Sunteți pe pagina 1din 7

M.A.

GARCA-JIMNEZ, ETDE ALLA SENFC XXXVIII REUNIN ANUAL

Trastornos del movimiento y actividad motora en sueo


M.A. Garca-Jimnez
MOVEMENT DISORDERS AND MOTOR ACTIVITY DURING SLEEP Summary. Objective. To describe different types of motor activity and movement disorder which occur during sleep in relation to episodes of arousal and sleep disorder. Development. During sleep, normal motor activity should be distinguished from paroxystic episodes: parasomnias; abnormal movements such as nocturnal paroxystic dystonia, which is very similar to epilepsy of frontal origin; nocturnal epileptic crises and especially periodic movements of the limbs and the restless legs syndrome, which is relates lo it. Physiological cyclical fluctuations of sleep are common to all these conditions and due to cortico-subcortical changes in excitability. Conclusion. We review diagnostic, clinical and neurophysiological criteria and aspects of physiopathology and treatment. [REV NEUROL 2001; 32: 574-80] [http://www.revneurol.com/3206/k060574.pdf] Key words. Motor activity. Movement disorder. Parasomnia. Periodic limb movements. Sleep. Sleep disorders.

INTRODUCCIN La inmovilidad es una caracterstica del sueo en nuestra especie; del estado de relajacin y postura corporal que adoptemos durante el sueo depende la calidad del mismo. Durante el sueo no REM (Rapid Eyes Movement) la actividad motora somtica es escasa y comparable a la vigilia tranquila. Los cambios posturales son el movimiento ms frecuente, suelen coincidir con cambios de la fase de sueo (aligeramiento) y/o de la actividad del sistema nervioso autnomo y son ms frecuentes en las fases I y II; ocurren en nmero de 20-60 durante la noche y son necesarios para evitar el entumecimiento. Se acompaan de distintos grados de despertar o alertamiento [1], normalmente entre 8-15 en una noche y de breve duracin, por lo que su incremento puede alterar el sueo. En estudios realizados sobre el insomnio [2], se ha observado un incremento de movimientos corporales en individuos insomnes crnicos, as como en aquellas personas definidas como poor sleepers. En la fase REM no hay actividad muscular, pero se registran breves contracciones musculares (twitches) en los msculos de la cara, dedos de la mano o extremidades. Al principio del sueo pueden aparecer los sobresaltos del adormecimiento o contracciones bruscas, breves e involuntarias, de un grupo de msculos (mioclonas), preferentemente en las extremidades, de una parte o de todo el cuerpo en casos extremos. Si al presentarse ocasionan alteracin del sueo, se definen como parasomnias. Las alteraciones del movimiento relacionadas con el sueo son una entidad nosolgica distinta a las alteraciones del movimiento durante la vigilia, las cuales se categorizan normalmente como enfermedades neurolgicas. Los trastornos motores en sueo se acompaan de distinto grado de alertamiento o arousal [3] mediado por las neuronas de la formacin reticular, lo que conduce a una reduccin de la calidad del sueo por fragmentacin del mismo, con repercusin en la vigilia en forma de fatiga, cansancio o excesiva somnolencia diurna (ESD).

En esta revisin se describen las caractersticas ms primordiales de la actividad motora y de los trastornos del movimiento en sueo, especialmente de los movimientos peridicos de las extremidades (MPE). PARASOMNIAS Son motivo de consulta frecuente en las Unidades del Sueo. Se trata de fenmenos episdicos que aparecen durante el sueo [4] y pueden llegar a perturbarlo. En su fisiopatologa se involucran mecanismos de activacin del sistema nervioso central (SNC) con compromiso del sistema nervioso vegetativo, las vas motoras y/o funciones psquicas, motivo por el cual vara su sintomatologa clnica. El diagnstico se basa en datos clnicos, apoyado en algunos casos con el vdeo-EEG y la polisomnografa. A continuacin, y siguiendo la Clasificacin Internacional de la American Sleep Disorders Association (ASDA) [5], se describen brevemente las parasomnias con actividad motora; se excluyen las clasificadas como trastorno del despertar (sonambulismo y terrores nocturnos). En la transicin vigilia-sueo Sobresaltos del sueo. Contracciones bruscas, breves e involuntarias de un grupo de msculos que, si aparecen de forma exagerada, pueden conducir a queja de sueo [6]. El movimiento puede acompaarse de alucinaciones visuales, auditivas o somestsicas. La polisomnografa muestra actividad muscular (contraccin) de varios grupos musculares y modificaciones, a veces intensas, de la frecuencia cardaca y respiratoria; es ms habitual en individuos con patrones de sueo irregulares, cambios de horario de sueo y en situaciones de estrs o fatiga. Movimientos rtmicos durante el sueo. La jactatio capitis nocturna aparece en dos tercios de los pacientes durante la primera infancia (antes del primer ao), si bien en algunos casos puede persistir hasta la edad adulta y es ms frecuente en varones [7]. El movimiento rtmico puede ser antero-posterior (head banging), rotatorio (head rolling) o incluso de todo el cuerpo (body rocking) [8]. Calambres nocturnos. Se caracterizan por sensaciones dolorosas en las pantorrillas o en los pies que provocan alertamientos o incluso el despertar. Pueden relacionarse con el sndrome de las piernas inquietas y MPE.

Recibido: 09.11.00. Aceptado: 04.12.00. Servicio de Neurofisiologa Clnica. Hospital Virgen de la Luz. Cuenca, Espaa. Correspondencia: Dra. M. A. Garca Jimnez. Servicio de Neurofisiologa Clnica. Hospital Virgen de la Luz. Ctra. de Madrid, s/n. E-16002 Cuenca. E-mail: leoan@grupobbva.net
2001, REVISTA DE NEUROLOGA

574

REV NEUROL 2001; 32 (6): 574-580

XXXVIII REUNIN ANUAL DE LA SENFC

En sueo lento superficial El bruxismo o rechinar de dientes es el movimiento orofacial ms frecuente durante el sueo y puede presentarse a cualquier edad (entre el 5-20% en adultos y en alrededor del 30% en nios) [9]. Se registra principalmente en la fase II del sueo no REM y puede producir fragmentacin del sueo por incremento de la vigilia o alertamientos. Bader et al [10] han descrito taquicardia al inicio del movimiento y actividad alfa en el electroencefalograma (EEG) unos 10 segundos antes, por lo que se postula que el arousal sera secundario a un estmulo endgeno o exgeno, que, en ocasiones, se sigue de una activacin motora y del sistema nervioso autnomo. En sueo REM El trastorno del comportamiento en fase REM es una de las escasas parasomnias del anciano. Se caracteriza por actividad motora elaborada: movimientos bruscos, a menudo violentos, durante el sueo acompaado de verbalizaciones agresivas e incluso deambulacin vinculada al contenido del ensueo [11]. Se produce por la falta de atona muscular que normalmente acompaa a la fase REM, por lo cual puede escenificarse el contenido del ensueo. En los aos 60, Jouvet produjo este trastorno de forma experimental en gatos practicando pequeas lesiones en el locuscoeruleus, pero en patologa humana no se describi hasta 20 aos ms tarde. Se puede relacionar con diversos procesos patolgicos como demencia, lesiones vasculares, enfermedad de Parkinson, atrofia multisistmica y tumores de troncoencfalo. Olson et al [12], en una reciente revisin de 93 casos, encuentran un predominio de ancianos (edad media de presentacin de 64,4 aos), varones y con enfermedad neurolgica relacionada. Los criterios diagnsticos incluyen: excesiva actividad muscular fsica o tnica en el sueo REM, historia de conducta violenta en sueo o trastorno de conducta registrado mediante vdeo-EEG en la fase REM y ausencia de actividad epilptica durante el episodio. En la polisomnografa se registra actividad muscular en la fase REM, pero no se observa alteracin de la cantidad, porcentaje ni distribucin de dicha fase. El clonacepam es el frmaco de eleccin en el tratamiento, con buenos resultados. DISTONA PAROXSTICA NOCTURNA. OTROS MOVIMIENTOS ANORMALES EN SUEO La distona paroxstica nocturna (DPN) se caracteriza por movimientos estereotipados, violentos, raros, de carcter distnico, balstico o coreoatetsico, que aparecen bruscamente en cualquier fase de sueo y que pueden acompaarse de vocalizaciones (grito, llanto, murmullo, etc.) [13]. En 1994, Fahn [14] la incluy dentro de la clasificacin de las coreoatetosis paroxsticas y la denomin discinesia paroxstica hipnaggica. Fue descrita en 1981 por Lugaresi y Cirignotta [15] en cinco pacientes en quienes el EEG no mostr alteraciones epilpticas durante el episodio. El grupo de la escuela de Bolonia le dio la nomenclatura actual. La ASDA [5] incluye esta entidad dentro de las parasomnias, pero para muchos autores se trata de una forma clnica de epilepsia frontal con crisis durante el sueo, y una parte considerable de los pacientes padecen crisis diurnas. Los episodios pueden manifestarse a cualquier edad en sujetos sin trastorno neurolgico o antecedentes familiares; dependiendo de su duracin se clasifica en: DPN de breve duracin, con episodios de alrededor de un minuto. DPN prolongada, de hasta una hora de duracin.

En los episodios de breve duracin, el paciente dormido abre los ojos con expresin de extraeza, a continuacin, adopta una postura distnica en cabeza, tronco y extremidades que dura algunos segundos, realiza movimientos violentos posteriores de las cuatro extremidades que cesan bruscamente y el paciente se duerme; no hay actividad onrica relacionada y los movimientos no varan en el mismo individuo de una noche a otra [13]. La mayora de los pacientes pueden presentar otro tipo de movimientos relacionados de menor duracin (1-5 segundos): flexoextensin de los dedos, rotacin o extensin de la cabeza, abduccin de los brazos, tocamientos en la zona genital, etc. Segn algunos autores, forman parte del inicio de una crisis epilptica [15]. Suelen aparecer en las fases II, III y IV del sueo no REM y el registro durante la crisis no suele mostrar ms que artefactos, precedido de una reaccin de despertar y activacin autonmica (taquicardia y taquipnea) con trazado intercrtico normal y sin hallazgos poscrticos [16]. Algunos pacientes pueden presentar hipersomnia diurna [17] por la fragmentacin del sueo. El tratamiento con antiepilpticos, especialmente la carbamacepina, es til en el 70% de los casos [18]. Se han descrito casos familiares con transmisin autosmica dominante. Los episodios de larga duracin responden peor a los antiepilpticos [19], y se piensa que pueden constituir la forma inicial de un trastorno motor mayor; un paciente descrito por el grupo de Lugaresi desarroll posteriormente una corea de Huntington. Sin embargo, en la actualidad, la mayora de los autores [20-22] consideran que la DPN con crisis breves es una forma de crisis parciales durante el sueo por su similitud en las manifestaciones clnicas, sobre todo con las originadas en el lbulo frontal: gritos, risas, espasmos tnicos o actividades motoras complejas. Las crisis parciales temporales pueden acompaarse en algunos casos de movimientos distnicos unilaterales. Las publicaciones ms recientes documentan en sus series un origen epilptico en la mayora de los casos [23-25]. Otras entidades o variantes clnicas son Despertares paroxsticos. Se acompaan de movimientos distnicos de breve duracin, coreicos o de temblor junto con, en algn caso, un grito y expresin de miedo o terror; se relacionan con fenmenos vegetativos, lo que plantea problemas diagnsticos con los terrores nocturnos. Se diferencian por su breve duracin (segundos) y porque siempre aparecen en fases de sueo superficial [26]. En el EEG se registra un despertar y artefactos por el movimiento. Los pacientes no suelen recordar el episodio, pero se quejan de mala calidad del sueo y, en algunos casos descritos, de ESD. El hecho de que en algunas series de pacientes se observen anomalas EEG intercrticas [20] y la respuesta favorable a los antiepilpticos indican un origen epilptico con grandes similitudes con la DPN, de la cual se diferencia por la duracin de los episodios. Vagabundeo o deambulacin paroxstica. Se manifiesta con despertares bruscos, gritos, vocalizaciones, gesticulaciones, actividad motora elaborada en ocasiones violenta y sin consciencia del episodio [27]. En el EEG slo se registran artefactos y, al igual que en el grupo anterior, se han descrito anomalas epileptormes en los trazados intercticos y una buena respuesta a la carbamacepina. Algunas parasomnias, como los trastornos del comportamiento en sueo REM, presentan problemas diagnsticos.

REV NEUROL 2001; 32 (6): 574-580

575

M.A. GARCA-JIMNEZ, ET AL

TRASTORNO MOTOR O CRISIS EPILPTICA EN SUEO? La aparicin de crisis epilpticas nocturnas plantea problemas diagnsticos con algunos trastornos motores durante el sueo, como anteriormente se ha sealado. Las crisis tonicoclnicas generalizadas aparecen en el sueo lento (fases II y III) e interrumpen transitoriamente el sueo. Las mioclonas, ms frecuentes en el adormecimiento, deben distinguirse de los MPE. Las crisis clnicas son raras y siempre se vinculan a reacciones de despertar. Las crisis de la epilepsia parcial con puntas centrotemporales y la epilepsia benigna de la infancia con paroxismos occipitales predominan durante el sueo y se acompaan ms frecuentemente de episodios generalizados [28]. Las crisis nocturnas de la epilepsia del lbulo temporal y frontal se producen durante el sueo no REM, aunque tambin en el sueo paradjico; son difciles de distinguir de la DPN o de algunas parasomnias. Recientemente, se ha descrito una forma de epilepsia frontal nocturna con transmisin autosmica dominante [29], caracterizada por: Frecuentemente no se registran alteraciones EEG durante el episodio crtico ni anomalas intercrticas. Puede aparecer actividad motora simple o compleja, aislada o en brotes. Las crisis, con movimientos de brazos, piernas, de torsin o axiales, recuerdan los episodios de la DPN. Periodicidad de las crisis durante el sueo. Los pacientes refieren ESD que mejora con el tratamiento antiepilptico al eliminar los episodios nocturnos. La polisomnografa con vdeo-EEG es esencial en el diagnstico diferencial entre trastorno motor y crisis epilptica en sueo; por otro lado, los registros de vigilia y sueo con electrodos especiales (nasofarngeos) permiten localizar la descarga en estructuras profundas del lbulo frontal [25]. MOVIMIENTOS PERIDICOS DE LAS EXTREMIDADES En 1953, Symonds [30] describi el mioclono nocturno y Coccagna y Lugaresi [31,32] observaron mediante polisomnografa que dichos movimientos peridicos ocurran en pacientes con sndrome de piernas inquietas. Posteriormente, Coleman [33] los defini como movimientos peridicos durante el sueo (MPS) en lugar de mioclono, ya que no son mioclonas verdaderas. Para diferenciarlo del verdadero mioclono nocturno cre una definicin operativa clasificndolos en funcin de su periodicidad [34], duracin, persistencia y estadio de sueo. Recientemente, se ha introducido el trmino movimientos peridicos de las extremidades (MPE) durante el sueo (PLMS, del ingls Periodic Legs Movements in Sleep),debido a que las cuatro extremidades se mueven a menudo, y en sustitucin del trmino movimientos peridicos durante el sueo (Periodic Movements in Sleep), acuado por Coleman. El trastorno general se conoce como enfermedad con movimiento peridico de las extremidades (PLMD, del ingls, Periodic Legs Movements Disorder). Diagnstico El diagnstico se realiza mediante estudio polisomnogrfico convencional, que puede completarse con el registro de otros grupos musculares, adems de los habituales en ambos miembros inferio-

res (tibial anterior), y que permite no slo registrar los movimientos, sino tambin objetivar el sueo y los alertamientos producidos. La actigrafa es til en el seguimiento del trastorno y para objetivar la respuesta al tratamiento. El movimiento as registrado se caracteriza por una contraccin sostenida o un brote polimioclnico; puede ser bilateral, asimtrico o unilateral, pero siempre peridico y estereotipado. Segn la definicin de Coleman et al [34], revisada por la ASDA [5,35], se contabiliza como MPE en la polisomnografa cuando hay una secuencia de, por lo menos, cuatro contracciones musculares, cada una con una duracin de 0,5 a 5 segundos y que recurren en intervalos de 5 a 90 segundos (poca de actividad); en un registro nocturno, deben producirse al menos 40 episodios sin que estn relacionados con trastornos respiratorios. Calcular el nmero de episodios por hora de sueo, as como el nmero de despertares o alertamientos por hora de sueo originados por los MPE, permite valorar la gravedad del trastorno y su repercusin sobre el sueo [36]. Un ndice de ms de cinco horas de MPE-arousal se considera patolgico y para algunos autores justificara el tratamiento. Segn el ndice de episodios, se considera [5,36] leve, cuando su nmero gira entorno a 5-20 por hora; moderado, entre 25-50, y grave, si es mayor de 50. Montplaisir ha descrito fenmenos motores rtmicos en msculos maseteros relacionados con una frecuencia de alrededor de 1/segundo tras el movimiento en miembros inferiores. Los MPE se distinguen de otros fenmenos motores sobre todo por su periodicidad, y las caractersticas de la polisomnografa los diferencian de los sobresaltos del adormecimiento, que ocurren exclusivamente en la transicin entre la vigilia y el sueo, y de las mioclonas fragmentarias, cuya duracin no excede de los 200 ms y son ms abundantes en la fase REM. Smith [37] analiza el movimiento mediante vdeo y lo caracteriza como una triple dorsiflexin del tobillo (91% de los casos), de los dedos del pie (82%), del dedo gordo del pie (72%), flexin de la rodilla y cadera (28%), en una actividad que recuerda el reflejo de Babinski liberado por el sueo. En algunos pacientes (21%) se produce flexin plantar al final del episodio. Su distribucin temporal estara vinculada al ritmo circadiano [38] y muestra un predominio en su frecuencia de aparicin durante la primera parte de la noche [39], entre la medianoche y las tres de la maana (tipo I); cuando se relaciona con la narcolepsia o la apnea del sueo suele presentar una distribucin uniforme (tipo II). Repercusin sobre el sueo En general, los MPE no suelen causar sntomas de insomnio [40] o ESD [41], aunque s quejas acerca de la calidad del sueo. Los MPE pueden ocurrir sin ninguna repercusin sobre el sueo [42,43] o bien pueden vincularse a alertamientos en forma de despertares, complejos K y K-alfa (complejo K seguido de actividad alfa de 0,5-5 segundos de duracin y patron cclico alternante) [44-46], incremento de las fases I y II del sueo no REM donde son ms frecuentes, incremento del porcentaje de vigilia intrasueo, disminucin de las fases III, IV y REM, as como conducir, en los casos graves, a ESD. Actualmente, se discute si algunos fenmenos de alertamiento como los complejos K-alfa, registrados con ms frecuencia en los pacientes con MPE, constituyen un fenmeno primario [47,48] y no una consecuencia del fenmeno motor, ya que temporalmente lo preceden y persisten cuando la actividad motora desaparece con el tratamiento [49].

576

REV NEUROL 2001; 32 (6): 574-580

XXXVIII REUNIN ANUAL DE LA SENFC

Prevalencia La prevalencia se incrementa con la edad [50]. Apenas ocurre por debajo de los 30 aos y, sin embargo, afecta a ms del 30% de las personas mayores de 50 aos y el 44% de los sujetos de 65 aos. Bixler et al [51], en una muestra de 100 individuos, encontraron una prevalencia del 11%, ms frecuente en varones. Slo en el 10% de los casos se producan alertamientos. Causas Se desconocen las causas que provocan la aparicin de los MPE. Una hiptesis es que se deben a una alteracin durante el sueo relacionada con el impulso inhibidor descendente normalmente activo en el tronco cerebral o la mdula espinal [52], como apuntan los estudios neurofisiolgicos que muestran reflejos polisinpticos hiperexcitables (reflejo de parpadeo) [53], su aparicin en mielopatas [54,55] o durante la anestesia epidural [56]. La similitud con el reflejo de Babinski indica una disfuncin de la va piramidal [37]. La periodicidad del movimiento apoya la hiptesis de un oscilador en el SNC subcortical [31,57] o reticular, por debajo del ncleo del nervio facial ya que el movimiento no compromete la cara en el tronco cerebral. Existen dudas acerca de si el movimiento es responsable del arousal o si son formas de expresin de una misma alteracin fisiopatolgica. Varios autores han descrito alertamientos peridicos en el EEG de los pacientes con MPE y sndrome de las piernas inquietas tras suprimir la actividad motora con el tratamiento; ello indicara que los alertamientos no son secundarios, sino que estn implicados en los mecanismos de su produccin [58], e incluso, que ambos fenmenos son una respuesta inespecfica a un posible trastorno del sueo subyacente. Se piensa que los MPE son un fenmeno relacionado con un proceso de arousal peridico y aparece como trastorno clnico cuando es de tal intensidad que produce despertar [59]. No se ha logrado registrar, con promediacin del EEG, actividad cortical que preceda al movimiento, lo cual excluye que se trate de una forma de mioclono cortical. Mosko y Nudleman [60] refieren valores normales en los potenciales evocados somatosensoriales de miembros superiores e inferiores, as como de los potenciales evocados acsticos troncoenceflicos, y Wechsler et al [53] sealan normalidad de los estudios de conduccin nerviosa y electromiogrficos. Sin embargo, los estudios del reflejo H en estos pacientes sugieren que los MPE pueden ser el resultado de una inhibicin espinal presinptica [61]. Los estudios de neuroimagen mediante tomografa por emisin de positrones [62] han revelado un metabolismo cerebral normal. Mediante tomografa computarizada por emisin de fotn nico se ha descrito una deficiencia de receptores de dopamina del subtipo D2 [63,64] en el sndrome de piernas inquietas y MPE. La hiptesis de sobreactividad simptica [65] como influencia adicional en la generacin de los MPE se apoya en los hallazgos de que la vasoconstriccin simptica, con reduccin de flujo sanguneo perifrico y extremidades fras, puede provocarlos [66]. Su empeoramiento con antidepresivos tricclicos [67] y la reduccin de los sntomas con un bloqueante alfa-adrenrgico [65] corroboran la idea de un componente adrenrgico o noradrenrgico central hiperactivo que contribuya a generarlos [68]. Los MPE pueden aparecer solos o en relacin con otros trastornos del sueo como el sndrome de piernas inquietas, el sndrome de apnea del sueo [69], la narcolepsia [70,71] o el trastorno de conducta en sueo REM [11] donde los MPE tienen una distri-

bucin similar en REM y no REM; tambin se han descrito en otras enfermedades como la insuficiencia cardaca congestiva [72]. SNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS Ekbom [73] describi este sndrome por primera vez, le dio el nombre actual y defini su sintomatologa clnica, las formas sintomticas y las familiares. En el 80% de los pacientes se acompaa de MPE, que, por otra parte, pueden aparecer como una entidad aislada. En vigilia, algunos pacientes pueden presentar discinesias [74]. Diagnstico Su diagnstico es clnico [20] y se caracteriza por los siguientes criterios mnimos [75,76,36]: Deseo de mover las extremidades, casi siempre en relacin con parestesias. Inquietud motora. Los sntomas empeoran o se presentan exclusivamente en reposo y mejoran con la actividad. Aumento de los sntomas a ltima hora de la tarde o noche. Al parecer, los sntomas son ms graves en la fase descendente del ciclo circadiano de temperatura y mejoran cuando se eleva la temperatura por la maana [38,77,78]. La mejora con la marcha permite el diagnstico diferencial con otras entidades clnicas que presentan sntomas sensoriales similares, como es el caso de la insuficiencia arterial, donde los pacientes empeoran con la marcha, o la insuficiencia venosa perifrica, en la que los enfermos mejoran con las piernas estiradas y empeoran con la bipedestacin. La acatisia de posible aparicin durante el tratamiento con neurolpticos se caracteriza por un deseo irresistible de mover las extremidades pero, en cambio, los sntomas no mejoran con la marcha. Aunque el diagnstico es clnico, puede utilizarse el test de inmovilizacin, forzada o no, durante el cual el paciente permanece inmvil y con las piernas estiradas, mientras se registra con electrodos la actividad en la musculatura anterior de la pierna y paralelamente el paciente refiere la sintomatologa sensitiva. La mayor parte de los afectados sufren alteraciones del sueo: latencia de sueo prolongada, despertares frecuentes por la recidiva de sntomas de piernas inquietas en sueo, cansancio matutino y ESD en los casos ms graves. La queja ms frecuente es el insomnio. Prevalencia La enfermedad tiene una prevalencia del 5% entre la poblacin general [79], si bien en algunos estudios epidemiolgicos, como el de Montplaisir et al [80,81] realizado en Canad, se refieren cifras ms elevadas (12,5%); tiene un curso progresivo [82], con perodos de remisin, y puede iniciarse en la infancia donde plantea dificultades en el diagnstico, ya que puede confundirse con un trastorno de hiperactividad con dficit de atencin [83]. En un estudio reciente, Picchietti et al [84] encuentran una prevalencia de MPE del 64% en nios hiperactivos con dficit de atencin. Se han descrito casos familiares [85] con un patrn de herencia autosmica dominante con penetrancia relativamente alta. Alrededor del 40-60% de los pacientes refieren antecedentes familiares [86]. El sndrome se caracteriza por una forma primaria o idioptica y otra secundaria. Entre las formas secundarias, la ms fre-

REV NEUROL 2001; 32 (6): 574-580

577

M.A. GARCA-JIMNEZ, ET AL

cuente es la vinculada a uremia [87]; en pacientes en hemodilisis la prevalencia vara entre el 15 y el 40% segn los estudios. No se ha demostrado relacin con los datos del laboratorio ni con la gravedad de la polineuropata urmica [88]. Se relaciona con el embarazo (12-20%) [89,90] y puede persistir tras el parto. Otros trastornos relacionados son: anemia ferropnica [91], hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, artritis reumatoide [92], deficiencia de cido flico [93], neuropata perifrica (diabetes) [94], porfiria [95], dolor crnico [96] y radiculopata lumbosacra. Entre los frmacos que empeoran el trastorno se encuentran los bloqueantes de receptores de dopamina D2, neurolpticos, sulpirida, cafena, litio [97] y antiepilpticos como la mianserina [98]; se ha descrito tambin en enfermos de Parkinson tratados con dopaminrgicos [99]. Tratamiento El tratamiento del sndrome de piernas inquietas y MPE es similar [100]. En el primer caso, debe tratarse a los pacientes cuando los sntomas son de relevancia clnica, alteran el sueo o si se acompaan de MPE. Estos ltimos deben tratarse, previa realizacin de una polisomnografa, en los casos de intensidad moderada o grave (ndice de 50 horas de sueo o 25 horas si se vincula a arousal, siempre y cuando los pacientes refieran sntomas diurnos de ESD o cansancio excesivo). Los frmacos ms tiles para la American Academy of Sleep Medicine Report [101] recogidos en una gua de reciente publicacin son: Dopaminrgicos: levodopa [88,102,103], el de mayor uso, y agonistas dopaminrgicos como la bromocriptina y pergolida [104]. Opiceos (propoxifeno) [105]: restringidos a casos graves o cuando el tratamiento con levodopa es ineficaz [106]. Carbamacepina: poco eficaz en el MPE [107], pero muy efectiva en el sndrome de piernas inquietas. El cido valproico mejora los MPE y la calidad del sueo, administrado en una dosis nica nocturna de 125-600 mg [108]. Benzodiacepinas: el clonacepam, en dosis de 0,5-2 mg, es til en los casos moderados de MPE [109,110] y menos eficaz en

el sndrome de piernas inquietas, sobre todo en pacientes jvenes; consigue disminuir el nmero de movimientos y aminorar las quejas del paciente acerca del sueo [111]. Otros frmacos menos empleados son la vitamina E (no se ha evaluado en ensayos clnicos), la clonidina [68,112], el magnesio [113], el cido flico y el baclofn [114] y el ropirinol [115]. Tambin se han utilizado tratamientos no farmacolgicos [116] como la estimulacin elctrica, la terapia conductual, etc., con distintos resultados [117]. COMPORTAMIENTO EN SUEO DE LOS TRASTORNOS MOTORES DE LA VIGILIA Los movimientos involuntarios que aparecen en vigilia suelen disminuir durante sueo, si bien pueden persistir en cualquier estadio de sueo. En pacientes con la enfermedad de Parkinson, los sntomas motores caractersticos de esta entidad no desaparecen con el sueo, pues persite el temblor y la alteracin del tono muscular; el temblor desaparece en fase I, es raro en las fases III-IV, pero se registra en las fases II y REM. Pueden aparecer movimientos anormales como: parpadeo al inicio del sueo, movimientos oculares rpidos en sueo no REM, blefaroespasmo al inicio de la fase REM e incremento de la actividad tnica en el sueo REM o fuera de esta fase; asimismo, puede producirse rigidez y distona a intervalos durante la noche [118]. El trastorno del comportamiento en la fase REM es ms frecuente en estos enfermos y se relaciona con MPE como consecuencia de la anormal desinhibicin motora en el sueo REM [119]. Tambin pueden aparecer mioclonas en la musculatura proximal tras el tratamiento crnico con levodopa [120]. En la distona de torsin, enfermedad de Huntington y sndrome de Gilles de la Tourrette persisten los movimientos anormales durante el sueo, sobre todo en fase I; a menudo vienen precedidos por un alertamiento o brote de ondas lentas, que se reduce o desaparece en la fase REM, circunstancia que indicara la indemnidad de los centros inhibitorios en el troncoencfalo [121].

BIBLIOGRAFA 11. Lapierre O, Montplaisir J. Polysomnographic features of REM sleep 1. Mathur R, Douglas NJ. Frequency of EEG arousals from nocturnal sleep in normal subjects. Sleep 1995; 18: 330-3. behavior disorder: development of a scoring method. Neurology 1992; 2. Soldatos CR, Scarone S, Bixler EO, Scharf M, Kales A. Sleep charac42: 1371-4. 12. Olson EJ, Boeve BF, Silber MH. Rapid eye movement sleep behavior teristics and phasic physiological events in insomnia patients. Sleep Res 1978; 7: 248. disorder: demographic, clinical and laboratory findings in 93 cases. 3. Carrillo O, Sahul Z, Guilleminault C, Black J. R-R interval analysis of Brain 2000; 123: 331-9. 13. Vela-Desojo L, Vaamonde-Gamo J, Obeso-Insausti JA. Trastornos del periodic limb movement events. J Sleep Res 1998; 7 (Suppl 2): S39. 4. Zucconi M, Oldani A, Ferini-Strambi L, Smirne S. Arousal fluctuamovimiento paroxsticos. Rev Neurol 2000; 31: 71-9. tions in Non-Rapid Eye Movement parasomnias: the role of cyclic 14. Fahn S. The paroxysmal dyskinesias. In Marsden CD, Fahn S. eds. Movement disorders. 3 ed. Cambridge: Butterworth-Heinemann; 1994. p. 310-45. alternating pattern as a measure of sleep instability. J Clin Neurophysiol 1995; 12: 147-54. 15. Lugaresi E, Cirignotta F. Hypnogenic paroxysmal dystonia: epileptic 5. American Sleep Disorders Association. ICDS-International Classifiseizure or a new syndrome? Sleep 1981; 4: 129-38. 16. Sforza E, Montagna P, Rinaldi R, Tinuper P, Cerullo A, Cirignotta F, et cation of Sleep Disorders: diagnostic and coding manual. Diagnostic Classification Steering Committee. Thorpy MJ, chairman. Rochester: al. Paroxysmal periodic motor attacks during sleep: clinical and polyAmerican Sleep Disorders Association; 1990. graphic features. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993; 86: 161-6. 17. Macario M, Lustman LI. Paroxysmal nocturnal dystonia presenting as 6. Broughton R, Tolentino MA, Krelina M. Excessive fragmentary myoclonus in NREM sleep: a report of 38 cases. Electroencephalogr Clin excessive daytime somnolence. Arch Neurol 1990; 47: 291-4. Neurophysiol 1985; 61: 123-33. 18. Zucconi M, Coccagna G, Petronelli R. Nocturnal myoclonus in restless legs syndrome: effect of carbamazepine treatment. Funct Neurol 7. Thorpy MJ, Spielman AJ. Persistent jactatio nocturna. Neurology 1984; 34 (Suppl 1): S208-9. 1989; 4: 263. 8. Villanueva-Gmez F. Descripcin vdeo-EEG de crisis paroxsticas 19. Rodrguez Moreno E, Acilona V, Boza F, Ortega JE, Carballo M, Palomino A, et al. Coexistencia de episodios de distona paroxstica nocno epilpticas. Rev Neurol 2000; 30 (Supl 1): S9-15. 9. Glaros AG, Rao SM. Bruxism: a critical review. Psycoll Bull 1977; turna de corta y larga duracin en una paciente epilptica. Neurologia 84: 767-81. 1997; 12: 136-9. 20. Hirsch E, Maton B, Sellal F, Marescaux C. Les postures et mouvement 10. Bader G, Kampe T, Tagdae T, Karlsson J, Blomquist M. Sleep bruxism and relates physiological variables in a group of subjects with normaux dans le sommeil. Dans Billiard M, ed. Le sommeil normal et long-standing bruxism behavior. J Sleep Res 1996; 5 (Suppl 1): S10. pathologique. Paris: Masson; 1994. p. 436-42.

578

REV NEUROL 2001; 32 (6): 574-580

XXXVIII REUNIN ANUAL DE LA SENFC 21. Tinuper P, Cerullo A, Cirignotta F, Cortelli P, Lugaresi E, Montagna P. Nocturnal paroxysmal dystonia with short-lasting attacks: three cases with evidence for an epileptic frontal lobe origin of seizures. Epilepsia 1990; 31: 549-56. 22. Zucconi M, Oldani A, Ferini-Strambi L, Bizzozero, Smirne S. Nocturnal paroxysmal arousals with motor behaviors during sleep: frontal lobe epilepsy or parasomnia? J Clin Neurophysiol 1997; 14: 513-22. 23. Montagna P, Cirignotta F, Giovanardi Rossi P, Lugaressi E. Dystonic attacks related to sleep and exercise. Eur Neurol 1992; 32: 185-9. 24. Scheffer IE, Bhatia KP, Lopes-Cendes I, Fish DR, Marsden CD, Andermann E, et al. Autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy. A distinctive clinical disorder. Brain 1995; 118: 61-73. 25. Malow BA. Sleep and epilepsy. Neurol Clin 1996; 14: 765-89. 26. Montagna P, Sforza E, Tinuper P, Cirignotta F, Lugaresi E. Paroxysmal arousals during sleep. Neurology 1990; 40: 1063-6. 27. Plazzi G, Tinuper P, Montagna P, Provini F, Lugaresi E. Epileptic nocturnal wanderings. Sleep 1995; 18: 749-56. 28. Baldy-Moulinier M. Les pilepsies de la nuit. Dans Billiard M, ed. Le sommeil normal et pathologique. Paris: Masson; 1994. p. 443-53. 29. Scheffer IE, Bhatia K, Lopes-Cendes I. Autosomal dominant frontal epilepsy misdiagnosed as sleep disorder. Lancet 1994; 343: 515-7. 30. Symonds CP. Nocturnal myoclonus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1953; 16: 166. 31. Coccagna G, Lugaresi E. Restless legs syndrome and nocturnal myoclonus. Int J Neurol 1981; 15: 77. 32. Lugaresi E, Coccagna G, Mantovani M, Lebrun R. Some periodic phenomena arising during drowsiness and sleep in man. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1972; 32: 701-5. 33. Coleman R. Periodic movements in sleep (nocturnal myoclonus) and restless syndrome. In Guilleminault C, ed. Sleep and waking: indications and techniques. Menlo Park: Addison-Wesley; 1982. p. 265. 34. Coleman R, Pollack C, Wetzman E. Periodic movements in sleep (nocturnal myoclonus): relation to sleep disorders. Ann Neurol 1980; 8: 416-21. 35. Atlas Task Force of the American Sleep Disorders Association. Recording and scoring leg movements. Sleep 1993; 16: 749. 36. Hening W, Allen R, Earley CH, Kushida C, Pichietti D, Silber M. The treatment of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder. Sleep 1999; 22: 970-99. 37. Smith RC. Relationship of periodic movements in sleep (nocturnal myoclonus) and the Babinski sign. Sleep 1985; 8: 239-43. 38. Boecker MR, Badia P, Shaffer JL. The relationship between core body temperature and time-of-night patterns in PLMS activity. Sleep Res 1994; 23: 235. 39. Culpepper W, Badia P, Shaffer J. Time-of-night patterns in PLMS activity. Sleep 1992; 15: 306. 40. Wiegand M, Schacht-Mller W, Starke C. Psychophysiological insomnia and periodic limb movements disorders. J Sleep Res 1996; 5: 253. 41. Montplaisir J, Lesperance P, Nicolas A. Excessive daytime sleepiness with periodic leg movements during sleep: a specific diagnostic category? J Sleep Res 1998; 7: 181. 42. Coleman RM, Bliwise DL, Sajben N, Boomkamp A, De Bruyn LM, Dement WC. Daytime sleepiness in patients with periodic movements in sleep. Sleep 1982; 5 (Suppl 2): S191-202. 43. Mendelson WJ. Are periodic leg movements associated with clinical sleep disturbance? Sleep 1996; 19: 219-23. 44. MacFarlane JG, Shahal B, Mously C, Moldofsky H. Periodic K-alpha sleep EEG activity and periodic limb movements during sleep: comparisons of clinical features and sleep parameters. Sleep 1996; 19: 200-4. 45. Droste DW, Krauss JK, Hagedorn G, Kaps M. Periodic leg movements are part of the B-wave rhythm and the cyclic alternating pattern. Acta Neurol Scand 1996; 94: 347-52. 46. Parrino L, Boselli M, Buccino GP, Spaggiari MC, Di Giovanni G, Terzano MG. The cyclic alternating pattern plays a gate-control on periodic limb movements during Non-Rapid Eye Movement sleep. J Clin Neurophysiol 1996; 13: 314-23. 47. Karadeniz D, Ondze B, Besset A, Billiard M. Periodic legs movements (PLMS) during sleep: EEG activities during sleep with and without PLMS. J Sleep Res 1998; 7: 129. 48. Karadeniz D, Ondze B, Besset A, Billiard M. Transient EEG activities and awakenings in relation with periodic legs movements during sleep. J Sleep Res 1998; 7: 130. 49. Montplaisir J, Boucher S, Gosselin A, Poirier G, Lavigne G. Persistence of repetitive EEG arousals (K-alpha complexes) in RLS patients treated with L-dopa. Sleep 1996; 19: 196-9. 50. Coleman R, Bliwise D, Sajben N, Roffwarg HP. Epidemiology of periodic movements during sleep. In Guilleminault C, Lugaresi E, eds. Sleep/ wake disorders: natural history, epidemiology and long-term evolution. New York: Raven Press; 1983. p. 217. 51. Bixler EO, Kales A, Vela-Bueno A, Jacoby JA, Scarone S, Soldatos CR. Nocturnal myoclonus and nocturnal myoclonic activity in a normal population. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1989; 36: 129-40. 52. Yokota T, Hirose K, Tanabe H. Sleep-related periodic leg movements (nocturnal myoclonus) due to spinal cord lesion. J Neurol Sci 1991; 104: 13. 53. Wechsler LR, Stakes JW, Shahani BT, Busis NA. Periodic leg movements of sleep (nocturnal myoclonus): an electrophysiological study. Ann Neurol 1986; 19: 168-73. 54. De Mello MT, Da Silva AC, Tufik S. Sleep study after acute physical activity in spinal cord injury. Sleep Res 1995; 24: 227. 55. Ickel MJ, Renfrow SD, Moore PT, Berry RB. Rapid eye movement sleep periodic leg movements in patients with spinal cord injury. Sleep 1994; 17: 733-8. 56. Watanabe S, Ono A, Naito H. Periodic leg movements during either epidural or spinal anesthesia in an elderly man without sleep-related (nocturnal) myoclonus. Sleep 1990; 13: 262. 57. Montplaisir J, Lapierre O, Lavigne G. The restless leg syndrome: a condition associated with periodic or aperiodic slowing of the EEG. Neurophysiol Clin 1994; 24: 331. 58. Mendelson WB. Are periodic leg movements associated with clinical sleep disturbance? Sleep 1996; 19: 219-23. 59. Karadeniz D, Ondze B, Besset A, Billiard M. EEG arousals and awakening in relation with periodic leg movement during sleep. J Sleep Res 2000; 9: 273-7. 60. Mosko SS, Nudleman KL. Somatosensory and brainstem auditory evoked responses in sleep-related periodic leg movements. Sleep 1986; 9: 399-404. 60. Rijsman RM, De Weerd AW. H-Reflex studies in periodic limb movement disorder. J Sleep Res 2000; 9 (Suppl 1): S159. 62. Walters AS, Wagner ML, Hening WA, Cote L. Fluorodeoxyglucose PET scanning in 5 patients with restless legs syndrome. Sleep Res 1995; 24: 365. 63. Staedt J, Stoppe G, Kogler A, Rietnann H, Hajak G, Munz DL, et al. Nocturnal myoclonus syndrome (periodic movements in sleep) related to central dopamine D2-receptor alteration. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1995; 245: 8-10. 64. Routtinen HM, Partinen M, Hublin C, Bergman J, Haaparante M, Solin O, et al. An FDOPA PET study in patients with periodic limb movement disorder and restless legs syndrome. Neurology 2000; 54: 502-4. 65. Ware JC, Blumoff R, Pittard JT. Peripheral vasoconstriction in patients with sleep related periodic leg movements. Sleep 1988; 11: 182. 66. Ancoli-lsrael S, Seifert AR, Lemon M. Thermal biofeedback and periodic movements in sleep: patients subjective report and a case study. Biofeedback Self Regul 1986; 86: 177. 67. Ware JC, Brown FW, Moorad PJ, Cote L. Nocturnal myoclonus and tricyclic antidepressants. Sleep Res 1984; 13: 72. 68. Wagner ML, Walters AS, Coleman R. A randomized double-blind placebo-controlled study of clonidine in restless legs syndrome. Sleep 1996; 19: 52-8. 69. Ancoli-Israel S, Kripke DF, Mason W, Kaplan OJ. Sleep apnea and periodic movements in sleep in an aging population. J Gerontol 1985; 40: 419-25. 70. Boivin DB, Lorrain D, Montplaisir J. Effects of bromocriptine on periodic limb movements in human narcolepsy. Neurology 1993; 43: 2134. 71. Boivin DB, Montplaisir J, Poirer G. The effects of L-dopa on periodic leg movements and sleep organization in narcolepsy. Clin Neuropharmacol 1989; 12: 339. 72. Hanly PJ, Zuberi-Khokhar N. Periodic limb movements during sleep in patients with congestive heart failure. Chest 1996; 109: 1497-502. 73. Ekbom KA. Restless legs syndrome. Acta Med Scand 1945; 15 (Suppl): S1-123. 74. Trenkwalder C, Bucher SF, Oertel WH. Bereitschafts potential in idiopathic and symptomatic restless legs syndrome. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993; 89: 95. 75. Walters AS. The International Restless Legs Syndrome Study Group. Toward a better definition of the restless legs syndrome. Mov Disord 1995; 10: 634. 76. Montplaisir J, Boucher S, Gosselin A, Lavigne G. The restless legs syndrome: evening vs morning restlessness. Sleep Res 1995; 24: 302. 77. Trenkwalder C, Walters AS, Hening WA, Stiasny K, Oertel WH. Circadian rhythm of patients with the idiopathic restless legs syndrome. Sleep Res 1995; 24: 360. 78. Hening W, Walters AS, Wagner M, Rosen R, Chen V, Kim S, et al. Circadian rhythm of motor restlessness and sensory symptoms in the idiopathic restless legs syndrome. Sleep 1999; 22: 901-12. 79. Rijsman RM, Knnistingh NA, Graffelman AW, Kemp B, De Weerd AW. Epidemiology of restless legs in the Netherlands. J Sleep Res 2000; 9 (Suppl 1): S160. 80. Lavigne GJ, Montplaisir JY. Restless legs syndrome and sleep bruxism: prevalence and association among Canadians. Sleep 1994; 17: 739.

REV NEUROL 2001; 32 (6): 574-580

579

M.A. GARCA-JIMNEZ, ET AL 81. Montplaisir J, Lapierre O. Les impatiences musculaires de lveil et les mouvements priodiques des jambes au cours du sommeil. Dans Billiard M, ed. Le sommeil normal et pathologique. Paris: Masson; 1994. p. 430-5. 82. Walters A, Hickey K, Maltzman J, Verrico T, Joseph D Hening W. A questionnaire study of 138 patients with restless legs syndrome. The Night-Walkers survey. Neurology 1996; 46: 92-5. 83. Walters AS, Picchietti DL, Ehrenberg BL. Restless legs syndrome in childhood and adolescence. Pediatr Neurol 1994; 11: 241. 84. Pichietti DL, Underwood DJ, Farris WA, Walters AS, Shah MM, Dahl RE, et al. Further studies on periodic limb movement disorder and restless legs syndrome in children with attention-deficit hyperactivity disorder. Mov Disord 1999; 14: 1000-7. 85. Montplaisir J, Godbout R, Boghen D. Familial restless legs with periodic movements in sleep: electrophysiological, biochemical and pharmacological study. Neurology 1985; 35: 130-4. 86. Walters AS, Picchietti D, Hening W. Variable expressivity in familiar restless legs syndrome. Arch Neurol 1990; 47: 1219-20. 87. Walker SL, Fine A, Kryger MH. L-dopa/carbidopa for nocturnal movement disorders in uremia. Sleep 1996; 19: 214-8. 88. Callaghan N. Restless legs syndrome in uremic neuropathy. Neurology 1966; 16: 359. 89. Goodman ID, Brodie C, Ayida GA. Restless leg syndrome in pregnancy. Br Med J 1988; 297: 1101. 90. Nikkole E, Ekblad V, Ekholm E, Mikola H, Polo O. Sleep in multiple pregnancy: breathing patterns oxygenation and periodic leg movements. Am J Gynecol 1996; 174: 1622-5. 91. Roger SD, Harris DCH, Stewart JH. Possible relation between restless legs and anaemia in renal dialysis patients. Lancet 1991; 337: 1551. 92. Reynolds G, Blake DR, Pall HS, Williams A. Restless leg syndrome and rheumatoid arthritis. Br Med J 1986; 292: 659. 93. Botez MI, Lambert B. Folate-deficiency and restless-legs-syndrome in pregnancy. N Engl J Med 1977; 297: 670. 94. Rutkove SB, Matheson JK, Logigian EL. Restless legs syndrome associated with peripheral neuropathy: clinical characteristics and response to treatment. Neurology 1995; 45 (Suppl 4): Al86. 95. Hellmann S, Tschudy DP. Restless legs syndrome in acute intermittent porphyric. Ann Intern Med 1962; 56: 487. 96. Track E, Breme K, Pawelczek M, May A, Gersty M, Zulley J. Restless legs syndrome in patients with chronic pain. J Sleep Res 2000; 9 (Suppl 1): S191. 97. Terao T, Terao M, Yoshimura R. Restless legs syndrome induced by lithium. Biol Psychiatry 1991; 30: 1167. 98. Paik IH, Lee C, Choi BM. Mianserin-induced restless legs syndrome. Br J Psychiatry 1989; 155: 415. 99. Lang AE. Restless legs syndrome and Parkinsons disease: insights into pathophysiology. Clin Neuropharmacol 1987; 10: 476. 100. Montplaisir J, Lapierre O, Warners H, Pelletier G. The treatment of the restless leg syndrome with or without periodic leg movements in sleep. Sleep 1992; 15: 391-5. 101. Chesson AL, Wise M, Dvila D, Johnson S, Littner M, Anderson M, et al. Practice parameters for the treatment of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder. Sleep 1999; 22: 961-8. 102. Brodeur C, Montplaisir J, Godbout R, Marinier R. Treatment of restless legs syndrome and periodic movements during sleep with L-dopa: a double-blind controlled study. Neurology 1988; 38: 1845-8. 103. Guilleminault C, Mondini S, Montplaisir J. Periodic leg movement, L-dopa, 5-hydroxyttyptophan and L-trytophan. Sleep 1987; 10: 393. 104. Walters AS, Hening WA, Kavey N, Chokroverty S, Gidro-Frank S. A double-blind randomized crossover trial of bromocriptine and placebo in restless legs syndrome. Ann Neurol 1988; 24: 455-8. 105. Kaplan PW, Allen RP, Buchholz DW, Walters JK. A double-blind placebo-controlled study of the treatment of periodic limb movements in sleep using carbidopa/levodopa and propoxyphene. Sleep 1993; 16: 717. 106. Hening WA, Walters A, Kavey N, Gidro-Frank S, Cote L, Fahn S. Dyskinesias while awake and periodic movements in sleep in restless legs syndrome: treatment with opioids. Neurology 1986; 36: 1363. 107. Telstad W, Sorensen O, Larsen S. Treatment of the restless legs syndrome with carbamazepine: a double blind study. Br Med J 1984; 89: 1-7. 108. Ehrenberg BL, Eisenserh I, Corbett KE, Crowley PF, Walters AS. Valproate for sleep consolidation in periodic limb movement disorder. J Clin Psychopharmacol 2000; 20: 574-8. 109. Mitler MM, Browman CP, Menn SJ. Nocturnal myoclonus: treatment efficacy of clonazepam and temazepam. Sleep 1986; 9: 385-92. 110. Ohanna N, Peled R, Rubin AHE, Zomer J, Lavie P. Periodic leg movements in sleep: effect of clonazepam treatment. Neurology 1985; 35: 408-11. 111. Peled R, Lavie P. Double-blind evaluation of clonazepam on periodic leg movements in sleep. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50: 1679. 112. Handwerker J Jr, Palmer RF. Clonidine in the treatment of restless leg syndrome [Letter]. N Engl Med 1985; 313: 1228-9. 113. Hornyak M, Voderholzer U, Hohagen F, Berger M, Rieman D. Magnesium therapy for periodic leg movements-related insomnia and restless legs syndrome: an open pilot study. Sleep 1998; 21: 501-5. 114. Guilleminault C, Flagg W. Effect of baclofen on sleep-related periodic leg movements. Ann Neurol 1984; 15: 234-9. 115. Saletu M, Anderer P, Saletu B, Hauer C, Mandl M, Oberndorfer S, et al. Sleep laboratory studies in restless legs syndrome patients as compared with normals and acute effects of ropinirole. II. Findings on periodic leg movements, arousals and respiratory variables. Neuropsychobiology 2000; 41: 190-9. 116. Kovacevic-Ristanovie R, Cartwright RD, Lloyd S. Nonpharmacologic treatment of periodic leg movements in sleep. Arch Phys Med Rehabil 1991; 72: 385. 117. Edinger JD, Fins AL, Sullivan RJ. Comparison of pharmacologic and nonpharmacologic treatment of periodic limb movement disorder. Sleep Res 1995; 24: 224. 118. Dyken ME, Rodnitzky RL. Periodic, aperiodic and rhythmic motor disorders of sleep. Neurology 1992; 42 (Suppl 6): S68-74. 119. Wetter TC, Collado-Seidel V, Pollmcher T, Yassouridis A, Trenkwalder C. Sleep and periodic leg movement patterns in drug-free patients with Parkinsons disease and multiple system atrophy. Sleep 2000; 23: 361-7. 120. Klawans HL, Goetz C, Bergen D. Levodopa induced myoclonus. Arch Neurol 1975; 32: 331-4. 121. Fish DR, Sawyers D, Smith SJM, Allen PJ. The effect of sleep on the dyskinetic movements of Parkinsons disease, Gilles de la Tourettes syndrome, Huntingtons disease and torsion dystonia. Arch Neurol 1991; 48: 210-4.

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO Y ACTIVIDAD MOTORA EN SUEO Resumen. Objetivo. Describir los distintos tipos de actividad motora y trastornos del movimiento en el sueo. Desarrollo. Es necesario distinguir entre actividad motora normal en sueo y los episodios paroxsticos: parasomnias; movimientos anormales como la distona paroxstica nocturna, muy similar a la epilepsia de origen frontal; las crisis epilpticas nocturnas y, especialmente, los movimientos peridicos de las extremidades y el sndrome de piernas inquietas con el cual se relaciona. Todos ellos tienen en comn su relacin con fluctuaciones cclicas fisiolgicas del sueo, cuyo origen se encuentra en cambios de la excitabilidad crtico-subcortical. Conclusin. Se revisan los criterios diagnsticos, clnicos y neurofisiolgicos, aspectos fisiopatolgicos y de tratamiento de los distintos tipos de actividad motora y de los trastornos del movimiento en el sueo. [REV NEUROL 2001; 32: 574-80] [http://www.revneurol.com/3206/k060574.pdf] Palabras clave. Actividad motora. Movimientos peridicos extremidades. Parasomnias. Trastornos del movimiento. Trastornos del sueo. Sueo.

PERTURBAES DO MOVIMENTO E ACTIVIDADE MOTORA NO SONO Resumo. Objectivo. Descrever os vrios tipos de actividade motora e perturbaes do movimento no sono. Desenvolvimento. necessrio distinguir entre a actividade motora normal no sono e os episdios paroxsticos: parasmnias, movimentos anormais, como a distonia paroxstica nocturna, muito semelhante epilepsia de origem frontal; as crises epilpticas nocturnas e, especialmente, os movimentos peridicos das extremidades e a sndroma das restless legs com a qual se relaciona. Todos eles tm em comum as flutuaes cclicas fisiolgicas do sono, provocadas por alteraes da excitabilidade crtico-subcortical. Concluso. So revistos os critrios de diagnstico clnicos e neurofisiolgicos, aspectos fisiopatolgicos e o tratamento dos vrios tipos de actividade motora e as perturbaes do movimento no sono. [REV NEUROL 2001; 32: 574-80] [http://www.revneurol.com/3206/k060574.pdf] Palavras chave. Actividade motora. Movimentos peridicos das extremidades. Parasmnias. Perturbaes do movimento. Perturbaes do sono. Sono.

580

REV NEUROL 2001; 32 (6): 574-580

S-ar putea să vă placă și