Sunteți pe pagina 1din 16

Presiunea arterial Unitile standard de presiune.

Presiunea sngelui este aproape ntotdeauna msurat n mmHg deoarece manometrul cu mercur a fost prima dat folosit pentru msurtorile de presiune. De fapt, presiunea sngelui nseamn fora exercitat de masa sangvin pe unitatea de suprafa vascular. Cnd se afirm c presiunea n vas este de 50 mmHg nseamn c fora exercitat este suficient pentru a mpinge coloan de mercur cu nlimea de 50 mm. Dac presiunea este 100 mmHg va mpinge coloana de mercur la 100 mm. Ocazional, presiunea este msurat n cm coloan ap. presiune de 10cm ap nseamn presiune suficient de mare pentru a ridica coloan de ap la nlimea de 10 cm. 1 mm Hg = 1,36 cm H20 deoarece greutatea specifica a mercurului este de 13,6 ori mai mare dect a apei, iar 1 cm este de 10 ori mai mare ca 1 mm Hg; mprind la 10 se ajunge la factorul de 1,36. PULSUL PRESIUNII ARTERIALE (PULSUL ARTERIAL) Cu fiecare btaie a cordului, un nou val de snge ptrunde n artere. Dac sistemul arterial nu ar poseda elasticitate, sngele ar curge spre esuturi numai n timpul sistolei i s-ar opri din curgere n timpul diastolei. Din fericire, distensibilitatea i rezistena arterelor reduc pulsaiile presionale aproape de zero n momentul n care sngele ajunge n capilare, de aceea, fluxul sanguin tisular nu este afectat prea mult de pulsatile cordului. nregistrare tipic a pulsului presiunii este realizat la rdcina aortei. La un adult tnr normal, presiunea maxim la fiecare pulsaie (presiunea sistolic) este de aprox. de 120 mmHg, iar minim (presiunea diastolic) este de aprox. 80 mmHg. Diferena dintre aceste dou presiuni de aprox. 40 mmHg se numete presiunea pulsului. Doi factori importani afecteaz presiunea pulsului: l) debitul sistolic al cordului i 2) compliana (distensibilitatea total) a arborelui arterial. In general, cu ct debitul sistolic este mai mare, cu att solicitarea volumic a arborelui arterial va fi mai mare i, deci, oscilaiile sistolo-diastolice ale presiunii vor fi mai ample, deci presiunea pulsului va crete. Pe de alt parte, cu ct compliana sistemului arterial este mai mic, cu att mai mare va fi creterea de presiune pentru un anume volum sistolic. De exemplu presiunea pulsului crete uneori de aproximativ dou ori fa de normal la btrni, deoarece arterele au devenit mai rigide datorit aterosclerozei i, de aceea, mai necompliante. In concluzie, presiunea pulsului este determinat, cu aproximaie, de raportul dintre debitul sistolic i complina arborelui arterial. De aceea, orice modificare circulatorie ce afecteaz unul dintre aceti doi factori va afecta i presiunea pulsului. Transmiterea presiunii pulsului la arterele periferice

In cursul sistolei, cnd are loc ejecia sngelui din cord n aort, se destinde iniial doar poriunea proximal a aortei, deoarece ineria sngelui previne deplasarea brusc a acestuia spre periferie. Totui presiunea crescnd n aorta central nvinge rapid aceast inerie i frontul undei de distensie avanseaz, mai departe, de-a lungul aortei. Amortizarea presiunii pulsului n arterele mici, arteriole i capilare. Intensitatea pulsaiilor scade progresiv n arterele mici, arteriole i n special n capilare. De fapt, pulsaiile n capilare pot fi observate doar cnd pulsaiile aortei sunt foarte mari sau cnd arteriolele sunt foarte mult dilatate. Aceast diminuare progresiv a pulsaiilor n periferie se numete amortizarea presiunii pulsului. Cauza acestei amortizri este dubla: 1) rezistena la deplasarea sngelui n vase i 2) compliana vaselor. Propagarea undei pulsatile se nsoete i de deplasarea unor cantiti mici de snge, responsabile de distensia vascular. Rezistena amortizeaz pulsaiile, deoarece aceast mic cantitate de snge trebuie sa curg n faa undei pulsatile pentru a destinde segmentul vascular urmtor. Cu ct rezistena este mai mare, cu att este mai dificil ca acest fenomen s apar. Compliana amortizeaz pulsaiile, deoarece cu ct un vas este mai compliant, cu att este nevoie de cantitate mai mare de snge la nivelul frontului undei pulsatile pentru a produce creterea presiunii. Metode auscultatorii de determinare a presiunii sistolice si diastolice Este evident c, n clinic, n vederea determinrii de rutin a presiunii arteriale, nu este posibil s folosim diverse aparate de nregistrare care necesit introducerea unui ac sau a unui cateter n arter; aceste metode sunt folosite doar n vederea unor studii speciale. Clinicienii determin presiunea sistolic i diastolic prin metode indirecte, de obicei prin metoda auscultatorie. Este plasat un stetoscop deasupra arterei antecubitale, n timp ce este umplut cu aer manet pneumatic, plasat n regiunea superioar a braului. Maneta va comprima braul cu presiune din ce n ce mai mare; n ciuda faptului c n artera antecubital sngele arterial pulseaz, prin stetoscop nu se aud nici un fel de zgomote. Cnd presiunea din manet determin doar compresie parial a arterei, n cursul unui ciclu presional, ncepe s se aud cu fiecare pulsaie cte un zgomot. Aceste zgomote se numesc zgomotele lui Korotkoff. Se presupune c zgomotele lui Korotkoff sunt determinate de jetul de snge ce trece prin vasul parial obstruat. Jetul determin fenomene de turbulen n vasul deschis de sub maneta pneumatic, provocnd vibraii audibile prin intermediul stetoscopului. In determinarea presiunii arteriale prin metoda auscultatorie, presiunea n manet este iniial ridicat peste nivelul presiunii arteriale sistolice. Ct timp aceast presiune este mai mare dect presiunea arterial sistolic, artera brahial rmne comprimat i sngele nu mai curge n

poriunile distale ale arterei, n nici una din fazele ciclului presional. De aceea n poiunile distale ale arterei nu mai sunt auzite nici un fel de zgomote Korotkoff. Presiunea din manet este apoi progresiv sczut. Imediat ce presiunea din manet scade sub nivelul presiunii sistolice, sngele va ncepe s treac prin arter, n timpul vrfului presional sistolic, ncepnd s se aud zgomote slabe la nivelul arterei brahiale, sincrone cu zgomotele cardiace. Nivelul presional artat de manometrul conectat cu maneta pneumatic la apariia acestor zgomote reprezint nivelul presiunii arteriale sistolice. Pe msur ce se coboar i mai mult presiunea n manet, zgomotele Korotkoff i schimb calitatea pierznd din caracterul fin, aspirativ i devenind mai ritmice i mai rugoase. n final, cnd presiunea din manet ajunge la nivelul presiunii diastolice, artera nu se va mai nchide n diastol, aceasta nsemnnd c factorii de baz ce determin apariia acestor zgomote (jetul de snge prin artera ngustat) a disprut. De aceea, zgomotele se modific brusc, devenind de calitate mai tears i disprnd de obicei dup ali 5-10 mmHg de scdere a presiunii n manet. Se citete presiunea pe manometru n momentul n care zgomotele i-au schimbat calitatea, aceasta fiind cu aproximaie presiunea diastolic. Acurateea de determinare a presiunii sistolice i diastolice prin metoda auscultatorie nu este de 100%, de obicei aflndu-se ntre limite de 10% fa de valoarea real, determinat prin metodele directe. Presiunea arterial normal determinat prin metoda auscultatorie. Creterea progresiv a presiunii arteriale odat cu vrsta apare ca urmare a efectului vrstei asupra mecanismelor de control pe termen lung ale presiunii arteriale. Principalul responsabil n reglarea pe termen lung a presiunii arteriale este rinichiul, care prezint modificri ireversibile odat cu vrsta, n special dup 50 de ani. Creterile excepionale ale presiunii arteriale sistolice mai devreme de 60 de ani sunt consecinele rigidizrii arterelor, aceasta reprezentnd stadiul final al aterosclerozei. Ateroscleroza determin o cretere considerabil a presiunii arteriale sistolice, precum i a presiunii pulsului. Presiunea arterial medie. Presiunea arterial medie reprezint media tuturor presiunilor msurate milisecund cu milisecund ntr-o perioad de timp. Ea nu este egal cu media dintre presiunea arterial sistolic i diastolic. Presiunea arterial medie rmne mai aproape de presiunea arterial diastolic dect de cea sistolic n cea mai mare parte a ciclului cardiac. De aceea,, presiunea arterial medie este determinat 60% de presiunea arterial diastolic i respectiv 40% de presiunea arterial sistolic. Aceasta se situeaz la toate vrstele n apropierea presiunii arteriale diastolice i nu a celei sistolice, n special la vrstele naintate.

Venele i rolurile lor. Ani la rnd, venele au fost considerate simple conducte prin care era asigurat ntoarcerea sngelui la cord. Rapid ns, a devenit evident c ele au roluri importante n reglarea circulaiei. Ele sunt capabile de contracie i dilatare, de depozitare a unor cantiti mari de snge pe care-l pot disponibiliza atunci cnd circulaia o cere, determinnd pomparea sngelui spre cord pompa venoas. Ele ajut chiar i la reglarea debitului cardiac. Peste 60% din volumul de snge al organismului se afl n venele circulaiei sistemice. Din acest motiv, precum i datorit complianei venoase mari, se afirm frecvent c sistemul venos servete ca rezervor de snge pentru circulaie. Cnd din sistemul circulator se pierde snge i presiunea arterial ncepe s scad, sunt declanate o serie de reflexe presoare de la nivelul sinusului carotidian i de la alte zone barosensibile ale circulaiei. Acestea transmit, la rndul lor, semnale nervoase simpatice spre vene, determinnd contracia lor, n felul acesta reuindu-se estomparea fenomenelor de ncetinire a circulaiei arteriale sistemice consecutiv pierderii de snge. ntr-adevr, chiar dac s-a pierdut 20% din volumul de snge circulant, sistemul circulator funcioneaz aproape normal datorit, rezervorului venos variabil. Rezervoare specifice de snge. Anumite pri ale sistemului circulator sunt att de destinse i de compliante, nct au fost denumite specific rezervoare de snge. Acestea includ: 1) splina, care poate uneori s-i scad dimensiunile i s elibereze n diverse arii circulatorii pn la 100 ml snge; 2) ficatul, sinusurile hepatice pot elibera n circulaie cteva sute de mililitri de snge; 3) venele abdominale mari, ce pot contribui cu pn la 300 ml i 4) plexurile venoase subcutanate, care pot i ele contribui cu cteva sute de mililitri. Dei nu sunt parte a sistemului venos, cordul i plmnii trebuie considerate cu 50-100 ml; plmnii pot i ei contribui cu nc 100-200 ml snge atunci cnd presiunile pulmonare scad.

Sistemul limfatic Sistemul limfatic reprezint o cale accesorie prin care lichidele pot circula din spaiul interstiial n snge. Important este faptul, c vasele limfatice transport proteine i particule mari, care nu mai pot fi reabsorbite direct n capilarul sanguin. ndeprtarea proteinelor din spaiile interstiiale reprezint o funcie esenial, fr de care nu am putea supravieui mai mult de 24 ore. Cile limfatice ale organismului Aproape toate esuturile organismului, cu excepia a foarte puine, au capilare limfatice ce dreneaz excesul de lichide direct din spaiul interstiial. Obligatoriu, toate limfaticele din regiunea inferioar a corpului i n special cele de la nivelul membrele inferioare colecteaz n ductul toracic care se vars n sistemul venos la jonciunea venei jugulare interne stnge cu

vena subclaviculare stng. Limfa din partea stng a capului, mna stng i din unele pri ale toracelui intr n ductul toracic nainte ca el s se verse n sistemul venos. Limfa din regiunea dreapt a capului i gtului, mn dreapt i restul toracelui intr n ductul limfatic drept, ce se vars n sistemului venos de la jonciunea subclavicular drepte cu vena jugular intern dreapt. Capilarele limfatice i permeabilitatea. Majoritatea lichidelor ce filtreaz la captul arterial al capilarului curg printre celule i n final sunt reabsorbite la captul venos al acestor capilare sanguine. Aproximativ 1/10din lichide ptrund n capilarul limfatic i se rentorc n circulaie prin sistemul limfatic i nu prin capilarele venoase. Cantitatea minim de lichid ce se rentoarce n circulaie pe cale limfatic este extrem de important deoarece substanele cu greutate molecular mare cum ar fi proteinele, nu pot fi reabsorbite la captul venos al capilarului. Ele pot ns intra fr prea mult dificultate n capilarele limfatice. Acest fenomen se petrece datorit structurii speciale a capilarului limfatic. La nivelul jonciunilor dintre celulele endoteliale adiacente, marginile celulelor endoteliale se suprapun de obicei unele peste altele, astfel nct aceste membrane suprapuse se pot deplasa liber spre interiorul capilarului. Lichidul interstiial mpreun cu particulele sale poate fora deschiderea acestor valve trecnd direct n capilarul limfatic. Lichidul ntmpin dificulti la prsirea capilarului: astfel, odat intrat, orice ncercare de rentoarcere va nchide valva. Limfaticele prezint deci valve att la nivelul capetelor terminale, precum i de-a lungul vaselor mari pn n locul unde se vars n circulaia sangvin. Formarea limfei Limfa este derivat din lichidul interstiial care trece n vasele limfatice. De aceea, limfa, pe msur ce trece prin fiecare esut, are aproape aceeai compoziie cu cea a lichidului interstiial. Concentraia de proteine din majoritatea lichidelor interstiiale tisulare este de aproximativ 2 g/dl, iar concentraia de proteine din limfa ce vine de la aceste esuturi are aproape aceeai valoare. Pe de alt parte, limfa format n ficat, are o concentraie de proteine de 6 g/dl, iar cea format la nivel intestinal de 3-4 g/dl. deoarece aproximativ 2/3 din toat limfa provine de la ficat i intestin, limf toracic, care este un amestec de limf din tot organismul, are de obicei o concentraie de proteine de 3-5 g/dl. Sistemul limfatic este de asemenea una din cile majore de absorbie a substanelor nutritive din tractul gastrointestinal, fiind calea principal pentru absorbia grsimilor. ntradevr, dup un prnz bogat n grsimi, ductul toracic conine 1-2% lipide. n sfrit, chiar i particulele mari cum ar fi bacteriile, se pot infiltra printre celulele endoteliale ale capilarelor limfatice, ptrunznd astfel n limf. Pe msur ce limfa trece prin ganglionii limfatici aceste particule sunt ndeprtate i distruse.

Rata fluxului limfatic n condiii de repaus, prin ductul toracic curg cam 100 ml limf pe or, i probabil ali 20 ml intr n circulaie n fiecare or prin alte canale, fluxul limfatic total fiind 120 ml/or. Aceasta reprezint doar 1/10 din rata de lichide filtrate la captul arterial al capilarelor din spaiile tisulare ale organismului. Rata fluxului limfatic este determinat n special de doi factori: 1) presiunea lichidului interstiial i 2) gradul de activitate a pompei limfatice. Efectul presiunii lichidului interstiial asupra fluxului limfatic. Fluxul limfatic este foarte mic atunci cnd presiunile lichidului interstiial sunt mai negative de -6mmHg. Pe msur ce presiunea crete la valori uor peste 0 mmHg (presiunea atmosferic), fluxul crete de peste 20 de ori. De aceea, orice factor ce determin creterea presiunii lichidului interstiial va determina creterea fluxului limfatic. Atunci cnd presiunea lichidului interstiial atinge valori cu 1-2 mm Hg mai mari dect presiunea atmosferica, fluxul limfatic nu mai continua sa creasc, chiar dac presiunea continu s creasc. Aceasta apare probabil datorit faptului c cretere a presiunii tisulare determin nu numai creterea lichidelor n capilarele limfatice, dar i compresia extrinseca a vaselor limfatice mari, ngreunnd fluxul limfatic. Aceti doi factori par s se contrabalanseze. Efectul pompei limfatice. Exist valve n toate vasele limfatice: valve tipice aparinnd colectoarelor limfatice n care se vars capilarele limfatice. In vasele limfatice mari, exist valve la fiecare civa mm, iar n limfaticele mici, acestea sunt i mai dese. Imaginile dinamice ale vaselor limfatice expuse, att la animale ct i la oameni arat c atunci cnd un vas limfatic este destins de limf, musculatura neted din perei se contract automat. Mai mult dect att, fiecare segment de vas limfatic situat ntre valve succesive funcioneaz ca pomp automat separat. Adic, umplerea unui segment va determina contracia acestuia, lichidul fiind pompat prin valve n urmtorul segment limfatic. Acesta se umple i, cteva secunde mai trziu, se contract i el, procesul continund de-a lungul vasului limfatic, pn la vrsarea limfei. Intr-un vas limfatic mare, aceast pomp limfatic genereaz presiuni de pn la 25-50 mm Hg, dac naintarea limfei este blocat. Pomparea determinat de compresiunea extern a limfaticelor. In afar de pomparea limfei datorat contraciilor intrinseci ale vaselor limfatice, orice factor extern ce comprim vasele limfatice poate determina pomparea limfei. In ordinea importanei lor aceti factori sunt: Contracia muscular; Micarea diverselor pri ale organismului; Pulsaiile arterelor; Comprimarea esuturilor prin obiecte situate n afara corpului.

Evident, pompa limfatic devine foarte activ n efortul fizic, fluxul limfatic crescnd deseori de 10-30 ori. Pe de alt parte, n repaus, fluxul limfatic este foarte ncetinit. Pompa capilarelor limfatice. Celulele limfatice endoteliale de la nivelul capilarelor limfatice conin filamente de actomiozin. La unele animale s-a observat c acestea determin contracii ritmice ale capilarelor limfatice, n acelai fel n care vasele mici de snge se contract ritmic, de aceea este posibil ca mcar parte din efectul de pompa limfatic s rezulte din contraciile capilarelor limfatice, la fel ca i din contraciile limfaticelor mari. Rezumatul factorilor ce determin fluxul limfatic. Din discuia anterioar s-a putut vedea ca 2 factori principali determin fluxul limfatic, acetia fiind presiunea lichidului interstiial i activitatea de pomp a sistemului limfatic. De aceea se poate spune, n general, c rata fluxului limfatic este determinat de producia de lichid interstiial i de activitatea de pomp a sistemului limfatic.

Rolul sistemului limfatic n controlul concentraiei proteinelor din lichidul interstiial, al volumului lichidului interstiial i al presiunii lichidului interstiial Este deja clar ca sistemul limfatic funcioneaz ca un mecanism de prea plin (sau de inundaie), prin care excesul de proteine i de lichide din spaiile tisulare sunt reintroduse n circulaie. De aceea, sistemul limfatic joac un rol central n controlul: 1) concentraiei de proteine din lichidul interstiial, 2) volumului de lichid interstiial i 3) presiunii lichidului interstiial. Cum interacioneaz aceti factori? In primul rnd, s ne reamintim c mici cantiti de proteine se pierd continuu din capilarele sangvine n interstiiu. Doar cantiti mici din proteinele pierdute se rentorc n circulaie prin capetele venoase ale capilarelor sanguine. Din aceast cauz, aceste proteine tind s se acumuleze n lichidul interstiial determinnd creterea presiunii coloid osmotice a acestui lichid. In al doilea rnd, creterea presiunii coloid osmotice a lichidului interstiial modific echilibrul de fore de la nivelul membranei capilare n favoarea filtr rii lichidelor n interstiiu. De aceea, lichidele sunt osmotic atrase n interstiiu determinnd creterea volumului i a presiunii interstiiale. In al treilea rnd, creterea presiunii lichidului interstiial determin cretere mare a ratei de flux limfatic. Acesta, la rndul lui, transport excesul de lichide i proteine ce s-a acumulat n aceste spaii. Astfel, data ce concentraia proteinelor din lichidul interstiial ajunge la un anumit nivel, determinnd cretere comparabil a volumului i a presiunii lichidului interstiial,

rentoarcerea proteinelor i a lichidelor pe cale limfatic devine suficient de mare pentru a compensa n mod exact rata de pierdere a acestora din capilarele sanguine. Reglarea nervoas a circulaiei i controlul rapid al presiunii arteriale Reglarea nervoas a circulaiei Alturi de mecanismele, foarte importante, de reglare a fluxului sangvin tisular local sistemul nervos mai adaug un puternic mecanism de control al circulaiei, dar un control oarecum diferit. In mod normal, controlul nervos are puin de a face cu ajustarea fluxului sangvin tisular - acesta fiind subordonat mecanismelor de control local. In schimb, sistemul nervos afecteaz n special funciile globale, ca de exemplu, redistribuia sangvin n diverse teritorii ale organismului, creterea activitii pompei cardiace i asigur n special un control rapid al presiunii arteriale. Sistemul nervos controleaz circulaia n ntregime prin intermediul sistemului nervos autonom.

Sistemul nervos autonom De departe, cea mai important parte a sistemului nervos autonom n reglarea circulaiei este asigurat de sistemul nervos simpatic. Totui, i sistemul nervos parasimpatic este important n reglarea funciilor cordului. Sistemul nervos simpatic. Fibrele nervoase vasomotorii simpatice prsesc mduva spinrii prin nervii toracici i primii doi nervi lombari. Acetia trec n lanul ganglionar simpatic i de aici ajung la sistemul circulator pe dou ci: 1) prin nervi simpatici specifici ce inerveaz mai ales vasele viscerelor interne i ale cordului i 2) prin nervii spinali ce inerveaz n special teritoriile vasculare periferice. Inervaia simpatica a vaselor de snge. Toate vasele sangvine, cu excepia capilarelor, sfincterelor precapilare i a majoritii metaarteriolelor sunt inervate simpatic. Inervaia arterelor mici i a arteriolelor face ca stimularea simpatic s creasc rezistena acestora, n felul acesta modificnd rata fluxului sangvin prin esuturi. Inervaia vaselor mari i n special a venelor face posibil ca stimularea simpatic s modifice volumul vascular i volumul sistemului circulator periferic. Aceasta poate transloca sngele n cord i, de aceea, joac un rol important n reglarea activitii cardio-vasculare. Fibrele nervoase simpatice de la nivelul cordului. Alturi de fibrele nervoase simpatice vasculare parte din fibrele simpatice merg la inim. S ne reamintim c stimularea simpatic determin cretere important a activitii cordului, crescnd frecvena i puterea pompei cardiace.

Controlul parasimpatic al cordului i, n special, al frecvenei cardiace. Dei sistemul nervos parasimpatic este extrem de important n controlul multor funcii vegetative, el joac un rol minor n reglarea circulaiei. Singurul lui efect circulant important este controlul frecvenei cardiace prin fibrele parasimpatice al nervului vag care vine de la bulbul rahidian spre mduva spinrii. Stimularea parasimpatic determin n principal, scderea marcat a frecvenei cardiace i uoara scdere a contractilitii. Sistemul vasoconstrictor simpatic i controlul lui de ctre sistemul nervos central Nervii simpatici conin un numr impresionant de fibre vasoconstrictoare i doar puine fibre vasodilatatoare. Fibrele vasoconstrictoare sunt distribuite tuturor segmentelor aparatului circulator. Distribuia lor este mai mare n unele esuturi i anume: rinichi, intestin, splin i piele, acestea avnd inervaie simpatic bogat, comparativ cu muchii scheletici i creierul. Centrul vasomotor i controlul lui de ctre sistemul vasoconstrictor. n substana reticulat bulbar i n treimea caudal pontin, bilateral, se afl arie denumit centrul vasomotor. Acest centru transmite impulsuri eferente prin mduva spinrii i, de aici, prin fibre simpatice vasoconstrictoare, la aproape toate vasele sangvine. Dei organizarea centrului vasomotor este nc neclar, serie de experimente au identificat cteva zone importante la nivelul acestui centru: 1. Aria vasoconstrictoare, denumita i C-l, localizat n prile anterolaterale ale bulbului, superior, bilateral. Neuronii acestor arii secret noradrenalina, fibrele lor sunt distribuite n mduva spinrii, excitnd neuronii vasoconstrictori ai sistemului nervos simpatic. 2. Aria vasodilatatoare denumit i A-l, localizat n prile anterolaterale ale jumtii inferioare bulbare, bilateral. Fibrele neuronale se proiecteaz cranial spre aria vasoconstrictoare (C-l), inhibnd activitatea vasoconstrictoare a acesteia i producnd vasodilataie. 3. Aria senzitiv, aria A-2, localizat n tractul solitar n prile posterolaterale bulbare i ale punii inferioare, bilateral. Neuronii acestor arii primesc semnale nervoase senzitive n special de la nervul vag i glosofaringian, emind la rndul lor semnale nervoase ce controleaz activitatea ariilor vasoconstrictoare i vasodilatatoare, determinnd un control reflex al multor funcii circulatorii. De exemplu, reflexul baroreceptor de control al presiunii arteriale. Vasoconstricia parial continu determinat de tonusul simpatic vasoconstrictor. In condiii normale, aria vasoconstrictoare a centrului vasomotor transmite continuu semnale ctre fibrele nervoase vasoconstrictoare simpatice, determinnd descrcare continu i lent de impulsuri a acestor fibre, cu rat de 0,5-2

impulsuri/secund. Aceste descrcri continui reprezint tonusul simpatic vasoconstrictor. Aceste impulsuri menin stare de vasoconstricie parial, denumit tonus vasomotor. Controlul efectuat de ctre centrul vasomotor asupra activitii cardiace. Centrul vasomotor controleaz n acelai timp gradul contraciei vasculare precum i activitatea cordului. Poriunile laterale ale centrului vasomotor transmit prin intermediul fibrelor nervoase simpatice, impulsuri excitatorii cordului, crescnd frecvena i contractilitatea cardiac. Poriunile mediale ale centrului vasomotor, situate n apropierea nucleului motor dorsal al vagului, transmit cordului, prin nervii vagali, impulsuri care determin scderea FCC. n acest mod, centrul vasomotor poate fie s creasc, fie s descreasc activitatea cordului, aceasta crescnd de obicei concomitent cu vasoconstricia periferic i scznd concomitent cu inhibiia vasoconstriciei. Controlul exercitat de ctre centrii nervoi superiori asupra centrului vasomotor. Un numr mare de arii din substana reticular pontin, mezencefalic i diencefalic pot s stimuleze sau s inhibe centrul vasomotor. n general, poriunile laterale i superioare ale substanei reticulare determin stimularea centrului vasomotor n timp ce poriunile inferioare i mediale determin inhibiia acestuia. Hipotalamusul joac un rol special n controlul sistemului vasoconstrictor, deoarece poate exercita efecte stimulatorii sau inhibitorii puternice asupra centrului vasomotor. Regiunile posterolaterale ale hipotalamusului determin n special excitaie, n timp ce regiunile anterioare pot determina fie o uoar excitaie fie inhibiie, n funciei de zona stimulat a hipotalamusului anterior. Diferite regiuni ale cortexului cerebral pot de asemenea excita sau inhiba centrul vasomotor. Stimularea cortexului motor, de exemplu, excit centrul vasomotor ca urmare a impulsurilor transmise spre hipotalamus i, de aici, spre centrul vasomotor. Astfel, arii corticale ntinse pot influena profund funcia aparatului cardiovascular. Noradrenalina neurotransmitorul simpatic vasoconstrictor. Substana secretat de terminaiile nervilor vasoconstrictori este noradrenalina. Noradrenalina acioneaz direct asupra aa numiilor receptori alfa de la nivelul fibrelor musculare netede vasculare, determinnd vasoconstricia. Medulosuprarenala i relaiile ei cu sistemul simpatic vasoconstrictor. De obicei, impulsurile simpatice se transmit n acelai timp medulosuprarenalei i vaselor de snge. Acesta determin secreia de ctre medulosuprarenal att de adrenalin ct i de noradrenalin care trec n sngele circulant. Aceti doi hormoni sunt transportai prin intermediul sngelui circulant la

toate esuturile organismului determinnd vasoconstricia direct; uneori adrenalina determin vasodilataia deoarece are un efect stimulator asupra receptorilor beta, care dilat vasele. ROLUL SISTEMULUI NERVOS N CONTROLUL RAPID AL PRESIUNII ARTERIALE Unul din cele mai importante roluri ale controlului nervos asupra circulaiei este reprezentat de capacitatea acestuia de a crete rapid presiunea arterial. Acesta este motivul pentru care funciile vasocontrictoare i cardioacceleratoare ale sistemului nervos simpatic sunt stimulate ca un tot unitar. n acelai timp, are loc o inhibiie reciproc a semnalelor inhibitoare vagale parasimpatice spre cord. n consecin, vor apare simultan trei tipuri de modificri, fiecare ajutnd la creterea presiunii arteriale. Acestea sunt urmtoarele: 1. Aproape toate arteriolele din organism sunt contractate. Aceasta va crete rezistena periferic total, determinnd creterea presiunii arteriale. 2. Venele, dar i alte vase mari ale aparatului circulator, sunt de asemenea puternic contractacte. Aceasta va deplasa sngele din circulaie ctre inim, crescnd volumul sanguin din camerele acestuia, crescnd astfel presiunea arterial. 3. Sistemul nervos autonom stimuleaz direct cordul, crescnd n continuare activitatea pompei cardiace. Acest efect se realizeaz n special prin creterea frecvenei cardiace, uneori putndu-se ajunge la valori de trei ori mai mari dect cele normale. n plus, simpaticul are i un efect direct de cretere a forei de contracie cardiac, crescnd astfel capacitatea cordului de a pompa volume mai mare de snge. Rapiditatea controlului nervos al presiunii arteriale. O carcateristic important a controlului nervos al presiunii arteriale este rapiditatea rspunsului nervos: ncepe n cteva secunde, iar n 5-15 sec. presiunea arterial crete la dublu. Invers, inhibiia brusc a stimulrii nervoase poate determina o scdere a presiunii arteriale la jumtate din valoarea ei normal n numai 10-40 sec. Creterea presiunii arteriale n cursul efortului muscular i a altor tipuri de stress Un exemplu ce demonstreaz capacitatea sistemului nervos de a crete presiunea arterial este cel din timpul efortului muscular. In cursul efortului muscular intens, muchii necesit creterea fluxului de snge. parte din necesarul sangvin crescut rezult din vasodilataia local a vaselor musculare consecutiv metabolismului celular ridicat. In cursul efortului fizic, are loc i creterea presiunii arteriale, contribuind i ea la mrirea fluxului sangvin muscular. In efortul fizic intens presiunea arterial poate crete cu 30-40%, ceea ce va determina cretere de aproximativ dou ori a fluxului sangvin. Creterea presiunii arteriale n cursul efortului fizic se produce mai ales ca consecin a urmtorului efect:

In acelai timp cu activarea ariilor motorii ale sistemului nervos, mare parte a sistemului reticulat activator este de asemenea activat, ceea ce va determina stimularea ariilor vasoconstrictoare i cardioacceleratoare ale centrului vasomotor. Aceasta va determina creterea instantanee a presiunii arteriale, pentru a ine pasul cu activitatea muscular crescut. Presiunea arteriala crete i n alte tipuri de stress n afara efortului muscular. De exemplu, frica, groaza, pot crete presiunea arterial la valori de dou ori mai mari n numai cteva secunde. Aceasta este denumit reacia de alarm (alert) i determin un vrf presional ce poate suplimenta fluxul de snge n muchii ce ar dori sa rspund imediat pentru ndeprtarea de pericol. Mecanismele reflexe de meninere a presiunii arteriale normale Alturi de rolurile sistemului nervos autonom n creterea presiunii arteriale din efortul fizic sau stress, exist i alte mecanisme nervoase incontiente ce menin presiunea arterial n limite normale. Aproape toate acestea sunt mecanisme reflexe de feedback negativ.

Sistemul de control al baroreceptorilor arteriali - reflexele baroreceptoare Cel mai bine cunoscut mecanism de control al presiunii arteriale este reflexul baroreceptor. Acest reflex este iniiat de ctre receptorii de ntindere, denumii i baroreceptori sau presoreceptori, localizai n pereii arterelor mari ale circulaiei sistemice. cretere a presiunii arteriale determin ntinderea baroceptorilor i transmiterea de ctre acetia de semnale nervoase sistemului nervos central. De la acest nivel sunt transmise napoi prin feedback semnale nervoase aparatului circulator prin sistemul nervos autonom, determinnd revenirea presiunii arteriale la nivelul normal. Anatomia funcional a baroceptorilor i inervaia lor. Baroceptorii sunt terminaii nervoase de la nivelul pereilor arteriali, ei sunt stimuli prin ntindere. Baroreceptorii sunt n numr mare n pereii arterelor carotide interne, puin deasupra bifurcaiei carotidiene, arie denumit sinusul carotidian i n pereii arcului aortic. Semnalele nervoase sunt transmise de la fiecare sinus carotidian prin fibrele foarte fine ale nervilor Hering ctre nervul glosofaringian, i de aici, spre nucleul tractului slitar bulbar. Semnalele nervoase de la nivelul arcului aortic merg prin nervii vagi n aceeai arie bulbar. Rspunsul baroreceptorilor la modificrile de presiune. In mod normal, baroreceptorii sinusului carotidian nu sunt stimulai la presiuni cuprinse ntre 0 i 60mmHg: la creteri presionale peste 60mmHg, ei rspund din ce n ce mai mult, atingnd un maximum la presiuni de aproximativ 180mmHg. Rspunsul baroreceptorilor aortici este similar celor carotidieni cu excepia faptului c ei opereaz la nivele presionale cu aprox. 30 mmHg mai mari.

Baroreceptorii rspund extrem de rapid la modificrile presiunii arteriale, rata descrcrilor de impulsuri crescnd chiar i n timpul sistolei i scznd n timpul diastolei. Reflexul iniiat de baroreceptori. Dup ce semnalele nervoase de la baroreceptori au ajuns la nivelul tractului solitar bulbar, apar semnale nervoase secundare ce inhib centrul vasoconstrictor bulbar i excit centrul vagal. Efectele sunt urmtoarele: 1) vasodilataie venoas i arteriolar la nivelul sistemului circulator periferic i 2) scderea frecvenei cardiace i a forei de contracie a cordului. De aceea, stimularea baroreceptorilor prin presiunile arteriale crescute, determin scderea reflex a presiunii arteriale datorit scderii rezistenei vasculare periferice i a debitului cardiac. Presiunile arteriale sczute au efecte inverse, determinnd creterea reflex a presiunii arteriale la valorile normale. Aceasta va reduce presiunea la nivelul sinusului carotidian, baroreceptorii devin inactivi i i vor pierde efectul inhibitor asupra centrului vasomotor. Centrul vasomotor va deveni mult mai activ, determinnd creterea presiunii arteriale, care rmne la acest nivel n cursul celor 10 minute n care carotidele sunt ocluzionate. ndeprtarea ocluziei permite scderea imediat a presiunii arteriale uor sub valorile normale, ca supracompensaie momentan, dup care presiunea arteriala va reveni n urmtorul minut la normal. Rolul baroreceptorilor la modificrile de poziie. Capacitatea baroreceptorilor de a menine presiunea arterial la valori relativ constante este foarte important la modificrile de poziie (trecerea din clinostatism n poziie eznd sau n ortostatism). Imediat dup trecerea din clino- n ortostatism, presiunea arterial de la nivelul capului i a regiunilor superioare ale corpului ncepe s scad, scdere important a presiunii arteriale putnd duce la pierderea contiinei. Din fericire, totui, scderea presiunii arteriale stimuleaz baroreceptorii, determinnd un reflex imediat, ce const dintr-o descrcare simpatic puternic, ce anuleaz scderile de presiune de la nivelul capului i regiunilor corporale superioare. Funcia tampon a sistemului baroreceptor de control. Deoarece sistemul baroreceptor fie crete, fie descrete presiunea arterial, el este frecvent denumit sistem "tampon al presiunii, iar nervii de la aceste structuri se numesc nervi tampon . Principalul rol al sistemului baroreceptor este cel de a reduce variabilele zilnice ale presiunii arteriale la 1/2 sau 1/3 din amploarea pe care aceste variaii ar avea-o n absena sistemului baroreceptor. Lipsa de importan a sistemului baroreceptor n controlul pe termen lung al presiunii arteriale - fenomenul de resetting (schimbarea nivelului de referin reaezare) al baroreceptorilor. Sistemul de control baroreceptor probabil c nu are importan n reglarea presiunii arteriale pe termen lung deoarece baroreceptorii ii pierd capacitatea de a rspunde la stimul n 1-2 zile dup ce au fost expui la presiuni crescute. Cu alte

cuvinte, dac presiunea arterial a crescut de la valoarea ei normal de 100mmHg la valori de 200mmHg, iniial este transmis un numr mare de impulsuri de la baroreceptori. In urmtoarele cteva secunde, rata de descrcare scade considerabil; apoi ea scade mult mai lent n cursul urmtoarelor 1-2 zile, pentru c la sfrit, rata de impulsuri descrcate s revin la valoarea de repaus, cu toate ca presiunea arterial se menine la valoarea de 200 mm Hg. Invers, cnd presiunea arterial scade foarte mult, baroreceptroii iniial nu mai transmit impulsuri, pentru c n urmtoarea zi sau n urmtoarele zile rata lor de descrcare s revin la nivelul iniial. Aceast reaezare a baroreceptorilor mpiedic n mod evident funcionarea sistemului baroreceptor ca un sistem de control al variaiilor tensiunii arteriale cror durat este mai mare de 1-2 zile. De fapt, experienele pe animale au artat c valoarea presiunii arteriale medii pe perioade lungi de timp este aceeai ca i n cazul n care sistemul baroreceptor este absent. Aceasta ilustreaz lipsa de importan a sistemului baroreceptor n reglarea pe termen lung a presiunii arteriale dei acesta este extrem de puternic i de important n reglrile rapide ale presiunii arteriale ce au loc n fiecare moment. Reglarea pe termen lung necesit alte sisteme de control, n principal sistemul rinichi - lichidele corpului - presiune sangvin (alturi de mecanismele hormonale). Controlul presiunii arteriale de ctre chemoreceptorii carotidieni i aortici - efectul lipsei de oxigen asupra presiunii arteriale Strns legat de sistemul de control baroreceptor, acioneaz i sistemul chemoreceptor n acelai mod cu excepia faptului c nu este iniiat de ntinderea receptorilor ci de stimularea chemoreceptorilor. Chemoreceptorii sunt celule chemosensitive, sensibile la scderea 02, la excesul de 2 sau a ionilor H+. Ei sunt localizai la nivelul unor organe mici de 1-2mm: doi corpi carotidieni, situai cte unul la nivelul bifurcaiei fiecrei artere carotide comune, i mai muli corpi aortici adiaceni crosei aortei. Chemoreceptorii stimuleaz fibre nervoase ce merg alturi de fibrele baroreceptoare prin nervii Hering i vagi la centrul vasomotor. Fiecare corp carotidian sau aortic prezint un flux sangvin important, fiind irigai de arter nutritiv mic, venind astfel n contact strns cu sngele arterial. Ori de cte ori presiunea arterial scade sub un nivel critic, chemoreceptorii sunt stimulai datorit fluxului sangvin sczut ce i irig, scznd astfel disponibilitatea de O2 i crescnd concentraiile de CO2 i H+ ce nu mai sunt ndeprtai de fluxul sangvin diminuat. Semnalele nervoase de la chemoreceptori la centrul vasomotor stimuleaz centrul vasomotor, acesta determinnd creterea presiunii arteriale. Evident acest reflex ajut la revenirea presiunii arteriale la nivel normal, ori de cte ori aceasta scade prea mult.

Totui, reflexul chemoreceptor nu este un sistem puternic de control al presiunii arteriale atunci cnd aceasta variaz n limite normale, deoarece chemoreceptorii nu sunt puternic stimulai dect la valori ale presiunii arteriale sub 80mmHg. De aceea, acest reflex devine important doar la presiuni sczute, prevenind scderile n continuare ale acesteia. Reflexele atriale i cele de la nivelul arterei pulmonare ce ajut la reglarea presiunii arteriale i ali factori circulatori Att atriile ct i arterele pulmonare prezint n pereii lor receptori de ntindere similari cu baroreceptorii din arterele mari ale circulaiei sistemice, denumii receptori pentru presiune joas. Aceti receptori de presiune joas joac un rol important n minimalizarea efectelor modificrilor de volum asupra presiunii arteriale. De exemplu, dac sunt administrai 300ml de snge unui cine cu toi receptorii intaci, presiunea arterial va crete cu doar 15 mm Hg. Dac baroreceptorii sunt distrui, presiunea arteriala va create cu 50 mm Hg, iar dac sunt distrui i receptorii de joas presiune, presiunea arterial poate crete cu pn la 120 mm Hg. Astfel, putem observa c, dei receptorii din artera pulmonar sau din atrii nu pot detecta presiunea arterial sistemic, acetia pot detecta creterile presionale n teritoriile de joas presiune determinate de creterea de volum, iniiind, alturi de baroreceptori, reflexe care poteneaz activitatea sistemului reflex de control al presiunii arteriale. Rspunsul la ischemie al sistemului nervos central - controlul presiunii arteriale de ctre centrul vasomotor ca rspuns la scderea fluxului sangvin cerebral In mod normal, cea mai mare parte a controlului nervos este atins prin reflexe cu originea la nivelul baro- i a chemoreceptorilor, precum i a receptorilor de joas presiune, top fiind localizai la nivelul circulaiei periferice. Totui, cnd fluxul de snge la centrul vasomotor din trunchiul cerebral inferior scade suficient de mult pentru a produce un deficit nutri ional, adic ischemie cerebral, neuronii localizai la nivelul centrului vasomotor rspund direct la aciunea acesteia, devenind puternic excitai. Cnd are loc un astfel de fenomen, presiunea arterial sistemic crete la nivelul maxim la care pompa cardiac poate face fa. Acest efect este determinat, dup unii fiziologi, de intoxicarea centrului vasomotor cu CO2, deoarece fluxul de snge sczut nu mai are capacitatea de a-1 prelua; concentraia de CO2 crete marcat i are un efect de stimulare puternic a simpaticului. Este posibil ca i ali factori, cum ar fi acumularea de acid lactic sau alte substane acide, s contribuie la puternica stimulare a centrului vasomotor i la creterea presiunii arteriale. Creterea presiunii arteriale ca rspuns la ischemia cerebral este cunoscut ca rspunsul sistemului nervos central la ischemie sau rspunsul SNC ischemic. Important SNC ischemic n reglarea presiunii arteriale. In ciuda rspunsului extrem de puternic al presiunii arteriale la ischemia cerebral, acest reflex nu devine activ pn cnd presiunea arterial nu scade sub 60mmHg, atingnd stimularea maxim la valori ale presiunii

arteriale de 15-20mmHg. De aceea, el nu este unul dintre mecanismele obinuite de control al presiunii arteriale. In schimb, el opereaz ca un sistem de urgen n controlul presiunii arteriale fiind extrem de puternic i ncearc mpiedicarea scderii n continuare a presiunii arteriale, ori de cte ori fluxul cerebral scade periculos de mult ajungnd n apropierea nivelului letal. El este uneori numit ultimul bastion al controlului presiunii arteriale. Reflexul Cushing. Aa-numita reacie Cushing este un tip special de rspuns al SNC ischemic, care apare ca urmare a creterii presiunii n cutia craniana. De exemplu, cnd presiunea lichidului cefalorahidian crete la valoarea presiunii arteriale, comprim arterele cerebrale i oprete fluxul sangvin cerebral. Evident c aceasta va iniia un rspuns al SNC la ischemie, ce va determina creterea presiunii arteriale. Cnd presiunea arterial crete la nivele i mai mari dect ale lichidului cefalorahidian, sngele ncepe din nou s curg prin arterele cerebrale, pentru a nltura ischemia. De obicei, presiunea sngelui ajunge la un nivel uor mai ridicat dect al lichidului cefalorahidian, permind astfel meninerea perfuziei cerebrale. Efectul deprimant al ischemiei prelungite, extreme, asupra centrului vasomotor. Dac ischemia cerebral devine att de sever nct creterea maximal a presiunii arteriale medii nu o mai poate ndeprta, apar modificri metabolice la nivelul celulelor nervoase, acestea devenind total inactive n 3-10 minute. Presiunea arterial scade apoi la 40-50 mm Hg, nivelul ce reprezint presiunea n condiiile n care centrul vasomotor i-a pierdut funcia de control asupra circulaiei, disprnd astfel n totalitate activitatea tonic vasoconstrictoare. De aceea, rspunsul ischemic este foarte puternic, astfel nct presiunea arterial poate crete suficient pentru a corecta ischemia cerebral, nainte s apar tulburrile nutriionale i moartea neuronilor.