Lquido cefalorraqudeo

El lquido cefalorraqudeo, conocido como LCR, es un lquido de color transparente, que baa el encfalo y la mdula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrculos cerebrales y el canal medular central sumando un volumen entre 100 y 150 ml, en condiciones normales.1 El lquido cefalorraqudeo puede enturbiarse por la presencia de leucocitos o la presencia de pigmentos biliares. Numerosas enfermedades alteran su composicin y su estudio es importante y con frecuencia determinante en las infecciones menngeas, carcinomatosis y hemorragias. Tambin es til en el estudio de las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central o perifrico.

Funcin del LCR

El lquido cefalorraqudeo tiene 3 funciones vitales muy importantes:
1. Mantener flotante el encfalo, actuando como colchn o amortiguador, dentro de la slida bveda craneal. Por lo tanto, un golpe en la cabeza moviliza en forma simultnea todo el encfalo, lo que hace que ninguna porcin de ste sea contorsionada momentneamente por el golpe. 2. Sirve de vehculo para transportar los nutrientes al cerebro y eliminar los desechos. 3. Fluir entre el crneo y la mdula espinal para compensar los cambios en el volumen de sangre intracraneal (la cantidad de sangre dentro del cerebro), manteniendo una presin constante.

Formacin del LCR

El LCR es producido en un 70% en los plexos coroideos de los cuatro ventrculos cerebrales, sobre todo los laterales y 30% en el epndimo a razn de 0.35 ml/minuto 500 ml/da. Un adulto tiene 150 ml de ste y se renueva cada 6 7 horas. La eliminacin del lquido cefalorraqudeo se lleva a cabo a travs de las vellosidades aracnoideas, proyeccin de las clulas de la aracnoides sobre los senos vasculares que alberga la duramadre. Estos senos desembocarn directamente en el torrente sanguneo. En la regin ms anterior del cerebro est el espacio subaracnoideo de los lbulos olfatorios, que se contina con un espacio alrededor de los nervios olfatorios (por lo tanto, queda muy cerca de la mucosa olfatoria y del espacio areo de la nariz). Desde esta regin pasa a los ganglios linfticos. El fluido cerebroespinal est compuesto por: principalmente agua, sodio, potasio, calcio, cloro, sales inorgnicas (fosfatos) y componentes orgnicos (glucosa).

Circulacin del LCR

La circulacin del lquido cefalorraqudeo comienza en los ventrculos laterales, contina hacia el tercer ventrculo por el agujeros de Monro (agujeros interventriculares) y luego transcurre por el acueducto cerebral (acueducto de Silvio) (acueducto mesenceflico) hasta el cuarto ventrculo. Desde all fluye, a travs de un conjunto de orificios, uno central (agujero de Magendie) y dos laterales (agujeros de Luschka),1 que ingresan en la cisterna magna, un gran depsito de lquido ubicado por detrs del bulbo raqudeo y por debajo del cerebelo. Todas las superficies ependimarias de los ventrculos y las membranas aracnoideas secretan cantidades adicionales de lquido y una pequea cantidad proviene del propio encfalo, a travs de los espacios perivasculares que rodean los vasos sanguneos que ingresan en el encfalo. La cisterna magna se contina con el espacio subaracnoideo que rodea todo el encfalo y la mdula espinal. Luego, casi todo el lquido cefalorraqudeo fluye a travs de este espacio hacia el cerebro. Desde los espacios subaracnoideos cerebrales, el lquido fluye en las mltiples vellosidades o granulaciones aracnoideas que se proyectan en el gran seno venoso sagital y otros senos venosos. Por ltimo, se vaca en la sangre venosa a travs de las superficies de las vellosidades.

Obtencin de LCR
Se puede obtener, por puncin lumbar, por puncin cisternal, o por puncin ventricular. La obtencin de este lquido es importante debido a que es un importante elemento de diagnstico de enfermedades neurolgicas, como pueden ser los sndromes menngeos, las hemorragias subaracnoideas, los tumores cerebro-espinales, etc. Para la puncin lumbar se utiliza una aguja de aproximadamente 10 cm. con mandril. El paciente puede estar sentado o acostado.Recordando que la mdula espinal termina en los niveles L1-L2, (para no poner en riesgo un dao en la misma, optando por ello el acceso al liquido del flum terminal, que reviste el canal ependimario, con lqudo cefalorraqudeo), la puncin se realiza entre la cuarta y la quinta vertebras lumbares, y tan solo se espera a que comience a gotear este lquido. Adems, mientras el paciente se encuentra punzado, es posible medir la presin de este lquido con la utilizacin de un manmetro. Para la puncin cisternal, lo nico que debe cambiarse es la posicin del paciente, el cual s debe estar sentado, y adems con hiperflexin cervical, ya que la aguja se introduce en el espacio occipito-atloideo. Vara de acuerdo donde se coloque el sistema de medicin (anatoma); a la posicin del paciente al momento del registro y a la edad. La presin normal depende de la posicin del paciente durante su toma as como la edad. Tomando como base descriptiva a la puncin lumbar damos como ejemplo: Posicin sentada:

Recin nacido = 1,5 - 8 cm de agua. Menor de 6 aos = 8 - 18 cm de agua. Adulto = 18 - 25 cm de agua.

Cisterna Magna = 0 - 12 cm de agua incluso negativa. Ventrculos = - 5 a 8 cm de agua.

Decbito lateral (tendido a un costado):

Adulto = 6 - 18 cm de agua.

Hipertensin intracraneal

Cortes sagitales del contenido intracraneal humano normal. La hipertensin intracraneal es un trmino mdico que define a un incremento en la presin hidrosttica del interior de la cavidad craneal, en particular en el lquido cefalorraqudeo, debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.1 Es referida como una presin atmosfrica por encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua), medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar.2

Etiologa
Debido a que la cavidad sea del crneo perdida de la dentadura el volumen intracraneal est considerablemente restringido. Cualquier eventualidad que aada volumen a este espacio aumentar la presin intracraneal. Por lo general, las lesiones ocupantes de espacio, como los hematomas, tumores, abscesos y aneurismas y el edema causado por traumatismos aumentan el volumen cerebral. Mientras que las obstrucciones venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguneo aumentado. Por su parte, la produccin aumentada, absorcin disminuida u obstruccin del flujo del lquido cefalorraqudeo causa un aumento del volumen de ese lquido.

En la infancia

Traumatismo craneoenceflico3 4 Hidrocefalia5 Aumento volumen Lquido Cefalorraqudeo Neoplasia intracraneal

Trastornos metablicos (hiponatremia) Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis)

En adultos
Presin intracraneal normal Valores Edad normales Adultos <10-15 mmHg >20 = HIC Nios 3-7 mmHg Neonatos 1.5-6 mmHg

Traumatismo craneoenceflico Hemorragia intracraneal Tumores y otras lesiones ocupantes de espacio (por ej. abscesos) Seudotumor cerebral (causa desconocida)6 vista en obesos, embarazadas, uso de anticonceptivos, etc. Eclampsia

Clasificacin
1. HIC por incremento del volumen de lquido cefalorraqudeo 2. HIC por incremento del volumen cerebral (parnquima) 3. HIC por incremento del volumen sanguneo

Patogenia
Cuando la presin intracraneal aumenta, se produce hipoxia Enlace a una foto de un por disminucin de la perfusin cerebral y aumenta el riesgo moderado incremento en de herniacin cerebral. Inicialmente los mecanismos el volumen compensatorios desvan el LCR y producen vasoconstriccin intraventricular para redistribuir el volumen intracraneal. Con el aumento sostenido de la presin intracraneal, disminuye la elastancia que es la capacidad de expansin cerebral, dando inicio a edema cerebral, isquemia, herniacin y, si no se interviene, muerte cerebral. 1. Trastornos de la circulacin del lquido cefalorraqudeo, por ejemplo un tumor intraventricular que cause bloqueo del drenaje del LCR. 2. Edema cerebral, producto de un aumento en el contenido de agua en el cerebro. 3. Lesin ocupante de espacio (LOE) causando un aumento en el volumen parenquimatoso.7 Doctrina Monro-Kellie

Curva de Presin/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal, la regulacin homeosttica mantiene la presin intracreaneal. A partir de cierto punto, pequeos cambios de volumen generan cambios importantes de presin intracraneal (parte vertical de la curva). La sumatoria de todos los volmenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulacin homeosttica, o sea, un balance cualitativo: Vc + Va + Vv + VLCR = K ... donde, Vc es el volumen del parnquima cerebral; Va es el volumen arterial; Vv es el volumen venoso; y VLCR es el volumen del LCR. Si ocurriera que se aade un volumen nuevo (por ej, un tumor, un hematoma o una aneurisma) o se incrementara uno de los volmenes ya existentes (por ej, edema, hemorragia o hidrocefalia) los mecanismos compensatorios hacen que los otros volmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor.8 Si Vn fuere un volumen nuevo: Vc + Va + Vv + VLCR + Vn = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorcin del LCR o desviacin al espacio intrarraqudeo o subaracnoideo,8 salida de sangre venosa y vasonconstriccin arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parnquima cerebral.

Etapas de la HIC
Las etapas evolutivas de una hipertensin intracraneal suelen comenzar con una modificacin del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los componentes lquidos sin variacin cuantitativa de la presin. La segunda etapa cursa con una ligera elevacin de la presin intracraneal y se inicia sintomatologa como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, especialmente bradicardia e hipertensin arterial. Tercero, hay un incremento importante de la PIC, la sintomatologa es abundante, con hipoxia severa e isquemia cerebral. Finalmente

aparece la sintomatologa bulbar e irreversibililadad del proceso. La clnica indica agona del control de las funciones autnomas. La hernia cerebral es el desplazamiento del parnquima cerebral, a travs de una cisura o un gran agujero del crneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, y la fisiopatologa est en funcin de la localizacin de la herniacin.

Sntomas
Triada clsica de la hipertensin intracraneal:9

Cefalea crnica progresiva por irritacin de los vasos sanguneos, la duramadre y los nervios sensitivos. Suele ser pulsatil y no responde a los analgsicos comunes. Vmitos por compresin del centro emtico bulbar, clasicamente expulsivos, no precedidos de nuseas. Papiledema, por aumento de la presin dentro del espacio subcranoideo y periptico. Suele estar presente en un 50% de los pacientes con HIC.

Otros sntomas y signos incluyen

Visin borrosa Distencon del tallo cerebral, liberando catecolaminas en un ltimo esfuerzo para prevenir isquemia, causando: - Hipertensin arterial (Efecto Cushing)10 - Bradicardia - Disrritmias respiratorias

Dolor sordo, difuso y mal localizado por traccin Lesin del III par craneal (nervio motor ocular comn) y parlisis del VI par (nervio motor ocular externo)11 Trastornos de la conciencia Coma y muerte cerebral por isquemia prolongada

Diagnstico
Clnico: basado en los sntomas Radiografa: TAC y Resonancia magntica

Tratamiento
El tratamiento de la hipertensin endocraneana tiene dos modalidades, las medidas de orden general y las de orden especfico. La posicin de la cabeza del paciente debe valorarse de manera individual, por lo general, se inclina 30-45 sobre el nivel de la

aurcula izquierda para producir mejorara el drenaje venoso.12 Otra medida general controversial es el inducir hiperventilacin en el sujeto para rapidamente reducir la tensin intracraneal.13 La hiperventilacin produce una reduccin de la presin de CO2 circulante en la sangre, alcalosis celular y una consecuente vasoconstriccin que tiende a reducir de forma rapida la presin endocraneana.12 Sin embargo, la hiperventilacin aumenta el riesgo de isquemia cerebral y otros efectos adversos sistmicos.12 Sin duda, una va area permeable y buen aporte de oxgeno es requerido en pacientes con HIC.

Fluidoterapia
El manejo de fluidos corporales tambin est indicado en pacientes con HIC a dosis de resucitacin que se aplican durante los estados de hipotensin arterial en pacientes con traumas craneales asociados o no. Dentro de sus efectos se plantean:

Incremento del volumen circulante. Hemodilucin y sus ventajas. Disminucin de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan.

Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml/kg, la solucin Salina hipertnica 7.5% a dosis de 4 ml / kg y coloides.

Manitol

Ilustracin tridimensional de la molcula de manitol, un diurtico osmtico indicado para reducir la presin intracraneal.14 El manitol es el diurtico osmtico que con ms frecuencia se indica para rpida y efectivamente disminuir el volumen de agua en los tejidos cerebrales y mejorar la compliancia. Se emplea en solucin intravenosa con manitol al 20% en dosis entre 0,25 y 1 g/kg/peso.15 La utilizacin simultnea de diurticos de asa, especficamente la Furosemida, incrementa el efecto del manitol. Su administracin debe hacerse 15 minutos despus del osmtico. El efecto ventajoso del manitol se fundamenta en la reduccin de la resistencia del parnquima cerebral a la compresin causada por la hipertensin intracraneal. El manitol tambin causa vasoconstriccin cerebral, disminuye la viscosidad sangunea, mejorando el gasto y perfusin cerebral. Sin embargo, el uso prolongado del manitol y/o una retirada o desuso de forma rpido puede causar la reaparicin de hipertensin endocraneana por mecanismo de rebote. La

osmolaridad sangunea por encima de 320 mOsm/L puede provocar dao renal. El uso del manitol puede tambin desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolculas, hiperpotasemia, disbalances de lquidos y electrolitos y acidosis, por lo que su uso debe ser controlado y bajo estricta vigilancia mdica.16 14 La administracin de manitol debe hacerse preferentemente a travs de una vena profunda una perifrica de calibre grueso pues provoca flebitis qumica con alta frecuencia.14

Medicamentos

Imagen tridimensional del Tiopentato de sodio (el tomo de sodio de color violeta), un barbitrico que produce vasoconstriccin en el tejido cerebral normal y reduce la PIC.17 Los corticoesteroides (dexametasona o metilprednisolona) no son tiles en el edema postraumtico, ECV, infartos o edema perihemorrgico. Se emplea fundamentalmente en tumores intracraneales y el edema vasognico.17 La dosis intravenosa de la dexametasona es de 10 mg en una dosis carga inicial y luego 4 mg c/6 horas y en nios entre 0,1 a 0,2 mg/kg cada 6 horas.15 El efecto comienza a las 12-24 h de iniciada la terapia y debe ser administrado en corta duracin (1 semana). Mecanismo de accin en estos pacientes es incierto, probablemente estabiliza la membrana lisosomal y la barrera hematoenceflica. No afecta el flujo sanguneo cerebral.15 Los barbitricos, como el Tiopental y el Pentobarbital se indican en pacientes con HIC para mejorar la tasa metablica cerebral, desplazando la sangre del tejido sano al tejido lesionado, conocido como el Fenmeno de Robin Hood.17 Tambin estabilizan las paredes de lisosomales, actan como colectores de radicales libres e inhiben la formacin de prostaglandinas. La indometacina se indica como alternativa de segunda lnea en pacientes con HIC,18 para la disminucin del flujo sanguneo cerebral sin afectar la captacin cerebral de O2. La indometacina se ha administrado por varias vas incluida la rectal, la dosis de carga recomendada es de 0,4 mg/kg, seguida de una infusin de 0.4 mg/kg/ cada hora; el periodo de accin es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptacin en este periodo.