Sunteți pe pagina 1din 41

Processus de rparation des tendons, ligaments et muscles: consquences sur les dlais de mise en contrainte

Dr Marie-Eve Isner-Horobeti
Praticien Hospitalier Service de Mdecine Physique et de Radaptation CHU Strasbourg-Hautepierre

I. Processus de rparation tendineuse

Organisation structurale des tendons


Adaptation morphologique et fonctionnelle aux contraintes Capacit de rparation lsionnelle

Organisation structurale des tendons


3 zones
Enthses
Point dancrage osseux

Corps tendineux Jonction myo-tendineuse =Organe de transmission

Organisation structurale des tendons


Vascularisation faible ++
Vasculariss que par leurs extrmits Dficit de vascularisation supple par Gaine synoviale (tendons
intrasynoviaux, longs flchisseurs des doigts)

Paratnon (tendons extrasynoviaux,


tendon calcanen)

Organisation structurale des tendons


Le collagne de type I est le plus
rpandu et reprsente prs de 90% du collagne tendineux

Synthse de collagne Facteurs mcaniques: stress mcanique Facteurs de linflammation: IL1, TNF-

Facteurs de croissance dgradation/synthse collagne

Proprits biomcaniques
Rsistance partielle ltirement
Rigidit Raideur

Elasticit, tirement visco-lastique


Retour la longueur de repos jusqu 4% dallongement, Micro ruptures < 8% Rupture > 8% Transmission presque intgrale force de contraction musculaire

Force

Proprits fonctionnelles
Tissu actif mtaboliquement
A: Fibres de collagne type I B: Faisceaux primaires

C: Tnocytes quiescents
D: Paratnon, gaine synoviale E: Molcules procollagne Grande proportion de matrice extracellulaire mais peu de

cellules et de vaisseaux

Lsions tendineuses
Stress mcanique Inflammation

Microlsions tissulaires et conjonctives Dgnrescence tendineuse

Libration mdiateurs de linflammation

Adaptations Prdispositions intrinsques et/ou extrinsques Lsions tendineuses

Squence physiopathologique suivant une blessure tendineuse aigu


1. Inflammation: 72 premires heures
Hmatome (3h), oedme vasculo-exsudatif Activation des cytokines pro-inflammatoires Lsions tnocytes Afflux de leucocytes, PNN, macrophages Dtersion lsion

2. Rparation cellulaire: 15-28 jours


Prolifration vasculaire et cellulaire Activation facteurs de croissance, synthse de collagne fibroblastes (fibres de collagne) et no-vascularisation

3. Maturation, remodelage du collagne: 6 semaines

Rle de linflammation aprs lsion tendineuse


Lsion aigu: inflammation
A: Activation de cytokines proinflammatoire B: Apparition de mdiateurs inflammatoires (radicaux libres) C: Afflux de polynuclaires neutrophiles D: Lsions des tnocytes E: Libration de molcules cytotoxiques

Rle de linflammation aprs lsion tendineuse


Rparation
A. Afflux de macrophages

B. Phagocytose des cellules


apoptotiques C. Libration de facteurs de croissance

Prolifration tnocytes
Synthse matrice extracellulaire D. Activation angiognse

Facteurs ncessaires la cicatrisation


Traction-mobilisation tendineuse
Meilleure orientation des fibres tendineuses Augmente cicatrisation conjonctive Activation des facteurs de croissance
Etude animale
Platelet Derived Growth Factor (PDGF)
Epidermal Growth Factor (EGF)

Vascularisation++

Sharma P et al. Disability and Rehabilitation 2008

Facteurs influenant la rparation tendineuse


Effets dltres de limmobilisation
Raideur allongement pour une force donne Force Temps de transmission Proprioceptivit Retarde la maturation du tissu cicatriciel Orientation anarchique des fibres

Kennedy JC et al. JBJS 1976

Facteurs influenant la rparation tendineuse


Effets bnfiques
Mobilisation prcoce
Synthse et turnover du collagne et matrice extra cellulaire
(Kjaer et al. 2006)

Amliore qualits et composition biochimique du tendon


(Nakagaki et al. 2007)

Meilleure orientation des fibres

Prolifration des capillaires: vascularisation++

Activit physique
Hypertrophie tendon: entranement en endurance (Magnusson et al. 2003)

Facteurs influenant la rparation tendineuse


Etude lapin: immobilisation tendon patellaire Yamamoto N et al. J Biomech Eng. 1993 micro ruptures
raideur tendineuse allongement en fonction nombre de semaines

Etude Homme: entranement Reeves et al.


Physiol 2003

Sries de 10 mvts conc/exc 60 80 % de 5 RM rigidit 65 % allongement lasticit 69 % couple force 27 %

Consquences thrapeutiques
Stade Inflammation
Principes et objectifs
Respect absolu de la phase inflammatoire initiale Initie le processus de rgnration

Stade de rparation tendineuse


Principes et objectifs
Favoriser la rgnration tendineuse Stimuler la vascularisation

Facteurs favorisants
Sollicitations mcaniques

Moyens mis en uvre


Etirements Protocole de STANISH, excentrique MTP : vascularisation

Consquences thrapeutiques
Mdication
Antalgiques I, II AINS illogiques au dbut Facteurs de croissance dorigine plaquettaire (PRP: platelet rich plasma, plasma enrichi en plaquettes)
Platelet-derived growth factor (PDGF) Multiplication des cellules tendineuses et musculaires Vascularisation Vascular endothelial growth factor (VEGF) Vascularisation Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) Multiplication des cellules tendineuses et musculaires

Techniques non valides actuellement!!


Heldin CH et al. Physiol Rev 1999. Shi Y et al. Cell 2003

II. Processus de rparation ligamentaire

Rappel anatomique et fonction


Structures fibreuses reliant 2 segments osseux

Plus courts et plus larges que les tendons


Rle dans la stabilit de larticulation Vascularisation faible aux extrmits provenant des insertions osseuses Innervation sensitive et proprioceptive Transition fibreuse-fibrocartilage-os
Rpartition harmonieuse des contraintes

Aspect histologiques proches de ceux des tendons

Proprits biomcanique
Exemple: LCA genou Rsistance la traction, tirement
Dformation lastique
Recrutement successif des fibres Reprise de la forme par viscolasticit

Dformation plastique
Rupture partielle des fibres Etirement rsiduel

Rupture la force maximale de rupture


Resistance maximale la rupture LCA=1734N

Proprits mcaniques
Rsistance la traction est fonction:
Angle de traction (flexion de genou) Immobilisation (39%perte aprs 8 semaines) Age
Flexion 20-70: Zone de sollicitation moindre du LCA Flexion 90: allongement du LCA Extension: tension du LCA

Classification des lsions ligamentaires


Stade 1
Etirement ligamentaire Pas de laxit

Stade 2
Rupture ligamentaire partielle Laxit clinique

Stade 3:
Rupture ligamentaire complte Instabilit

Squence physiopathologique suivant lsion ligamentaire aigu


Inflammation: 72 heures
Cytokines pro-inflammatoires Facteurs de croissance Afflux de macrophages Prolifration vasculaire dtersion lsion

Rparation: 6 semaines
fibroblastes angiognse

Remodelage: 3-6 mois


3-6 mois rsistance ligament 50 % Poursuite du remodelage et cicatrisation: jusqu 2 ans

Consquences thrapeutiques
Exemple: LCA non opr
Cicatrisation en nourrice sur le LCP Pas dimmobilisation complte Pas dcharge complte Orthse articule Contention lastique Zone de dtente capsuloligamentaire
20-70 de flexion autorise initialement

Consquences thrapeutiques
Exemple: LCA non opr
Cicatrisation dirige 2-4 mois 3-5 sances/semaine

Respect des amplitudes de nonsollicitation du LCA: flexion 20-70


Renforcement musculaire

Travail global Ischiojambiers/Quadriceps


Chaine cintique ferme Renforcement isocintique Proprioception

Consquences thrapeutiques
Exemple: LCA opr
Remodelage du transplant
Ncrose avasculaire: 2 semaines
Kenneth Jones: tendon rotulien

3 phases
Revascularisation Prolifration Remodelage collagne: jusqu 3 ans

Rsistance encore mal connue

Mac Intosh au fascia lata

Consquences thrapeutiques
Exemple: LCA opr
1re phase de post-op immdiat : J1-J15
Prudence: ncrose avasculaire 2 semaines Glaage, orthse de genou Peu de kinsithrapie : Actif aid, travail de la flexion du genou (20-70)

2me phase de rducation: J15-J30


Flexion active progressive Renforcement musculaire : ischio-jambiers, quadriceps Quadriceps: statique puis dynamique puis chaine cintique ferm
Prparation et entranement sans pivot-contact: 3-4 mois Sport pivot-contact 6-8 mois et plus (jusqu 1 an pour match et comptitions)

3me phase: prparation et reprise sportive


III. Processus de rparation musculaire

Rappel anatomique

Rgnration musculaire

Le muscle a la capacit de sauto rparer : Cellules satellites

Rgnration musculaire
Cellules satellites

Myoblastes

Inflammation: 2-5 jours

Myotubes

Inflammation: 7 jours

15 jours

30 jours

Rgnration musculaire

Myoblastes, cellules mononucles

Myotubes cellules polynucles

Maturation

3-5 jours

7 jours

6 semaines

Lsions musculaires
Stress mcanique
Microlsions tissulaires et conjonctives ? Dommage musculaire

Inflammation
Libration mdiateurs de linflammation Stress oxydant

Acidose lactique
Prdispositions intrinsques et/ou extrinsques

Activations des cellules satellites Rgnration musculaire


Adaptations

Lsions musculaires

Squence physiopathologique suivant une blessure musculaire aigu


Inflammation
Stade autognique (3heures)
Auto-dgradation des structures endommages

Stade phagocytaire (72 heures) Afflux de macrophages,PNN Cytokines pro-inflammatoires et facteurs de croissance

Rparation musculaire (6 semaines)


Activation des cellules satellites (TGF- TNF) Myoblastes (3-5j), myotubes (7j) Formation de tissu cicatriciel

Remodelage musculaire

Facteurs ncessaires la cicatrisation


Innervation
Maturation de la fibre musculaire Diffrenciation entre fibre lente et fibre rapide Etablissement de nouvelles jonctions neuro-musculaires avec les nouvelles fibres musculaires

Vascularisation
Prolifration myoblastes et fibroblastes

Traction musculaire dirige


Meilleure orientation des fibres musculaires Augmente la cicatrisation conjonctive
Guillodo Y et al. Ann Phys Rehab Med 2009

Facteurs influenant la cicatrisation


Mobilisation prcoce
Activation processus inflammatoires hmatome initial Rgnration musculaire prcoce et rapide Meilleure orientation des fibres Cicatrisation conjonctive prolifration des capillaires

Immobilisation
Augmentation du nombre de fibres lses Retarde la maturation du tissu cicatriciel Orientation anarchique des fibres Atrophie musculaire Baisse de la rsistance la traction Diminue lhmatome initial

Consquences thrapeutiques
Stade Inflammation
Principes et objectifs:
Mettre le muscle au repos relatif et favoriser la rsorption de lhmatome Respect absolu de la phase inflammatoire initiale++

Moyens mis en uvre:


Protocole RICE (rest-ice-compression-lvation) Travail actif aid Physiothrapie antalgique
Dcontracturante Pas de chaleur

AINS illogiques (AINS de manire retarde 2-3 j et bref 5-6 jours) Pas de massages

Consquences thrapeutiques
Stade de rparation musculaire
Principes et objectifs:
Favoriser la restructuration musculaire
Cellules satellites : fibres musculaires Tissus conjonctifs de soutien Fibroblastes, lments vasculo-nerveux

Facteurs favorisants
Sollicitations mcaniques Stimulations neurologiques

Moyens mis en uvre


Etirements Electrostimulation musculaire Contractions musculaires PRP?

Consquences thrapeutiques
Stade de remodelage musculaire
Principes et objectifs
Rcuprer force et endurance musculaire

Moyens mis en uvre:


Electrostimulation musculaire Contractions musculaires
Isomtriques
Concentriques Excentriques

Conclusions
Processus de rparation des lsions tendinoligamentaires et musculaires
Proprits biomcaniques et fonctionnelles des diffrentes structures Rle dans la physiopathologie Stress mcanique Inflammation

Consquences thrapeutiques
Respect de linflammation stade initial
Dtersion lsion Facteurs de croissance : rgnration

Mobilisation, tirements prcoces

S-ar putea să vă placă și