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28 ACTUALIZACIONES

BARBITURICOS EN CUIDADO INTENSIVO


C. A. G AVI RIA Los barbitricos han tenido variado uso en diversos estados clnicos asociados a la prctica de Cuidado Intensivo. Las caractersticas del mismo se han delineado en numerosos trabajos sealando sus potenciales beneficios en problemas de isquemia-anoxia cerebral (paro cardio-respiratorio, ACV isqumico), anoxia (sndrome de ahogamiento), trauma-enceflico y sndrome de Reye. As como se ha sealado su utilidad en dichas entidades, no se ha podido establecer hasta la fecha un beneficio estadsticamente significativo y adems se han encontrado con su uso resultados francamente negativos o cuando menos contradictorios. No es mi propsito enfrascarme en una controversia de carcter prcticamente bizantino al escribir estas lneas; tampoco deseo defender o atacar las bondades (un sinnmero tericamente hablando), o defectos de los barbitricos; simplemente quiero hacer un resumen de puntos que con base en mi experiencia son de inters en la prctica de Cuidado Intensivo Neurolgico en nuestro medio. MECANISMOS DE ACCION Peter Safar ha sido por m u c h o tiempo uno de los ms autorizados para promover el uso de barbitricos en pacientes con cuadro de isquemia anoxia: los resultados de un minucioso y laborioso estudio durante cuatro aos desafortunadamente no han probado su beneficio en forma contundente y en la actualidad el mismo autor no puede recomendarlos en dosis altas (coma). Safar propone diversos mecanismos con respaldo experimental considerable. Los barbitricos actan como "desafenrentizadores" (accin anestsica); reducen el flujo sanguneo cerebral, disminuyendo la presin intracraneana (PIC) elemento imporDr. Carlos A. Gaviria Neira: Unidad de Cuidado Intensivo Hospital Regional Simn Bolvar. Bogot. Solicitud de separatas al Dr. Carlos A. Gaviria. Acta Mdica C o l o m b i a n a Vo l . 11 N o . 1 ( E n e r o - F e b r e r o ) 1 9 8 6

tante desde el punto de vista pronstico para autores como Miller y Becker. Este mecanismo posiblemente sea mediado en parte por reduccin del gasto cardaco a travs de un bajo retorno secundario a una prdida del t o n o venoso. Propone adems una disminucin del edema cerebral propiamente dicho al bajar la presin del L.C.R., facilitando en parte la reabsorcin del mismo; se anota tambin un efecto antiradicales libres ( " b l o q u e a " los radicales libres), que al actuar sobre las membranas lipdicas destruyen las clulas. Es curioso que una publicacin reciente (Halliwell B, Gutteridge JMC) no haga mencin del uso potencial de estos agentes como protectores anti-radicales libres. Cabe pensar tambin en un efecto antagnico de aminas biognicas que liberadas en forma anormal inciden en los fenmenos isqumicos locales de un parnquina enceflico sometido al insulto isqumico-anxico. Finalmente la literatura es concluyente sobre su capacidad de disminuir el consumo metablico de oxgeno hasta en un 50% con lo cual se preservaran reservas energticas valiosas, en tanto se resuelve el edema, prodigando as viabilidad anatmica y / o funcional a un mayor nmero de neuronas. El mecanismo por el cual disminuye el consumo metablico de oxgeno cerebral puede estar asociado o no a la disminucin del flujo sanguneo aunque no est claro cul de los dos ocurre primero. Tambin disminuyen las salidas de K + y de cidos grasos por parte del cerebro isqumico lo que para algunos es base de formacin de edema. Algunos autores como Marshall han observado una clara disminucin en la presin intracraneana que atribuyen a un fenmeno de vasoconstriccin cerebral en trauma. No estoy al tanto de publicaciones que contengan sugerencias sobre acciones de los barbitricos como agentes anticlcicos o que interfieran de una u otra forma con la liberacin

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de prostaglandinas, n e u r o p p t i d o s o glutamina pero no sera sorprendente que existan, al igual que otras sobre probables interacciones con el sistema xantinoxidasa como p r o m o t o r de la acumulacin de calcio intracelular bajo la influencia de isquemia-anoxia seguida de reperfusin, y a u m e n t o de la generacin de radicales libres con activacin secundaria de fosfolipasas generando edema cerebral. No sera extrao que existan ms mecanismos de accin pero es sobre los ya tratados que la literatura ha hecho nfasis. Base Clnica para su uso. No es concluyen te en la actualidad en isquemia-anoxia; controvertida en trauma. Posiblemente til en sndrome de casi-ahogado, insuficiente en encefalopata de Reye, con tendencia a ser favorable si su uso es t e m p r a n o (inmediato) en ACV isqumico y tambin en isquemia-anoxia global (paro). Las recomendaciones generales sobre su uso f u e r o n propuestas recientemente p o r el grupo de Durham (Piatt y Schiff).

prctica diaria no hayan permitido su estabilizacin (drenaje de L C R del ventrculo). 5. Debe en lo posible ajustarse mediante protocolo con base a patrones de referencia establecidos e idealmente con pie en protocolos de carcter internacional para establecer en el f u t u r o su verdadera perspectiva. 6. No debe depender de la medicin de la presin intracraneana (aunque es obvio que sta es f u n d a m e n t a l c o m o parte del m a y o r nmero de protocolos), dada la posibilidad de usarlos en ciertos casos en que la presin intracraneana est elevada y ellos puedan contribuir a su control (si sta no est elevada no es de esperarse m a y o r deterioro). 7. No debe ceirse a niveles plasmticos (aunque son i m p o r t a n t e s c o m o parte de protocolos), ya que en nuestro medio no es prctico y adems no existe correlacin clnica clara en su aplicacin (al m e n o s con la disminucin de la PIC). 8. No debe impedir o retrasar en f o r m a innecesaria la determinacin clnica de m u e r t e cerebral (ello quiere decir que el medio hospitalario en d o n d e se usen debe poseer como m n i m o la disponibilidad de arteriografa, gammagrafa e idealmente de potenciales evocados de latencia corta). El EEG es i m p o r t a n t e en el Dx de m u e r t e cerebral pero debido a las alteraciones que sobre l p r o d u c e n los barbitricos es m e n o s til cuando stos se hallan en uso. 9. No parece p r u d e n t e promoverlo a nivel de pregrado p o r sus implicaciones hemodinmicas y respiratorias en t a n t o la literatura m u n d i a l pronuncia un concepto (que de paso no los favorece estadsticamente). 10. No debe reemplazar los dogmas de la prctica habitual: rapidez diagnstica y teraputica; v.gr. en lesiones q u e o c u p a n espacio a las maniobras de decompresin con ablasin cerebral cuando se sospecha compresin sobre el tallo an sin aparente desviacin de lnea media y sin a u m e n t o de presin intracraneana (Marshall LF comunicacin personal). Rpida restauracin de la va area y de la ventilacin (oxigenacin), con m u y rpida restauracin del volumen, control de t e m p e r a t u r a s (alta o baja), control de convulsiones e infecciones, etc.

C O N S I D E R A C I O N E S LOCALES SOBRE EL USO DE B A R B I T U R I C O S Habiendo trabajado en Unidades de Cuidado Intensivo por diez aos es mi experiencia, guiada por lecturas sobre el t e m a (1-10) lo que me hace ofrecer las siguientes consideraciones sobre su uso: 1. Debe limitarse a centros en donde exista un anestesilogo, neuro-cirujano, neurlogo o intensivista con experiencia en el uso de estos agentes (tiopental el ms conocido). 2. Debe ir precedido siempre por la certeza clnica de ausencia de lesiones que o c u p e n espacio o que ameriten decompresin quirrgica de otra ndole (escanografa,' arteriografa, gammagrafa). 3. Debe reservarse para casos que posean un f u t u r o razonable (no usarlos en destruccin cerebral masiva). 4. Debe considerarse en t o d o paciente a quien se le haya descartado lesin o c u p a n d o espacio con escala de coma de G l asgow 8 o en deterioro (o la escala equivalente local); en quien el uso de hiperventilacin, agentes osmticos (mannitol) u otras medidas en la

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11. Debe hacerse de c o m n acuerdo entre los miembros del equipo: mdico-cirujanoenfermera, t r a t a n d o de fijar un plazo para su utilizacin si no hay medicin de la presin intracraneana o siguiendo protocolos de control de presin intracraneana propuesto por algunos autores. El lo implica la valoracin neurolgica minuciosa antes de iniciarlo y la valoracin mediante potenciales evocados de ser posible durante su uso (o p e c a n d o de atrevido, la valoracin clnica de la respuesta pupilar a la luz que en mi experiencia slo desaparece cuando el barbiturico "causa m u e r t e cerebral" con EEG plano). 12. Si se considera que el p u n t o " i d e a l " es conducir al paciente al coma profundo los anteriores p u n t o s deben cumplirse rgidamente (esta modalidad es un t a n t o discutible puesto que en este punto el consumo metablico de oxgeno slo baja hasta un 50% y no est claramente definido si correlaciona con una disminucin proporcionalmente de igual magnitud en la presin intracraneana que viene a ser para muchos el p u n t o clave en el manejo de los barbitricos). 13. Cuando el paciente cabe d e n t r o de esquemas que permiten predecir el que su PIC aumentar por trauma a ms de 30 mm Hg (TA. 9 sistlica), es mayor de 40 aos y tiene ventrculos anormales (grandes o pequeos), y en nuestro medio con PIC > 20 mm Hg en las primeras 6 horas, parece procedente iniciar su uso en dosis que no producen coma barbitrico, pero s disminuyen el riesgo de aumento de la PIC. Esta medida " p r o f i l c t i c a " puede ser til, ya que no se observan tantos efectos vasculares perifricos, ni efectos anestsicos, sobre el SNC, al t i e m p o que se disminuye el consumo metablico corporal de oxgeno y se facilita el manejo respiratorio.

Newfield y Cottrell (1983) y numerosos artculos con nfasis en manejo de t r a u m a y reanimacin, algunos de ellos con detallada revisin bibliogrfica y estadstica an no se aprecia un consenso que exija para su uso mayores elementos y tcnicas comparativas, incluyendo c o m p u t a d o r e s que analizan los resultados en f o r m a muy objetiva. En nuestro medio, sin pretender abolir su uso, ste debe restringirse a instituciones con adecuada infraestructura mdica y tecnolgica. Mi experiencia personal es bastante limitada, pudiendo tan slo afirmar que no es difcil en Cuidado Intensivo manejar estos agentes cuando se conocen sus efectos colaterales o complicaciones ms corrientes (hipotensin, depresin respiratoria e infeccin). Las complicaciones se manejan as: La hipotensin responde a volumen; habitualmente mediante reemplazo con plasma albmina o solucin salina. Cuando por razones de balance lquido se impone el uso de inotrpicos es de eleccin la dopamina (5-10 mcrg/Kg/min) teniendo como alternativas la d o b u t a m i n a , la epinefrina, y la norepinefrina (no tengo experiencia con la ltima). El control de la hipotensin se logra ms racionalmente mediante el uso del catter de Swans-Ganz lo que permite de paso una valoracin ms completa y por lo dems m u y recomendable e imperativa para algunos autores. La depresin respiratoria requiere el uso de ventiladores con los parmetros habituales en la prctica de Cuidado Intensivo. La infeccin facilitada por el p e n t h o t a l (tiopental) al inhibir su capacidad de fagocitosis de los polimorfonucleares asociada al uso de medidas invasivas (intubacin en particular) obligan a tomar cultivos frecuentes y estudio radiolgico de trax ya que las manifestaciones habituales de infeccin no sern obvias bajo efecto de estos agentes. CONCLUSION Indudablemente se requiere un gran nmero de casos m u y bien homologados en el espacio, el tiempo, la clnica incluso mediante escanografa (cosa difcil en nuestro medio), para establecer su b o n d a d en cada entidad clnica y protocolizar su uso. Mi anecdtica

COMPLICACIONES Dentro de la literatura a la cual he tenido acceso, incluyendo libros editados por autores c o m o Pappius y Feindel (1976), Popp, Bourke, Nelson y Kimelberg (1979), CervsNavarro y Eerzt (1980), Fishman (1980), Bell y McCormick (1978), Cottrell y T u r n d o r f (1980), de Vlieger, de Lange y Beks (1981),

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Finalmente, no creo q u e en nuestro medio deba impedirse su uso en casos c o m o los arriba anotados, pero promover su uso en aras de un beneficio ms terico que prctico no es razonable, ni contribuye a esclarecer su potencial real en el complejo " t e j e m a n e j e " de la "crisis cerebral" cualquiera sea su causa.

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experiencia es favorable ya que pacientes con trauma severo tuvieron m e n o r mortalidad c u a n d o se cumplan estos dos requisitos: sin lesin que ocupara espacio y escala Glasgow

BIBLIOGRAFIA
1. - A B R A M S O N NS, S A F A R P, N E T R E K E L S E Y S, et al. T h e r e s u l t s of a R a n d o m i z e d Clinical Trial of Brain R e suscitation with thiopental. Anesthesiology. 1983; 59: A b s t r a c t 101. 2.- B R E I V I K H , S A F A R P , J A N D S P , F A B R I T I U S R , e t al. Clinical feasibility Trials o f B a r b i t u r a t e t h e r a p y a f t e r Cardiac A r r e s t . Crit Care M e d 1 9 7 8 ; 6 : 2 2 8 - 2 4 4 . 3.- H A L L I W E L L B , G U T T E R I D G E JM. O x i g e n R a d i c a l s and the Nervous System. Trends in Neurosurgery 1985; 8: 2 2 - 2 6 . 4.- K O R E I N J , B R A U N S T E I N P , G E O R G E P e t al. Brain D e a t h : I . A n g i o g r a p h i c c o r r e l a t i o n w i t h t h e R a d i o isot o p i e B o l u s t e c h n i q u e f o r E v a l u a t i o n o f critical d e f i c i t o f c e r e b r a l Blood F l o w . A n n N e u r o l 1 9 7 7 ; 2 : 1 9 5 - 2 0 5 . 5.- M A R S H A L L L F , S M I T H RW, S H A P I R O HM. T h e o u t c o m e o f Agresive t r e a t m e n t i n severe H e a d I n j u r i e s : Part II. A c u t e a n d C h r o n i c B a r b i t u r a t e A d m i n i s t r a t i o n in t h e M a n a g e m e n t of H e a d I n j u r y . J N e u r o s u r g 1 9 7 9 ; 50: 26-30. 6.- M I C H E N F E L D E R J D . P r o t e c t i n g t h e Brain f r o m Ischemia a n d H y p o x e m i a : C a n A n y t h i n g b e D o n e p h a r m a cologically? In Annual Refresher Course Lectures. A S A 1984; 118: 1-4. 7.- M I L L E R JD, B E C K E R DP, W A R D J D , Sullivan H G , A D A M S WE, R O S N E R MJ. S i g n i f i c a n c e o f I n t r a c r a n i a l H y p e r t e n s i o n in Severe H e a d I n j u r y . J N e u r o s u r g 1 9 7 7 ; 47: 503-516. 8.- P I A T T JH, S C H I F F SJ. High d o s e B a r b i t u r a t e t h e r a p y i n n e u r o s u r g e r y a n d intensive care. N e u r o s u r g e r y 1 9 8 4 ; 15: 4 2 7 - 4 4 4 . 9.- S M I T H DS, R E H N E R O N O S , S I E S J O BK. I n h i b i t o r y e f f e c t s o f D i f f e r e n t B a r b i t u r a t e s o n lipid p e r o x i d a t i o n i n Brain tissue i n v i t r o : C o m p a r i s o n w i t h t h e e f f e c t s o f promethazine and chlorpromazine. Anesthesiology 1980; 56: 1 8 6 - 1 9 4 . 10.- S T U A R T G C , M E R R Y G C , S M I T H J A , Y E L L A N D J D . Severe Head I n j u r y M a n a g e d w i t h o u t I n t r a c r a n i a l pressure monitoring. J Neurosurg 1982; 59: 601-605.

ABSTRACT The use of barbiturates in several clinical states associated to the practice of intensive care are discussed. The a u t h o r ' s own experience as well as a c o m p l e t e review of the indications and precautions t h a t must be taken care of before barbiturates are used in this clinical setting are summarized. The most f r e q u e n t complications of its usage and r e c o m m e n d a t i o n s for their management are discussed.

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