Sunteți pe pagina 1din 21

CURSUL 7 OCUL CIRCULATOR

Obiective: I. Definiie II. Clasificare III. Stadializare evolutiv: 1. ocul compensat 2. ocul decompensat 3. ocul ireversibil IV. Mecanisme compensatorii: 1. Nervoase 2. Hormonale V. Insuficiena microcirculaiei VI. Tulburrile metabolice VII. Mecanismele morii celulare VIII. ocul cardiogen IX. ocul hipovolemic X. ocul distributiv 1. ocul neurogen 2. ocul anafilactic 3. ocul septic XI. Complicaiile ocului

I.Definiie
ocul reprezint o insuficien acut a sistemului circulator caracterizat prin scderea sever i generalizat a perfuziei tisulare ce determin: hipoxie tisular responsabil de tulburrile metabolice severe declanarea unei reacii inflamatorii severe.

II. Clasificare
n funcie de cauza responsabil de perfuziei tisulare, deosebim (figura 1): 1.OC HIPOVOLEMIC: primar a volumului circulant efectiv 2.OC CARDIOGEN: primar a DC 3.OC DISTRIBUTIV: primar a RVP

III. Stadializare evolutiv


Indiferent de etiologie, ocul circulator evolueaz n 3 stadii (figura 2): ocul compensat, decompensat i ireversibil 1. n ocul compensat: -Cauza: = prezena factorului etiologic responsabil de perfuziei tisulare -Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii nervoase refacerea TA hormonale refacerea volemiei 1

permit meninerea TA + perfuziei tisulare - clinic: simtomatologie nespecific (datorat interveniei mecanismelor compensatorii): tahicardie medie tahipneedispnee tegumente reci, umede (senzaie de frig) agitaie, confuzie, anxietate sete

ocul CARDIOGEN

ocul HIPOVOLEMIC

ocul DISTRIBUTIV

alterarea funciei de pomp

volumului circulant

tonusului vaselor de rezisten RVS

DC

presiunii de perfuzie

Figura 1. Clasificarea etiologic a ocului


Observaii: ocul nu presupune neaprat existena hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare TARDIV, indicnd o insuficien a mecanismelor compensatorii. TA normal NU reflect o perfuzie i oxigenarea adecvat a organelor vitale. Exist controverse asupra semificatiei valorilor tensionale n diagnosticul precoce al ocului.

2. n ocul decompensat: -Cauza: = persistena factorului etiologic = ineficiena terapiei = mecanisme compensatorii depite -Caracteristici: depirea mecanismelor compensatorii hipotensiune arteriala: tensiune arterial medie (TAM) < 60 mmHg cu: - perfuziei RENALE oligurie IRA prerenal (rinichi de oc) - perfuziei CEREBRALE alterarea statusului mental - perfuziei CORONARIENE semne de ischemie miocardic - clinic: tahicardie, puls slab ischemie miocardic dispnee, tahipnee diaforez tegumente cianotice tulburri senzoriale 2

presiunii de perfuzie ocul COMPENSAT


Mecanisme compensatorii depite

mecanisme

COMPENSATORII
(menin TA, perfuzia tisular , DC)

factorii CAUZALI continu s acioneze scderea rspunsului la terapie

ocul DECOMPENSAT
TA< 60 mmHg DC

oc sever Absena rspunsului la tratament

ocul IREVERSIBIL

Figura 2. Stadializarea ocului


Observaii:Mecanismele compensatorii nu pot menine o perfuzie tisular adecvat i celulele sufer de hipoxie. DC si urinar sunt, de obicei, sczute.

3. n stadiul de oc ireversibil (figura 3): -Cauza: = ischemia i hipoxia tisular sever i difuz cu insuficiena microcirculaiei = tratament necorespunztor -Caracteristici: - prezena unor mecanisme feed-back de agravare i perpetuare a strii de oc lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori sindromul de raspuns inflamator sistemic = SRIS (SIRS, Systemic Inflammatory Response Syndrome alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravasculara diseminata = CID (DIC, Disseminated Intravascular Coagulation) dezechilibru sever al metabolismului celular sindromul disfunciei multiorgan = SDM (MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome) evoluie spre DECES, n ciuda msurilor terapeutice -clinic: bradicardie, aritmii severe hipotensiune (hTA) marcat frecvenei respiratorii (FR) cu VT (volumului curent) tegumente palide, reci diaforez marcat com

Figura 3. ocul ireversibil


ischemia hipoxia insuficiena microcirculaiei

leziuni endoteliale citokine mediatori proinflamatori

SIRS

dezechilibrul coagularefibrinoliz

CID MODS

IV. Mecanismele compensatorii


Mecanismele compensatorii care intervin pentru meninerea TA i perfuziei tisulare sunt: nervoase i umorale.

1. Mecanismele nervoase
Primele mecanisme care intr n aciune sunt mecanismele nervoase reflexe baroreceptoare i chemoreceptoare. Exist mai multe tipuri de baroreceptori: -din zonele de presiune nalt (sinusul carotidian i crosa aortei), -din zonele de presiune joas (atriul stng i circulaia pulmonar) i -din ventriculul stng. 1.1. Baroreceptorii din zonele de presiune nalt NORMAL (Figura 4) TA deformarea baroreceptorilor din zonele de presiune nalt inhibarea centrului CV bulbar lipsa stimulrii simpatice reflex DEPRESOR cu: - vasodilatatie RVP - cardioinhibiie DC N OC: TA baroreceptori aferenelor centrale inhibitorii stimulare simpatic reflex PRESOR cu: - vasoconstrictie RVP - cardioaccelerare DC

Mecanisme compensatorii NERVOASE


metabolii (bradikinin, PGl) distensia VS oc hvolemic ( ) Baroreceptori din sinusul carotidian i crosa aortei hTA extrem factori chimici (sc)

recept din VS centrul - + vasomotor

paO2

Stimulare SIMPATIC

Chemoreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortei

pH

paCO2

beta FC, contractil, DC


teritoriul splanhnic muchi tegumente alfa creier inim

ac

ad

PVC Presarc DC

vc

CENTRALIZAREA CIRCULAIEI

TA

Figura 4. Mecanisme compensatorii nervoase (ac=arterioloconstricie; ad=arteriolodilataie; vc=venoconstricie) 1.2. Baroreceptorii din zonele cu presiune JOAS (receptorii de ntindere din atrii i v. pulmonare) NORMAL: volemiei sau a presiunii de umplere atrial stimularea receptorilor reflex DEPRESOR eliberrii de ADH N OC: volemiei sau a presiunii de umplere atrial lipsa de stimulare a receptorilor reflex PRESOR eliberrii de ADH 1.3. Receptorii din VS (Figura 5) NORMAL: distensia VS eliberarea de metabolii (bradikinin: BK, prostaglandine: PGl) factori chimici (substane de contrast) reflex DEPRESOR (Bezold-Jarisch) inhibiie simpato-adrenergica (S-A) vasodilatatie, FC TA N OC: ( mai ales cel hipovolemic): umplerea VS inhibiia receptorilor reflex PRESOR = TA Centralizarea circulaiei duce si la scaderea perfuziei renale si apariia insuficienei renale acute (IRA). !!!! stimularea S-A risc de IRA (vezi i Rolul creterii stimulrii simpatoadrenergice n patogeneza
general a HTA eseniale)

Exceptie: socul cardiogen din infarctul miocardic acut (IM): eliberarea local de BK,PGl stimularea receptorilor reflex DEPRESOR = TA !!! inhibiie S-A risc de IRA (NU se mai produce centralizarea circulaiei) 5

1.4. Chemoreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortei N OC: PaO2 Pa CO2 acidoza stimularea receptorilor reflex PRESOR = TA (figura 4)

distensia VS

metabolii (bradikinin, PGl)

IM
factori chimici (sc)

+
recept din VS

centrul vasomotor

Stimulare SIMPATIC

Reflex BEZOLDJARISCH
bradicardie

vd

TA rar IRA

Figura 5. Rolul receptorilor din ventriculul stng (VS) n patogenia ocului 1.5. Rspunsul central N OCUL DECOMPENSAT: TAM < 60 mmHg perfuziei cerebrale i hipoxie cerebral intens a stimulrii simpato-adrenergice printr-o activare direct a neuronilor centrului cardiovascular Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen scurt Creterea stimulrii simpato-adrenergice realizeaz compensarea hemodinamic n oc (Figura 4 & 6) prin: arterioloconstricie venoconstricie creterea frecvenei cardiace i a contractilitii centralizarea circulaiei. Efectele nefavorabile ale centralizrii circulaiei: Vasoconstricie sever la nivelul microcirculaiei (arteriole, capilare, venule) Ischemie, hipoxie i tulburri metabolice tisulare (glicoliz anaerob & acidoz lactic) Acidoza marcat activarea chemoreceptorilor stimulare simpatic suplimentar Agravarea oculuisuplimentar a TA i DC stimulrii simpaticeaccentuarea vc ischemie, hipoxie, tulburri metabolice (glicoliz anaerob, acidoz lactic)

stim. 1-rec.

stim. -rec.

stim. 2-rec.
arteriolodilataie

inotrop.

FC

venoconstr.

arterioloconstr.

tonusului venos & ntoarcerii venoase

tonusului arterial: a. coron. i cerebr. tegum. viscere (! rinichi) redistribuia sg. cu meninerea perfuziei org. vitale

VED

DC

TA

RVP

CENTRALIZAREA CIRCULAIEI

Figura 6. Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice

2. Mecanisme compensatorii hormonale


Mecanisme compensatorii hormonale de refacere a volemiei includ (Figura 7): redistribuirea lichidului extracelular (LEC) mecanismele de conservare a apei i sodiului la nivel renal (RAA, ALDO, ADH) senzaia de sete 2. 1. Redistribuia lichidului extracelular - Cauza: perfuziei tisulare Ph capilare - Efectele: P filtrare (Pf) la captul arteriolar al cp. P reabsorbtie (Pr) la captul venular al cp. n scopul refacerii volemiei pe seama LEC 2.2. Activarea mecanismelor de conservare a apei i Na la nivel renal: Activarea SRAA Eliberarea ADH

V. Insuficiena microcirculaiei
Microcirculaia este alctuit din: arteriole, metaarteriole, capilare, venule, unturi arteriolovenulare. La emergenta capilarelor din metaarteriole se gsesc sfincterele precapilare La nivelul venulelor se gsesc sfincterele venulare (mai slab reprezentate). La nivelul microcirculaiei exist: -un flux sanguin NUTRITIV: schimbul de gaze i substane nutritive (la nivelul capilarelor) -un flux prin UNTURI: schimburile de cldur

Mecanisme compensatorii HORMONALE

refacere a

refacerea volumului circulant cu 10%

ph

centrii hipotalamici

perf renale

stimul simpatic

pf pr VEC

sete

ADH (AVP)

RAA

reabs apei n td

ac, vc perif

Redistribuirea LEC

AII reabs Na, ALDO reabs Na, apei n tcp apei n tcd, tc vc

Conservarea apei i Na n rinichi

Figura 7. Mecanismele compensatorii hormonale n oc n prima faz a ocului, stimularea vegetativ simpatic produce un spasm generalizat n sistemul vascular, care afecteaz i microcirculaia. Datorit spasmului sfincterelor precapilare, sngele va fi deviat prin unturi (figura 8) i nu se mai realizeaz schimburile de substane nutritive (va apare ischemie, hipoxie). n condiii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre calea anaerob (glicoliz anaerob), cu apariia acidozei lactice. Acidoza determin relaxarea sfincterelor precapilare, dar cele venulare (mai rezistente la acidoz), rmn contractate. Sngele va ptrunde i se va acumula n capilare (pooling). Staza, hipoxia, acidoza i eliberarea unor mediatori proinflamatori determin apariia unor leziuni endoteliale. Se produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui exudat, avnd drept consecin reducerea volumului circulant, ntoarcerii venoase, DC i TA, cu agravarea ocului.
stimulare simpatic spasm generalizat (sf. precapilare) devierea sngelui spre unturi ischemie leziuni endoteliale hiperpermeabilizarea capilarelor exudat hipoxie glicoliz anaerob

mediatori proinflamatori

acidoz lactic
relax sf. precapilar

VC, ntoarcerii venoase,


DC, TA AGRAVAREA OCULUI

acumularea sngelui n capilare (pooling)

Figura 8. Insuficiena microcirculaiei (VC=volum circulant) 8

Efectele insuficienei microcirculaiei


Constau in iniierea unor mecanisme feed-back + care sunt responsabile de: - agravarea dezechilibrului ofert-utilizare de oxigen la nivel tisular - instalarea tulburrilor metabolice celulare si a complicaiilor - perpetuarea ocului 1. Scderea progresiv a volumului circulant Cauza: agravarea perfuziei tisulare Efectele: agravarea ischemiei, hipoxiei ATPtulburri funcionale, moarte celular staz i disfuncia endoteliului vascular hiperpermeabilizarea capilar i extravazarea lichidelor agravarea hipovolemiei ntoarcerii venoase i presarcinii DC 2. Activarea cascadei coagulrii Cauza: lezarea endoteliului vascular Efectele: activarea aderrii i agregrii plachetare evidenierea structurilor subendoteliale activarea coagulrii pe cale intrinseca eliberarea factorilor tisulari activarea coagulrii pe cale extrinseca declanarea SIRS si apariia complicaiilor: 3. Ischemia mucoasei intestinale Cauza: agravarea perfuziei tisulare Efectele: sechestrarea lichidelor n lumenul intestinal permeabilitii mucoasei intestinale cu: - absorbia toxinelor bacteriene - invadarea organismului de ctre flora bacteriana & toxinele intestinale eliberarea substanelor vasoactive (histamina, serotonina) & enzimelor lizozomale 4. Eliberarea enzimelor lizozomale Cauza: eliberarea din leucocitele neutrofile a LRF (lysosomal releasing factor) sub aciunea endotoxinelor bacteriene (! ocul septic) Efectele: autodigestia celulelor care le-au eliberat & lezarea celulelor adiacente actiune asupra unor substrate din pancreas & alte tesuturi ischemiate formarea de peptide de tipul MDF (myocardial depressant factor) DC 5. Iniierea sindromului de rspuns inflamator sistemic Cauze: - lezarea endoteliului vascular - eliberarea mediatorilor primari ai inflamatiei - aderarea micro i macrofagelor la nivelul endoteliului capilar lezat Efectele: eliberarea de citokine i mediatori secondari declanarea unei reacii inflamatorii sistemice cu: - instalarea sindromului disfunciei multiorgan (MODS) - evoluie spre stadiul de oc ireversibil 9

VI. Tulburri metabolice


n toate tipurile de oc, insuficiena microcirculaiei determin un dezechilibru n metabolismul celular, cu rol important n evoluia spre ocul ireversibil i moarte. Sunt afectate: -oferta i utilizarea oxigenului -metabolismele glucidic, lipidic, proteic. 1. Metabolismul lipidic: catecolaminele activeaz lipoliza la nivelul esutului adipos (Figura 9) cu: hidroliza TG (trigliceridelor) eliberarea AG n circulaie
AG

alterarea metabolismului LIPIDIC

activarea LIPOLIZEI exces de catecolamine l

AG

Figura 9. Metabolismul lipidic n oc 2. Metabolismul glucidic (Figura 10) 2.1. Activarea glicolizei anaerobe cu hiperproducie de lactat acidoz metabolic compensat iniial respirator prin hiperventilaie secundar a H2CO3 ulterior renal reabsorbia / generarea de bicarbonat ulterior decompensat i agravat de: metabolismului hepatic al lactatului (ficat de oc) eliminrii renale a lactatului (rinichi de oc) 2.2.Reducerea aportului de glucoz la nivel tisular n cazul severe a perfuziei tisulare deficit de substrat energetic 2.3.n ocul septic hiperglicemie determinat de: utilizrii glucozei de ctre celule datorit bacteriemiei i endotoxinelor bacteriene insulinorezisten produciei de glucoz prin neoglucogenez i glicogenoliz datorit hormonilor de contrareglare 3. Metabolismul proteic (Figura 11) 3.1.Activarea catabolismului proteic (cortizol) eliberarea de AA glucoformatori (ALA, GLU) ALA piruvat lactat 3.2.Degradarea preferenial a:

10

albuminelor serice Pop reabsorbiei lichidiene agravarea hipovolemiei Ig (ocul septic) aprrii specifice proteinelor musculare forei de contracie; la nivel miocardic agravarea DC
mecan compens
insuf. de organ rezervelor energetice glicogenoliz insulinoR gluconeogenez cortizol h. tiroidieni catecolamine

HIPERGLICEMIE metab G
(febr, bacteriemie) hipoxie

alterarea metabolismului GLUCIDIC


hperfuzie

glicoliz anaerob
acidoz lactic
metab lactat FICAT elim lactat RINICHI

aport insuficient de glucoz

perturbarea utilizrii glucozei


blocarea enzim (oc septic)

endotoxine bacteriene

Figura 10. Metabolismul glucidic n oc 4. Scderea ofertei i utilizrii oxigenului (Figura 12): PaO2 devierea ctre metabolismul anaerob glicoliz anaerob cu 2 efecte: 4. 1. Deficitul energetic celular (= produciei ATP) determin: activitii pompei de Na+/K+ inhibiia pompei de calciu alterarea gradientilor ionici: intrarea Na+ (+ H2O) edem celular i citoliz osmotic iesirea K+ depolarizare parial a celulelor miocardice/neuronilor; tulburri de excitabilitate i conducere creterea calciului intracelular, alternd producia de energie i integritatea membranelor plasmatice. 4.2. Acidoz lactic progresiv intracelular activitii / inhibiia sist. enzimatice i labilizarea membranelor lizozomale extracelular acidoz metabolic ( primar a bicarbonatului plasmatic) i afinitii Hb pentru O2 agravarea hipoxiei

11

hipoxie stri septice

ac. lactic piruvat ALA


hipoxie

toxic metabolic uree, ac. uric, NH3 ac. nucleici Igl (oc septic): aprrii specifice albumine serice ( po, edem, VC)

degradarea PROTEINELOR

utilizare ca substrat energetic (inaniie, oc septic, metab hiperdinamic) musc striat

proteine musculare

alterarea structurilor celulare depleia de proteineMODS alterarea funciilor celulare

musc respirat

miocard perform card

alterarea funciei pulmon

compon CARDIOGEN

Figura 11. Metabolismul proteic n oc

Oferta i utilizarea oxigenului


perf. tisulare ofertei de oxigen metabolismul ANAEROB ac. lactic ACIDOZ METAB

blocarea enzimelor capacit de transport O2


labilizarea membr lizozom

deficit energetic celular blocarea pompei de Na i K acumul Na, Cl n celule edem celular volumului circulant inhibiia pompei de Ca K iese din celul alterarea FO permeb membr lizozomale

Ca ic

lez. celulare

Figura 12. Oferta i utilizarea oxigenului n oc

VII. Mecanismele morii celulare


1.INHIBIIA TRANSFERULUI DE ELECTRONI LA NIVELUL LANULUI RESPIRATOR MITOCONDRIAL (Figura 13) Cauza: hipoxia sever, TNF alfa, NO Efectele: nivelului energetic celular ( ATP) blocarea transportului ionic transmembranar imposibilitatea refacerii structurilor celulare 12

2.LEZIUNI MEMBRANARE PRODUSE DE ACTIVAREA COMPLEMENTULUI Cauza: activarea C pe cale clasic (r. Ag-Ac) sau altern (endotoxine bacteriene) Efectele: distrugerea membranelor celulare (dei sinteza ATP e conservat) 3.LABILIZAREA MEMBRANELOR LIZOZOMALE Efecte: autodigestia celular 4.PERTURBAREA APOPTOZEI Apoptoza este principalul mecanism prin care sunt eliminate celulele disfuncionale. Citokinele proinflamatorii pot ntrzia apoptoza n macrofagele activate. Epiteliul intestinal poate prezenta o apoptoz accelerat. 5.IMUNOSUPRESIA: Poate apare un dezechilibru ntre mediatorii proinflamatori i antiinflamatori reacie inflamatorie sau imunospresie.

VIII. ocul cardiogen


Definiie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a DC (figura 14) datorit: - funciei contractile a miocardului (cauze nemecanice) - deficit de umplere ventric. / al functiei de pomp (cauze mecanice) Etiologie: 1. Socul cardiogen non-mecanic: IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD) Aritmiile ventriculare maligne Cardiomiopatiile in stadii finale 2. ocul cardiogen de cauz mecanic tamponada cardiac i pneumotoraxul cu supap ruptura de muschi papilari/sept i.v valvulopatiile acute (IM, IA) ICC stenoza aortica severa stri septice grave (MDF) Tulburrile funcionale (prezente in stadiul de soc decompensat) (Figura 15) hTA (hipotensiune arterial) perfuziei coronariene hipoxie miocardic acidoz miocardic i deficit de ATP contractilitii semne de hipoperfuzie tisular: v.c. cutanat, oligurie, tahicardie edeme periferice edem pulmonar (murmur vezicular diminuat i raluri alveolare) pacienii pot trece rapid n faza ireversibil a disfunciei de organ

13

Mecanismele morii celulare


anoxie ischemie toxine microbiene r. Atg-Atc

inhib transferului de electroni n lanul respirator macrofage

activarea complementului

nivelului energetic

citokine

neutrofile

enzime

leziuni celulare ireversibile


autodigestie

radicali liberi blocarea transportului ionic transmembran incapacitatea meninerii i refacerii structurilor celulare

labilizarea membranelor lizozomale

Figura 13. Mecanismele morii celulare in soc.

ocul cardiogen
depire hTA hperfuzie fluxului coronarian extinderea IM

mecan compensatorii (simp)

tahicardie, vc perif

p de perfuzie
DC funciei de pomp

contractilitii
IMA ntins/mici, multiple/VD cardiomiopatii ICC (suprasolicit. acut)

umplerii diastolice
(comprimarea inimii)

valvulopatii aortice, mitrale

tamponada card
pneumotorax

Cauze NEmecanice Cauze MECANICE

Figura 14. Cauzele ocului cardiogen.

IX. ocul hipovolemic


Definitie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a volumului circulant efectiv (> 15 -25%) Etiologie: Pierderi lichidiene (Figura 16): ocul hemoragic: hemoragii acute externe sau interne; - traumatisme - afeciuni vasculare (rupturi de anevrisme) - afeciuni gastro-intestinale 14

- afeciuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine Pierderi de lichid extracelular: - Pe cale gastrointestinal: diaree, varsaturi, gastroenterit refractar - Pe cale renal (n diabetul zaharat, diabetul insipid) - Plasmoragie n arsuri (arsuri ntinse) - Sechestrare de lichide n cavitile organismului (pancreatit acut, peritonite, ocluzie intestinal) formarea celui de-al 3-lea spaiu

MV raluri Rx p capil pulm HT pulm RAA ADH

Tulburri funcionale n ocul cardiogen


DC
catecol Vol sg N/ RVS Presarc, DS FC oligurie vc cutanat
trecerea rapid n faza IREVERSIBIL

edem sistemic, pulmonar dispnee

necesarul miocardic de oxigen


DC, FE
Sg: leucocitoz Tcitopenie (CID) enzime cardiace

ECO
hipoxie, acidoz metab compensat prin alcaloz resp lactat

perfuzia tisular (TA) alterarea metab celular

ECG: semne de infarct, BRS, aritmii, tahicardie sinusal

Figura 15. Tulburrile funcionale n ocul cardiogen.

pierderi de LEC:
gi, renale, arsuri, sechestrri de lichide

oc hemoragic:
traumat gi, rupturi anevrism aort, hemoragii postoperatorii

Volumului circulant
DC

atragerea apei din interstiiu ALDO, ADH centralizarea circulaiei


elib stocului de E i plasm

volemiei DC

FC contractilit

catecolamine RVS

pierdere suplimentar de lichide DC, perfuziei tisulare tulburri metabolice p sistemic pulmonar

Figura 16. ocul hipovolemic.


Deficitul volemic poate fi estimat cu ajutorul indicelui de oc (FC/TAS): 0,5 = pierderi < 10%

15

1 = pierderi < 20-30% (oc incipient) 1,5 = pierderi > 30-50% (oc manifest)

Semnele clinice difer n funcie de severitatea pierderilor volemice (Tabelul 1). Tabelul 1. Semnele clinice n funcie de severitatea pierderilor volemice Pierderi volemice <15% Semne clinice -doar tahicardie minim -ntrzierea reumplerii capilare peste 3 secunde corespunde unei pierderi volemice de aproximativ 10%. -tahicardie (FC >100 b/ minut), tahipnee, reducerea presiunii pulsului, tegumente reci, umede, ntrzierea reumplerii capilare, anxietate -tahicardie i tahipne, TAS, oligurie, modificarea statusului mental: agitaie, confuzie tahicardie important, TAS, presiunii pulsului (TAD nemsurabil), oligurie /anurie, alterarea statusului mental (pierderea cunotinei), tegumente reci i palide

15-30%

30-40% (majoritatea necesit transfuzii)

>40% Risc vital!!!!

Observatie: Scaderea presiunii pulsului (diferena dintre TAS i TAD) n ocul hipovolemic se explic prin urmtorul mecanism: catecolaminelor RVP TAD p pulsului

X. ocul distributiv (vasogen)


Definiie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a RVP (oc normovolemic, hipovolemie relativ) Etiologie: 1. ocul neurogen (Figura 17) 2. ocul anafilactic (Figura 18) 3. ocul septic (Figura 19)

ocul septic
Definiii: SIRS reprezint o reactie inflamatorie generalizata ce apare in asociere cu numeroase conditii patologice severe, si care consta in aparitia concomitenta a dou sau mai multe din urmtoarele semne: Temperatura >38C sau <36C Frecventa cardiaca (FC) > 90 b/min Frecventa respiratorie (FR) > 20 resp/min paCO2 < 32mmHg Nr. leucocite > 12000/mm3 sau <4000/mm3 sau <10% forme imature Cauzele SIRS: septicemii, pancreatite, arsuri, traumatisme. 16

ocul septic: SIRS + hipotensiune arterial (TAS<90 mmHg sau o scdere cu peste 40 mmHg de la valoarea bazal) + tulburri de perfuzie
intoxicaie cu barbiturice,
anestezice stresul emoional durerea intens

ocul neurogen
inhibiie simpatic
tonusul vascular vd masiv RVS traumatism CV/ mdv. spinrii ntreruperea aportului de oxigen/glucoz la nivelul mduvei TCC severe

Hstimulare psimpatic

bradicardie

tegumente calde, Hemiate (oc uscat)

ntoarcerea venoas hvolemie relativ DC perfuziei tisulare tulburri metabolice celulare

TA perfuziei cerebrale lipotimie

Figura 17. ocul neurogen

ocul anafilactic
alergeni IgE degranularea mastocitelor permeab. capil histamin kinine Pgl complement vd periferic RVS hvolemie relativ DC, perfuziei tisulare tulburri metabolice celulare

venin de insecte
polen alimente: crustacee, nuci penicilina serurile antibacteriene i antitoxice latex

bronhospasm
laringospasm crampe gi urticarie, prurit, arsur angioedem TRATAM: -ndeprtarea alergenului -epinefrin (vc, bd) -antihistaminice -corticoterapie -cromoglicat de Na -perf iv

edem

Figura 18. ocul anafilactic Etiologia ocului septic: 1. Infecioas Infecii bacteriene cu germeni aerobi sau anaerobi (Figura 19) Gram (-): Coli, Pseudomonas endotoxine (lipopolizaharidele membranare) Gram (+): Staf. aureus, Streptococ exotoxine (ac. lipoteicoic) Infecii virale, fungice, cu ricketsii, protozoare 2.Non-infecioas: pancreatit acut, traumatisme severe 17

Factori favorizani: vrstele extreme (nou nscuii, btrnii) cateterismul venos, sondele urinare, intubaia traheal terenul imunodeprimat: DZ, alcoolism cronic, tumori maligne, IRC, SIDA administrarea i.v. a drogurilor Patogeneza ocului septic ocul septic ncepe de la un focar de infecie (cel mai frecvent bacterian). Ulterior, bacteriile ptrund n snge (bacteriemie). Endotoxinele sau exotoxinele bacteriene se fixeaz pe receptorul CD14 de pe monocite, macrofage, neutrofile, cel. endoteliale i declaneaz eliberarea de mediatori proinflamatori. Debitul cardiac este iniial crescut sub aciunea toxinelor bacteriilor Gram negative. A. Eliberarea mediatorilor pro-inflamatori 1. Mediatori primari (preformai la nivel celular): Factorul de necroz tumoral (TNF) i Interleukina-1 (IL-1) Efecte: vasodilatatie + permeabilitii capilare expresiei moleculelor de adeziune aderrii PMN la endoteliul vascular eliberarea de: citokine proinflamatorii (IL-6, IL-8) mediatori secundari (NO, PAF, PGE2) activarea glicolizei anaerobe acidoz lactic activarea coagulrii CID declanarea febrei pirogeni endogeni 2. Mediatori secundari NO sintetizat de celulele endoteliale v.d + hTA (figura20) efecte benefice n doze mici inhib aderarea PMN inhib agregarea plachetar scavenger de radicali liberi efecte toxice n doze mari B. Sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS) intele mediatorilor eliberai sunt celulele endoteliale, rezultnd o stare proinflamatorie. n mod normal: -TNF alfa, IL-1, IL-6 i PAF au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente. -IL-4 i IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produi pentru controlul efectelor mediatorilor proinflamatori). n strile septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permind declanarea unui rspuns inflamator sistemic masiv (SIRS). SIRS agraveaz leziunile endoteliale, determinnd: eliberarea de factori tisularicoagularea prin mecanism extrinsecproducia de trombin 18

activarea neutrofileloreliberarea de noi citokine proinflamatoare exacerbarea leziunilor endoteliale

ocul septic
infecie bacterian
bacteriemie

G endotoxine

TRIGGERI pentru activarea coagulrii sistemul kininelor

G + exotoxine
recept CD14

complementului

Mediatori primari (citokine proinflamatorii: TNF, IL1) Mediatori secundari Il6, IL1, PAF, TNF IL4, IL10 leziuni endoteliale SIRS
tulb metabolice celulare

neutrofile celule endoteliale monocite macrofage IL6, IL8, PAF, compl, Tx, LT, Pgl, NO, radicali de superoxid, enz proteolitice

MODS

Figura 19. ocul septic


Observatii: Factorul de necroz tumoral alfa (TNF-) i interleukina 1 (IL-1) sunt eliberate din macrofagele activate de leziunile tisulare sau toxine si determin o producie excesiv de oxid nitric (NO). NO n cantiti normale are efect protector tisular, n timp ce producia excesiv este nociv, fiind responsabil de generarea unui metabolit toxic de tip radical liber, peroxinitritul (Fig. 20). Cu toate acestea, interveniile terapeutice care s-au adresat inhibiiei sintezei oxidului nitric, sau reducerii efectelor IL-1 si TNF- la pacienii cu oc septic nu au condus la o reducere a mortalitii n oc.

Producia excesiv de NO
leziuni tisulare toxine, micoorganisme

macrofage

IL1, TNFalfa sinteza de NO radicali liberi vd hTA

Figura 20. Rolul NO n ocul septic

19

C. Alterarea homeostaziei echilibrului fluido-coagulant


fibrin trombin (ATIII) proteina C activat activ fXII activ f VII TF TNF, IL1 dimer D, PTT, PT fibrinogenului, proteina C

activarea coagulrii
lezarea cel endot ageni inf mediatori

CID
supresia fibrinolizei plasminogenului cel endot T PAI 1 prot C activate endotox

TAF I
TAFI: inhibitorul fibrinolizei, activabil de trombin PAI 1: inhibitorul activatorului plasminogenului tPA: activatorul tisular al plasminei

Figura 21. CID n oc n mod NORMAL: proteina C efecte anticoagulante inhib F Va i F VIIIa neutralizeaz inhibitorul activatorului plasminogenului (Plasminogen Activator Inhibitor 1, PAI-1) inhib puternic formarea de trombin producia de citokine i inhib aderarea leucocitelor pe endoteliul vascular AT III - inhib formarea de trombin n OCUL SEPTIC: disfuncie a mecanismelor reglatoare (figura 21) determin: PAI1 proteina C activat endogen consumul AT III i prot.C conc. lor plasmatice inflamaia i coagularea scpate de sub control hipoxie ischemie disfuncie de organ deces Activarea coagulrii Prin mecanism intrinsec leziunile endoteliului activarea FXII pe suprafaa subendotelial expus Prin mecanism extrinsec citokinele proinflamatorii induc expresia factorului tisular in cel. endoteliale si monocite formarea unei mari cantiti de fibrin dimerii D concentraia lor plasmatic semnificativ n ocul septic Inhibarea fibrinolizei activitatea PAI1 sub aciunea endotoxinelor eliberate de germenii G(-) inhib tPA proteina C activat plasminogenul 20

XI. Complicaiile ocului


1. Sindromul de detres respiratorie acut (Acute/Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS) a se vedea FP Ap. Respirator 2 2. Insuficiena renaI acut (IRA) de cauza prerenala (rinichi de oc) a se vedea FP Ap. Excretor 3. Ulcerul de stress a se vedea FP Ap. Digestiv 4. Sindromul disfunctiei multiorgan (MODS) MODS Definiie: disfuncia progresiv a 2 organe (plmn, rinichi, ficat, intestin de oc) insuficien de organ cu risc vital Caracteristici: reacie inflamatorie excesiv i necontrolat determinat: direct prin lezarea organului afectat (traumatisme, intervenii chiurgicale) indirect prin eliberarea mediatorilor chimici n cadrul SIRS dezechilibrul dintre inflamaie, coagulare i fibrinoliz coagulare intravascular diseminat (CID) leziunile endoteliale iniiale disfuncie endotelial sever SIRS MODS
rspuns inflamator sistemic excesiv agresiune direct rspuns indirect mediatori chimici

traumat
interv chir arsuri pancreatit acut ARDS necroze tisulare

MODS

deces (50-90%)

Figura 22. Cauzele MODS Factorii de risc pentru MODS : vrsta>65 ani insuficiena respiratorie coma malnutriia abuzul de alcool focare de infecie boli cronice hematoame leziuni tisulare importante corticoterapia resuscitarea ntrziat/inadecvat transfuzii multiple de snge hipotensiunea prelungit disfuncii hepatice Observatie: MODS este principala cauza de mortalitate in seciile de ATI, rata mortalitatii apropiindu-se de 100% in conditiile afectarii a 3 sau mai multe organe. 21