Sunteți pe pagina 1din 10

GASTROENTEROLOGIE ESOFAGITELE Definiie: esofagitele sunt inflamaii acute sau cronice ale esofagului.

Etiopatogenie: = cel mai frecvent este toxic, esofagitele fiind provocate de ingerarea unor substane caustice acide(acid clorhidric, sulfuric, azotic) sau alcaline (sod caustic, sod de rufe). = Se mai pot produce i prin ingerarea unor lichide fierbini sau prin nghiirea unor corpi strini. =Mai pot fi provocate de propagarea unei infecii de vecintate, de contactul cu acidul clorhidric gastric (regurgitri, vrsturi frecvente), de masticaie insuficient, de abuzul de alcool i tutun. Simptomatologie: tabloul clinic este dominat de disfagie i de durerea retrosternal. Disfagia poate fi uoar sau,alteori, att de pronunat, nct bolnavul s nu se mai poat alimenta. Durerea retrostemal este uneori foarte intens (esofagit caustic, esofagit flegmonoas). Salivaia este abundent. In esofagitele caustice apar vrsturi brune, hematemeze i vrsturi cu coninut necrotic. La examenul obiectiv se pot gsi leziuni bucale(cnd esofagit a fost provocat de substane corozive). In aceste esofagite, explorrile instrumentale pot provoca accidente grave. Evoluie: esofagitele pot evolua acut sau cronic. Cu evoluie acut sunt de obicei cele toxice i provocate de iritaii mecanice sau termice. Esofagitele caustice pot evolua spre o perforare n mediastin sau spre vindecare, cu cicatrici stenozante progresive. Esofagitele cronice au n general o evoluie mai benign, putnd duce totui cu timpul la stenozri. Tratamentul este profilactic i curativ. =Profilaxia va urmri, n primul rnd, ca substanele toxice s fie pstrate cu precauie, n aa fel, nct s nu fie la ndemna copiilor. De asemenea se vor evita ingerarea unor lichide fierbini, abuzul de tutun i de alcool. =Tratamentul curativ se adreseaz, n primul rnd, intoxicaiilor cu substane caustice, fiind contraindicate splaturile gastrice. Se urmrete neutralizarea toxicului: pentru acizi, neutralizarea se va face cu bicarbonat de sodiu, soluie de magnezie calcinat (40 g/l 1 ap), ap de spun (15 g/l 1 ap), lapte, ap albuminat (albuuri de ou btute n ap), limonada citric, limonada tartric, ap boricat. =Tratamentul simptomatic urmrete calmarea durerii (morfin, analgetice, antispastice) i combaterea ocului (soluie clorurosodic izotonic, soluii glucozate, analeptice circulatorii). Pentru prevenirea cicatricelor retractile, stenozante, se prescrie corticoterapie n asociere cu antibiotice. In acelai scop se poate proceda i la cateterizarea precoce a esofagului. =Alimentaia pe gur fiind la nceput imposibil, se va proceda la alimentaia parenteral; apoi regimul va fi lichid sau semilichid, dup cum poate nghii bolnavul.

GASRTROENTEROLOGIE HERNIA HIATALA

Hernia hiatala este definita ca trecerea permanenta sau intermitenta a unei portiuni a stomacului prin hiatusul diafragmatic deasupra jonctiunii eso-gastrice in torace. Herniile hiatale sunt clasificate folosind criterii anatomice in doua mari tipuri: axiale si paraesofagiene. Asocierea celor doua tipuri poate fi incadrata in al treilea tip-mixte. Hernia axiala, prin alunecare este cel mai frecvent tip de hernie hiatala; ea este determinata de obicei de largirea hiatusului esofagian care permite alunecarea cardiei in torace prin orificiul largit. Simptomele caracteristice sunt legate de refluxul gastro-esofagian. Herniile paraesofagiene, sau prin rostogolire, sunt caracterizate printr-o jonctiune gastroesofagiana situata normal, dar marea tuberozitate gastrica ruleaza prin hiatus, lateral de esofag in torace. Factorii favorizanti: hiatus esofagian larg, esofag scurt, virsta inaintata. Factorii de risc pentru a dezvolta aceasta afectiune includ: -obezitatea, mai ales la femei -sarcina -ascita voluminoasa -fumatul, alcoolul -virsta peste 50 de ani, cind puterea musculara slabeste -esofagitele cronice, determina scurtarea esofagului prin fibroza. -consumul de bauturi carbogazoase -alimentele grase -cofeina, ciocolata -citricele, usturoiul, ceapa -bomboanele cu menta, condimentele, rosiile Herniile hiatale pot fi cistigate sau congenitale. Cele cistigate sunt traumatice si non-traumatice. Cele mai frecvente sunt cele non-traumatice: prin alunecare sau paraesofagiana. Semne si simptome Multi pacienti cu hernie prin alunecare sunt simptomatici, dar durerea toracica si pirozisul pot apare. O hernie paraesofagiana este de obicei asimptomatica, dar se poate complica prin strangulare sau incarcerare. Hemoragiile oculte sau active gastro-intestinale se pot declansa. Simptomele la cei cu tablou clinic sunt cele ale boli de reflux gastro-esofagian:
2

-regurgitatia -prin refluarea alimentelor si a acidului gastric in esofag si chiar pina in cavitatea bucala, are un caracter periodic, favorizat de anumiti factori declansatori -pirozisul-este o durere ca de arsura in epigastru, care urca pe esofag -greata si varsatura. -tuea Complicatiile herniei hiatale sunt: -ulcerele esofagiene- primul stadiu de raspuns al mucoasei esofagiene la injuriile acide repetate sunt esofagitele, -perforatia- ulcerele profunde, perforeaza peretele esofagian si pot determina mediastinite, inflamatia mediastinului -esofagul Barrett-reprezinta raspunsul mucoasei esofagiene la acidul gastric, prin modificarea tipului morfologic si functional al epiteliului de suprafata esofagian normal, in unul gastric; -cancerul esofagian este urmatorul pas dupa instalarea esofagului Barrett, fiind o stare precanceroasa -hemoragiile la nivelul ulcerelor pot fi severe determinind anemie -stricturile esofagiene-sunt cicatrici ramase dupa vindecarea prin fibroza a leziunilor mucoase mai profunde, cu ingustarea lumenului esofagian si disfagie -astmul si pneumonitele de aspiratie sunt determinate prin aspirarea produsului de regturgitatie in trahee si bronhii, se manifesta prin tuse seaca, crize de astm, durere toracica si febra -sinuzitele si otita medie sunt cauzate de aspirarea refluatului gastric in sinusurile paranazale si respectiv prin trompa lui Eustachio, se manifesta prin senzatie de compresiune la nivelul sinusurilor fetei si durere sau chiar scurgeri prin canalul auditiv. Diagnostic Radiografia baritata gastrica, poate arata o punga de bariu in zona inferioara a esofagului, un hiatus larg, prin care se vad falduri gastrice, si ocazional refluxul activ al bariului. Metoda ajuta la diferentierea herniei prin alunecare de cea paraesofagiana. In cazuri rare intreg stomacul poate hernia in torace, cu volvulus, incarcerare sau strangularea sa. Endoscopia, pune diagnosticul de hernie hiatala incidental, pacientul prezentindu-se pentru esofagite, esofag Barrett, tumori esofagiene. Pacientul este pus sa tuseasca voluntar, iar la endoscopie se observa o portiune gastrica care intra prin orificiul esofagian inferior. Permite biopsia acolo unde se suspicioneaza esofag Barrett sau neoplasm. Diagnostic diferential Se face cu angina pectorala, care poate mima durerea din pirozis si cu o masa tumorala mediastinala, care poate fi confundata cu o hernie hiatala. Tratament

Tratamentul herniilor mari necesita interventie chirurgicala, in care hernia se impinge inapoi in abdomen prin hiatus, acesta se sutureaza si ingusteaza. Pentru pacientii cu hernii prin alunecare, cu simptome de reflux gastro-esofagian tratamentul este cel al bolii de reflux gastro-esofagian. Herniile mici prin alunecare, se trateaza prin antiacide, protectoare de mucoasa si schimbarea stilului de viata. Medicatia cuprinde: -antihistaminice H2,inhibind secretia de acid gastric: ranitidina, famotidina,nizatidina,cimetidina -inhibitorii de pompa de protoni-inhiba secretia de acid gastric prin inhibarea pompei H/K ATPazica, din celulele parietale:omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol -prokinetice-cresc presiunea SEI si accelereaza golirea gastrica:metoclopramid. Dieta Modificarea dietei si a stilului de viata cuprinde: -tratarea obezitatii ,evitarea alcoolului, bauturilor cu cafeina, ciocolatei -sucurilor carbogazoase, citricelor, alimentelor grase, prajite, meselor voluminoase si imediat inainte de culcare -ridicarea pernei cu 20 cm. Chirurgia Pentru herniile largi, paraesofagiene este indicata interventia chirurgicala. Fara tratament chirurgical herniile paraesofagiene tind sa se largeasca cu timpul, intreg stomacul putind hernia in mediastin. Riscul de incarcerare, strangulare si perforatie al acestor hernii este de 5%. Aceasta complicatie este potential letala.

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN Boala de reflux gastroesofagian se caracterizeaza prin refluarea continutului gastric in esofag. Consecinta acesteia este esofagita de reflux, produsa prin lezarea mucoasei esofagiene. Cauze Cauza exacta a BRGE este necunoscuta.Cercetatorii au aratat ca SEI se relaxeaza atunci cind restul esofagului prezinta activitate.Modificarile anatomice cum ar fi hernia hiatala, pot de asemeni sa contribuie. Alti factori care contribuie sunt: -obezitatea -graviditatea -fumatul, alimentele grase -ciocolata, citricele, cafeaua, sucurile carbogazoase -usturoiul, ceapa, menta, condimentele, rosiile. Clinic pacientii pot prezenta: pirozis( senzatie de arsura retrosternala), regurgitatii acide de obicei, durere la deglutitie (inghitire) in esofagitele severe,greata, varsatura, si nu de putine ori sunt prezente si simptome respiratorii sau cardiace care pun probleme de diagnostic diferential
4

(ex. dispnee ca in astm, tuse nocturna ca in insuficienta cardiaca, dureri precordiale ca in angina pectorala). O anamneza corecta si amanuntita, insa, ajuta la diferentiere. In sprijinul stabilirii diagnosticului de boala de reflux gastroesofagian si esofagita de reflux se folosesc explorarile paraclinice: examen radiologic baritat, inregistrarea pH-ului intraesofagian, endoscopia digestiva superioara, biopsia mucoasei esofagiene, studiul motilitatii esofagiene, alte teste speciale. Complicatiile care pot surveni in cazul acestor afectiuni sunt: -ulcerul esofagian - stenoza esofagiana (strmtarea sfincterului esofago-gastric ce impiedica trecerea alimentelor din esofag in stomac, cu slabire marcata consecutiva); - hemoragia digestiva superioara (ce duce la anemie); -perforatia (rara); - esofagul Barrett (stare precanceroasa); -cancerul esofagian. Complicatii majore pot apare si la pacienti fara simptome! Tratamentul isi propune sa diminue refluxul gastroesofagian, sa obtina un reflux inofensiv, sa creasca gradul de eliminare a esofagului si sa protejeze mucoasa esofagiana. Pentru a atinge aceste obiective se aplica masuri generale si un tratament medicamentos specific. Tratamentul chirurgical se foloseste in cazurile complicate. Unul dintre cele mai simple tratamente ale BRGE este schimbarea stilului de viata: -evitarea alimentelor care produc reflux -ridicarea capului in timpul somnului cu o perna in plus -mestecarea de guma aceasta creste secretia de bicarbonat in sucul gastric si neutralizeaza acidul. Medicatia cuprinde: =Antiacide-neutralizeaza acidul gastric, dezavantazul este reprezentat de perioada scurta de actiune a acestora, care se incheie o data cu golirea stomacului, de aceea se administreaza o a doua doza de antiacide la doua ore dupa masa;exemple:antiacidele pot fi pe baza de Ca, Mg, Alcarbonat de Ca, Antiacidele pe baza de Al au tendinta de a cauza constipatie, iar cele cu Mg diaree. =Antagonistii histaminici-sunt eficienti pentru o neutralizare a secretiei de acid prelungite. Sunt utilizati:ranitidina, cimetidina, nizatidina si famotidina. =Inhibitorii pompei de protoni prezinta avantajul de a bloca complet secretia de(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol ) =Medicamentele prokinetice actioneaza prin stimularea musculaturii tractului digestiv. Metoclopramidul este unul dintre acestea.Prokineticele sunt cel mai eficiente luate la 30 de minute dupa masa si o noua doza la culcare. Chirurgia este o optiune atunci cind medicamentele nu sunt eficiente.

HEMATOLOGIE ANEMIILE Definiie: anemiile sunt boli caracterizate prin scderea hemoglobinei sau a numrului de hematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina, la brbai i 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina, la femei). Principala consecin a anemiei o constituie scderea concentraiei de oxigen n snge.Deoarece organismul nu-i reduce consumul de O2, scderea O2 n snge este compensat prin creterea debitului cardiac i a vitezei de circulaie i printr-o mai bun utilizare a sngelui de ctre esuturi. Compensarea poate fi suficient n repaus, dar nu i la efort. De aceea apar palpitaii, tahicardie i dispnee. Mduva hematopoietic este stimulat d e anemie. Rspunsul mduvei const n apariia semnelor de regenerare(reticulocite n numr mare), cu condiia s nu existe o caren de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitaminaB12). Clasificarea anemiilor se poate face dup diferite criterii. 1)Dupa valoarea globular sau idicele de culoare(relaia dintre numrul de hematii/mm i coninutul n hemoglobina) - Anemia cu un indice de culoare n jurul lui 1 se numete normocrom se ntlnesc n hemoragiile acute i sindroamele hemolitice - cnd indicele de culoare scade sub 0,8 se numete hipocrom si apare in anemiile prin deficit de fier - cnd depete 1,1 hipercrom, apare in carena factorului antipernicios(vitamina B12). 2)Dup dimensiunea eritrocitului se deosebesc: -anemii microcitare (de obicei hipocrome), -anemii normocitare -anemii macrocitare (anemia pernicioas). 3)Clasificarea patogenic. A) anemii rezultate din distrugerea sau pierderea excesiv a eritrocitelor. Sunt cuprinse: -anemiile prin pierderi excesive de eritrocite(anemia posthemoragic) -anemiile datorite funciei excesive a macrofagelor (splenomegalie) - anemiile hemolitice (cu defecte genetice sau dobndite). B) anemii rezultate din disfuncia mduvei osoase din care fac parte:
6

= anemiile prin scderea produciei de eritrocite(anemiile megaloblastice, anemiile hipoplazice i anemiile mieloftizice) = anemiile prin scderea produciei de hemoglobina (anemii hipocrome feriprive). Simptomatologia general a anemiilor: -n cazul anemiei acute predomin ameelile, tulburrile de vedere,dispneea, paloarea intens, tahicardia, hipotensiunea arterial i, uneori, lipotimia sau colapsul. - In anemia cronic, pe primul plan se situeaz paloarea pielii i a mucoaselor, vizibil mai ales la palme, buze, unghii i mucoasa bucal, tulburrile nervoase, astenie, tulburri de memorie, ameeli, cefalee, tendin la lipotimie,semnele cardiovasculare (palpitaii, dureri precordiale, dispnee), tulburrile digestive (anorexie, flatulen sau constipaie), amenoreea i tulburrile menstruale la femeie. Examenul de laborator precizeaz gradul de scderea eritrocitelor i a hemoglobinei, va loarea globular, anomaliile eritrocitelor etc. 1. ANEMIA POSTHEMORAGIC ACUT Etiologie: este provocat de o abundent hemoragie extern sau intern. Cauzele principale sunt: - hemoragiile traumatice i - hemoragiile de cauze medicale: diateze hemoragice, hemoragii digestive (melen, hematemez), genitale (n special la femei), uneori hemoptizii i hematurii abundente i excepional, epistaxis. Simptomatologie: =n prima faz(care apar n primele ore) simptomele sunt determinate de reducerea volumului de snge circulant , dup o pierdere mare de snge, bolnavul este palid, prezint transpiraii reci, puls mic i frecvent, hipotensiune arterial, dispnee, nelinite, senzaie de sete, ameeli.Dac hemoragia continu, se instaleaz colapsul vascular (oligurie, prbuire a tensiunii arteriale, cianoz,extremiti reci). In prima faz, urmrirea pulsului i a tensiunii arteriale este mai important dect numrul hematiilor i determinarea hemoglobinei = n faza de anemie apar semnele obinuite (sindromul anemic). Anemia apare cnd afluxul de lichide din esuturi trece n patul vascular pentru compensarea masei sanguine, dilund elementele figurate ale sngelui. Paraclinic In timpul hemoragiei examenele de laborator arat creterea hematiilor, a hemoglobinei, hematocritului, leucocitoz i trombocitoz. Dup cteva ore se produce afluxul de lichide tisulare n vase, ceea ce determin scderea hemoglobinei i a hematiilor. Anemia este normocrom i reticulocitele cresc dup primele 48 de ore. Criza reticulocitar anun instalarea fazei de reparaie. Tratamentul anemiei acute urmrete: - oprirea hemoragiei prin hemostaz chirurgical i
7

- combaterea strii de colaps, in special prin refacerea rapid a masei sanguine, cel mai bun mijloc este transfuzia de snge. Se administreazn medie 1 1 snge: primii 500 ml rapid (15 minute), iar restul, n perfuzie obinuit. Tratamentul se continu cu administrarea de fier pe cale oral (sulfat feros, Tonofer) i regim bogat n proteine i vitamine.

2. ANEMIILE HEMOLITICE Definiie: anemiile hemolitice sunt stri patologice n care distrugerea hematiilor depete capacitatea de regenerare medular. Anemia apare atunci cnd durata medie de via a hematiei scade sub 20 de zile, depind producerea medular de hematii. Este cunoscut c durata medie de via a unei hematii este de 120 de zile i c mduva normal i poate mri debitul de formare a hematiilor de 5 - 6 ori. Anemia hemolitic va aprea deci cnd hemoliza depete de 6 ori debitul hematopoietic obinuit. Clasificare: anemiile hemolitice se grupeaz n anemii hemolitice cu defect genetic eritrocitar, care pot fi datorite caracterului anormal al formei, hemoglobinei sau enzimelor i anemii hemolitice cu defect dobndit. Anemii hemolitice cu defect genetic a)Anemia hemolitic sferocitar (icterul hemolitic congenital sau boala MinkowskiChauffard) este o boal transmis genetic, cu evoluie cronic, care afecteaz egal ambele sexe. Hemoliza se datorete formei sferice a eritrocitelor care genereaz fragilitatea osmotic crescut, sechestrarea i distrugerea prematur n splin. Simptomatologie Primele semne apar din copilrie sub forma unor puseuri i se caracterizeaz prin icter sau subicter, splenomegalie i anomalii constituionale (craniu "n turn", lirea nasului - tip mongoloid). Starea general este bun.Uneori apare tabloul hemolizei acute: vrsturi, febr, dureri abdominale, tahicardie, splenomegalie, paloare. Ex. de laborator:Tabloul sanguin prezint anemie, rezisten globular sczut, microsferocitoz (scade diametrul transversal i hematia crete n grosime). Numrul reticulocitelor este mult crescut. Hiperbilirubinemia indirect, urobilinurie i mduva sternal foarte activ completeaz tabloul de laborator. Boala evolueaz cronic, cu perioade de remisiune i .agravare. Tratamentul de elecie este splenectomia, care suprim hemoliza, dar nu i defectul eritrocitelor (fragilitatea membranei). Vrsta ideal a splenectomiei este de 10 - 12 ani. Formele severe necesit transfuzii de snge. b)Eliptocitoza sau ovalocitoza ereditar este tot o boal familial, care are la baz o anomalie a membranei eritrocitelor, cu apariia unor eritrocite alungite. 90% din cazuri sunt
8

asimptomatice. Splina poate fi uneori crescut; alteori apare i sindromul hemolitic. Splenectomia produce remisiuni durabile. c)Hemoglobinopatiile sunt afeciuni ereditare care au la baz deficiena sintezei de Hb, consecin a unei anomalii genetice n formarea globinei. Hb adult este nlocuit cu Hb" anormal. Dintre hemoglobinopatii, cele mai cunoscute sunt: - anemia cu hematii falciforme (drepanocitoza sau siclemia), caracterizat prin eritrocite n form de secer -anemie hemolitic cronic, cu puseuri acute, ocluzii vasculare care pot simula un abdomen acut, litiaz biliar,osteoporoz i evoluie cu sfrit letal; - sindroamele talasemice (anemia mediteraneean sau anemia Cooley), care apar n primele luni sau ani de via i evolueaz cu anemie sever, hipocrom i microcitar, hipersideremie, celule "n int", semne de hemoliza,icter, splenomegalie marcat, deformarea scheletului, litiaz biliara. Prognosticul este ntunecat. Transfuziile de mas eritrocitar, acidul folic i splenectomia pot ameliora parial boala. Anemii hemolitice cu defecte dobndite Hemoliza este produs de factori externi hematiei. Cauzele sunt foarte variate: boli infecioase (malarie, pneumonie atipic, septicemii), factori toxici (benzen, anilin, arsen, fenilhidrazin), arsuri, factori imuni(autoanticorpi, izoanticorpi) etc. Cele mai frecvente sunt anemiile hemolitice imune. Cnd anticorpii sunt fixai pe hematii, sunt pui n eviden prin testul Coombs direct; cnd sunt liberi n ser, prin testul Coombs indirect. Simptomele depind de intensitatea hemolizei. = n formele acute apar semne de hemoliza acut: frison, febr, cefalee, dureri abdominale, vrsturi, uneori stare de oc cu hemoglobinurie i anurie (tubulonefrit). =In formele cronice diagnosticul este sugerat de scderea numrului de hematii i a Hb, cu sferocitoz i reticulocitoz, hiperbilirubinemie indirect, urobilinurie, reticulo citoz,hipersideremie, scaune hipercolorate, eritropoiez medular foarte activ, spleno megalie i icter (pronunat ncrizele acute, discret n fazele cronice). Uneori, se adaug leucopenie i trobocitopenie. Anemiile hemolitice imune pot fi: - autoimune, deci cu autoanticorpi (activi la cald i activi la rece), care reacioneaz cu antigene de pe suprafaa eritrocitelor proprii (test Coombs pozitiv direct); - anemii hemolitice n care hemoliza este datorit unor medicamente sau substane chimice.

Anemiile hemolitice imune cu autoanticorpi activi la cald sunt secundare (dup boli limfoproliferative, boal lupic, infecii etc.). Autoanticorpii sunt fixai pe suprafaa eritrocitelor, dar sunt i liberi n ser, dnd testul Coombs direct i indirect pozitiv. Apar mai frecvent la btrni. La unii bolnavi debutul acut este febril. Anemia este macrocitar cu reticulocitoz, leucocitoz, uneori icter, hemoglobinurie i splenomegalie. Anemiile hemolitice imune cu autoanticorpi activi la rece se prezint sub dou forme clinice: - boala glutininelor la rece este asociat cu pneumonii virotice, mononucleoz infecioas, limfoame maligne. Caracteristic este aglutinarea eritrocitelor la rece, reversibil la cald. Anemia este microsferocitar. - hemoglobinuria paroxistic la rece este secundar (asociat cu infecii virale sau lues). Boala este rar, anticorpii se fixeaz pe hematie la rece iar hemoliza apare dup ce temperatura a crescut.Tabloul clinic este caracterizat prin episoade de hemoliza masiv cu hemoglobinemie i hemoglobinurie, urmate uneori de icter i splenomegalie. Anemiile hemolitice imune dobndite, medicamentoase, se ntlnesc la bolnavii tratai cu penicilin, chinin,chinidin, Alfametildopa. Tratamentul anemiilor imune se face cu corticosteroizi (tratament de elecie), imuno-supresive (Imuran,Clorambucil, Endoxan), splenectomie n formele grave, transfuzii de snge i sistarea administrriimedicamentului incriminat n producerea bolii. Hemoglobinuria paroxistic nocturn este o anemie hemolitic cronic, dobndit, caracterizat prin crize de hemoliza acut cu hemoglobinurie, care apar noaptea n somn i se datoresc fragilitii eritrocitelor n mediul acid. Tabloul clinic este rareori dramatic, cu oc hemolitic, cele mai multe cazuri fiind discrete. Pancitopenia este frecvent. Tratamentul const n transfuzii cu eritrocite splate, feroterapie, corticoizi, anticoagulante, splenectomie. Anemia hemolitic posttransfuzional apare n transfuzii de grup incompatibil. Accidentele hemolitice posttransfuzionale, n funcie de intensitatea hemolizei, evolueaz n trei faze: faza de oc, faza de hemoliz cu icter i hemoglobinurie i faza de anurie (tubulonefrite), n care caz prognosticul este foarte grav. Accidentele posttransfuzionale se pot produce i prin factori Rh. Mai frecvent acetia intervin n boala hemolitic a nou-nscutului, care este rezultatul unei incompatibiliti Rh ntre mam i ft. De obicei, mama este Rh-negativ i este imunizat de celulele Rh-pozitive ale ftului. Boala apare dup ce mama a dus 2-3sarcini aparent normale, n cursul crora s-a sensibilizat. Clinic, boala se manifest prin anemie de tip hemolitic,hiperplazie eritroblastic n mduv, ficat i splin, icter, cu hiperbilirubinemie indirect, edeme i hepatosplenomegalie. Tratamentul const n profilaxie cu imunoglobuline umane specifice anti-D (Rho) i exsanguinotransfuzie.
10