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PARASITOLOGA Parasitologa: Ciencia que estudia los parsitos.

. Dado que la mayora de los microorganismos que producen infecciones son estudiados por la microbiologa, la parasitologa se encarga de estudiar exclusivamente los seres eucariota, ya sean unicelulares, pero complejos (protozoos); ya sean pluricelulares (metazoos) como los platelmintos, nematodos, artrpodos, etc. Clula eucariota, tipo de clula, distinta y ms compleja que la clula procariota, que se distingue por tener un citoplasma compartimentado por mltiples membranas y especialmente por poseer un ncleo, que separa en distintos compartimentos los procesos de transcripcin del ADN y traduccin, y por multiplicarse por un proceso llamado mitosis. Parasitismo: interaccin biolgica entre dos especies, parsito y hospedador. Ser vivo se aloja en otro de diferente especie del cual se alimenta. Costumbre o habito de quienes viven a costa de otros a manera de parasitos. Razones del estudio de parasitologia: - El mundo se hace mas pequeo. - Las migraciones de personas. - El SIDA. - La globalizacion comercial. - La contaminacion. - Las nuevas tcnicas diagnosticas. Enfermedades parasitarias: - 75% de la poblacin mundial se establece en paises en desarrollo y el 50% de estas tiene menos de 15 anos de edad. Terminologas Husped: ser vivo que recibe el parsito. 1. Husped Definitivo: tiene el parsito en su estado adulto o en el que se reproduce sexualmente. 2. Husped Intermediario: el que tiene formas larvarias(que son intermedias, no son adultas) en desarrollo o en el que se reproduce asexualmente. 3. Husped Accidental: el parasito se aloja de una forma accidental. El alojamiento del parasito es circunstancial. Reservorio: hombre, animal o planta que tengan parsitos que puedan vivir y multiplicarse en ellos y ser fuente de infeccin para otro husped. Es una relacin de simbiosis en cual el parasito puede alojarse. Ej. Fasciolla hepatica que se aloja en las hojas de berro. Portador: cuando un microorganismo patgeno vive en un husped sin causar dao. Vector: artrpodo u otro animal invertebrado (insecto) que transmite el parsito al husped. Dentro de este vector ocurre una fase del ciclo de vida del parasito, el cambio q se produce dentro del parasito es lo que produce la infeccin al picar. Se han descrito diferentes vas mediante la cual este puede transmitir el parasito: 1. Por inoculacin al picar. (ej. Malaria) 2. Por depsito de material infectante sobre al piel o mucosas. (Ej. Enfermedad de chagos producida por el tripanosoma, el cual se transmite a travs de un insecto el cual cuando pica defeca y en las heces esta la parte infectante para el ser humano) 3. Por contaminacin de alimentos u objetos. Es la mas comn Pueden ser: 1. Mecnicos: ej. Las moscas y cucarachas. 2. Biolgicos: cuando los parsitos se multiplican en ellos. Forman parte del ciclo vital de ese parasito. Pueden llevar el parasito al humano por cantaminacion de alimentos. Infeccin parasitaria: cuando el husped tiene parsitos que no le causan enfermedad (estado de portador sano). Momento en el que el humano obtuvo el parasito. Puede darse Por boca, picadura, etc.

Enfermedad parasitaria: cuando el husped sufre alteraciones patolgicas producidas por el parsito. Zoonosis parasitaria: cuando los parsitos de animales vertebrados son transmitidos al hombre a travs de la ingesta de sus msculos. Ej. Teniasis por medio del cerdo o la vaca. Endemia: presencia habitual de una enfermedad en una zona geogrfica. Ej. Malaria, Yardiasis, amebiasis. Epidemia: ocurrencia de un nmero mayor de lo esperado de casos de enfermedad. Prevalencia: frecuencia de una enfermedad en un momento dado. Incidencia: frecuencia de una enfermedad a travs del tiempo. La misma informacion de la prevalencia pero a travs del tiempo. Patogenicidad: capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad. No todos tienen la misma capacidad, hay organismoas mas virulentos que otros. Virulencia: grado de patogenicidad de un agente infeccioso. Periodo de incubacin: Intervalo entre la infeccin y la aparicin de manifestaciones clnicas. Del momento de la infeccion hasta cuando aparecen los sintomas (o de forman infectantes de ese parasito). Periodo prepatente: tiempo que transcurre entre la infeccin y la presencia de alguna de las formas del agente infectante.

Clasificacin de los Parsitos Lugar donde habitan: se r 1. Ectoparsitos: los piojos, la sarna, garrapata, larva de mosca. 2. Endoparsitos: la mayora. Son los que nos van a afectar desde adentro. Tiempo de permanencia en el husped 1. Temporales: aquellos que tienen un tipo de vida limitado. 2. Permanentes: ciclo de vida larga periodo de incubacin larga. Ejemplo: Las tenias. Por su capacidad a producir enfermedad en el hombre 1. Patgenos A veces no producen sintomatologa (en portadores) A veces pueden aumentar su capacidad de producir lesin (oportunistas) 2. No patgenos Taxonoma: estudia la clasificacin parasitaria ReinoSub-reinoFiloClaseOrdenFamiliaGeneroEspecie: unidad biolgica basada en la morfologa, bioqumica, fisiologa y gentica. Los parsitos se van a identificar por el gnero y la especie.

Clasificacin Parasitaria Reino : protista 1. Sub-reino: PROTOZOOS Filo:Sarcomastigophora 1. Sub-filum: Sarcodina son moviles por pseudopodos. Amebas: se mueven por pseudopodos. Entamoeba histoltica (patgena) Entamoeba gingivalis Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Endolimax nana Iodamoeba butschlii Entamoeba polecki Naeglaeria fowleri} de vida libre, aslan en ambientes abiertos Acanthamoeba sp} de vida libre, se aslan en ambientes abiertos. 2. Sub-filum : Mastigophora son moviles por los flagelos.

Flagelados sin kinetoplasto ( Kinetoplasto: es un organelo) Trichomonas tenax Trichomonas hominis Trichomonas vaginalis Giardia Liamblia Dientamoeba fragilis: intestinal. Chilomastix mesnilii Enteromonas hominis Retortamonas intestinalis Flagelados con kinetoplasto: componente celular que contiene la parte importante del DNA. A. Tripanosomas Trypanosoma cruzi Tripanosomas del grupo brucei Trypanosoma rangeli B. Leishmanias Leishmania donovani 3. Sub-filum: Ciliophora (Ciliados) Balantidium Coli 4. Sub-filum: Apicomplexa: carece de movimiento. Subclase Coccidia 1. Plasmodium: son tisulares. Falciparum Vivax Ovale Malarie 2. Cryptosporidium parvum 3. Cyclospora cayetanensis 4. Isospora belli 5. Sarcocystis hominis 6. Toxoplasma gondii 5. Sub-filum: Microspora : la mayora son mviles. REINO: ANIMALIA 1. Sub-reino: Metazoa o Metazoarios. HELMINTOS (GUSANOS) 1. Nemtodos (gusanos cilndricos) Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Ascaris lumbricoides Toxocara canis o catis Enterobius vermicularis Trichinella spiralis Trichuris trichiura Filarias: son tisulares. Wuchereria bancrofti Onchocerca volvulus Platelmintos (gusanos aplanados) 1. Tremtodos: es un solo cuerpo, no esta segmentado. Fasciola heptica Esquistosomas: mansoni, haematobium, japonicum Paragonimus westermani 2. Cstodos: su cuerpo esta dividido por segmentos.

Tenias: Solium Saginata Hymenolepis nana Diphylobotrium latum

2. ARTRPODOS Insectos Dpteros: Moscas Mosquitos Blattarios: Cucarachas Hempteros: Chinches (transmite enfermedad de chagas) Siphonapteros: Pulgas Anopluros: Piojos Arcnidos Araas Escorpiones caros Garrapatas CICLOS VITALES, PATOGENIA Y DIAGNOSTICO 3. Ciclo vital; Es el proceso mediante el cual el parsito llega al husped, se desarrolla en l y produce formas infectantes que perpetan la especie. Los agentes parasitarios buscan romper el ciclo de vida del parasito. 4. Tipos de ciclos vitales; 1. En el que los parsitos se dividen en el interior del husped, aumentan su nmero y producen nuevas formas que salen al exterior para infectar nuevos huspedes. 2. En el que los parsitos salen al exterior en forma de huevos o larvas y en condiciones favorables de temperatura y humedad llegan a ser infectantes. 3. En el que los parsitos requieren huspedes intermediarios en los cuales las formas larvarias crecen o se multiplican antes de pasar al husped definitivo. En unos casos existen reservorios animales o ms de un husped intermediario. En otras ocasiones se requiere la presencia de vectores. Patogenia de los parsitos: 1. Los parsitos pueden afectar al husped causndole dao por diversos mecanismos: Mecanicos: Por obstruccin: cuando se alojan en conductos del organismo. Ej. scaris, obstruye el intestino o las vas biliares. Ocupando espacio: parsitos que ocupan espacio en vsceras afectando el funcionamiento de las clulas. Por compresin: parsitos que comprimen o desplazan tejidos (parsitos grandes) Inmunologicos: Cuando se produce una reaccin de hipersensibilidad inmediata o tarda causada por el parsito y sus productos de excrecin que derivan del metabolismo. Ej. Parsitos que dentro de su ciclo de vida existe la etapa larvaria generalmente causan dao desde el punto de vista inmunolgico. Ej. Las ucinarias que entra a travs de a piel causando dao y tambin a nivel pulmonar

Bioquimicos: Se producen por las sustancias txicas o metablicas que producen algunos parsitos y que tienen la capacidad de destruir tejidos. Ej. Entamoeba hystolitica (derivado de la destruccin de tejido que provocan). Traumaticos: Cuando el parsito causa un traumatismo en el lugar donde se aloja para crecer. Ej. Trichuris trichiura (tricocfalo tiene una lanceta en su extremo anterior), introduce su extremo anterior en la pared del colon. Expoliativos: Cuando el parsito consume elementos vitales del husped. Ej. Ucinarias causando anemias crnicas. Inmunopatologia: 1. Cuando los parsitos invaden el organismo humano se desarrolla mecanismos/ respuestas de defensa. En esta respuesta inmune participan todos los sistemas inmunolgicos: Inmunidad celular Inmunidad humoral Fagocitosis Complemento 2. El efecto de estas defensas o respuesta de defensa del husped se manifiesta en los parsitos de diversas formas: Por la modificacin en su nmero Alteraciones metablicas para destruirlos. Cambios morfolgicos en la estructura, su adultes no llegara a desarrollarse. Inhibicin en la reproduccin Cambio en la infectividad Alteracin en el ritmo de crecimiento 3. Adems, debe tenerse en cuenta en la defensa de los parsitos: ~La va de entrada, es fundamental par que el microorganismo tenga su ciclo de vida. La mayora de los parsitos van a entrar por va oral ~El estado de desarrollo del parsito 4. Inmunidad celular: se presenta cuando los antgenos que proceden de los parsitos son capturados por los macrfagos mediante la produccin de citoquinas (interleuquinas, interferones, factor de necrosis tisular, factor formador de colonias). 5. Inmunidad humoral: mediante la presencia de anticuerpos circulantes los cuales pueden: -Reaccionar contra determinados componentes antignicos de los parsitos. -Dar reacciones cruzadas con antgenos del husped -Unirse con los antgenos solubles del parsito para formar complejos antgenoanticuerpo (complejos inmunes) 6. En el husped humano parasitado se presentan cambios en las concentraciones sericas de Inmunoglobulinas: En las infecciones recientes aparecen anticuerpos de tipo IgM (muy importantes en transmisin gentica parasitaria). En las mucosas y secreciones anticuerpos IgA en respuesta a parsitos localizados en estos tejidos. Algunos parsitos espec. Helmintos provocan la produccin de anticuerpos citoflicos del tipo IgE. Estos antic. causan dao severo en el citoplasma de las clulas del tubo digestivo del parsito. Otro factor es el aumento de eosinfilos cuando ocurre la invasin por larvas de helmintos provocando un sndrome caracterizado por infiltracin pulmonar y tos seca el cual se conoce como eosinofilia tropical. Esta eosinofilia se ha relacionado con una reaccin de tipo alrgica por la presencia de parsitos o sus antgenos. Los eosinfilos tienen una actividad ltica sobre las formas larvarias principalmente

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q s e q u i e

e s

Examinadas de inmediato, o u s Conservadas adecuadamente para asegurar sus propiedades diagnsticas c caractersticas (temperaturas bajas). a 3. Los antgenos parasitarios pueden ser: r Endgenos o somticos: los cuales son preparados con el cuerpo del parsito, la pared, rganos u organelas. a g : se obtienen de los productos de excrecin o secrecin de los parsitos Exgenos durante su metabolismo. Con las tcnicas inmunolgicas pse detectan varios tipos de anticuerpos que reciben el nombre segn la a tcnica empleada y los cuales indican la presencia de infeccin parasitaria, estos pueden ser: r Precipitinas a s Opsoninas i Lisinas t Anticuerpos fluorescentes, a entre otros El uso de anticuerpos monoclonales aumenta la especificidad de las pruebas r Las tcnicas inmunolgicas pueden i detectar: Anticuerpos :desventajas:o 1. Volverse positivas lentamente, intiles en primera etapa de la infeccin 2. Persistir por algn s tiempo despus que la infeccin parasitaria termin e 3. Presentar reacciones cruzadas que impiden un diagnstico preciso. Antgenos: ventajas p 1. Aseguran el diagnstico de enfermedad actual u 2. Tienen valor ene pacientes inmunosuprimidos. d Mtodos inmunolgicos e Reacciones serolgicas: se usa suero, pobres en especificidad, sensitividad y reproducibilidad debido a la forma emprica de preparacin de los antgenos. Se usa suero. b Pruebas de aglutinacin son pruebas serologicas que no son las mejores, son econmicas u solo dan el resultado inicial al medico. Pruebas bioqumicas e inmunolgicas se ven s afectadas por el c suero a ELISA: Usan anticuerpos o antgenos especficos marcados con enzima mejorando asi la especificidad yr la sensitividad para la identificacin parasitaria. Inmunofluorescencia: es mucho mas especializada, costosa, se utiliza para laboratorios de l referencia y o utiliza anticuerpos especficos marcados con fluorescena. La inmunofluorescencia directa permite detectar anticuerpos parasitario y la indirecta permite s detectar antgenos parasitarios.
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Diferencia entre suero y plasma:i el suero y el plasma es la parte liquida de la sangre componen el 70%. El v plasma es cundo se extrae la sangre y se le aade anticoagulante pero este afecta las pruebas y es el ideal e par el hemograma en el cual se evala la sangre completa en cambio el suero es la sangre extrada pero sin l anticoagulante esta al cabo de 15 minutos se coagula y es lo que se usa en los laboratorios para la mayora e de las determinaciones ya sean inmunolgicas u otras. s Biologa Molecular; Se basa en dponer a lisar un parsito y liberar los cidos nucleicos, desnaturalizar e e identificar el agente causal de muchas parasitosis, utilizando la llamada hibridizar el ADN lo que permite sonda de ADN. Cada especie tiene su espiral de ADN con una secuencia especfica. Nos permite identificar el I que queremos. antigeno de la especie parasitaria Actualmente existe la tcnica de PCR o reaccin en cadena de polimerasa que ampla una secuencia determinada de ADN y ARN del parsito. p PARASTOLOGIA PROTOZOARIOS INTESTINALES r
a a G M

Caracteristicas Generales v 1. Organismos unicelulares; formados por una clula a partir de la cual ellos se reproducen.
e r s i e l

r a s i t 2. De vida libre o parsitos de animales y plantas. o

3. 4. 5. 6. 7. 8.

Son microscpicos: en todos sus estadios de vida. e Se localizan en diferentes tejidos. s Pueden ser inofensivos algunos y otros hasta provocar la muerte. t La mayora se reproducen asexualmente. a La mayora son mviles en su forma vegetativa o trofozoito. Algunos se transforman en quiste (forma resistente). e
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Morfologa f . Consta de: Trofozoito: forma vegetative o 1. Membrana r 2. Citoplasma a 3. Ncleo


m a a c t i v a

Endoplasma

Ectoplasma

Funciones de la Membrana : n o 1. Limitar el parsito 2. Proteccin 3. Intercambio del sustancias alimenticias y de excrecin o Funciones del citoplasma: 1. Representa el cuerpo del organismo q 2. Contienen vacuolas alimenticias o excretoras. 3. Contienen mitocondrias y sustancias nutritivas de reserva (cuerpos cromatoidales). s e Funciones del ncleo: 1. Regular la sntesis proteica. 2. Reproduccin q u Fisiologia: i 1. Los protozoos poseen dentro de sus clulas las organelas las cuales desarrollan funciones e de: r Alimentacin:e la alimentacin, puede ser por: i. Osmosis: intercambio de sustancias orgnicas disueltas en el medio donde e viven a travs de la membrana s ii. Fagocitosis: engloban las partculas alimenticias a travs de seudpodos y las incorporan a su citoplasma b iii. Cilios u o flagelos: acerca los nutrientes a una boca o citostoma. s la mayora es anaerobia. Necesitan metabolizar ciertas sustancias para Respiracin: en c obtener el oxgeno. No captan oxigeno de manera directa. Reproduccin a r 1. Asexual (la mayora): Divisin binaria: Divisin longitudinal o transversal de las formas vegetativas a g trofozoitos resultando dos nuevos seres iguales. Ej. Las amebas o 1. Mitosica p 2. Amitosica a Divisin mltiple: Una clula da origen a varias formas vegetativas. r Ej. Protozoarios Apicomplexa a 1. Esquizogonia s
i t a r i o s e

p u e d e

2.

zigote para originar nuevos organismos (macrogametositos= hembra, microgametositos= macho). Ej. Plasmodiun l Conjugacin: Unin de dos clulas formando puente citoplsmico o s intercambio gentico , luego se separan y sigue divisin binaria. Ej. de Balatidium n Locomocin: i 1. Movimiento por pseudoposos ejerciendo traccin sobre el citoplasma por ej. los v protozoarios e de la clase Rhizopodea. 2. Movimiento l por filamentos o flagelos con movimiento de manera de ltigo, ej. Los de clase Zoomastigophorea. e s por cilios o pestaas vibrantes que se mueven sincrnicamente, ej. Clase 3. Movimiento Ciliophora d 4. Los q carecen de locomocin en casi todas sus etapas se clasifican en la clase e Sporzoe. OJO= La mayora de los protozoarios (amebas) comienzan su ciclo de manera asexual ? I OJO= Quienes son asexual y sexual la vez? G OJO= ejemplo de conjuncin. M
p a r a

Endodiogenia: Formacin de dos clulas hijas dentro de la clula b madre. Ej. Criptosporidium, Cyclospora cayetanensis, Isospora belli. u s Sexual: c Esporogonica: Trofozoitos no dividen su ncleo, se transforman a en gametocitos, maduran y forman los gametos que se unen y forman el r

AMEBAS

Las amebas: Protozoarios que pertenecen al subfilum Sarcodina. Locomocin: pseudpodos v Algunas son parsitas del e hombre, otras tienen vida libre. Los seudpodos les sirvenr para capturar alimentos. Algunos pueden vivir mucho s tiempo dentro del humano. Las amebas son responsables del cuadro clnico de la amiliasis. i Etapas de vida: e 1. Trofozoto Solo se pueden l 2. Pre-quiste identificar la etapa de trofozoito y pre-quiste 3. Quiste maduro p Son identicas lo unico que 4. Metaquiste a las diferencia es que la E. Amebas que parasitan al hombre: r Dispar es no patologica. a Sarcodina) 1. Amebas (subfilum s Entamoeba histolytica / E. dispar i Entamoeba gingivalis Entamoeba colit o De la Entamoeba coli a la Entamoeba hartmanni Entamoeba polecki tienden a Dientamoeba fragilis e estar en el tracto intestinal. Endolimax nana s Iodamoeba butschlii t a Desde las ultimas investigaciones a este Entamoeba polecki parasito se le clasifico como ameba Naeglaeria (de vida libre) Acanthamoeba e(de vida libre) flagelada pero en los ultimos tiempo se le n clasifico dentro del grupo de los flagelos Dientamoeba Fraglis Entamoeba histolytica
f o r a m pero cuando se le observa no tiene flagelo.

a c t i v

o n o

Es un protozoo intestinal de transmisin fecal-oral por contaminacin de alimentos y manos. En las heces ya el trfozoito es un quiste y el quiste es quien nos produce la infeccin. Cuando en las heces sale el trofozoito este no infecta por que muere rpido. Entre homosexuales varones por contacto la fase infectante es el trofozoito . Responsable de unas 100.000 muertes por ao (estas muertes son por una amibiasis agudo que no fue tratada). En caso de buscar ameba hay que hacer una observacin mas directa sin teir. En segundo lugar despus de la malaria en mortalidad por parsitos protozoarios . Existen dos especies que morfolgicamente vindolas al microscopio no podremos diferenciar: 1. Entamoeba histolytica: capaz de causar enfermedad invasora intestinal. 2. Entamoeba dispar: nunca causa enfermedad *La confirmacin mediante la utilizacin de datos bioqumicos, inmunolgicos y genticos (PCR) Habita generalmente en el intestino grueso (trofozoitos) y es donde los trofozoito de forma vegetativa van a causar dao. En ocasiones invaden la mucosa intestinal donde se alimentan de eritrocitos (solo la E.hystolitica se alimenta de eritrocitos) y pueden producir lceras (ulceras del tamao de un botn de camisa). La ulceracin disentera amebiana. Va sangunea invaden (hgado, pulmn, cerebro) produciendo abscesos. El absceso amibiano heptico es el que mas frecuente se produce fuera del intestino. Si la motilidad intestinal es rpida (diarrea) pueden salir al exterior como trofozoitos Si la motilidad intestinal es normal se redondean y salen en forma de quistes Entamoeba histolytica: morfologa Trofozoito
Se mueve a travs de seudpodos

Cariosoma centralizado y compacto Mide de 20-40 micras Cromatina nuclear uniforme

Tamao de 20 a 40 micras, caracterstica importante para diferenciarlo. En preparaciones frescas los trofozoitos tiene un movimiento activo, unidireccional Pueden fagocitar eritrocitos pero solo en afecciones agudas de la amebiasis. Cuando el trofozoito (se divide de manera binaria) va a transformarse en quiste expulsa todo el material ingerido y se redondea (fase pre-qustica) Los quistes se caracterizan por poseer una membrana hialnica. Tiene de 1-4 ncleos no ms de 4 ncleos. En cada uno de sus ncleos se ve el cariosoma centralizado, es casi la mitad del tamao del trofozoito (8-15 micras). En quistes muy jvenes y normalmente uninucleados se observan barras cromatoidales muy cortas que rodean una vacuola de glicgeno *La fase vegetativa es el estado inicial de la vida del parasito causando el mayor dao. *El quista causa la transmisin pero la patologa es causada por el trofozoito. Ciclo vital: 1. Los quistes de E. histolytica pueden permanecer viables en el medio externo durante semanas o hasta meses. 2. Son diseminados a travs de: Agua, Manos, Artrpodos, Alimentos u objetos contaminados. 3. El perodo prepotente (es la fase que va desde el momento de infeccin hasta que se pueda diagnosticar) vara de 2-4 das. Diagnstico: 1. Cropologico; es el mas sencillo de todos y el mas comn. 2. Biopsia 3. Inmunologia en heces

4. Serologia 5. Cultivos Diagnstico parasitolgico Heces fecales recin emitidas para poder observar los trofozoitos vivos. Examinarse rpidamente con solucin salina en busca de trofozoitos mviles. Observar microscpicamente en busca de sangre y mucus En heces lquidas encontraremos los trofozoitos, en heces slidas y blandas los quistes. Se utilizan tinciones como hematoxilina y tricrmica para observar mejor las caractersticas morfolgicas. El examen microscpico no permite diferenciar E. histolytica de E. dispar, excepto cuando los trofozotos de E. histolytica presentan eritrocitos fagocitados, que es una condicin altamente asociada con la amibiasis invasora. En el 90% de los casos se requieren hasta 3 exmenes de heces consecutivos para el diagnstico de la infeccin. Sangre oculta en heces (muy til como tamizaje). Diagnstico inmunolgico: Los anticuerpos antiamibianos se detectan en ms del 85 al 95% de los pacientes con colitis invasora o con absceso heptico. La contrainmunoelectroforesis (CIEF) y la difusin de precipitinas en gel (DPG) son menos sensibles pero de mucha utilidad diagnstica en las reas de alta endemicidad. Diagnstico diferencial: 1. Disentera amebiana Generalmente endmica. Comienzo insidioso. Sin fiebre en la mayor parte de los casos. Infecciones agudas raras en nios. Heces lquidas con moco y sangre. No hay leucocitosis, solo en caso de absceso heptico amebiano. Presencia de trofozoitos de E. histolytica en las heces con eritrocitos ingeridos. 2. Disentera bacilar Tpicamente epidmica. Comienzo agudo. Fiebre intensa. Muy comn en nios. Leucocitosis intense. Heces con mucha pus. Presencia de bacilos disentricos en el coprocultivo. Entamoeba Coli: Se asemeja a la E.Hystolitica desde el punto de vista morfologco. Trofozoito mide de 30-40 um mas grande que la E. Hystolitica Seudpodosno puntiagudos sino romos . Movimiento lento , sin direccin definida Cariosoma nuclear excntrico Endoplasma con vacuolas, grnulos y sin eritrocitos en su citoplasma (nunca). Quiste redondeado u ovoide De 15-30 um el doble de la E. Hystolitica. Tienen de 1-8 ncleos Cuerpos cromatoidales que se observan al colorearlos Vacuolas de glucgeno. Se utiliza el yodo lugol para identificarla.

Entamoeba hartmanni: Entamoeba hartmanni : quiste inmaduro (7-10 m) son esfricos y tiene entre 1-2 ncleos. No patgena. Cariosoma centralizado. Membrana nuclear mas gruesa. Se diferencia de las anteriores por el tamao de los quistes. Endolimax nana: Muy frecuente e los cropologicos. Trofozoito (nana) mide de 6-15 um Emite Seudpodos pequeos Desplazamiento limitado Cariosoma nuclear grande. Quiste de 5-10 um redondo u ovalado parecido a la hartmanni. Tiene 1 a 4 ncleos cuando est maduro. Iodamoeba butschlii: Protozoario parsito del colon Trofozoitos miden de 8-20 um Seudpodos romos o en forma de dedo Desplazamiento lento Endoplasma con bacterias y gran vacuola de glucgeno que se tie de marrn con lugol Cario Trofozoito en preparados frescos sin teir soma Entamoeba EntamoebEndolimax IodamoebDientamoeba histolyticaa coli nana a butschlii fragilis Tamao en micras 10-60um 15-50 um 6-15 um 8-20 um 5-21 um Activa, Perezoza y progresiva rara vez y progresiva Lentamente y Lentamente Activa y Movilidad direccional direccional progresiva progresiva progresiva Ms cortos, Hialinos y de romos y aspecto granulosos,Romos, Romos y vitreo, de de hialinos de hialinos, se formacin formacin formacin forman Seudpodos rpida lenta muy rpida lentamente Romos y hialinos Eritrocitos; no hay bacterias en Bacterias Bacterias, , Bacterias, prepardos no no no Bacterias, no Inclusiones en fresco eritrocitos eritrocitos eritrocitos eritrocitos Generalmen Raras veces Raras veces Ncleo te invisible visible visible Invisible Invisible nuclear central rominente (slo se observa al teirse) Quiste mide de 5-14 um Tiene 1 ncleo grande con cariosoma excntrico Vacuola que se tie con el yodo. I.btschlii: quiste con vacuola de glicgeno (marrn oscuro al teirse con lugol). Posee 1 ncleo (Lugol stain).

Dientamoeba fragilis: Se clasifica como un ameba-flagelado No tiene forma quistita por tanto es no patogena. Trofozoitos pocos resistentes fuera del husped

Se cree puede ser transportado sobre los huevos de Oxiuros (se adquiere de manera direca u oral, frecuente en ninos que viven en guarderias) y scaris Causa diarrea emergentes, dolor abdominal, flatulencia, nuseas vmito, decaimiento, prdida de peso Produce irritacin de la mucosa del colon Marcada eosinofilia Sospecha en nios con diarrea acuosa o ftida de ms de una semana, con eosinofilia y que viven en guarderas.

Diferenciacin morfolgica de las amebas intestinales del hombre Trofozoito en preparados teidos con hematoxilina frrica Entamoeba Entamoeba Endolimax Iodamoeba Dientamoeba histolytica coli nana butschlii fragilis Grande, Grande y Pequeo y al situado en elgranuloso, al centro delMucho mayorcentro o uncentro o algo Cariosoma ncleo y excntrico lado del centro excntrico Grande Muchos No hayGranos deNo haygranos deNo hay cromatina cromatina cromatina cramatina cromatina entre elentre elentre elentre elentre el cariosoma y lacariosoma y lacariosoma y lacariosoma y lacariosoma y la Cromatina membrana membrana membrana membrana membrana intranuclear nuclear nuclear nuclear nuclear nuclear Forma qustica en preparaciones teidas con Entamoeba Entamoeba histolytica coli Tamao en micras 3.5-20 um 10-33 um Amarillo verdoso Pardo Citoplasma brillante amarillento yodo Endolimax nana

Iodamoeba butschlii

Glucgeno

Ncleos

5-14 um 5-20 um Verde plido con muchasVerde vacuolas amarillento De ordinario existe, pardo Masa central oscura y de Difuso y pardoindefinida Regularmente contorno rojizo pardo oscura ausente definido De 1-4, diminuto cariosoma De 1-8 o ms, central muycariosoma Generalmente refringente excntrico De 1-4 1

Dientamoeba fragilis No se conocen quistes

Amebas de vida libre.. No se van a encontrar en las heces. Se capturan por la exposicion al husped del ambiente donde ellas viven. Existen tres gneros de amebas de vida libre responsables de producir enfermedad en el hombre: Naegleria: existen varias especies dentro de las cuales la ms aislada ha sido la N. fowleri. Acanthamoeba Balamuthia mandrillaris La Naegleria fowleri:

Se encuentra en lagos, piscinas, agua del grifo, unidades de calefaccin y de aire acondicionado, piscinas con agua caliente, de hidroterapia, acuarios. Produce la meningoencefalitis amebiana primaria (MAP), enfermedad aguda del SNC y que usualmente es mortal Tiene tres formas parasitarias: 1. Quiste 2. Trofozoito 3. Forma flagelada La etapa infectante es el trofozoito rando el neuroepitelio olfatorio hasta alcanzar el cual infecta al humano o a los animales penetel cerebro Acanthamoeba y Balamuthia: Se consideran amebas oportunistas y son responsables de la Encefalitis granulomatosa amebiana (EGA) en individuos inmunocomprometidos. Acanthamoeba ha sido aislada en la tierra hmeda, agua salobre, agua del mar, piscinas, soluciones para lentes de contacto, unidades de tratamiento dental, mquinas de dilisis, sistemas de acondicionamiento de aire. Balamuthia, es un ameba morfolgicamente similar a la Acanthamoeba, pero esta slo ha sido aislada en autopsias de humanos y animales infectados Acanthamoeba y Balamuthia tienen slo dos formas parasitarias: 1. Quiste 2. Trofozoito El trofozoito es la forma infectante y penetran al humano via: Tracto respiratorio inferior Piel a travs de lceras o heridas Invaden el SNC va sangunea Ciclo de vida: Las amibas de vida libre pertenecen a los gneros Acanthamoeba, Balamuthia y Naegleria que son causantes de enfermedades importantes en humanos y animales. Naegleria fowleri produce una enfermedad del sistema nervioso central (CNS), aguda y usualmente letal denominada meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP). En su ciclo biolgico, N. fowleri presenta tres estadios, quiste , trofozoto y la forma flagelada . Los trofozotos se replican por promitosis (la membrana nuclear se mantiene intacta) . Naegleria fowleri se encuentra en el agua dulce, tierra, descargas termales de plantas de energa, albercas calentadas, tinas de hidroterapia y medicinales, acuarios y drenajes. Los trofozotos se pueden transformar en formas flageladas temporales y usualmente se revierten al estadio de trofozoto. Los trofozotos infectan a los humanos y animales penetrando en el neuroepitelio olfatorio alcanzando el cerebro. Los trofozotos de N. fowleri se encuentran en el fluido y el tejido cerebroespinal, mientras que las formas flagelares se encuentran en el fluido cerebroespinal. Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris son amibas oportunistas capaces de causar encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) en individuos con su sistema inmune comprometido. Acanthamoeba spp. se ha encontrado en la tierra; agua dulce, salobre o de mar; el drenaje; albercas; equipo para lentes de contacto; albercas teraputicas; unidades dentales; unidades para dilisis; sistemas de calefaccin, ventilacin y aire acondicionado; cultivos celulares de mamferos; vegetales; orificios nasales y garganta; el cerebro de humanos y animales, la piel y tejidos pulmonares. Sin embargo, B. mandrillaris no se ha aislado del ambiente, se ha aislado de especimenes obtenidos de autopsias de humanos y animales. En contraste con N. fowleri, Acanthamoeba y Balamuthia presentan en su ciclo biolgico solo dos estadios, quistes y trofozotos . No existe el estadio flagelado como parte del ciclo. El trofozoto se replica por mitosis (la membrana nuclear no se mantiene intacta) . Los trofozotos son formas infectantes y se cree que penetran el cuerpo por el tracto respiratorio, por la piel ulcerada o lacerada e invaden el sistema nervioso central por diseminacin hematgena . Los quistes y trofozotos de Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris se encuentran en los en los teidos. La meningoencefalitis ambica primaria aguda (MAP) causada por Naegleria fowleri presenta:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Dolor de cabeza y fiebre de manera sbita Vmitos Sntomas respiratorios tal como rinitis Rigidez de nuca Sntomas mentales y del comportamiento (somnolencia, irritabilidad) Progresa rpidamente al Coma. El paciente refiere haber nadado en piscina de agua caliente. Perodo de incubacin: 4-7 das. La infeccin es rpidamente fatal y puede causar la muerte entre las 24 96 horas del inicio de los sntomas

Manifestaciones Clinicas de la amebas libres Acanthamoeba spp. causa la encefalitis ambica granulomatosa crnica (EGA), con un cuadro clnico de: dolores de cabeza, fiebre Alteracin del estado mental Dficit neurolgico focal que progresa despus de varias semanas a la muerte. Acanthamoeba spp. puede causar adems: Lesiones granulomatosas de piel :lceras crnicas; en casos de SIDA esta lesin es ms frecuente que la invasin al SNC Queratitis ambica: se asocia con el uso de lentes de contacto y trauma Dolor intenso despus de una abrasin corneal Ulcera, con infiltracin y disminucin de la visin En casos graves puede haber perforacin Diagnostico: Todo caso de Meningoencefalitis aguda de etiologa desconocida sin bacterias en LCR se debe sospechar en infeccin por Naegleria En las infecciones de Naegleria Examen microscpico del LCR. LCR purulento Aumento de leucocitos Albmina elevada Glucosa baja Un preparado hmedo del LCR puede detectar trofozoitos con mocvimiento direccional parecido a una babosa Un preparado teido muestra trofozoitos con su morfologa tpica. Cultivo Tcnicas inmunolgicas: IFI Pruebas serolgicas En las infecciones por Acanthamoeba: La muestra de eleccin es la biopsia (tejido fino del cerebro, piel, crnea) o de las raspaduras crneas, que pueden detectar trofozoitos y quistes. Cultivo IFA Giardia Lamblia Morfologia: Es el nico patgeno de los flagelados intestinales. Protozoo flagelado que pertenece a la superclase Mastigophora .

Parsito microscpico unicelular que vive en el intestino de las personas y los animales Protozoo intestinal ms frecuente en el mundo y importante que parasita al hombre . Est protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos perodos de tiempo. Esta compuesto por una doble membrana que le sirve como resistencia al medio y le permite invadir alimentos, estar fcilmente contaminado aguas potables y le permite vivir meses largos en el medio causando infeccin. Los trofozotos tienen forma de pera (forma cribiforme) con la parte ms afilada en posicin posterior Posee dos ncleos Carisoma centralizado Barra doble o axostilo desde donde salen 4 pares de flagelos Estructura en forma de coma llamadas cuerpos parabasales Su movimiento a travs de los flegelos. Disco de succin o ventosa (por detrs de su cuerpo) por el cual el parsito se adhiere firmemente a la mucosa duodenal y yeyunal que es donde causa el mayor dao. Rizoplasto Cuerpos parabasales Ncleos Axostilo Nucleolo central Blefaroplastos

Movimiento lento por los flagelos, rotatorio y vibratorio Quistes 2-4 ncleos Tamao promedio 10um Forma ovalada con doble membrana Tiene estructura interna que corresponden a los cuerpos parabasales que se disgregan dentro de la celula. Quiste maduro e infectante Frotis directo teido con lugol Usualmente se observa parte del citoplasma separada del quiste Axostilo y cuerpos parabasales Giardia lamblia: ciclo vital ; Infeccin por va oral ( es la va primaria) en forma de quiste Resisten jugo gstrico Rompen en el intestino delgado formndose los trofozoitos (4 por cada quiste, por cada uno de los ncleos se va a formar un trofozoito) Se fijan en el duodeno Multiplicacin por divisin binaria longitudinal En la luz intestinal dan origen a quistes

Salen al exterior y permanecen viables en medio hmedo durante meses El gua se destca como fuente de infeccin importante. Giardiasis: El espectro vara desde el portador asintomtico hasta la presencia de diarrea severa con mal absorcin (sigo principal que estar mostrando el paciente infectado por giardias). En las heces con guardias se encuentra grasas. La giardiasis aguda se desarrolla despus de un periodo de incubacin de 1 a 14 das (con un promedio de 7 das) y dura usualmente de 1 a 3 semana (sin tratarla). Parasitosis ms comn transmitida por el agua (de beber y recreativa) en los seres humanos en los Estados Unidos (es la principal). Suele presentarse en forma epidmica por contaminacin de acueductos Parasitosis cosmopolita Muy frecuente en pases tropicales con pobres condiciones de higiene, especialmente en nios Prevalencias mayores en grupos familiares e instituciones infantiles, como son las guarderas, lo cual sugiere transmisin directa (de persona a persona) Infeccin y re-infeccin continua ocurren por va fecal-oral Aumento en la frecuencia de casos en pases desarrollados por los viajes frecuentes a zonas endmicas Principal causa de diarreas en viajeros (30%-40% en viajeros de E.U.) Giardia lamblia: patognesis y patologa : Se alojan en duodeno y yeyuno Se fijan a travs de la ventosa causando inflamacin Sndrome de malabsorcin Hipogammaglobulinemia (IgA) Giardia lamblia: manifestaciones clnicas En zonas endmicas muy alto porcentaje de nios con quistes no tienen sntomas Viajeros a zonas endmicas pueden presentar una giardiasis aguda con diarrea acuosa o esteatorrea una semana despus de la infeccin Heces ftidas, nuseas, dolor y distensin abdominal Cerca de la mitad de pacientes sin sntomas se convierten en crnicos Diarrea prolongada y malabsorcin provocan desnutricin y anemia Ms comn en pases desarrollados Giardia lamblia: diagnstico Coprolgico: Frotis directo en salina: Trofozoitos mviles en heces lquidas (slo en giardiasis aguda) o quistes Frotis directo con yodo: quistes en heces pastosas Aconsejable : seriado Coproantgenos : Deteccin de antgeno de Giardia en heces: ELISA utilizando anticuerpos monoclonales o policlonales. 90% de sensitividad y 100% de especificidad Eficacia superior al coprolgico Biopsia Serologa: Anticuerpos IgG: permanecen hasta 6 meses despus de desaparecida la infeccin. Util en estudios epidemiolgicos Anticuerpos IgM; indican infeccin actual Biologa molecular (PCR):

A: anlisis del gel del agarose del 2% de una prueba de diagnstico de PCR para la deteccin de la DNA de Giardia. Las flechas negras demuestran el tamao de vendas estndares. Carril 1: Espcimen fecal positivo de los intestinalis de Giardia. La flecha roja demuestra la venda de diagnstico para los intestinalis del G. (tamao: punto de ebullicin 183).

Balatiduim Coli: FILO: Ciliophora , Familia: Balantidiidae , Gnero: Balantidium , Especie: coli. Balantidiasis: Parasitosis intestinal producida por el protozoario ms grande Balantidium coli Se transmite por la ingestin de quistes El parsito se reproduce en la luz intestinal En algunos pacientes inflamacin de la mucosa intestinal. La prevalencia de B. coli en zonas tropicales es baja Donde existe contacto frecuente con cerdos puede llegar hasta un 20% En el cerdo es asintomtica Puede producir la muerte cuando hay ulceraciones necrticas Morfologia: Protozoario de mayor tamao que parasita al hombre Trofozoito mide entre 50- 300 micras de largo x 40-50 micras de Forma ovalada Trofozoito: tincin tricrmica Cuerpo cubierto por cilios que permiten rpido desplazamiento Se destruye al salir al exterior Boca o citostoma con cilios largos por la que obtiene alimento Vacuolas digestivas En el extremo posterior el citopigio que le sirve para excretar desechos alimenticios Dos ncleos: macro y microncleo Vacuolas contrctiles: regular presin osmtica Quiste: Redondeado 40-60 micras Gruesa membrana doble Macroncleo y otras estructuras similares al trofozoito Resiste el medio ambiente y es infectante por va oral Balantidium coli: ciclo vital Quistes salen en heces Infectantes de inmediato va oral Despus de ingeridos se destruye la membrana qustica en el intestino delgado Quistes colonizan el intestino grueso Desde cada quiste sale un trofozoito Se multiplican por divisin binaria, por gemacin y conjugacin Balantidium coli: diagnstico Examen directo en heces diarreicas en busca de trofozoitos Examen directo o por concentracin en heces no diarreicas en busca de quistes El estudio morfolgico se logra mejor con hematoxilina frrica Quiste sin teir de Balantidium coli. Criptosporidium Parvum: Filo: Apicomplexa , Clase: Sporozoea , Subclase: Coccidia. Se le da importancia clnica despus con SIDA. Se relacionan como los causantes de diarrea en pacientes sidosos.

ancho

Criptosporidiosis Parasitosis producida por Criptosporidium parvum Es de origen fecal y se transmite va oral por: Agua o alimentos contaminados con ooquistes De persona a persona Transmisin fecal de animales contaminados Debido a su pequeo tamao resiste la accin de algunos agentes desinfectantes utilizados en las plantas de tratamiento de agua Causa diarrea especialmente en pacientes inmunosuprimidos Muy frecuente en portadores de VIH y pacientes con SIDA oportunista En pases desarrollados del 10-15% En pases en desarrollo 30-50% En pacientes inmunosuprimidos puede diseminarse a diferentes reas del tracto gastrointestinal y a los pulmones Criptosporidium parvum Distribucin cosmopolita: se presenta las diarrea en ciudades mas en zonas rurales. Ooquistes muy resistentes al medio ambiente por varios meses. Son resistentes incluso a la cloracion del agua. Pierden viabilidad por congelacin y ebullicin Ooquistes son esfricos o elipsoidales y representan la forma infectante 4 esporozoitos por ooquiste Miden de 4-5 micras: son mas pequenos que un eritrocito.
Eritrocito

que
Criptosporidium P.

Criptosporidium parvum: ciclo vital Los oocistos esporulados contienen 4 esporozotos y son excretados por los hospedadores infectados a travs de las heces y otras rutas posibles como son las secreciones respiratorias. La transmisin de Cryptosporidium parvum se da principalmente a travs del contacto con agua contaminada (ej., agua potable o recreativa). A veces las fuentes alimenticias como son la ensalada de pollo, pueden servir como vehculos de transmisin. Muchos de los brotes epidmicos en los Estados Unidos han ocurrido en parques acuticos, albercas comunitarias o centros de cuidado infantil. La zoonosis por C. parvum ocurre por la exposicin a los animales infectados o la exposicin al agua contaminada con heces de animales infectados. Despus de la ingestin (y posiblemente inhalacin) por un hospedador susceptible , se da lugar a la eclosin. Los esporozotos son liberados y parasitan las clulas epiteliale, el tracto gastrointestinal u otros tejidos del tracto respiratorio. En estas clulas, el parsito presenta la multiplicacin asexual (esquizogonia o merogonia), y posteriormente la multiplicacin sexual (gametogonia) produciendo microgametos (masculinos) y macrogametos (femeninos). Despus de la fertilizacin de los macrogametos por los microgamentos, se desarrollan, los oocistos y esporulan en el hospedador infectado. Se producen dos tipos diferentes de oocistos, unos de pared gruesa, que comnmente son excretados por el hospedador, y los oocistos de pared delgada, que estn involucrados en la autoinfeccin. Los oocistos son infectantes al ser excretados, permitiendo la transmisin fecal-oral directa e inmediata. Es importante hacer notar que los oocistos de Cyclospora cayetanensis, otra coccidia importante, es excretada sin esporular y no son infectantes hasta que la esporulacin es completada. Para mayores detalles refirase al ciclo biolgico de Cyclospora cayentanensis. Criptosporidium parvum: manifestaciones clnicas Pacientes Inmunodeficientes Diarrea crnica, malestar general, anorexia y fiebre: todos vienen en repuesta nuestra ante agresion al parasito.

Prdida de lquidos y electrolitos puede causar deshidratacin y muerte. Esto generalmente ocurre cuando aumenta el numero de este parasito. Sndrome de malabsorcin. En pacientes con SIDA complicacin pulmonar (neumona).

Pacientes Inmunocompetentes: se defiende mejor que el paciente inmunodeficiente. Dolor abdominal, fiebre, cefalea, anorexia y prdida de peso Diarrea acuosa, a veces con moco y sangre (5-10 veces al da)

C. parvum: diagnstico En heces: - Frotis directo o En heces frescas por el hallazgo de los ooquistes. o Redondeados u ovoides de 4-5 micras, refrigentes, con granulos internos. - Concentracion o Metodo de ritchie modif (formol-eter) o Metodo de sheather - Frotis Teido: o Muestras heces tincin cido resistente . o Ooquistes teidos de rojo PCR: Anlisis del gel del Agarose (el 2%) de una prueba de diagnstico de PCR para la deteccin de la DNA del parvum de Cryptosporidium. Carril 1: Espcimen fecal positivo del C. parvum . La flecha roja demuestra la venda de diagnstico del punto de ebullicin 435 para el Cryptosporidium parvum.

Cyclospora Cayetanensis: Filo: Apicomplexa, Clase: Sporozoea , Subclase: Coccidia. Diferencias entre Cyclospora Cayetanensis y C. Parvum: 1. El ooquiste, la fase infectacte va a ser el esporulado al igual que el C. Parvum. 2. No existe la auto infeccton de paredes delgadas, solo existen de paredes gruesas. 3. Necesitan sobrevivir en el medio ambiente para esporular. Aprox se tomas 10 das para esporular y convertirse en infectantes. Ciclosporiasis: Parasitosis producida por Cyclospora cayetanensis De transmisin fecal-oral a travs de alimentos crudos contaminados y aguas no tratadas Ms frecuente despues de pocas lluviosas y en los meses ms calientes Alta prevalencia en pases tropicales y subdesarrollados En pases desarrollados en viajeros que regresan de zonas endmicas Cyclospora cayetanensis :Heces frescas. Ooquiste no esporulado, esfrico, contiene 1 esporoblasto, cerca de 8 micras Morfologia: Clasificado en 1992 como nueva especie Ooquiste redondo de pared gruesa Acido alcohol resistente Cada ooquiste contiene dos esporoquistes esporozoitos Mide 8-10 micras Se diferencia de Cryptosporidium por el tamao

en

cada

uno

dos

Cyclospora cayetanensis: ciclo vital Se ingieren los ooquistes esporulados a traves de agua o vegetales

Se reproducen sexual y asexualmente en el intestino delgado Se excretan los ooquistes no esporulados De 1 a 2 semanas despus esporulan en el medio ambiente antes de ser infectantes Cuando se excretan en las heces frescas, los oocistos no son infectantes (de tal modo que la transmisin directa fecal-oral no ocurre; esto diferencia a Cyclospora de otra coccidia importante, Cryptosporidium). En el ambiente , la esporulacin ocurre despus de das o semanas a temperaturas entre 22C y 32C, lo que resulta en la divisin del esporonte en dos esporoquistes, que contienen dos esporozotos alargados . Los productos agrcolas frescos y el agua sirven como vehculos de transmisin y los oocistos esporulados son ingeridos (en comida o en agua contaminadas) . Los oocistos eclosionan en el tracto gastrointestinal, liberando a los esporozotos que invaden las clulas epiteliales del intestino delgado . Dentro de las clulas el parsito presenta una multiplicacin asexual y un desarrollo sexual hasta la maduracin en oocistos, los cuales se excretan en las heces . Los mecanismos potenciales de la contaminacin de alimentos y agua estn bajo investigacin .

Esporulacin de ooquistes de Cyclospora Un ooquiste en heces frescas (Dia 0); Ooquistes esporulados(dias 5 y 10)ambos con dos esporoquistes; Ruptura del ooquiste con un esporoquiste aun dentro y otro fuera apenas visibles dentro de los esporoquistes

los esporozoitos en espiral son

Cyclospora cayetanensis: patognesis y manifestaciones clnicas La Cyclospora se localiza en el duodeno Produce inflamacin y atrofia de las vellosidades Defectos de absorcin Diarrea prolongada (a veces mas de 10 al dia) provocando deshidratacin Dolor abdominal, flatulencia, vmitos, prdida de peso En los pacientes inmunocompetentes, el 70% asintomticas. sea tienen el parasito en los intestinos, sin sintomas. Cyclospora cayetanensis: diagnstico Ooquistes en heces fecales confirman diagnstico Mtodo de concentracin formol-ter: se observan los ooquistes redondos de pared gruesa y grnulos en su interior. Tincin de Ziehl-Neelsen (cido resistente): rojos o rosados No se utilizan mtodos inmunolgicos PCR: Anlisis del gel del Agarose (el 2%) de una prueba de diagnstico de PCR para la deteccin de la DNA de Cyclospora. Las flechas negras demuestran el tamao de vendas estndares. Carril 1: Espcimen fecal positivo de Cyclospora. La flecha roja demuestra la venda de diagnstico para el cayetanensis de Cyclospora (tamao: punto de ebullicin 308). Procedimiento de microscopa con fluorescencia de rayos UV: Los ooquistes de Cyclospora muestran un intenso color azul cuando se observan bajo la luz fluorescente . Los ooquistes de Cyclospora bajo la luz brillante del microscopio de contraste de fases, se observan como esferas refrctiles (8-10 m) con una pared bien definida. Isospora Belli: Filo: Apicomplexa, Clase: Sporozoea, Subclase: Coccidia Es el unico que puede desarrollar hipereosinofilos. Isosporiasis:

Parasitosis causada por el protozoo Isospora belli Parasitosis oportunista en pacientes inmunodeficientes espec con SIDA Se transmite de persona a persona por contaminacin fecal En pases en desarrollo por deficientes condiciones de higiene Pases desarrollados diseminacin entre homosexuales

Morfologia: Ooquiste de color blanco transparente, ovalado, con esporoblasto (forma en que aparece en las heces) Mide 23 x 13 micras (aprox) Ooquiste con dos esporoquistes es la forma infectante Isospora belli: Ciclo vital La infeccin ocurre por la ingestin de los ooquistes, que contienen esporoquistes Los esporoquistes eclosionan en el intestino delgado liberando a los esporozotos que invaden las clulas epiteliales e inician la esquizogonia En el momento de ser excretados, los oocistos inmaduros usualmente contienen un solo esporoblasto (muy rara vez dos) . En la maduracin posterior a la excrecin, el esporoblasto se divide en dos (el oocisto contiene ahora dos esporoblastos); el esporoblasto secreta la pared celular transformndose en esporoquiste; y el esporoquiste se divide dos veces produciendo dos esporozotos cada uno . La infeccin ocurre por la ingestin de los esporoquistes, que contienen oocistos; los esporoquistes eclosionan en el intestino delgado liberando a los esporozotos que invaden las clulas epiteliales e inician la esquizogonia . Despus de la ruptura de los esquizontes, los merozotos se liberan invadiendo las nuevas clulas epiteliales, continuando el ciclo de multiplicacin asexual . Los trofozotos se desarrollan en esquizontes los cuales contienen varios merozotos. Despus de una semana como mnimo, el estadio sexual comienza con el desarrollo de los gametocitos machos y hembras . La fertilizacin resulta del desarrollo de los oocistos en las heces excretadas . Isospora belli infecta tanto a humanos como a animales. Isospora belli: manifestaciones clnicas Inmunocompetentes Puede ser asintomtica Hipereosinofilia (unica protozoosis intestinal con esta caract.) Cuando hay sntomas: dolor , nuseas, vmito, diarrea, prdida de peso Inmunocomprometidos Sntomas ms intensos y duraderos Diarrea acuosa, intensa y prolongada Dolor abdominal severo, prdida de peso,debilidad en mayor grado. Isospora belli: diagnstico Materia fecal: ooquistes Contenido duodenal Biopsia Isospora belli: diagnstico Diagnstico de laboratorio: La demostracin microscpica de los oocistos grandes con una forma tpica es la base del diagnstico. Puesto que los oocistos pueden excretarse en pequeas cantidades e intermitentemente, se recomienda realizar exmenes repetidos de heces y procedimientos de concentracin. Si la muestra fecal resulta negativa, se pueden muestrear los especimenes duodenales por biopsia o por la cpsula (Enterotest). Los oocistos se pueden observar en un frotis directo por microscopa de campo brillante, contraste diferencial de fases (DIC) y epifluorescencia. Tambin se puede teir con tincin cido-resistente.

Heces fecales Frotis directo: Presencia de ooquistes despus del quinto dia Con frecuencia Cristales de Charcot Leyden Metodos de concentracion por flotacion Con sulfato de zinc(mtodo de Faust) Con azcar (mtodo de Sheather) Tincin de Ziehl-Neelsen Ooquistes alcohol cido resistentes se observan rojos Biopsia duodenal: Util en casos de SIDA Examen del Contenido duodenal

Tricomona Vaginalis Unica patgena en el hombre Protozoo flagelado ovoide o piriforme Mide de 10-30 micras de largo y 10-18 de ancho Partes que la conforman Blefaroplasto Axostilo Membrana ondulante Un ncleo grande, ovalado y excntrico 4 flagelos Se reproduce por divisin binaria No tiene forma qustica Ciclo de vida: La forma infectante es el trofozoito Se transmite por contacto sexual directo. La mayora de veces es asintomtico. El parsito se reproduce en la mucosa de las vas urinarias y genitales en forma de trofozoito por divisin binaria. No tiene fase qustica

Tricomoniasis genitourinaria Trophozoite, Giemsa Membrana ondulante Un solo ncleo Axostilo es una caracterstica de las tricomonas Infeccin producida por el protozoario flagelado Tricomonas vaginalis Principalmente en mujeres En el hombre puede producir uretritis Se transmite por contacto sexual directo Predomina en los adultos con mayor actividad sexual Factores predisponentes: pH vaginal, menos cido de lo normal, 5-6 Ausencia o disminucin de la flora bacteriana normal (bacilo de Doderlein) Deficiencia de estrgenos (disminuye el glicgeno de las clulas vaginales) Manifestaciones clnicas en la mujer: flujo vaginal abundante, blanquecino, con grumos, maloliente o leucorrea Disuria Prurito vulvar y sensacin de quemadura en genitales externos y vagina que puede producir excoriaciones de la piel y dermatitis La vulva y la piel cercana de los muslos enrojecida y edematizada

En casos crnicas la leucorrea persiste durante meses o aos Trastornos psquicos: irritabilidad, insomnio Puede invadir la uretra produciendo uretritis o cistitis En el hombre: Cuando es sintomtica aparece secrecin mucoide y purulenta Causa uretritis Diagnostico: Examen directo en fresco de : Secrecin vaginal Secrecin uretral Sedimento urinario El hallazgo del parsito confirma el diagnstico y lo diferencia de otras infecciones similares. Cultivo

Flagelos tisulares Leisgmaniosis Caractersticas

Se aloja en el intestino. Forma de promastigote. En el vertebrado: es intracelular. En forma de amastigote. Su cuerpo esta cubierto de glucoproteinas y lipofosfoglucano (LPG). Que permite la adaptacion del parasito al vector o huesped. Transmicion

Vectorial Es la mosca de los arenales Por transfuciones de donantes infectados. Transplante de organos. Ciclo vital

Comienza con el huesped ya infectado con sus celulas fagociticas llenas del parasito y la mosca lo pica y este se infecta y cuando viajan en el estomago se convierten en amastigotes promastigotes prociclicos (el mas joven) se multiplica por division binaria ya en el intestino y van a las glndulas salivales de la mosca y se comvierten en un promastigoste prometaciclico que es la forma patogena del humano. cuando infecta al humano este parasito busca los macrofagos y los infecta y se multiplican por fision binaria Via de transmiccion

Celulas epiteliales y celulas viscerales Mecanismo de patogenecidad

Fagositosis por monocucleares Activacin complemento por via de lectinas y por la unin al PCR. Unin a receptores de macrofagos La gp63 semeja a la fibronectina. Manisfestacion clnica

Son cutnea. La mas leve es la cutnea localizada es la mas comun y menos beningna. Cutnea difusa. -L. mucocutanea. Las lesiones son superficiales y profundas e invader otros tejidos con cartilagos y esta deforma el area donde se localize (generalmente en la cara). Para el diagnostico se hace por: frotis de sange periferica, raspado de las lesiones. -Cutnea visceral. afecta a los organos interno (Higado, bazo y ganglios linfaticos). Para el Dx se realiza: Pruebas serologicas o inmunologicas, biopsia de tejido donde este se ha alojado y la intradermo reaccin se buscan protenas del parasitos. Especies relacionadas a las manifestaciones l. cutnea europea y africana. l. cutnea americana l. monocutanea. L. visceral En asia, europa mediterrane y america del sur. l. donavani donovani (asia) afecta a inmunocomprometidos (son oportunistas) macrofagos hepaticos, esplenicos y de la medula sea nota: En la india se le llama a la l. visceral kala-azar (piel negra). Ya que la piel se pone muy oscura por la sobreproduccion de melanina para poder defencerse ante el parasito. Tripanosoma Tripnosomiasis Americana: T. Cruzi Africana: T. Brucei Estas no son intracelular, el parasito es mas grande y grueso. America T. cruzi Enfermedad de chagas Se estima que 16-18 millones de este parasito infecta a las personas de america. Formas: -Amastigotes: Forma replicativa intracelular, de forma redondeada protegido por una cubierta donde se reproduce. -Epimastigote: Es forma replicativa en el vector. No es infectiva para el humano o mamiferos. Tiene su nucleo central y cuando el cuerpo basal viaja por el cuerpo del parasito se va fromando la membrana ondulante. -Tipomastigote Metaciclio: no replicativo, infectivo, se localiza en la sangre. Ciclo vital

El vector es la chince. Cuando infecta a un huesped no infetado, sus heces contaminantes entran por el rasgado del humano y entra al cuerpo este viaja en la sangre y este se convierte en amastigotes y asi se multiplican infectando a otras celulas como tejido tisular, cardiaco o el esofago y colon. Mecanismo de patogenos

Efecto directo. Teora inmunologica. Teora neurogenica. Evolucion clnica

Fase aguda. Puede o no haber sintomas. En los ninos y en los pacientes inmunocomprometidos es mortal. En los inmunocompetentes puede ser una infeccion localizada en el lugar de entrada del parasito (shagona). Si entra por el ojo ocurre un edema llamado signo de romania Fase inderterminada (ciclia o latente). El paciente es asintomatico. Puede durar hasta 20 anos el periodo de latencia pero este puede transmitir el parasito al bebe durante el embarazo. Se tiene baja parasitenia (poca cantidad de parasitos en la sangre) y esta fase es silente y solo se puede encontrar una alteracin en el ECG. Pero el parasito sigue reproduciendose en los oganos dianas. Fase cronica el 27% son infecciones cardiacas, en el esofago o colon y estos se dilantan (megacolon). Diagnostico

Directo: Frotis de sangre periferica Indirecto: Serologico inmageologia Protozoarios Tisulares Plasmodium Filo: Apicomplexa , Clase: Sporozoea , Familia: Plasmodiidae Las especies reconocidas como causantes de la enfermedad son:

P. falciparum:
La especie ms patgena y responsable de los casos mortales (provoca alrededor del 80 % de los casos y aprox el 90% de las muertes) Desarrollo en el mosquito: 10-12 das Ciclo exoeritroctico: 6 das Ciclo eritrocitito: 48 horas Perodo de incubacin: 11-14 das.

Trofozoito en etapas tempranas : 1/5 del espacio en el RBC; formas marginales frecuentes, citoplasma pequeo. Trofozoito en etapas tardas: casi no se ve en sangre perifrica. Eritrocito: tamao normal; granulaciones de Maurer en los trofozoitos de etapas tardas. Esquizontes: 8-24 merozotos, raras veces se observan en la sangre. Microgametocito: forma creciente, 50% ms grande que el RBC, cromatina difusa, hemozona central, citoplasma azul y plido. Macrogametocito: similar al microgametocito; cromatina roja y hemozona concentrada.

P. vivax : Desarrollo en el mosquito: 10 das. Ciclo esquizognico: 48 horas Ciclo exoeritroctico: 8 das. Perodo de incubacin: 5-15 das. Trofozoto en etapas tempranas: ocupa 1/3 del RBC, vacuola prominente. Motilidad ameboide muy activa. Trofozoto en etapas tardas: gran cantidad de cromatina, la hemozona casi llena el RBC. Eritrocito: mayor tamao del normal, forma irregular, granulaciones de Schffner; son comunes las infecciones mltiples. Esquizontes: 12-24 merozotos; hemozona amontonada Microgametocito: redondos u ovales; casi llenan la clula; sin vacuolas, no tiene casi citoplasma. Macrogametocito: similar al microgametocito, pero la coloracin es azul oscura.

P. ovale (no mata pero puede provocar recadas a los 4 o 5 aos despus de la primera infeccin): Desarrollo en el mosquito: 14 das. Ciclo esquizognico: 48 horas Ciclo esquizognico: 48 horas

Perodo de incubacin: 5-15 das. Trofozoto en etapas tempranas: ocupa 1/3 del RBC, vacuola prominente. Motilidad ameboide muy activa. Trofozoto en etapas tardas: citoplasma compacto, con una vacuola pequea si la hay. Eritrocito: mayor tamao del normal, forma irregular, granulaciones de Schffner. Esquizontes: 4-16 merozotos Microgametocito: redondos u ovales; casi llenan la clula; sin vacuolas, no tiene casi citoplasma. Ms pequeos que P. Vivax. Macrogametocito: similar al microgametocito, pero la coloracin es azul oscura.

P. malaria (las puede provocar a los 20 aos posteriores): Desarrollo en el mosquito: 25-28 das. Ciclo esquizognico: 72 horas Ciclo exoeritroctico: 13 das. Perodo de incubacin: hasta 4 semanas. Trofozoito en etapas tempranas: acumulo puntual de cromatina; vacuolas son poco comunes. Trofozoito en etapas tardas : citoplasma denso; forma redonda, oval, en bastn o en banda; casi llena la clula. Eritrocito: conserva su tamao, granulaciones de Ziemann; las mltiples infecciones son raras. Esquizontes: 8-10 merozotos; forma de roseta Microgametocito: similar a P. Vivax, pero ms pequeos. Macrogametocito: granulaciones redondas y marrones.

Las 2 especies principales que parasitan al hombre son: P.Falciparum P. Vivax

Formas parasitarias:

Trofozoitos: citoplasma (azul) y ncleo o cromatina (rojo). Citoplasma en parsitos jvenes: anular o anillo Citoplasma en parsitos adultos: ameboide o en banda. Solo se observan en infecciones severas Cromatina: masa nica compacta. La cromatina tambin se conoce como hemosoina o pigmento malarico por que es la parte de la clula complete que se tie con mayor fuerza. En esta forma el eritrocito puede tener granulaciones rosadas llamadas: P. falciparum: de Maurer P. vivax y P. ovale: de Schuffner P. malariae: de Ziemann

*Cuando el eritrocito se rompe por accin del parasite se libera la hemoglobina y la porcin frrico de esa molcula de hemoglobina es la que caracteriza la fuerte tincin que toma. Cuando el trfozoito esta en su forma anular o ameboid puede presentar dentro de su citoplasma granulaciones que en el caso del plasmodium falciparum se conocen como granulaciones de Maurer. Esquizontes: poseen dos ms masas de cromatina de acuerdo al grado de maduracin. Al terminar de dividirse/madurar estn llenos de merozoitos con pigmento malarico de color caf. Este conformado por un grupo importante de merozoitos que surgen de la transformacin de trofozoitos una vez que le parasito penetra la clula roja. Slo se observan en casos muy severos. Merozoitos: salen del esquizonte maduro eritrocito. al romper el eritrocito para penetrar en otro

Gametocitos: ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres> Cromatina se presenta masa nica, a veces difusa dependiendo del sexo del gametocito. Son redondeados con excepcin del falciparum que tiene forma largada.

*Desde el punto de vista Dx las formas importantes son trofozoito y gametocitica. Malaria La malaria (del italiano malaria, mal aire), tambin denominada fiebre paldica o paludismo. Enfermedad producida por el parsito Plasmodium, este entra dentro de la clasificacin parasitaria Apicomplexa de los protozoarios. Tiene predileccin por los eritrocitos que es donde causa mas dao. Es la primera causa de enfermedades debilitantes en humanos y puede desencadenar la muerte. Ms de 200 millones de casos cada ao en todo el mundo. De stos, uno o dos millones mueren cada ao. Modos de transmisin:

Por vector: mediante la picadura de los mosquitos hembras del gnero Anopheles (es la principal manera de transmisin en mayora de los casos por). Por transfusin sangunea: cuando la sangre del donante tiene formas eritrocticas del Plasmodium Congnita: cuando los parsitos atraviesan la barrera placentaria debido a lesiones en el tejido Por jeringas: esta suele ser accidental, tal como en adictos a drogas inyectables

El vector de la malaria humana es la hembra del mosquito Anopheles. Los machos no pican al ser humano, ya que nicamente se alimentan de jugos vegetales Malaria- Riesgo: La malaria ocurre en reas donde las condiciones ambientales permiten la multiplicacin del parsito en el vector. La malaria se restringe generalmente a las reas tropicales y subtropicales Esta distribucin se pudo afectar por los cambios climticos, especialmente calentarse global, y movimientos de la poblacin

Ciclo vital: Existen dos ciclos diferentes: Uno que se desarrolla dentro del mosquito en el cual hay reproduccin sexual: ciclo esporogonico Dentro del hombre con reproduccin asexual: ciclo esquizogonico (solo se observa en caso severos)

Ciclo esporogonico:

Se efecta en las hembras de mosquitos del genero Anopheles, que se infectan al ingerir
sangre de una persona que tenga los parsitos sexualmente diferenciados en machos (microgametocitos) y hembras (macrogametocitos). Estas formas entran al estomago del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de exflagelacion, en la clula la cromatina se divide en varios fragmentos alrededor de 8, que se localizan en la periferia del parasito y originan formas flageladas, mviles llamadas microgametos que l liberarse buscan la clula femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos (en cada uno de estos se forman de 1 a 2 cuerpos polares que se mueven a la superficie del parasito para recibir un microgamento que lo fecunde, se fusionan as las cromatinas y forman el huevo o el zigoto, este se transforma en una clula alargada y mvil, de 20 micras de longitud, llamado ooquinete el cual penetra a la pared del estomago del mosquito entre las capas epitelial y muscular. Alli crece y se forma el ooquiste que es redondeado y cuando alcanza su madurez es de 50 micras. En su interior ocurre la divisin del ncleo y e citoplasma para constituir el esporozoito. Al estallar el ooquiste se liberan estos

esporozoitos y se disemina por el cuerpo del mosquito, pero se localizan de preferencia en las glndulas salivares donde permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura.LA duracin del ciclo del mosquito varia de 7 y 14 das segn la especie del plasmodium.

Ciclo esquizogonico:

El ciclo en el hombre comienza con la penetracin intracapilar de los esporozoitos a travs de


la piel. Estas formas parasitarias son fusiformes, mviles, de aprox 14 micras de longitud que rpidamente pasan a la circulacin donde permanecen alrededor de 30 min antes de invadir los hepatocitos. Existen 2 etapas en reproduccin esquizogonica:

Pre-eritrocitica: se inicia con la penetracin de los esporozoitos (infecta) a los


hepatocitos. Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el ezquisonte tisular primario, constituido por mltiples ncleos. Este esquizonte madura y deforma la clula heptica, despus de 6 a 12 das sufre ruptura y libera miles de merozoitos tisulares, los cuales van a la circulacin para invadir eritrocitos. P.vivax y P. ovale algunas formas tisulares se desarrollan muy lentamente en el hgado y pueden permanecer latente por varios meses, por loa cual se llaman hipnozoito. Cuando estos salen tardamente a la circulacin producen la recada. Esto no sucede con P. falciparum y P. malarie. El numero de merozoito en el esquizonte pre-eritrocitico se ha calculado as:

P.malarie: 2,000 P.vivax: 10,000 P.ovale: 15,000 P.falciparum: 30,000

Eritrocitica: los merozoito procedentes de los esquizontes tisulares invaden los


eritrocitos en donde adquieren inicialmente forma anillada denominados trofozoiti que al madurara adquieren una configuracin irregular. Utilizan la hemoglobina para su nutricin, aprovechando la globina de la clula de la cual queda como producto residual el pigmento malarico o homozoina que aparece en el protoplasma del parasito como acumulo de color caf oscuro. Al dividir su cromatina se constituye el esquizonte, que madura y torna forma de roceta. P.falciparum realiza la formacin de esquizontes en los eritrocitos adheridos a las paredes de los capilares vicerales. El esquizonte madura al romper el eritrocito libera un nmero de merozoitos de acuerdo a la especie de plasmodium. La liberacin de merozoitos ocurre cada 48 horas en P.vivax, P. falciparum y en P. ovale y cada 72 horas en P. malarie. Cada una de estas formas del parasito invade un nuevo eritrocito y da comienzo a otro ciclo eritrocitico. Algunos merozoitos tienden a constituir elementos masculinos y femeninos o sean los gametocitos que circulan como formas infectantes para los mosquisto y no producen sintomatologa en el hombre. En P. falciparum los gametocitos aparecen en la sangre circulante 1 a 3 semanas despus de haber parasitemia asexuada y permanecer 4 a 6 semanas despus de terminada. Merozoitos penetran eritrocitos

Trofozoitos Esquizonte Merozoitos Gametocitos (forma infectante para el mosquito)

Malaria- Periodo de incubacin: El tiempo entre la picadura infecciosa del mosquito y el desarrollo de los sntomas de la malaria puede variar entre 12 y 30 das, dependiendo del tipo de Plasmodium. P. vivax, puede tener un perodo de incubacin prolongado de 8 a 10 meses. Cuando la infeccin ocurre a travs de una transfusin de sangre, el perodo de incubacin depende de la cantidad de parsitos transferidos. Sin embargo, en general es de menos de dos meses.

Fisiopatologa: de la malaria esta basada en los cambios de los eritrocitos. Plasmodium Falciparum: Esquizontes: 8-24 merozotos, raras veces se observan en la sangre. Microgametocito: forma creciente, 50% ms grande que el RBC, cromatina difusa, hemozona central, citoplasma azul y plido. Macrogametocito: similar al microgametocito; cromatina roja y hemozona concentrada.

Malaria, manifestaciones clnicas El cuadro clnico caracterstico: Escalofros, fiebre y sudoracin secuenciales Otros sntomas frecuentes son; Dolor de cabeza Nuseas y vmitos Dolor muscular Anemia Heces sanguinolentas Ictericia Convulsiones

Coma
Defectos de la coagulacin sangunea Insuficiencia renal o heptica Trastornos del sistema nervioso central y coma Los ciclos de escalofros, fiebre y sudoracin que ocurren cada uno, dos o tres das, son un buen indicador de malaria en una persona que haya regresado recientemente de una regin tropical.

Malaria Diagnostico: Microscopa: La identificacin microscpica es el mtodo ms frecuentemente empleado para demostrar una infeccin activa .Las cuatro especies del Plasmodium que causan malaria humana se pueden distinguir basndose en la morfologa de sus etapas de la sangre. Gota gruesa: se tie el citoplasma de azul y el ncleo rojo. Ms eficaz que el extendido, permite visualizar mayor nmero de parsitos Extendido; eritrocitos facilita la observacin del detalle morfolgico del parsito y su relacin con los

Comparacin de especies de Plasmodium Biologa molecular: PCR: Anlisis del gel del Agarose (el 2%) de una prueba de diagnstico de PCR para la deteccin species-specific de la DNA del Plasmodium. Carril 1: P. vivax (tamao: punto de ebullicin 120) .Carril 2: P. malariae (tamao: punto de ebullicin 144). Carril 3: P. falciparum (tamao: punto de ebullicin 205) Carril 4: P. ovale (tamao: punto de ebullicin 800). Deteccin de anticuerpos: pueden detectar infecciones pasadas. La deteccin del anticuerpo: Inmunofluorescencia directa (IFA) ELISA Hemaglutinacin indirecta Especialmente tiles en estudios seroepidemiolgicos

La serologa es til en: Tamizaje donantes En pacientes con una enfermedad febril con sospecha de la presencia de malaria donde los frotis sanguneos son repetidamente negativos

Deteccin inmunobioqumica Mtodos de deteccin de malaria con base en los antgenos o la actividad enzimtica asociada al parsito.

Estos mtodos incluyen entre otros: la deteccin del antgeno (protena rica en histidina-2) asociado con los parsitos de malaria (especialmente con P. falciparum y P. vivax) la deteccin de Plasmodium asociado con la deshidrogenasa lctica (pLDH) ya sea por la actividad enzimtica o por inmunoensayo. La deteccin de HRP-2 y de pLDH, son la base de estas pruebas diagnsticas

Exmenes complementarios: Hemograma: anemia, leucopenia, neutropenia, linfocitosis Eritrosedimentacin: aumentada Aumento de los reticulocitos Hiperbilirrubinemia debido a la hemlisis

Malaria tratamiento: Se ha dividido el tratamiento por grupos de antimalricos: Acridinas Hidroximetilquinoleinas Aminoquinolinas Diaminopiramidinas Sulfonamidas Halofrantrina Diguanidas Entre otros La terapia combinada con artemisina (hierba medicinal) es una esperanza para la malaria

Toxoplasma gondii Filo: Apicomplexa , Clase: Sporozoea , Subclase: Coccidia Parsito del intestino de los gatos Su nombre deriva de la palabra griega toxon (arco)

La forma infectante en el hombre es el ooquiste que sale en las heces de los gatos el cual es su husped definitivo Cada ooquiste posee dos esporoquistes Cada esporoquiste posee 4 esporozoitos Formas parasitarias Ooquistes: en heces de gato Quistes: pueden aparecer en cualquier tejido pero con mayor frecuencia en cerebro, retina, miocardio y msculo esqueltico Taquizoitos: formas parasitarias que surgen de la transformacin de los quistes u ooquistes, son extraepiteliales y se caracterizan por multiplicarse rpidamente, tienen mucha actividad y esta fase es la fase aguda de la enfermedad. Bradizoitos: se encuentran en el interior de los quistes y se caracterizan por su multiplicacin lenta, forma parte escencial del quiste.

El dao que produce el parsito en la fase aguda depende del nmero de taquizoitos que proliferan en las clulas. Pasan de clula a clula causndole la muerte. Esta proliferacin constituye la forma activa de la toxoplasmosis Ciclo de vida: Gato y otros felinos son los huspedes definitivos Ingieren ooquistes o quistes Se transforman en taquizoitos que entran a los enterocitos del leon Se reproducen a mas taquizoitos y/o a quistes con bradizoitos Se forman los micro y macrogametocitos Microgameto fecunda macrogameto Se forma el zigoto Ooquiste sale al exterior con las heces de gato 1-5 das maduran en el medio ambiente y esporulan para formar dos esporoquistes (en cada uno 4 esporozoitos) El gato puede excretar millones de ooquistes en sus heces Fase infectante cuando es por las heces ooquiste y cuando ingerimos carnes no bien cocidas u otros alimentos la fase infectante es el quiste.

30 min despus salen los esporozoitos, atraviesan epitelio intestinal y va linftica o heptica se diseminan a una gran variedad de tejidos Son fagocitados o invaden activamente los tejidos En vacuola parasitfora se convierten en taquizoitos que se reproducen rpidamente destruyendo la clula e invadiendo nuevas clulas En los tejidos el parsito forma quiste intracelular (forma parasitaria que predomina en infecciones crnicas)

Toxoplasmosis: Producida por el protozoo intracelular Toxoplasma gondii Es cosmopolita y se encuentra en una gran variedad de animales Es una zoonosis y el husped para su diseminacin es el gato La forma infectante para el hombre es el ooquiste el cual sobrevive en el suelo hmedo por varios meses La mayor repercusin de esta parasitosis ocurre en las embarazadas por el riesgo de transmisin al feto

Distribucin geogrfica: Los datos de la prevalencia serolgica indican que la toxoplasmosis es una de las infecciones ms comunes de los humanos a travs del mundo. La infeccin es ms comn en climas calientes y en altitudes ms bajas con climas fros y regiones montaosas. La elevada prevalencia de la infeccin en Francia (85%) ha sido relacionada con la preferencia a ingerir carne cruda o mal cocido. La elevada prevalencia en Amrica central est relacionada a la frecuencia de los gatos callejeros y el clima que permite que los oocistos sobrevivan. Se determin en los Estados Unidos, por una encuesta del National Health and Nutritional Assessment Survey (NHANES III) (encuesta nacional de salud y evaluacin nutricional) que en un muestreo entre 1988 y 1994 se encontr con una seroprevalencia total del 22% y en mujeres en edad reproductiva (15 a 45 aos de edad) del 10% al 15%.

Transmision de toxoplasmosis: Ingesta de ooquistes (pases tropicales) Ingestin de quistes a travs de carne cruda o mal cocida contaminada (Pases no tropicales) Ingestin de leche de cabra cruda

Congnita Trasplante de rganos Transfusin sangunea

Manifestaciones clnicas de toxoplasmosis: Formas clnicas de las enfermedades: Toxoplasmosis aguda: Rara y con frecuencia no se diagnostica Perodo de incubacin: 5-18 das Fiebre, escalofros, expectoracin sudoracin, cefalea, anorexia, dolor farngeo, tos y

En casos severos: Encefalitis, miocarditis o hepatitis

Toxoplasmosis ganglionar o linftica: Ms comn y se presenta en nios y adultos jvenes Perodo de incubacin: 2 semanas a 2 meses Ganglios aumentados de tamao, consistencia dura y dolorosa Puede confundirse con mononucleosis infecciosa

Toxoplasmosis ocular: Muy comn y con frecuencia la nica manifestacin de la toxoplasmosis Causa el 33% de las coriorretinitis. Se presenta como inflamacin granulomatosa del trato uveal que puede durar semanas o meses. Se manifiesta en forma aguda en la mayora de los casos con disminucin brusca de la visin. En lesiones crnicas se presenta inflamacin difusa que puede persistir por mucho tiempo hasta provocar ceguera. En casos graves puede haber desprendimiento de retina

Toxoplasmosis congnita: El feto puede contraer la toxoplasmosis a travs de la comunicacin placentaria con la madre infectada. La madre puede estar infectada por:

Manipulacin inapropiada de la arena de gato. Manipulacin o ingesta de carne contaminada.

65% de los fetos cuyas madres se infectan en el ltimo trimestre por primera vez Si la infeccin fue adquirida antes de la gestacin el nio no desarrolla infeccin congnita 5-10% muerte, 8-10% daos severos del cerebro o de ojo, 10-13% desventajas visuales moderado-a-severas, 58-72% asintomtico en el nacimiento, desarrolla retinocoroiditis En casos severos puede haber lesiones ms graves como epilepsia, retraso en el desarrollo neurosquico, macrocefalia y calcificaciones cerebrales

Toxoplasmosis en inmunosuprimidos: Encefalitis con lesiones mltiples que simula un absceso o tumor En pacientes con SIDA constituye una de las infecciones oportunistas ms importantes afectando el SNC 40% de los pacientes con SIDA presenta toxoplasmosis del SNC En casos severos la toxoplasmosis es fatal

Toxoplasmosis Diagnstico: De difcil diagnstico parasitolgico Demostracin del parsito: en muestras de LCR, ganglios linfticos, mdula sea PCR Mtodos inmunolgicos Detectan anticuerpos Su presencia indica infeccin , no necesariamente enfermedad IgM: Infeccin reciente IgG: infeccin pasada IgA: infeccin presente o pasada IFI ELISA HIA

FC

Toxoplasmosis Congnita- Diagnostico: IFI: usa conjugado especfico para detectar IGM que diferencia los IgG transferidos por la madre de los IgM producidos por el feto infectado, se conoce como prueba de Remington. El riesgo de transmisin al feto solo existe cuando al iniciar el embarazo a madre es seronegativa y se hace positiva en los siguientes meses.

Inmunolgico- Diagnostico:

Control Serolgico:

Toxoplasmosis Tratamiento: Indicaciones y duracin del tratamiento: Los pacientes sintomticos, incluyendo aquellos con retinocoroiditis activa, deben ser tratados hasta que desaparezcan las manifestaciones y haya evidencia de la inmunidad adquirida. Los nios asintomticos menores de 5 aos deben ser tratados por 3-6 semanas para evitar retinocoroiditis. Los pacientes Immunocomprometidos deben ser tratados por 4-6 semanas despus de la cesacin de sntomas El tratamiento recomendado es la combinacin de:

Pyrimethamine ms sulfadiazine Suplemento con cido flico en pacientes de SIDA suplemento con los toxoplasmosis ocular corticoesteroides (suprimir la inflamacin) para la

spiramycina para el uso profilctico durante embarazo

Toxoplasmosis Prevencion: Evitar en lo posible las dos principales fuentes de infeccin: Carne cruda Cocinar bien la carne(66C, 150F)

Evitar el contacto con heces de gatos contaminadas Si tenemos gatos: Trypanosoma Cruzi PROTOZOARIO FLAGELADO, Subfilum: Mastigophora, Familia: Trypanosomatidae Agente causal de la enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana. Tres formas: Tripomastigote: Es el estado adulto maduro en la sangre circulante de las personas infectadas alargado, fusiforme, ~20 micras. Ncleo de gran tamao, en la parte central. Membrana ondulante a lo largo del cuerpo. Flagelo que bordean la membrana ondulante. Kinetoplasto que contiene el 20% del DNA del parsito y cuya localizacin extremo posterior. es en el Usar guantes al manipular las heces de gato Echar arena a la caja donde evacua el gato Mantenerlos dentro del hogar

Localizacin: macrfagos, clulas del SRE, miocardio, msculo esqueltico, tejido nervioso. Epimastigote : fusiforme, kinetoplasto, flagelo anterior al ncleo. Estadio intermedio. Amastigote: redondeado u oval, 1.5-4 micras. Multiplicacin por fisin binaria. No tiene flagelo. Forma mas inmadura, puede ser fuente de dx

Tripanosomiasis: Parasitosis producida por protozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae. Africana: Trypanosoma brucei rhodesiense y Trypanosoma brucei gambiense. Americana: Trypanosoma cruzi o enfermedad de chagas: Producida por Trypanosoma cruzi Conocida tambin como enfermedad de Chagas (desc. Carlos Chagas, 1909) De amplia distribucin geogrfica en A.L. espec. Amrica del Sur 16-18 millones infectadas Modos de transmisin: Por vectores: principal mecanismo de transmisin Por insectos de la familia Reduviidae, gneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus (chinches besadores) a travs de los parsitos que salen al evacuar, sea por: o o o o Orificio de la picadura Heridas Excoriaciones de la piel La mucosa ocular, nasal o bucal

Transfusin sangunea: comn en zonas endmicas donde los donadores estn infectados. Por su alta frecuencia debe de hacerse de rutina pruebas serolgicas para detectar la infeccin en los bancos de sangre. Trasplantes de rganos Placentaria Por lactancia materna

Ciclo vital:

Insecto chupa sangre del hombre con tripomastigote Se transforman en el tubo digestivo del vector en: Amastigote (en el estmago) Epimastigote (en el intestino medio) divisin binaria Tripomastigote (fase infectante para el hombre)

20 das despus de la comida de sangre contaminada es que el vector se vuelve infectante Triatomneos infectados defecan despus de una picadura Al frotar la piel, el parsito depositado en las heces del vector en forma de tripomastigote, puede penetrar el tejido Fagocitado por macrfagos Se transforman en amastigote Multiplicacin por divisin binaria Tripomastigote llegan a circulacin sangunea Invaden diversos rganos Transforman de nuevo en amastigote Etapa aguda, intensa multiplicacin parasitaria en los tejidos y marcada parasitemia La aparicin de los parsitos en la sangre ocurre despus de 7-14 das de la infeccin

Manifestaciones Clnicas de la enfermedad del Chagas: Existen tres etapas de la enfermedad: Forma aguda: lesin primaria o chagoma en la puerta de entrada del parsito. Complejo oftalmoganglionar o signo de Romaa . Signos y sntomas dependen del sitio de la infeccin. Sntomas desaparecen entre 4-8 semanas

Forma indeterminada o fase latente: Sin sintomatologa Despus de 8-10 semanas de la fase aguda

Puede durar meses o aos El 30% de estos pacientes padecern de dao cardaco, digestivo o neurolgico en 10-20 aos Parasitemia no detectable Seropositivos

Forma crnica Aparece varios aos despus de la infeccin primaria La miocarditis es la forma ms frecuente de la enf. De Chagas Puede presentarse muerte sbita 10-30% de las personas infectadas Megasndromes (megacolon) Ausencia de parsitos

Diagnostico de la enfermedad del Chagas: Clnico: debe hacerse diferenciacin clnica con otras enf. Infecciosas febriles Historia de vivir donde se encuentra el insecto, chagoma, signo de Romaa, sntomas cardiacos o gastrointestinales Laboratorio: Mtodos parasitolgicos directos: tiles en la fase aguda Examen en fresco Extendido Gota gruesa Recuento de parsitos: evala el grado de parasitemia Mtodos de concentracin: Concentra tripomastigotes Biopsia Mtodos Parasitolgicos indirectos: Multiplican los parsitos en el laboratorio. tiles en fase crnica Xenodiagnstico

PCR Cultivos Inoculaciones en animales Pruebas serolgicas: es la mas utilizada, detectan presencia de anticuerpos( infeccin presente o pasada) IFI ELISA: muy sensible para detectar anticuerpos IgG e IgM. De mucha utilidad para el Banco de Sangre HAI FC Ltex: alta sensibilidad para el diagnstico Tratamiento de enfermedad del Chagas: Benzanidazol

Parasitosis Tisulares por nematodos: Filariasis Producida por nemtodos filiformes largos Habitan los linfticos y los tejidos finos subcutneos. Adultos de localizacin tisular y difciles de identificar Embriones o microfilarias en sangre o tejidos y representan la etapa diagnstica Se transmite a travs de mosquitos de los gneros Culex, Aedes o Anopheles o tbanos de los gneros Culicoides o Simulium En zonas tropicales y subtropicales En Amrica en las islas del Caribe y en Brazil Hombre es el nico husped definitivo Ocho especies principales infectan a seres humanos Tres de stas son responsables de la mayor parte de las infecciones: Wuchereria bancrofti; filariasis linftica Brugia malayi: filariasis linftica Onchocerca volvulus causa la oncocercosis (ceguera del ro).

Las otras cinco especies son: Manzonella ozzardi, Loa loa M. perstans Mansonella streptocerca Brugia timori (tambin causa filariasis linftica.)

Factores predisponentes: Ambientales: proliferacin de los mosquitos Humanos: diseminacin por hacinamiento Pocos casos actualmente Infeccin activa en R.D., Brazil, Guyana y Hait

Wuchereria bancrofti: Filo; Nematoda y familia: filaridae Masa nuclear que no llega al extremo posterior, Ncleos dispersos Produce la filiriasis Linfatica: Microfilarias miden 230-300 de largo x 7-10 Poseen una membrana envolvente transparente que sobrepasa los extremos Constan de columna nuclear que constituye el cuerpo Hembra: 6-10 cm de largo x 150-250 Macho: 3-4 cm de largo x 100-150 Parsitos adultos viven en vasos y ndulos linfticos Hembras ovovivparas: dan origen a embriones o microfilarias que circulan en la sangre. Ciclo vital: Parsitos adultos se localizan en el sistema linftico en donde producen microfilariasis. Estas pasan al torrente circulatorio con una periodicidad nocturna lo cual coincide con el hbito de muchos vectores al picar en la noche. Los vectores principales son Culex, Aedes, Anopheles. Estos toman la microfilarias de la sangre circulante, las cuales sufren transformaciones en el estomago y en los musculos del trax del mosquito donde se convierten en formas cortas o en salchicha que evolucionan hacia lavas infectantes. Estas son delgadas

llegan a medir 1.5 mm, van a la prooscis, de donde pasan a la piel del husped definitivo y penetrar por si misma a travs del orificio dejado por la picadura, buscan el sistema linftico en el cual sufren mudas y crecen hasta llegar a parsitos adultos que producen microfilarias despus de un tiempo largo a veces mayor de un ano.

Culex, Aedes o Anopheles

Periodo de incubacin: 1-18 meses

Larva infectante aprox. 1 ao despus

(Eta

1 a 2 semanas

Pasan a la sangre de noche

Patologa Filariasis pas):

de la Linftica

Aguda: lesiones tisulares en donde viven los parsitos adultos vivos Dilatacin de vasos linfticos, edema, hiperplasia de clulas reticuloendoteliales

Crnica: adenopatas con mayor reaccin inflamatoria Elefantisica por Wuchereria bancrofti: granulomas con fibrosis alrededor de los parsitos muertos Obstruccin de linfticos Hipertrofia del tejido colgeno Zonas afectadas paquidrmicas Mas frecuente en extremidades inferiores y genitales

Filariasis linftica manifestaciones clnicas; Etapa aguda: Dolor y edema en genitales, regin inguinal o extremidades, Epididimitis, orquitis, hidrocele, urticaria, Eosinofilia Etapa crnica: obstruccin linftica con produccin de edemas, Quiluria, Ascitis Etapa elefantisica: hipertrofia de tejidos edematoso y fibrticos con deformacin, Extremidades inferiores y genitales externos, Piel gruesa, spera, verrugosa

Wuchereria bancrofti- Diagnstico: Clnico y epidemiolgico: la mayor parte de las veces

Laboratorio En sangre perifrica en fresco tomada entre 10pm-2am Microfilarias mviles.

Gota gruesa con hematoxilina: Morfologa que permite diferenciar las especies (presencia o no de membrana envolvente). Capa de blancos en micro hematocrito: con Giemsa en busca de microfilarias Mtodos de concentracin: con sangre total con EDTA Centrifugacin: tcnica de Knott 1ml de sangre con 10 ml de formol al 2%, centrifugar, decantar y observar

Deteccin de antgenos con anticuerpos monoclonales: inmunocromatografa rpida 100% de sensibilidad y detecta infeccin activa Biologa Molecular: PCR Deteccin de anticuerpos (ELISA): no detecta infeccin activa Biopsia de ganglios linfticos: parsitos adultos

Tratamiento de filariasis: Ivermectina en dosis nica 400/kg (de eleccin) Albendazol en dosis nica de 400-600 mg (muy til en programas de control) Buena efectividad combinado

Dietilcarbamazina en dosis unica o por 12 dias de 6mg/kg Mansonelosis Producida por Manzonella ozzardi parasito restringido al continente americano con predomino en las zonas bocosas calidas, en indgenas raza oscura. Vive en tejido subcutneo Transmisin a travs de insectos de los gneros Culicoides Microfilarias miden 200 de largo no poseen membrana envolvente, Ncleos internos no llegan hasta extremo posterior

Manzonella ozzardi ciclo vital: la trasmisin se hace a travs de insectos hematfagos de los gneros Culicoides y Simulium (amazonucum y sanguineum). Los parsitos adultos miden entre 3 a 7 cm, el tamao mayor corresponde las hembras. Viven libres en la cavidad abdominal y torcica. jejenes 3-7 cm Circulan en la sangre perifrica Mansonelosis Manifestaciones clnicas: Prurito cutneo Adenopatas, Linfadenitis Linfoedemas
En cavidad abdominal y torxica

Manzonella ozzardi Diagnstico: Diagnstico diferencial con oncocercosis Microfilarias en sangre gota gruesa Concentracin de Knott: til en microfilaremia baja Eosinofilia Biopsia de piel
Sin periodicidad se encuentran en la sangre y en la piel

Tratamiento: Ivermectina 150 g/kg cada 3 meses por 1 ao (97% de efectividad)

Oncocerosis Parasitosis producida por el nemtodo filiforme Onchocerca volvulus. Transmitida por un insecto (jejn) hembra del gnero Simulium Afecta aprox. a 38 millones de personas en 37 pases Produce ceguera, siendo la segunda causa de sta en frica en personas que habitan cerca de ros En Amrica se estima en 100,000 casos de Oncocercosis de los cuales unos 1400 son ciegos Colombia primer pas del mundo libre de Oncocercosis De prevalencia en raza negra e indgenas Predomina en zonas rurales de clima clido, hmedo con arroyos de corriente rpida en donde se cra el vector

Se requiere de mltiples picaduras infectantes a travs de los aos Hembras pican en horas del da y fuera de la casa Ciclo vital: parasitos adultos dan origen a microfilariasis, los cuales se movilizan por Tejido la conjuntivo dermis sin periodicidad especial, pueden ivadir tambin los ojos y ocasionalmente la sangre, ganglios linftico o vsceras. Simulium artrpodo hematrofago que para alimentarse lesiona la piel y forma una pequea laguna de sangre. Las microfilariasis que estn en la dermis son succionadas con esta sangre y dentro Hasta por el diez aos y mas del vector sufren transformaciones hasta llegar a las larvas infectantes que se localizan en aparto picador. Patologa: Oncocercomas: ndulos subcutneos en donde viven los parsitos hasta por 10 aos Cabeza y tronco, princ. Dermatitis alrgica Pigmentacin alterada Eosinofilia hasta de un 50% Microfilarias invaden ganglios linfticos provocando obstruccin

Patologa ocular; Ceguera, Queratitis esclertica provocadas por microfilarias muertas

Manifestaciones clnicas: Oncocercomas; Infeccin crnica, Tumor benigno de 1-2 cm, Inicialmente blandos, luego duros por fibrosis. No dolorosos, Dermatitis papulosa o sarna filariana debido al mov. de microfilarias Alteraciones oculares: De aparicin tarda, Coriorretinitis y atrofia del nervio ptico, Fotofobia, lagrimeo y sensacin de cuerpo extrao, Disminucin progresiva de la visin, Ceguera (20%) en zonas endmicas

Diagnostico: Biopsis de la piel: deben ser mantenidas en salina por 1-3 horas para permitir la migracin de las microfilarias Biopsia de ndulo: en busca de parsitos adultos Examen oftalmolgico: para buscar microfilarias en el ojo

Tratamiento: Ivermectina: tratamiento de eleccin 100-200 g por va oral una vez por ao Disminuye la produccin de microfilarias por los adultos

Tambin destruye entre el 12-25% de los parsitos adultos Cestodos patgenos intestinales Pertenecen al filo platelmintos Sistema reproductor muy desarrollado La mayora son hermafroditas: con rganos sexuales masc. y fem. Poseen ganchos o ventosas No poseen sistema digestivo: se nutren por absorcin directa de los materiales digeridos en el intestino del husped Sistema neuromuscular que permite el movimiento del parasito completo Parsitos aplanados compuestos por un rgano de fijacin y un cuerpo o estrbilo Habitan en el intestino delgado. Segmentados: Esclex , Cuello, Progltides Color blanquecino cremoso. PROGLOTIDES: Inmaduros, Maduros, Gravidos Los principales cstodos que afectan al hombre son: Taenia saginata - grande Taenia solium - grande Diphyllobothrium latum - grande Hymenolepis nana - pequea Hymenolepis diminuta -pequeo Dipylidium caninum- pequeo

Parasitosis producidas por larvas de cstodos: Cisticercosis, hidatidosis, entre otras

Teniasis: Producida por Tenia solium y Tenia saginata Frecuencia entre 0.5-2% en AL Mas comn por Tenia saginata Se adquiere por ingestin de carne cruda o mal cocida contaminada con quistes cisticercoides Tenia Saginata:

Es la mas responsable del cuadro de teniasis Gusano de la vaca vacunado (principal husped intermedio) Vive en el tercio medio del ID. Tamao: hasta 10 m. Posee 1000-2000 progltides Esclex: 4 ventosas sin rostelo ni ganchos> Las ventosas es por donde el parasito se fija al ID. Tiene cuello Progltides maduras: 2 lbulos ovricos y esfnter vaginal (proglotides inmaduros mas cercano al cuello) Progltides grvidas: mas de 12 ramas uterinas a cada lado Huevos: Esfericas 31 a 43 micras Cubierta externa trasparente Cubierta interna marrn Embrin hexacanto con 3 pares de ganchos

Tenia Solium: Gusano del intermedio) cerdo (principal husped

Vive en el tercio medio del ID. Progloides grvidos con menos de 12 ramas uterinas a cada lado. Progloides grvidos salen con menos frecuencia Tamao: hasta 5m. Posee menos de 1000 progltides Esclex: 4 ventosas y rostelo con corona doble de ganchos Progltides maduras: 3 lbulos ovricos y carece de esfinter vaginal Huevos: Esfricos 31-43 micras

Cubierta externa transparente Cubierta interna marrn Ciclo Vital de Solium y Saginata: El hombre es el nico husped definitivo natural de las 2 teniasis las cuales se adquieren al ingerir carne cruda o mal cocida infectada por larvas. Pacientes eliminan proglotides grvido en heces cuando caen a la tierra se desintegran. Los huevos son inmediatamente que salen en las heces infectantes no (pag 145). Cuando son ingeridos por animales que son los husped intermedios, los embriones hexocantos se liberan en el intestino, penetran en la pared de este y se localizan en el musculo estriado (oncosfera se desarrolla en el musculo). La larva forma una membrana trasparente y origina un quiste que tiene en su interior liquido y esclex, este quiste se llama cistecerco el cual al ser ingerido por el hombre evagina el esclex en el intestino y se adhiere a la mucosa, forma proglotides y da origen a la tenia adulta. El periodo prepatente en el hombre es de 2 a 3 meses. En el ID el adulto puede vivir hasta 20 anos. La T. solium excreta hasta 6 proglotides por das y liberar 50,000 huevos por proglotides en cambio en la S. Saginata produce hasta 100,000 huevos por proglotides.

El hombre puede ser husped intermedio y sufrir cisticercosis por la T. solium: La cisticercosis es una infeccin del estadio larvario de Taenia solium en humanos y cerdos. Esta infeccin es causada por la ingestin de huevos que se excretan en las heces del humano portador del gusano adulto. Los cerdos y humanos se infectan al ingerir los huevos o los progltidos grvidos. Los humanos se infectan por la ingestin de alimentos contaminados con heces o por autoinfeccin. En el ltimo caso, los humanos infectados con el adulto de T. solium pueden consumir huevos producidos por el gusano plano, a travs de la contaminacin fecal, o posiblemente por los progltidos que llegan al estmago por peristalsis reversa. Una vez que los huevos han sido ingeridos, las oncosferas eclosionan en el intestino, invaden la pared intestinal y migran hacia los msculos estriados, as como al cerebro, hgado y otros tejidos donde se desarrollan en cisticercos. En humanos, los quistes pueden causar secuelas importantes y si se localizan en el cerebro ocasionan neurocisticercosis. El ciclo biolgico de los parsitos se completa cuando los humanos ingieren carne de cerdo mal cocida que contenga cisticercos, resultando en la infeccin por el gusano plano. Los quistes evaginan y se adhieren con su esclex al intestino delgado. Los gusanos planos adultos se desarrollan, (desde 2 a 7 m de largo produciendo menos de 1,000 progltidos, cada uno con 50,000 huevos) y puede residir en el intestino delgado por aos.

Distribucin geogrfica: Taenia solium se encuentra mundialmente. El cerdo es el hospedador intermediario, por lo que para que se complete el ciclo biolgico, se requiere que los humanos de ciertas regiones vivan en estrecho contacto con cerdos e ingieran la carne de cerdo mal cocida. La taeniosis y cisticercosis son muy raras en pases de musulmanes. Es importante hacer notar que la cisticercosis humana se adquiere por la ingestin de huevos de T. solium que se excretan en

las heces de un humano que sea portador de T. solium, por lo tanto puede ocurrir en poblaciones que no coman cerdo o que no compartan su ambiente con cerdos. Manifestaciones Clnicas: Irritacin mecnica mas frecuente en la saginata Prurito anal. Sintomatologa intestinal inespecfica: Dolor abdominal Metiorismo Nauseas Progltides por regin perineal, muslos y piernas Material lechoso lleno de huevos La eliminacin de progltides es el signo mas importante en las teniasis

Diagnostico; De laboratorio de cisticercosis: El diagnstico definitivo de cisticercosis consiste en demostrar el cisticerco en el tejido involucrado TENIASIs. La demostracin de huevos de Taenia solium y progltidos en las heces es el diagnstico de la teniasis y no de la cisticercosis. Cisticercosis: deteccin de anticuerpos Inmunoblot con antgenos purificados de Taenia solium ha sido reconocido por la Organizacin Mundial de la Salud y la Organizacin Panamericana de la Salud como la prueba inmunodiagnstica de eleccin para confirmar el diagnstico clnico.El inmunoblot: deteccin de anticuerpos de las glicoprotenas estructurales de los quistes larvarios de T. solium. Es 100% especfico y presenta una sensibilidad superior a cualquier otra prueba evaluada hasta el momento. En especmenes serolgicos el 97% de los casos confirmados parasitolgicamente de cisticercosis presentan anticuerpos detectables. Uno de los factores ms importantes para identificar una reaccin es el nmero y el estadio de desarrollo del cisticerco. La experiencia clnica acumulada ha confirmado que en pacientes con lesiones mltiples (ms de dos), la prueba presenta un 95% de sensibilidad. La seropositividad de la biopsia confirmatoria en pacientes con un solo quiste parenquimal fue <50%; y en pacientes clnicamente definidos con un solo quiste, a los que no se les someti a biopsia, fue del 70%. El suero y lquido cefalorraqudeo seropositivo de los pacientes con

quistes mltiples pero uno slo calcificado fue respectivamente del 82% y 77%. En todos los pacientes, sin importar la presentacin clnica, el ensayo de inmunoblot es ligeramente ms sensible en el suero que en lquido cefalorraqudeo: por lo tanto, no es necesario obtener lquido cefalorraqudeo para utilizarlo en el ensayo de inmunoblot. De T. Saginata de T. Solium: Inmunologia cropo-antigenos por ELISA con 85%sesitividad y 95% especificidad. Hallazgo de proglotides para dieferencia una de la otra y huevos en las heces (mas frecuente pero solo Dx teniassi pero no que tipo de tenia) Tratamiento de la teniasis: Praziquantel 10 mg/Kg de peso VO, dosis nica

Diphyllobothrium Latum Difilobatriaisis es la parasitosis producida por Diphyllobotrium latum Se adquiere por la costumbre de comer pescado crudo o mal cocido Gusano del pescado Vive en el ID De 3 a 10 metros de largo Posee 4000 progltides mas anchas que largas y rganos genitales en la parte central Esclex: dos ventosas longitudinales y laterales ( botrias) y Cuello largo y delgado Cuello, progloide maduras y Progltides grvidas: poro genital por donde se eliminan los huevos. Huevos: Huevo operculado como tapita que se habre y cierra

Ciclo vital: Huesped infectado alrededor de un mes y medio es gusano llega a su estado adulto y se liberan los huevos no embrionados. Al cabo de 18 a 20 dias comienza a formarse el huevo embrionado el cual debe caer al agua y ah al cabo de das libera el embrin que tiene dentro y genera el primer estadio larvario denominado Coracideo que nada por cilias y es fuente de alimentacin de crustceos ( el coppodo es el 1 huesped intermedio) y dentro de el se seguir desarrollando el parasito y se genera el 2 estadio larvario denominado Procercoide (esparganos) el cual es ingerido por un 2 huesped intermedio mayormente peces de agua dulce y se forma el 3 estadio larvario denominado Plerocercoide y un pez grande ingiere el pez de agua dulce y el hombre al ingerir este ultimo pez mal cocido

o crudo es cuando se infecta.Despus de la ingestin de los peces infectados, los plerocercoides se desarrollan en adultos inmaduros y posteriormente en gusanos planos adultos y maduros que residen en el intestino delgado. Los adultos de D. latum se adhieren a la mucosa por dos surcos bilaterales (botrias) de su esclex. Los adultos pueden alcanzar hasta 10 m de longitud, con ms de 3,000 progltidos. Los huevos inmaduros se descargan de los progltidos (hasta 1,000,000 de huevos al da por gusano) y son excretados en las heces . Los huevos aparecen en las heces de 5 a 6 semanas despus de la infeccin. Adems de los humanos, otros mamferos pueden servir como hospedadores definitivos de D. latum. Distribucin geogrfica: La diphyllobothriosis ocurre en reas donde los lagos y ros coexisten con el consumo de pescado de agua dulce crudo o mal cocido. Estas reas se encuentran en el hemisferio norte de Europa, algunos de los estados independientes de la antigua Unin Sovitica, en Norte Amrica, Asia, Uganda y Chile. Patologa Lesiones leve de tipo mecnico Parsito utiliza vit. B12 causando anemia megaloblstica o perniciosa

Manifestaciones clnicas: Asintomatica Sintomatologia intestinal: Diarrea Epigastralgia Sensacion de plenitud Perdida de peso y anorexia Nauseas y vomitos

Diagnostico: Progltides grvidas (rara vez) Huevos: ovalados; con oprculo o casquete oncosfera. que se abre al momento de salir el embrin u

Tratamiento: Praziquantel 10 mg/Kg de peso VO, dosis nica

Hymenolepsis Nana La mas pequea de las tenias Gusanos de roedores

Vive en ID Promedio: 25-40 mm Posee 200 progltides. Es el mas pequeo de los cestodos humanos Esclex: 4 ventosas con rostelo refrctil y una corona de ganchos Huevos: 40-50 Filamentos en forma de mechon Oncosfera con 3 pares de ganchos

Ciclo Vital: Los huevos de Hymenolepis nana son infectantes cuando son excretados en las heces y no pueden sobrevivir ms de 10 das en el ambiente externo. Cuando los huevos son ingeridos por un artrpodo que es el hospedador intermediario (varias especies de escarabajos y moscas pueden servir como hospedadores intermediarios), se desarrollan en cisticercoides, que pueden infectar a los humanos o roedores al ser ingerido y en el intestino delgado se desarrollan en adultos. Una variante morfolgica idntica, H. nana var. fraterna, infecta a los roedores y utiliza a los artrpodos como hospedadores intermediarios. Cuando se ingieren los huevos (en alimentos o agua contaminados o por manos contaminadas con heces), se liberan las oncosferas de los huevos. Las oncosferas (larvas hexacanto) penetran en la vellosidad intestinal y se desarrollan en las larvas cisticercoides . Al romper las vellosidades, los cisticercoides regresan al lumen intestinal, evaginando sus esclices , se adhieren a la mucosa intestinal y se desarrollan en adultos los cuales residirn en la porcin ileal del intestino delgado produciendo progltidos grvido . Los huevos se excretan en las heces y se liberan de los progltidos a travs del atrio genital o cuando los progltidos se desintegran en el intestino delgado . Un mtodo alternativo de infeccin consiste en la autoinfeccin, cuando los huevos liberan los embriones hexacanto, penetran en las vellosidades y continan con el ciclo de infeccin sin que se eliminen al medio externo. La longevidad del adulto

Manifestaciones Clinicas: Prurito anal (sintomatologa mas comn) y de la nariz. Sintomatologa intestinal: Diarrea y anrexia y Vomito Insomnio e irritabilidad Perdida de peso y Urticaria

Tratamiento: Praziquantel 25mg/Kg de peso VO, dosis nica

Ciclo vital de la Hymenolepsis diminuta: Los huevos de Hymenolepis diminuta son excretados en las heces de los hospedadores definitivos infectados (roedores, humanos). Los huevos maduros son ingeridos por los hospedadores intermediarios (varios artrpodos adultos o larvas) , y las oncosferas se liberan de los huevos que penetran la pared intestinal del hospedador , desarrollndose en las larvas cisticercoides. Las especies del gnero Tribolium son los hospedadores intermediarios para H. diminuta. La larva cisticercoide persiste por la morfognesis del artrpodo hacia su estadio adulto. La infeccin por H. diminuta se adquiere por el hospedador mamfero despus de la ingestin del hospedador intermediario que contiene la larva cisticercoide Los humanos pueden infectarse accidentalmente a travs de la ingestin de los insectos en los cereales precocidos, en otros alimentos y directamente del ambiente (ej. los nios durante la exploracin oral del ambiente). Despus de la ingestin, el tejido infectante del artrpodo libera a la larva cisticercoide en el estmago e intestino delgado. La evaginacin de los esclices ocurre poco despus de que se libera el cisticercoide. Usando las cuatro ventosas del esclex, el parsito se adhiere a la pared del intestino delgado. La maduracin de los parsitos ocurre en un periodo de 20 das y los gusanos adultos alcanzan un promedio de 30 cm de longitu. Los progltidos grvidos se desprenden liberando a los huevos en el intestino delgado y posteriormente se desintegran. Los huevos son excretados al ambiente en las heces del mamfero hospedador .

Diagnostico de H. Diminuta: Oncosfera pequena en su interior con tres pares de ganchos Sin filamentos polares 60-80 micras Color amarillo Membrana externa gruesa

Parasitosis Tisulares por Trematodos Generalidades de los Trematodos: Son Plathelmintos Poseen dos ventosas Etapas: Huevo

Miracidio o larva ciliada Esporoquiste o redia Cercaria; cabeza, cola bifurcada en el extremo post. Fase infectante a travs de la piel (via linftica llega a las zonas biliares sitio de predileccin) Esquistosmula: fase anterior al estadio adulto y primer estadio dentro del hombre. Adulto

Los tremtodos ms importantes afectan diferentes sistemas: Esquistosomas: sangre y tejidos Fasciola heptica: hgado

Esquistosomiasis o Bilharziasis : Parsitosis producida 5% poblacin mundial Le sigue a la malaria en importancia 200 millones de personas se estima afectadas en 74 paises En AL, Brazil mas importante y en islas del Caribe. Se adquiere a travs de la piel Se disemina a travs de canales de riego, represas, lagunas, cultivos de arroz El control radica princ. en erradicar los caracoles que sirven como huspedes intermediarios Tres especies patgenas importantes: Schistosoma mansoni: espina lateral Huevo 120 x 45 micras Macho: 6.4-9.9 x 7.2-14 mm Cutcula cubierta de tubrculos grandes. 6-9 testculos agrupados.

Hembra: mas grande 16 x 5 mm

tero corto

Schistosoma haematobium: espina terminal Huevo: 170 x 70 micras Macho: 10-15 x 1 mm 4 5 testculos pequeos y subglobosos

Hembra: 20 x 0.25 mm tero largo.

Schistosoma japonicum ; no se puede visualizar bien la espina Macho: 12-20 x 0.5 mm Canal ginecforo ventral largo 7 testculos grandes.

Hembra: Adultos Alargados, cilndricos y curvos 1-2 cm de largo en promedio Macho apertura longitudinal-canal ginecforo donde aloja a la hembra 2 ventosas: oral y ventral 15-30 x 0.2 mm

Huevos: 100-150 promedio Ovalados Caracterstica diferencial: espina lateral gde., terminal, lateral pequea

Schistosoma ciclo vital:

Penetran por la piel S. mansoni y S. japonicum habitan en vnula mesentricas y plexos hemorroidales S. haematobuim se aloja en vnulas vesicales. Hembras fecundadas migran hacia los vasos pequenos donde depositan los huevos, permanecen all y cuando se ronpe la pared de esas vnulas llega a los tejidos donde da origen a granulomas. Huevos de S. mansoni y S. japonicum caen en la luz del colon eliminndose en las heces y los de S. haematobuim caen en la vejiga eliminndose en la orina. La eliminacin se hace durante mucho tiempo pues la vida de estos parasitos es de 2 a 30 anos. Huevos salen parcialmente embrionados y necesitan caer al agua para romperse y dar salida a la primera forma larvaria o miracidio el cual tiene cubierta ovalada con cilios lo que le permite buscar el caracol que es su husped intermedio segn la especie de Schistosoma tendr un tipo de molusco diferente: S. mansoni; para el molusco Biomphalaria S. japonicum; para Oncomelania S. haematobuim; para Bulinus

En tejidos de estos caracoles el miracidio se transforma en la 2 etapa larvaria inmvil llamada esporoquiste madre o primario el cual aumenta de tamao y se preproduce para dar una 2 generacion de esporoquistes hijos o secundarios y estso si tienen movilidad e invaden otros tejidos del caracol y forman en su interior la cercara que sale del molusco. Por cada miracidio que invade el caracol se originan 50,000 cercarias las cuales son alargadas y de cola bifurcada y nadan libre hasta encontrar un husped definitivo al cual se adhieren y penetran a travs de la piel utilizando secresiones lticas. En este proceso pierden la cola y se transforman en esquistosomulas que buscan los linfticos, caen en la circulacin y llegan a l pulmon donde crecen, pasan al corazn izq y finalmente por los capilares mesentricos llegan al sistema venoso porta en donde desarrollan cas toda su madurez para migrara contra la corriente a las vnulas donde residen de manera definitiva. Su Dx es; En heces: S. mansoni y S. japonicum (princ) y S. haematobuim En orina; S. haematobuim (princ) y S. japonicum.

Schistosomiasis Patologa y Manifestaciones clnicas: Fase inicial: Invasin de cercarias

Dermatitis pruriginosa Migracin de larvas por circulacin y tejidos Reaccin alrgica con eosinofilia

Segunda fase: Accin de los parsitos adultos muertos Embolismo y trombosis Huevos en capilares sanguneos y vsceras Granulomas de cuerpo extrao en hgado, bazo, colon, pulmn y vejiga

Tercera fase: Crnica: fibrosis heptica, hipertensin portal, cirrosis, fibrosis pulmonar, plipos intestinales y vesicales Dolor abdominal Diarrea sanguinolenta Anorexia Hepatoesplenomegalia Hematuria Clculos urinarios

Diagnostico:

Observacion de huevos en las heces: Mtodo de concentracin: Kato Katz. Metodo de concentracion de Ritchie modif. (princ)

Biopsia de intestino u otros rganos afectados Pruebas inmunolgicas: Intradermorreaccin Fijacin del complemento Inmunofluorescencia indirecta

Tratamiento:

Inmunoblot: 95% de sensibilidad y 100% de especificidad

Praziquantel: 20 mg/Kg de peso VO, dos veces al da por un da.Repetir dos veces. Curacin: 60-90% de los casos

Fasciola Hepatica: Agente causal de la fascioliasis Parasito puede ser hemafrodita Muy importante en veterinaria espec. En ganado vacuno y ovino Se adquiere al ingerir berros contaminados Requiere un caracol del genero Lymnaea como husped intermediario Adultos se instalan en los conductos biliares de los animales y del hombre Aplanado en forma de hoja, color caf Extrema anterior saliente en forma de cono 2-3 cm de largo x 1 cm de ancho Parte anterior dos ventosas oral y ventral rganos sexuales muy desarrollados (vitelaria) Huevos: 130-150 x 63-90 micras

Huevos sin embrionar operculado (cuando abre libera miarcidium y se entra en su hesped caracol donde se generan sus 3 estadios) puede confundirse con el Schistosoma japonicum Dentro de los estadios vamos a tener: Ceracria cola larga Miracidium Redia (en Esquistosomiasis es esporoquiste)

Ciclo vital: Los parasitos adultos se localizan en los conductos biliares de los animales y hombres. Los huevos salen al intestino por la bilis y son eliminados en las heces.

Para embrionar tienen que caer en agua dulce en la cual dan origen ala primera clase larvaria que sa;le a travs del oprculo. Este es el miracidio ciliado que nada en el agua e invade un caracol de genero Lymnaea el cual se reproduce y forma esporoquiste, redias y cercaras estas ultimas tiene cuerpos redondeados y cola no bifurcada, abandonan el caracol y nadan en el agua para buscar plantas a las que se adhieren y forman metacercarias que son redondeadoas y cubiertas por una membrna gruesa, se encuentran dentro del tejido vegetal. Los huespede definitivos se infectan al comer estas plantas contaminadas de las cuales el berro es el principal.En el intestino delgado se liberan parasitos inmaduros que atraviesan la pared intestinal, el peritoneo y la capsula heptica para luego buscar los canales biliares en donde se desarrollan en adultos en 3 a 4 meses.

Manifestaciones clnicas: Fase aguda: invasin con lesiones en intestino, peritoneo e hgado hepatomegalia dolorosa y eosinofilia marcada

Fase latente: puede ser asintomtica. Puede durar meses o aos Llegada y crecimiento de los parsitos jvenes en el hgado

Fase obstructiva: parsitos se instalan en conductos biliares intrahepticos; dolor heptico acentuado similar al clico biliar o colecistitis

Diagnostico: Observacin de los huevos sin embrionar en heces, bilis o contenido duodenal. Leucograma: leucocitosis y eosinofilia Pruebas hepticas: transaminasas aumentadas Inmunologa: ELISA Falso positivo: huevos en las heces despus de ingerir hgado crudo o mal cocido con parsitos. Cuando personas comen hgado de vaca infectado por fasciola eso no se considera una infeccin.

Tratamiento: Bithionol Triclabendazol

Echinococcus granulosu (la profesora dijo solo ciclo) El hombre adquiere hidatidosis por la ingestin de huevos de Echinococcus presentes en alimentos, aguas, manos u otras fuentes contaminadas con materiales fecales de husped definitivos. En el intestino delgado se liberan larvas, penetran en la pared para buscar circulacin porta y localizarse en hgado, pulmn y otros rganos.

En el lugar donde se establecen crecen lentamente hasta formar quistes que pueden alcanzar gran tamao. Los huspedes definitivos se infectan al comer viceras crudas que contengan los quistes. En las zonas endmicas existen condiciones apropiadas para esto como son: En la forma unilocular los perros que cuidan las ovejas alimentados con viceras crudas de estas En la multilocular los zorros que comen roedores En la poliquistica los perros de monte o domsticos que comen guaguas.

Cuando esto sucede los protoescolices se desarrollan a parsitos adultos en el ID, se adhieren a la mucosa y producen huevos que son eliminados en las heces. La infeccin con parsitos adultos es mltiple por lo cual la eliminacin de huevos es muy abundante

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