Sunteți pe pagina 1din 8

Tema 2. Compartimentele lichidiene ale organismului:lichidele extracelular si intracelular; lichidul interstitial si edemul.

Reglarea osmolaritatii extracelulare si a concentratiei extracelulare a sodiului. Reglarea renala a nivelului ionilor de potasiu, calciu, fosfat si magneziu; actiunile intergrate ale mecanismelor renale pt controlul volemiei si volumului lichidului extracelular. 2.1 Functiile apei. Echilibrul dintre aportul si eliminarea apei din organism in conditii normale. Formula 4:2:1. Compartimentele lichidiene ale organismului. Singele, functiile, volum, compozitia si constantele plasmei, proteinele plasmatice si rolul lor. Hematocritul. Aportul zilnic de apa. Surse: a)alimentara(2100ml/zi); b)metabolica(200ml/zi). Pierderea insensibila de apa(hidrice-prin evaporare la nivelul tr.respirator si prin difuzie la nivel cutanat). Cutanat(300-400ml/zi)-depinde de stratul cornos al tegumentului, bogat in colesterol-bariera impotriva pierderii excesive de apa prin difiuziune. Tractul respirator-inainte de a fi expirat, aerul patruns in tractul respirator e saturat cu vapori de apa la P=47mmHg. Sudoratie(100ml/zi) Materii fecale-100ml/zi Nivel renal-0,5l/zi-persoana deshidratata, 20l/zi-persoana care a ultilizat cantitate mare de apa. Comparimentele lichidiene Lichid extracelular-lichidul interstitial si plasma sangvina. 20% din greutatea corpului. Lichid intracelular-40% din greutatea corpului; apa se gaseste in 2 forme: legata de interiorul membranei si de proteine celulare si libera ca solvent intracelular. Lichid transcelular-lichidul sinovial, peritoneal, pericardic, intraocular, cefalorahidian Sngele constituie circa 6-8% din greutatea corpului (4-5l), const din: plasm (partea lichid) - 52-58% elemente figurate (eritrocite, leucocite, trombocite) 42-48% . FUNCIILE SNGELUI: 1. Transport: Gaze - CO2 i O2 (funcia respiratorie); Substane nutritive (funcia trofic); Energie termic (funcia termoreglare); Reziduuri (funcia excretorie) Hormoni (funcia reglatoare); Vitamine Enzime 2. Meninerea homeostazei celulelor organismului prin meninerea constant a substanelor dizolvate, pH-ul, temperaturii 3 Protecie asigurat de celulele cu proprietatea de fagocitoz i celulele care pot produce anticorpi. 4. Hemostatic capacitatea de a se coagula i de a nchide lumenul vaselor lezate - oprirea hemoragiei. CONSTANTELE SNGELUI: 1. Hematocritul raportul elementelor figurate la volumul total de snge: la femei - 41-43%. la brbai - 44-48%, la noi nscui hematocritul este cu 10% mai mare, la sugari cu 7% mai mic. Depinde de: 1. procentul elementelor figurate 2. cantitatea de Hb 3. valoarea proteinemiei 2. Vscozitatea: plasmei - 1,7-2,2, sngelui integral - 5,0 (fa de viscozitatea apei - 1,0). Vscozitatea este condiionat de prezena proteinelor i elementelor figurate. Vscozitatea crete n caz de diaree, transpiraii abundente, etc. 3. Greutatea specific a sngelui: 1,057-1,067 la brbai; 1,056-1,061la femei a plasmei este 1,025-1,035, iar a eritrocitelor este de 1,090. (fa de greutatea specific a apei 1, 0) 4. pH-ul: 7.34 snge venos 7,4 snge arterial. pH-ul se menine datorit sistemelor tampon: sistemul monocarbonat / acid carbonic (NaHCO3 / H2CO3) sistemul monofosfat / difosfat (NaH2PO4/Na2HPO4) sistemul tampon al proteinelor sistemul tampon al hemoglobinei i oxihemoglobinei (HbH/HbK i HbO2H/HbO2K) Dereglarea pH-ului:

< 7,3 se numete acidoz (pH=7 com, 6,8 moartea) > 7,4 se numete alcaloz (pH=7,8 com, 8 moartea) n meninerea echilibrului acido-bazic particip sistemele excretor, respirator, cardiovascular, digestiv i pielea. 5. Presiunea osmotic Posm a sngelui = Posm a plasmei i e dependent exclusiv de sruri, 80% din valoarea ei revine NaCl; Posm se exprim n miliosmoli, Posm a palsmei este -290 mosm (7,6-8,0 Atm) Soluiile 0,9% NaCl, 5% glucoz izotonice 6. Presiunea coloid-osmotic (oncotic) 21-31 mm Hg, (1/200 parte din valoarea Posm 0,02-0,03 Atm); datorit ei este meninut faza lichid a sngelui n patul vascular este cauzat de proteinele plasmei (substane macromoleculare coloidale) 80%-albumine i 20% de globuline 7. Temperatura de congelare Punctul de ngheare a unei soluii depinde de numrul de particule dizolvate pe unitate de volum, astfel punctul crioscopic al plasmei cu osmoilaritate normal este - 0,560C 0,010C Plasma sngelui const din: ap 90-91% proteine 6,5-8% substane azotate 1. proteice - albumine, globuline, fibrinogen; 2. neproteice - uree, acid uric, creatinina, amoniac; 1. substane neazotate 1g%: 2. glucide: glucoza 80 120 mg% (3,3 5,5 mmol/l, ac. lactic, piruvic, citric; 3. lipide 500-700 mg/%: ac. grai liberi, trigliceride, fosfolipide, colesterol Funciile proteinelor: trofic de transport de tampon (menin pH) determin presiunea oncotic (coloid-osmotic) hemostatic (fibrinogenul) protecie (prin intermediul anticorpilor) asigur sedimentarea eritrocitelor Grupele de proteine plasmatice: Albuminele 40-45 g/l, determin presiunea oncotic (80% din valoarea ei); au funcie de transport (transport Ca2+, Na+, acizi grai, biliari, pigmenii biliari, medicamente ); sunt ca rezerv proteic. Globulinele 17-35 g/l 1 globulinele _ transport: lipide, fosfolipide, hormonul tiroidian - tiroxina, vit B12, fixeaz glucoza,) 2 macroglobulina inhib plasmina i proteinazele, fixeaz hemoglobina 2 ceruloplasmina transport Mg+2 - transferina transport ferul - lipoproteinele transport lipidele (75% din totalul lipidelor) globuline anticorpi Fibrinogenul 2-4 g/l are rol n hemostaz La omul adult n decurs de o zi se formeaz circa 17 g albumine i 5 g globuline. Perioada de semidezintegrare a albuminelor la om este de 10 15 zile, iar a globulinelor de circa 5 zile, aceasta nseamn c n acest rstimp se schimb n snge circa 50% din toate proteinele. Hematocritul Raportu dintre volumul elementelor figurate ale sngelui i volumul plasmei este denumit hematocrit, care la brbai este egal aproximativ cu 48%, iar la femei 42% - normovolemie. n funcie de corelaia dintre volumul elementelor figurate ale sngelui i cel al plasmei se disting diverse forme patologice tipice ale volumului total al sngelui. Creterea sau scderea volumului total al sngelui circlant sunt respectiv desemnate ca hipervolemii i hipovolemii. Creterea sau micorarea volumul sngelui circulant se poate produce: a) concomitent pe seama numrului de elemente figurate i volumului plasmei. n asemenea circumstane este vorba de heper- sau hipovolemie simpl; b) numai pe seama elementelor figurate (hepervolemie policitemic, sau hipovolemie oligocitemic); c) numai pe seama plasmei (hepevolemie oligocitemic sau hipovolemie policitemic). Strile n care nu se constat modificarea volumului sngelui circulant, dar se micoreaz sau se mrete numrul de elemente figurate sunt denumite respectiv normovolemie oligocitemici normovolemie policitemic.

2.2 Masurarea volumului diferitor compartimente lichidiene ale organismului. Reglarea schimburilor lichidiene si a echilibrului osmotic intre lichidele intracelular si extracelular. Principiile de baza ale osmozei si presiunea osmotica. Volumul unui compartiment lichidian al org.poate fi masurat prin introducerea unei substante indicatoare in compartimentul respectiv, urmat de dispersia omogena a acestei subst.in intregul volum lichidian, dupa care se analizeaza gradul de dilutie. Metoda dilutei substantei indicatoare-masa totala a substantei, masurata dupa dispersia acesteia in compartimentul lichidian=cu masa subst.introduse in compartiment. Masurarea volumului apei corporale totale-utilizata apa radioactiva sau apa grea, se amesteca cu apa toata din org.apoi utilizat principiul dilutiei. Cu ajutorul antipirinei-traverseaza rapid membranele celulare si se distribuie uniform la nivelul compartimentelor lichidiene. Masurarea volumului de lichid extracelular- cu Na, Cl, iotalamatul radioactive, ionul tiosulfat si inulina-disperseaza in plasma si in lichidul interstitial, dar nu traverseaza membrana celulara. Masurarea volumului intracelular- Volum intracelular=volumul apei corporale totale-volumul extracelular Masurarea volumului plasmatic-cu albumina serica marcata cu iod radioactiv-nu traverseaza cu usurinta endoteliul capilar, dar ramine in sistemul vascular. Colorantul albastru Evans-se leaga puternic de proteinele plasmatice. Masurarea volumului de singe- Volumul total de singe=volumul plasmatic/ (1-hematocrit). De asemenea cu ajutorul unor eritrocite marcate radioactiv. Reglarea schimburilor lichidiene si a echilibrului osmotic intre lichidele intracelular si extracelular Distributia lichidului intre compartimentele intra si extracelular e determinata de efectul osmotic al solvatilor cu molecula mica-Na, Cl si alti electroliti-deoarece membranele celulare sint permeabile pt apa si relativ impermeabile pt alte substante. Apa strabate rapid membrana celulara si lichidul intracelular ramine izotonic cu lichidul extracelular. Principiile de baza ale osmozei si presiunea osmotica. Osmoza-difuziunea neta a apei printr-o membrana cu permeabilitate selectiva care separa 2 compartimente care contine solutia mai diluata catre compartimentul care contine solutia mai concentrata. Daca NaCl e introdus in lichidul extracelular, apa difuzeaza rapid din celule in lichidul extracelular, prin membranele celulare, pina cind concentratia apei in ambele compartimente devin egale. Daca NaCl e indepartat din lichidul extracelular, apa difuzeaza din lichidul extracelular in celule. Rata de difuzie a apei-rata osmozei. Presiunea osmotica-presiunea necesara pt a stopa procesul de osmoza. Pos a unei solutii e invers proportionala cu concentratia apei din solutia respectiva si direct proportionala cu concentratia solvatilor din solutie. Osmolalitatea-concentratia osmotica a unei solutii atunci cind concentratia e exprimata in osmoli per kg/l de apa. Osmolaritate-concentratia osmotica a unei solutii cind concentratia e exprimata in osmoli per litru de solutie, Osmolul-unitate de masura a capacitatii solvitilor de a realiza osmoza si de a produce presiune osmotica. O masura a nr.total de particule. Solutie izotonica-solutie de solvati nedifuzabili care are osmolaritatea de 282mOs/l, in care celulele nu isi vor micsora sau mari volumul, deoarece concentratiile apei in lichidele intra si extracelular sint identice si solvatii nu pot traversa membrana celulara. Solutie hipotonica-solutie care contine solvati nedifuzabili in concentratie redusa, apa difuzeaza in celula si determina cresterea volumului acesteia. Solutie hipertonica-solutie care are o concentratie ridicata de solvati nedifuzabili, apa difuzeaza din celula in lichidul extracelular, determinind cresterea lichidului intracelular si diluarea lichidului extracelular. Solutie izoosmotica-solutii cu osmolaritatea egala cu osmolaritatea celulara, indiferent daca solvatii pot traversa sau nu membrana celulara. Solutie hiper si hipoosmotica-solutii cu osmolaritate mai mare si mai mica in comparatie cu osmolaritatea lichidului extracelular. 2.3 Volumul si osmolaritatea lichidelor extra si intracelular in stari patologice. Edemul. Lichidele din spatiile potentiale ale organismului. Volumul si osmolaritatea lichidelor extra si intracelular in stari patologice Principii: 1.Apa strabate rapid membranele celulare-osmolaritatea lichidelor intra si extracelulare ramin aproape egale. 2.Membranele celulare sint aproape complet impermeabile pt numerosi solvati-nr de osmoli ramine constant Glucoza si alte substante administrate pt sustinerea nutritiva a org- cind sint utilizate, concentratia substantelor osmotic active pe care le contin e ajustata astfel incit solutia sa fie aproape izotonica, sau solutiile sint introduse destul de lent pt a nu deregla echilibrul osmotic al lichidelor corporale. Hiponatremia- atunci cind concentratia plasmatica a Na scade cu mai mult sub valoarea normala. Cauze: pierderea de NaCl din lichidul extracelular(duce la deshidratarea hipoosmotica si scaderea volumului lichidului extracelular); excesul de apa; abuzul de diuretice saluretice; boala Adison. Hipernatremie- concentratia plasmatica a Na e mai mare decit valoarea normala. Cauze: pierderile de apa(deshidratare hiperosmotica) si excesul de Na(hiperdratare hiperosmotica)

Edemu-prezenta unei cantitati excesive de lichid la nivelul tesuturilor. Edem intracelular-Cauze: 1.diminuarea activitatii sistemelor metabolice celulare. 2. nutritia inadecvata a celulelor Edem extracelular-se produce cind la nivelul spatiilor extracelulare se acumuleaza lichid in exces. Cauze: 1.trecerea anormala al lichidului din plasma in spatiile interstitiale precapilare; 2.incapacitatea vaselor limfatice de a reabsorbi complet acest lichid in interstitiu pt al returna in circulatie. Edemul cauzat de insuficienta cardiaca-cordul nu mai poate pompa normal singene in circulatia arteriala, Pvenoasa si Pcapilara cresc, cu cresterea consecutiva a filtrarii capilare. Parteriala scade ceea ce duce la reducerea excretiei hidro-saline renale, la cresterea volemiei, cu cresterea suplimentara a Phidrostatice capilare si accentuarea edemului. Edemul cauzat de reducerea excretiei hidro-saline-consecinte: cresterea generalizata a volumului lichidului interstitial; hipertensiune, datorita cresterii volumului sangvin. Edemul cauzat de scaderea concentratiei proteinelor plasmatice cauze: sinteza insuficienta; scurgerea proteinelor in spatiile interstitiale; sindromul nefrotic(pierderea de proteine prin urina); ciroza hepatica;

Factori de siguranta care previn instalarea edemului: 1. complianta redusa a spatiului interstitial atunci cind presiunea lichidului interstitial are valori reduse; 2. capacitatea fluxului limfatic de a creste de 10 pina la 50 de ori; 3. mentinerea la valori scazute a concentratiei proteinelor interstitiale, astfel incit Pcoloid-osmotica a lichidului interstitial ramine scazuta pe masura ce filtrarea capilara creste. Lichidele din spatiile potentiale ale organismului. Spatiile potentiale-cavitatea pleurala, pericardiaca, peritoneala, sinoviale(cavitatile articulare si bursele) -intre capilare si spatiile potentiale se realizeaza schimburi lichidiene-membrana care delimiteaza spatiile potentiale nu prezinta rezistenta la pasajul lichidelor, al electrolitilor si proteinelor-de aceea lichidul din capilarele adiacente difuzeaza in aceste spatii. -vasele limfatice dreneaza proteinele din spatiile potentiale-datorita filtrarii din capilare, proteinele se aduna in acelasi mod ca in spatiile interstitiale. -exsudat-lichidul de edem de la nivelul spatiilor potentiale. 2.4 Reglarea osmolaritatii extracelulare si a concetratiei extracelulare de Na. Importanta rinichilor. Tulburarile procesului de concentrare a urinei. Controlul osmolaritatii lichidului extracelular si al concentratiei extracelulare de Na. Mecanismul de feedback osmoreceptori-hormon antidiuretic. Setea. Apetitul pentru sare. Cantitatea de apa din organism este controlata de: a)aportul de lichide, reglat de factorii care influenteaza senzatia de sete; b)excretia renala de apa, care e controlata de factori ce influenteaza filtrarea glomerulara si reabsorbtia tubulara. Rinichii secreta excesul de apa prin formarea urinei diluate-cind in org.exista exces de apa, iar osmolaritatea lichidelor corporale e scazuta, osmolaritatea urinara scade pina la 50 mOm/l. Atunci cind exista un deficit de apa si osmolaritatea lichidului extracelular e crescuta, osmolaritatea urinei este intre 1200-1400 mOm/l. Concentratia urinei e controlata de ADH-atunci cind osmolaritatea lichidelor org.creste peste valoarea normala, ADH determina cresterea permeabilitatii pt apa a tubilor distali si a tubilor colectori, aceasta permite reabsorbtia unor cantitati mari de apa, cu reducerea volumului urinar. Mecanisme renale cu rol in excretia urinei diluate- dupa ingestia unei cantitati de 1l de apa se observa ca volumul urinar creste si osmolaritatea urinara scade, astfel incit este excretat un volum crescut de urina diluata, iar cantitatea totala de solvati excretata ramine relativ constanta. -la nivelul tubului proximal, lichidul tubular ramine izoosmotic; -pe masura ce se deplaseaza catre zona medulara interna, lichidul tubular devine concentrat; -la nivelul bratului ascendent al AH sint puternic reabsorbiti ionii de Na, K si Cl si lichidul tubular devine diluat pe masura ce avanseaza prin bratul ascendent al AH si ajunge in segmentul proximal al tubului distal unde osmolaritatea e de 100 mOs/l;

Importanta rinichilor: Tubul proximal- electrolitii filtrati sint reabsorbiti(65%). Membrana tubulara e permeabila pt apa si reabsorbtia solvatilor e insotita de difuziunea apei la nivelul membranei tubulare prin mecanism osmotic. Osmolaritatea lichidului tubular=cea a filtratului glomerular-300mOsm/l. Bratul descendent al AH- apa e absorbtia in interstitiul medular. Membrana tubulara e permeabila pt apa dar putin permeabila pt NaCl si uree. Osmolaritatea lichidului creste treptata, apoi devine=osmolaritatea lichidului interstitial-1200mOsm/l Segmentul subtire al bratului ascendent al AH- e impermeabil pt apa dar este un grad de reabsorbtie a NaCl. Pe masura ce NaCl difuzeaza in afara tubului, apa ramine in sistemul tubular si gradul de diluvie al lichidului tubular creste. O mica cantitate de uree e absorbita in interstitiul medular din ductele colectoare apoi difuzeaza aici, astfel e prevenida scaderea cantitatii de uree la nivelul zonei medulare. Segmentul gros al bratului ascendent al AH- impermeabil pt apa, dar sint transportate activ din lumenul tubular in interstitiul medular ionii de Na, Cl, K- gradul de dilutie creste mult, concentratia scade-100mOsm/l. Segmentul proximal al tubului distal- dilutia lichidului creste pe masura ce solvatii sint reabsorbiti si apa ramine in sistemul tubular. Segmentul distal al tubului distal, segmentul cortical al tubului colector- osmolaritatea depinde de nivelul ADH. Membranele tubulare sint permeabile pt apa, are loc reabsorbtia apei. Permeabilitatea pt uree e redusa-concentratia ureei creste pe masura ce apa e reabsorbtia. Osmolaritatea scade datorita reabsorbtiei continue de ioni. Segmentul medular al tubului colector- concentratia lichidului tubular depinde de ADH, osmolaritatea interstitiului medular. Permeabilitatea pt apa este mare si apa difuzeaza din tub in spatiul interstitial pina la atingerea echilibrului osmotic. -rinichii au posibilitatea, atunci cind e necesar sa excrete urina concentrata care contine o cantitatea scazuta de NaCl. -pot fi excretate volume mari de urina diluata fara cresterea excretiei de Na. Tulburarile procesului de concentrare a urinei. Capacitatea renala de concentrare sau diluatie a urinei poate fi afectata in urmatoarele cazuri: 1.secretia inadecvata de ADH 2.disfunctia mecanismului prin contracurent-pt concentrarea maximala a urinei e necesar ca lichidul interstitial medular sa fie mentinut hiperosmotic. 3.absenta rs la ADH la nivelul tubului distal, colector si ductului colector. Diabetul insipid central- formarea unui volum mare de urina diluata, care poate depasi 15l/zi. Cauza:abolirea sintezei de ADH sau incapacitatea de eliberare a ADH de catre hipofiza-scade permeabilitatea pt apa a segmentelor tubulare distale ale nefronului. Tratament: desmopresina(analog sintetic al ADH)-administrata pe cale injectabila, orala sau spray nazal. Diabet insipid nefrogen-Cauza:incapacitatea rinichilor de a rs la ADH; incapacitatea mecanismului prin contracurent de a genera si mentine hiperosmolaritatea interstitiului medular. Este eliminat un volum mare de urina diluata ceea ce duce la deshidratare. Controlul osmolaritatii lichidului extracelular si al concentratiei extracelulare de Na. Concentratia plasmatica-140-145 mEq/l; Osmolaritatea medie-300 mOsm/l Calcularea osmolaritatii plasmatice: Posm=2,1*concentratia plasmatica a Na Mecanismul de feedback osmoreceptori-hormon antidiuretic Functionarea: 1.Cresterea osmolaritatii lichidului extracelular duce la ratatinarea unor neuroni-osmoreceptori din hipotalamusul anterior. 2.Ratatinarea osmoreceptorilor induce generarea de impulsuri nervoase la nivelul acestora care sint transmise catre neuronii adiacenti din nucleul supraoptic, de unde impulsurile sint transmise descendent prin tija pituitara, catre lobul posterior al hipofizei. 3.PA stimuleaza eliberarea de ADH, care e depozitat in veziculele de secretie din terminatiile nervoase. 4.ADH eliberat, ajunge la rinichi si determina cresterea permeabilitatii pt apa a tubilor distali, colectori si ductelor colectoare. 5.Cresterea permeabilitatii pt apa determina reabsorbtia crescuta a apei si excretia unui volum mic de urina concentrata. Factori care amplifica secretia de ADH: a)cresterea osmolaritatii; b)scaderea presiunii arteriale; c)scaderea volumului sangvin; prin reflexe baroreceptoare arteriale si refleze cardio-pulmonare. d)greata; e)hipoxia; f)medicamente:morfina, nicotina, ciclofosfamida. Setea n hipotalamusul anterior se afl un centru nervos al setei. Stimulii nervoi periferici sunt sensibilizai de usccinea gurii i a buzelor nscndu-se impulsuri nervoase care se propag spre centrul setei. Acest proces este ns insuficient, deorece uscciunea bucal nu nate neaprat i senzaia de sete. Setea este condiionat n primul rnd de ctre stimulii umorali endogeni sensibili la deshidratarea celular, prin intermediul osmoreceptorilor, organii sensibili i prin intervenia hormonilor steroizi corticosuprarenali. Creterea concentraiei sngelui, prin factori umorali, provoc deasemenea senzaia de sete. Alimentele prea srate, prea dulci sau cele picante, provoc sete prin modificrile osmotice pe care le produc, acionnd n

secundar i pe cale nervoas. Asupra centrului setei mai acioneaz i impulsurile propagate de ctre scoara cerebral. ntre reglarea setei i a diurezei exist, la nivelul centrilor superiori de coordonare, o legtur strnsa Factorii care stimuleaza senzatia de sete: 1.Cresterea osmolaritatii lichidului extracelular, care conduce la deshidratarea intracelulara la nivelul centrului setei. 2.Scaderea volumului lichidului extracelular si a presiunii arteriale. 3.Angiotensina II. 4.Uscaciunea mucoasei bucale si deshidratarea mucoasi esofagiene. 5.Stimulii faringieni si gastrointestinali. Apetitul pentru sare. Stimulii care determina apetitul pt sare sint: 1.Scaderea concentratiei sodiului in lichidul extracelular; 2.Insuficienta circulatorie determiana de hipovolemie Importanta apetitului pentru sare : - demonstrata la bolnavii cu boala Addison (nu au secretie de aldosteron) ceea ce produce pierderi masive de sare prin urina , cu scaderea conc sodiului in LEC si a volemiei stimuleaza dorinta de sare. 2.5 Reglarea excretiei de potasiu si a concentratiei extracelulare a ionilor de potasiu. Reglarea distributiei interne a potasiului. Privire de ansamblu asupra excretiei renale de potasiu. Rezumatul factorilor care regleaza secretia de potasiu. Reglarea excretiei de potasiu si a concentratiei extracelulare a ionilor de potasiu Concentratia extacelulara-4,2mEq/l. Cresterea concentratiei duce la aritmii cardiace, stop cardiac sau fibrilatie ventriculara. 98%-intracelular; 2%-extracelular. Hiperpotasemie-cresterea concentratiei plasmatice a ionilor de K Hipopotasemie-scaderea concentratiei plasmatice a K Mentinerea concentratiei depinde de:excretia renala; redistributia ionilor de K intre compartimentele lichidiene intra si extracelulare. Reglarea distributiei interne a potasiului. -insulina:stimuleaza transportul K in celule; -aldosteronul:determina cresterea transportului intracelular al K; -stimularea beta-adrenergica:creste secretiei de catecolamine, determina deplasarea ionilor de K din lichidul extracelular in cel intracelular prin activarea receptorilor 2-adrenergici. -tulburarile acido-bazice:determina modificari ale distributiei ionilor de K. Acidoza metabolica-determina cresterea concentratiei extracelulare a K. Alcaloza metabolica-reduce concentratia extracelulara a ionilor de K. -distructiile celulare: determina cresterea concentratiei extracelulare de K; -activitatea fizica intensa:duce la hiperpotasemie prin eliberarea de K din celulele musculare scheletice. -cresterea osmolaritatii lichidului extracelular:determina redistributia ionilor de K din celule in lichidul extracelular. Privire de ansamblu asupra excretiei renale de potasiu Excretia de K e determinata de actiunea combinata a 3 procese renale: a)rata filtratii ionilor de K; b)rata reabsorbtiei tubulare a ionilor de K; c)rata secretiei tubulare. Rata normala de filtrare-756mEq/zi K e reabsorbit in tubul proximal si in bratul ascendent al AH, astfel incit numai aprox. 8% din cantitatea filtrata ajunge la nivelul tubului distal. Secretia de K la nivelul tubilor distali si colectori determina cresterea acestei cantitati, astfel incit excretia zilnica e de aprox. 12% din intreaga cantitate de K filtrata la nivelul capilarelor glomerulare. Celulele principale din tubii distali si segmentele corticale ale tubilor colectori-secreta K. Factori:activitatea pompei Na-K; gradientul electrochimic pt secretia K din circulatia sangvina in lumenul tubular; permeabilitatea pt K a portiunilor luminale a celulelor principale. Celulele intercalare-reabsorbtia de K, este implicata pompa H/K-ATP-aza. Rezumatul factorilor care regleaza secretia de potasiu. Factori: 1)cresterea concentratiei extracelulare a K-3mecanisme: a.stimularea pompei Na/K-ATP-aza; b.cresterea gradientului de concentratie pt K intre lichidul interstitial renal si interiorul celulelor epiteliale; c.stimularea secretiei de aldosteron. 2)cresterea nivelului de aldosteron-mecanisme: a.stimularea pompei Na/K-ATP-aza; b.cresterea permeabilitatii membranei luminale pt ionii de K 3)cresterea fluxului lichidian la nivelul tubilor renali-mecanismul:atunci cind ionii de K sint secretati in lichidul tubular, concentratia luminala a K creste, astfel scade forta care determina difuziunea transmembranara a ionilor de K. 2.6 Controlul excretiei renale de calciu si al concentratiei extracelulare a ionilor de calciu, ionilor fosfat si magneziu.

Controlul excretiei renale de calciu si al concentratiei extracelulare a ionilor de calciu Concentratia normala-2,4mEq/l Hipocalcemie-scaderea concentratiei ionilor de Ca-excitabilitatea celulelor musculare si nervoase creste, se dezvolta tetanie hipocalcemica(contractii spastice ale mm scheletici). Hipercalcemie-cresterea concentratiei de Ca-favorizeaza aparitia aritmiilor cardiace. 50%-sub forma de ioni de Ca 40%-legat de proteinele plasmatice 10%-formeaza complexe cu anioni(ionii de fosfat si citrat) 99%-depozitat la nivelul sistemului osos 1%-lichidul extracelular 0,1%-lichidul intracelular Parathormonul-regleaza concentratia plasmatica a Ca prin 3 actiuni: 1.stimularea reabsorbtiei osoase. 2.stimularea activarii vit.D, care induce cresterea reabsorbtiei intestinale de Ca. 3.cresterea prin actiune directa a reabsorbtiei de Ca la nivelul tubilor renali. Rata excretiei renale de Ca=cantitatea filtrata de Ca-cantitatea reabsorbita de Ca Factori care controleaza reabsorbtia tubulara renala a Ca: PTH-ul-in prezenta unor niveluri crescute de PTH, se amplifica reabsorbtia Ca la nivelul segmentului gros al bratului ascendent al AH si tubilor distali si excretia urinara de Ca se reduce si invers. Cresterea volumului lichidului extracelular sau a presiunii arteriale-determina scaderea reabsorbtiei apei si Na la nivelul tubilor proximali-se produce scaderea reabsorbtiei de Ca si invers. Concentratie plasmatica a ionilor fosfat-cresterea fosfatemiei stimuleaza secretia de PTH, care determina cresterea reabsorbtiei renale a Ca, excretia renala de Ca se reduce si invers. Acidoza metabolica-stimuleaza reabsorbtia. Alcaloza metabolica-inhiba reabsorbtia. Reglarea excretiei renale de ioni fosfat Mecanism: la nivelul tubilor renali rata de reabsorbtie a ionilor fosfat are valoare maxima-0,1mM/min, cind in filtratul glomerular este o cantitate mai mica decit aceasta valoare, aproape toata cantitatea de fosfat filtrata e reabsorbita. Cind cantitatea de fosfat e mai mare, excesul e excretat. PTH-ul: 1.induce reabsorbtie osoasa, astfel incit in lichidul extracelular ajung cantitati mari de ioni fosfat provenite din sarurile minerale osoase. 2.determina scaderea capacitatii maxime de transport tubular al ionilor fosfat si prin urina e excretat o proportie mai mare din fosfatul tubular. Controlul excretiei renale de magneziu Cantitate mare-la nivelul sistemului osos. Mare parte-in spatiul intracelular. Mai putin de 1%-lichidul extracelular Concentratia plasmatica-1,8mEq/l; mai mult de jumatate-legata de proteinele plasmatice. Concentratia Mg liber-0,8mEq/l 65%-se reabsoarbe in AH 25%-la nivelul tubilor proximali. 5%-la nivelul tubilor distali si colectori. Mecanisme care duc la cresterea excretiei de Mg: -cresterea concentratiei extracelulare a ionilor de Mg -cresterea volumului extracelular -cresterea concentratiei extracelulare a ionilor de Ca. 2.7 Actiunea integrata a mecanismelor care controleaza volumul lichidului extracelular. Importanta natriurezei de presiune si a durezei de presiune in mentinerea homeostaziei sodiului si a echilibrului lichidian. Distributia lichidului extracelular intre spatiile interstitiale si sistemul vascular. Factori nervosi si hormonali care controleaza volumul compartimentelor lichidiene. Actiunea integrata a mecanismelor care controleaza volumul lichidului extracelular Volumul lichidului extracelular e determinat de echilibrul intre aportul si excretia de apa si sare. -pt mentinerea homeostaziei, e necesar ca pe termen lung excretia si aportul de Na sa fie egale. -excretia de Na e controlata prin modificarea ratei de filtrare glomerulara sau a ratei de reabsorbtie tubulara a Na Excretia=filtrarea glomerulara-reabsorbtia tubulara

Reabsorbtia tubulara=178,5 l/zi Volumul urinar=1,5l/zi Mecanisme compensatorii(cind se produce cresterea cantitatii de NaCl si cresterea RFG): a)cresterea reabsorbtiei tubulare a surplusului de NaCl filtrat-elichilibru glomerulo-tubular. b)activarea mecanismului de feedback macula densa-arteriola aferenta-creste cantitiatea de NaCl la nivelul tubului distal care determina constrictia aa, si RFG scade la valoarea normala. c)modificarea presiunii sangvine d)modificarea nivelurilor plasmatice a anumitor hormoni Importanta natriurezei de presiune si a durezei de presiune in mentinerea homeostaziei sodiului si a echilibrului lichidian. Natriureza de presiune-cresterea excretiei de Na asociata cu cresterea presiunii sangvine. Diureza de presiune-efectul presiunii sangvine ridicate de a creste volumul urinar. Natriureza si diureza de presiune-componente cheiei ale macanismelor de feedback care controleaza volumele compartimentelor lichidiene ale org si presiunea arteriala: 1.Cresterea aportului lichidian peste nivelul debitului urinar determina acumularea temporara de lichid in org. 2.Cit aportul lichidian e mare decit debitul urinar, lichidul se acumuleaza in circulatia sangvina si in spatiile interstitiale-creste volemia si volului lichidului extracelular. 3.Cresterea volumului sangvin determina cresterea presiunii circulatorii medii de umplere. 4.Cresterea presiunii circulatorii medii de umplere conduce la cresterea gradientului de presiune care favorizeaza intoarcerea venoasa. 5.Cresterea intoarcerii venoase e urmata de cresterea debitului cardiac. 6.Cresterea debitului cardiac duce la cresterea PA. 7.Cresterea PA-duce la cresterea debitului urinar prin favorizarea diurezei de presiune-creste de citeva ori excretia urinara. 8.Cresterea excretiei lichidiene echilibreaza aportul-e prevenita acumularea in continuare de lichid. Cind aportul lichidian scade sub valoare normala-procesele au loc invers. Volumul sangvin ramine aproape constant in pofida variatiilor mari ale aportului lichidian zilnic: a)o variatie a volumului sangvin determina modificarea debitului cardiac. b)modificarea debitului cardiac duce la modificarea PA. c)variatia PA induce modificarea debitului urinar. Distributia lichidului extracelular intre spatiile interstitiale si sistemul vascular Factorii care determina acumularea de lichid in spatiile interstitiale: 1)cresterea Phidrostatice capilare; 2)scaderea Pcoloid-osmotice a plasmei; 3)cresterea permeabilitatii capilare; 4)obstructia vaselor limfatice; Volumul lichidului extracelular si volumul sangvin sint controlate simultan, dar distributia cantitativa a lichidului intre spatiile interstitiale si sistemul circulator depinde de proprietatile fizice ale circulatiei sangvine si ale spatiilor interstitiale, dar si de dinamica schimburilor lichidiene la nivelul membranelor capilare. Factori nervosi si hormonali care controleaza volumul compartimentelor lichidiene. Sistemul nervos simpatic-duce la scaderea excretiei de Na si apa prin: -constrictia arteriolelor renale, scaderea RFG; -cresterea reabsorbtiei tubulare de sare si apa; -stimularea eliberarii de renina si amplificarea formarii de angiotensina II si aldosteron Angiotensina II-determina cresterea reabsorbtiei tubulare de Na -reducerea: creste excretia hidro-salina -amplificarea:retentia hidro-salina Aldosteronul-determina cresterea reabsorbtiei renale a Na(la nivelul segmentelor corticale ale tubilor colectori) -efectul net-retentia de Na si apa si cresterea excretiei urinare a Na -hipersecretie-retentia renala de Na e scazuta de cresterea PA ADH-rol in formarea unui volum mic de urina concentrata si excretia unor cantitati normale de sare -scaderea:duce la diminuarea reabsorbtiei renale de apa si surplusul de lichid e eliminat din org -exces:cresterea marcanta a PA si a volumului extraceluar-scaderea concentratiei extracelulare de Na Peptidul natriuretic atrial-determina cresterea usoara a RFG si scaderea reabsorbtiei de Na la nivelul ductelor colectoareaceasta duce la cresterea excretiei de sare si apa si reducerea volumului sangvin