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Patologia e Fisiologia

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Inflamao
20/04/2010 por patofisio

Inflamao ou flogose, uma resposta do organismo ao agente agressor, caracterizado pela sada de lquidos e de clulas do sangue para o interstcio. sempre local e nunca generalizada, sendo tambm inespecfica, atuando sob diversos fatores. Apesar das causas serem variadas, o mecanismo de ao sempre o mesmo. O floggeno (agente inflamatrio) age sobre os tecidos induzindo a liberao de mediadores quimcos vasoativos, ou seja, iro atuar na parede do vaso, promovendo a sua vasodilatao e aumento da permeabilidade, com a sada de plasma e de clulas para o tecido lesionado.

Exitem dois tipo de mediadores qumicos: - MEDIADORES QUMICOS DE AO RPIDA: Como o prprio nome j diz, promove a liberao logo que entra em contato com o agente agressor, liberando: Serotonina e Histamina (promovem a vasodilatao e da permeabilidade) -MEDIADORES QUMICOS DE AO PROLONGADA: Estes so liberados dutante todo o processo inflamatrio, at que o agente seja eliminado totalmente do tecido, sendo: Bradicinina e Prostaglandia (promovem a vasodilatao, da permeabilidade e tambm promovem a quimiotaxia, que corresponde na atrao de leuccitos para rea atingida) O leuccito que mais libera esses mediadores no interstcio so os mastcitos. Esse mediadores iro atuar no vaso sangineo, e logo em seguida comearam a aparecer os sinais flogsticos ou cardinais.

SINAIS FLOGSTICOS OU CARDINAIS:

So os sinais e sintomas caractersticos da reao inflamatria.

Com a hiperemia (aumento do fluxo sanguneo), ocorre o primeiro sinal flogstico, o RUBOR, que caracterizado pela vermelhido. Como o fluxo sanguneo aumentou e o sangue contm uma certa temperatura, acontece o segundo sinal, o CALOR, ocasionando o da temperatura do local. O aumento da permeabilidade e do fluxo sanguneo, consiste na sada de plasma para o interstcio, causado o EDEMA. Esse edema vai comprimir as terminaes nervosas, juntamente com a prostaglandina que vai irritar essas terminaes, ocasionando outro sinal flogstico que a DOR. A PERDA DA FUNO vai ser o ltimo sinal flogstico, pois essa inflamao pode ocasionar o impedimento da funo fisiolgica do local lesionado.

FASES DA INFLAMAO:

1. Fase Irritativa: a fase que perdura por toda a inflamao, caracterizada pela liberao de mediadores qumicos decorrente da ao do agente agressor nos tecidos. 2. Fase Vascular: consiste no aumento da permeabilidade do vaso e vasodilatao. 3. Fase Exudativa: caracterizado pela formao de exudato celular e plasmtico, oriundo do aumento da permeabilidade do vaso. 4. Fase Degenerativa-Necrtica: fase em que evidenciam clulas mortas, necrosadas e produtos de degenerao. 5. Fase produtiva-reparativa: multiplicao de clulas e reparao tecidual. O local lesionado pode regenerar (mesmo tipo de clula) ou cicatrizar (tecido fibroso). Essa a fase final que visa recompor o tecido lesionado. Referncias: - Patologia, Bogliolo, Luigi, 1908 1981, 7. ed. - Fisiologia Humana, Arthur C. Guyton, M.D., 6. ed.

- Tratado de Fisiologia mdica do Dr. Arthur C. Guyton e John E. Hall, pela W.B. Saunders,1996. Publicado em Patologia | Tagged aumento da permeabilidade, dor, edema, flogose, inflamao, inflmao, leuccitos, rubor, sinais flogsticos, vasodilatao | 2 comentrios Like Be the first to like this post.

2 Respostas

1. em 20/04/2010 s 21:28 | Responder

hifolks

Ahhhhhhh-dorey o post ok. STOP; vou fala como enfermeira agora. HAHAHA Enf. Ana Paula, o seu blog de extrema importancia para a comunidade da enfermagem, adorei os posts e vou sempre manter contato. Grata pelas informaes, Enf. Paula.

2. em 09/09/2010 s 15:03 | Responder

Barney

A bradicinina tb um importante causador de dor. As aminas vasoativas possuem diferenas qnto a localizao. histamina: sintetizada nos granulcitos basfilos, nas plaquetas e, principalmente, nos mastcitos serotonina: encontrada nas plaquetas, na mucosa intestinal e no SNC. As subst. plasmticas so mediadores de ao prolongada e no possuem ligao com os mastcitos S alguns pontos para melhorar o contedo do texto.

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