Fisio Rev

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Preparacin Examen de Seleccin 05/06 1 Vuelta

Pregunta 1.- R: 2 El corazn est compuesto por clulas musculares estriadas que se dividen en tres tipos principales de msculo cardaco: msculo auricular, msculo ventricular y fibras musculares excitadoras y de conduccin especializadas. Las fibras excitadoras de conduccin especializadas se contraen slo dbilmente porque contienen pocas fibras contrctiles. Cruzando las fibras musculares cardacas hay unas zonas "intercaladas" denominadas discos intercalares. Estos discos son membranas celulares que separan unas clulas de otras y las aislan elctricamente. Sin embargo, en estas membranas la resistencia elctrica es mucho menor que en las membranas externas por la capacidad para formar uniones "comunicantes" que permiten la difusin libre de iones. Por tanto, el msculo cardaco es un sincitio, en el cual las clulas musculares estn tan estrechamente unidas que, cuando una es excitada, el potencial de accin difunde a todas. El acoplamiento de la excitacin y la contraccin es el mecanismo por el que el potencial de accin (que responde a la ley del todo o nada) causa la contraccin de las miofibrillas del msculo cardaco. La ley del todo o nada hace referencia a que el msculo cardaco, como todo tejido excitable, es refractario a la nueva estimulacin durante el potencial de accin. Pregunta 2.- R: 4 Los tipos auriculares y ventriculares del msculo se contraen de manera semejante al msculo esqueltico, salvo que el potencial de accin del msculo cardaco es ms prolongado y en l aparece una meseta que no aparece en el msculo esqueltico (respuesta 2). El potencial de accin del msculo esqueltico es causado por completo por la abertura sbita de grandes nmeros de los llamados "canales rpidos del Na+", que se cierran tambin rpidamente (respuesta 1). En el msculo cardaco actan tambin estos "canales rpidos del Na+" pero, adems, actan los "canales lentos de Na+ y Ca+", que tardan ms en abrirse pero se mantienen abiertos durante ms tiempo. Adems, en el msculo cardaco, inmediatamente despus de iniciarse el potencial de accin, disminuye la permeabilidad al potasio (cosa que no ocurre en el msculo esqueltico), lo que contribuira a mantener la meseta del potencial de accin e impedir su recuperacin temprana. Es decir, durante la fase de meseta tiene lugar sobre todo una salida de potasio y una entrada lenta de calcio, mantenindose el potencial de membrana durante un tiempo ligeramente positivo (respuesta 3). El exceso de potasio en los lquidos extracelulares tiene por consecuencia que el corazn se dilate, se vuelva flccido y disminuya la frecuencia de sus latidos; lo que no va a producir la hiperpotasemia es un aumento de la fuerza de contraccin (inotropismo +) por las severas alteraciones que produce sobre las fibras miocrdicas (respuesta 4). La contractilidad miocrdica se encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, inotrpicos negativos y en miocardiopatas (respuesta 5). Pregunta 3.- R: 5 Adems de los iones de Ca2+ que son liberados hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retculo sarcoplsmico (compartido con las clulas del msculo esqueltico), durante el potencial de accin difunden grandes cantidades de estos iones de los tbulos T al sarcoplasma. Los iones Ca2+ difunden por las miofibrillas, en las que catalizan las reacciones qumicas que promueven el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina a lo largo de ellas; este fenmeno produce a su vez la contraccin muscular (respuesta 1); por tanto, la potencia de la contraccin del msculo cardaco depende en gran medida de la concentracin de los iones calcio en los lquidos extracelulares (respuesta 2). La contractilidad miocrdica aumenta con la estimulacin de los inotrpicos positivos como la digital, favoreciendo la entrada de calcio (respuesta 3) y por tanto la unin actina-miosina, ya que el calcio se une a la troponina C, permitiendo que la tropomiosina deje de impedir la interaccin actina-miosina (respuesta 4). El ATP es la molcula energtica cuya presencia es necesaria para la contraccin muscular, pero una vez que la tropomiosina deja que la actina y la miosina interaccionen, para lo cual es necesario el calcio, como ya te hemos dicho (respuesta 5).
M exico A rgentina C hile U ruguay
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Pregunta 4.- R: 1 La mayor parte de las fibras cardacas tienen la capacidad de autoexcitacin, proceso que puede provocar contraccin rtmica automtica. Las fibras del ndulo sinoauricular son las clulas con mayor capacidad de autoexcitacin, y por ello, este ndulo controla de ordinario el ritmo de latido de todo el corazn. El potencial en reposo de la fibra nodal tiene una electronegatividad mxima de slo -55 a -60 mV (en comparacin con los -85 a 90 mV de la fibra ventricular). La causa de esta reducida electronegatividad es que las membranas celulares de las fibras del ndulo del seno estn cargadas de iones Na+. La permeabilidad inherente de las fibras nodales sinoauriculares a los iones sodio les permite que se autoexciten. Pregunta 5.- R: 1 El sistema de conduccin est formado por clulas cardacas especializadas en la conduccin y generacin del impulso elctrico (respuesta 1). El sistema de conduccin est organizado de tal manera que el impulso cardaco no viaja desde las aurculas a los ventrculos con demasiada rapidez, lo cual permite que las aurculas vacen su contenido en los ventrculos antes de que empiece la contraccin de estos. Son primariamente el nodo AV y sus fibras de conduccin asociadas las que retrasan la transmisin del impulso (respuesta 2). La causa de este retraso se debe al pequeo tamao de sus fibras y su resistencia a la conduccin mayor y a sus potenciales de membrana de reposo mucho menos negativos que el potencial de reposo de otras fibras del msculo cardaco, teniendo bloqueados muchos de los conductos rpidos del sodio; como consecuencia son los conductos lentos de calcio y sodio los que deben activarse al principio del potencial de accin y tardan ms. En condiciones normales, la direccin del impulso elctrico es de aurculas a ventrculos (respuesta 3). Como ya te comentamos en la pregunta anterior, es el nodo SA el que controla la ritmicidad del corazn, pero por qu?; la respuesta es simplemente que la frecuencia del nodo sinusal es considerablemente mayor que la del nodo AV o de las fibras de Purkinje. Tras la transmisin del impulso, todos estos tejidos se recuperan del potencial de accin y quedan hiperpolarizados pero el nodo sinusal se recupera mucho ms rpido y emite otro impulso antes de que ninguno de los otros dos haya alcanzado su propio umbral de autoexcitacin (respuesta 4). Las fibras de Purkinje, que salen del nodo AV y penetran en los ventrculos, son muy voluminosas, incluso mayores que las fibras ventriculares normales, y transmiten impulsos con velocidad de 1,5 a 4 m/seg., o sea, unas 6 veces la velocidad que hay en el msculo cardaco comn y 150 veces la de las fibras de la unin, lo cual permite la transmisin casi inmediata del impulso cardaco por todo el sistema ventricular (respuesta 5). Pregunta 6.- R: 2 El riego sanguneo del ventrculo izquierdo cae durante la sstole, un fenmeno contrario al que sucede con el flujo de sangre por otros lechos vasculares del organismo. La causa de ello es que el msculo del ventrculo izquierdo comprime fuertemente los vasos intramusculares durante esta fase. En la distole, se relaja por completo el msculo cardaco y ya no obstruye el flujo de sangre por los capilares del ventrculo izquierdo, de manera que la sangre fluye rpidamente durante la distole. El riego sanguneo del ventrculo derecho tambin sufre cambios fsicos durante el ciclo cardaco pero, debido a que su fuerza de contraccin es mucho menor que la del ventrculo izquierdo, estas modificaciones son slo parciales. La fibrilacin auricular puede desencadenar una angina por una excesiva respuesta ventricular (respuesta 5). La presin intramiocrdica en las capas internas del msculo cardaco es mucho mayor que en las externas; por tanto, los vasos sanguneos subendocrdicos se encuentran ms comprimidos que los vasos de las zonas cardacas externas. Durante la sstole, el flujo de sangre por el plexo subendocrdico del ventrculo izquierdo, que contrae con mucha fuerza, es casi nulo (respuesta 1). El metabolismo local es el regulador fundamental del riego coronario. El flujo de sangre coronaria viene casi exactamente regulado en proporcin con las necesidades de oxgeno de la musculatura cardaca (respuesta 2 incorrecta). La adenosina es el vasodilatador ms aceptado: en presencia de concentraciones muy bajas de oxgeno en las clulas musculares aumenta la cantidad de adenosina que induce FS Pg. 1
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vasodilatacin. Lo mismo sucede con el xido ntrico (respuesta 4). El seno coronario recoge la mayor parte del drenaje venoso del VI y esta sangre es la ms pobre en oxgeno (respuesta 3). Pregunta 7.- R: 2 Despus de un potencial de accin, mientras la clula siga despolarizada, existe un perodo durante el cual el msculo cardaco es refractario a nuevos estmulos que le puedan llegar, ya que las clulas necesitan tiempo para recuperar su capacidad de excitacin durante la repolarizacin. Este perodo no es homogneo, sino que podemos ver varias fases: P. refractario absoluto: la membrana de la fibra cardaca no puede ser excitada por ningn estmulo externo, sin importar el nivel de voltaje. P. refractario efectivo: mediante un estmulo despolarizante superior al normal podemos provocar una respuesta local. P. refractario relativo: mediante un estmulo despolarizante superior al normal provocamos un autntico potencial de accin que se propaga. Inmediatamente despus del perodo refractario relativo aparece un perodo supranormal durante el cual la membrana es hiperexcitable. El tiempo transcurrido desde el comienzo del potencial de accin hasta el fin del perodo supranormal constituye el tiempo de recuperacin total. La estimulacin parasimptica (vagal) hace que se libere acetilcolina en las terminaciones, teniendo dos efectos: disminucin de la rapidez del ritmo del nodo sinusal y de la excitabilidad de las fibras de la unin AV entre la musculatura auricular y el nodo AV. La acetilcolina aumenta la permeabilidad de las membranas al potasio, que incrementa la negatividad en el interior de las fibras, efecto denominado hiperpolarizacin. En el nodo AV, el estado de hiperpolarizacin se traduce en una prolongacin de su perodo refractario. Una contraccin prematura es aquella que se produce antes del momento en que debiera producirse. Se denominan tambin extrasstoles o latidos prematuros. Los auriculares, si son muy precoces, no llegan a alcanzar los ventrculos por encontrarse con un nodo AV en periodo refractario efectivo. Los ventriculares precoces se dan en periodo refractario relativo y los tardos ocurren durante el perodo de hiperpolarizacin. Pregunta 8.- R: 5 Repsate los acontecimientos que ocurren durante las fases del ciclo cardaco con el esquema que viene en el Manual CTO. El perodo de llenado rpido ventricular dura aproximadamente el primer tercio de la distole. Durante el tercio medio normalmente slo penetra una pequea cantidad de sangre en los ventrculos; es lo que se conoce como distasis. Durante el ltimo tercio de la distole, las aurculas se contraen y proporcionan un impulso adicional para el llenado ventricular (slo el 20-30% del llenado). Por ello, un acortamiento de la distole no suele disminuir el relleno ventricular porque el mximo se produce al principio (respuesta 1). El tercer ruido cardaco se produce por un llenado ventricular rpido muy acelerado o muy voluminoso. Recuerda que puede ser fisiolgico en los nios y en situaciones de gasto cardaco elevado, pero en adultos suele ser patolgico e indicar insuficiencia ventricular o regurgitacin auriculoventricular (respuesta 2). Como ya te hemos dicho, las aurculas contribuyen al llenado ventricular al final de la distole en un 20-30%, por lo que en personas carentes de patologas en que el llenado ventricular est comprometido, la prdida de la contraccin auricular no ocasiona una distorsin importante del llenado ventricular (respuesta 3). El llenado ventricular depende del grado y velocidad de relajacin del miocardio que, a su vez, se relaciona con la captacin de Ca2+ por el retculo sarcoplsmico. Hasta que el volumen del ventrculo se incremente por encima de los 150 ml, la presin diastlica no se incrementar en gran medida; por ello, en un corazn con distensibilidad adecuada, las presiones no se incrementan mucho durante el llenado, pero puede verse reducido por la rigidez de la pared ventricular que aumenta en los estados de hipertrofia ventricular y de infiltracin del miocardio o bien, cuando ocurre una constriccin extrnseca como Pg. 2 FS
una compresin pericrdica (respuesta 4). Por ltimo, el cuarto ruido expresa la contraccin auricular contra un ventrculo que tiene una distensibilidad disminuida (HTA, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica...). La insuficiencia cardaca sistlica dara un tercer ruido, como ya te dijimos (respuesta 5 falsa). Pregunta 9.- R: 3 El descenso de la presin artica diastlica (por ello existe una presin diferencial entre sstole y distole) depende de la elasticidad de la misma (respuesta 1). Durante la distole, el llenado de los ventrculos aumenta normalmente el volumen de cada ventrculo hasta unos 110 a 120 ml. Este volumen recibe el nombre de volumen al final de la distole (volumen telediastlico). Luego, cuando los ventrculos se vacan durante la sstole, el volumen disminuye aproximadamente en 70 ml, el denominado volumen sistlico. El resto del volumen en cada ventrculo, aproximadamente 40 a 50 ml, recibe el nombre de volumen al trmino de la sstole (telesistlico). La fraccin del volumen diastlico terminal que se expulsa se llama fraccin de eyeccin, y suele ser cercana al 60% (respuesta 2). El PVY normal refleja los cambios de presin en la AD: La onda presistlica "a" se debe a la distensin venosa producida por la contraccin de la aurcula derecha y es la onda dominante del PVY. La onda "c" puede no aparecer y es una onda positiva producida por la entrada de la vlvula tricspide en la aurcula derecha durante la sstole isovolumtrica del ventrculo derecho. La descendente "x" se debe a la combinacin de la relajacin auricular con el desplazamiento hacia abajo de la vlvula tricspide durante la sstole ventricular. La onda positiva "v", sistlica tarda, resulta del aumento del volumen de sangre en la vena cava y aurcula derecha durante la sstole ventricular, cuando la vlvula tricspide est cerrada (respuesta 3 falsa). La descendente "y" obedece fundamentalmente a la apertura de la vlvula tricspide y a la posterior entrada rpida de sangre en el ventrculo derecho. Cualquier efecto que provoque rpida penetracin de sangre en la aurcula derecha tiende a elevar la presin venosa en AD. Una onda v prominente (llenado de AD durante la contraccin ventricular) indica insuficiencia tricuspdea (respuesta 4). En la regurgitacin artica, gran parte de la sangre que es bombeada hacia la aorta durante la sstole regresa al VI en la distole, dando en consecuencia una presin diastlica baja. Sin embargo, este flujo retrgrado sobrellena al ventrculo antes del siguiente latido; por tanto, el ventrculo bombea un volumen por contraccin mayor de lo normal durante la sstole, lo que produce elevacin de la presin sistlica (respuesta 5). Pregunta 10.- R: 1 Los msculos papilares se contraen cuando las paredes ventriculares lo hacen; contrariamente a lo que parece, no ayudan a cerrar las vlvulas. De hecho, tiran de las hojuelas de las vlvulas en direccin de los ventrculos, impidiendo que puedan hacer prominencia excesiva hacia las aurculas durante la contraccin ventricular (respuesta 1). Las vlvulas AV (tricspide y mitral) evitan el flujo retrgrado de sangre desde los ventrculos a las aurculas durante la sstole; las vlvulas semilunares (artica y pulmonar) impiden el flujo retrgrado de sangre desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrculos durante la distole. Todas estas vlvulas se cierran cuando un gradiente de presin en sentido retrgrado les impulsa hacia atrs, y se abren cuando un gradiente de presin en sentido antergrado enva la sangre hacia adelante. Como vemos, los movimientos de apertura y cierre de todas las vlvulas son pasivos y dependen del gradiente de presin a ambos lados de cada vlvula (respuestas 2 y 3). El cierre valvular es lo que produce los tonos cardacos S1 y S2 (la apertura valvular no produce ningn tono). S1 corresponde al cierre de las vlvulas auriculoventriculares y S2 al de las semilunares. Cuando existe estenosis mitral se produce un chasquido de apertura diastlico, poco despus del S2, ms prximo a ste cuando ms severa es la estenosis (respuesta 4). El
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S1 est disminuido en la insuficiencia mitral (porque la vlvula no se cierra del todo) y cuando las vlvulas auriculoventriculares estn calcificadas o rgidas (respuesta 5). Pregunta 11.- R: 5 Cuando una cantidad adicional de sangre alcanza los ventrculos, el msculo cardaco se estira y adquiere una longitud mayor; ello, a su vez, hace que se contraiga con mayor fuerza, porque los filamentos de actina y miosina se desplazan hacia un valor de interdigitacin casi ptimo para la generacin de fuerza. Por consiguiente, el ventrculo, gracias al aumento de su potencia de bombeo, expulsa automticamente la cantidad recibida hacia las arterias. Esta capacidad de estiramiento muscular hacia una longitud ptima para contraer con mayor fuerza es caracterstica de los msculos estriados (no slo del cardaco). Una de las caractersticas ms importantes de la ley de Frank-Starling del corazn es que, dentro de unos lmites razonables, los cambios de presin de las arterias contra los cuales est impulsando siempre el corazn, apenas modifican el volumen de la sangre bombeado en cada minuto (el gasto cardaco). La importancia de este efecto es la siguiente: independientemente de la presin arterial, el factor ms importante del que depende la cantidad de sangre bombeada por el corazn es la velocidad con que sta entra en el mismo. Pregunta 12.- R: 5 La presin arterial media es la presin promedio durante la totalidad de cada ciclo del latido cardaco y conceptualmente implica la fuerza media que tiende a impulsar la sangre por todo el sistema circulatorio. Podras pensar que este valor fuera el promedio de la cifra sistlica y la diastlica, pero no es as; suele ser ligeramente menor que el valor de la media aritmtica entre las dos presiones y estar ms cerca de la diastlica que de la sistlica durante gran parte del ciclo pulstil. En el adulto joven normal suele ser en torno a 96 torr. Recuerda que la presin arterial es igual al gasto cardaco por la resistencia perifrica total. El gasto cardaco o volumen minuto cardaco es el volumen de sangre que el VI bombea en un minuto y es igual al volumen sistlico del VI por la frecuencia cardaca. Para calcular el volumen sistlico: el volumen telediastlico menos el volumen sistlico te da el volumen telesistlico (recuerda la pregunta 9 de este test); por tanto, el volumen sistlico es el volumen telediastlico menos el telesistlico, en la pregunta 100-40 ml, o sea, 60 ml. El gasto cardaco ser 60 ml o 0,06 l (volumen sistlico) por 100 (frecuencia cardaca), o sea, 6, que multiplicado por las resistencias perifricas, te da 90 mmHg (respuesta 5).
Cuando la actividad del sistema nervioso simptico se deprime por debajo de lo normal, disminuyen tanto la frecuencia cardaca como la fuerza de la contraccin ventricular y, en consecuencia, se reduce el grado de bombeo cardaco en un 30% con respecto al valor normal. El sistema nervioso parasimptico (vago) reduce tanto la frecuencia cardaca como la fuerza de contraccin; por ello, se reduce el bombeo ventricular en un 50% o ms, sobre todo cuando el corazn trabaja con gran sobrecarga. El retorno venoso incrementado aumenta la precarga y, en consecuencia, el gasto cardaco. El calor (ejemplo, fiebre) aumenta la frecuencia cardaca. El descenso de la temperatura produce un descenso de la frecuencia cardaca. Estos efectos parecen depender del calor, que hace que aumente la permeabilidad de la membrana muscular a los iones y, por tanto, acelera el proceso de autoexcitacin. Una de las caractersticas ms importantes de la ley de Frank-Starling es que, dentro de lmites razonables, los cambios de presin de las arterias contra las cuales est impulsado siempre el corazn apenas modifican el gasto cardaco (ver dibujo). Pregunta 14.- R: 2 El corazn est inervado por fibras simpticas y parasimpticas. Estas ltimas se distribuyen por los nodos sinusal y AV y en menor grado por el msculo auricular, menos an por el ventricular. Los nervios simpticos estn distribuidos por todo el corazn, con una representacin muy importante en el msculo ventricular; en condiciones normales, el efecto parasimptico, en contraste con el simptico, tiene relativamente poca importancia (respuesta 1). La estimulacin simptica aumenta la actividad global del corazn, como ya te comentamos en la pregunta anterior, as como aumento de la precarga por venoconstriccin (respuesta 2). Esta estimulacin simptica incrementa tanto la frecuencia como la contractilidad, lo mismo que su metabolismo. En contraste, la estimulacin vagal vuelve lenta la frecuencia cardaca y tiene adems un efecto depresivo ligero sobre la contractilidad. Estos dos efectos disminuyen el consumo de oxgeno por el miocardio que es lo que interesa en un msculo comprometido por la isquemia (respuesta 3). Cuando el corazn queda incapacitado para contraerse con fuerza suficiente para mandar un volumen adecuado de sangre al rbol arterial, sobreviene la insuficiencia cardaca y el choque cardiognico. Existe un incremento de la precarga por estancamiento en el sistema venoso pulmonar y el miocardio insuficiente responde muy mal a la estimulacin simptica, uno de sus mecanismos estimulantes ms importantes, por lo que nunca se deben administrar betabloqueantes (respuesta 4). Se debe reforzar el corazn mediante cardiotnicos y administrar diurticos, reduciendo el ingreso de agua y sal, lo cual logra un equilibrio entre el ingreso de lquido y la salida del mismo a pesar del gasto cardaco bajo (respuesta 5). Pregunta 15.- R: 4 Las funciones de cada una de las partes del sistema circulatorio (excluido el corazn) son las siguientes: Arterias: transportan la sangre a gran presin hacia los tejidos. Por este motivo, las arterias tienen paredes resistentes y la sangre fluye rpidamente en su interior. Arteriolas: son las ramas ms pequeas del sistema arterial; actan como vlvulas de control a travs de las cuales se manda sangre hacia los capilares. La arteriola tiene una poderosa pared muscular capaz de cerrarla completamente o de dilatarla, con lo cual modifica el flujo de sangre hacia los capilares en respuesta a las necesidades de los tejidos. Capilares: la funcin de los capilares es intercambiar lquido, nutrientes, electrlitos, hormonas y otras sustancias entre la sangre y los espacios intersticiales. Por tanto, las paredes capilares son muy delgadas y permeables a sustancias de pequeo tamao molecular. Vnulas: reciben la sangre de los capilares; van unindose gradualmente formando vasos cada vez mayores. Venas: transportan la sangre de regreso al corazn, sirviendo adems como almacn de sangre. Dado que la presin del sistema venoso es muy baja (la menor de toda la economa), las paredes venosas son delgadas. De todas maneras son musculares, por lo que pueden contraerse y dilatarse y, por tanto, almacenar mucha o poca sangre, segn las necesidades del organismo (respuesta 4).
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Pregunta 13.- R: 5 La estimulacin simptica (atropina) aumenta la frecuencia cardaca; adems, la estimulacin simptica aumenta la fuerza con la que el msculo cardaco se contrae y, por consiguiente, tambin aumenta el volumen sistlico.
Pregunta 13.Constancia del gasto cardaco incluso ante cambios amplios de la presin arterial. Slo cuando la presin se eleva por encima de los valores normales de operacin, la carga hace que el corazn empiece a fallar.
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Pregunta 16.- R: 3 Los vasos que ofrecen mayor resistencia son las arteriolas (respuesta 3), debido fundamentalmente a su capacidad de vasoconstriccin, impidiendo la llegada de sangre al territorio capilar. Inicialmente podramos pensar que los capilares, como son los vasos de menor calibre, son los que ofrecen ms resistencia, pero el conjunto de ellos suponen gran rea de seccin transversal, con lo que las resistencias que ofrecen a la circulacin son mnimas. Pregunta 17.- R: 1 Siempre que disminuye la disponibilidad de oxgeno a los tejidos, como en las grandes altitudes, la neumona, la intoxicacin por monxido de carbono (que altera la capacidad de la hemoglobina de transportar oxgeno) o en el envenenamiento por cianuro (que altera la capacidad de los tejidos para utilizar el oxgeno), aumenta notablemente el flujo sanguneo a travs de los tejidos. La teora de la vasodilatacin explica la regulacin del flujo sanguneo local. Segn esta teora, cuanto ms intenso es el metabolismo o cuanto menor el flujo sanguneo, mayor ser la intensidad de produccin de una sustancia vasodilatadora. Se supone que la sustancia vasodilatadora difunde en sentido retrgrado hacia esfnteres precapilares, provocando dilatacin. Se cree que la adenosina es el ms importante de los vasodilatadores. El msculo cardaco libera adenosina en situaciones de hipoxia tisular para as aumentar el flujo sanguneo. Pregunta 18.- R: 1 Los barorreceptores (o presorreceptores) reaccionan con rapidez extrema a los cambios de la presin arterial; en realidad, la frecuencia de los impulsos se incrementa durante la sstole y disminuye de nuevo durante la distole. El sistema de regulacin de los barorreceptores tiene probablemente poca o ninguna importancia en la regulacin a largo plazo de la presin arterial (respuesta 1), debido a que los propios barorreceptores se adaptan al cabo de uno o dos das a cualquier nivel de presin al que queden expuestos (respuesta 2). El mecanismo ms importante para la regulacin a largo plazo de la presin arterial es el sistema renal y de lquidos corporales. Los barorreceptores estn en el arco artico y en la bifurcacin de las cartidas (senos carotdeos). Si aumenta la presin arterial, aumenta el nmero de impulsos hacia el tracto solitario en el bulbo raqudeo (a travs del vago y del nervio de Hering - rama del glosofarngeo-, respectivamente). En el bulbo se producen seales secundarias que inhiben el centro vasoconstrictor (respuesta 3) y estimulan el centro vagal (respuesta 4) produciendo vasodilatacin, bradicardia y disminucin del inotropismo (fuerza de contraccin cardaca). Por tanto, un aumento agudo de la presin arterial produce, de forma refleja, disminucin de la presin arterial, por lo que la alteracin de su funcionamiento provoca precisamente episodios de hipotensin ortosttica (respuesta 5). Pregunta 19.- R: 4 Si aumenta el volumen de lquido extracelular, aumentar la cantidad de sangre que debe llegar a las aurculas; en otras palabras, aumenta el retorno venoso, es decir, la precarga. Cabe dividir la hipertensin por sobrecarga de volumen en dos etapas separadas: la primera etapa es el resultado del aumento de los volmenes de lquido y del gasto cardaco, por aumento de la precarga. Este aumento del gasto cardaco es el que produce la hipertensin. La segunda etapa se caracteriza por una presin arterial elevada y una resistencia perifrica total tambin elevada, pero el gasto cardaco est tan cerca de lo normal que las tcnicas ordinarias de medicin no pueden identificar en la mayor parte de los casos un gasto anormalmente elevado. Adems, cuando se incrementa la presin arterial, se eleva la excrecin renal de agua y sal, lo que se llama natriuresis de presin, lo cual produce disminucin del volumen de lquido extracelular y del volumen sanguneo. Debe observarse especialmente que el incremento de la resistencia perifrica total en caso de hipertensin por sobrecarga de volumen ocurre despus de desarrollada la hipertensin y, por tanto, es secundario a la hipertensin ms que causa de la misma.
Pregunta 20.- R: 2 Si el corazn sufre bruscamente una lesin grave por cualquier motivo, su capacidad de bombeo disminuye inmediatamente, producindose dos efectos fundamentales: disminucin del gasto cardaco y aumento de la presin venosa central (respuesta 1 cierta). Esta etapa aguda slo dura unos pocos segundos, pues inmediatamente entran en juego reflejos simpticos compensadores: aumento de la fuerza de contraccin, de la frecuencia cardaca y del retorno venoso; por tanto, aumenta considerablemente la tendencia de la sangre a volver al corazn y el corazn lesionado recibe un volumen de sangre ms elevado que de ordinario y la presin en la aurcula derecha aumenta ms todava, lo cual ayuda al corazn a impulsar volmenes mayores de sangre. Es decir, que la presin de llenado ventricular no se restablece a valores normales, sino que es mayor (respuesta 2 falsa). La etapa crnica de insuficiencia se caracteriza por retencin renal de lquido por tres razones: disminucin de la filtracin glomerular, activacin del sistema renina-angiotensina y aumento de reabsorcin renal de sal y agua y por ltimo, secrecin aumentada de aldosterona. Todo ello contribuye al aumento del retorno venoso, que ayuda a compensar la capacidad de bombeo disminuida del corazn (respuesta 3 cierta). Como te decimos en la respuesta 4, el aumento del tono simptico lleva a un aumento de la postcarga y el aumento de noradrenalina daa directamente el miocardio. Tras una lesin cardaca, un nuevo riego sanguneo colateral empieza a penetrar en las porciones perifricas de la zona infartada, restableciendo muchas veces por completo la funcin muscular. Tambin se hipertrofia la musculatura no lesionada, con lo cual compensa en parte la lesin sufrida (respuesta 5 cierta). Pregunta 21.- R: 1 La respiracin normal en reposo se lleva a cabo casi por completo gracias al movimiento del diafragma. Durante la inspiracin, la contraccin del diafragma tira de las superficies pulmonares inferiores hacia abajo, siendo msculos accesorios los intercostales externos, esternocleidomastoideos, serratos anteriores y escalenos (respuesta 1 correcta). Luego, en la espiracin, el diafragma slo debe relajarse para que los pulmones se compriman gracias al retroceso elstico de la pared del trax y de los propios pulmones; luego la espiracin normal es, pues, un proceso pasivo. La inspiracin es un proceso activo, de forma que la mayor parte del trabajo respiratorio se utiliza para vencer las fuerzas elsticas pulmonares (respuesta 3 incorrecta). Durante la ventilacin pulmonar, los msculos respiratorios logran la respiracin por compresin o distensin de los pulmones, lo cual, a su vez, hace que la presin de los alveolos aumente o disminuya: en la inspiracin, la presin intraalveolar se hace negativa con respecto a la atmosfrica y en la espiracin la presin intraalveolar aumenta, lo que obliga al aire a salir (respuesta 2 incorrecta). La presin transpulmonar es la diferencia de presin entre los alveolos y la superficie externa de los pulmones y es, en realidad, una medida de las fuerzas elsticas de los pulmones que, tienden a colapsar los mismos y que se denomina presin de retroceso. La tendencia de los pulmones al colapso se debe, por un lado, a las fibras elsticas que tienden a acortarlos y, por otro, a la tensin superficial del lquido que reviste los alveolos y que produce una tendencia elstica continua de stos a entrar en colapso (respuesta 4 incorrecta). Durante la respiracin tranquila normal, la mayor parte del trabajo realizado por los msculos respiratorios se utiliza simplemente para expandir los pulmones y una cantidad pequea para superar la resistencia o viscosidad tisular y de las vas respiratorias, pero durante la respiracin muy intensa, cuando el aire debe fluir por la va area a gran velocidad, la mayor proporcin del trabajo se utiliza para vencer la resistencia (respuesta 5 incorrecta). Pregunta 22.- R: 2 Un mtodo simple para estudiar la ventilacin pulmonar es registrar el movimiento del volumen de aire que entra y sale de los pulmones en cuatro volmenes diferentes y cuatro capacidades distintas (se habla de capacidad cuando se suman varios volmenes): Volmenes: El volumen de ventilacin pulmonar o volumen corriente (VC) es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiracin normal; supone unos 500 ml en el adulto joven promedio.
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El volumen de reserva inspiratoria (VRI) es el volumen de aire adicional que puede inspirarse por encima del volumen de ventilacin pulmonar; generalmente equivale a unos 3.000 ml. El volumen de reserva espiratoria (VRE) es el volumen adicional de aire que puede expulsarse realizando una espiracin forzada al final de una espiracin normal; normalmente supone unos 1.100 ml. El volumen residual (VR) es el volumen de aire que permanece an en los pulmones tras una espiracin forzada. Es, aproximadamente, 1.200 ml.
6.000 INSPIRACIN 5.000 CV 4.000 VRI Volumen de ventilacin pulmonar CPT
Pregunta 24.- R: 5 Mira el comentario de la pregunta 22; ah tienes las definiciones de los diferentes volmenes y capacidades pulmonares. Los volmenes pulmonares anteriores se consideran estticos, a diferencia de la capacidad vital forzada (CVF), volumen de gas espirado en el primer segundo (VEF1 o VEMS) y flujo espiratorio forzado entre el 25-75% de la CVF (FEF 25-75%), que se consideran dinmicos, ya que en su medicin influye el factor tiempo. El ndice de Tiffeneau (IT) es la relacin VEF1/CVF y su valor normal es de 0,8. En las alteraciones obstructivas de la ventilacin el IT se encuentra disminuido y, en los restrictivos, generalmente normal o aumentado. Recuerda que el indicador ms sensible de obstruccin precoz de las vas respiratorias, sobre todo las de pequeo tamao, es el FEF 25-75%.
V olumen pulmonar (ml)
3.000
CI
2.000 VRE 1.000 VR 0 Tiempo ESPIRACIN CFR
Pregunta 22. Excursiones respiratorias durante la respiracin normal y la inspiracin y espiracin mximas.
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Capacidades: La capacidad inspiratoria (CI) equivale al volumen corriente ms el volumen de reserva inspiratoria. Se trata del aire (unos 3.500 ml) que puede respirar una persona comenzando desde el nivel de espiracin normal y distendiendo sus pulmones hasta su capacidad mxima. La capacidad funcional residual (CFR) supone el volumen de reserva espiratoria ms el volumen residual. Es el aire que queda en los pulmones tras una espiracin normal (en torno a 2.300 ml). La capacidad vital (CV) es la suma del volumen de reserva inspiratoria, el volumen de ventilacin pulmonar y el volumen de reserva espiratoria. Es la cantidad de aire que puede liberarse tras haber hecho una inspiracin mxima y despus espirando tambin al mximo (aprox. 4.500 ml). La capacidad pulmonar total (CPT) es el volumen mximo al que pueden dilatarse los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio posible (aprox. 6.000 ml); equivale a la capacidad vital ms el volumen residual. Los volmenes estticos se calculan en general mediante espirometra, pero para medir el VR y, por tanto, la CFR, as como la CPT, es necesaria la pletismografa corporal o la dilucin de helio. Pregunta 23.- R: 2 Las vas respiratorias en las que no existe intercambio de gases se denominan espacio muerto. En reposo, un individuo normal inspira aproximadamente 13-15 veces por minuto, con un volumen de ventilacin pulmonar de unos 500 ml en cada movimiento respiratorio. Parte del aire fresco inspirado en cada inhalacin (aproximadamente el 30%) no llega al alveolo, sino que permanece en las vas respiratorias de conduccin. Este componente de cada respiracin, que generalmente no es til para el intercambio gaseoso, se denomina componente del espacio muerto anatmico y supone en torno a 150 ml (30% de 500 ml). El 70% restante llega a los alveolos y puede participar en el intercambio gaseoso. En determinadas circunstancias, algunos alveolos estn ventilados pero no perfundidos, con lo que se pierde ventilacin adicional ms all de la porcin del espacio muerto; en personas sanas es despreciable, pues todos los alveolos son funcionales. A la suma del espacio muerto anatmico y espacio muerto alveolar se le llama espacio muerto fisiolgico, que en una persona normal ser por tanto 150 ml (respuesta 2).
Pregunta 24. Actitud ante una espirometra.
Pregunta 25.- R: 2 Como se ha visto en la pregunta 17, siempre que disminuye la disponibilidad de oxgeno a los tejidos aumenta notablemente el flujo sanguneo local. Sin embargo, cuando la concentracin de oxgeno en los alveolos cae por debajo del valor normal, los vasos vecinos se constrien. As, la resistencia vascular puede aumentar hasta quintuplicar su valor cuando los niveles de oxgeno son extremadamente bajos. Fjate que ste es el efecto opuesto al que se observa normalmente en los vasos sistmicos, que se dilatan en vez de contraerse con los bajos niveles de oxgeno. Este efecto de bajas concentraciones de oxgeno sobre la resistencia vascular pulmonar cumple una importante funcin: distribuir el riego sanguneo pulmonar a zonas mejor ventiladas, donde resulta ms eficaz. Pregunta 26.- R: 1 Durante el ejercicio intenso, el flujo de sangre a travs de los pulmones aumenta. Este flujo extra se logra de dos maneras: 1) incrementando el nmero de capilares abiertos y 2) incrementando la velocidad del flujo. En el hombre normal, estos dos factores combinados reducen la resistencia vascular tanto que la presin arterial pulmonar se eleva muy poco, incluso durante el ejercicio mximo. Esta capacidad de los pulmones para acomodar los flujos de sangre tan elevados durante el ejercicio permite que se conserve la energa del lado derecho del corazn y asmismo previene aumentos importantes de la presin capilar pulmonar y, por consiguiente, evita el desarrollo de edema pulmonar FS Pg. 5
FISIOLOGA
cuando el gasto cardaco es alto. El incremento del flujo de sangre por los capilares pulmonares durante el ejercicio hace que se llenen a su nivel mximo, lo que brinda una superficie mayor por la que difundir el oxgeno, incrementando la tasa de difusin pulmonar. Pregunta 27.- R: 2 La sangre fluye a los pulmones a travs de las arterias pulmonares fundamentalmente. Sin embargo, la sangre tambin fluye por las arterias bronquiales, lo que supone un 1 -2% del gasto cardaco total. Esta sangre arterial bronquial es oxigenada, en contraste con la parcialmente desoxigenada de las arterias pulmonares. La sangre arterial bronquial nutre a los tejidos de sostn de los pulmones, incluyendo el tejido conectivo, tabiques y los bronquios grandes y pequeos. Una vez que esta sangre ha pasado a travs de esos tejidos, ingresa en las venas pulmonares y entra a la aurcula izquierda en vez de llegar a la aurcula derecha. Por ello, el gasto del ventrculo izquierdo es ligeramente superior al del derecho. Pregunta 28.- R: 2 La presin de un gas en una solucin viene dada no slo por su concentracin sino tambin por el coeficiente de solubilidad del gas. Es decir, algunos tipos de molculas, especialmente el dixido de carbono, son atradas fsica o qumicamente por las molculas de agua, mientras que otras son repelidas. Es obvio que cuando existe atraccin se disolvern muchas ms molculas sin provocar un aumento excesivo de la presin en la solucin. Por otra parte, en el caso de las molculas repelidas, muchas menos molculas disueltas desarrollarn una gran presin. El dixido de carbono es 20 veces ms soluble que el oxgeno, y ste es a su vez ms soluble que los otros tres gases. Pregunta 29.- R: 5 La presin de O2 en el aire alveolar es de 104 mmHg. La concentracin de oxgeno en los alveolos, as como su presin parcial, dependen en primer lugar de la rapidez de absorcin de oxgeno hacia la sangre y, en segundo lugar, de la rapidez de penetracin de oxgeno nuevo en los pulmones gracias al proceso ventilatorio. El O2 del aire alveolar se absorbe lentamente para no provocar cambios bruscos en los gases arteriales y tiene un valor de 104 mmHg. Un incremento mximo de la ventilacin alveolar nunca podr aumentar la pO2 por encima de 149 mmHg en tanto que la persona est respirando aire atmosfrico, puesto que ste es el contenido mximo de oxgeno del aire humedecido. El aire espirado es una mezcla del aire alveolar y del aire del espacio muerto (forma tpica del aire humedecido), por ello la pO2 es de 120 mmHg (respuesta 5 incorrecta). Pregunta 30.- R: 3 Los factores que determinan la rapidez con que pasar un gas a travs de la membrana son: 1) el espesor de la membrana; 2) la superficie de dicha membrana; 3) el coeficiente de difusin del gas y 4) el gradiente de presin entre los dos lados de la membrana. Tanto el O2 como el CO2 difunden fcilmente segn los gradientes de concentracin respectivos a ambos lados de la pared alveolar y endotelio vascular. En circunstancias normales, este proceso es rpido y el equilibrio de los gases se completa dentro de una tercera parte del tiempo de trnsito de los hemates a travs del lecho capilar pulmonar. Durante el ejercicio aumenta el gasto cardaco y, en consecuencia, se acorta el tiempo de trnsito por el capilar pulmonar. Si hay un deterioro en la membrana alveolocapilar, esta reduccin del tiempo de trnsito puede impedir la correcta difusin de los gases. El coeficiente de difusin para la transferencia de cada gas a travs de la membrana respiratoria depende directamente de su solubilidad en la membrana e inversamente de la raz cuadrada de su peso molecular. El CO2 difunde por la membrana con una rapidez 20 veces mayor que el O2. La diferencia de presin a travs de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presin parcial del gas en los alveolos y la presin del gas en la sangre. La diferencia entre estas dos presiones mide la tendencia neta que tiene cada gas a atravesar la membrana. Pregunta 31.- R: 5 La relacin (cociente) ventilacin/perfusin se expresa cuantitativamente con la frmula VA/Q. Cuando la relacin es 0, (es decir, cuando Pg. 6 FS
la ventilacin alveolar es nula), el aire alveolar alcanza el equilibrio con la sangre venosa que contiene unas presiones parciales de oxgeno y dixido de carbono de 40 y 45 mmHg respectivamente. Cuando la ventilacin alveolar y el flujo sanguneo capilar alveolar son normales, el intercambio de O2 y de CO2 a travs de la membrana respiratoria es casi ptimo. La PAO2 es de 104 mmHg, valor comprendido entre el del aire inspirado (149 mmHg) y el de la sangre venosa (40 mmHg). Del mismo modo, la PaCO2 est en torno a 40 mmHg, intermedio entre los 45 mmHg de la sangre venosa y los 0 mmHg del aire inspirado. Cuando la relacin es igual a infinito (en este caso no existe flujo de sangre capilar para retirar oxgeno o entregar CO2 a los alveolos), el aire alveolar se hace igual al aire humidificado inspirado; es decir, una PAO2 de 149 mmHg y una PACO2 de 0 mmHg. Pregunta 32.- R: 5 En la persona normal, en posicin erecta, tanto el flujo sanguneo como la ventilacin alveolar son mucho menores en la parte superior del pulmn que en la inferior; sin embargo, el flujo sanguneo est mucho ms disminuido que la ventilacin. Por tanto, en el extremo superior del pulmn, VA/Q es hasta tres veces superior al valor ideal, lo que causa un grado moderado de espacio muerto fisiolgico en este rea pulmonar. En el extremo inferior del pulmn la ventilacin es pequea en relacin al flujo sanguneo, con una VA/Q tan baja como 0,6 veces del valor ideal. Por ello, en este rea una pequea fraccin de la sangre no se oxigena normalmente y ello representa una derivacin fisiolgica. En consecuencia, en ambos extremos del pulmn la desigualdad entre ventilacin y riego disminuye ligeramente la eficacia pulmonar para el intercambio de O2 y de CO2. Sin embargo, durante el ejercicio el flujo sanguneo de las porciones superiores del pulmn aumenta notablemente, de tal forma que hay mucho menos espacio muerto fisiolgico y la eficacia del intercambio de gases se aproxima a la ptima. Pregunta 33.- R: 1 La pO2 del oxgeno gaseoso en el alveolo es de 104 torr (1 torr= 1 mmHg), en tanto que la de la sangre venosa que entra en el capilar es de slo 40 torr. Por tanto, la diferencia de presin inicial que hace que el oxgeno difunda hacia el capilar pulmonar es de 104-40: 64 torr. La pO2 sangunea se eleva progresivamente para igualarse con la del aire alveolar en el momento que la sangre ha recorrido un tercio de la distancia del capilar, y su valor se hace casi 104 mmHg. Durante el ejercicio agotador, aumentan las necesidades de oxgeno en los tejidos perifricos; adems, a causa del incremento del gasto cardaco, el tiempo que la sangre permanece en el capilar llega a descender a menos de la mitad. Sin embargo, la sangre sale del capilar pulmonar casi totalmente saturada de O2 debido a: Se abren nuevos capilares, mejorando la relacin VA/Q en los vrtices pulmonares. La oxigenacin de la sangre se hace casi toda ella en el primer tercio del capilar alveolar; luego en situacin de reposo, la sangre est sin oxigenarse dos terceras partes del tiempo de trnsito por el alveolo. Durante el ejercicio, aunque se acorte el tiempo de trnsito, el primer tercio basta para que se oxigene suficientemente la sangre. Pregunta 34.- R: 5 Diversos factores pueden desplazar la curva de disociacin de la hemoglobina en una u otra direccin. Dicha curva expresa el grado de afinidad de la misma por el oxgeno. Si la afinidad por el oxgeno es menor, la Hb requerir PaO2 mayores para captar el O2 y la curva se desplazar a la derecha, aumentando la cesin de O2: disminucin del pH (respuesta 3), aumento del CO2, aumento de temperatura y del 2,3-DPG (respuesta 1); por el contrario, si la Hb tiene mayor afinidad por el oxgeno, necesitar menos PaO2 para captarlo y la curva se desplazar a la izquierda, disminuyendo la cesin de O2 a los tejidos: aumento del pH, disminucin del CO2, descenso de la temperatura y del 2,3-DPG (respuesta 2). Otro trastorno que desva la curva de disociacin hacia la izquierda es la presencia en la sangre de grandes cantidades de hemoglobina fetal. En el feto, la curva est muy desviada hacia la izquierda respecto a la materna. Esto significa que para una cierta pO2, puede fijar hasta 20 o 30% ms oxgeno que la materna. Esto es
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importante, dadas las condiciones hipxicas en las que existe el feto (respuesta 4). En condiciones normales, el 97% del oxgeno es transportado de los pulmones a los tejidos por la hemoglobina. Si la curva de disociacin de la hemoglobina se desplaza a la izquierda, quiere decir que captar el oxgeno con ms afinidad y la cesin a los tejidos ser menor (respuesta 5 incorrecta). Pregunta 35.- R: 2 Te vale el comentario de la pregunta anterior. Adems, durante el ejercicio el msculo libera CO2 y H+. Por otra parte, se libera energa en forma de calor, con lo que aumenta la temperatura de la sangre. Por todo esto, durante el ejercicio, se desplaza la curva de disociacin a la derecha. Como ves, la respuesta 2, en la que hacemos referencia al descenso de la pCO2, lo que hace es desplazar la curva hacia la izquierda. De todas formas, repsatelo en el Manual CTO. Pregunta 36.- R: 3 En estado normal, un 97% del O2 es transportado de los pulmones a los tejidos en combinacin qumica con la hemoglobina de los hemates de la sangre; el 3% restante es transportado disuelto en el agua del plasma y de las clulas. As pues, en condiciones normales, el O2 es transportado a los tejidos casi completamente por la hemoglobina (respuesta 2). La concentracin de O2 disuelta en plasma no es constante, ya que cuando la PO2 es baja, como en los capilares tisulares, el O2 se libera de la hemoglobina y aumenta por tanto su concentracin en plasma (respuesta 3). En cuanto al CO2, una pequea porcin se transporta en forma disuelta hacia los pulmones, en torno a un 7% (respuesta 1). El CO2 disuelto en la sangre reacciona con el agua para formar cido carbnico. Este fenmeno se producira muy lentamente si no fuera por la existencia de la anhidrasa carbnica en los hemates. Se produce esta reaccin rpidamente, y as puede transportarse CO2 en forma de ion bicarbonato en plasma (respuestas 4 y 5). Adems de reaccionar con el agua, el CO2 reacciona tambin directamente con la hemoglobina para formar el compuesto llamado carbaminohemoglobina. Esta reaccin es mucho ms lenta que la reaccin del CO2 con el agua dentro de los hemates. Por tanto, es dudoso que este mecanismo permita el transporte de poco ms del 20% de la cantidad total de CO2. Pregunta 37.- R: 1 La sangre de una persona normal contiene aprox. 15 gramos de hemoglobina por cada 100 ml, y cada gramo de hemoglobina puede combinarse con un mximo de 1,34 ml de O2. Por consiguiente, en promedio, la hemoglobina de 100 ml de sangre puede combinarse con un total de aprox. 20 ml de oxgeno cuando la saturacin es del 100%. Aun cuando la hemoglobina es necesaria para el transporte de oxgeno a los tejidos, realiza otra importante funcin esencial para la vida, que es la de amortiguador del oxgeno, porque es la hemoglobina de la sangre la que controla la presin de oxgeno en los tejidos. Por ello, la medida ms eficaz en este caso es la de incrementar la concentracin de la misma mediante la transfusin de concentrados de hemates. Pregunta 38.- R: 4 El ncleo respiratorio dorsal est en el bulbo. Todas sus neuronas estn localizadas dentro del ncleo del haz solitario. El ritmo bsico de la respiracin se genera en dicho grupo de neuronas. El centro neumotxico (ubicado en el puente) tiene la funcin fundamental de limitar la inspiracin. Sin embargo, esto tiene un efecto colateral sobre la frecuencia respiratoria, porque la limitacin de la inspiracin acorta todo el perodo respiratorio. As pues, la seal neumotxico intensa puede incrementar la frecuencia respiratoria, en tanto que la seal neumotxico dbil puede reducir dicha frecuencia. El aumento de la pCO2 arterial y la disminucin del pH arterial son dos estmulos para la respiracin. Actan sobre el rea quimiosensible que, a su vez, acta sobre el rea inspiratoria. El efecto ms potente es debido al aumento de la pCO2. Los protones no atraviesan bien la barrera hematoenceflica; sin embargo, el CO2 la atraviesa bien. Una vez en el lquido cefalorraqudeo, el CO2, en presencia de agua, forma H++ ion bicarbonato. Estos protones son un potente estmulo para la respiracin.
La pCO2 crnicamente elevada es compensada por el rin, que forma bicarbonato; por tanto, un cambio de la concentracin de CO2 sanguneo tiene un efecto agudo muy potente para controlar la respiracin, pero su efecto crnico es muy dbil al cabo de unos pocos das de adaptacin. Los quimiorreceptores perifricos son particularmente importantes para la deteccin de los cambios de la concentracin de O2 de la sangre, aunque tambin responden a cambios de las concentraciones de CO2 y H+. El mayor nmero de quimiorreceptores se halla en los cuerpos carotdeos. Pregunta 39.- R: 1 Hay cinco medios principales por los cuales un individuo logra la aclimatacin: 1) aumentando la ventilacin pulmonar; 2) aumentando la hemoglobina de la sangre; 3) elevando la capacidad difusora de los pulmones; 4) incrementando la riqueza vascular de los tejidos y 5) aumentando la capacidad de las clulas para utilizar el oxgeno pese a una pO2 baja. La hipoxia es un estmulo para los quimiorreceptores perifricos, de forma que aumenta la ventilacin pulmonar. Igualmente la hipoxia estimula la eritropoyetina renal, con lo que aumenta la masa eritrocitaria. En la aclimatacin a las alturas, la capacidad de difusin de los pulmones aumenta, ya que se abren nuevos capilares, mejorando la relacin VA/Q. En los tejidos sometidos a hipoxia crnica es especialmente llamativa la riqueza vascular (ms llamativa en individuos que nacieron a grandes alturas). Asmismo, las mitocondrias y algunos sistemas enzimticos oxidativos celulares son ligeramente ms ricos en los individuos que viven en grandes altitudes que en los que viven al nivel del mar. Mira la figura sobre la difusin de oxgeno del capilar a las clulas. La sangre arterial que llega a los tejidos perifricos tiene todava una pO2 de 95 mmHg. Como la pO2 en el lquido intersticial es de unos 40 mmHg, la pO2 plasmtica disminuye rpidamente en el capilar hasta casi igualar los 40 mmHg. Las clulas, para mantener sus procesos metablicos, necesitan una pO2 intracelular de 3 mmHg, aunque generalmente la pO2 intracelular normal es de 23 mmHg, lo que supone un importante margen de seguridad.
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Pregunta 39.Captacin de oxgeno por los capilares pulmonares.
Pregunta 40.- R: 4 Cualquier factor que disminuya la intensidad de la ventilacin pulmonar aumentar la concentracin de dixido de carbono en el lquido extracelular, lo cual causa aumento de iones de cido carbnico y de hidrgeno; la consecuencia ser acidosis. Como este tipo de acidosis es producido por una anomala de la respiracin se le llama acidosis respiratoria. En la acidosis metablica, la elevada concentracin de ion hidrgeno ocasiona aumento de la frecuencia y profundidad de la respiracin; por esta razn, uno de los signos diagnsticos de acidosis metablica es el aumento de la ventilacin pulmonar (trastorno secundario). Por otra parte, en la acidosis respiraFS Pg. 7
FISIOLOGA
toria la respiracin suele estar deprimida (trastorno primario), hecho opuesto a lo que ocurre en la acidosis metablica.
Pregunta 40. Trastornos del equilibrio cido-base.
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Pregunta 41.- R: 4 En la acidosis metablica, la concentracin de iones hidrgeno aumenta, el sistema respiratorio se hace ms eficaz y se incrementa la ventilacin alveolar. As, el dixido de carbono de los lquidos extracelulares disminuye, con lo cual se reduce la concentracin de iones H+a valores normales. As pues, el efecto respiratorio ayuda a compensar la acidosis metablica. Sin embargo, slo resulta parcial. Por lo general, el sistema respiratorio es capaz de compensar nicamente 50 a 75% del trastorno. Es decir, si el factor metablico hace que el pH caiga hasta 7,0 con ventilacin pulmonar normal, la intensidad de sta aumentar hasta devolver el pH a 7,2-7,3 en el plazo de 3 a 12 minutos (respuesta 2). A la inversa, en la alcalosis respiratoria la concentracin de iones H+ baja excesivamente; entonces se deprime el centro respiratorio, la ventilacin alveolar disminuye y la concentracin de dichos iones tiende a normalizarse. Aqu tambin la compensacin puede llegar a ser de 50 a 75% (respuesta 3). La compensacin tanto de la alcalosis como de las acidosis de origen respiratorio la lleva a cabo el rin. Si una persona sufre acidosis respiratoria que se prolonga largo tiempo, el rin eliminar el exceso de iones H+, con lo cual aumentar el bicarbonato sdico en los lquidos extracelulares. Despus de unos 6 das, el pH de los lquidos orgnicos se habr normalizado en un 65 a 75%, aunque la persona contine respirando mal. Por tanto, la correccin renal de la acidosis es lenta, durante horas o das, hasta lograr que el pH vuelva a la normalidad (respuesta 4).
Pregunta 42.- R: 5 La mayor parte del agua y de las sales de sodio filtrados es reabsorbida por los tbulos. Aproximadamente dos tercios del ultrafiltrado glomerular son reabsorbidos en el tbulo proximal. Sus clulas tienen aspecto de ser muy metablicas, con gran nmero de mitocondrias para sostener procesos de transporte activo extremadamente rpidos (respuesta 1). Una de las funciones ms importantes del rin consiste en regular la osmolalidad de los lquidos corporales. Cuando la osmolalidad se vuelve demasiado baja, o sea, cuando los lquidos se diluyen demasiado, los riones excretan un gran exceso de agua en la orina. Y a la inversa, cuando es demasiado grande, los riones excretan el exceso de solutos creando una orina concentrada. Para ello es fundamental crear una hiperosmolalidad en el lquido intersticial medular (respuesta 2). El tbulo distal contiene la mcula densa, de forma que cuando hay un exceso de prdida de sodio por el tbulo, se enva un mensaje al aparato yuxtaglomerular adyacente, que reduce el filtrado glomerular. Es decir, que reabsorben iones sodio con avidez, pero la magnitud de dicha reabsorcin se encuentra regulada en gran medida por la aldosterona (respuesta 3). Otra importante funcin del rin es la hormonal: formacin de eritropoyetina, 1-25 di-hidroxi-vitamina D y participacin en el eje renina-angiotensina-aldosterona (respuesta 4). Lo que no va a hacer el rin es participar en el ajuste rpido de la presin arterial. Como ya te dijimos en la pregunta 18, el sistema renal y de lquidos corporales constituye el principal mecanismo de control de la presin arterial a largo plazo (respuesta 5).
VOLUMEN SANGUNEO
GASTO CARDACO
+
VOLUMEN EXTRACELULAR OTRAS PRDIDAS DE LQUIDO
PRESIN ARTERIAL
_ _
INTENSIDAD DEL CAMBIO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR RIN DIURESIS
+
EXTRACELULAR
-
TBULO
-
INGRESO DE LQUIDOS
(agua y electrolitos)
Cl Cl Cl ATP HCO3HCO3- + H+ ATP H2CO3 H2O + CO2 H+
Pregunta 42.Retroalimentacin para el control de volumen de sangre y del lquido extracelular.
CO2
Pregunta 41. Ciclo de la anhidrasa carbnica.
Pregunta 43.- R: 4 La funcin del rin en la excrecin de sodio es muy distinta a la que tiene en la excrecin de urea. El rin intenta eliminar tanta urea como puede de la sangre. Para ello, deben formarse grandes cantidades de filtrado glomerular simplemente para satisfacer la carga tubular necesaria de urea. En contraste, para la excrecin de sodio, la gran cantidad de filtrado que se forma cada da contiene cerca de 26.000 mEq/da, y aun as, la ingestin promedio de sodio diaria es de slo 150 mEq. Por tanto, los riones pueden excretar slo 150 del total de 26.000 mEq. Es por ello que la funcin principal del sistema tubular en la excrecin de sodio consiste en resorberlo, no en excretarlo. Los tbulos proximales y el asa de Henle se encargan de devolver la mayor parte del sodio que entra en el sistema tubular con el filtrado glomerular de nuevo hacia el plasma y, por tanto, conserva este ion en el cuerpo. En condiciones normales, la excrecin diaria de sodio debe ser menor de 20 mEq.
Pg. 8 FS
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(agua y electrolitos)
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Sustancias de importancia nutritiva como glucosa, protenas y aminocidos son resorbidas mucho ms rpidamente que el agua, de manera que sus concentraciones disminuyen con gran rapidez en los tbulos proximales y permanecen prcticamente en cero a todo lo largo del resto del sistema y en la orina. No obstante, un adulto normal puede excretar hasta 150 mg de protenas diarias. De ellos, tan solo de 10 a 15 mg son de albmina; el resto est compuesto por ms de 30 protenas plasmticas diferentes y glucoprotenas derivadas de las clulas renales. La mucoprotena de Tamm-Horsfall, la ms comn de las protenas urinarias que no proceden del plasma, est producida por las clulas de la rama ascendente del asa de Henle y se excreta a una velocidad de 25 mg/da. La aparicin de eosinfilos y otras clulas sanguneas en orina no se considera fisiolgico. Pregunta 44.- R: 3 El volumen total del filtrado glomerular formado por minuto por todas las nefronas de ambos riones recibe el nombre de intensidad de filtracin glomerular. En una persona normal, el valor medio aproximado es de 120 ml/min. Es decir, el filtrado glomerular total formado al da es de unos 180 litros, ms de dos veces el peso del cuerpo. Ms del 99% del filtrado suele resorberse en los tbulos; el resto pasa a la orina. Pregunta 45.- R: 4 La membrana de los capilares glomerulares, aunque es anloga a la de los dems capilares del cuerpo, presenta algunas diferencias. Tiene tres capas (endotelial, membrana basal y epitelial). A pesar del mayor nmero de capas, la permeabilidad es 100 a 500 veces mayor que la de los capilares usuales, ya que el filtrado glomerular pasa por tres capas que son varios cientos de veces tan permeable como la membrana capilar normal (respuesta 1 cierta). La presin glomerular es la presin media de los capilares del ovillo glomerular. El aumento del flujo sanguneo por las nefronas incrementa la presin glomerular y aumenta la filtracin (respuesta 2 cierta). En caso de deshidratacin, la estimulacin simptica produce constriccin de las arteriolas aferentes, disminuyendo la presin glomerular y la intensidad de la filtracin glomerular (respuesta 3 cierta). Cuando la sangre fluye a travs de las arteriolas eferentes desde el glomrulo al sistema capilar peritubular, la presin cae de 47 a 13 torr. Esto permite una absorcin rpida de lquido por la presin osmtica alta del plasma (respuesta 5 cierta). Sin embargo, la respuesta 4 es falsa porque en caso de obstruccin renal no se incrementa la filtracin glomerular. Pregunta 46.- R: 3 La arteriola eferente es el lugar donde mayor es la resistencia vascular; gracias a esto se consiguen presiones intraglomerulares suficientes para que haya filtrado glomerular. Como caso prctico conviene recordar que en la nefropata diabtica hay una hiperfiltracin inicial y que para combatirla se utilizan los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, ya que la angiotensina produce, fundamentalmente, vasoconstriccin de la arteriola eferente. Pregunta 47.- R: 2 La presin con que debe autorregularse la filtracin glomerular exige que haya un medio eficaz para controlar esta filtracin. La estructura anatmica del aparato yuxtaglomerular sugiere que el lquido del tbulo distal desempea de alguna manera una funcin importante para ayudar a regular la funcin de la nefrona al producir seales de retroalimentacin a las arteriolas tanto aferente como eferente. Pregunta 48.- R: 1 La ingesta de AINEs (respuesta 1) produce dao renal dosis dependiente; clnicamente la funcin renal disminuye con necrosis papilar y lesin difusa tubulointersticial de la corteza renal. La angiotensina II (respuesta 2) produce aumento de la filtracin glomerular por constriccin arteriolar eferente. El xido ntrico (respuesta 3) acta a nivel del sistema cardiovascular produciendo relajacin de la musculatura lisa y del tono vascular, por lo que probablemente eleve la filtracin glomerular por incremento del flujo de sangre hacia el glomrulo, lo que eleva la presin glomerular. La
elevacin de la presin arterial (respuesta 4) incrementa la intensidad de la filtracin glomerular, pero slo un poco, porque automticamente se produce constriccin arteriolar aferente, y esto impide que aumente ms la presin glomerular; se trata de un fenmeno de autorregulacin. La aldosterona (respuesta 5) incrementa la resorcin de sodio desde los tbulos distales y colectores y aumenta tambin la secrecin de iones potasio hacia estos tbulos. Todo ello eleva la concentracin de sodio en el lquido extracelular, produce retencin de agua y, de manera secundaria, elevacin de la presin arterial y de la filtracin glomerular. Pregunta 49.- R: 1 Como ya te hemos comentado en la pregunta anterior, una de las funciones ms importantes de la aldosterona (respuesta 1) es producir un notable aumento de la resorcin de sodio en el tbulo contorneado distal, con lo que se eleva la concentracin de sodio a nivel extracelular. La angiotensina II (respuesta 2) tiene diversos efectos que producen incremento en la resorcin de agua y sal en los tbulos que tienen que ver fundamentalmente con la constriccin de las arteriolas eferentes, lo cual reduce el flujo sanguneo renal y la presin capilar peritubular, aumentando con esto la resorcin de agua y electrolitos, en especial en los tbulos proximales, porque el equilibrio de fuerzas est ahora en favor de la absorcin. La ADH (respuesta 3) acta incrementando la resorcin de agua desde los tbulos y conductos colectores. El factor natriurtico auricular (respuesta 4) es una sustancia de tipo hormonal sintetizada por clulas de las paredes de ambas aurculas, en especial la derecha, que produce un aumento de hasta 3 a 10 veces en la excrecin renal de sodio. La hormona paratiroidea (respuesta 5) lo que produce es absorcin de calcio y fosfato a partir del hueso y disminucin de la excrecin renal de calcio, as como aumento de la de fosfato por una menor reabsorcin del mismo. Adems eleva tambin la reabsorcin de iones magnesio e hidrgeno, en tanto que disminuye la de sodio, potasio y aminocidos. Pregunta 50.- R: 1 El transporte de agua tiene lugar totalmente por difusin osmtica. En otras palabras, cuando cualquier soluto contenido en el filtrado glomerular es reabsorbido por reabsorcin activa o por difusin a favor de gradiente, la disminucin de la concentracin de soluto en el lquido tubular y el aumento de la misma en el intersticio produce un movimiento de agua fuera de los tbulos por un mecanismo de smosis. En consecuencia, el volumen de lquido tubular disminuye progresivamente a lo largo de los tbulos. La porcin descendente del asa de Henle es muy permeable al agua y menos a la urea, sodio y la mayor parte de los iones. Por tanto, al parecer est adaptado principalmente para la difusin simple de sustancias a travs de sus paredes y en ella es donde se produce la mxima reabsorcin tubular de agua. Pregunta 51.- R: 5 El transporte activo de sodio es el ms importante del sistema tubular. El Na+ penetra, desde la luz tubular al interior de la clula del epitelio tubular, por difusin facilitada. Desde all es transportado al capilar peritubular gracias a una bomba Na+- K+ ATPasa. La glucosa, aminocidos y otros compuestos orgnicos son reabsorbidos en el tbulo gracias a una protena transportadora especfica que hace cotransporte con el Na+. Para la glucosa, el valor plasmtico mximo que permite la total reabsorcin tubular es de 180 mg/dl, y por ello en la diabetes mellitus hay glucosuria. El bicarbonato, en la luz del tbulo se convierte en CO2 y H2O. El CO2 difunde con facilidad a travs de la pared tubular hacia el lquido intersticial. Tras difundir a travs de la membrana tubular, este metabolito reacciona con el agua del lquido intersticial formando nuevamente bicarbonato. La urea se reabsorbe slo en pequeas cantidades en su trayecto total a travs de los tbulos. La creatinina no se reabsorbe en absoluto en el sistema tubular. De hecho, pequeas cantidades se secretan por los tbulos. En la prctica clnica, el mejor marcador de funcin renal es el aclaramiento de creatinina.
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Pregunta 52.- R: 4 Tanto la inulina como la creatinina son sustancias filtradas por el rin pero no secretadas en el tbulo. Por eso, el aclaramiento plasmtico de las mismas representa mayoritariamente el filtrado glomerular. En realidad, para valores muy bajos de filtrado, la creatinina (pero no la inulina) tiende a ser reabsorbida, por lo que el aclaramiento de creatinina para valores menores de 20 ml/min tiende a sobrevalorar el filtrado glomerular. Sin embargo, en la prctica clnica se utiliza el aclaramiento de creatinina por ser una sustancia endgena que no es necesario inyectar. Pregunta 53.- R: 4 El paraaminohiprico (PAH), como la inulina, atraviesa fcilmente la membrana glomerular. Sin embargo, a diferencia de sta, prcticamente todo el PAH que permanece en plasma tras la formacin del filtrado glomerular es secretado desde los capilares peritubulares hacia la luz tubular por las clulas epiteliales proximales (la inulina se filtra pero ni se secreta ni se reabsorbe, por lo que el aclaramiento de inulina es igual a la filtracin glomerular). Se puede utilizar el aclaramiento plasmtico de PAH para estimar el flujo de plasma que pasa por los riones. Aclaramiento de inulina: equivale a la filtracin glomerular, ya que ni se secreta ni se reabsorbe. Aclaramiento de PAH: equivale a toda la sangre que pasa por los riones (flujo plasmtico renal), ya que mide lo que se filtra + lo que secreta el tbulo. Pregunta 54.- R: 3 El aclaramiento plasmtico de cualquier sustancia puede ser calculado mediante la frmula siguiente:
Aclaramiento Flujo urinario (ml/min) x Concentracin urinaria = plasmtico (ml/min) Concentracin plasmtica
trastorno de herencia autosmica dominante que se caracteriza por una dificultad en la excrecin de hidrogeniones a la luz tubular y en la generacin de bicarbonato nuevo (respuesta 1). En la respuesta 2 te hacemos referencia a la fisiopatologa de la ATR tipo 2, ya que, en ella, la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal es defectuosa. La ATR tipo 1 se asocia con hipercalciuria renal, hipopotasemia, hiperparatiroidismo secundario leve y nefrocalcinosis (respuesta 4 falsa). Tambin existe enfermedad sea debida a prdida de mineral seo inducida por la acidosis y a produccin inadecuada de 1,25-dihidroxi-vitamina D3 (respuesta 5 falsa). Pregunta 57.- R: 4 La paciente presenta hipocaliemia y alcalosis metablica. Esta asociacin es muy caracterstica de los diurticos. Todos los diurticos aumentan el flujo de lquido en los tbulos, y esto provoca un exceso de salida de iones sodio hacia los tbulos distales y colectores y causa una rpida reabsorcin de sodio desde estos tbulos. Esta reabsorcin rpida se acopla con secrecin aumentada de iones hidrgeno a causa del mecanismo de cotransporte de sodio e hidrogeniones en las clulas tubulares; de ah la prdida excesiva de iones hidrgeno del organismo con la alcalosis resultante del lquido extracelular. Piensa adems que con el antecedente de insuficiencia cardaca lo ms probable es que est tomando diurticos que pierden potasio y producen alcalosis metablica por los motivos que te hemos dicho. Pregunta 58.- R: 3 Repsate el comentario de la pregunta 40. Recuerda que la acidosis metablica puede resultar de: Insuficiencia de los riones para excretar cidos metablicos que normalmente se forman en el organismo. Formacin excesiva de cidos metablicos. Administracin intravenosa de cidos metablicos. Adicin de cidos metablicos en el tubo digestivo. Prdida de lcalis por los lquidos corporales. Pregunta 59.- R: 3 El hiato aninico o intervalo aninico (anin gap) se define como: Hiato aninico = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) El valor normal es 12 (8-16). La acidosis metablica se caracteriza por un descenso del pH (aumento de [H+]), de la concentracin plasmtica de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario). Las causas de acidosis metablica pueden clasificarse en dos grandes grupos: aquellas con un hiato aninico aumentado, que se deben a la acumulacin de un cido cuyo anin no es el cloro, con lo que disminuye el ion bicarbonato con normocloremia (ejemplos son la ingestin de salicilatos, la cetoacidosis diabtica, la alcohlica, intoxicacin con metanol, etilenglicol o paraldehdo) y aquellas otras con hiato aninico normal, en que el descenso del ion bicarbonato es igual al aumento del ion cloro (acidosis metablica hiperclormica). Ello implica una funcin renal conservada y que no haya una sobreproduccin de cidos orgnicos. Pregunta 60.- R: 1 Para valorar correctamente las alteraciones del equilibrio cidobase debes fijarte primero en el pH (en este caso, acidosis). Despus comprueba la pCO2 para ver la participacin de la respiracin en el trastorno y, por ltimo, mira el bicarbonato, que te dir si la alteracin es primaria del contenido de bases o si existe una compensacin secundaria. En nuestra pregunta, la pCO2 es bajita (lo normal es 3545 mmHg). Despus de esto te vas al bicarbonato y ves que est en 8 mEq/ml, es decir, muy bajo (lo normal es 21-30 mEq/l). De momento, ya sabes que estas dos cosas ocurren en la acidosis metablica y en la alcalosis respiratoria. Como lo que el paciente tiene es descenso del pH, el trastorno primario es la acidosis metablica y el secundario, compensador, como debe ser en una acidosis metablica, es la alcalosis respiratoria (respuesta 2). Adems es una acidosis metablica hiperclormica, ya que el anin gap est elevado : sodio(cloro+bicarbonato), es decir, 148-(101+8) = 39 (respuesta 3). Para calcular el dficit de agua te debes saber la frmula: 0,6*peso corporal*(1-140/sodio), es decir, 0,6*70*(1-140/148) = 2,5 litros (respues-
En la pregunta:
Aclaramiento = 0,1 ml/min x 125 mg/ml = 12,5 ml/min 1 mg/min

Pregunta 55.- R: 5 Cuando el rin forma orina diluida se elimina una mayor proporcin de agua que de solutos, con respecto a las concentraciones existentes en el filtrado glomerular. Este exceso de agua recibe el nombre de agua libre y el volumen plasmtico total depurado por minuto de este agua en exceso recibe el nombre de aclaramiento de agua libre. Puede ser positivo, lo que implica que se est eliminando agua en exceso o negativo, lo que indica una excrecin preferente de solutos. Para calcular el aclaramiento de agua libre, averiguamos el volumen de plasma que sera necesario para hacer el plasma isotnico con la orina:
Osm (orina) x Vol (orina) = Osm (plasma) x Vol (plasma) Osm (orina) x Vol (orina) = Vol (plasma) Osm (plasma) En nuestro caso: 70 x 10 = 2,5 L. 280 de donde:
Tenemos 2,5 l de plasma, luego, si en la orina hay 10 l, entonces, de stas, 7,5 l sern agua libre (10-2,5). Pregunta 56.- R: 1 La acidosis tubular renal comprende un grupo de trastornos en los que la excrecin renal de cido est reducida sin guardar proporcin con reduccin alguna del filtrado glomerular. El resultado es una acidosis metablica hiperclormica (respuesta 3 falsa). Los tipos 1 (distal) y 2 (proximal) suelen ser hereditarios. El tipo 3 es una mezcla rara de los tipos 1 y 2. El tipo 4 es adquirido y se asocia con un hipoaldosteronismo hiporreninmico o con una escasa respuesta tubular a los mineralocorticoides circulantes. La ATR tipo 1 es un Pg. 10 FS
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ta 4). La osmolaridad plasmtica se calcula as: 2,1*sodio plasmtico, es decir, 2,1*148 = 310 (respuesta 1 falsa). Repsate cmo calcularla en el Manual CTO. Como ves, la respuesta 5 tambin es correcta y puedes decir que se trata de una deshidratacin hipertnica por este aumento de la osmolaridad y la existencia de hipernatremia, en la cual se afecta principalmente el compartimento intracelular. Pregunta 61.- R: 3 Las hormonas esteroideas (respuesta 1) tienen una estructura qumica semejante a la del colesterol y en la mayor parte de los casos derivan de l. Secretan hormonas esteroideas la corteza suprarrenal (cortisol y aldosterona), ovarios y placenta (estrgenos y progesterona) y testculos (testosterona). Otras hormonas derivan del aminocido tirosina: son la tiroxina y triyodotironina (hormonas tiroideas) y las dos principales hormonas de la mdula suprarrenal, adrenalina y noradrenalina (respuesta 2). No existe una manera nica por la cual todas las glndulas endocrinas almacenan y secretan sus hormonas. Algunas hormonas son secretadas segundos despus de la estimulacin de la glndula (catecolaminas en respuesta a estmulos simpticos) y otras (tiroideas) se almacenan en forma de tiroglobulina en los folculos tiroideos, a veces durante varios meses, antes de su secrecin final (respuesta 3). El nmero de receptores en una clula diana no suele conservarse constante, ya que la fijacin de una hormona en sus receptores suele hacer que disminuya el nmero de estos. Es la llamada regulacin decreciente de los receptores (respuesta 4). En algunos casos, las hormonas producen regulacin creciente de sus receptores, de forma que el tejido diana se vuelve ms sensible a los efectos estimulantes de la hormona. Por tanto, los cambios en la tasa de degradacin hormonal no suelen producir alteraciones endocrinas (respuesta 5). Pregunta 62.- R: 1 La localizacin de los receptores para los diferentes tipos de hormonas son las siguientes: En la membrana: son especficos, sobre todo de hormonas proteicas y peptdicas y de catecolaminas. Son hormonas que, por su hidrosolubilidad, no pueden atravesar la membrana citoplsmica. En el citoplasma: es el lugar donde se sitan los receptores para hormonas esteroideas (vit D3, aldosterona, cortisol). En el ncleo: los receptores para T3 y T4 se encuentran en el ncleo, y su localizacin est en relacin con uno o ms cromosomas. Pregunta 63.- R: 2 La prolactina es la nica hormona hipofisaria sobre la que predomina el tono inhibidor; por ello, lesiones a nivel del hipotlamo o del tallo hipotlamo-hipofisario van a cursar con hiperprolactinemia (respuesta 3). Provoca ginecomastia en varones y sndrome de amenorrea-galactorrea en las mujeres (respuesta 1). El liberador fisiolgico de la prolactina es la TRH y, como en el hipotiroidismo primario la TRH est elevada, hay hiperprolactinemia (respuesta 4). La oxitocina y vasopresina o ADH son hormonas neurohipofisarias (hipfisis posterior) sintetizadas como prehormonas en los ncleos paraventricular y supraptico del hipotlamo respectivamente. ADH controla la conservacin del agua, mientras que la oxitocina estimula la contraccin uterina y la eyeccin de leche (respuesta 5). Por ltimo, repasa la grfica sobre los cambios hormonales en el ciclo menstrual en el Manual CTO y vers que en la fase preovulatoria los estrgenos ovricos ejercen un efecto de retroalimentacin positiva para estimular la secrecin hipofisaria de gonadotropinas (LH), pero el principal estrgeno ovrico es el beta-estradiol y no el estriol, que es un producto oxidativo derivado tanto del estradiol como de la estrona, y su conversin ocurre sobre todo en el hgado (respuesta 2). Pregunta 64.- R: 5 Causas patolgicas de hiperprolactinemia son la cirrosis, por un mecanismo no bien conocido (respuesta 4) y la insuficiencia renal, por un dficit de aclaramiento. Estmulos fisiolgicos son el embarazo, fase precoz de la lactancia, estrs (respuesta 1), sueo, estimulacin del pezn e ingestin de alimentos. En cuanto a los frmacos, hay que destacar los antagonistas de la dopamina (metoclopramida), porque la dopamina es su principal inhibidor (respuesta 5) y los opiceos (por eso en los heroinmanos la prolactina est alta). Otro estmulo para la sntesis y liberacin de prolactina es la TRH. Es por esto que en el hipotiroidismo primario (tiroideo) la TRH est aumentada, y en consecuencia, tambin la prolactina. En condiciones normales la
secrecin de prolactina es frenada por el hipotlamo. Por ello su concentracin aumenta cuando se destruye el hipotlamo o se secciona el tallo hipofisario (respuesta 3). Pregunta 65.- R: 3 Con respecto a la regulacin de la secrecin de la GH, hay que conocer su liberador fisiolgico hipotalmico, que es la GHRH, as como su inhibidor hipotalmico, que es la somatostatina. Hay determinados estmulos, como son el ejercicio, el estrs y la hipoglucemia, que por estmulo alfaadrenrgico estimulan la liberacin de GH. Puede parecer paradjico, pero el sueo y la acetilcolina igualmente aumentan su liberacin. Los estmulos serotoninrgicos (L-triptfano) y los dopaminrgicos (levodopa, bromocriptina, apomorfina) tambin estimulan su liberacin. Es muy importante recordar que en el macroadenoma productor de GH que da lugar a la acromegalia es, sin embargo, inhibido por la bromocriptina. Por ello, el tratamiento mdico del adenoma secretor de GH se hace con anlogos de la somatostatina (octretide) y con anlogos de la dopamina (bromocriptina). La GH es una hormona contrarreguladora, es decir, antagoniza los efectos de la insulina sobre el metabolismo hidrocarbonado. Es, por tanto, hiperglucemiante. La hiperglucemia, a su vez, hace feed-back negativo sobre la GH, inhibiendo su liberacin. Pregunta 66.- R: 4 El aumento de la ADH srica da lugar al SIADH (sndrome de secrecin inadecuada de ADH), que se caracteriza por hiponatremia y orina concentrada (osmolalidad mayor de 300 mmol/kg), asociado a letargia, pero sin edemas, hipotensin ortosttica ni signos de deshidratacin. La ADH puede liberarse patolgicamente de forma eutpica (neurohipfisis) en: Enfermedades del sistema nervioso central (traumatismos craneoenceflicos, hemorragias o infecciones intracraneales). Frmacos que liberan o potencian el efecto de la ADH (clorpropamida, vincristina, carbamacepina y antidepresivos tricclicos). Tambin se libera patolgicamente de forma ectpica en: Neoplasias (oat-cell, cncer de pncreas, enfermedad de Hodgkin). Enfermedades torcicas (TBC, absceso pulmonar, empiema, neumonas). El etanol, sin embargo, posee propiedades diurticas, ya que inhibe la funcin de la neurohipfisis. Pregunta 67.- R: 4
HIPOTLAMO
GnRH
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HIPFISIS
FSH LH
Cels Leydig
Granulosa
`
Inhibina
Testosterona
Estradiol
Cels Sertoli Tub. seminferos
Teca
Espermatognesis
Progesterona
: Feed-back negativo
Pregunta 67. Fisiologa de las hormonas gonadales.
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Pregunta 68.- R: 4 El cortisol es una hormona contrarreguladora y, por tanto, aumenta la neoglucognesis para conseguir aumentar la glucemia, adems de inhibir la captacin de glucosa en los tejidos perifricos. El efecto sobre el metabolismo proteico es fundamentalmente catablico, ya que aumenta la degradacin de protenas, produciendo balance nitrogenado negativo. Adems, est reducida la sntesis proteica. Los glucocorticoides se han implicado como agentes capaces de aumentar la secrecin cida gstrica. Por esto, algunos mdicos pautan protectores gstricos cuando administran esteroides. El cortisol fomenta la formacin de agua libre renal, suprimiendo la secrecin de ADH, aumentando la tasa de filtracin glomerular y actuando directamente sobre el tbulo renal. De esta manera el cortisol evita la intoxicacin hdrica y aumenta la excrecin de agua libre de solutos. Pregunta 69.- R: 5 En la mdula suprarrenal se sintetizan catecolaminas y se almacenan en cantidades suficientes para cubrir las necesidades de varios das. Ante diversos estmulos la liberacin de acetilcolina por las fibras preganglionares simpticas de la mdula suprarrenal provoca la secrecin de catecolaminas. Estos estmulos pueden ser: estrs, ejercicio, hipoglucemia (recuerda que las catecolaminas son hormonas contrainsulares), angor, hemorragias, ciruga, anestesia, anoxia. En la mdula suprarrenal se produce generalmente ms adrenalina que noradrenalina, pero en caso de anoxia se libera ms noradrenalina que adrenalina. Pregunta 70.- R: 2 El principal estmulo para la liberacin de insulina es la glucosa. Si se administra glucosa va oral, se alcanzan niveles de insulina en sangre mayores que por va intravenosa, debido a que con la ingestin de alimentos diversas hormonas gastrointestinales (gastrina, secretina, CCK, pptido inhibidor gstrico) son liberadas, produciendo un incremento anticipado de la liberacin de insulina. Otras hormonas que incrementan de manera directa o indirecta la liberacin de insulina son: glucagn, GH y cortisol.
fundamental es la de aumentar la liberacin de insulina por el pncreas con el riesgo importante de producir hipoglucemias severas. El diazxido es una tiacida no diurtica con propiedades antihipertensivas. Produce una inhibicin de la liberacin de insulina, y por ello es un tratamiento coadyuvante en el insulinoma. Pregunta 71.- R: 4 La glucemia est sometida a un estricto control por diferentes mecanismos. El hgado acta como un sistema tampn, almacenando glucosa en forma de glucgeno cuando sta est aumentada y soltando glucosa cuando se encuentra disminuida. La insulina se secreta cuando aumenta la glucemia, favoreciendo la absorcin tisular de glucosa y la sntesis heptica de glucgeno. Por el contrario, si disminuye la glucemia, aumenta la secrecin de glucagn, que favorece la glucogenlisis y la gluconeognesis. La hipoglucemia estimula tambin al sistema nervioso simptico y a su vez la adrenalina favorece la liberacin de glucosa por el hgado. Y si la hipoglucemia es ms prolongada, se estimula la secrecin de hormona del crecimiento y cortisol, que tambin ejercen cierta accin contrainsular. En una situacin de ayuno va a aparecer una hipoglucemia que va a estimular la secrecin de hormonas contrarreguladoras, sobre todo inicialmente glucagn y catecolaminas. Recuerda cmo si con el ayuno no existe supresin de la secrecin de insulina, hay que sospechar un insulinoma. Pregunta 72.- R: 1 Las hormonas tiroideas (tanto T4 como T3) circulan en el plasma en su mayora ligadas a protenas sricas. La tiroxina se une en un 80% a la TBG (globulina fijadora de tiroxina), 10 - 15% con prealbmina y el resto con albmina. La triyodotironina no se une a la prealbmina y su afinidad por la TBG es 10 veces menor que de la tiroxina. Descensos de la concentracin de la TBG se pueden asociar a una disminucin de la concentracin total de hormonas tiroideas, permaneciendo normal la fraccin libre, que es la que ejerce la accin, por lo que no habra sntomas de hipotiroidismo.
Pregunta 70. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus.
Pregunta 72. Estados de alteracin de la concentracin de TBG.

AUMENTO TBG DISMINUCIN de TBG
123451674868 7659
3615 1 4 ! 5 1" 3
25226 22829 !8" "#8 )$*'+',$- $ %&$ ' 22922 22!8"2 2("( 22("( .4/0 114/0 6
Patologa sistmica - Cirrosis biliar - Hepatitis infecciosa - Hepatitis crnica activa Otros - Porfiria aguda intermitente - Perfenacina - Causa gentica
Otros - Asparaginasa - Causa gentica
Parece que los nervios simpticos y parasimpticos que actan sobre el pncreas pueden aumentar la liberacin de insulina, pero este efecto no debe ser muy importante. Casi todos los aminocidos estimulan la liberacin de insulina, pero los ms potentes son arginina y lisina. Su efecto estimulante de la liberacin de insulina es potenciado en presencia de hiperglucemia, por tanto los aminocidos potencian intensamente el estmulo de la glucosa en la secrecin de insulina. Las sulfonilureas son antidiabticos orales utilizados en el manejo del diabtico tipo II. Su accin
Pregunta 73.- R: 1 La respuesta 1 es falsa porque la funcin tiroidea est regulada por dos mecanismos: uno supratiroideo (TSH hipofisaria) y otro infratiroideo (cambios del yodo orgnico glandular). La TSH a su vez es estimulada por la TRH hipotalmica e inhibida por las propias hormonas tiroideas (feed-back negativo), somatostatina y dopamina. La respuesta 2 te sirve para recordar la sntesis de las hormonas tiroideas: Captacin de yodo: transporte activo del yoduro del lquido extracelular a las clulas y folculos glandulares. Organificacin: oxidacin del yodo (peroxidasa) que se une a la tiroglobulina para la yodacin de los residuos tirosilo de la tiroglobulina. Se forman monoyodotirosina y diyodotirosina.
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145 6 24845
1
44256789 22
Efecto estrognico - Embarazo - Anticonceptivos orales - Recin nacido - Tamoxifeno
Andrgenos Dosis altas de glucocorticoides Patologa sistmica - Hepatopata crnica - Acromegalia activa - Sndrome nefrtico - Enfermedad sistmica grave
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Formacin de T4 y T3 por el acoplamiento de DYT y MYT. Almacenamiento de la tiroglobulina: en el interior de los folculos. Liberacin de tiroxina y triyodotironina: hidrlisis de la tiroglobulina en los fagolisosomas. Los frmacos que suprimen la secrecin tiroidea se llaman sustancias antitiroideas. Las tionamidas (metimazol, carbimazol y propiltiouracilo) inhiben la accin de la peroxidasa e interfieren la organificacin del yoduro y la unin de las yodotironinas (respuesta 3). Otras sustancias como el tiocianato disminuyen la captacin de yoduro por las clulas tiroideas por inhibicin competitiva de su transporte hacia el interior de la clula. El yoduro en concentracin elevada (100 veces lo normal) tambin disminuye la secrecin tiroidea, probablemente por inhibicin del efecto estimulante de la TSH. El tiroides secreta fundamentalmente T4 y slo produce un 20% de T3, la cual se forma en su mayora por la 5-monodesyodacin de T4 a nivel extraglandular (respuesta 4). El yoduro, utilizado en dosis farmacolgicas, limita su propio transporte en las clulas tiroideas e inhibe la organificacin, impidiendo la sntesis de yodotirosinas, efecto conocido como Wolff-Chaikoff (respuesta 5). Pregunta 74.- R: 5 El nico metabolito importante de la vitamina D producido por el rin y por la placenta es la 1,25 (OH)2 D. La vitamina D es una hormona y no una vitamina. Si la exposicin a la luz solar es adecuada no se necesitan suplementos dietticos, ya que la provitamina se activa por la luz UV.
Sobre el hueso: en el esqueleto la PTH estimula la reabsorcin sea. Sobre el intestino: acta indirectamente aumentando la sntesis de vitamina D3. Es la vitamina D3 la que facilita el transporte intestinal de Ca2+. Pregunta 76.- R: 5 La temperatura interna permanece prcticamente constante, alrededor de los 37C, gracias a la accin de un mecanismo de regulacin. Por el contrario, la temperatura cutnea est sujeta a las variaciones externas. Durante el metabolismo tiene lugar una importante produccin de calor, sobre todo en los rganos profundos. Este calor es transferido a la piel, donde se pierde por diferentes mecanismos: radiacin (el ms importante), evaporacin, conduccin, correccin. Para la regulacin de la temperatura corporal existen unos sistemas de retroalimentacin nerviosa, controlados por un centro regulador hipotalmico. En el esquema puedes ver la localizacin de los receptores de temperatura y la accin que provocan. Estas acciones efectoras las realiza el centro hipotalmico de la temperatura. Se pueden ver diversas alteraciones en la temperatura corporal. En la fiebre vemos un aumento de la temperatura corporal por cambios en el centro regulador hipotalmico, en el que se establece un nuevo punto de ajuste. Estos cambios se deben a la accin de IL-1, TNF y otras citoquinas conocidas como pirgenos endgenos. En la hipertermia hay tambin aumento de la temperatura corporal, pero sin que se establezca un nuevo punto de ajuste (por ejemplo, hipertermia maligna, sndrome neurolptico maligno, golpe de calor...). La hipotermia es la disminucin de la temperatura central por debajo de 35C y constituye una urgencia mdica.
rea preptica
Vasodilatacin cutnea Sudoracin Predominio Neuronas sensibles al CALOR Produccin de calor Simptico
Comentarios TEST
Pregunta 74.Sntesis de vitamina D.
La hipocalcemia estimula la liberacin de PTH que, a su vez, aumenta la actividad 1-hidroxilasa renal, con lo que aumenta la 1,25 (OH)2 D. El flujo tubular de fsforo resulta crucial para modular el efecto de la hipofosfatemia y estimular la 25-(OH) D-1 a-hidroxilasa. El aumento de la sobrecarga de fsforo y del flujo tubular renal reduce la reabsorcin en el tbulo renal y aumenta su eliminacin, suprimiendo la actividad de la 1-a-hidroxilasa. Pregunta 75.- R: 2 La PTH es la principal hormona en el control y la proteccin del organismo frente a la hipocalcemia. Sobre el rin, la PTH produce: Aumento de la excrecin urinaria de fosfatos por disminucin de la reabsorcin tubular proximal de este in. Aumento de la reabsorcin tubular de Ca2+ y Mg2+ (y en consecuencia, reduce el aclaramiento renal de calcio). Un incremento de la excrecin urinaria de bicarbonato por inhibicin de su reabsorcin en el tbulo proximal. En el mecanismo de la fosfaturia inducida por la PTH est implicado el AMPc. Midiendo el AMPc urinario, tenemos una medida indirecta de la actividad de la PTH.
Dermis papilar
Predominio Receptores sensibles al FRIO
Vasoconstriccin cutnea Piloereccin Tiritonas Estimulacin simptica Liberacin de tiroxina
Sudoracin
Pregunta 76. Control de la temperatura corporal.
Pregunta 77.- R: 2 En el tubo digestivo (intestino delgado), la mayor parte de los triglicridos y colesterol son desdoblados en glicerina y cidos grasos o en monoglicridos y cidos grasos. Luego atraviesan la mucosa intestinal y se sintetizan nuevas molculas de triglicridos que se aglomeran y llegan a la linfa, formando gotitas dispersas llamadas quilomicrones (respuesta 1 correcta). La hidroxi-metilglutaril-CoA-reductasa es la principal enzima en la sntesis del colesterol a partir de acetil-CoA (respuesta 2 incorrecta); por ello, en el tratamiento de las hipercolesterolemias se emplean frmacos inhibidores de esta enzima. Las lipoprotenas son partculas globulares que transportan lpidos no polares (fundamentalmente triglicridos y steres del colesterol) en el plasma. Cada lipoprotena contiene protenas especficas en su superficie, las apoprotenas, que se unen a enzimas especficas o protenas de transporte, dirigiendo las
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lipoprotenas a sus lugares de destino metablico. En el caso de las HDL, son las apo AI y AII, que tambin las contienen los quilomicrones (respuesta 3 correcta). Lo referido en la respuesta 4 tambin es correcto, ya que el hgado no slo es el rgano fundamental para la secrecin de las VLDL, sino que tambin se encarga de la mayor parte de su posterior degradacin por mecanismos similares a los utilizados en la degradacin de los residuos de quilomicrones y su conversin en LDL mediante la accin de la lipasa pancretica. La respuesta 5 tambin es correcta y no requiere ms comentario. Pregunta 78.- R: 2 Los husos musculares son unas estructuras especializadas que se encuentran diseminadas por los vientres de los msculos. Estn formados por aproximadamente 9-12 unidades celulares, que son clulas musculares especializadas. Estas unidades especializadas se dividen en dos subtipos diferentes: las fibras de bolsa nuclear y las de cadena nuclear. De ambas fibras parten aferencias sensitivas por fibras Ia o tambin llamadas aferencias primarias, mientras que slo de las fibras de cadena nuclear parten aferencias por fibras de tipo II. El huso, a travs de estas aferencias sensitivas, informa sobre la longitud del msculo en cada momento, aumentando sus descargas cuando se estira y disminuyndolas cuando se contrae. Otra forma de aumentar la cantidad de estmulos de los husos es por medio de la accin de las motoneuronas, y stas aumentan la sensibilidad de los husos al estiramiento o, lo que es lo mismo, con el mismo grado de estiramiento el huso responde con ms cantidad de aferencias. Las aferencias que llegan por las fibras Ia desde el huso constituyen la base para el reflejo miottico o de estiramiento muscular. Estas aferencias son transmitidas directamente a la motoneurona a, que resultar inhibida si el nmero de aferencias disminuye, y aumentada si es al contrario. Es, pues, un reflejo monosinptico. Por otra parte hay que recordar que, aunque la informacin vaya a la mdula, tambin es desviada hacia centros superiores. Pregunta 79.- R: 5 Ver tambin el comentario de la pregunta n 78. El reflejo de estiramiento que comentamos anteriormente se puede desglosar en 2 subtipos: el estiramiento dinmico y el reflejo esttico. El reflejo de estiramiento esttico es aquel que se produce como consecuencia del estiramiento lento del msculo. Cuando esto sucede as, se puede observar que tanto las fibras tipo Ia como las fibras II descargan a una frecuencia que es proporcional al grado de estiramiento. Al ser las fibras de cadena nuclear las nicas que mandan aferencias de ambos tipos, se las ha implicado como principales productoras de este tipo de reflejo. Cuando el estiramiento es brusco, se mandan impulsos por las fibras Ia (tambin llamadas aferencias primarias) y se ha implicado sobre todo a las fibras de bolsa nuclear en el desencadenamiento de este reflejo. Las neuronas gamma, como las alfa, estn sometidas a impulsos facilitadores e inhibidores que proceden de centros superiores (cerebelo, bulbo e incluso corteza y ganglios basales), de forma que una neurona gamma "facilitada" enva ms impulsos al huso muscular, lo que hace que este descargue con menores estiramientos, de ah que en lesiones de centros superiores el paciente presente hiperreflexia. El reflejo del que venimos hablando es el que se explora habitualmente en la clnica cuando percutimos sobre el tendn en un msculo. Esta percusin produce un estiramiento que lleva a la contraccin refleja del msculo probado. Pregunta 80.- R: 1 Ya hemos hablado en los anteriores comentarios de algunos de los reflejos que se integran a nivel espinal. Otro de ellos es el llamado reflejo nociceptivo, reflejo flexor o reflejo de retirada. En animales descerebrados - o espinales - casi cualquier estmulo en una extremidad, incluidos los tctiles, pueden desencadenar un reflejo flexor de retirada. De todas formas, los reflejos nociceptivos, como por ejemplo el calor, desencadenan de forma ms intensa un reflejo de este tipo, por lo que a veces se denomina genricamente reflejo nociceptivo. Hay que puntualizar que este reflejo no es puramente flexor, ya que al estimular por ejemplo la zona interna del brazo, el reflejo comprenPg. 14 FS
der, adems del componente flexor, uno de abduccin. En otras palabras, estmulos nociceptivos generan a nivel medular reflejos que tienden a que la parte estimulada se separe lo ms eficazmente posible. Por eso es por lo que genricamente se les denomina reflejos de retirada. A nivel medular, este reflejo necesita al menos 3 4 sinapsis, y muchas veces son muchas ms las que intervienen. Adems se establecen circuitos de reverberacin, de forma que el componente de retirada permanece durante unos segundos, aunque el estmulo haya cesado. Otra caracterstica de este reflejo es que, como en el caso antes mencionado de la transmisin por motoneuronas alfa y gamma, se produce el fenmeno de inhibicin recproca de las motoneuronas de alrededor, con lo que el movimiento de retirada es ms eficaz. Cuando se produce la flexin de una extremidad como respuesta a este tipo de estmulo, este viene seguido un poco despus por una extensin de la extremidad contraria, lo que se denomina como reflejo extensor cruzado, que hace posible que todo el cuerpo se aleje del estmulo inicial. Pregunta 81.- R: 2 La acomodacin es la capacidad del ojo de aumentar su poder de refraccin para ser capaz de enfocar a distancias prximas. Se consigue mediante un aumento de grosor y convexidad de la porcin central del cristalino por contraccin del msculo ciliar que relaja la znula y permite que el cristalino adopte una forma ms curva. El reflejo consta de convergencia ocular, miosis (contraccin pupilar) y acomodacin (contraccin del msculo ciliar), como dice la respuesta 1. Es vehiculizado por el III par. La respuesta 2 es falsa porque el reflejo corneal tiene una aferencia por la 1 rama del trigmino (V par), sinapsis en la protuberancia y eferencia por el nervio facial (VII par). Los reflejos se originan en terminaciones sensoriales especficas, situadas en diferentes rganos como piel, tendones o msculos que envan estmulos que viajan por las fibras sensoriales de los nervios perifricos y races. Las fibras sensoriales hacen sinapsis en la mdula espinal con neuronas motoras, de donde sale el estmulo motor por la raz y nervio perifrico. En las respuestas reflejas tambin influyen aferencias procedentes de distintos niveles como, entre otras, la va piramidal (respuesta 3). Recuerda que la va piramidal o corticoespinal comprende las neuronas que desde la corteza cerebral (rea motriz prerrolndica y reas motoras accesorias) se prolongan hacia las neuronas motoras inferiores de la mdula espinal. El reflejo cutaneoplantar extensor (signo de Babinski) sugiere dao de esta va, pero en nios de 1 ao puede ser normal (respuesta 4). Recuerda tambin los niveles segmentarios de los reflejos tendinosos en miembros superiores (respuesta 5): bicipital y estilorradial (C5-C6) y tricipital (C7). Pregunta 82.- R: 2 La sensibilidad somtica se transmite al cerebro por dos vas: Cordones posteriores- lemnisco medial (vibratoria, posicional, discriminativa y epicrtica tctil): las fibras mielnicas procedentes de mecanorreceptores penetran en la mdula (races posteriores) y se dividen en una rama medial que se integra en esos cordones y otra lateral que hace sinapsis en la sustancia gris medular (reflejos espinales locales). Las fibras en los cordones posteriores ascienden por el fascculo delgado de Goll o medial y el fascculo cuneiforme de Burdach o lateral hasta el bulbo donde, en los ncleos de Goll y Burdach, despus de hacer sinapsis se decusan, dirigindose por los lemniscos mediales hacia el tlamo (ncleo ventroposterolateral) y desde all por el haz tlamo-cortical hasta el rea sensitiva primaria en la circunvolucin postcentral (lbulo parietal). Haz espinotalmico (dolor, temperatura, tacto grosero): las fibras penetran por las races posteriores y van a las astas dorsales; de ah cruzan por la comisura anterior medular y se dirigen hacia arriba en la columna anterolateral, llegando al tlamo, donde hace contacto esta va que finaliza en el crtex parietal. Pregunta 83.- R: 1 El principal estmulo motor voluntario se origina en las neuronas del rea rolndica del lbulo frontal, discurre por la va piramidal, la cual se cruza de lado en el bulbo y desciende por la mdula espinal
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haciendo sinapsis en la misma a nivel del asta anterior. El estmulo sigue por las races y nervios perifricos para acabar en la placa motora y en el msculo; la mayor representacin neuronal corresponde a la musculatura de la mano (respuesta 2). Esto es porque el ser humano ha desarrollado una capacidad excepcional para usar la mano, los dedos y el pulgar para efectuar tareas manuales de gran destreza; por ello la va piramidal influye ms en los movimientos finos que en los axiales y proximales (respuesta 5). Tambin tienen una gran representacin cortical motora la boca, labios, lengua y msculos faciales (por el desarrollo de la capacidad de hablar). Las lesiones a nivel de la neurona motora superior producen paresia con aumento del tono muscular (espasticidad), reflejos miotticos hiperactivos con aumento de rea reflexgena y atrofia muscular, si es que existe, por desuso (respuesta 3). Recuerda que la lesin aguda de la va piramidal produce inicialmente hipotona e hiporreflexia, pudindose confundir en esta fase con lesiones de motoneurona inferior. Las fasciculaciones son contracciones espontneas de fascculos musculares que, en general, no provocan movimientos articulares. Son producidas por la activacin espontnea de una parte o la totalidad de las fibras musculares de una unidad motora y expresan la inestabilidad del soma o del axn de la motoneurona. Son muy caractersticas de lesiones del asta anterior, pero tambin ocurren en lesiones de raz o nervio, ocasionalmente en lesiones del sistema piramidal y tambin en personas normales (respuesta 4). La respuesta 1 es la falsa, por tanto. En las miopatas, la distribucin de la debilidad suele ser proximal. Una excepcin sera la distrofia miotnica de Steinert. Pregunta 84.- R: 4 El III par craneal se origina en el mesencfalo y se encarga de inervar los msculos elevador del prpado superior, rectos superior, inferior e interno y oblicuo inferior. El IV par craneal se origina tambin en el mesencfalo e inerva el msculo oblicuo superior, que se encarga de mover el ojo hacia abajo y hacia dentro; por ello la respuesta 1 es incorrecta (acurdate de que, aunque se llame superior, va hacia abajo). El VI par craneal tiene su origen en la protuberancia y tras un largo trayecto intracraneal acaba inervando el recto lateral. Los ncleos de estos tres nervios se conectan entre s por la cintilla longitudinal medial, situada en el tronco enceflico, que es la responsable de la coordinacin de los movimientos oculares, integrando los estmulos provenientes de lbulos frontales, occipitales, cerebelo y ncleos vestibulares. Los movimientos simtricos y sincrnicos de los ojos se denominan movimientos conjugados. La lesin aguda, por ejemplo, un infarto en lbulo frontal, suele producir paresia de la mirada contralateral y los ojos se volvern involuntariamente hacia el lado de la lesin cerebral (el lado contrario al hemicuerpo partico), aunque debes saber que en ocasiones una lesin cerebral profunda, en particular la hemorragia talmica que se extiende hacia el mesencfalo, har que los ojos se desven hacia el lado opuesto de la lesin (mirada en la direccin incorrecta). La lesin del complejo pontino de la mirada horizontal que abarca el ncleo del VI par produce parlisis de la mirada ipsilateral y desviacin de los ojos hacia el lado opuesto de la lesin (es decir, al contrario que en el caso anterior). En las convulsiones se pueden producir movimientos oculares hacia el lado opuesto del foco irritativo (los ojos huyen de la crisis). Son las llamadas crisis versivas. Por todo ello, la respuesta 2 es incorrecta. El III par craneal, adems de llevar fibras para la inervacin de los msculos que antes te hemos dicho, vehiculiza fibras parasimpticas que, como sabes, se encargan de la constriccin pupilar. Las fibras eferentes simpticas de la va ptica, sin embargo, son llevadas por el nervio nasal-ganglio ciliar-nervios ciliares (respuesta 5 incorrecta). La ptosis palpebral puede ser debida a lesin de los msculos elevadores, placa neuromuscular, III nervio o simptico cervical (sndrome de Horner). Por tanto, la respuesta 3 tambin es incorrecta. Y por ltimo y por lgica, la 4 es correcta, y para descubrir cul es el msculo partico, recuerda dos leyes fundamentales: La separacin de las imgenes es mxima cuando la direccin de la mirada coincide con la del msculo partico. Cuando la mirada est en la direccin que causa la mxima diplopa, la imagen irreal (la del ojo partico) es la que ms se desplaza en la direccin de la mirada.
Pregunta 85.- R: 5 El cerebelo es el rgano encargado de modular y dirigir el acto motor una vez desencadenado por una decisin voluntaria, es decir, que coordina la perfecta realizacin del movimiento voluntario y lo corrige segn se necesite a travs de las vas motoras. El sndrome cerebeloso se caracteriza por: Temblor intencional. Dismetra o hipermetra. Ataxia (alteracin en la direccin y amplitud del movimiento voluntario, la postura y el equilibrio). Disartria (habla lenta y montona o explosiva y escindida). Hipotona (prueba del balanceo). Disinergia o asinergia (descomposicin del movimiento). Disdiadococinesia (alteracin en los movimientos alternantes rpidos). Discronometra (trastorno en la velocidad de inicio y terminacin de un movimiento). Escritura irregular y macrografa. Nistagmo. Pregunta 86.- R: 1 Para comprender esta pregunta con sus diferentes opciones repasaremos conceptos acerca de la transmisin del impulso nervioso. El soma recibe seales desde las dendritas del ambiente en el que se encuentra. As una neurona puede recibir seales inhibidoras o excitadoras por medio de sustancias neurotransmisoras. Cuando una sustancia es activadora se produce una despolarizacin, o ms bien un flujo inico positivo en el soma de la neurona, producindose una hiperpolarizacin en caso contrario. Suponiendo que el estmulo que recibe una neurona sea activador, se genera un potencial de accin en el llamado Segmento Inicial del Axn, que es una zona con una especial abundancia de canales voltaje dependientes que hacen posible que el potencial generado sea de gran intensidad. Una vez generado el potencial de accin, ste viaja de forma diferente en las fibras mielnicas y amielnicas. En las fibras amielnicas la membrana se va despolarizando progresivamente, produciendo el avance del impulso. Esto no ocurre en las fibras mielnicas, en las que el axn est recubierto por la mielina de la membrana de las clulas de Schwann. En estas fibras, la mielina aumenta muchsimo la resistencia al flujo de iones transmembrana que "prefieren" viajar por el citoplasma al no poder salir hacia el exterior. Slo en las zonas donde no hay mielina (esto es, en los ndulos de Ranvier) se produce un nuevo potencial de accin (por ello se acu el trmino de conduccin saltatoria, ya que el potencial va como saltando de ndulo a ndulo). Cuanto ms grueso sea el recubrimiento de mielina ms velocidad lleva el impulso (tambin en los axones amielnicos se cumple que a ms grosor ms velocidad). Esto no nos debe llevar a la idea errnea de que, siendo menos eficaz la transmisin por fibras amielnicas, debera haber menos, ya que lo cierto es todo lo contrario: hay aproximadamente el doble de fibras amielnicas que de mielnicas en un tronco nervioso. Pregunta 87.- R: 5 La acetilcolina se une a dos tipos de receptores: los muscarnicos (que son activados por una sustancia llamada muscarina) y los nicotnicos (que lo son por la nicotina). Ambos receptores son estimulados por la acetilcolina. Los receptores muscarnicos se encuentran en los rganos estimulados por las terminaciones parasimpticas y por las simpticas colinrgicas; los nicotnicos se encuentran en la sinapsis ganglionar de los dos sistemas. Aunque no tiene nada que ver con el sistema autnomo, los receptores de la placa muscular son tambin de tipo nicotnico. Este receptor responde a la estimulacin por acetilcolina, abriendo un canal de Na+ que inicia la despolarizacin de la clula muscular. La acetilcolina es uno de los neurotransmisores ms difundidos por todo el cerebro, es secretado por ejemplo por neuronas de los ganglios basales y por neuronas piramidales de la corteza. Adems, es tambin secretado por las terminales sinpticas preganglionares del sistema nervioso autnomo y por las postganglionares de todo el parasimptico y parte del simptico (concretamente las glndulas sudorparas, los msculos piloerectores y algunos vasos sanguneos tienen inervacin simptica, pero el neurotransmisor secretado es la acetilcolina). En la mayora de las ocasiones, la acetilcolina FS Pg. 15
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acta como neurotransmisor activador, pero a veces sucede todo lo contrario (recuerda que el efecto de la acetilcolina en algunas de las terminaciones del parasimptico, como en el corazn, son claramente inhibitorias); esto es as porque la verdadera naturaleza de un estmulo activador o inhibidor viene regulada por el receptor al que se une. Lo mismo ocurre con los neurotransmisores del sistema simptico, que varan su calidad activadora o inhibidora dependiendo del receptor al que se unen. Otro neurotransmisor de gran importancia es la serotonina, que puedes repasar en el esquema de esta pregunta.
beta-2 menos clara es la divisin alfa-1 y alfa-2). La noradrenalina estimula fundamentalmente los alfa y la adrenalina a ambos por igual. Algunos tratamientos empleados, teniendo en cuenta el tipo de receptor, son: Vasoconstriccin: en el shock cardiognico que no responde a la dopamina sola se aade noradrenalina para conseguir efecto vasoconstrictor. Midriasis: en una uvetis hay que usar midriticos (aunque no se usa, podra utilizarse la fenilefrina, que es un agonista a). Broncodilatacin: el tratamiento de eleccin de la crisis asmtica es la inhalacin de agonistas beta-2 (ojo: no intravenosos). Inotropismo cardaco: aumenta la fuerza de contraccin el estmulo beta-1. Si aumenta la fuerza de contraccin, aumenta el consumo de O2; por ello, en el IAM se utiliza el propranolol (antagonista beta-1 y beta-2). Relajacin uterina: el tratamiento con agonistas beta-2 orales se utiliza en la amenaza de parto prematuro (ritodrine).
Pregunta 89. Receptores adrenrgicos y su funcin.
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Pregunta 87. Serotonina.
Pregunta 88.- R: 5 El aumento del tono muscular en tubo de plomo o rigidez plstica (aumento de la resistencia continua al movimiento pasivo de las extremidades) o en rueda dentada (a golpes) ocurren en lesiones extrapiramidales, principalmente parkinsonismo (respuestas 1 y 4). Ambos tipos de hipertona se exacerban al realizar movimientos con el miembro contralateral (signo del puo congelado de Froment). La hipertona caracterizada por el fenmeno de la navaja de muelle (con un movimiento rpido primero se encuentra gran resistencia, que luego cede bruscamente) ocurre en lesiones del sistema piramidal (respuesta 3). El clonus consiste en una respuesta clnica de la articulacin ante un movimiento brusco y forzado de la misma. El ms habitualmente explorado es el aquleo (flexin dorsal forzada y mantenida del pie). El clonus persistente es evidencia de dao piramidal (respuesta 2). Como ves, la falsa es la 5: no se trata de hipo, sino de hipertona. Pregunta 89.- R: 2 Utilizando frmacos simpaticomimticos se ha demostrado que hay dos tipos fundamentales de receptores adrenrgicos, receptores alfa y receptores beta (los receptores beta, a su vez, se dividen en beta-1 y
Pregunta 91.- R: 3 El esfnter esofgico inferior est inervado por las ramas preganglionares del vago (SN parasimptico) y por las neuronas inhibidoras y excitadoras postganglionares de la pared del esfago. Durante el reflejo del eructo se produce una reduccin refleja en la presin del esfnter esofgico inferior; el caf, t, colas (bebidas ricas en xantinas), el tabaco y las comidas ricas en grasas, inducen tambin un descenso de la misma. Todas las causas descritas pueden producir reflujo gastroesofgico y, finalmente, esofagitis por reflujo. Slo se puede producir reflujo cuando se pierde el gradiente de presin intragstrica (por ejemplo, por incremento de presin intraabdominal) o a un descenso transitorio o permanente del propio tono del esfnter. Pregunta 92.- R: 1 El estmago, en condiciones de ayuno, est en reposo salvo que hayan transcurrido unas 12 horas de ayuno y se produzcan las "contracciones de hambre" (se corresponden con la sensacin dolorosa que tenemos en el estmago cuando tenemos hambre). Al ingerir
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Pregunta 90.- R: 4 Cuando un individuo recibe un susto (se activa el sistema nervioso simptico) se le queda la "boca seca". Es decir, el SNS disminuye la secrecin de las glndulas salivales, en tanto que el SN parasimptico lo aumenta. En una situacin de estrs, un individuo suda. El SNS aumenta la secrecin de las glndulas sudorparas y el SNP no modifica dicha secrecin. A diferencia de las fibras postsinpticas del SNS, las que van a las glndulas sudorparas son colinrgicas. El SNP estimula el peristaltismo del aparato digestivo y relaja esfnteres, en tanto que el SNS disminuye el peristaltismo y aumenta el tono de esfnteres. El SNS aumenta la fuerza muscular y la actividad mental (a fin de cuentas, el SNS es un "mecanismo de defensa"). El SNP media la ereccin (si est nervioso, no se puede tener una ereccin), en tanto que el SNS media la eyaculacin (con la eyaculacin, hay adems aumento de la frecuencia cardaca y del metabolismo basal).
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alimento, se producen contracciones dbiles de batido (mezcla de alimento y secreciones gstricas para dar lugar al quimo) y contracciones ms fuertes de vaciado llamadas "anillos constrictores peristlticos" que comprimen la comida contra el esfnter pilrico, pasando slo el alimento que est bien batido (bomba pilrica). La regulacin del vaciamiento gstrico depende del estmago (facilitando el vaciado) y el intestino (impidindolo), teniendo especial importancia este ltimo. Pregunta 93.- R: 3 El tubo intestinal tiene un sistema nervioso intrnseco. Se compone principalmente de dos plexos: un plexo externo, que es denominado plexo mientrico o plexo de Auerbach y un plexo interno, denominado plexo submucoso o plexo de Meissner. El plexo mientrico controla, sobre todo, los movimientos gastrointestinales, en tanto que el plexo submucoso controla, fundamentalmente, la secrecin gastrointestinal y el flujo sanguneo local. Aunque el sistema nervioso entrico puede funcionar independientemente, la estimulacin de los nervios simpticos y parasimpticos puede, adems, activar o inhibir funciones gastrointestinales. La inervacin parasimptica se divide en parasimptico sacro y craneal. La estimulacin de los nervios parasimpticos produce aumento general de la actividad de todo el sistema nervioso intestinal y, en general, la estimulacin simptica inhibe la actividad gastrointestinal. El trmino vagotoma significa seccin de los nervios vagos antes de su llegada al estmago. Por tanto, al suprimir la actividad parasimptica intestinal, lo que no se va a producir es lo dicho en la respuesta 3. Ya te hablamos en la pregunta 91 sobre la inervacin del esfnter esofgico inferior. Su funcin principal es evitar el reflujo de contenido gstrico en esfago, que se consigue mediante su contraccin tnica. Por tanto, si por una vagotoma suprimimos esto, lo que se va a producir es una relajacin del esfnter, con el consiguiente reflujo. Pregunta 94.- R: 5 Adems de las clulas secretorias de moco que revisten la superficie del estmago, la mucosa gstrica tiene dos tipos diferentes de glndulas tubulares: Glndulas oxnticas o gstricas: en toda la mucosa del cuerpo y fundus gstricos, excepto a lo largo de la curvadura menor; estn compuestas por clulas mucosas del cuello (moco y pepsingeno), clulas ppticas o principales (pepsingeno) y clulas oxnticas o parietales (cido clorhdrico y factor intrnseco). Glndulas pilricas: en la porcin antral del estmago; secretan principalmente moco y cierta cantidad de pepsingeno y gastrina.
Pregunta 96.- R: 1 El jugo pancretico contiene enzimas que digieren protenas, carbohidratos y grasas. Las enzimas proteolticas son tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa. Las enzimas para los carbohidratos es la amilasa. En cuanto a las grasas, la esterasa del colesterol y la fosfolipasa. Por eso la respuesta 2 es incorrecta. Cuando se sintetizan en las clulas pancreticas, las enzimas proteolticas se encuentran en forma inactiva. El tripsingeno se activa por accin de una enzima llamada enterocinasa (no un factor activador del tripsingeno), secretada por la mucosa intestinal cuando el quimo entra en contacto con la mucosa. Adems, se puede activar de forma autocataltica por accin de la tripsina que ya se ha formado (respuesta 3 incorrecta). La secretina estimula la secrecin pancretica de grandes cantidades de lquido que contiene una concentracin alta de in bicarbonato (hasta 145 meq/l). Cuando el pncreas es estimulado nicamente por la secretina, el lquido casi no contiene enzimas porque esta hormona no acta en las clulas acinares (respuesta 4 incorrecta). Recuerda que se libera desde la mucosa del intestino delgado cuando el pH del contenido duodenal disminuye por debajo de 4,5. La colecistoquinina hace que se secreten grandes cantidades de enzimas digestivas desde las clulas acinares (respuesta 5 incorrecta). Por tanto, la respuesta correcta es la 1, y es que efectivamente las mismas clulas secretan simultneamente otra sustancia llamada inhibidor de la tripsina. Pregunta 97.- R: 5 La actividad peristltica del intestino aumenta despus de una comida. Nuevamente se debe a: Reflejos nerviosos: el reflejo gastroentrico iniciado por la distensin del estmago y conducido principalmente por va refleja mientrica desde el estmago a lo largo de la pared del intestino delgado. Respuesta hormonal. La gastrina, CCK, insulina y serotonina activan el peristaltismo, mientras que la secretina y el glucagn inhiben la motilidad intestinal. Pregunta 98.- R: 4 Al comienzo del duodeno, entre el ploro y la ampolla de Vater, donde se vierten el jugo pancretico y la bilis hacia el duodeno, se encuentran muchas glndulas mucosas, llamadas glndulas de Brunner. Estas glndulas producen grandes cantidades de moco en respuesta a estmulos irritantes locales, estmulo vagal y hormonas gastrointestinales, en especial la secretina. La funcin principal de las glndulas de Brunner es proteger la mucosa duodenal contra el jugo gstrico. Estas glndulas se inhiben considerablemente por estmulos simpticos; tal vez sea sta la razn por la que las lceras duodenales son ms frecuentes en individuos estresados. Pregunta 99.- R: 2 Los iones de calcio se absorben de forma activa en el duodeno. Este transporte depende de la 1,25 (OH2) D. La hipocalcemia estimula la sntesis de PTH que, a su vez, activa la 1-a-hidroxilasa renal para formar 1,25 (OH2) D. El hierro tambin se absorbe de forma activa en el intestino delgado. Los azcares se absorben en duodeno y yeyuno; lo hacen en forma de monosacridos fundamentalmente. La glucosa se absorbe en contra de gradiente; la energa para este transporte lo obtiene a partir de su cotransporte con sodio. La galactosa se absorbe como la glucosa, pero la fructosa se transporta por difusin facilitada. La mayora de las protenas se absorben en forma de dipptidos en el yeyuno, la energa necesaria para este transporte procede de un mecanismo de cotransporte de Na+ igual al de la glucosa. Tambin hay transportadores especficos para algunos aminocidos en los que no interviene el sodio. Los productos finales de la digestin de las grasas son monoglicridos y cidos grasos libres; ambos productos terminales de la digestin se disuelven en la porcin lipdica central de las micelas de cidos biliares. Los cidos biliares ejercen una funcin de remolcador transportando los lpidos hasta la pared intestinal. El lugar de absorcin es el intestino proximal. Las sales biliares conjugadas son en su mayora absorbidas en el leon, y una vez que han penetrado en el sistema porta se encuentran sometidas a circulacin enteroheptica.
Comentarios TEST
Pregunta 95.- R: 1 Los movimientos del intestino delgado, como los del resto del tubo intestinal, pueden dividirse en contracciones de mezclado (concntricas, localizadas y espaciadas a lo largo del intestino) y contracciones de propulsin o peristaltismo. Aunque el peristaltismo en intestino delgado en condiciones normales es muy dbil, la irritacin intensa de la mucosa (en casos graves de diarrea infecciosa) produce contracciones muy poderosas y rpidas que se llaman aceleracin o acometida peristltica (respuesta 3). En situaciones de ayuno se produce un patrn diferente de actividad que se llama complejo motor migratorio, que produce ondas peristlticas que exprimen con lentitud el contenido digestivo en direccin distal aproximadamente una vez cada dos horas, y la fase activa del complejo suele durar de 10 a 15 minutos (respuesta 4). La colecistoquinina, producida por la mucosa del yeyuno en respuesta a la presencia de sustancias grasas en el contenido intestinal, estimula la contractilidad de la vescula biliar, expulsando la bilis hacia el intestino delgado al tiempo que vuelve ms lento el vaciamiento gstrico para dar tiempo a la digestin de grasas en la parte alta del tubo intestinal (respuesta 2). La secretina, formada por la mucosa del duodeno en respuesta al jugo cido gstrico que sale a travs del ploro, tiene efecto inhibidor leve en la motilidad de la mayor parte del tubo digestivo, as como el glucagn (respuesta 5). Por exclusin puedes decir que la respuesta 1 es la falsa: la gastrina estimula la secrecin gstrica y la serotonina (que se halla en grandes concentraciones en el tejido cromafn del intestino) tiene una funcin de regulacin circulatoria.
FS Pg. 17
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Resumiendo: el intestino proximal es la zona principal de absorcin del hierro, el calcio, las vitaminas hidrosolubles y las grasas. Los azcares se absorben en el intestino proximal y medio. Los aminocidos se absorben mayoritariamente en yeyuno. La parte distal del intestino delgado es la principal zona de absorcin de las sales biliares y de la vitamina B12. Pregunta 100.- R: 3 Mira tambin el comentario de la pregunta anterior. El cido gstrico aumenta la absorcin de hierro inorgnico, facilitando su quelacin con azcares, aminocidos y cido ascrbico, pero el hierro orgnico (hem) se absorbe mejor que el inorgnico. Los cidos grasos de cadena media se absorben de forma especial al resto de los triglicridos ya que son hidrolizados completamente por la lipasa pancretica y no requieren sales biliares para su absorcin. Pregunta 101.- R: 3 Los factores dependientes de la vitamina K tienen sntesis heptica y son el II (protrombina), VII (factor acelerador de la conversin de la protrombina srica), IX (factor antihemoflico B o Christmas), X (factor de Stuart-Prower) y las protenas C y S. Pregunta 102.- R: 5 En la va intrnseca o de contacto de la coagulacin, el factor XII o de Hageman, un quiningeno de alto peso molecular (HMWK) y la precalicrena (PK) forman un complejo sobre la colgena del subendotelio vascular. Despus de unirse al HMWK, el factor XII se convierte en una proteasa activa (XIIa) que a continuacin convierte la PK en calicrena (K) y el factor XI en su forma activa (XIa). La K acelera a su vez la conversin del factor XII en XIIa, mientras que el XIa participa en las reacciones de coagulacin subsiguientes. El factor XIII (respuesta 5) es el factor estabilizador de la fibrina. Es el momento de revisar cuidadosamente el esquema de la hemostasia secundaria que figura en el Manual CTO. Pregunta 103.- R: 3 El tiempo de Ivy (tiempo de hemorragia) mide la actividad de la hemostasia primaria y, por tanto, se altera en las enfermedades del vaso sanguneo, de la funcin plaquetaria y trombopenias. Como la trombopenia es la causa ms frecuente de prolongacin del tiempo de hemorragia, lo siguiente ser realizar un recuento plaquetario (respuesta 3). Las respuestas 1, 2 y 4 las puedes descartar directamente, pues estudian la hemostasia secundaria: tiempo de protrombina (va extrnseca), tiempo de cefalina (va intrnseca) y tiempo de trombina (actividad del fibringeno). La respuesta 5 se cae por su propio peso. Pregunta 104.- R: 2 Las protenas plasmticas contienen una euglobulina denominada plasmingeno o profibrinolisina que, una vez activada, se transforma en plasmina o fibrinolisina, que es una enzima proteoltica que digiere la fibrina y otras sustancias como fibringeno, factor V, VIII, protrombina y factor XII. Las sustancias que pueden activar el plasmingeno en plasmina son la trombina, factor XIIa, enzimas lisosmicas de tejidos daados y factores del endotelio vascular. El principal es el activador tisular de plasmingeno. La estreptoquinasa es una enzima liberada por los estreptococos cuyo mecanismo de actuacin es sobre el plasmingeno para producir plasmina (respuesta 2). Pregunta 105.- R: 4 La produccin de glbulos rojos se localiza en lugares diferentes segn la edad. En las primeras semanas de vida embrionaria, en el saco vitelino; durante el trimestre central de la gestacin, en el hgado y tambin en bazo y ganglios linfticos; durante el final de la gravidez y tras el nacimiento, en la mdula sea. El principio regulador bsico de la produccin de glbulos rojos es la oxigenacin tisular. As, situaciones como las grandes altitudes o la disminucin de la cantidad de oxgeno en el aire respirado provocan aumento del nmero de eritrocitos en sangre. La hemoglobina se comienza a sintetizar en los proeritroblastos y contina incluso en los reticulocitos.
La estructura de la hemoglobina consiste en cuatro cadenas. La ms comn en el adulto, 97%, es la hemoglobina A (alfa-2 - beta-2), casi un 3% corresponde a la hemoglobina A2 (alfa-2 - delta-2) y menos de 1% de la hemoglobina fetal F (alfa-2 - gamma-2). Recuerda que en las talasemias existe un fallo en la sntesis de una de las cadenas, existiendo un aumento compensador de otras formas de hemoglobina.
Pregunta 105. Gnesis de los glbulos rojos.
Pregunta 107.- R: 5 La vida media de los hemates es de unos 120 das. Con el paso del tiempo, los sistemas metablicos del glbulo rojo van perdiendo actividad y las clulas son cada vez ms frgiles. Muchos de los hemates se fragmentan en el bazo, debido a la dificultad para circular a travs de la pulpa roja, donde el espacio entre las trabculas es mnimo. El bazo, adems de eliminar eritrocitos alterados, participa en el secuestro de parte de los hemates normales y plaquetas, puede ser una localizacin de hematopoyesis extramedular y colabora en la eliminacin de microorganismos (recuerda el aumento de infecciones por grmenes encapsulados en casos de ausencia de bazo). En la esferocitosis hereditaria y otros trastornos de la membrana eritrocitaria, la destruccin esplnica se encuentra aumentada, al igual que en las anemias hemolticas por anticuerpos calientes, ya que en el bazo hay receptores para la fraccin constante de la IgG. Sin embargo, en la drepanocitosis (hemoglobinopata S o anemia de clulas falciformes) los hemates disformes colapsan la microcirculacin produciendo isquemia e infartos de mltiples rganos, entre ellos el bazo, llegndose a dar una situacin de hipoesplenismo (autoesplenectoma) por los infartos de repeticin, por lo que el bazo pierde su funcin (respuesta 5 falsa).
Pg. 18 FS
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Pregunta 106.- R: 4 El eritrocito tiene unas reducidas necesidades metablicas, pero importantes para mantener la accin de la Na+/K+ ATPasa y para mantener la integridad de la membrana y el hierro en forma reducida. Para ello, el eritrocito usa casi exclusivamente como combustible la glucosa, metabolizndola por dos vas principales: Gluclisis o va de Embden-Meyerhof: metaboliza la glucosa a lactato, produciendo dos ATP . Por esta va se metaboliza un 80 90% de la glucosa. Va de la hexosa monofosfato: se obtiene NADPH, necesario para mantener el glutation reducido, que protege de la oxidacin.
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Pregunta 108.- R: 4 Una vez que salen de la mdula sea, la vida media de los granulocitos es de 4 a 8 horas en sangre perifrica y entre 4 y 5 das ms en los tejidos. Cuando hay una infeccin tisular grave, este periodo total de vida se reduce unas cuantas horas, porque los neutrfilos llegan rpidamente al rea infectada, ingieren los microorganismos y son destruidos durante este proceso. Son las clulas de vida media ms corta en la sangre perifrica (respuesta 4). Los monocitos tambin permanecen poco tiempo en la sangre antes de salir a travs de los capilares hacia los tejidos; sin embargo, una vez que llegan se constituyen en macrfagos tisulares y pueden vivir meses o incluso aos, a no ser que sean destruidos al llevar a cabo su funcin fagoctica (respuesta 1). Las plaquetas sanguneas son sustituidas en su totalidad aproximadamente cada 10 das (respuesta 2). Los eritrocitos tienen una vida media de 120 das (respuesta 3). Los linfocitos penetran en el sistema circulatorio por el drenaje de los ganglios linfticos y su duracin en la sangre es de pocas horas; sin embargo, hay una circulacin continua de linfocitos a travs de los tejidos hacia la sangre y muchas de estas clulas tienen una vida que dura de 100 a 300 das, quiz aos, aunque esto depende de la necesidad del tejido para dichas clulas.
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