Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Obiective: I. Definiie II. Clasificare III. Stadializare evolutiv: 1. ocul compensat 2. ocul decompensat 3. ocul ireversibil IV. Mecanisme compensatorii: 1. Nervoase 2. Hormonale V. Insuficiena microcirculaiei VI. Tulburrile metabolice VII. Mecanismele morii celulare VIII. ocul cardiogen IX. ocul hipovolemic X. ocul distributiv 1. ocul neurogen 2. ocul anafilactic 3. ocul septic XI. Complicaiile ocului
I.Definiie
ocul reprezint o insuficien acut a sistemului circulator caracterizat prin scderea sever i generalizat a perfuziei tisulare ce determin: hipoxie tisular responsabil de tulburrile metabolice severe declanarea unei reacii inflamatorii severe.
II. Clasificare
n funcie de cauza responsabil de perfuziei tisulare, deosebim (figura 1): 1.OC HIPOVOLEMIC: primar a volumului circulant efectiv 2.OC CARDIOGEN: primar a DC 3.OC DISTRIBUTIV: primar a RVP
permit meninerea TA + perfuziei tisulare - clinic: simtomatologie nespecific (datorat interveniei mecanismelor compensatorii): tahicardie medie tahipneedispnee tegumente reci, umede (senzaie de frig) agitaie, confuzie, anxietate sete
ocul CARDIOGEN
ocul HIPOVOLEMIC
ocul DISTRIBUTIV
volumului circulant
DC
presiunii de perfuzie
2. n ocul decompensat: -Cauza: = persistena factorului etiologic = ineficiena terapiei = mecanisme compensatorii depite -Caracteristici: depirea mecanismelor compensatorii hipotensiune arteriala: tensiune arterial medie (TAM) < 60 mmHg cu: - perfuziei RENALE oligurie IRA prerenal (rinichi de oc) - perfuziei CEREBRALE alterarea statusului mental - perfuziei CORONARIENE semne de ischemie miocardic - clinic: tahicardie, puls slab ischemie miocardic dispnee, tahipnee diaforez tegumente cianotice tulburri senzoriale 2
mecanisme
COMPENSATORII
(menin TA, perfuzia tisular , DC)
ocul DECOMPENSAT
TA< 60 mmHg DC
ocul IREVERSIBIL
3. n stadiul de oc ireversibil (figura 3): -Cauza: = ischemia i hipoxia tisular sever i difuz cu insuficiena microcirculaiei = tratament necorespunztor -Caracteristici: - prezena unor mecanisme feed-back de agravare i perpetuare a strii de oc lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori sindromul de raspuns inflamator sistemic = SRIS (SIRS, Systemic Inflammatory Response Syndrome alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravasculara diseminata = CID (DIC, Disseminated Intravascular Coagulation) dezechilibru sever al metabolismului celular sindromul disfunciei multiorgan = SDM (MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome) evoluie spre DECES, n ciuda msurilor terapeutice -clinic: bradicardie, aritmii severe hipotensiune (hTA) marcat frecvenei respiratorii (FR) cu VT (volumului curent) tegumente palide, reci diaforez marcat com
SIRS
dezechilibrul coagularefibrinoliz
CID MODS
1. Mecanismele nervoase
Primele mecanisme care intr n aciune sunt mecanismele nervoase reflexe baroreceptoare i chemoreceptoare. Exist mai multe tipuri de baroreceptori: -din zonele de presiune nalt (sinusul carotidian i crosa aortei), -din zonele de presiune joas (atriul stng i circulaia pulmonar) i -din ventriculul stng. 1.1. Baroreceptorii din zonele de presiune nalt NORMAL (Figura 4) TA deformarea baroreceptorilor din zonele de presiune nalt inhibarea centrului CV bulbar lipsa stimulrii simpatice reflex DEPRESOR cu: - vasodilatatie RVP - cardioinhibiie DC N OC: TA baroreceptori aferenelor centrale inhibitorii stimulare simpatic reflex PRESOR cu: - vasoconstrictie RVP - cardioaccelerare DC
paO2
Stimulare SIMPATIC
pH
paCO2
ac
ad
PVC Presarc DC
vc
CENTRALIZAREA CIRCULAIEI
TA
Figura 4. Mecanisme compensatorii nervoase (ac=arterioloconstricie; ad=arteriolodilataie; vc=venoconstricie) 1.2. Baroreceptorii din zonele cu presiune JOAS (receptorii de ntindere din atrii i v. pulmonare) NORMAL: volemiei sau a presiunii de umplere atrial stimularea receptorilor reflex DEPRESOR eliberrii de ADH N OC: volemiei sau a presiunii de umplere atrial lipsa de stimulare a receptorilor reflex PRESOR eliberrii de ADH 1.3. Receptorii din VS (Figura 5) NORMAL: distensia VS eliberarea de metabolii (bradikinin: BK, prostaglandine: PGl) factori chimici (substane de contrast) reflex DEPRESOR (Bezold-Jarisch) inhibiie simpato-adrenergica (S-A) vasodilatatie, FC TA N OC: ( mai ales cel hipovolemic): umplerea VS inhibiia receptorilor reflex PRESOR = TA Centralizarea circulaiei duce si la scaderea perfuziei renale si apariia insuficienei renale acute (IRA). !!!! stimularea S-A risc de IRA (vezi i Rolul creterii stimulrii simpatoadrenergice n patogeneza
general a HTA eseniale)
Exceptie: socul cardiogen din infarctul miocardic acut (IM): eliberarea local de BK,PGl stimularea receptorilor reflex DEPRESOR = TA !!! inhibiie S-A risc de IRA (NU se mai produce centralizarea circulaiei) 5
1.4. Chemoreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortei N OC: PaO2 Pa CO2 acidoza stimularea receptorilor reflex PRESOR = TA (figura 4)
distensia VS
IM
factori chimici (sc)
+
recept din VS
centrul vasomotor
Stimulare SIMPATIC
Reflex BEZOLDJARISCH
bradicardie
vd
TA rar IRA
Figura 5. Rolul receptorilor din ventriculul stng (VS) n patogenia ocului 1.5. Rspunsul central N OCUL DECOMPENSAT: TAM < 60 mmHg perfuziei cerebrale i hipoxie cerebral intens a stimulrii simpato-adrenergice printr-o activare direct a neuronilor centrului cardiovascular Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen scurt Creterea stimulrii simpato-adrenergice realizeaz compensarea hemodinamic n oc (Figura 4 & 6) prin: arterioloconstricie venoconstricie creterea frecvenei cardiace i a contractilitii centralizarea circulaiei. Efectele nefavorabile ale centralizrii circulaiei: Vasoconstricie sever la nivelul microcirculaiei (arteriole, capilare, venule) Ischemie, hipoxie i tulburri metabolice tisulare (glicoliz anaerob & acidoz lactic) Acidoza marcat activarea chemoreceptorilor stimulare simpatic suplimentar Agravarea oculuisuplimentar a TA i DC stimulrii simpaticeaccentuarea vc ischemie, hipoxie, tulburri metabolice (glicoliz anaerob, acidoz lactic)
stim. 1-rec.
stim. -rec.
stim. 2-rec.
arteriolodilataie
inotrop.
FC
venoconstr.
arterioloconstr.
tonusului arterial: a. coron. i cerebr. tegum. viscere (! rinichi) redistribuia sg. cu meninerea perfuziei org. vitale
VED
DC
TA
RVP
CENTRALIZAREA CIRCULAIEI
V. Insuficiena microcirculaiei
Microcirculaia este alctuit din: arteriole, metaarteriole, capilare, venule, unturi arteriolovenulare. La emergenta capilarelor din metaarteriole se gsesc sfincterele precapilare La nivelul venulelor se gsesc sfincterele venulare (mai slab reprezentate). La nivelul microcirculaiei exist: -un flux sanguin NUTRITIV: schimbul de gaze i substane nutritive (la nivelul capilarelor) -un flux prin UNTURI: schimburile de cldur
refacere a
ph
centrii hipotalamici
perf renale
stimul simpatic
pf pr VEC
sete
ADH (AVP)
RAA
reabs apei n td
ac, vc perif
Redistribuirea LEC
AII reabs Na, ALDO reabs Na, apei n tcp apei n tcd, tc vc
Figura 7. Mecanismele compensatorii hormonale n oc n prima faz a ocului, stimularea vegetativ simpatic produce un spasm generalizat n sistemul vascular, care afecteaz i microcirculaia. Datorit spasmului sfincterelor precapilare, sngele va fi deviat prin unturi (figura 8) i nu se mai realizeaz schimburile de substane nutritive (va apare ischemie, hipoxie). n condiii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre calea anaerob (glicoliz anaerob), cu apariia acidozei lactice. Acidoza determin relaxarea sfincterelor precapilare, dar cele venulare (mai rezistente la acidoz), rmn contractate. Sngele va ptrunde i se va acumula n capilare (pooling). Staza, hipoxia, acidoza i eliberarea unor mediatori proinflamatori determin apariia unor leziuni endoteliale. Se produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui exudat, avnd drept consecin reducerea volumului circulant, ntoarcerii venoase, DC i TA, cu agravarea ocului.
stimulare simpatic spasm generalizat (sf. precapilare) devierea sngelui spre unturi ischemie leziuni endoteliale hiperpermeabilizarea capilarelor exudat hipoxie glicoliz anaerob
mediatori proinflamatori
acidoz lactic
relax sf. precapilar
AG
Figura 9. Metabolismul lipidic n oc 2. Metabolismul glucidic (Figura 10) 2.1. Activarea glicolizei anaerobe cu hiperproducie de lactat acidoz metabolic compensat iniial respirator prin hiperventilaie secundar a H2CO3 ulterior renal reabsorbia / generarea de bicarbonat ulterior decompensat i agravat de: metabolismului hepatic al lactatului (ficat de oc) eliminrii renale a lactatului (rinichi de oc) 2.2.Reducerea aportului de glucoz la nivel tisular n cazul severe a perfuziei tisulare deficit de substrat energetic 2.3.n ocul septic hiperglicemie determinat de: utilizrii glucozei de ctre celule datorit bacteriemiei i endotoxinelor bacteriene insulinorezisten produciei de glucoz prin neoglucogenez i glicogenoliz datorit hormonilor de contrareglare 3. Metabolismul proteic (Figura 11) 3.1.Activarea catabolismului proteic (cortizol) eliberarea de AA glucoformatori (ALA, GLU) ALA piruvat lactat 3.2.Degradarea preferenial a:
10
albuminelor serice Pop reabsorbiei lichidiene agravarea hipovolemiei Ig (ocul septic) aprrii specifice proteinelor musculare forei de contracie; la nivel miocardic agravarea DC
mecan compens
insuf. de organ rezervelor energetice glicogenoliz insulinoR gluconeogenez cortizol h. tiroidieni catecolamine
HIPERGLICEMIE metab G
(febr, bacteriemie) hipoxie
glicoliz anaerob
acidoz lactic
metab lactat FICAT elim lactat RINICHI
endotoxine bacteriene
Figura 10. Metabolismul glucidic n oc 4. Scderea ofertei i utilizrii oxigenului (Figura 12): PaO2 devierea ctre metabolismul anaerob glicoliz anaerob cu 2 efecte: 4. 1. Deficitul energetic celular (= produciei ATP) determin: activitii pompei de Na+/K+ inhibiia pompei de calciu alterarea gradientilor ionici: intrarea Na+ (+ H2O) edem celular i citoliz osmotic iesirea K+ depolarizare parial a celulelor miocardice/neuronilor; tulburri de excitabilitate i conducere creterea calciului intracelular, alternd producia de energie i integritatea membranelor plasmatice. 4.2. Acidoz lactic progresiv intracelular activitii / inhibiia sist. enzimatice i labilizarea membranelor lizozomale extracelular acidoz metabolic ( primar a bicarbonatului plasmatic) i afinitii Hb pentru O2 agravarea hipoxiei
11
toxic metabolic uree, ac. uric, NH3 ac. nucleici Igl (oc septic): aprrii specifice albumine serice ( po, edem, VC)
degradarea PROTEINELOR
proteine musculare
musc respirat
compon CARDIOGEN
deficit energetic celular blocarea pompei de Na i K acumul Na, Cl n celule edem celular volumului circulant inhibiia pompei de Ca K iese din celul alterarea FO permeb membr lizozomale
Ca ic
lez. celulare
2.LEZIUNI MEMBRANARE PRODUSE DE ACTIVAREA COMPLEMENTULUI Cauza: activarea C pe cale clasic (r. Ag-Ac) sau altern (endotoxine bacteriene) Efectele: distrugerea membranelor celulare (dei sinteza ATP e conservat) 3.LABILIZAREA MEMBRANELOR LIZOZOMALE Efecte: autodigestia celular 4.PERTURBAREA APOPTOZEI Apoptoza este principalul mecanism prin care sunt eliminate celulele disfuncionale. Citokinele proinflamatorii pot ntrzia apoptoza n macrofagele activate. Epiteliul intestinal poate prezenta o apoptoz accelerat. 5.IMUNOSUPRESIA: Poate apare un dezechilibru ntre mediatorii proinflamatori i antiinflamatori reacie inflamatorie sau imunospresie.
13
activarea complementului
nivelului energetic
citokine
neutrofile
enzime
radicali liberi blocarea transportului ionic transmembran incapacitatea meninerii i refacerii structurilor celulare
ocul cardiogen
depire hTA hperfuzie fluxului coronarian extinderea IM
tahicardie, vc perif
p de perfuzie
DC funciei de pomp
contractilitii
IMA ntins/mici, multiple/VD cardiomiopatii ICC (suprasolicit. acut)
umplerii diastolice
(comprimarea inimii)
tamponada card
pneumotorax
- afeciuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine Pierderi de lichid extracelular: - Pe cale gastrointestinal: diaree, varsaturi, gastroenterit refractar - Pe cale renal (n diabetul zaharat, diabetul insipid) - Plasmoragie n arsuri (arsuri ntinse) - Sechestrare de lichide n cavitile organismului (pancreatit acut, peritonite, ocluzie intestinal) formarea celui de-al 3-lea spaiu
ECO
hipoxie, acidoz metab compensat prin alcaloz resp lactat
pierderi de LEC:
gi, renale, arsuri, sechestrri de lichide
oc hemoragic:
traumat gi, rupturi anevrism aort, hemoragii postoperatorii
Volumului circulant
DC
volemiei DC
FC contractilit
catecolamine RVS
pierdere suplimentar de lichide DC, perfuziei tisulare tulburri metabolice p sistemic pulmonar
15
1 = pierderi < 20-30% (oc incipient) 1,5 = pierderi > 30-50% (oc manifest)
Semnele clinice difer n funcie de severitatea pierderilor volemice (Tabelul 1). Tabelul 1. Semnele clinice n funcie de severitatea pierderilor volemice Pierderi volemice <15% Semne clinice -doar tahicardie minim -ntrzierea reumplerii capilare peste 3 secunde corespunde unei pierderi volemice de aproximativ 10%. -tahicardie (FC >100 b/ minut), tahipnee, reducerea presiunii pulsului, tegumente reci, umede, ntrzierea reumplerii capilare, anxietate -tahicardie i tahipne, TAS, oligurie, modificarea statusului mental: agitaie, confuzie tahicardie important, TAS, presiunii pulsului (TAD nemsurabil), oligurie /anurie, alterarea statusului mental (pierderea cunotinei), tegumente reci i palide
15-30%
Observatie: Scaderea presiunii pulsului (diferena dintre TAS i TAD) n ocul hipovolemic se explic prin urmtorul mecanism: catecolaminelor RVP TAD p pulsului
ocul septic
Definiii: SIRS reprezint o reactie inflamatorie generalizata ce apare in asociere cu numeroase conditii patologice severe, si care consta in aparitia concomitenta a dou sau mai multe din urmtoarele semne: Temperatura >38C sau <36C Frecventa cardiaca (FC) > 90 b/min Frecventa respiratorie (FR) > 20 resp/min paCO2 < 32mmHg Nr. leucocite > 12000/mm3 sau <4000/mm3 sau <10% forme imature Cauzele SIRS: septicemii, pancreatite, arsuri, traumatisme. 16
ocul septic: SIRS + hipotensiune arterial (TAS<90 mmHg sau o scdere cu peste 40 mmHg de la valoarea bazal) + tulburri de perfuzie
intoxicaie cu barbiturice,
anestezice stresul emoional durerea intens
ocul neurogen
inhibiie simpatic
tonusul vascular vd masiv RVS traumatism CV/ mdv. spinrii ntreruperea aportului de oxigen/glucoz la nivelul mduvei TCC severe
Hstimulare psimpatic
bradicardie
ocul anafilactic
alergeni IgE degranularea mastocitelor permeab. capil histamin kinine Pgl complement vd periferic RVS hvolemie relativ DC, perfuziei tisulare tulburri metabolice celulare
venin de insecte
polen alimente: crustacee, nuci penicilina serurile antibacteriene i antitoxice latex
bronhospasm
laringospasm crampe gi urticarie, prurit, arsur angioedem TRATAM: -ndeprtarea alergenului -epinefrin (vc, bd) -antihistaminice -corticoterapie -cromoglicat de Na -perf iv
edem
Figura 18. ocul anafilactic Etiologia ocului septic: 1. Infecioas Infecii bacteriene cu germeni aerobi sau anaerobi (Figura 19) Gram (-): Coli, Pseudomonas endotoxine (lipopolizaharidele membranare) Gram (+): Staf. aureus, Streptococ exotoxine (ac. lipoteicoic) Infecii virale, fungice, cu ricketsii, protozoare 2.Non-infecioas: pancreatit acut, traumatisme severe 17
Factori favorizani: vrstele extreme (nou nscuii, btrnii) cateterismul venos, sondele urinare, intubaia traheal terenul imunodeprimat: DZ, alcoolism cronic, tumori maligne, IRC, SIDA administrarea i.v. a drogurilor Patogeneza ocului septic ocul septic ncepe de la un focar de infecie (cel mai frecvent bacterian). Ulterior, bacteriile ptrund n snge (bacteriemie). Endotoxinele sau exotoxinele bacteriene se fixeaz pe receptorul CD14 de pe monocite, macrofage, neutrofile, cel. endoteliale i declaneaz eliberarea de mediatori proinflamatori. Debitul cardiac este iniial crescut sub aciunea toxinelor bacteriilor Gram negative. A. Eliberarea mediatorilor pro-inflamatori 1. Mediatori primari (preformai la nivel celular): Factorul de necroz tumoral (TNF) i Interleukina-1 (IL-1) Efecte: vasodilatatie + permeabilitii capilare expresiei moleculelor de adeziune aderrii PMN la endoteliul vascular eliberarea de: citokine proinflamatorii (IL-6, IL-8) mediatori secundari (NO, PAF, PGE2) activarea glicolizei anaerobe acidoz lactic activarea coagulrii CID declanarea febrei pirogeni endogeni 2. Mediatori secundari NO sintetizat de celulele endoteliale v.d + hTA (figura20) efecte benefice n doze mici inhib aderarea PMN inhib agregarea plachetar scavenger de radicali liberi efecte toxice n doze mari B. Sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS) intele mediatorilor eliberai sunt celulele endoteliale, rezultnd o stare proinflamatorie. n mod normal: -TNF alfa, IL-1, IL-6 i PAF au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente. -IL-4 i IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produi pentru controlul efectelor mediatorilor proinflamatori). n strile septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permind declanarea unui rspuns inflamator sistemic masiv (SIRS). SIRS agraveaz leziunile endoteliale, determinnd: eliberarea de factori tisularicoagularea prin mecanism extrinsecproducia de trombin 18
ocul septic
infecie bacterian
bacteriemie
G endotoxine
G + exotoxine
recept CD14
complementului
Mediatori primari (citokine proinflamatorii: TNF, IL1) Mediatori secundari Il6, IL1, PAF, TNF IL4, IL10 leziuni endoteliale SIRS
tulb metabolice celulare
neutrofile celule endoteliale monocite macrofage IL6, IL8, PAF, compl, Tx, LT, Pgl, NO, radicali de superoxid, enz proteolitice
MODS
Producia excesiv de NO
leziuni tisulare toxine, micoorganisme
macrofage
19
activarea coagulrii
lezarea cel endot ageni inf mediatori
CID
supresia fibrinolizei plasminogenului cel endot T PAI 1 prot C activate endotox
TAF I
TAFI: inhibitorul fibrinolizei, activabil de trombin PAI 1: inhibitorul activatorului plasminogenului tPA: activatorul tisular al plasminei
Figura 21. CID n oc n mod NORMAL: proteina C efecte anticoagulante inhib F Va i F VIIIa neutralizeaz inhibitorul activatorului plasminogenului (Plasminogen Activator Inhibitor 1, PAI-1) inhib puternic formarea de trombin producia de citokine i inhib aderarea leucocitelor pe endoteliul vascular AT III - inhib formarea de trombin n OCUL SEPTIC: disfuncie a mecanismelor reglatoare (figura 21) determin: PAI1 proteina C activat endogen consumul AT III i prot.C conc. lor plasmatice inflamaia i coagularea scpate de sub control hipoxie ischemie disfuncie de organ deces Activarea coagulrii Prin mecanism intrinsec leziunile endoteliului activarea FXII pe suprafaa subendotelial expus Prin mecanism extrinsec citokinele proinflamatorii induc expresia factorului tisular in cel. endoteliale si monocite formarea unei mari cantiti de fibrin dimerii D concentraia lor plasmatic semnificativ n ocul septic Inhibarea fibrinolizei activitatea PAI1 sub aciunea endotoxinelor eliberate de germenii G(-) inhib tPA proteina C activat plasminogenul 20
traumat
interv chir arsuri pancreatit acut ARDS necroze tisulare
MODS
deces (50-90%)
Figura 22. Cauzele MODS Factorii de risc pentru MODS : vrsta>65 ani insuficiena respiratorie coma malnutriia abuzul de alcool focare de infecie boli cronice hematoame leziuni tisulare importante corticoterapia resuscitarea ntrziat/inadecvat transfuzii multiple de snge hipotensiunea prelungit disfuncii hepatice Observatie: MODS este principala cauza de mortalitate in seciile de ATI, rata mortalitatii apropiindu-se de 100% in conditiile afectarii a 3 sau mai multe organe. 21