La muerte; una visin desde la biologa

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Cuestiones bioticas entorno a la Muerte

Curso dictado por Dra. Teodora ZAMUDIO

Vida neurolgica
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Programa Laboratorio

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Nota de descargo: Por respeto intelectual los trabajos presentados por los alumnos se reproducen antes de las correcciones

por Mila P. Gutirrez Vladislavic (2004) Hay un momento para todo y un tiempo para cada cosa bajo el cielo: un tiempo para destruir y un tiempo para edificar un tiempo para nacer y un tiempo para morir Qoh,3 Tesina para la materia: Problemtica jurdica y biotica de la Muerte. Maestra en Aspectos Bioticos y Jurdicos de la Salud. Universidad del Museo Social Argentino NDICE INTRODUCCION EL TIEMPO EN BIOLOGICA ENVEJECIMIENTO EN LA BIOLOGIA MOLECULAR El reloj celular EVOLUCION A LA MUERTE CELULAR ENVEJECIMIENTO DE TEJIDOS Teoras de error HACIA LA MUERTE DEL SISTEMA CONCLUSION NOTAS

Notas doctrinarias

Dictmenes

INTRODUCCION Cuando el ser humano se enfrenta tan solo a la idea de la muerte sobreviene un conflicto de ideas y planteos, en que nada es suficiente para poder resistirla convencimiento es que ante el hecho de la muerte, comn y universal, cada pueblo va generando unas prcticas y unas acciones que, a su vez, van gestando su cultura. Pero, solo una visin cientfica puede ser capaz de dar alivio al menos, ya que permite comprender que todo es un proceso ms de la vida; como el nacer, crecer, envejecer y luego solo, un final. No es tarea fcil; resta comprender como sobreviene, ya que no todos los seres vivos comparten de la misma manera esta ltima etapa. El hombre con la capacidad de observacin y la evolucin de su inteligencia se ha permitido desarrollar el pensamiento y por ende dar inicio e impulso a la ciencia, con lo cual dio respuesta a grandes cuestionamientos y hasta aquellos que durante siglos representaron un misterio. Mientras el tiempo tambin puede representar un enigma filosfico, encuadrarlos en la biologa nos acerca, a saber con cierto detalle, que algunos procesos de la vida dan cuenta de la presencia de un reloj que marca un tiempo, y desentraar las complejidades de los procesos pareciera que provocara la posibilidad de intervenir, quizs porque permitira frenar ese final inexorable o al menos posibilitar que ciertos pasos sean lo suficientemente alterados para que ese instante, al menos, sea diferente al que pueda plantear la naturaleza, o prevenir ciertos eventos que provocan una muerte temprana; o acaso solo sea para encontrar respuestas.

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EL TIEMPO EN BIOLOGICA La vida no es ms que un proceso bioqumico cclico: los relojes biolgicos controlan todos los procesos fisiolgicos y comportamentales de los seres vivos. Los organismos vivientes son sistemas dinmicos, que varan en sus comportamientos espontneos y en su respuesta al medio, en forma dependiente del tiempo. Una rama de la Biologa, la Cronobiologa es que la estudia la organizacin temporal de los procesos biolgicos. Las funciones fisiolgicas, bioqumicas y conductuales cambian rtmicamente a lo largo de un perodo cercano a las 24 h (circadiano), al mes (mensuales), al ao (circanuales) y/o a las estaciones (estacionales). Un programa temporal interno ajusta los cambios diarios de estas funciones al mundo externo y alteraciones de este programa pueden llevar desde insomnio, depresiones estacionales hasta producir severas patologas. (1) Se han descripto y analizado fenmenos que oscilan rtmicamente en los sistemas biolgicos, como se dijo, tanto en aspectos conductuales como fisiolgicos y bioqumicos. As como la vida social est regida por el tiempo que dictan calendarios y relojes, dentro del organismo mltiples funciones vitales son dirigidas por el ritmo de nuestros relojes biolgicos, complejos sistemas bioqumicos en donde la actividad de ciertas clulas y sustancias obedece, como las manecillas y la cuerda de un reloj, a un mecanismo preciso y constante que, cuando presenta alguna falla, ocasiona en las personas trastornos, tales como el sueo, depresin o esfuerzos especiales a fin de ajustarse, por ejemplo, al horario de otro pas cuando se viaja de un continente a otro, e incluso para adaptarse al horario de verano que hoy nos rige. Aunque los ritmos biolgicos son conocidos desde hace 300 aos, generalmente se les ha relacionado con eventos geolgicos como la noche y el da, o el verano y el invierno, ligados a la rotacin de la Tierra. Sin embargo, para la fisiologa, la ocurrencia de eventos temporales dentro del organismo fue una curiosidad, hasta que hace 30 aos se descubri que la eliminacin de un pequeo sitio del cerebro, llamado ncleo supra-quiasmtico, perturbaba los ritmos del organismo. Y el transplante del ncleo que haba sido lesionado recuperaba la ritmicidad circadiana perdida. Este hallazgo fue la primera evidencia de que en el cerebro hay un reloj maestro que rige muchos de nuestros mecanismos bsicos. Como los que se han demostrado en estudios realizados en las ratas que con alteraciones en ese sitio del cerebro, presentan algunas disfunciones que tambin ocurren en el ser humano. Aunque se cree que no es el nico reloj biolgico que hay en el organismo, el ncleo supraquiasmtico rige buena parte de los fenmenos temporales ligados al sueo, a la adaptacin en el tiempo y a la depresin; en tanto, su adecuado manejo podra servir en la medicina clnica para suministrar medicamentos en ciertas horas del da, cuando puedan atacar con mayor eficiencia a una enfermedad. Resulta claro que los ritmos biolgicos son fenmenos universales. Ocurren en todos los niveles de organizacin que se estudien: desde el nivel molecular hasta incluso niveles sociales. Asimismo, en los ltimos aos se ha descubierto que el mecanismo ntimo a nivel gentico que produce la ritmicidad circadiana es marcadamente similar en organismos tan diversos como hongos, moscas y mamferos. Pero no parece ser igual cuando se interrumpe el ritmo para sobrevenir la muerte.

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Sin embargo parece ser diferente a lo largo de la vida, ya que se altera en la vejez, lo cual representa no una alteracin sino ms bien una caracterstica de esta etapa. Expresin de un fenmeno multifactorial y no menos complejo que afecta todos los niveles de organizacin biolgica, desde las molculas a los sistemas fisiolgicos, que llevan a que la persona tenga una mayor predisposicin a desarrollar ciertas enfermedades y como consecuencia final presente un mayor riesgo de muerte. Entonces el envejecimiento puede considerarse desde distintos puntos de vista: - Cronolgico - Biolgico: si se corresponde a etapas en el proceso de envejecimiento que es diferencial, es decir de rganos y de funciones; es tambin multiforme pues se produce a varios niveles: molecular, celular, tisular y sistmico, y es a la vez estructural y funcional. - Psquico: Estas modificaciones no sobreviven espontneamente sino son el resultado de acontecimientos vitales. Ciertamente hay diferencia entre jvenes y viejos en dos esferas: la cognoscitiva, que afecta la manera de pensar y las capacidades, y la psicoafectiva sobre la personalidad y el afecto. - Social: Comprenden los papeles que se supone han de desempearse en la sociedad. Es cierto que ciertas variables sociales evolucionan con la edad, pero sin seguir necesariamente a la edad cronolgica. - Fenomenolgico: Es la percepcin subjetiva de la propia edad, se refiere al sentimiento de haber cambiado con la edad a la vez que se permanece en lo esencial. - Funcional: El estado funcional en las diferentes edades con la resultante de la interaccin de los elementos biolgicos, psicolgicos, y sociales y constituye probablemente el reflejo mas fiel de la integridad del individuo a lo largo del proceso de envejecimiento. Envejecimiento exitoso: en el que se observa solo el decremento funcional atribuible a la edad y donde ni la enfermedad, ni los factores ambientales o adversos del estilo de vida complican o acrecientan el deterioro. Esto representa una mayor reserva fisiolgica y menor riesgo de enfermedad. Implica cambios prevenibles o reversibles en al proceso de envejecimiento. (2)

ENVEJECIMIENTO EN LA BIOLOGIA MOLECULAR Se especula que cada clula es un pequeo reloj biolgico, que tiene su propio ritmo y se adapta de forma precisa al ritmo de otras clulas con las que comparte ciertas funciones. Pero cuanto ms simple es el organismo, ms difcil ser aplicarle el concepto de envejecimiento y muerte; y mucho menos si se puede determinar que sus mecanismos responden a un ritmo en particular, ya que en estos casos, s est determinado por las condiciones del medio. Tal es el caso de las clulas bacterianas (procariotas). No obstante, las funciones celulares se desarrollan de forma independiente al medio ambiente que rodea al organismo y estn determinadas genticamente, al menos las que se refieren al crecimiento. Pero parece ser diferente cuando algunas funciones cesan o se perturban ya que se asocian a alteraciones que pueden comenzar y culminar con el proceso de senectud y muerte, respectivamente. Uno de los procesos que se suceden normalmente, es la aparicin de los llamados

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radicales libres o Especies Reactivas del Oxgeno (EROs), compuestos normales del metabolismo que se estabilizan con un sistema compensador, sin embargo se pueden acumular, llevando a la clula a lo que se denomina estrs oxidativo, porque son molculas capaces de producir daos de las estructuras celulares, y adems pueden reaccionar qumicamente con lpidos, protenas, carbohidratos y con componentes de la matriz extracelular , por lo que pueden desencadenar un dao irreversible que, si es muy extenso, puede llevar a la muerte celular.(7) Y ms an al no actuar, a tiempo, los mecanismos compensadores, llamados sistemas antioxidantes; conjunto de enzimas que existen en una gran variedad para reparar los daos del ADN, protegiendo a las clulas del potencial proceso mutagnico y de los efectos letales del dao oxidativo. Lo que lleva a pensar que se activa un tipo de proceso denominado apopttico. Muchas patologas se han relacionado al estrs oxidativo (5), como tambin a una disminucin de los sistemas de defensa lo cual llevara a la aparicin de ateroesclerosis, cncer, porfirias, cataratas, sobrecarga de hierro y cobre, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer y otras demencias, diabetes, malaria, artritis, enfermedades autoinmunes, inflamaciones crnicas y otras. Asimismo, la existencia de una mala nutricin, incrementa una perdida del equilibrio entre radicales libres y antioxidantes. Estos radicales libres surgen de un sinnmero de reacciones, la mayora del interior de las mitocondrias, y si no aparecieran los mecanismos antioxidantes reparadores, se producen en ellas mutaciones de su genoma con la prdida de la capacidad funcional ya que estas son las organelas usina, responsables de la produccin de molculas de energa, ATP; y que lgicamente su presencia es vital para la clula. Sumado que los radicales libres aumentan con el transcurso del tiempo o se generan ante estmulos nocivos como la luz ultravioleta o agentes txicos. La molcula, una de tres protenas codificadas (p66) por el proto-oncogen SHC, comn a todos los mamferos es la encargada de activar procesos de apoptosis cuando se acumulan en el interior de las clulas radicales libres (Fig.1). El reloj celular En un organismo superior, el ciclo celular depende de los genes y las sustancias bioqumicas y quizs de un temporizador ntimamente asociado que forme parte, como reloj de la edad. Se pudo demostrar que a medida que se producen ms divisiones celulares, la longitud cromosmica total se acorta cada vez ms, es por eso que se puede determinar la edad de una clula, midiendo la longitud de su telmero, estructuras que protegen las terminaciones de los cromosomas eucariticos, evitando Fig. 1 que ocurran fusiones entre ellos o que material gentico almacenado pueda recombinarse de manera inapropiada. Por lo que hay estudios que sugieren que esta prdida progresiva, participa en el envejecimiento, observndose la prdida de la capacidad de dividirse y otras de sus funciones metablicas. Y cuando los cromosomas acaban teniendo cierta longitud, se desencadena un mecanismo de autodestruccin en la clula. Esa prdida progresiva de los telmeros hace las veces de unreloj y respalda que el envejecimiento y la muerte celular programada

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estn relacionados. (2, 9, 11) (Fig.2) Mientras que, la presencia de una enzima llamada telomerasa, una ribonucleoproteina enzimtica, cataliza la adicin de segmentos de cido desoxirribonucleico (ADN) a los telmeros y, de esta manera asegura la conservacin de su longitud, hecho que permite la replicacin indefinida de la clula y les confiere inmortalidad. Tal es el caso de las clulas tumorales que mantienen sus telmeros intactos, lo cual permitira suponer la naturaleza de su inmortalidad.

EVOLUCION A LA MUERTE CELULAR La muerte, como desaparicin del ser viviente, es una acepcin aplicable a los entes unicelulares Fig. 2 que desaparecen en tanto unidades biolgicas- al dividirse en la reproduccin asexual para dar lugar a la existencia de las copias hijas. Sufriendo una mutabilidad, por la interaccin de su programa gentico y el medio ambiente, que a largo plazo y seguidas las numerosas reproducciones, ocasiona la evolucin de la especie a la que pertenece. Recordemos que a travs de la evolucin, las clulas de los organismos superiores, denominadas eucariota (clulas verdaderas) formaron organismos pluricelulares, luego seres que iban avanzando hacia una mayor complejidad. Accediendo a una organizacin en la cual un mismo tipo de clulas fue conformando tejidos, estos a su vez forman un rgano, genticamente con funcin determinada; luego sistemas, para recin, poder integrarse en un organismo superior. Entonces, un organismo superior, como el de un ser humano, que est hecho de sistemas complicados, lo est a su vez de clulas complicadas. La muerte, as como la presencia de un reloj que marca ciertos procesos que responden a un ritmo determinado, no se sucede sino por medio de una cierta complejidad. El gran desarrollo de nuevas reas de la biologa, como la Biologa molecular han permitido un sinnmero de descubrimientos tal como definir que a nivel celular se revelaran varios tipos de muerte: apoptosis es un tipo de muerte codificada; o sea, muerte celular genticamente programada, que ocurre desde el desarrollo de los animales superiores, como el ser humano. Por ejemplo, durante el desarrollo de las manos, alrededor de la quinta semana de gestacin, los dedos pueden percibirse como condensaciones cartilaginosas a lo largo del eje de la mano, conectados o unidos por una red de membranas. Durante la siguiente semana, las clulas que forman esta red de membranas mueren por medio de apoptosis. Este suicidio celular se observa tambin durante el desarrollo del cerebro y de la espina dorsal. El proceso de apoptosis contina durante toda la vida, aunque siempre hay una restitucin de las clulas debido a que la tasa de muerte por apoptosis es mucho menor que la tasa de reproduccin celular. Sin embargo, al envejecer, los procesos se invierten, los grupos de clulas que se suicidan es mayor cada vez, con el paso de los aos. Esto tiene existencia en un programa gentico que determina la muerte de las clulas (ocurre en toda clase de clulas), pero el mecanismo ofrece una complejidad mayor, dado que implica muchas vas de sealizacin. En la armazn del genoma humano, el gen codificador para la p53 controla la muerte

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celular. La p53 es una protena que funciona como guardin en la sucesin del ciclo celular. Primero, mantiene a la clula en la interfase del ciclo de la clula mittica (fase G-1), impidiendo la prdida de control sobre el inicio de la sntesis del ADN y de la divisin celular. sta es una caracterstica crtica para inhibir el crecimiento irrestricto de las clulas cancerosas. Cualquier dao en el gen p53, o la ausencia de este gen (supresin), o una sucesin errnea en este gen, nulifica el control de la G-1 durante la Mitosis, provocando la reproduccin y supervivencia impropias de esas clulas. ste es el origen perceptible de un buen nmero de formas de cncer. Adems, la deficiencia en el proceso natural de apoptosis prolonga la vida de esas clulas con reproduccin anmala.(4) El otro extremo seran las neuronas anmalas en la enfermedad de Alzheimer y en otras enfermedades en las cuales la ocurrencia de muerte celular ocurre a una tasa mucho mayor de lo normal. En este desorden, cada vez ms clulas sufren daos en el genoma, generando protenas defectuosas. Los mecanismos bioqumicos detectan a estas anomalas y el mecanismo de suicidio genticamente codificado (apoptosis) se dispara inmediatamente (varias horas por da). Dada la importancia, el estudio profundo de la apoptosis ampliar totalmente nuestras alternativas teraputicas contra esas aflicciones. La apoptosis no es la nica va de muerte celular, sino que es un sistema biolgico programado para la destruccin de clulas anmalas, sea estructuralmente o funcionalmente. Hay muchas diferencias entre la muerte accidental o patolgica de las clulas y la apoptosis. los resultados obtenidos en el estudio de las clulas neoplsicas, pueden extrapolarse a clulas normales, si se tienen en cuenta las particularidades de estas. El tiempo de vida de las clulas es resultado de un perfecto equilibrio entre los factores de crecimiento o supervivencia, considerados reguladores negativos de la apoptosis o inhibidores; y los factores supresores de la viabilidad celular, reguladores positivos o inductores. Esta relacin de factores, demuestra que la apoptosis es un fenmeno regulado por seales provenientes, tanto del medio intracelular como de la matriz extracelular Factores inductores de la apoptosis: Fisiolgicos, Relativos Teraputicos y Toxinas como por el ejemplo la presencia de los radicales libres. Una vez que las seales de supervivencia o viabilidad dejan de ser recibidas por la clula, esta inicia una serie de mecanismos intracelulares que activan las proteasas endgenas y cuya actividad es responsable de la muerte celular por apoptosis; proceso que resulta en la eliminacin por fagocitosis, de una clula muerta, sin induccin de respuesta inflamatoria La necrosis es otro tipo de muerte celular, se asocia con la prdida temprana en la integridad de las membranas, lo que resulta en la salida del contenido citoplasmtico a la matriz extracelular e induce una respuesta inflamatoria. Tiene lugar durante la muerte celular patolgica resultante de un dao provocado por hipoxia severa, hipertermia, infeccin por virus lticos, exposicin a toxinas y agentes qumicos. Al igual que ocurre en la apoptosis, en las clulas necrticas se suman cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular. Una caracterstica curiosa de los tejidos neoplsicos es la imposibilidad de demostrar cambios celulares con el microscopio de luz hasta 7 u 8 h de ocurrida la muerte; sin embargo, a las 3 4 h, la necrosis es manifiesta en el tejido al tornarse este anormalmente opaco y plido. A diferencia de la apoptosis, las clulas necrticas sufren autlisis, con liberacin de enzimas, y desencadenan as una reaccin inflamatoria que atrae leucocitos y protenas plasmticas. Finalmente tiene lugar la degradacin de las clulas muertas. La muerte celular por necrosis se concreta en 2 etapas: Autolisis. Incluye todos los cambios que dependen de alteraciones en los componentes celulares, proceso que ocurre con un patrn morfolgico en cierta

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medida caracterstico y que consiste en: - Cambios en el ncleo (disolucin progresiva de la cromatina o cariolisis). Cambios en el citoplasma (prdida de la basofilia por esparcimiento de las ribonucleoprotenas). Aspecto homogneo del citoplasma (por prdida de los compartimientos celulares). Tumefaccin de las mitocondrias. Fagocitosis de los restos celulares por los macrfagos tisulares. ENVEJECIMIENTO DE TEJIDOS Teoras de error El envejecimiento tambin supone una destruccin en el tejido por molculas generadas en el curso de la vida. 1.- Tasa metablica Pearl (1934) relaciona positivamente la tasa metablica y la tasa de envejecimiento dentro de una misma especie. As en diversos experimentos con Drosophila melanogaster, obtuvo una poblacin que viva el doble que los individuos normales, gracias a una enlentizacin de su metabolismo. 2.- Acumulacin de productos de desgaste Se han encontrado altos niveles de lipofucsina en los lisosomas de clulas postmitticas. Estos pigmentos son el resultado final de la peroxidacin lipdica celular (Gehenne,1994).El deposito de lipofucsina se acompaa de disminucin del volumen del citoplasma, del numero de mitocondrias y de vacuolizacin celular. Se observa en animales de vida corta. 3.- Teora de los enlaces cruzados Teora construida sobre el hallazgo de entrecruzamientos de macromolculas intracelulares y extracelulares que disminuyen la elasticidad de los tejidos. (Ruiz, 1995). As el sistema vascular a partir de los sesenta aos presenta una reduccin de la permeabilidad y elasticidad por fragmentacin de la elastina, depsitos de calcio, aumento de fosfolpidos y esteres de colesterol en la ntima, aumento del tejido conjuntivo. Esto equivale a una autentica barrera hematoenceflica que es difcil de atravesar por algunas substancias de la sangre. 4.- Degradacin de protenas alteradas Modificaciones anormales en la estructura de protenas. En las clulas de organismos viejos se encuentran frecuentemente protenas alteradas. Hart y Setlow en 1974 comprobaron a partir de cultivos celulares de especies distintas que la eficiencia de reparar el dao de los ultravioletas sobre el DNA esta directamente correlacionado con la duracin de vida de las especies. 5.- Error catastrfico (Orgel , 1963) Relacionada con la anterior, considera que los decrementos de la edad son consecuencia de errores de transcripcin de la informacin del ADN - ARN en la traslacin. Un bajo nivel de protenas aberrantes puede llevar a la produccin catastrfica de protenas malfuncionantes. El error es inevitable cuando excede la capacidad de reparacin de la clula.(10) HACIA LA MUERTE DEL SISTEMA

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Los seres vivos llevan a cabo dos procesos fundamentales -y diferenciadores de lo inerteel metabolismo por el cual transforma la materia y produce energa para su consumo, posibilitando el desarrollo durante el ciclo vital; y la reproduccin -que garantiza la perpetuacin de la especie- por va sexual o divisin celular (asexual). Los seres nuevos presentan las caractersticas combinadas de los progenitores, o constituyen la copia fiel de su antecesor, respectivamente. En cualquier caso, la reproduccin tiene lugar sin la inspiracin biolgica de otros individuos sino de la propia variedad o gnero. Anlogamente, los individuos (vivientes) se caracterizan por las cualidades de: temporalidad, con una historia comprendida entre su nacimiento y su muerte; pero la muerte individual no es sinnimo de extincin definitiva; muerte, como cese de las funciones que permiten al individuo los procesos sealados, es una acepcin aplicable a los seres pluricelulares, pues en sus restos biolgicos contina mantenindose actividad biolgica pero no de modo integrado a las funciones que caracterizan, sino de transformacin. La muerte de un organismo superior se suceder con el cese de la funcin de lo se conform como el centro vital, o al menos el cese de las funciones de rganos que denominamos vitales, en este caso fundamentalmente los que conforma sistema cardiorrespiratorio. Como as tambin, el cese de las funciones cerebrales lleva a la muerte como individuo ya que se pierde la vida de relacin. CONCLUSION Como se ve, existen varias hiptesis sobre cual sera la explicacin del envejecimiento y la posibilidad de lo que producira la muerte; como tambin el agrupar las hiptesis, en aquellas que toman variables aleatorias como factores exgenos, capaces de alterar la vida de las clulas y otras que solo toman en consideracin a la informacin del genoma. Sin duda alguna, todas las posibilidades son ciertas y quizs en el futuro se logren desarrollar otras y siempre conducirn a una fisiologa irregular de las clulas poseedoras de errores que nos lleven a sufrir enfermedades degenerativas y posteriormente fallecer por ellas. Muchos investigadores han dicho que envejecimiento es el ms complejo de todos los problemas biolgicos, su naturaleza es multifactorial o multicausal, ninguna de las hiptesis basadas en un mecanismo nico, da una explicacin lgica de todos los aspectos de la modificacin senil a los niveles molecular, celular y fisiolgico. Sea como fuese, no deja de ser un proceso complejo, ya que no se produce por un mecanismo nico; que no se puede evitar aunque conozcamos fehacientemente cada paso. Queda mostrar como encara nuestra humanidad estos procesos y no solo desde el aspecto biolgico. Igualmente seguir siendo, para el hombre una inquietud muy grande el poder desafiar el momento de la muerte.

NOTAS

1. Diego Golombek, Cronobiologa Humana. Ritmos y relojes biolgicos en la salud y

en la enfermedad. Univ. Nac. De Quilmes. 2002

2. Prof. Dr. Juan F. Gmez Rinessi, Srtas. Soledad Saiach, Natalia Lecuna.
Envejecimiento. Revista de Posgrado de la Ctedra VIa Medicina N 100 Diciembre/2000. Pginas: 21-23. www.imagen.med.unne.edu.ar/revista/revista

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3. John Medina, El reloj de la edad-por qu envejecemos?como envejecemos?

Cmo retrasar el reloj? CRITICA Barcelona 2003

4. www.biocab.org/Apoptosis_esp.html Ed. 2/09/02 Pgina visitada 10/04 5. Dra. Violeida Snchez Socarrs, Mecanismos reguladores de la muerte celular no
necrtica. Revista Cubana Investigaciones Biomdicas Mdicas "Julio Trigo Lpez 2001;20(4):266-74 " Facultad de Ciencias

6. Estrs Oxidativo: Cuando el Equilibrio se Pierde- VOLUMEN 2 N 2 MAYO 1998

www.bio.puc.cl/vinsalud/boletin/22.oxida.htm

7. Stanley Korsmeyer, Se identifican las molculas de las puertas de la muerte

www.hhmi.org/news/korsmeyer-esp.htlm

8. Eduardo Gonzlez Jimnez, Bases moleculares del envejecimiento, (Revista

trimestral)Elementos No. 37, Vol. 7, www.elementos.buap.mx/num 37/htm/bases.htm Febrero-Abril 2000 7,

9. Lic. Gilberto Pardo Andreu, Consideraciones generales sobre algunas teoras del
envejecimiento. Univ. De Camagey. Rev. Cubana Invest. Biomed. 2003: 22(1):58-67

10. Dr. Alberto Castelln Snchez del Pino, BIOLOGA DEL ENVEJECIMIENTO. Grupo de
Investig. de Gerontologa Univ. de Granada.www.members.fortunecity.es/robertotexto/archivo12/envejecimiento.htm.

11. Dr. Julio C. Rivera Madriz. Telmeros, Telomerasa, Cncer y Envejecimiento MQC.
www. cariari.ucr.ac.cr/~gacetapc/telomerasa.htm

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