncare, se deregleaz somnul. Apare paliditatea tegumentelor, hiperemia conjunctivelor, edemul palpebral, n plmni raluri uscate i umede. Perioada convulsiv se caracterizeaz prin accese tipice de tuse paroxistic (spastic, convulsiv) ce permit diagnosticul clinic al bolii.

convulsiv difer de alte boli infecioase (rujeola, scarlatina, difteria etc.) prin faptul c: toxicoza infecioas primar i semnele catarale sunt slab pronunate sau chiar absente; boala se dezvolt lent, atingnd culminaia doar la a 2-3-a sptmn a bolii. Se explic aceasta, probabil, prin faptul c B. pertussis la multiplicare i lizare formeaz o cantitate nensemnat de toxin.

provoac forme severe de boal. Componente celulare biologic active ale cocobacilului pertussis sunt de asemenea: hemaglutinina, toxina, factorul promotor de limfocitoz, adenilatciclaza i factorul protectiv. Hemaglutinina determin virulena cocobacilului, de asemenea poate provoca hemoliz eritrocitelor. Toxina este reprezentat prin 2 fracii: exotoxina, e termolabil cu aciune dermonecrotic i proprieti imunogene, posed tropism preferenial fa de SNC i vascular; endotoxina este termostabil, nu posed proprieti imunogene i alergizante, asemenea exotoxinei are aciune dermonecrotic. La pacientul cu tuea convulsiv se formeaz o cantitate foarte mic de antitoxine care practic nu pot fi determinate. Factorul promotor de limfocite e responsabil de limfocitoza din tuea convulsiv, are aciune sensibilizant i activeaz toxina. Adenilatciclaza provoac inflamaia epiteliului tractului respirator.

a n t r e n a i u n u l sa u c t e v a s e g m e n t e . S e nregistreaz uneori chiar pneumonie l o b a r . Acest tip de patologie pulmonar este condiionat d e m i c r o f l o r a ba c t e r i a n s e c u n d a r , d e c i s e p oa t e n e l e g e g r a v i t a t e a procesului, precum i eventualitatea a b c e d r i i . C t p r i v e t e p s e u d o c r u p u l , g e n e za l u i n c l i n i c e s t e b i n e s t u d i a t . F o r m e l e g r a v e a l e a f e c i u n i i s n t r a r e i s n t c o n d i i o na t e d e pneumonie. Drept compli caii se pot p r e z e n ta a n g i n e , s i n u z i t e , o t i t e i e x a ce r b r i a l e p r o c e s e l o r c r o n i c e . Diagnostic i diagnostic diferenial. n s e n s c l i n i c pa r a g r i p a a r e m u l t e trsturi comune cu gripa. n legtur c u a ce a s t a d i f e r e n i e r e a o b i e c t i v a p r o c e s u l u i p n n p re z e n t p o a t e f i fcut cu ajutorul metodelor de l a b o r a t o r. D i n a c e s t e a c e l e m a i i m p o r t a n t e s n t R I H A, p e c n d R F C deseori poate fi inter ferat, n titrele de diagnostic RIHA cu seruri pare d e n o t c re t e r e a t i t r u l u i d e a n t i c o r p i la convalesceni chiar ncepnd cu a 8 1 0 - a z i d e b oa l . n s c u a j u t o r u l metodelor serologice diagnosticul poate fi confirmat doar retrospectiv. D e c e la r e a virusului n celulele epiteliului cilor respiratorii superioare este posibil doar prin montarea re a c i e i de imunofluorescen direct. Tratament. n l i p s a c o m p l i c a i i l o r t r a t a m e n t u l pa r a g r i p e i s e r e d u c e l a ordonarea unor msuri simple sub f o r m d e b i , re m e d i i r e v u l s i v e i antipiretice. n formele complicate ale b o l i i, m a i a l e s n p n e u m o n i i , e s t e indicat terapia antibacterian ( a n t i b i o t i c e i s u l fa n i l a m i d e , u n d e s e cere s se in cont de sensibilitatea microflorei implicate). n caz de n e c e s i ta t e s e a d m i n i s t r e a z r e m e d i i c a r d i o v a sc u l a r e i terapie simptomatic. Tratamentul crupului se face dup principiul de terapie intensiv. Pronosticul e d e o b i c e i f a v o r a b i l . Profilaxia, c u e x c e p i a c e l e i s p e c i f i c e , e s t e a c ee a i c a i n grip.

febrile n paragripa snt deosebit de caracteristice laringita i laringotraheita cu dureri n gt i t o r a c e , e p o s i b i l t u e a l t r t o a r e. S n t p o s i b i l e d e a s e me n e a b r o n i t a, b r o n i o l i t a i p n e u m o n i a , ia r l a c o p i i , mai ales la nou-nscui, afeciunea e v o l u e a z c u f e n o m e n e ac u t e d e l a r i n g o t r a h e o b r o n i t e, c u t a b l o u t i p i c d e p s e u d o c r u p, cu p n e u m o n i i g r a v e . S-a constatat c n 45% din laringitele i n f a n t i l e a c u t e c u f e n o m e n e de c r u p ele snt condiionate de virusurile p a r a g r i p a l e, m a i a l e s d e H A - 2 ( t i p 1 ) i C A ( t i p 2 ). C u c t c o p i i i s n t m a i mari, cu att mai uor evolueaz boala. Indivizii ma t u r i aproape ntotdeauna suport boala'n form uoar. C e fa l e e a este m o d e r a t . E x a m e n u l r e l e v o h i p e r e m i e u o a r a pilierilor palatini i a peretelui posterior al glotei. Temperatura e mai frecvent s u b fe b r i l s a u, r a r e o r i, atinge la maturi 38C i peste. La copii temperatura poate fi i mai n a l t , m a i al e s n c a z u l p n e u m o n i e i, aproape n t o t de a u n a se constat l a r i n g i t a p r o n u n a t , p e c n d r i n i t a i f a r i n g i t a s n t m o d e r a t e. M o d i f i c r i interesnd sistemul cardiovascular l i p s e s c . P u l s u l c o r e s p u n de i n d i c i l o r d e t e m p e r a t u r . E v o l u i a b o l i i e s t e mai ndelungat i mai torpid dect n g r i p . T a b l o u l s n g e l u i de o b i c e i e s t e n o r m a l s a u s e c o n s t a t o u o a r l e u c o p e n i e. Odat cu instalarea complicaiilor s e p r o f i l e a z l e u c o c i t o z n e u t r o f i l c u d e v i e r e a f o r m u l e i l e u c o c i t a re n s t n g a . C e a m a i f re c v e n t c o m p l i c a i e a t t l a m a t u r i , c t i l a c o p i i o constituie p n e u m o n ia . Odat cu instalarea ei tabloul clinic se m o d i f i c : p r o c e s u l c a p t u n ca r a c t e r febril acut cu ascensiuni importante a l e t e m p e r a t u r i i, f r i s o a n e , c e fa l e e p u t e r n i c i c h i a r s e m n e m e n i n - g i e ne , d u r e r i n t o r a c e, i n t e n s i f i c a r e a t u s e i i e l i m i n a r e a u n e i s p u t e d e c a ra c t e r v a r i a t , u n e o r i cu a m e s t e c d e s n g e, c i a n o z a b u z e l o r i d a t e o b ie c t i v e p r o n u n a t e , a j u n g n d p n l a z g o m o t u l de frecare a foilor p l e u r a l e. Radiologie se constat un proces de extindere va r i a t , n care snt

tip 1 (HA-1) ; 4) virusul paragripal tip 4 (tulpina M-25). Dimensiunile lor s n t d e 1 0 0 1 5 0 n m . P e n t r u a ce s t e virusuri nu este caracteristic v a r i a b i l i - t a te a s t r u c t u r i i a n t i g e n i c e c a l a v i r u s u l g r i p e i. S p r e d e o s e b i r e d e v i r u s u l g r i p e i , e l e p o se d n u n u m a i a c t i v i t a te hemaglutinant i n e u r a m i n i d az i c , ci i activitate h e m o l i t i c . V i r u s u r i le paragripei u m a n e n u s e re p r o d u c n c u l t u r i d e o u d e g i n e m b r i o n a t e, n s s e dezvolt bine n culturi de epiteliu de r i n i c h i d e m a i m u , d e o m, d e c o b a i , p r e c u m i p e f i b r o b la s t e d e e m b r i o n u m a n. L a v i r u s u r i l e p a r a g r i p a l e e x i s t 2 a n t i g e n e an t i g e n S , c e i n e d e r i b o n u c l e o - p r o t e i n , i a n t i g e n V, aflat n c o m p o ne n a membranei v i r a l e. L a f i e c a r e t i p d e v i r u s c a r ac t e r e l e a n t i g e n ic e s n t d i f e r i t e . Patogenie i anatomie patologic. C a i v i r u s u l g r i p e i, v i r u s u r i l e p a r a g r i p a l e s e m u l t i p l i c n c e l u l e l e e p i t e l i u l u i superficial al mucoasei cilor r e s p i r a t o r i i, condiioneaz distrugerea e p i t e l i u l u i, proces i n f l a m a t o r, u n e o r i e d e m l a r i n g i a n. n c a z de a f e c t a r e a e p i t e l i u l u i c i l o r r e s p i r a t o r i i s e d i s t r u ge b a r i e r a d e p r o t e c i e i v i r u s u r i le p t r u n d n s n g e. n a c e l a i m o d e p o s i b i l p t r u n d e r ea i a f l o r e i b a c t e r i e n e c u i n s t a l a r e de c o m p l i c a i i s e c u n d a r e. n s , s p r e d e o s e b i r e d e g r i p , n p a t o g e n i a a f e c i u n i i t o x i c o z a es t e slab pronunat. Lezarea mucoasei l a r i n g e l u i i i n s t a la r e a s i m p t o m u l u i d e l a r i n g i t s n t c u r e n t e. V i r u s u l t i p 3 a f e c t e a z p r e d i l e c t c i l e r e s p i r a t o r i i i n f e r i o a r e. A na t o m o p a t o l o g i i c o n s t a t o h i p e r t r o f i e m a r ca t a e p i t e l i u l u i cilor r e s p i ra t o r i i , infiltraie peribronhial l i m f o i d brutal, n g r o a r e a se p t u r i l o r i n t e r a l v e o l a r e d i n c a u z a r e a c i e i i n t e r s t i t ia l e [ V. P a r u s o v, 1 9 8 1 ]. Tablou clinic. Perioada de i n c u b a i e c o n s t i t u i e 2 7 z i l e, m a i f r e c v e n t 3 4 . A f e c i u n e a a r e de b u t t r e p t a t c u g u t u ra i , c a r e c o n s t i t u i e u n u l d i n s i m p t o m e l e f r e c v e n t e, c u e l i m i n r i s e r o a s e s c u n d e , t u s e u s ca t , d u r e r i n g t i f r e c ve n t r g u e a l . S e c o n s i d e r c n p r e z e n a u n e i r e a c i i

precum i de inervare, emoii, excitaii auditive, asistare la un acces de tuse.


Numrul acceselor n 24 ore este variabil - 10-15 n formele uoare, 15-30 n formele medii i 40-50 sau mai multe n formele severe. Repetarea acceselor

asigur copilului un facies edemat, cu edem pronunat palpebral, conjunctive injectate, hemoragii conjunctivale. Pot fi: epistaxis, hemoragii cutanate. Intre accese n formele medii i uoare starea general a copilului e satisfctoare, temperatura normal. n formele severe copilul arat extenuat, iritabil, tegumentele sunt palide, cianoz circumoral, faciesul tumefiat, tahicardie, hipertensiune arterial, somnul dereglat, temperatura corpului este normal.
72. Infectiilerespiratoriivirale acute (paragripa, infective cu virusul respiratorsincifialsirinovirala). Patogenia.Tabloul clinic.Diagnosticul.Principiile de tratament. Paragripa P a r a g r i p a e s te o b o a l i n f e c i o a s v i r a l a c u t c u t r a n s m i t e r e ae r o g e n i a s e m n t o a r e c l i n i c c u g r i pa , distingndu-se de aceasta prin t o x i c o z ma i m o d e r a t , ev o l u i e m a i ndelungat i modificri mai pronunate n cile respiratorii superioare. P a r a g r i p a e s te r s p n d i t p e t o t globul. Etiologic Virusurile paragripei umane se refer la g e n u l Paramyxovirus. Actualmente distingem : 1) virusul paragripal tip 1 , n c a r e s n t i nc l u s e v i r u s u l h e m a d s o r b a n t 2 , ( H A - 2 ), d e c e l a t n 1 9 5 8 d e C h a n o c k , i v i r u s u l S e n da y , d e c e l a t p e n t r u p r i m a da t n 1 9 5 3 n Japonia la copii cu pneumonie viral i desemnat iniial ca virusul gripei D ; a m b e l e v i r u s u r i au a n t i g e n e c o m u n e , deci anticorpii lor se detecteaz pentru un virus i pentru altul ; 2) v i r u s u l p a r a g r i p a l t i p 2, de s e m n a t i c a v i r u s C A ( c r o u p a s s o c i a t e d ), d e c e l a t, c u m s - a m a i s p u s d e j a, n 1 9 5 6 ; 3 ) v i r u s u l p a r a g r i p a l t i p 3 , la c a r e se r e f e r v i r u s u l h e m a d s o r b a n t

Pronosticul e s t e r e z e r v a t , e x i t u r i l e letale nregistrndu-se n cazurile de evoluie complicat a afeciunii la c o p i i i d e v r s t s u b 1 a n. Infecia rinoviral I n f e c i a r h i n o v i ra l , s a u g u t u r a i u l c o n t a g i o s (common cold) e s t e o b o a l i n f e c i o a s a c u t , c a ra c t e r i z a t p r i n a f e c ta r e a mucoasei nazale i faringiene i cu manifestare clinic prin guturai pronunat. Etiologie. A g e n t u l b o l i i f a c e p a r t e d i n g e n u l Rhinovirus, a r e d i m e n s i u n i ntre 2530 nm. Actualmente snt descrise 113 se r o v a r i a n t e de r h i n o v i r u s u r i . Epidemiologie. Rhinovirusurile se transmit de la omenii bolnavi la cei sn-roi prin picturi de sa l i v n timpul strnutului Patogenia b o l i i e s t e s l a b s t u d i a t . S-a constatat afectarea celulelor epite-liale ale mucoasei nazale, la c o p i i f i i n d a n t r e na t i e p i t e l i u l bronhiilor i b r o n h i o l e l o r. Snt c a r ac t e r i s t i c e d e s c u a m a r e a e p i t e l i u l u i i hipersecreia, dilatarea i pletora v a s e l o r, un anumit grad de infiltraie.cu l i m f oc i t e i m o n o n u c e a re , s e o b s e r v a d e n o pa t i e c e r v i ca l . I n t o x i c a i a e s t e s l a b p r enunat. Modificrile anatomopatologice nu au fost d e s c r i s e , o r , pe a c e s t f o n d n u s - a u observat exituri letale. Tablou clinic. P e r i o a d a d e i n c u b a i e o s c i l e az n t r e 1 i 6z i l e . D e b u t u l a f e c iunii poate fi acut sau treptat. Se constat indispoziie, frisoane uoare, senzaie de greutate a capului i o anumit miastenie. Temperatura corpului poate atinge valori subfebrile 3737,5 C . Aproape simultan cu aceste simptome apar obstruarea na s u l u i , strnuturile frecvente, dificilierea r e s p i ra i e i n a z a le , i a r p e s t e c t e v a o r e n c e p secreii mucoide, uneori abundente, f r e c v e n t a p o a s e , c a r e t re p t a t d e v i n f i l a n t e, mucoseroase i chiar purulente de culoare glbuie v Mucoasa n a z a l e s t e e d e m a i a t i h i p e r e m i a t ,

i n s t a l a r e a b r o n i t e i, b r o n h i o l i t e i i pneumoniei se constat raluri de diferite caracteristici ( u m e de i uscate), uneori zgomot de frecare a pleurei, matitate a sunetului percutoric. La numeroi bolnavi se c o n s t a t d i f i c i l i e r e a p e r m ea b i l i t i i b r o n h i a l e i h i p o x e m i e a r t e r i a l , accelerarea r e s p i r a i e i, cianoza b u z e l o r i a c r o c i a n o z a. I n f i l t r a te l e p n e u m o n i c e p o t f i f oc a r e , s e g m e n t a r e, c o n f l u e n t e i c h i a r l o b a r e ( n a s o c ie r e cu microflora bacterian) i se localizeaz de o b i ce i n lobii inferiori, deseori p r oc e s u l este b i l a t e r a l . U m b re l e r a d i o l o g i c e a l e i n f i l t r a t e l o r s e d e t e c t e a z s i m u l t a n c u intensificarea desenului pulmonar i deseori cu o umflare acut a plmnilor, caracteristic pentru afeciunea RS-viral, ceea ce se poate e x p l i c a p r i n a f e c t a r e a b r o n h i o le l o r . La copii este posibil sindromul h e p a t o l i e n a l. M o d i f i c r i l e i n t e r e s n d s n g e l e s n t i n c e r t e. Diagnosticul infeciei RS i diferenierea ei se realizeaz dup a c e l a i p r i n c i p i u c a i n g r i p . Tratamentul s e f a c e i n n d u - s e cont de particularitile patologiei n i n f e c i a R S i p r e ve d e o x i g e n o t e r a p i e, s i n a p i s m e , i n s t i l a i i na z a l e ( h a l a z o l i n, s a n o r i n ) , s p a s m o l i t i ce . C u s c o p u l d e a combate sindromul astmatic se administreaz eufilin, e f e d r i n a, d i m e d r o l s a u p i p o l f e n i n t r a m u s c u l a r. n l i p s d e e f e c t s e r e c o m a n d a administra prin aerosol soluie de e f e d r i n a 5 % + s o l u i e d e a d re n a l i n 0 , 1 % c t e 0, 5 m l n a s o c i e r e c u s o l u i e d e p i p o l f e n 2, 5 % 1 m l i s o l u i e d e a t r o p i n 0, 2 % 0 , 5 m l. Un efect bronhodilatator excelent asigur izadrina ( n o v o d r i n , e u s p i r a n ) , ca r e s e a d m i n i s t r e a z p r i n i n h a l a i e s u b f o r m d e s o l u i e 0, 5 % . n f i n e, se pot a d m i n i s t ra i c o r t i c o s t e r o i z i. Este indicat de asemenea a p l i c a r ea interferonului l e u c o c i t a r, gamma-globulina a n t i g r i p a l de l a d o n a t o r i , i , n f a a unor complicaii secundare remedii antibacteriene (antibiotice i s u l f a n i l a m i d e cu e f e c t d e d u r a t ) .

Tablou clinic. Perioada de incubaie dureaz 49 zile^durata afeciunii e de 57 zile, dei la 10% d i n b o l n a v i s e r e ma r c o e v o l u i e t r e n a n t i o n d u la n - t p e u n t e r m e n d e p n l a 3 0 z i le . P e d e a l t p a r t e, l a 9 1 0 % d i n b o l n a v i i n f e c ia RS e v o l u e az a s i m p t o m a t i c . n f i n e ea p o a t e s se a s o c i e z e c u a l t e a f e c i u n i virale i b ac t e r i e n e , procesul devenind tarat cu posibilitate de c r o n i - c i za r e . De e x e m p l u, s-a c o n s t a t a t c v i r u s u l R S p a r t i c i p n p a t o g e n i a b r o n i t e i c r o n i ce l a a d u l i . n 5 0 % d i n c a z u r i b oa l a a r e d e b u t a c u t c u fe b r , f r i s o a n e . F r e c v e n t , d e i n u c h i a r d i n p r i m a zi , s e d e c l a r c e f a le e , a s t e n i e , m i a l g i i , m a i r a r c u r b a t u r i n c o r p. A c e s t e f e n o m e n e t o x i c e g e ne r a l e a l e a f e c i u n i i d e o b i c e i a pa r p e f o n d u l u n e i t e m p e r a t u r i s u b f e b r i l e s a u n o r ma l e , c a r e n a s t f e l d e c a z u r i v a t r e c e n a sc e n s i u n e l a t e r m e n e ma i n d e p r t a t e i v a p e r s i s t a pn la a 10-a zi de la debutul a f e c i u n i i. S i m p t o m e l e d e t o x i c o z g e n e r a l , c h i a r i p e f o n d d e t e m p e r a t u r n a l t , r m n m o d e r a te . T o x i c o z a p r o n u n a t c u c e f a le e m a i p u t e r n i c , a s t e n i e, v e r t i j i v o m s e n r e g i s t r e az r a r . n a s e m e ne a c a z u r i s n t p o s i b i l e r i n o r a g i i i h e m o ra g i i d i n p a l a t u l m o a le . S e c o n s i d e r c d u p m a n i t e s t r i l e t o x ic e g e n e r a l e a f e c i u ne a R S - v i r a l o c u p o p o z i i e i n t e r m e d i a r n t r e g r i p i p a r a g r i p a . M o d i f i c r i l e c a t a r a l e n ca v i t a t e a n a z a l i f a r i n g i a n s n t m i n i m e ^ p r e z e n t n d u - se s u b f o r m d e t u s e , g u t u r a i, h i p e r e m ie m o d e r a t s a u s l a b a p a l a t u l u i m oa l e , p i l i e r i l o r, m a i r a r a peretelui posterior al faringe-lui i u n e o r i p r i n l a r i n g i t a. L a o a l t p a r t e d i n b o l n a v i a f ec i u n e a a r e d e b u t i n s i d i o s. D i n s i m p t o m e l e t i p i ce a l e a f e c i u n i i R S - v i r a l e f a c pa r t e d i s p n e e a, u n e o r i a s f i x i a c u ci a n o z l a b i a l d e g r a d d i f e r i t. D i s p n e e a, c a r e n t r - o a n u m i t msur este echivalent sindromului astmoid i chiar astmatic tipic, este d e o s e b i t d e ca r a c t e r i s t i c p e n t r u a c ea s t p a t o l o g i e l a c o p i i, m u l t m a i mult dect n alte afeciuni r e s p i r a t o r i i v i r a l e a c u t e . n c az d e

Infecia respiratorie sinciial Denumirea acestei patologii tine d e a f e c t a r e a d e c t r e v i r u s a c i l o r r e s p i r a t o r i i i d e e fe c t u l c i t o p a t i c particular al virusului n celulele culturale se n s i b i l e f o r m a r ea s i n e t u l u i " ( u n e i r e e l e t i s u la r e ) d i n c e l u l e g i ga n t e . Etiologic V i r u s u l R S f a c e p a r te d i n g e n u l Metamyxovirus, Epidemiologie. S u r s a d e i n f e c i e o constituie omul bolnav. Morbiditatea p o a r t u n c a r a c t e r d e e p i de m i i c u o d u r a t d e 2 3 l u n i , ma i a l e s c u i n c i d e n ia r n a i p r i m v a r a . Patogenie i anatomie patologic. S e c o n s i d e r c n i n f e c i a R S s n t i n t e r e s a t e p r e d i l e c t c i l e r e s p i ra t o r i i i n f e r i o a r e u m a n e. U n i i c e r c e t t o r i a f i r m c n s i n d r o m u l p n e u m o n i e i l a copii virusul RS este cel mai rspndit dintre toi agenii c u n o s c u i . C o n f o r m d a te l o r l u i V . Parusov (1981), cele ma i caracteristice semne pa t o l o g i c e pentru infecia RS-viral le constituie v e g e t a i i l e p a p i l a r e a l e ep i t e l i u l u i b r o n h i i l o r d e c a l i b r u me d i u i m i c . n a f a r a e x c r e s c e n e l o r pa p i l a r e e p i t e l i u l bronhiilor rmne i n t a c t. E s t e c a r a c t e r i s t i c d e as e m e n e a i broniolita n e c r o t i c . n esutul pulmonar se constat o ngroare considerabil a septurilor interalveolare din cauza proliferrii e l e m e n t e l o r c e l u l a r e . n ca n a l e l e a l v e o l a r e d e a s e m e n ea s e o b s e r v f o r m a i u n i c e a m i n t e s c v e g e t a i i le p a p i l a r e d i n b r o n h i i ( s i m p l a s t e ). P e n t r u a c ea s t a f e c i u n e n u s n t c a r a c t e r i s t i c e t r a - h e i t a, d e r e g l a r e a microcirculaiei sub form de membrane h i a l i n i c e, precum i ngroarea septurilor interalveolare d i n c a u z a e d e m u l u i i p l e t o r e i. P n e u m o n i i l e p o a r t u n ca r a c t e r m i l i a r p r o n u n a t . L a n o u - n sc u i n p r i m e l e 6 luni de via pn la 75% din cazurile de bronhiolite i preumonii s n t c a u z a t e d e v i r u s u l R S, C e e a c e condiioneaz o letalitate na l t p r i n t r e c o p i i i d e p r i m v r s t . Imunitatea e s t e i n s t a b i l , s n t p o s i b i l e r e i n f e c t r i.

Pertusis, criterii de gravitate. Particularitile accesului de tuse. Complicaii. Diagnostic Conform gravitii bolii: a) uoar; b) medie; c) sever. Numrul acceselor n 24 ore este variabil - 10-15 n formele uoare, 15-30 n formele medii i 40-50 sau mai multe n formele severe. Repetarea acceselor

asigur copilului un facies edemat, cu edem pronunat palpebral, conjunctive injectate, hemoragii conjunctivale. Pot fi: epistaxis, hemoragii cutanate. Intre accese n formele medii i uoare starea general a copilului e satisfctoare, temperatura normal. n formele severe copilul arat extenuat, iritabil, tegumentele sunt palide, cianoz circumoral, faciesul tumefiat, tahicardie, hipertensiune arterial, somnul dereglat, temperatura corpului este normal. Accesul de tuse se anun de regul printr-o aur (senzaie de nelinite), respiraie frecvent. Urmeaz o inspiraie brusc, adnc, nsoit de suspin, urmat de o serie de secuse expiratorii (5-10) scurte, afone, spastice, (spasmodice), n pauze apare o inspiraie adnc, prelungit, sonor (repriza). Accesul poate fi compus din mai multe cicluri de secuse expiratorii i reprize. Se termin prin expectoraia dificil a unei mici cantiti de mucus vscos i cu vomitri. Dureaz 1-3-5 minute, este constituit din reprize i secuse expiratorii de la 2-3 pn la 10-15 i mai multe. In timpul accesului faciesul copilului este intens congestionat, cianotic, cu ochii injectai, nlcrimai, limba proiectat n afar, salivaie abundent. Poate aprea o ulceraie a frenulului lingual n accese, ca rezultat al compresiunii limbii pe dinii incisivi. Poziia corpului n tuse este de ortopnee, copilul solicit sprijinul celor din jur. Accesele pot fi declanate n mod neateptat de excitaii laringiene, traheobronice, presiuni pe baza limbii

se poate constata o hiperemie uoar a m u c o a s e i b uc o f a r i n g e l u i i a p e r e te l u i p o s t e r i o r a l f a r i n g e l u i, a m i g d a - l e l e n u s n t a n t r e n a te n p r o c e s . E p o s i b i l c o n j u n c t i v i t a c u l a c r i m a i e. S e n z a i a de usturime n gt provoac o uoar t u s e . D e s e o r i se n r e g i s t r e a z l a r i n gita n s o i t d e o u o a r r g u i r e. L a maturi nu se constat traheit i b r o n i t . C e f a l e e a l i p s e t e . n a l te o r g a n e i s i s t e m e, p r e c u m i n tabloul sangvin nu se constat m o d i f i c r i . B o a la e v o l u e a z d e o b i c e i b e n i g n , d u r e a z c e a 68z i l e i s e t e r m i n p r i n c o n v a l e s c e n . Afeciunea se va d i f e r e n i a p r i n p r e v a l e n ta s i n d r o m u l u i c a t a r a l p e un fond de i n t o x i c a ie slab pronunat. Diagnosticul poate fi confirmat n laborator prin izolarea virusului din secretul na z a l . p r i n inoculare n cultura de celule de r i n i c h i d e e m b r i o n u ma n . Tratamentul s e instituie dup a c e l a i p r i n c i p i u c a n i n f e c ia R S v i r a l . S n t r e c o ma n d a b i l e b i c u m u t a r p e n t r u p i c i o a r e, f i z i o t e r a p i a ( l a m p s o l l u x s a u M i n i n, R U S e t c. ) .

precum i de diferii ali factori (inervare, emoii, excitaii auditive, asistare la un acces de tuse etc).
Conform caracterului evoluiei: ciclic, far complicaii; cu complicaii. Indicii de gravitate:

1.gradul insuficienei respiratorii, 2.prezena apneei, 3.frecvena i caracterul acceselor de tuse; 4.durata accesului de tuse; 5.starea general a copilului ntre accese; 6.prezena complicaiilor (specifice i nespecifice); 7.modificrile leucogramei; 8.prezena sindromului hemoragie etc.
DIAGNOSTIC. Diagnosticul pozitiv este uor n formele tipice i n perioada comulsiv. In perioada cataral se iau n considerare caracterul uor spastic, nocturn i rebel la tratament, starea general bun, datele epidemiologice, leucograma, modificrile radiologice pulmonare caracteristice. Radiologie se constat o imagine caracteristic

exprimat printr-un proces infiltrativ de aspect triunghiular, ncepnd de la hil, cu iradieri n jos spre unghiul cardiofrenic (triunghiul Gotche).
Diagnosticul de laborator. Izolarea B.pertussis se obine din secreiile faringiene n perioada cataral n 90% n a 3-a i a 4-a sptmn maximum n 50% din cazuri. Metoda imunofluorescent. Reacii serologice (RHAI i reacia de fixare a complementului etc), rezultatele pozitive fiind tardive (n a 3-a sptmn a bolii). leucocitoza sporit - 20:109/ml cu limfocitoz de

60-80%