TRAHEOBRONSITA ACUTA

DEFINITIE Traheobronsita acuta reprezinta inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice, care cuprinde preponderent traheea si bronsiile de calibru mare, apare la persoane in plina sanatate si are evolutie de scurta durata. ETIOLOGIE Factorii infectiosi : - 80% = virusuri (adenovirusuri, mixovirusuri, corona-virusuri) - 20% = bacterii (pneumococi, streptococi, haemophilus influenzae, stafilococi). Factorii alergici : polen, corpi bacterieni, medicamente. Factorii fizico-chimici: fumul, aspiratia gastrica, apa de mare, vaporii de amoniac, acetona, hidrogenul sulfurat. Factori favorizanti: - exogeni : fumat, poluare, frig, umezeala, malnutritie, stress - endogeni : focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sino-sinusale; hipogamaglobulinemie; deficit de IgA secretor. FIZIOPATOLOGIE Inflamaia peretelui traheo-bronsic determina bronhospasm si hipersecretie de mucus. Cnd sunt interesate si bronsiolele terminale apar perturbari ale ventilatiei si perfuziei, hipoxemie arteriala. MORFOPATOLOGIE Macroscopic, la examenul bronhoscopic : - ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice - exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice - reducerea calibrului bronsiilor. Microscopic: - infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar - reducerea numarului cililor mucoasei. - In cazul expunerii la substante toxice apar hemoragii si necroze ale mucoasei si submucoasei. MANIFESTARI CLINICE 1. Perioada de debut : - este corelat cu expunerea bolnavului la frig - manifestri : catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita), senzatie de uscaciune a mucoasei faringiene, stare subfebrila, tuse rara i uscata (1-3 zile) 2. Perioada de cruditate : - febra (38oC), frisoane, cefalee, mialgii. - tusea seaca, frecventa = simptomul dominant - expectoratie mucoasa in cantitati reduse - Ex. obiectiv : raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral (3-4 zile) 3. Perioada de coctiune: - tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta - raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,
1

- raluri subcrepitante la baza toracelui (4-6 zile) Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimici particulariti : - debut si evolutie mai dramatica - frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic, exsudatie fibrinoasa si necroze ale mucoasei, crend conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene. Traheo-bronsitele alergice particulariti : - sunt precedate frecvent de rinosinuzite alergice - au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit, suierator, sputa bogata in eozinofile. EXPLORARI PARACLINICE Radiolografia pulmonara = normal Probele functionale respiratorii = normale Hemoleucograma = normal Examenul microscopic al sputei nu releva nimic caracteristic. In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi alterate probele ventilatorii si concentratia sanguina a gazelor respiratorii.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe simptomatologia descrisa, fiind deci un diagnostic clinic. Diagnosticul diferential se face cu: - infectii specifice: febra tifoida, rujeola etc.; - tuberculoza pulmonara: contact bacilar in antecedente, IDR la PPD, modificari radiologice caracteristice; - cancerul bronho-pulmonar: conditia de fumator, vrsta de 45-50 de ani, examen radiologic - modificari hilare sau periferice, bronhoscopie cu examen citologic (celule atipice); - pleurezia si pleurita - clinic apare sindromul pleural (frecatura pleurala sau sindrom lichidian). EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC. Traheo-bronsita acuta evolueaza, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile. La batrni si tarai traheo-bronsitele acute se complica frecvent cu bronhopneumonii. Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice. TRATAMENT 1. Profilactic: - combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice; - sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare); - vaccinuri. 2. Curativ: a) masuri igieno-dietetice: repaus fizic si vocal, administrarea de lichide suficiente, evitarea alimentelor reci si a fumatului; b) antibioterapia - numai la tarai si cazurile de suprainfecie bacterian. Se administreaza: Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb. x 2/zi, Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Tetraciclina 2 g/zi sau Vibramicina / Doxiciclina 100 mg/zi; Claritromicin. c) tratament simptomatic. Pentru combaterea tusei seci:
2

- derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu (codeina fosforica sau codenal, ce contine codeina si fenobarbital 4-6 tb./zi; Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi); - preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice dect Codeina) ca Tusan mitte cp. de 10 mg si Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi; - preparat neopiaceu - clofedanol (Calmotusin solutie pentru uz intern 10-20 picaturi x 3/zi). In faza de tuse productiva se administreaza expectorante: Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi, Ambroxol, Acetylcisteina (Fluimucil, ACC 200). Fenomenele inflamatorii, febra si durerea sunt combatute cu Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi (Fervex) sau preparate combinate (Humex). In formele alergice, spastice se administreaza Prednison 20-30 mg/zi si antihistaminice (Clemastin 2 cp./zi, Aerius, Claritine).

BRONSITA CRONICA DEFINITIE Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce tuse si expectoratie cronica sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza, bronsiectazie, pneumoconioze. ETIOLOGIE - fumatul (fumatorii pasivi au acelasi risc) - poluarea atmosferica sau profesionala (dioxidul de sulf, protoxidul de azot, particulele in suspensie care rezulta din arderi, monoxidul de carbon, hidrocaburi) - infectii bronsice repetate determinate de virusuri sau bacterii FIZIOPATOLOGIE Elementul esential = excesul de mucus bronsic obstructia bronsiilor mici, favorizeaza infectia si reduce debitul respirator (exista si o componenta de obstructie bronsic functional - spasm) hipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie hipoxemie (paO2 sub 90 mm Hg), uneori hipercapnie (paCO2 peste 45 mm Hg), hipertensiune pulmonara. MORFOPATOLOGIE Histologic : - hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice o grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala a peretelui bronsic o raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a peretelui bronsic reprezinta indicele lui Reid. o n bronsita cronica acest indice creste progresiv, devenind supraunitar. - In stadiile tardive ale bolii, la obstructie mai participa edemul, infiltratia mucoasei si submucoasei bronsiolelor, hiperplazia stratului muscular, dopurile de mucus intraluminale, fibroza peribronsica. MANIFESTARI CLINICE Primul stadiu = "bronsita cronica simpla" : - tuse si expectoratie mucoasa, cu caracter matinal ("toaleta bronsica").
3

Al II-lea stadiu = "bronsita cronica recurent purulenta" : tuse mai intensa, dureaza toata ziua si chiar noaptea, expectoratia este mai abundenta si intermitent suprainfectata (10-100 ml/zi) sputa este vscoasa, alb-cenusie sau galbena. Al III-lea stadiu = "bronsita cronic obstructiva" : - exist o afectare a bronsiolelor. - tusea si expectoratia devin cvasipermanente - apare dispneea, precum si alte semne de insuficienta pulmonara cronica (cefalee, cianoza, transpiratii, poliglobulie). Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" : - afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor terminale. Examenul fizic in primele doua stadii este sarac. In stadiul obstructiv se constata torace emfizematos "in butoi", cu MV diminuat, cu raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral (att in inspir ct si in expir), cu tahicardie si cianoza marcata. In final se adauga semnele cordului pulmonar cronic (cardiomegalie, hepatomegalie, edeme). EXPLORARI PARACLINICE 1. Examenul sputei. Citologic sputa contine celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage. Bacteriologic, in suprainfectii predomina Haemophilus influenzae si pneumococul. 2. Radiografia pulmonara poate fi normala sau poate evidentia hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului peribronhoalveolar. In cazul cordului pulmonar cronic se observa cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei pulmonare. 3. Hemograma indica poliglobulie. In infectiile intercurente apare leucocitoza cu neutrofilie. 4. Probele functionale respiratorii - capacitatea vitala (CV) i fluxul respirator (VEMS) sunt obisnuit diminuate. 5. Electrocardiograma se modifica in stadiile avansate, cnd apar semne de HVD. 6. Studiul gazelor sanguine indica hipoxemie moderata si grade variate de hipercapnie. 7. Enzimele serice. Datorita hipoxemiei severe care determina necroza celulelor hepatice, TGO si TGP pot fi crescute. DIAGNOSTIC Criteriile de diagnostic pozitiv sunt tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an, 2 ani consecutiv, determinate de fumat si rareori de alte cauze, precum poluarea. Diagnosticul diferential se face cu alte boli care se manifesta prin tuse si expectoratie: - astmul bronsic - bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vscoasa, cu eozinofile, spirale Curschmann si cristale Charcot-Leyden si eozinofile crescute in snge. - bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si bronhografia pun diagnosticul; - mucoviscidoza - frecventa la copii, cu expectoratie foarte vscoasa (alterarea calitatii mucusului), asociata cu fibroza chistica a pancreasului si valori crescute ale clorurilor in transpiratie (peste 60 mEq/1), este determinata genetic si se transmite autosomal recesiv; - sinuzita cronica - cu manifestari clinice si radiologice caracteristice, secretiile purulente fiind eliminate din sinusuri, dar de obicei nu se produc bronsite cronice; - emfizemul pulmonar, avnd caracteristicile de mai jos: CARACTERISTICI BRONSITA EMFIZEM
4

1. Aspect general

Supraponderal, cu chemozis, cu extremitati calde, facies frog like, hiperemie conjunctivala

2. Vrsta 3. Debut 4. Cianoza 5. Dispnee 6. Tusea 7. Expectoratia 8. Infectii respiratorii 9. Murmur vezicular 10. Cord pulmonar si decompensari 11. Radiografia pulmonara

Longilin, adesea emaciat, respira cu buzele tuguiate, folosind muschii respiratori accesori, are extremitatile reci 40 - 50 de ani 50 - 75 de ani Prin tuse Prin dispnee Marcata Moderata sau absenta Moderata Marcata Mai mare dect dispneea Mai mica dect dispneea Abundenta Redusa Frecvente Rare Moderat diminuat Marcat diminuat Frecvente Doar datorita suprainfectiilor si in stadiul terminal Transparenta pulmonara Hipertransparenta normala, desen pulmonara, diafragm peribronhovascular cobort, cord mic, in accentuat, diafragm in picatura pozitie normala, cardiomegalie

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC. Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii: 1. Bronsita cronica simpla. 2. Bronsita cronica recurenta. 3. Bronsita cronica obstructiva. 4. Boala cailor aeriene mici. Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS. VEMS (litri) SPERANTA DE VIATA (ani) 1,4 10 1,0 4 0,5 2 Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre insuficienta respiratorie si cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces. Se pare ca hipoxia si hipercapnia din stadile avansate ale bolii determina aparitia mai frecventa la acesti bolnavi a ulcerului gastro-duodenal, cardiopatiei ischemice si tromboembolismului pulmonar. Printr-un mecanism neelucidat (probabil substantele cancerigene din fumul de tigara) bolnavii fac mai frecvent cancer bronho-pulmonar. TRATAMENT I.Profilactic: a) Combaterea fumatului . Oprirea acestuia amelioreaza simptomatologia la majoritatea bolnavilor, mai rapid sau mai lent, in functie de vechimea bolii. b) Combaterea suprainfectiilor in anotimpurile reci, 10 zile/luna, 2 luni consecutiv, folosind: Biseptol, 1 tb. la 12 ore sau Vibramicin 100 mg/zi sau Ampicilina 2-4 g/zi. c) Imunostimulare nespecifica cu vaccin microbian sau polimicrobian. II. Curativ. Are ca obiective: a) Tratamentul bronhospasmului cu bronhodilatatoare. Principalele clase de medicamente folosite sunt: 1. Simpaticomimeticele.
5

2. Parasimpaticoliticele. 3. Bronhodilatatoarele musculotrope (teofilina). 1. Simpaticomimeticele - Efedrina - sirop sau tb. 0,05 g x 3/zi sau 1/2 fiole de cte 25 mg subcutanat/zi. - Izoprenalina (Bronhodilatin) tb. 0,10 g x 3/zi. - Salbutamol (Ventolin) - tb. de 4 mg x 2-3/zi sau aerosoli dozati. - Terbutalina (Bricanyl) cte 5 mg x 2-3/zi. Aerosolii presurizati de tipul: Orciprenalina (Astmopent - 0,75 mg/doza), Fenoterol (Berotec) 0,200 mg/doza, Salbutamol (Ventolin), se recomanda la bolnavii cu obstructie bronsica. 2. Anticolinergicele : aerosoli presurizati ca bromura de ipratropium (Atrovent) de 36 ori/zi. 3. Metilxantinele (Teofilina, Aminofilin, Miofilin). Doza initiala este de 6 mg/Kg corp intravenos lent (15-20 minute), urmata apoi de o perfuzie lenta cu 0,9 mg/kg/ora. Per os, doza maxima este de 1 g/24 ore. Preparate: Miofilin, fiole de 240 mg si Eufilin, tb. de 100 mg. Reactii adverse: tahicardie, aritmii, anxietate. Cnd bronhospasmul nu cedeaza la bronhodilatatoare se poate utiliza corticoterapia. Doza in administrarea cronica este de 10-15 mg/zi de Prednison (sau echivalentul acestuia in alti steroizi). Pentru diminuarea efectelor adverse se recomanda administrarea discontinua (o data la 2 zile, o doza dubla, la ora 8 dimineata). b) Tratamentul expectorant se face cu: - uleiuri volatile (anason si eucalipt); - substante umidifiante (apa, ceai, apa minerala per os, in inhalatii si aerosoli) - mucolitice : acetilcisteina (Mucosolvin), Bromhexina (Brofimen, Bisolvon) - p.o. 8-16 mg de 3 ori/zi, i.v. 1 fiola de 6 mg x 2-3/zi sau inhalatii solutie 2% cte 4 ml x 2/zi. c) Antibioterapia utilizata pentru tratamentul infectiilor recurente se face cu Ampicilina 2-4 g/zi, Amoxicilin, Tetraciclina 1,5 - 2 g/zi, Vibramicin 100 mg/zi, Claritromicin sau Biseptol 2 tb. la 12 ore. d) Tratamentul hipoxemiei - aportul suplimentar de oxigen n caz de hipertensiunea pulmonara, cordul pulmonar cronic sau poliglobulia secundara. Bolnavii cu paO2 sub 45 mm Hg necesita un aport permanent de oxigen. e) Tratamentul hipercapniei si al acidozei respiratorii: cnd paCO2 creste rapid peste 60 mmHg si apare acidoza respiratorie este necesara intubatia si ventilatia mecanica. EMFIZEMUL PULMONAR

DEFINITIE Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin cresterea ireversibila a volumelor aeriene distal de bronsiolele terminale, datorate fie dilatatiei, fie distrugerii peretilor intraalveolari. ETIOPATOGENIE Factorii incriminanti in producerea emfizemului pulmonar sunt: - tutunul - infectia - mecanisme imune - deficit genetic de antiproteaze - deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica)
6

- predispozitia familiala - poluarea atmosferica FIZIOPATOLOGIE Mecanismul distrugerii tesutului conjunctiv din peretii alveolari : - liza enzimatica a fibrelor elastice si de colagen, sub actiunea elastazei si colagenazei leucocitare. In mod normal exista un echilibru intre aceste enzime si inhibitorii lor (antienzime serice de tipul alfa 1-antitripsinei), fapt ce asigura elasticitatea pulmonara. Rezult : - micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir) - hipoventilatiei pulmonare - hiperinflatia plamnilor - alterarea raportului ventilatie/perfuzie - alterarea difuziunii gazelor - modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine MANIFESTARI CLINICE Manifestarile clinice apar tardiv, cnd este afectata peste 1/3 din capacitatea pulmonara functionala. Simptomul dominant este dispneea, dar pot exista si alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala. Dispneea are debut insidios si evolutie progresiva, initial aparnd episodic in timpul infectiilor respiratorii, apoi devenind cronica. Multi pacienti prezinta tuse si expectoratie mucoasa sau muco-purulenta in cantitate variabila. Examenul obiectiv este srac n stadiile incipiente. In stadiile avansate apar semne clinice caracteristice: facies cu exoftalmie, conjunctive hiperemice, chemozis, "frog-like", datorat efortului de tuse. Pacienii cu bronit cronic au aspect "blue-bloaters" sunt agitati, cianotici, infiltrati, adopta pozitii favorizante, respira cu dificultate (fighters). Toracele este dilatat "in butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza dorsala, diametrul antero-posterior crescut, coaste orizontale, spatii intercostale largite, unghi epigastric obtuz. Fosele supraclaviculare sunt pline si datorita ridicarii sternului, gtul pare scurt. Cei cu emfizem au un aspect roz gfitor - "pink puffers", sunt polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters). Toracele este lung si subtire. La palpare excesul de aer determina diminuarea vibratiilor vocale, iar la percutie se constata hipersonoritate pulmonara, mobilitate redusa a diafragmului si diminuarea matitatii cardiace si hepatice. La ascultatie se constata diminuarea murmurului vezicular, expir prelungit si raluri ronflante si sibilante diseminate. Zgomotele cardiace sunt asurzite si tahicardice. La examenul abdominal se observa coborrea limitei inferioare a ficatului, prin coborrea diafragmului (falsa hepatomegalie). La instalarea cordului pulmonar cronic apar: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, edeme. EXPLORARI PARACLINICE 1. Examenul radiologic : reducerea mobilitatii diafragmului, imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal ele coboara in inspir si revin in expir), hipertransparenta difuza, diafragm cobort, hiluri pulmonare congestive, cord alungit "in picatura", largirea spatiilor intercostale. 2. Probele ventilatorii indica insuficienta ventilatorie mixta, predominant restrictiva, cu: VEMS moderat scazut, CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV sczuta. 3. Determinarea gazelor sanguine arata scaderea paO2 si cresterea paCO2. 4. Examenul sngelui indica poliglobulie. 5. E.K.G. arata modificari datorate verticalizarii cordului, hipertrofia cordului drept.
7

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv al emfizemului se bazeaza pe examenul clinic, radiologic si probele functionale respiratorii. Diagnosticul diferential se face cu: - astmul bronsic, bronsita cronic - alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare, pneumoconioze, tuberculoza, sarcoidoza; - pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica la percutie, la palpare - disparitia vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur vezicular abolit; radiografie pulmonara - hipertransparenta hemitoracelui afectat, cu disparitia desenului pulmonar. EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC. Evolutia este progresiva, cu durata variabila de la un pacient la altul. In general, se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an. Bolnavii cu VEMS intre 1,2 - 1,5 l au o toleranta satisfacatoare la efort, cei cu VEMS sub 1 l nu tolereaza efortul, iar cei cu VEMS mai mic de 500 ml sunt invalizi. Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS. VEMS (litri) SUPRAVIETUIREA Peste 1,2 circa 10 ani Sub 0,7 circa 2 ani Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare : 1. Complicatiile pulmonare : infectiile bronhopulmonare - care pot determina instalarea insuficientei respiratorii, cu acidoza si hipoxemie si insuficienta cordului drept ; pneumotoraxul. 2. Complicatiile extrapulmonare pot fi: - cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta cardiaca dreapta/globala, tulburari de ritm si conducere, de memorie, scaderea capacitatii de efort intelectual; - digestive - dureri epigastrice, ulcer gastro-duodenal datorita acidozei si stazei in teritoriul splanhnic. TRATAMENTUL 1. Tratamentul profilactic: - interzicerea fumatului; - scoaterea bolnavului din mediul de munca cu noxe respiratorii; - tratamentul corect al infectiilor respiratorii cu Ampicilina, Biseptol, Tetraciclina; - masuri de gimnastica respiratorie. 2. Tratamentul curativ: - bronhodilatatoare, de preferat parasimpaticoliticele (Atrovent). - fluidifiantele si expectorantele, asociate cu antibiotioterapia, in perioadele de infectie. ASTMUL BRONSIC

DEFINITIE Astmul bronsic este o afectiune caracterizata prin cresterea reactivitatii arborelui traheo-bronsic la o multitudine de stimuli, care determina bronhospasm acut difuz si reversibil spontan sau prin tratament. Clinic, se manifesta prin accese de bradipnee expiratorie, tuse si wheezing.
8

CLASIFICARE - Astm bronsic extrinsec, alergic; - Astm bronsic intrinsec, nealergic. Astmul bronsic extrinsec : - 25-30%. - are la baza o rectie imunologica de tip 1, fiind declansat de unul sau mai multe antigene. - debuteaza, de obicei, in copilarie sau la adultul tnar - are o evolutie sezoniera. - Se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita alergica, urticarie si eczeme, cu teste cutanate pozitive la extractele antigene, cu cresterea serica a imunoglobulinelor E si pozitivitatea testelor de provocare bronsica prin inhalarea de alergen specific. Astmul intrinsec, nealergic : - debuteaza dupa vrsta de 45 de ani - are o evolutie mai severa tinznd spre dispnee continua. - bolnavii din aceasta categorie nu au antecedente personale sau familiale de tip alergic, testele cutanate sunt negative, nivelul seric al imunoglobulinelor E este normal. ASTMUL EXTRINSEC ASTMUL INTRINSEC Antigen extern cunoscut Fara antigen extern cunoscut Pozitivarea imediata a testelor cutanate la Teste cutanate la alergen negative alergen IgE serica crescuta la aproximativ 50 60 IgE serica normala % din pacienti Debutul obisnuit in copilarie sau Debutul obisnuit la adultul in vrsta adultul tnar Antecedente personale atopice frecvente Antecedente personale atopice in proportie 54% de 7% Antecedente familiale frecvente 50% Antecedente familiale atopice 20% ETIOLOGIEalergia -infectia - iritatia cailor respiratorii. Factorii alergici: - praful de casa: format din compusi vegetali (polenuri, fungi, bumbac, ierburi, resturi alimentare), compusi animali (descuamari epidermice de om si animale, componente de insecte); -alergenii profesionali: pulberi si reziduuri, alimente si medicamente intlnite in diferite profesii (la brutari, blanari, tabacari, farmacisti, cosmeticieni etc). Factorii infectiosi (infectiile respiratorii) intervin in declansarea si agravarea crizei de astm. Infectia virala joaca un rol primordial (la copii: rhinovirusul syncitial respirator si virusul parainfluenzae; la adulti: rhinovirusul si virusul influenzae). Factorii iritanti (gaze, praf, fum, fumat activ si pasiv) actioneaza ocazional in declansarea crizelor de astm bronsic. Pe lnga factorii enumerati, in etiologia astmului bronsic mai sunt incriminati si altii, cum ar fi: - factorul psihic (emotii puternice, traume psihice, soc psihic); - efortul fizic; - factorii meteorologici (temperatura, presiunea, umiditatea, fronturi de aer rece); - factorii constitutionali: - vrsta (sub 40 de ani majoritatea bolnavilor dezvolta astm bronsic alergic,
9

peste 40 de ani astm bronsic nealergic); - sexul (la copii raportul baieti/fete = 2/1, raport ce se egaleaza dupa vrsta de 30 de ani); - factorii genetici: majoritatea statisticilor pledeaza pentru o predispozitie familiala a astmului bronsic. Forme particulare de astm bronsic: 1. Astmul bronsic la ingestia de Aspirina sau analgetice . - s-au descris crize de astm ce apar dupa ingestia de aspirina sau a altor agenti antiinflamatori nesteroidali (indometacin, ibuprofen). - Pacientii sunt adulti si asociaza polipi nazali si sinuzite. - Formele se caracterizeaza prin: rinita acuta, wheezing, rush-cutanat, prurit, urticarie, hipotensiune, sincope. 2, Astmul bronsic de efort Criza de astm depinde de: - intensitatea efortului - tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ; alergatul este cel mai astmogen) - conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat) - Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea in caile respiratorii a unei cantitati mai mare de aer rece si umed, ceea ce determina scaderea temperaturii la acest nivel si deci bronhoconstrictie. Se considera ca stimulii termici degranuleaza mastocitele. 4. Astmul profesional - Este o forma de astm in care crizele apar sub actiunea alergenilor de la locul de munca. - Crizele apar numai la locul de munca, pacientul nu prezinta crize in concediu. FIZIOPATOLOGIE Astmul bronsic extrinsec - Alergenii patrunsi in organism determina un raspuns imun umoral cu productie de IgE. - Moleculele de IgE se fixeaza pe mastocite si bazofile. - La un nou contact cu alergenul, acesta se cupleaza cu IgE deja fixate pe mastocite si bazofile, fapt ce determina eliberarea unor mediatori chimici (histamina etc). - Mediatorii chimici eliberati isi exercita actiunea pe muschi, vase, glande. - Efectul final consta in producerea de bronhospasm, vasodilatatie si hipersecretie de mucus. Astmul bronsic intrinsec - Stimulii nonalergici sunt reprezentati de infectie, in special cea virala, poluanti atmosferici, factori ocupationali, frig si efort fizic. - Bronhospasmul, tulburarile vasculare (hiperemia, edemul) si hipersecretia de mucus din aceasta varianta de astm sunt consecinta stimularii anormale a parasimpaticului prin receptori de iritatie localizati subepitelial. Totui, nu se exclude i interventia mediatorilor de tipul histaminei. EXTRINSEC INTRINSEC Stimuli Antigene Neantigene - praf - infectii - polen - poluare - matreata - efort - IgE - frig - factori psihici
10

Raspuns

Reactia peretilor bronsici

stimularea factorilor trigger - histamina - SRS A - serotonina - reflex nervos - PGE (vagal) - kinine 1. Contractia musculaturii netede 2. Vasodilatatie edem 3. Hipersecretie 4. Acumularea de eozinofile

MORFOPATOLOGIE - Cele mai multe descrieri se refera la starea de rau astmatic. - In acest caz pulmonul este destins si nu poate fi colabat. - Bronsiile sunt blocate prin dopuri de mucus care se extind pna la nivelul bronsiilor respiratorii. - Histologic se caracterizeaza prin hipertrofie musculara, edem al mucoasei, ingrosarea membranei bazale, infiltrat celular in submucoasa (in special eozinofile). MANIFESTARI CLINICE Criza de astm bronsic : - apare mai ales in timpul noptii, cnd se considera ca tonusul vagal este mai crescut. - debutul este brusc, uneori fiind precedat de prodrom: simptome de rinita si traheita spasmodica. - durata crizei este variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore. - Bolnavul este trezit din somn cu senzatia de sufocare si anxietate. - Respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit. - Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata"). Examen obiectiv: - pacient anxios, dispneic, cu facies buhait, rosu-cianotic; - pacientul adopta o pozitie (de obicei seznda, cu gtul intins si capul proiectat anterior) care usureaza respiratia; - bradipnee de tip expirator, wheezing; - torace destins in inspir cu participarea muschilor respiratori accesori, hipersonoritate la percutie, diminuarea murmurului vezicular, raluri bronsice ronflante si sibilante diseminate pe ambele arii pulmonare; - in accesele mai prelungite "zgomot de porumbar" (amestec de ronflante, sibilante si buchete de subcrepitante); - in accesele mai severe se constata: cianoza periferica, tahicardie, intarirea zgomotului II in focarul pulmonarei. Starea de rau astmatic reprezinta o criza severa care dureaza cel putin 24 de ore, refractara la bronhodilatatoarele obisnuite si care prin gravitatea sa ameninta viata bolnavului. Ca factori determinanti se descriu: infectiile, abuzul de simpaticomimetice, suprimarea brusca a corticoterapiei, reactia alergica provocata de unele medicamente. Distensia toracica devine maxima, miscarile respiratorii sunt frecvente si mici, apare depresiunea spatiilor intercostale, cianoza, hipoxemie, hipercapnie, acidoza gazoasa si metabolica, semne EKG de supraincarcare dreapta, tahicardie, puls paradoxal. EXAMENE PARACLINICE Examenul microscopic al sputei pune in evidenta celule eozinofile, spirale Curschmann, cristale Charcot-Leyden, uneori corpi Creola (aglomerari de celule
11

descuamate, mucus, materie proteica). In astmul intrinsec domina polimorfonuclearele si bacteriile. Examenul radiologic pune in evidenta hiluri etalate pe un parenchim prea clar, cu cresterea spatiului aerian retrosternal; uneori se pot constata infiltrate, atelectazii, pneumotorax si pneumomediastin. Probele functionale respiratorii indica, in timpul crizei, o insuficienta respiratorie obstructiva prin scaderea VEMS-ului, reducerea CV, micsorarea raportului VEMS x 100/CV, cresterea VR si a CPT. Intre accese se pot utiliza testele de bronhomotricitate, ce evalueaza indirect efectul agentilor bronhoconstrictori (acetilcolina, histamina, alergeni specifici) sau bronhodilatatori (beta adrenergicele) asupra cailor aerifere. Testele se considera pozitive atunci cnd VEMS-ul se modifica peste 15% din valoarea sa initiala. Dozarea IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila, peste 80% din bolnavii alergici au IgE crescute. In formele mai severe se constata o scadere de PaO2 si o crestere de PaCO2. Cnd mecanismele de reglare umorala si renala sunt depasite si nu mai tamponeaza hipercapnia, pH-ul scade, realizndu-se o acidoza respiratorie decompensata si, in final, o acidoza mixta. Testele cutanate pun in evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici; reprezinta baza diagnosticului etiologic al astmului bronsic alergic,. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv al astmului bronsic se face in doua situatii: la bolnavul in criza si la bolnavul in perioada de acalmie. In ultima eventualitate diagnosticul se formuleaza cu ajutorul datelor furnizate de interogatoriu + teste de stimulare bronic (determinarea hiperreactivitatii bronsice la stimuli specifici). Diagnosticul diferential trebuie facut cu: - bronsita cronica astmatiforma (necesita teste de provocare); - unele conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer traheo-bronsic, adenopatii mediastinale, anevrism aortic); se pot diferentia prin caracterul inspirator al dispneei si prin examenele complementare; - insuficienta ventriculara stnga: recunoasterea dispneei de origine cardiaca este inlesnita de anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta subcrepitantelor de staza, modificari electrocardiografice; - embolia pulmonara; - sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5hidroxi-indolacetic). EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC. Evolutia este dependenta de tipul astmului . Astmul copilului regreseaza mai uor dect cel cu debut in adolescenta sau la adultul tnar. Evolutia bolii se caracterizeaza prin recidive ale accesului si prin posibilitatea aparitiei starii de rau astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate de infectii bronho-pulmonare. Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem si bronsiectazie. Astmul care apare dupa 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu dispnee de efort persistenta intre accese. Principalele complicatii ce apar in cursul evolutiei astmului sunt: infectiile bronhopulmonare, bronsiectaziile, pneumotoraxul, pneumomediastinul, cordul pulmonar cronic, starea de rau astmatic. TRATAMENT Principalele masuri terapeutice de care dispunem in tratamentul astmului bronsic sunt: - prevenirea expunerii la alergenul cauzal - hiposensibilizarea specifica: consta in administrarea subcutanata a unor doze
12

subclinice, progresiv crescnde, pe o perioada indelungata din alergenul provocator al astmului. Se induce formarea de anticorpi blocanti IgG, ce cupleaza antigenul impiedicndu-i fixarea pe IgE; - psihoterapia si medicatia psihotropa; - terapia fizicala: prin drenaj postural, percutii toracice, gimnastica respiratorie, climoterapie; - bronhodilatatoare beta 2 simpaticomimetice; - bronhodilatatoare musculotrope; - inhibitori ai degranularii mastocitare; - corticoterapie; - fluidifiante ale secretiei bronsice si antitusive. Bronhodilatatoarele beta 2 simpaticomimetice. Generatia I - din care fac parte simpaticomimeticele ce stimuleaza att alfa ct si beta receptorii. Prototipul acestei grupe este adrenalina. Se folosesc pentru tratamentul de urgenta al crizei, in injectii sc. cte 0,2- 0,3 ml din solutia 1/100. Doza se poate repeta dupa 30 de minute, pna la 3-4 doze. Efectele secundare sunt multiple. Este contraindicata in cardiopatia ischemica, HTA, aritmii cardiace. Din aceeasi generatie face parte Efedrina, utila in formele usoare de astm. Se administreaza oral in doze de 15-20 mg x 3-4/zi. Generatia a II-a cuprinde medicamente ce stimuleaza predominant receptorii beta adrenergici (beta 1 + beta 2) de tipul: - Izoprenalina (Bronhodilatin) - se administreaza: sub forma de aerosoli presurizati cte 80-100 mcg/doza (in crize se pot administra cte 3-4 pufuri/zi) si sub forma de comprimate sublingual cte 1-2 cp la 3-4 ore. Este indicata in formele usoare de astm; - Orciprenalina (Alupent, Astmopent): Preparatul Astmopent este conditionat in flacoane presurizate, doza necesara se obtine printr-o singura apasare pe ventilul flaconului. In criza doza recomandata este de 1 puf (0,75 mg substanta activa), care se repeta la nevoie dupa 3-5 minute. Generatia a III-a grupeaza medicamente cu actiune predominant beta 2 adrenergica: - Terbutalina (Brycanil) se administreaza pe cale inhalatorie, orala si subcutanata. Pentru calea inhalatorie doza recomandata este de 1-2 pufuri de 3-4 ori/zi. Doza injectabila sc. este de 1 fiola (0,25 mg), ce se poate repeta la 6-8 ore. Doza orala este de 1 cp (2,5 mg) x 3/zi; - Fenoterol (Berotec): se administreaza pe cale orala (2,5-5 mg x 3/zi) si prin inhalare (0,2 mg - 1 puf - ce se poate repeta dupa 3 minute); - Salbutamol (Ventolin): se administreaza sub forma de aerosoli (0,1 mg ce se poate repeta dupa 1-2 minute in criza, iar profilactic cte 1 puf la 6 ore) si pe cale orala. Bronhodilatatoare parasimpaticolitice. Produc bronhodilatatie prin blocarea receptorilor colinergici de tip muscarinic. Efectele se exercita predominant la nivelul bronsiilor mari. Dintre acestea, se folosesc: - atropina: se administreaza in doza de 0,5 mg i.v. in criza; - bromura de ipratropium (Atrovent): este indicata in formele usoare de astm, in doza de 2-3 pufuri, iar profilactic doza recomandata de 1-2 pufuri de 3 ori pe zi. Preparatul comercial Berodual - cuprinde Fenoterol in doze mici si doze obisnuite de ipratropium. Bronhodilatatoare musculotrope din grupa teofilinei (miofilin, aminofilina) au efect bronhodilatator prin actiunea directa asupra musculaturii netede. In criza se administreaza intravenos lent in doza initiala de 5-6 mg/kg corp, se continua in perfuzii (0,5-0,7 mg/kg) si oral. Administrarea orala este utila in astmul bronsic intercrize. Dozele eficace sunt de 300-400 mg/zi (100 mg x 3/zi la mese).
13

Glucocorticoizii reprezinta un mijloc terapeutic de rezerva, indicati in crizele de astm grave, in starea de rau astmatic, in astmul cronic refractar la bronhodilatatoare. Se administreaza sub forma de preparate: - prin inhalare (aerosoli): beclometazona si betametazona, indicate pentru profilaxia crizelor de astm si in crizele usoare, doze 2-4 inhalatii x 2-4 ori/zi. Nu provoaca efecte cortizonice generale; - administrarea orala - in astmul refractar la bronhodilatatoare. Tratamentul incepe cu doza de 40-60 mg/zi, reducnd cu cte 5 mg la 5 zile pna la 10-15 mg/zi, doza de intretinere (sau 20 mg/zi, o zi pauza); - preparate injectabile intravenos sunt indicate in crizele de astm bronsic severe; - preparate injectabile intramuscular cu actiune lenta si prelungita sunt avantajoase la bolnavii ce necesita tratament si nu coopereaza. Se administreaza metilprednisolon acetat 40-80 mg la 1- 4 saptamni sau triamcinolon (40-80 mg la 3-4 saptamni). Inhibitori ai degranularii mastocitare - Medicamentele din acest grup inhiba eliberarea de histamina si alti mediatori chimici generatori de bronhospasm, edem si hipersecretie. Se folosesc in tratamentul de fond al astmului; - cromoglicatul de sodiu (Intal, Lomudal) se administreaza in doza de 1 cp de 2 ori/zi; - ketotifen (Zaditen): se administreaza pe cale orala, in gelule de 1 mg de 2 ori/zi. Tratamentul crizei de astm bronsic In criza, se administreaza: 1. Beta 2 simpaticomimetice : 2 inhalari ale unui preparat in aerosoli de 3 ori/zi; 2. Teofilina (Miofilin) i.v. lent (20 min.), cte 5-6 mg/Kg corp. In criza simpla: 1 fiola i.v. apoi per os; in criza intensa: 1 fiola i.v., apoi 3 fiole in perfuzie de 24 de ore; in criza severa: se asociaza cu hemisuccinat i.v. 3. Corticosteroizii nu au efect bronhodilatator rapid, fiind indicati doar in stare de rau astmatic. Tratamentul de fond Are ca obiective prevenirea bronhospasmului si a inflamattiei sau suprimarea lor. 1. Cromoglicat (Intal) - 1 cp. x 4 ori/zi; 2. Beta 2 simpaticomimetice - in aerosoli, 3-6 inhalari pe zi sau 1-3 cp. de Salbutamol (Ventolin), Brycanil (Terbutalina): 3, Teofilina - administrata pe cale orala, 100 mg x 3-6 ori/zi; 4. Corticosteroizi - se administreaza cte 10-15 mg/zi de Prednison sau pentru diminuarea efectelor secundare in administrarea discontinua o data la doua zile, cte o doza dubla la ora 8 dimineata. Beclometazona dipropinat (2 pufuri x 1-4 ori/zi) si Dexametazona (200 mg x 4 ori/zi) se administreaza sub forma de aerosoli, ceea ce permite reducerea efctelor adverse sistemice. Tratamentul starii de rau astmatic 1. Oxigenoterapia - cu masca, in concentratii de 28% sau prin canula nazala O2 100%, cu un debit de 2 l/min. La pacientii la care pCO2 creste rapid si care sunt confuzi sau agitai se impune intubatia orotraheala si ventilatia mecanica pna la normalizarea presiunii CO2 si a pH-ului. 2. Corticosteroizii administrati in doza initiala de 100 mg HHC, urmata de 4 mg/Kg la fiecare 4 ore in primele zile. Cnd explorarile arata o imbunatatire a functiei pulmonare, doza steroizilor se reduce si se trece la administrarea orala. 3. Pentru imbunatatirea efectelor tusei si a aparatului muco-ciliar se impune o buna hidratare per os sau parenterala, precum si administrarea secretoliticelor . 4. Antibioticele sunt indicate datorit frecventei suprainfectiilor bronsice. 5. Sedative si tranchilizante se utilizeaza doar la bolnavii ventilati mecanic.

14

PNEUMONIILE

DEFINITIE Pneumoniile sunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului, care au ca expresie clinica si radiologica sindromul de condensare pulmonara. ETIOLOGIE - infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%); - infectii virale (25%) - alte cauze (5%): alergeni, substante chimice, fungi, protozoare. Factori favorizanti: 1. Infectiile virale respiratorii. 2. Expunerea la frig. 3. Alterarea barierei glotice si a refluxului de tuse. - Suprimarea barierei glotice : anestezie, coma alcoolica) sau diminuarea ei (la vrstnici. - Reducerea reflexului de tuse medicamente sedative, antitusive. 4. Imunitatea de suprafata. 5. Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica, bronsiectazia, fibrozele pulmonare, cancerul bronhopulmonar, primitiv sau metastatic. 6. Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii), decompensarea cardiaca sau obezitatea grd. III. CLASIFICARE I. Pneumonii primitive acute - infectioase - bacteriene: pneumococice (90%), streptococice (5%), stafilococice (5%), cu Klebsiella (1%), cu Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae; - nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae, Ricketsii, Chlamidii; virusuri (mixoadeno, picornavirusuri); fungi, protozoare- alergice; - toxice. II. Pneumonii secundare acute in cadrul bolilor: - infectioase: varicela, mononucleoza infectioasa, tusea convulsiva, febra tifoida; - circulatorii: infarct, edem pulmonar acut; - bronhopulmonare cronice: bronsita cronica, bronsiectazia, tumori bronhopulmonare; - inhalarea de gaze toxice. III. Pneumonii secundare cronice ca: - pneumonii acute cronicizate; - pneumonii de iradiere; - pneumonia prin aspiratie; - pneumonia uremica, din bolile de colagen, etc. PATOGENIE Invazia germenilor in parenchimul pulmonar se face pe trei cai: respiratorie, hematogena si prin contiguitate. Calea cea mai frecventa este respiratorie, iar sursa de infectie cea mai importanta este flora orofaringiana, ce contine: pneumococ, stafilococ, Haemophilus influenzae, naisserii. Dezvoltarea bacililor gramnegativi (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus) in orofarinx este favorizata de spitalizari prelungite, antibioterapie (prin fenomenele de selectie), traheostomie, intubatie si scaderea rezistentei organismului (infectii virale, batrni debilitati, alcoolici). Aspiratia secretiilor orofaringiene incarcate cu germeni se produce permanent, dar prin actiunea mecanismelor naturale de aparare (reflexul de tuse, bariera glotica, actiunea
15

imunoglobulinelor de suprafata), in mod obisnuit aerul este steril mai jos de laringe. La nivel pulmonar intervine si apararea mucociliara, sistemul celular macrofagic si surfactantul pulmonar. Cnd agentii patogeni depasesc sistemele naturale de aparare se declanseaza automat reactia inflamatorie extensiva a parenchimului pulmonar. MORFOPATOGENIE Indiferent de etiologie reactia inflamatorie pneumonica se desfasoara in patru stadii: 1. Stadiul de congestie (1-2 zile) se caracterizeaza prin hiperemia septurilor intraalveolare, prezenta unui exsudat seros intraalveolar, rare leucocite, celule descuamate, hematii si bacterii. 2. Stadiul de hepatizatie rosie (2-4 zile) corespunde perioadei clinice de stare si consta in hiperemia capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar si un exsudat intraalveolar fibrinohematic. Aspectul macroscopic al parenchimului, conferit de hiperemie si numeroasele hematii din exsudat, este asemanator cu al parenchimului hepatic. 3. Stadiul de hepatizatie cenusie (4-8 zile) se caracterizeaza prin prezenta de neutrofile numeroase in lumenul alveolar ale caror enzime determina liza fibrinei alveolare. Aspectul macroscopic este asemanator cu cel din stadiul anterior, dar culoarea sectiunii devine cenusie prin disparitia hiperemiei si liza hematiilor. Acest stadiu corespunde, de asemenea, perioadei clinice de stare. 4. Stadiul de rezolutie sau resorbtie consta in inlocuirea treptata a neutrofilelor cu macrofage, care contribuie la indepartarea continutului alveolar, fie prin resorbtia treptata in torentul circulator, fie prin eliminarea pe cale bronsica. Se produce restituirea anatomica a structurilor afectate, alveolele se aereaza si isi reiau functia. MANIFESTARI CLINICE Simptomele majore ale pneumoniilor, prezente in diferite combinatii, sunt: febra, durerile toracice, tusea cu expectoratie mucoasa, purulenta sau sanghinolenta si dispneea. Debutul bolii este cel mai frecvent brutal, dar poate fi gradual, precedat de simptome prodromale (cefalee, catar al cailor aeriene superioare). La examenul fizic se constata febra, tahicardie si uneori cianoza, intlnita la bolnavii cu hipoxemie severa. Examenul toracelui arata reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii de partea afectata, amplificarea freamatului pectoral, matitate la percutie, iar la ascultatie raluri crepitante, care se inmultesc "in ploaie" dupa tuse, expresie a sindromului de condensare. La bolnavii care au bronsia de drenaj permeabila se poate asculta suflu tubar. In localizarile centrale si in cele cu extindere limitata (segmentara) pneumoniile nu au expresie clinica, diagnosticul bazndu-se pe modificarile radiologice. La pacientii cu diseminari hematogene la distanta pot apare semne de meningita purulenta (cefalee, fotofobie, redoarea cefei), semne de artrita septica si leziuni cutanate pustuloase. EXPLORARI PARACLINICE Examenul radiologic : opacitate omogena de intensitate subcostala, ocupnd un lob sau un segment, de obicei avnd forma triunghiulara cu vrful in hil si baza la periferie. Acest aspect este clasic pentru pneumonia pneumococica. Alte bacterii, de exemplu stafilococul, produc modificari de tip bronhopneumonic, care constau in opacitati nodulare de marimi diferite, cu contururi difuze, neregulate, de intensitate variabila. Mycoplasma pneumoniae si virusurile, care determina inflamatia septurilor alveolare, produc opacitati reticulare. Examenele hematologice : leucocitoza, un grad de anemie, cresterea VSH-ului si a fibrinogenului, uneori cresterea ureei, hemoculturi pozitive la 25% din bolnavii netratati.
16

Leucocitoza intre 10.000 si 30.000 leucocite/mm3, cu netrofilie si deviatia formulei leucocitare la stnga se intlneste in pneumoniile bacteriene. In pneumoniile virale, numarul leucocitelor este normal sau scazut, creste numarul de limfocite si apar limfocite modificate numite virocite. Leucopenia se poate intlni si in pneumoniile bacteriene la bolnavii aflati in stari grave, cu reactivitate scazuta si prognostic nefavorabil. Anemia este frecvent hemolitica, fiind insotita de reticulocitoza si hiperbilirubinemie indirecta moderata. Examenul sputei trebuie efectuat inaintea instituirii tratamentului si evidentiaza flora monomorfa, numeroase leucocite, celule alveolare si hematii. Modificarile urinare in cursul pneumoniilor constau in oligurie, hiperstenurie, hipercromie, proteinurie, cilindrurie, urobilinogenurie. Examenele functionale in faza acuta indica o scadere a compliantei pulmonare, hipoxemie arteriala. Totusi, spirometria nu este indicata in pneumonii, datorita riscului crescut de contagiozitate. DIAGNOSTIC POZITIV 1. Pneumonia pneumococica Particularitatile clinice ale pneumoniei pneumococice sunt: - debutul bolii este brutal, cu frison violent, unic, solemn, care dureaza 10-30 minute, urmat de febra inalta pna la 40o C; - junghi toracic violent, accentuat de tuse si inspir profund, localizat in regiunea mamelonara a hemitoracelui afectat si care obliga bolnavul la pozitii antalgice (culcat pe partea bolnava). Este provocat de inflamatia pleurei parietale corespunzatoare segmentului afectat; - tusea apare la 24 de ore dupa frison, initial este uscata, apoi devine ruginie (tipica), foarte aderenta de fundul vasului. Culoarea ruginie, caramizie este data de prezenta de hematii si hemoglobina degradata; - examenul obiectiv indica un sindrom de condensare pulmonara. La ascultatie initial se aude respiratie suflanta, ulterior suflu tubular caracteristic cu o zona circulara de raluri crepitante. Ca semn particular, cu valoare patognomica : asocierea herpesului nazolabial. Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe obtinerea din sputa a unei culturi de pneumococi. Evolutia pneumoniei pneumococice este cuprinsa intre 5 si 12 zile in lipsa tratamentului si intre 3 si 5 zile sub tratament. Complicatiile mai frecvente sunt: pleurezia serofibrinoasa para- sau metapneumonica, empiemul pleural, pericardita, atelectazia lobara, endocardita bacteriana, socul toxico-septic, glomerulonefrita, miocardita acuta. 2. Pneumonia stafilococica Este determinata de stafilococul auriu, in general rezistent la penicilina, fiind producator de penicilinaza. Se intlneste mai frecvent la persoanele debilitate, in cursul epidemiilor gripale, dupa rujeola si are frecvent caracter nozocomial. Infectarea parenchimului pulmonar se poate face pe cale bronsica sau hematogena (peste 1/2 din cazuri) - pneumonia fiind secundara unui focar infectios stafilococic (furuncul, abces, osteomielita). Debutul bolii poate fi brutal sau progresiv. Starea generala este profund alterata, toxica, febra realizeaza o curba de tip remitent, insotita de transpiratii abundente. Sputa este purulenta, cu striatii sanghinolente, iar durerea toracica cu caracter pleural, dispneea si cianoza sunt foarte severe. Examenul fizic este deseori foarte sarac, in contrast cu starea generala, sindromul de condensare fiind decelabil doar la nivelul focarelor mari de condensare pulmonare. Frecvent apar semne de exsudat pleural. Examenul radiologic evidentiaza opacitati multiple rotunde sau ovalare, cu margini difuze, avnd aspectul unei bronhopneumonii. In centrul opacitatilor pot apare zone de
17

transparenta cu caracter chistic, cu diametrul de 1-3 cm, deseori cu nivele de lichid pneumatocele - caracteristice bolii. Hemograma indica leucocitoza inalta, anemie moderata si in formele grave trombocitopenie. Examenul sputei evidentiaza agentul cauzal, iar hemocultura este pozitiva in 2030% din cazuri. Evolutia este indelungata, grevata de numeroase complicatii: abcesul pulmonar, empiemul pleural, meningita purulenta, pneumotoraxul, endocardita acuta infectioasa maligna. Prognosticul este in general grav, iar letalitatea este crescuta intre 30-50%. 3. Pneumonia cu Klebsiella Este determinata de Klebsiella pneumoniae, bacil gram negativ, saprofit al cailor aeriene, dar care devine patogen la persoane cu rezistenta scazuta: alcoolici, diabetici, cirotici. Debutul bolii este brusc cu febra, frisoane repetate, junghi toracic, tuse cu sputa hemoptoica, alterarea starii generale, delir, distensie abdominala si semne de soc bacterian gram negativ precoce. Sputa este caracteristica, de aspect ciocolatiu, foarte gelatinoasa si greu de expectorat. Semnele fizice sunt mai putin evidente datorita obstructiei bronsiilor. Se localizeaza in lobii superiori spre deosebire de pneumonia pneumococica, ce intereseaza cu predilectie lobii inferiori. Hemograma indica in 2/3 cazuri leucocitoza moderata cu neutrofilie, iar in 1/3 leucopenie. Examenul radiologic evidentiaza opacitati multiple, cu tendinta de confluare, cu mici imagini hidroaeriene in interior. Evolutia este lunga si grava, de mai multe saptamni si poate duce la cronicizare. Complicatiile sunt: abcesele pulmonare multiple, urmate de scleroza mutilanta si bronsiectazii, pleurezie purulenta, septicemii si metastaze septice la distanta (artrite, meningite, pericardite). 4. Pneumonia streptococica Este determinata de streptococul hemolitic de grup A si difera de pneumonia pneumococica prin: - debut mai putin brutal, cu frisoane repetate si cresterea progresiva a curbei febrile, cu alterarea mai marcata a starii generale datorate toxemiei streptococice; sputa este mucopurulenta; - aspectul radiologic este de tip bronhopneumonic, deseori cu determinari pleurale. Evolutia fara tratament se complica cu anemii hemolitice, pleurezii, artrite, mediastinite. Evolutia sub tratament este favorabila, cu mortalitate sub 5%. 5. Pneumonhiile virale Agentii etiologici sunt: virusurile gripale si paragripale, adenovirusurile si virusul citomegalic. Se intlnesc mai frecvent la copil si adultul tnar, in colectivitati. Perioada de incubatie este variabila de la 1 la 5 zile, functie de agentul etiologic. Debutul este frecvent insidios cu febra, cefalee, frisoane, rinoree si stare de curbatura. Examenul fizic este sarac, nerelevant. Examenul radiologic : accentuare a desenului pulmonar perihilar, de aspect "pieptanat", "in evantai", datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul peribronhovascular. Hemograma arata leucopenie si aparitia virocitelor. Testele serologice utile in pneumonia interstitiala sunt: reactia de fixare a complementului, testul de neutralizare si testul de hemaglutinoinhibare. Prognosticul pneumoniilor virale este favorabil la adulti si la copii mari. Pneumonia gripala poate da complicatii grave la bolnavii cardiaci cu staza pulmonara, la cei cu BPOC si la batrni.
18

6. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae Debutul este gradat cu simptome de bronsita, catar nazal, astenie, mialgii. In perioada de stare bolnavul prezinta febra (30-40 oC), frisoane, cefalee, dureri la deglutitie, dureri retrosternale. Tusea este de obicei uscata si poate deveni chintoasa, paroxistica. La examenul fizic se constata raluri subcrepitante (peste 80% cazuri) si raluri bronsice diseminate bilateral, iar in unele cazuri hipertrofia tesutului limfoid faringian. Radiografia pulmonara evidentiaza semne de pneumonie acuta interstitiala de tip viral, leucocitoza este moderata, iar VSH-ul este mult crescut. In aproximativ 50% din cazuri se asociaz o anemie hemolitic. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae netratata are evolutie lunga si trenanta, prognosticul fiind favorabil la bolnavii tratati. 7. Pneumonia veteranilor (Pneumonia de Philadelphia) Este determinata de Legionella pneumophyla, bacil gram negativ care determina epidemii mai ales, rare, sursa de infectie fiind aerul conditionat. Debuteaza cu stare gripala, iar in perioada de stare apar frisoane, febra, diaree, tuse seaca, dispnee si chiar soc toxicoseptic. Examenul fizic este sarac, in contrast cu simptomatologia grava. Examenul radiologic arata opacitati de tip pneumonic sau bronhopneumonic, iar examenul serologic pune diagnosticul, evidentiind anticorpii specifici. Evolutia este grava, convalescenta fiind de lunga durata, iar letalitatea de 15% prin soc. 8. Pneumonia cu Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae este un cocobacil gram negativ care in forma virulenta prezinta o capsula cu efect antifagocitar ce determina imbolnaviri in conditii de rezistenta scazuta (batrni, copii, alcoolici, dupa infectii virale). Tabloul clinic este cel al unei bronhopneumonii cu febra, dispnee, cianoza, tuse, dureri cu caracter pleural, expectoratie mucopurulenta sau hemoptoica. Examenul radiologic arata focare bronhopneumonice mici, cu opacitati de intensitate subcostala, diseminate in ambele arii pulmonare. Diagnosticul se pune prin evidentierea germenilor in numar mare la examenul sputei. Hemoculturile pot fi pozitive in 33% din cazuri. Evolutia este favorabila la adult, iar la copii prognosticul este grevat de aparitia complicatiilor: pleurezii purulente, laringo-traheite grave cu obstructie glotica, mai rar meningite sau pericardite. 9. Pneumonii determinate de alti germeni gramnegativi Sunt rar intlnite, apar mai ales la bolnavi dupa tratament prelungit cu corticosteroizi, imunosupresoare sau antibiotice si sunt deseori nozocomiale. - Pseudomonas aeruginosa (bacilul pioceanic) se gaseste in mod obisnuit la nivelul tubului digestiv, dar dupa tratament antibiotic prelungit, germenii din cavitatea bucala isi maresc virulenta si invadeaza plamnul determinnd condensari pneumonice, tuse cu expectoratie verzuie, stare generala foarte alterata. - Proteus determina pneumonii frecvent insotite de revarsate pleurale, cu alterarea foarte marcata a starii generale si letalitate peste 50%. 10. Pneumonii cu anaerobi Sunt determinate de genul bacteroides (fragilis), fusobacterium, clostridium sau peptococcus. Pot fi secundare: unor septicemii, dupa interventii in zona pelviana sau prin aspiratia secretiilor necrotice; au evolutie rapida spre abcedare si cu toxemie severa. Caracteristica este tusea cu expectoratie muco-purulenta sau hemoptoica fetida. TRATATAMENT Profilaxia : mijloacele educationale, medicamentoase si vaccinale. Trebuie asanate focarele infectioase orofaringiene, evitati factorii favorizanti (frig, umezeala, fumat, aglomeratie). Utilizarea vaccinului antigripal reduce indirect si incidenta pneumoniilor. Tratamentul pneumoniilor : Tratamentul simptomatic :
19

combaterea junghiului toracic cu antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina 34 tb/zi, Indometacin 2-3 tb/zi). - cnd tusea este uscata, neproductiva, se administreaza antitusive: Codenal sau Tusan 3 tb/zi. - cnd tusea este productiva, mucopurulenta, vscoasa, se recomanda fluidifiante si expectorante (Bromhexin 6-8 tb/zi). - Hipertermia se combate cu Aspirina 0,5 g x 3/xi, Paracetamol. Tratamentul antibiotic difera in functie de forma etiologica. - In pneumonia pneumococica se administreaza penicilina G 400.000-800.000 U.I. la 6 ore, 5-7 zile. La bolnavii alergici se poate administra Eritromicina 2g/zi sau Lincomicina. - Pneumonia stafilococica necesita asocierea a doua sau trei antibiotice: Oxacilina sau Cloxacilina 4-8 g/zi i.m. sau 3g/zi per os, timp de 14 zile, asociata cu Gentamicina 240 mg/zi in cazurile grave. Asocierea poate fi inlocuita cu o cefalosporina din generatia a II-a sau a III-a: Cefamandol, Cefoxitina, Cefotoxima. - In pneumonia cu Klebsiella, aminoglicozidele sunt de electie: Amikacina 15 mg/kg/zi, Gentamicina sau Tobramicina 3-5 mg/kg/zi, in cazurile severe asociate cu Ampicilina 4-6 g/zi sau o cefalosporina (Cefalotina, Cefazolina) 412 g/zi. Tratamentul dureaza cel putin 10-14 zile in functie de evolutie. - Pneumonia cu Haemophilus influenzae se trateaza cu Ampicilina perenteral 2-4 g/zi, Tetraciclina 2-4 g/zi, Biseptol sau Cloramfenicol 2g/zi. - In pneumoniile cu anaerobi se indica asocierea Metronidazolului parenteral 1,5 g/zi, Tetraciclina 2-4 g/zi, Biseptol sau Cloramfenicol cu un aminoglicoizid. - Pneumonia cu Mycoplasma raspunde bine la Tetraciclina 2g/zi, 4-5 zile sau Doxicilina 100-200 mg/zi sau Eritromicina 2-3 g/zi. - In pneumoniile virale tratamentul este simptomatic si patogenic, deoarece nu exista medicatie antivirala eficace. In formele severe se trateaza intensiv si de urgenta insuficienta respiratorie acuta. - In pneumoniilor contractate in mediul intraspitalicesc, cu germeni posibil oportunisti (dupa prealabila recoltare de snge pentru hemoculturi): asocierea Vancomicina 1g/12 ore + cefalosporine de generatia a III-a (Cefotoxim).

BRONSIECTAZIA

DEFINITIE Bronsiectazia este cresterea patologica si ireversibila a calibrului uneia sau mai multor bronsii, datorita distrugerii componentelor elastice si musculare ale peretelui si avnd ca principale manifestari clinice expectoratia si/sau hemoptizia. ETIOLOGIE Bronsiectaziile recunosc factori etiologici congenitali (malformatii traheo-bronsice, vasculare, limfatice, boli ereditare si deficite imune) si dobnditi (infectii si inflamatii bronho-pulmonare, leziuni bronsice stenozante locale si difuze). PATOGENIE Cresterea calibrului bronsic este consecinta a dou fenomene : - necrozarea peretelui bronsic si a tesutului de sustinere, modificari aparute
20

aproape intotdeauna secundar unei infectii. obstructia bronsica (compresiune extrinseca, corp strain, mucus vscos si aderent etc). Obstructia reprezinta un factor favorizant ce determina infectii bronsice repetate prin staza secretiilor bronsice. Infectiile repetate devin principalul mecanism de intretinere si de progresiune al bolii, intre infectie si dilatatie intervenind un strns raport de influentare recirpoca. MANIFESTARI CLINICE Debutul este insidios si poate fi precedat de: bronsita cronica, astm bronsic, tuberculoza pulmonara, tuse convulsiva, pneumopatii virale repetate etc. In perioada de stare simptomatologia este destul de caracteristica, permitnd cu usurinta diagnosticul: - tusea - este frecventa in timpul zilei si mai intensa dimineata la trezire; - expectoratia este abundenta, 300-400 ml/zi, mucopurulenta sau purulenta si poate fi eliminata continuu sau sub forma de pseudovomica, la intervale neregulate. Sedimentarea sputei in vas se face in 3-4 straturi (grunjos, seros, mucos, spumos). - hemoptiziile sunt destul de frecvente (in primele 3 locuri cu frecventa alaturi de etiologia tuberculoasa si neoplazica); - dispneea - daca apare trebuie sa puna problema unor leziuni intinse sau a unei fibroze cu emfizem. Manifestari Generale Necaracteristice: febra sau subfebrilitate, frisoane, transpiratii in perioadele de acutizare, scaderea ponderala. Examenul Obiectiv - degetele hipocratice, mai ales la cei cu insuficienta respiratorie. - Examenul aparatului respirator : raluri umede, buloase / sindrom de condensare / sindrom cavitar. EXAMENE PARACLINICE Hemograma - leucocitoza moderata. V.S.H. - crescuta. Examenul de sputa - microscopic: polinucleare alterate ; bacteriologic : izolarea agentilor microbieni prin culturi + studiul antibiogramei. Radiografia pulmonara simpla poate sugera diagnosticul de bronsiectazie, dar numai bronhografia poate pune diagnosticul de certitudine si preciza sediul si forma leziunilor. Bronhoscopia - evidentiaza inflamatia mucoasei, stenozele bronsice, permite recoltarea de aspirat bronsic pentru examenul citologic si bacteriologic si punctia-biopsie din mucoasa suspecta. Probele functionale respiratorii arata in stadiile avansate o disfunctie de tip mixt (obstructie + restrictie). TRATAMENT Tratamentul profilactic: intreruperea fumatului, evitarea pulberilor iritante pentru mucoasa bronsica, o buna igiena bucala si a sferei O.R.L., tratamentul infectiilor respiratorii, profilaxia si tratamentul infectiilor tuberculoase. Tratamentul perioadelor de acutizare: drenajul postural al secretiilor bronsice, eventual in cazul unei spute vscoase, ajutat de administrarea de fluidifiente de secretii bronsice. Antibioterapia se poate administra: Ampicilina 2-4 g/zi sau Cotrimoxazol 4-6 cp/zi. In cazuri selectionate, rezistente la tratament, cu bronsiectazii care dreneaza greu si cu posibila selectionare de germeni rezistenti, se folosesc asocieri sinergice de antibiotice: Penicilina + Gentamicina, Cefalosporine. Ca tratamente adjuvante pot fi folosite: oxigenoterapie, bronhodilatatoare sau chiar corticoterapia in obstructiile severe, hemostatice in cazul hemoptiziilor. 21

ABCESUL PULMONAR (A.P.)

DEFINITIE Abcesul pulmonar reprezinta o zona de parenchim pulmonar necrozat, care contine un material purulent. ETIOLOGIE In peste 90% din cazuri in etiologie sunt implicate bacteriile anaerobe, singure sau in asociere cu flora aeroba. Exista si un procent de sub 10% in care se izoleaza in exclusivitate flora aeroba. Agenti etiologici mai frecvent izolati: Anaerobi: Fusobacterium nucleatum, Bacterioides melaninogenicus, Peptostreptococcus, Bacterioides fragilis, streptococi microaerofili, etc. Fungi: Aspergillus, Nocardia. Factori favorizanti: - igiena deficitara buco-dentara; - factorii ce favorizeaza aspiratia materialului infectios (starea de inconstienta, paraliziile laringiene, tulburari de deglutitie etc.); - scaderea capacitatii de aparare a organismului gazda. PATOGENIE Sursa de infectie cea mai frecventa este un focar extrapulmonar (focare buco-dentare, rinosinusale, faringoamigdaliene, otomastoidiene) de unde materialul infectat ajunge obisnuit prin aspiratie la nivelul parenchimului pulmonar. MORFOPATOLOGIE In faza initiala abcesul pulmonar se prezinta ca o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator. In perioada de stare abcesul se deschide intr-o bronsie din vecinatate, devinind o cavitate cu pereti anfractuosi, avnd dispuse concentric de la interior spre parenchimul pulmonar adiacent mai multe straturi distincte: puroi, fibrina, alveolita fibrinoasa sau purulenta, alveolita catarala, zone de tesut granular, zona externa de scleroza. MANIFESTARI CLINICE Se pot individualiza trei faze distincte in evolutia aabcesului pulmonar : I-a faza de constituire, a II-a faza de deschidere bronsica si a III-a faza de supuratie deschisa, fiecare in parte avnd o simptomatologie proprie. I. Faza de constituire - Debutul sugereaz de obicei o pneumonie (febra inalta, alterarea starii generale, frisoane repetate, junghi toracic intens si rezistent la tratamentul antalgic, dispnee, tuse neproductiva). In zilele urmatoare se constata ca febra este neregulata prezentnd oscilatii mari, starea generala este foarte toxica, junghiul toracic persista cu aceeasi intensitate, dispneea cu caracter polipneic se accentueaza. Examenul obiectiv pulmonar poate decela: freamat pectoral usor accentuat, submatitate sau matitate de obicei suspendata, murmur vezicular usor diseminat, raluri crepitante localizate sau suflu tubar. Semnele fizice pot insa lipsi complet de obicei in localizarile centrale. II. Faza de deschidere bronsica - schimbarea caracterului tusei care devine intens productiva cu expectoratie abundenta sero-muco-purulenta, obisnuit avnd un miros fetid si care se poate elimina brusc (prin vomica) sau fragmentat. III. Faza de supuratie deschisa - Este de lunga durata, cu perioade de acalmie. Manifestari clinice generale: frisoane, transpiratii, scadere ponderala, anorexie. Caracteristice pentru aceasta faza sunt: febra neregulata, care este concordanta cu
22

posibilitatea de drenare prin expectoratie a colectiei purulente: drenajul eficient determina scaderea febrei (cresterea paralela a febrei si expectoratiei indica extensia procesului supurativ, in timp ce scaderea lor paralela indica o evolutie favorabila) si tusea productiva cu expectoratie (cu miros fetid, daca exista flora anaeroba), abundenta (200-300 ml/24h), cu caracter mucopurulent si uneori hemoptoic sau chiar hemoptizie si cu stratificare caracteristica in vas. Examenul obiectiv pulmonar poate evidentia un sindrom de condensare cu raluri crepitante si subcrepitante si/sau suflu tubar sau un sindrom cavitar. EXAMENE PARACLINICE Hemograma indica leucocitoza cu valori ce pot ajunge la 20-30 mii leucocite/mm3. Examenul sputei: contine numeroase leucocite alterate, fibre elastice (care sunt absente in bronsiectazie) si cristale de acizi grasi. Examenul bacteriologic va identifica flora microbiana si va permite cultura si efectuarea antibiogramei. Examenul radiologic evidentiaza in faza de constituire o opacitate difuza, imprecisa sau relativ difuza, necaracteristica. In faza de supuratie deschisa se poate observa imaginea patognomica hidroaerica inconjurata de o zona de condensare. Bronhoscopia permite decelarea unor eventuale leziuni preexistente la nivelul bronsiilor pe care s-a grefat supuratia pulmonara. COMPLICATII - abcesul acut: hemoptizia, extinderea infectiei local sau sistemic (embolii septice, empiem); - abcesul cronic: alterarea grava a starii generale (casexie, anemie cronica sau hipocroma), osteoartropatie cronica, amiloidoza secundara. TRATAMENT Tratamentul antibiotic se face cu Penicilina G 10 mil/zi timp de 3-6 saptamni in functie de evolutia clinica, asociind dupa caz un antibiotic pentru flora anaeroba Metronidazol 2g/zi si/sau Gentamicina 3-5 mg kgc/zi - pentru bacilii gram negativi. Persistenta abcesului dupa 6-12 saptamni de tratament corect indica interventia chirurgicala pentru rezectia zonei respective sau rezectia costala si drenaj exterior. SARCOIDOZA DEFINITIE Sarcoidoza reprezinta o boala sistemica caracterizata prin prezenta de granuloame epiteloide necazeoase in diverse organe si tesuturi. ETIOPATOGENIE Au fost propuse numeroase ipoteze ce incrimineaza o serie de factori: a. infectiosi (bacterii, virusuri, fungi): b. antigeni neinfectiosi: - polen de pin; - substante chimice; c. predispozitie genetica: d. raspuns imun anormal. EPIDEMIOLOGIE Este mai frecventa la femei (F/B = 2/1) si la grupele de vrsta intre 30-40 de ani. MORFOPATOLOGIE Granulomul sarcoidotic, element de diagnostic, este compus din macrofage, celule epitelioide (macrofage transformate), celule gigante (fuzionarea celulelor epitelioide), limfocite, fibroblasti. Cazeificarea este absenta. Evolutia granuloamelor este spre resorbtie sau spre fibroza. MANIFESTARI CLINICE
23

In multe cazuri sarcoidoza este depistata radiologic, pacientii fiind asimptomatici. In functie de organul afectat si de gradul de activitate al bolii se descriu: - simptome generale - febra (35o C), scadere ponderala, fatigabilitate; - adenopatii: mediastinale, hilare (cele mai frecvente), cervicale, axilare, inghinale, epitrohleare; generalizate (rar); ganglionii sunt indolori, fermi, mobili, cu dimensiuni variabile (pna la 3-4 cm); - afectare pulmonara: - reprezinta cea mai frecventa forma de manifestare a sarcoidozei (90%); - dispneea si tusea fara expectoratie sunt cele mai intlnite manifestari: - in evolutie, se ajunge la fibroza pulmonara cu insuficienta respiratorie si cord pulmonar cronic; - obiectiv: polipnee, raluri uscate, wheezing; - afectare oculara: - apare in 20% din cazuri; - uveita granulomatoasa acuta; - opacifierea corneei cu cecitate; - glaucom secundar; - afectarea muco-tegumentara; - apare in 30% din cazuri; - se prezinta sub forma unor eruptii micropapulare localizate in jurul nasului, a ochilor, a gurii; leziuni ale mucoasei nazale, sinusale, ale palatului dur; noduli subcutanati, infiltratii granulomatoase ale leziunilor cicatriceale, modificari de pigmentatie, ulceratii cutanate, alopecie; - afectarea hepatica: - prezenta la 20% din cazuri; - se poate insoti de cresterea moderata a bilirubinei si a fosfatazei alcaline, de prurit; -afectarea splenica; - prezenta la 20-30% din cazuri; - determina splenomegalie moderata; - se poate asocia hipersplenismul pancitopenic; - afectarea renala: - afectarea cardiaca: - miocardita sarcoidotica este rara (aritmii, tulburari de conducere, moarte subita); - afectarea glandelor salivare si lacrimale: - apare in 6% din cazuri; - tumefactia glandelor parotide, sublinguale, submaxilare; -afectarea articulara: - apar artralgii frecvent asociate cu febra si eritem nodos; - hidartroza; - afectarea osoasa : - osteita chistica care afecteaza falangele terminale (10%) - afectarea sistemului nervos si a celui endocrin: - nevrite periferice; - meningite, meningoencefalite; - paralizie de nervi cranieni; - diabet insipid. METODE DE DIAGNOSTIC I. Metode radiologice a. Radiografia pulmonara - stadiul I: adenopatie hilara bilaterala, simetrica, cu contur policiclic, net; parenchim pulmonar - aspect normal;
24

- stadiul II: adenopatie hilara bilaterala cu modificari pulmonare difuze de tip reticulomodular; - stadiul III: modificari pulmonare, prin fibroza, fara adenopatii hilare. b. Computer-tomografia - furnizeaza informatii asupra adenopatiilor hilare/mediastinale si asupra afectarii interstitiului pulmonar. c. Scintigrama cu 67Ga care se fixeaza selectiv pe macrofagele activate si permite evaluarea localizarilor granuloamelor sarcoidotice in organism. d. Rezonanta magnetica nucleara. II. Teste imune a. testul KWEIM - consta in injectarea intradermica a unei suspensii standard de tesut sarcoidotic urmata de examinarea microscopica a unui fragment de piele biopsiat dupa 4-6 saptamni din nodulul aparut la locul injectarii. Este pozitiv prin aparitia de granuloame tipice, in 50-80% din cazuri; III. Teste biochimice - dozarea angiotensinconvertazei (ACE) care este produsa in macrofagele activate, fiind crescuta in sarcoidoza activa; dozarea lizozomului seric (crescut). V. Metode bioptice a. biopsia pulmonara pe torace deschis; b. biopsia pulmonara transbronsica cu prelevari multiple (6-10) din zone diferite; VI. Explorari functionale respiratorii - evidentiaza insuficienta respiratorie de tip restrictiv. La bolnavii in stadii avansate insuficienta este de tip mixt. VII. Alte modificari: - anemie moderata; - leucopenie cu eozinofilie; - trombocitopenie; - cresterea fosfatazei alcaline; - VSH crescuta; - creste acidul uric; - hipercalcemie, hipercalciurie. TRATAMENTUL SARCOIDOZEI Corticoterapia este indicata in cazurile cu leziuni vitale si in cazurile in care este demonstrat caracterul progresiv. In cazul in care corticoterapia nu este tolerata se recurge la antimalarice (clorochina si hidroxiclorochina) si imunosupresoare.

FIBROZA PULMONARA DIFUZA DEFINITIE Reprezinta un grup heterogen de afectiuni fie idiopatice, fie de etiologie cunoscuta care afecteaza interstitiul pulmonar, caracterizate prin inflamatia cronica difuza a tractului respirator distal ("alveolita") cu evolutie progresiva spre fibroza mutilanta a parenchimului pulmonar si insufucienta pulmonara severa, de regula letala. Alti termeni folositi sunt: sindrom Hamman-Rich, pneumonie interstitiala cronica, fibroza interstitiala a plamnilor, alveolita fibrozanta criptogenetica. ETIOLOGIE S-au identificat peste 100 de agenti si conditii generatoare de fibroza pulmonara secundara, cele mai frecvente fiind urmatoarele: 1. - infectii: - virus gripal, virus respirator sincitial; - Mycoplasma pneumoniae;
25

- tuberculoza miliara 2. - vapori, fumuri si gaze toxice - mercur, beriliu, cadmiu, oxigen; 3. - agenti ingerati - kerosen; 4. - medicamente - nitrofurantoin, salazopirina, hidralazina, penicilina, busulfan, ciclofosfamida; 5. - radiatii ionizante; 6. - pulberi anorganice - azbest, beriliu, siliciu, talc; 7. - particule organice (alveolite alergice): plamnul de fermier, boala crescatorilor de pasari, pulberi de acarieni; 8. insuficienta de organe - cord, rinichi; 9. - boli de sistem asociate cu fibroza pulmonara difuza - colagenoze: artrita reumatoida, LES, sclerodermie; sdr. Sjogren; 10. - granulomatoza: sarcoidoza, hepatita cronica activa, anemie Biermer, neurofibromatoza. MANIFESTARI CLINICE Debutul bolii este in general insidios, cu dispnee de efort care se agraveaza progresiv; principalele simptome ale bolii sunt: dispneea, tusea, astenia si scaderea ponderala. Tusea este uscata sau slab productiva, cu sputa mucoida in cantitate mica, eventual cu striatii sanguinolente si este determinata de efort fizic si inspir,expir profund. Mai rar apare febra, insotita de discrete dureri toracice. Hipocratismul digital apare precoce si frecvent (80% din cazuri). Cianoza devine intensa, in stadiile avansate fiind insotite de semne de hipertensiune pulmonara. La ascultatie, in majoritatea cazurilor se inregistreaza raluri crepitante, la sfrsitul inspirului, superficiale, in regiunile mediobazale ale ambilor plamni. EXPLORARI PARACLINICE 1. Examenul radiologic In stadiul initial al bolii se observa un desen reticular fin predominnd la bazele pulmonare. Stadiile mai tardive se caracterizeaza prin prezenta desenului reticular sau reticulonodular difuz al plamnilor, cu aceeasi predominenta a afectarii bazelor. Deseori se observa transformarea fibrochistica a leziunilor cu aspect de "fagure de miere" caracterizat prin juxtapunerea de spatii aeriene cu pereti grosi si diametrul de 3-10 mm. 2. Probe functionale respiratorii indica un sindrom respirator de tip restrictiv determinat de scaderea volumului pulmonar si tradus prin: diminuarea CV, VR si CPT, hipoxemia de repaus agravata de efort (PaO2 scazuta). 3. Alte date paraclinice: - VSH normala sau crescuta (forma clinica subacuta); - hemograma poate indica poliglobulia in formele cu hipoxemie cronica severa; - gamaglobulinele sunt crescute la 30% din bolnavi; - titrul anticorpilor antinucleari este anormal crescut; - factorul reumatoid; - complexe imune circulante; - crioglobuline. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se pune pe criterii clinice asociate cu examen radiologic, probe functionale respiratorii, biopsie pulmonara chirurgicala, lavajul bronhoalveolar si scintigrama cu 67Ga. EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC. Aproximativ 50% din bolnavi decedeaza in 4-5 ani de la debut prin insuficien cardio-respiratorie. Evolutia este rapida in sindromul Hamman-Rich, in care decesul survine in 6-12
26

luni. In restul cazurilor, evolutia se poate prelungi in timp, boala ramnnd stationara pna la 15-30 de ani sau mai mult. TRATAMENT Formele acute ale fibrozei pulmonare sunt urgente respiratorii, fiind tratate in serviciile de terapie intensiva, masurile terapeutice viznd combaterea cauzei primare (soc, infectie, embolie, inhalarea gazelor iritante), redresarea tensiunii arteriale si diurezei, oxigenoterapie cu concentratii sub 60% si, la nevoie, intubare si asistare mecanica a respiratiei. In formele subacute si cronice sunt necesare doze mari de Prednison 12mg/kg.corp/zi timp de 1-2 luni, apoi reduse progresiv cu 5 mg/saptamna, pna la obtinerea dozei de 20 mg/zi sau la doua zile. Tratamentul trebuie, in general, prelungit pna la un an. GRANULOMATOZA WEGENER Este o angeita necrozanta difuza, cu leziuni necrotice la nivelul cailor respiratorii superioare si inferioare, la care se adauga o glomerulita necrozanta. Afectarea cailor respiratorii superioare se traduce clinic prin: rinoree, sinuzita, otita, (datorata obstructiei trompei lui Eustachio), infectii ale sinusurilor (secundare obstructiei) febra (datorita infectiei sinusale sau cauzata de vasculita), supuratii si ulceratii nazofaringiene, perforatia septului nazal. Afectarea pulmonara se manifesta prin tuse (observata la peste 35% din pacienti), hemoptizii (18%), dureri toracice difuze (8%), pleurite sau revarsate pleurale (6%). Caracteristica radiologica consta in prezenta de noduli cavitari obisnuit bilaterali; se mai drescriu noduli neescavati, infiltrate pulmonare si revarsate pleurale. Clinico-biologic apar semnele unei glomerulonefrite de intensitate variabila, cu deteriorarea progresiva a functiei renale. Hipertensiunea arteriala este rareori prezenta. Afectarea oculara se intlneste in aproximativ 50% din cazuri si se manifesta prin: ulceratii ale sclerei sau ale corneei: protruzia globilor oculari; conjunctivite si iridociclite. Afectarea sistemului nervos se observa la peste 50% din pacienti. Vasculita poate fi cauza de tromboze sau hemoragii cerebrale. Afectarea osteo-musculara determina: artralgii si artrite (30% din cazuri) si atrofii musculare. Aproximativ 45% din pacienti asociaza leziuni cutanate: noduli subcutanati, ulceratii cutanate, purpura, vezicule, papule. Afectarea cardiaca se manifesta cel mai frecvent prin aparitia pericarditei, dar pot fi de asemenea evidentiate cardiomiopatia, vasculita arterelor coronare, obstructia acestora, prezenta granuloamelor in miocard, necroze miocardice. Examenul sngelui indica: anemie moderata, prezenta factorului reumatoid, cresterea marcata a VSH-ului, un nivel seric normal crescut sau crescut al complementului. Pentru diagnostic este importanta efectuarea biopsiei cutanate si mucoase, iar in cazul in care acestea nu arata leziuni semnificative, se poate efectua biopsia pulmonara sau renala. Histologic, granulomul este de tip inflamator necrozant, cu o arie centrala de necroza inconjurata de un infiltrat inflamator (PMN, histocite, eozinofile). TRATAMENT Fara tratament, supravietuirea este de aproximativ 5 luni; peste 90% din pacienti
27

decedeaza in primii doi ani. Corticoterapia prelungeste durata de viata. Asocierea agentilor citotoxici (ciclofosfamida 2 mg/kg corp/zi) imbunatateste durata de supravietuire. PNEUMONIA PRIN HIPERSENSIBILIZARE (ALVEOLITE ALERGICE EXTRINSECI) DEFINITIE Pneumonia prin hipersensibilizare este o inflamatie a parenchimului pulmonar secundara inhalarii antigenelor organice. Este descrisa prima oara de Ramazzini in 1713 la cultivatorii de cereale. Campbell in 1932 descrie plamnul fermierului ca entitate patologica, iar in 1956 este identificat factorul etiologic: Termophilic actinomycetes. ETIOLOGIE Agentii etiologici incriminati in alveolitele alergice extrinseci sunt expuse in tabelul de mai jos: Boala Sursa Antigenul Termophilic acttinomycetes -Plamnul fermierului Balegar putrezit Micropolispora faeni -Plamnul cultivatorilor de Thermoactinomyces ciuperci sacchari Pneumonitele de Sistemele de conditionare Thermoactinomyces ventilatie a aerului candidas Thermoactinomyces viridis Fungi Plamnul lucratorilor cu Praf de malt Aspergillus sp. malt Plamnul lucratorilor cu Praf de lemn mucegait Alternaria sp. lemn (coaja putreda) Plamnul lucratorilor din Brnza mucegaita, pluta Penicillium caseii industria brnzei si a plutei Proteine animale Plamnul crescatorilor de Excrementele uscate ale Proteine aviare pasari pasarilor (porumbei, gaini, papagali, curcani) Plamnul celor care Hipofiza bovine sau Proteine bovine sau prizeaza pudra de hipofiza porcine porcine Plamnul persoanelor Urina sobolanilor si Proteine urinare care traiesc intr un mediu soarecilor cu rozatoare Amoebe Pneumonite de ventilatie Sisteme contaminate Naegleria gruberi Acanthamoeba castellani Chimicale Plamnul lucratorilor din Ingredientii de plastic Anhidrida ftalica industrie Cel mai frecvent antigen incriminat este Thermophilic actinomycetes, o bacterie cu
28

diametru < 1m, ce se gaseste in sol, pe cereale, balegar, sistemele de conditionare ale aerului. Acestea se dezvolta cel mai bine la o temperatura cuprinsa intre 56-60 o C, care este atinsa in sistemele de incalzire ale aerului si in procesele de putrefactie. Alte organisme asociate cu pneumonitele prin sensibilizare sunt fungii, in particular Alternaria sp. (din industria lemnului), Penicillium sp. (din industria brnzei si plutei) si Aspergillus (din industria cu malt). S-au descris alveolite alergice extrinseci si la persoanele care vin in contact cu proteine animale de tipul proteinelor rezultate din uscarea excrementelor de pasare, de tipul proteinelor porcine sau bovine la bolnavii cu diabet insipid care prizeaza praf de hipofiza. Recent au fost recunoscute ca surse de antigene inhalate, sistemele de conditionare ale aerului; in cele cu temperaturi ridicate prolifereaza Thermophilic actinomyces, iar in cele nencalzite fungi, bacterii, amoebe. Datorita acestor sisteme, se descriu minifocare epidemice de alveolite alergice extrinseci. Sunt incriminate si diferite substante chimice ca: anhidrida ftalica, toluen izocinat, trimetilic anhydrida, antigene mai putin solubile dect fungii si bacteriile. PATOGENIE Desi se admite interventia factorilor imunologici in patogenia pneumoniilor prin hipersensibilizare, pna in prezent mecanismele imune nu au fost clarificate. Inhalarea antigenului specific determina producerea de anticorpi de tip precipitine, anticorpi ce apartin clasei IgG, mai rar IgA si IgM. Tehnicile de imunodifuzie pe gel-agar au demonstrat prezenta anticorpilor la aproape toti bolnavii, dar si la 50% din persoanele expuse, dar asimptomatice. O expunere indelungata la antigen determina formarea de complexe imune la nivelul membranei bazale alveolare (antigenul din aerul alveolar si anticorpul din sngele capilarului pulmonar). In functie de raportul antigen/anticorp putem avea: - complexe imune insolubile (cnd raportul este unitar), complexe care se depun in tesuturi si determina formarea granuloamelor de corp strain; - complexe imune solubile (cnd raportul antigen/anticorp >3/2), cu fixarea si activarea complementului, actiune urmata de eliberarea unor fractiuni ale complementului cu cresterea permeabilitatii vasculare si atragerea granulocitelor. Complexele imune sunt fagocitate de granulocite, eliberndu-se enzime lizozomale care determina aparitia edemului interstitial si a necrozei fibrinoide. Toate acestea definesc reactia de tip III dupa Gell si Coombs (reactie mediata prin complexe imune). Imunitatea celulara pare si ea implicata, afirmatie argumentata de: - prezenta in ser a limfocitelor T sensibilizate la antigenul respectiv: - negativarea reactiei la tuberculina; - cresterea numarului de limfocite T in spalatura bronho-alveolara. Complementul poate fi activat si pe cale alterna sub actiunea enzimelor hidrolazice eliberate de macrofagele alveolare sub actiunea antigenului. Reactia anafilactica de tip I (Gell si Coombs) intervine in 10% din cazurile de pneumonii (plamnul fermierului, plamnul crescatorilor de pasari), pacientii prezentnd teste cutanate pozitive cu hipersensibilitate imediata la antigenii presupusi incriminati si fenomene acute de bronhospasm. Cu toate acestea, nivelul IgE serice este normal. Studiile efectuate pe crescatorii de porumbei au demonstrat o activitate normala a LTs la cei expusi si asimptomatici si depresia LTs la cei simptomatici. Se descrie si interventia unui factor genetic in patogenia pneumoniilor prin hipersensibilizare; asocierea frecventa a plamnului de fermier cu fenotipul HLA-8. In concluzie, mecanismele patogenice sunt multiple, incluznd reactii specifice de hipersensibilizare (imediata, semintrziata si tardiva), precum si reactii nespecifice prin
29

activarea pe cale alterna a complementului si prin reactia de corp strain. MORFOPATOLOGIE Leziunea histopatologica cea mai constanta (100% din cazuri) este reprezentata de o reactie inflamatorie difuza, interstitiala si alveolara cu evolutie in mai multe stadii. Initial apare infiltratia alveolara si a septurilor alveolare cu granulocite, eozinofile, limfocite, pentru ca ulterior sa apara o fibroza interstitiala mutilanta (prin reducerea elementelor celulare). Aceasta reactie nu este specifica. Reactia granulomatoasa este a doua leziune caracteristica, care apare in aproximativ 70% din cazuri. Granulomul este alcatuit din celule epiteloide, histiocite, celule gigant, fara necroza. Se poate asocia o bronsiolita obliteranta (in 50% din cazuri) si vascularita. Numai in stadiile precoce prelevarile bioptice au pus in evidenta depuneri de antigen, C3 si imunoglobuline. TABLOU CLINIC Se deosebesc doua forme clinice in functie de: - cantitatea, dimensiunile, solubilitatea si imunogenicitatea antigenului; - frecventa si intensitatea expunerii; - terenul individual. FORMA ACUTA Simptomele apar dupa 4-8 ore de la expunerea la Ag si constau din tuse, dispnee, frisoane, mialgii, febra (febra de fn), alterarea starii generale. La fiecare noua expunere frisoanele reapar, durnd circa o zi. De cele mai multe ori simptomatologia se confunda cu un episod gripal. Obiectiv se poate constata tahipnee, sufuziuni conjunctivale, iritabilitate, iar stetacustic pulmonar - raluri crepitante bazale bilaterale ce pot persista zile sau saptamni de la sfrsitul crizei. Aspectul radiologic este in functie de frecventa si severitatea crizelor; in final imbraca un aspect reticulo-nodular difuz bilateral. In snge: leucocitoza (25.000/mm3) cu deviatie spre stnga si eozinofilie; FR este prezent in 60% din cazuri. Teste functionale respiratorii pun in evidenta o insuficienta respiratorie de tip restrictiv, cu scaderea CPT si a VEMS-ului (IT = putin modificat); scade marcat capacitatea de difuziune alveolara si complianta pulmonara. Testul inhalator de provocare este specific, se utilizeaza solutii cu extract de antigen, aparitia manifestarilor clinice, modificarile functionale si radiologice pulmonare in 4-6 ore de la expunere sustin diagnosticul. Biopsia pulmonara permite sustinerea incontestabila a diagnosticului prin decelarea incluziilor intracelulare de alergen. FORMA CRONICA Apare la pacientii cu expuneri indelungate la cantitati mici de antigen, acestia prezentnd simptome, ce se agraveaza progresiv, ca: dispnee, tuse, alterarea starii generale, scaderea ponderala, astenie, hipocratism digital, cu evolutie spre CPC. Functional se caracterizeaza printr-o IR predominant restrictiva (prin diminuarea capacitatii de difuziune). Examenul radiologic pune in evidenta imagini de fibroza pulmonara difuza. Biopsia pulmonara demonstreaza aparitia fibrozei, cu un infiltrat limfo-plasmocitar redus. Peretii bronsiolelor sunt ingrosati prin depuneri de colagen, infiltrat limfocitar si tesut de granulatie. Aceste modificari distructive explica lipsa raspunsului la tratamentul cu corticoizi in forma cronica. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se sustine pe urmatoarele criterii: - anamneza deceleaza expunerea la o posibila sursa de antigen si o simptomatologie
30

clinica sugestiva; - testele cutanate efectuate cu extract de antigen: injectarea de antigen specific determina reactia cutanata imediata de tip anafilactic, urmata de aparitia unei zone de eritem, edem, induratie in 6-8 ore, caracteristica reactiei prin CI tip III; - testele de provocare prin antigen specific; - testele serologice cu evidentierea precipitinelor fata de antigenul cauzal; - probele functionale respiratorii evidentiaza o insuficienta respiratorie restrictiva; - examenul radiologic; - biopsia pulmonara. Diagnosticul diferential se face cu o serie de boli pulmonare: - pneumonii bacteriene, virale, parazitare, fungice; diagnosticul diferential se face pe baza tabloului clinic, examenului radiologic, examenelor de sputa si serologice; - fibroza interstitiala idiopatoica, care este o afectiune autoimuna si prin urmare se deceleaza autoanticorpi nespecifici, nu precipitine; - pneumonia cu eozinofile ce se insoteste de eozinofilie si se asociaza frecvent cu astmul bronsic, diferentierea se va face pe baza examenului histopatologic; - sarcoidoza, care este o boala sistemica si are caracteristic adenopatia hilara, simetrica, pozitivarea testului Kweim si dozarea angiotensinconvertazei; - aspergilioza bronhopulmonara, caracterizata prin eozinofilie si prezenta unei disfunctii ventilatorii de tip obstructiv; - pneumoconiozele, la care conditiile de mediu si dozarea particulelor transeaza diagnosticul. EVOLUTIE. PROGNOSTIC. COMPLICATII. Boala netratata duce in final la fibroza pulmonara. Evolutia si prognosticul in formele acute depind de: - rapiditatea depistarii agentului cauzal si de promptitudinea masurilor terapeutice. Scoaterea din mediu duce la disparitia simptomelor (remisiune clinica totala sau partiala). In forma cronica, prognosticul este rezervat; leziunile fiind ireversibile, dupa scoaterea din mediu si inceperea tratamentului, daca 1/3 din bolnavi devin asimptomatici. Complicatiile sunt reprezentate de: insuficienta respiratorie, complicatii infectioase intercurente, cordul pulmonar cronic. TRATAMENT Principalul obiectiv al tratamentului este inlaturarea contactului cu alergenul respectiv prin diferite mijloace ca: utilizarea de masti, filtre de aer, schimbarea locului de munca, a profesiei. Tratamentul medicamentos se face cu Prednison, in doza initiala de 60 mg/zi, cu scadere progresiva in cteva saptamni, functie de raspunsul individual. Foarte utila este administrarea corticoterapiei topice: 4-6 inhalatii/zi, 2-3 luni. Dupa unii autori, folosirea cromoglicatului de sodiu ar avea rezultate bune. SINDROMUL GOODPASTURE DEFINITIE Sindromul Goodpasture este o boala rara, caracterizata printr-o pneumopatie hemoptoica si o glomerulonefrita proliferativa. ETIOLOGIE Etiologia sindromului hepato-renal este necunoscuta. Uneori se poate asocia cu infectii virale, medicamente, solventi organici. Apare mai frecvent la barbatii tineri. Este o boala rara. PATOGENIE
31

Leziunile sunt consecinta formarii anticorpilor antimembrana bazala glomerulara si alveolara. Odata cu atingerea infectioasa sau toxica a plamnilor are loc si alterarea membranei bazale alveolare. Aceasta este definita ca auto-antigen, declansnd productia de anticorpi att impotriva membranei bazale alveolare ct si a celei glomerulare. TABLOU CLINIC Debutul bolii este brusc, in relatie cu o infectie respiratorie, cu o expunere recenta la solventi organici sau cu consumul unor medicamente. Initial apar manifestari respiratorii: hemoptizii recidivante, uneori masive, tuse, dispnee. La cteva zile dupa aparitia suferintei pulmonare apar manifestarile unei glomerulonefrite, rapid progresive de obicei: hematurie recurenta microscopica (mai rar macroscopica), proteinurie moderata, HTA, insuficienta renala progresiva (frecventa). Mai pot apare dureri articulare. Probele biologice ne arata: o anemie hipocroma, VSH crescuta, anticorpi serici antimembrana bazala (obligatorii pentru diagnostic), retentie azotata cu scaderea clearence-ului la creatinina. Examenul radiologic evidentiaza infiltrate pulmonare difuze adesea fugace. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe: - prezenta manifestarilor pulmonare si renale; - prezenta anticorpilor antimembrana bazala in snge; - examenul histologic. COMPLICATII. EVOLUTIE. PROGNOSTIC. Complicatiile cele mai frecvente sunt reprezentate de: anemie, insuficienta renala acuta si cronica. Evolutia este in general severa, fiind fatala mai ales la bolnavii netratati. Prognosticul bolii este rezervat. TRATAMENT Tratamentul asociaza corticoterapia cu imunosupresoarele, cu un efect oarecum favorabil mai ales asupra manifestarilor pulmonare. Se mai poate face plasmafereza. Uneori se adauga antiagregante plachetare. Pentru insuficienta renala se instituie hemodializa, dupa care se va efectua nefrectomia bilateral si transplantul renal. CANCERUL BRONHO-PULMONAR (C.B.P.)

Cancerul bronho-pulmonar reprezinta principala cauza de deces prin boli neoplazice la barbati, in ultimul timp observndu-se o crestere a incidentei si la femei. Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult dect femeile), cel mai frecvent dupa 45-50 de ani. ETIOLOGIE Principalul factor etiologic este reprezentat de fumat. Riscul fumatorilor de a face cancer bronho-pulmonar este de 30-60 ori mai mare dect al nefumatorilor; riscul este cu att mai mare cu ct tutunul este mai bogat in gudroane, cu ct fumatul se incepe la o vrsta mai frageda si se face pe o perioada mai lunga, de asemenea cu ct inhalarea fumului in piept se face mai profund. Alti factori incriminanti: - poluarea atmosferica urbana; - poluarea cu noxe profesionale;
32

- radiatia ionizanta; - diverse boli pulmonare: fibrozele pulmonare idiopatice sau secundare, cicatricele pulmonare din tuberculoza; - carenta alimentara de vitamina A; - agentii virali - risc posibil (dar insuficient demonstrat); - factorul genetic si al sexului, demonstrat prin agregarea familiala i frecvena mai mare la brbai; - factorul imun ; - factorul hormonal. FORME ANATOMO-PATOLOGICE Clasificarea histologica a CBP este dificila; mai importante sunt patru forme histologice si anume: cancerul epidermoid, cancerul anaplazic, adenocarcinomul, cancerul bronho-alveolar. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid) reprezinta 70% din tumorile pulmonare maligne, ocupnd primul loc la barbati. Aceasta forma histologica deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic, creste incet si metastazeaza tardiv (furniznd procentul cel mai ridicat de cancer pulmonar in stadiul I rezecabil, cu rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani). Se localizeaza pe bronsiile mari. Clinic apar: tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing. Produce frecvent obstructie bronsica cu atelectazie, in aval de care se pot produce pneumonii. Pentru diagnostic ne sunt de folos urmatoarele date paraclinice: radiografia toracopulmonara (care ne poate arata o largire a mediastinului, atelectazie segmentara sau lobara, aproximativ 20% caviteaza), bronhoscopia cu biopsie, examenul citologic al sputei. Datorita secretiei de parathormon-like, putem avea tablou clinic si biologic de hiperparatiroidie (hipercalcemie cu hipofosfatemie). Cancerul anaplazic cu celule mici reprezinta 5-20% din totalul tumorilor pulmonare. Se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale. Aceasta forma anatomo-patologica creste repede si metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogma la nivel cerebral, osos, suprarenalian, hepatic, determinnd un numar mic de cazuri operabile si cu supravietuire la 2 ani. Radiologic poate apare largirea mediastinului. Acest tip celular de cancer produce un mare numar de polipeptide cu actiune hormonala. Cancerul anaplazic cu celule mari este mai frecvent intlnit la femei. Deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic, fiind localizat mai frecvent periferic si putnd atinge adesea o talie considerabila inainte de a fi descoperit. Caviteaza frecvent si se extinde catre segmentele apicale. Metastazarea se face pe cale limfatica si hematogena. Prognosticul acestui tip de cancer este asemanator cu cel al cancerului scuamos si adenocarcinomului. Adenocarcinomul constituie 10-15% din tumorile pulmonare si deriva din celulele glandulare ale epiteliului bronsic. Mai frecvent se localizeaza in tesuturile pulmonare periferice (3/4 cazuri), in 10% din cazuri caviteaza. Radiologic apare ca un nodul; de obicei nu produce atelectazie. Prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid. Cancerul bronho-alveolar reprezinta 10% din tumorile pulmonare. Are ca punct de plecare celulele bronsice fara cili (celulele Clara). Este primitiv multicentric, disemineaza bronhogen, caviteaza rar. Datorita extinderii periferice se asociaza frecvent cu pleurezie carcinomatoasa. Prognosticul este bun in formele mici si localizate. In mai mult de 50% din cazuri tumorile sunt inoperabile. TABLOU CLINIC
33

n stadiile iniiale, CBP este asimptomatic. Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau de aparitia complicatiilor. Starea generala este buna multa vreme; cnd incepe sa se altereze, declinul este progresiv si destul de rapid. Greutatea corporala este stationara initial, prezentnd apoi o scadere continua. Aceeasi evolutie prezinta si apetitul. Tusea este unul din simptomele cele mai constante si precoce; este seaca, persistenta, adesea chinuitoare, fiind prezenta in special in formele hilare. Sputa hemoptoica apare destul de frecvent; caracteristic este in cantitate mica ("sputa rozata"), persistenta, cu aspectul clasic al "peltelei de coacaze". Durerea toracica este rara initial, apare datorita prinderii filetelor nervoase intercostale, pleurale. Este intensa, profunda. Tumorile obstructive pot sa debuteze clinic prin pneumonie bacteriana, cu toate manifestarile caracteristice. O parte din bolnavi se adreseaza cu semne de compresiune mediastinala: disfagie, dureri pleurale, edem in pelerina. Alti bolnavi pot prezenta simptomatologia metastazelor extratoracice, de predilectie osoase, cerebrale, hepatice, suprarenale, la nivelul ganglionilor suprascalenici. Uneori boala debuteaza cu sindroame paraneoplazice: 1. neuromusculare: - neuropatia periferica senzitiva sau senzitivo-motorie; - miopatie; polimiozita. 2. endocrinologice (determinate de secretii hormonale ectopice si aberante, sediul secretiei fiind in afara axului hormonal); aceste sindroame pot antedata cu luni si chiar ani diagnosticul cancerului: - hipersecretia de ACTH - like (cel mai frecvent sindrom); - secretia inadecvata de hormon antidiuretic - ADH-like; - hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator parathormonului); - pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica); - ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica). 3. osteo-articulare: - osteoartropatia hipertrofica pneumica; - poliartrita reumatoida; - hipocratism digital; - sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale. 4. dermatologice: - acanthosis nigricans; - dermatomiozita; - eritem polimorf. 5. vasculare, uneori recidivante: - tromboflebite migratorii; - sindroame de ischemie periferica. 6. hematologice: - anemii hemolitice; - trombocitemii, trombocitopenii; - reactii leucemoide; - tulburari de coagulare. Semnele clinice intr-o faza mai avansata pot fi: semnele de impregnare neoplazica: facies astenic, tegumente palid-murdare, atrofii musculare, adenopatii izolate sau multiple,
34

dure, aderente; sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile subparietale). La examenul fizic se pot constata modificari locale, regionale si la distanta. Ocluzia partiala a unei bronsii cu calibru mare se manifesta cu wheezing localizat, favorizat de schimbarea pozitiei sau a ritmului respirator. Invazia mediastinului poate antrena compresia nervilor recurenti, care se manifesta prin paralizia corzilor vocale cu voce bitonala. Compresiunea nervilor frenici duce la paralizii diafragmatice. Atingerea pleurala produce epansament cu aparitia sindromului lichidian la acest nivel. Invazia ganglionilor nervosi cervicali determina sindromul Claude-Bernard-Horner, iar a vrfului pleurei si a peretelui toracic sindromul Pancoast-Tobias. PARACLINIC Markerii tumorali: antigenul carcinoembrionar, antigenul tisular polipeptidic, enolaza neuronal-specifica. Secretiile hormonale atopice de tipul ACTH-ului, parathormonului, hormonul antidiuretic, gonadotrofinei corionice, calcitoninei, serotoninei, prostaglandinelor. Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu 131I ajuta la depistarea tumorilor mici. Alterari biochimice: valori anormale ale LDH-ului , hipergamaglobulinemie cu cresterea transaminazelor si a fosfatazei alcaline in caz de metastaze hepatice, 17cetosteroizi crescuti in caz de metastaze suprarenaliene. Probele functionale respiratorii ne pot arata o disfunctie respiratorie de tip restrictiv. Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului, prezenta unui nodul pulmonar solitar, prezenta unei condensari parenchimatoase de tip pneumonic, atelectatic sau mixt, imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati. Examenul citologic al sputei poate preciza tipul histologic si gradul de diferentiere celulara. In cazul unei tumori centrale, se poate practica fibroscopie cu prelevare de material bronsic prin periaj, lavaj si/sau biopsie bronsica. Ea poate diferentia in zona accesibila bronhoscopiei (pna la nivelul bronsiilor segmentare) diverse aspecte patologice: muguri neoplazici endobronsici, infiltratie neregulata, compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic. In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie transtoracica sub control radiologic sau tomografic. Tomografia computerizata reprezinta metoda imagistica neinvaziva de electie pentru diagnosticul si stadializarea CBP, permitnd evaluarea extensiei procesului malign in mediastin, evidentierea tumorilor de mici dimensiuni, evidentierea metastazelor hepatice, cerebrale, suprarenaliene. RMN ar prezenta un oarecare avantaj fata de TC. Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu 131I, 99Th sau 113 Indiu permite evaluarea intinderii amputarii vasculare produse de procesul tumoral aratnd o zona "rece". Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP, urmnd de obicei tomografia computerizata. DIAGNOSTI Diagnosticul pozitiv In practica, datele clinice creaza suspiciunea de CBP, examenul radiologic orienteaza diagnosticul, iar examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP. Tot la diagnosticul pozitiv si stadializarea CBP concura si celelalte examene paraclinice amintite. Diagnosticul diferential se face cu orice boala bronho-pulmonara aparuta sau agravata dupa 45 ani: - pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales cnd au caracter recidivant pe acelasi teritoriu sau cnd raspund incomplet sau deloc la chimioterapie; - tuberculoame;
35

- chisturi hidatice; Prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli neurologice reumatologice, endocrine. EVOLUTIE In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape: a) tumora locala; b) invazie ganglionara regionala; c) generalizarea metastatica, ajungnd la deces intr-un interval mediu de 8-14 luni. Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala este clasificarea TNM, care tine cont de prezenta si marimea tumorilor (T), prezenta ganglionilor invadati (N) si prezenta metastazelor la distanta (M). PROGNOSTIC Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de tipul celular, stadiul bolii la depistare, starea clinico-biologica a bolnavului. Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are carcinomul cu celule mici, la care bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani. Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici. TRATAMENT Tratamentul cancerului bronho-pulmonar este un tratament complex, care cuprinde triada: interventia chirurgicala + radioterapia + chimioterapia. Chirurgia poate fi curativa (extirparea tumorii si a ganglionilor regionali), in acest scop facndu-se segmentectomie, lobectomie, pneumectomie. Radioterapia, folosind tehnica energiilor inalte poate fi aplicata att preoperator (in scopul de a ameliora sansele de succes ale interventiei chirurgicale), ct si postoperator (pentru a steriliza metastazele ganglionare hilomediastinale); de asemenea poate fi paleativa sau curativa. Chimioterapia utilizeaza citostatice de tipul Ciclofosfamidei, Adriablastinei, Methotrexatului, Vincristinei, CCNU, 5-Fluorouracil, Bleomicinei, cis-Platinumului; se prefera in prezent polichimioterapia, cu 3-4 medicamente. PLEUREZIILE

DEFINITIE Pleureziile sunt boli inflamatorii ale pleurei insotite de acumularea unei cantitati variabile de lichid in cavitatea pleurala. CLASIFICARE Dupa aspectul lichidului pleural se diferentiaza: - pleurezii serofibrinoase: - tuberculoase; - netuberculoase - pleurezii hemoragice; - pleurezii purulente (empiemul pleural) - pleurezii chiloase (chilotoraxul). Clasificarea etiologica este urmatoarea: 1. boli infectioase: - tuberculoza; - infectii bacteriene, virale, fungice, parazitare; 2. boli neoplazice: - mezoteliom; - metastaze; 3. boli de colagen:
36

- lupus eritematos sistemic; - artrita reumatoida; 4. boli gastrointestinale: - pancreatita; - abces subfrenic; - ruptura esofagiana; - abces hepatic; - boala Whiple; - hernie diafragmatica. 5. infarct pulmonar; 6. traumatism; 7. hipersensibilizare la droguri: nitrofurantoina, methisergide; 8. alte boli: - uremie; - sindrom Dressler; - postiradiere. Lichidul pleural poate fi transudat sau exsudat, diferentierea facndu-se pe urmatoarele teste: Teste de rutina Transudat Exudat Rivalta negativ pozitiv Concentratia proteinelor < 3 g% > 3 g% PLEUREZII SEROFIBRINOASE TUBERCULOASE (PSFT) DEFINITIE Este o acumulare de exudat lichidian in cavitatea pleurala asociata cu prezenta leziunilor specifice pleurale. In functie de aspectul radiologic al parenchimului pulmonar, pleureziile serofibrinoase tuberculoase se impart in: - pleurezii aparent autonome (fara leziuni pulmonare coexistente); - pleurezii serofibrinoase tuberculoase de insotire, asociate leziunilor pulmonare active sau aparent inactive. ETIOPATOGENIE. MORFOPATOLOGIE. Pleureziile serofibrinoase tuberculoase reprezinta reactia de hipersensibilitate specifica a pleurei declansata de penetratia bacilului Koch in tesutul pleural prin diseminare hematogena, pe cale limfatica sau prin contiguitate. Leziunea caracteristica este diseminarea miliara care afecteaza ambele foite pleurale. TABLOU CLINIC Debutul este polimorf; poate fi acut cu junghi toracic, febra, tuse, dispnee, precedat sau nu de semnele generale de impregnare bacilara sau de nevralgie intercostala. Poate fi un debut lent, progresiv, sau mai rar pseudotific, pseudoreumatic. La examenul fizic putem gasi prezenta sindromului lichidian pleural; in caz de cantitate importanta de lichid, apare bombarea hemitoracelui respectiv, hipomobilitatea bazei, suflul pleuretic, egofonia. PARACLINIC Examenul radiologic evidentiaza diversele aspecte ale revarsatelor pleurale, functie de cantitatea de lichid. Intradermoreactia la tuberculina este pozitiva la mai mult de 90% din pacienti. Toracocenteza evidentiaza un lichid pleural serofibrinos in 3/4 din cazuri (in restul de 1/4 poate fi un lichid sero-hemoragic, hemoragic, turbid), care este exsudat cu continut
37

de proteine si cu limfocite predominante (peste 80%). Baciloscopia este rareori pozitiva, iar culturile sunt pozitive in proportie de numai 20%. Diagnosticul de certitudine se pune pe examenul histopatologic al pleurei obtinuta prin biopsia pleurei parietale care releva prezenta granulomului tuberculos. Culturile pe medii specifice din tesutul pleural sunt pozitive in proportie de 50%. DIAGNOSTIC Diagnosticul prezumtiv se bazeaza pe prezenta urmatoarelor semne: a) semne principale: - vrsta sub 40 de ani; - lichid serocitrin cu limfocitoza peste 80%, proteine peste 3g% si gliocopleurie mai mica de 0,8%; b) semne complementare: - tuberculoza pulmonara activa sau inactiva; - antecedente personale bacilare; - contact bacilar; - raspuns negativ la terapia nespecifica; - raspuns favorabil la terapia specifica; Diagnosticul de certitudine se pune pe examenul histopatologic pozitiv sau examenul bacteriologic pozitiv (evidentierea bacilului Koch in exsudatul pleural, sputa, pleura). Diagnosticul diferential se face cu pleureziile serofibrinoase de alta etiologie. EVOLUTIE Evolutia bolii este cu potential autolimitant, aproximativ 6-8 saptamni, dupa care exsudatul se resoarbe spontan. Vindecarea spontana se soldeaza de multe ori cu sechele pleurale (simfiza, pahipleurita, fibrotorax). Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa poate evolua si catre cronicizare sau cu recidive. TRATAMENT - chimioterapia antituberculoasa, care este standardizata, bifazica, cu o durata de 9 luni, folosind: HIN, SM, EMB, RMP; - antiinflamatoarele nesteroidiene sau steroidiene (de tipul prednisonului, cu indicatie majora in pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa autonoma); - kineziterapia; - decorticarea pulmonara, rezervata formelor cronicizate cu pahipleurite.

PLEUREZII SEROFIBRINOASE NETUBERCULOASE Acest grup de pleurezii are o mare diversitate etiologica. Indiferent de tipul etiologic, exsudatul apare ca urmare a cresterii permeabilitatii membranei pleurale prin inflamatie, infectie, infarctizare, neoplazie sau obstructie limfatica. I. PLEUREZIA POSTPNEUMONICA Se caracterizeaza prin prezenta unui lichid serocitrin din care lipsesc germenii. Apare de obicei in pneumoniile bacteriene, foarte rar in cele virale. Clinic, in pneumonia pneumococica tardiv diagnosticata sau incorect tratata se poate instala o reactie pleurala mica sau medie, foarte rar importanta; subiectiv apare febra, durerea pleurala, accentuarea tusei, iar obiectiv se deceleaza prezenta sindromului lichidian. Dintre probele paraclinice, examenul radiologic este intotdeauna concludent,
38

identificnd imaginea lichidiana. La punctia pleurala, lichidul pleural este exudat, avnd anumite caracteristici: cantitate mare de fibrina, cu predominenta polinuclearelor netrofile si rare limfocite, culturi sterile; macroscopic poate fi citrin, opalin sau turbid. Evolutia acestei pleurezii este de obicei favorabila, vindecndu-se odata cu procesul parenchimatos. In cazurile tardiv tratate se poate constitui o pleurezie inchistata sau un empiem pleural (mai des in pleureziile prelungite). Tratamentul se face cu antibiotice de electie pentru boala parenchimatoasa, antiinflamatoare (indometacin), toracenteza evacuatoarie (in caz de revarsat pleural important sau cu evolutie prelungita). II. PLEUREZIA NEOPLAZICA Pleurezia neoplazica reprezinta 40% din totalul pleureziilor, dupa 40 de ani fiind cea mai frecventa cauza de exsudat si prezinta trei caracteristici aproape specifice (intlnite izolat sau asociate): - lichid hemoragic sau serohemoragic; - reformarea lichidului intr-un ritm rapid dupa toracenteza; - citologia pozitiva pentru celule maligne. Neoplasmul bronsic este astazi cea mai frecventa cauza de pleurezie maligna, aparitia pleureziei indicnd o leziune T3 a neoplasmului dupa clasificarea TNM si contraindicnd interventia chirurgicala. Clinic, prezenta lichidului poate fi banuita prin agravarea dispneei (care este disproportionata fata de marimea tumorii), aparitia unei dureri pleurale, agravarea nemotivata a tusei; de obicei pleurezia este unilaterala, de volum variabil. Examenul obiectiv este caracteristic. Revarsatul pleural obtinut prin toracenteza este un exsudat serohemoragic sau citrin, cu urmatoarea citologie: hematii cteva sute pna la 100.000/mm3, leucocite intre 2500-5000/mm3 cu predominanta limfocitelor, celule maligne; biochimia lichidului pleural nu este caracteristica, dar poate fi sugestiva prin: glucoza normala, LDH si/sau amilaza pleurala crescuta (valorile mari ale LDH orienteaza diagnosticul catre o pleurezie neoploazica, dar fara a specifica tipul). Biopsia pleurala releva un diagnostic cert in anumite cazuri numai. Evolutia este progresiva. Tratamentul este cel al neoplasmului bronsic (chimioterapie +/- radioterapie), la care se mai poate adauga in caz de revarsat masiv: evacuare prin toracocenteze repetate sau toracostomie cu tub de drenaj, instilare locala de agenti sclerozanti ce tind sa realizeze o simfiza pleurala (Tio-tepa, Nitrogen mustard). Tumorile pleurale metastatice cu punct de plecare extratoracic: neoplasm de sn, uter, pancreas, stomac, rinichi reprezinta a doua cauza de pleurezie maligna. Revarsatul pleural poate insoti neoplasmul deja diagnosticat sau poate apare autonom, mai rar, cnd tumora este mica, asimptomatica si nediagnosticata. De obicei este mai mult bilateral, prezentnd caracteristicile generale ale pleureziei maligne. Tratamentul este acelasi cu cel al pleureziei din neoplasmul bronsic, principal fiind cel paleativ. A treia cauza este reprezentata de limfoamele maligne, de obicei in stadiile II, III, IV de evolutie. Pleurezia este bilaterala mai frecvent, mica si asimptomatica, fiind asociata cu manifestarile clinice si de laborator din cadrul bolii de baza. Lichidul pleural este exsudat serocitrin, serohemoragic sau chilos, cu predominenta limfocitelor (crescute peste 90%) si prezenta de celule maligne. Leucemiile rareori produc exsudate pleurale, cantitativ reduse, serohemoragice sau cintrine, cu citologia caracteristica pentru fiecare tip de leucemie, aceeasi ca cea din sngele periferic sau maduva. Mezotelionul pleural difuz se insoteste adesea de revarsat pleural masiv, cu caracterele neoplazice sau de o pahipleurita neoplazica. Lichidul pleural este exsudat serohemoragic, mai rar citrin, cu LDH variabil crescuta si cu prezenta celulelor specifice maligne. Evolutia este severa, tratamentul consta in radioterapie locala sau chimioterapie generala/locala.
39

III. PLEUREZIA POSTEMBOLICA Insoteste de obicei infarctele multiple si relativ voluminoase. Tabloul clinic al pleureziei este tipic cnd se asociaza triada: - flebotromboza profunda, de obicei femur-oiliaca sau a venelor gambei; - tablou clinic de infarct pulmonar: junghi toracic intens, hemoptizie, subfebrilitate, imaginea radiologica caracteristica; - pleurezie mica sau medie, rapid regresiva, unilaterala de obicei, cu lichid serohemoragic, bogat in fibrina, citologie nespecifica. In cazurile indoielnice, diagnosticul de tromboembolism se bazeaza pe scintigrafie pulmonara si angiografie pulmonara. Tratamentul acestei pleurezii este similar cu al tromboembolismului pulmonar: anticoagulante (Heparina, apoi Trombostop), minimum 3-6 luni, in functie de boala de baza. IV. PLEUREZIA DIN LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (LES) De obicei apare in evolutia unui LES deja diagnosticat, mai rar ca prima manifestare; poate fi singura manifestare toracica sau se poate asocia cu pericardita fibrinoasa sau exsudativa sau cu leziuni infiltrative pulmonare, macronodulare sau segmentare prin vasculita sau infectie pulmonara. Revarsatul pleural este mic sau mare, unilateral sau succesiv bilateral (eventual insotind si alte determinari seroase), exsudat serofibrinos (foarte rar hemoragic), cu citologie mixta (limfocite, mezotelii, rare polinucleare, celule lupice uneori) si biologie sugestiva: glucoza normala, complement scazut, mai ales fractiunile C3-C4, prezenta factorilor antinucleari. Evolutia acestei pleurezii este scurta, cu regresie spontana sau sub tratament cu antiinflamatoare. Tratamentul consta in administrarea antiinflamatoarelor nesteroidiene (aspirina) sau steroidiene (prednison) cnd exsudatul este abundent si nu cedeaza la primele sau cnd apar determinarile viscerale ale LES. V. PLEUREZIA DIN POLIARTRITA REUMATOIDA (PR) Determinarile pleurale sunt mult mai rare in poliartrita reumatoida dect in lupusul eritematos sistemic, apar in special la barbati (desi poliartrita reumatoida este mai frecventa la femei), intr-un puseu evolutiv al unei poliartrite reumatoide vechi, seropozitive. Revarsatul pleural este de obicei unilateral si de volum mediu, cu lichid serocitrin, opalin sau chiliform, cu citologie necaracteristica (predominanta limfocitelor sau celularitate mixta), cu biochimie sugestiva; concentratii scazute de glucoza (mai putin de 20-30 mg%), cu valori crescute ale LDH-ului, cu prezenta factorilor reumatoizi. Pleuroscopia sau biopsia pleurala ne ajuta la diagnosticul etiologic prin evidentierea nodulilor pleurali, cu aspect de granulom reumatoid tipic. Evolutia este trenanta, cu regresie in cteva luni. Tratamentul se face cu corticoizi (cnd este un puseu activ al poliartritei reumatoide), in doze medii. Se face aspiratie repetata pentru a evita pahipleurita consecutiva si decorticarea pulmonara; in caz de revarsat abundent, toracenteza evacuatorie. VI. PLEUREZII CU ORIGINE SUBDIAFRAGMATICA Datorita conexiunilor transdiafragtmatice, pot apare pleurezii intr-o serie de boli inflamatorii subdiafragmatice: abces subfrenic, abces hepatic, chist hidatic hepatic supurat, perforatii gastrointestinale, pancreatite acute si cronice. Complicatiile pleurale ale pancreatitelor merita o subliniere datorita specificitatii testelor diagnostice. Revarsatul pleural este fugace in pancreatita acuta, progresiv in cea cronica. Este de volum mediu, localizat in 2/3 din cazuri pe partea stnga. Lichidul este exsudat serocitrin
40

sau serohemoragic, cu citologie mixta (uneori cu multe eozinofile), cu biochimie sugestiva: cresterea foarte importanta a amilazelor (niveluri de 5-10 ori mai mari fata de cele din ser sunt orientative intr-un context clinic adecvat). Evolutia este de obicei favorabila, cu resorbtie spontana si rapida. Tratamentul cu antienzime pe cale locala sau generala nu a dat rezultate concludente. VII. PLEUREZIA CU EOZINOFILE Pleurezia cu eozinofile se defineste ca exsudatul pleural in care proportia cu eozinofile este de minim 10% din totalul elementelor citologice nucleate. Conditiile etiologice in care apar sunt foarte variate, distingndu-se doua grupe de afectiuni: a. boli care asociaza revarsat pleural cu eozinofile si eozinofilie sanguina: sindromul Loeffler, periarterita nodoasa, chistul hidatic pulmonar, limfomul Hodgkin); b. boli cu revarsat pleural cu eozinofile fara eozinofilie sanguina: infarctul pulmonar, neoplasmul bronsic, pneumonia pneumococica, postraumatism toracic si mult mai rar in LES, PR, RAA, gripa, micoze. Tratamentul depinde de etiologia revarsatului pleural. VIII. PLEUREZIA CU COLESTEROL Pleurezia cu colesterol se defineste prin prezenta unui exsudat cu aspect galbui, uneori pseudochilos si continut bogat in colesterol, in medie peste 1000 mg%. Insoteste revarsatele pleurale cronice (tuberculoza, PR), cu durata de minim 1 an. De obicei este unilaterala. Lichidul pleural este gros, aproape vscos, galben, cu citologie necaracteristica (leucocite, hematii in numar variabil) si biochimie sugestiva: abundenta cristalelor de colesterol in concentratii variabile (140 mg% - 4500mg%), care scade dupa evacuari repetate. Biopsia pleurala evidentiaza procesul inflamator cronic si cristalele de colesterol aderente de pleura. Prognosticul depinde de etiologia pleureziei. Tratamentul revarsatului nu este specific; cnd afectiunea etiologica este relativ stabila si starea generala buna, se indica toracotomia si decorticarea pulmonara. IX. CHILOTORAXUL Chilotoraxul este revarsatul pleural care rezulta din acumularea de limfa in cavitatea pleurala, ca urmare a unei afectari a canalului toracic. Este rar. Cadrul etiologic este urmatorul: - cauze congenitale: - absenta sau atrezia canalului toracic; - traiecte fistuloase intre canalul toracic si spatiul pleural (mai rar); - cauze traumatice (cele mai frecvente): - traumatisme inchise/deschise ale toracelui; - plagi penetrante in regiunea toracelui sau gtului; - hiperextensia brusca a coloanei; - traumatisme chirurgicale in interventii pe lantul simpatic toraco-lombar, rezectii esofagiene, operatii ce necesita mobilizarea arcului aorctic; - cauze obstructive: - limfoame mediastinale; - metastaze ganglionare mediastinale; - afectari granulomatoase mediastinale; - tromboza venei subclavii stngi Tablocul clinic cuprinde simptomatologia bolii de baza la care, dupa o perioada de latenta (2-10 zile de la traumatism sau interventie chirurgicala) se poate adauga: subfebrilitate, dispnee, semnele fizice ale sindromului lichidian. De obicei revarsatul se reface rapid dupa toracentezele evacuatorii In timp apare scaderea ponderala datorita pierderii unor cantitati mari de proteine, grasimi, vitamine liposolubile, electroliti, apa prin
41

toracocentezele repetate. Lichidul pleural este tipic: laptos, gros, alcalin, fara miros, este exsudat cu citologie reprezentata de obicei de limfocite si eritrocite numeroase (in caz de traumatism recent); biochimia este reprezentata de: - proteine cu concentratie peste 3g%; - grasimi in concentratii variabile (400-500 mg%) reprezentate de: chilomicroni, trigliceride, colesterol, fosfolipide si care sunt strict dependente de alimentatie; dupa coloratia lichidului cu Sudan III, se pot observa la microscop globulele de grasimi; - colesterol in concentratii variabile 65-220mg%. Diagnosticul chilotoraxului se face dupa: - punctia pleurala cu aspectul tipic al revarsatului pleural; - ingestia de unt amestecat cu un colorant lipolitic coloreaza lichidul pleural in cteva ore, dovedind existenta unei fistule intre canalul toracic si pleura; - limfangiografia care pune diagnosticul de certitudine. Tratamentul se coreleaza cu etiologia si volumul chilotoraxului. Cnd apare in prezenta unui limfom sau neoplasm se face toracocenteza evacuatorie, dupa care se aplica radioterapie mediastinala. In celelalte tipuri, mai ales cele posttraumatice, se incearca un tratament conservator cu evacuare prin toracocenteze repetate sau toracostomie cu tub de drenaj (timp de una sau doua saptamni) si reducerea fluxului de chil printr-o dieta minima, saraca in grasimi sau prin alimentatie parenterala. Daca ritmul de refacere a chilotoraxului nu se reduce semnificativ este indicat tratamentul chirurgical: toracotomie cu legatura canalului toracic la locul de ruptura sau daca acesta nu poate fi precizat, ct mai jos lnga diafragm.

PLEUREZIILE PURULENTE Empiemul pleural se defineste prin prezenta in cavitatea pleurala a lichidului infectat sau a puroiului. Se impart dupa: - criteriul etiologic in: - pleurezii purulente nespecifice; - pleurezii purulente specifice (tuberculoase, mult mai rare); - criteriul evolutiv in: - pleurezii purulente acute; - pleurezii purulente cronice (cnd evolutia este mai mult de 30 de zile si radiologic apar semne de pahipleurita sau retractii). Circumstantele de aparitie sunt indeosebi chirurgicale: traumatisme, pleurotomii, fuzarea unui abces subdiafragmatic sau a unui abces pulmonar. Bacterii mai des implicate in etiologia empiemului pleural sunt: Stafilococus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pneumococus si bacterii anaerobe. Clinic, debutul poate fi insidios, legat de pneumopatia sau infectia bronhopulmonara initiala (a carei complicatie poate fi), acut cu febra mare, in platou sau remitenta, junghi toracic, tuse, alterarea starii generale, scadere ponderala; in cteva zile la percutie apare matitate, iar auscultatoriu abolirea murmurului vezicular. Mai des la batrni debutul poate fi atipic, cu afebrilitate, tuse suparatoare, initial seaca, junghi toracic.
42

Radiografia pulmonara este obligatorie, relevnd prezenta revarsatului pleural. Punctia pleurala reprezinta explorarea de baza in fixarea diagnosticului si etiologiei prin examenul bacteriologic; se evidentiaza lichid purulent sau cu mai mult de 5000 leucocite/mm3, cu predominenta polimorfonuclearelor, proteine peste 3g%, concentratie scazuta de glucoza (sub 20mg%). Examenele bacteriologice si culturile evidentiaza unul din germenii amintiti mai sus. Evolutia empiemului pleural spre complicatii apare cnd nu este corect si la timp tratat. Complicatiile pot fi: a) locale: - mecanice cu insuficienta respiratorie sau cardio - respiratorie; - tendinta de evacuare catre exterior prin perforarea bronsica cu aparitia piopneumo-toraxului sau prin perforarea pleurei parietale, fistularizarea cu necroza tegumentelor; - inundare bronsica; - insamntare contralaterala; - parietita; b) generale: - metastazarea la distanta, cu prinderea altor seroase (pericard, meninge, peritoneu); - afectarea parenchimului, mai ales in formele cronice (amiloidoza). Tratamentul pleureziilor purulente este un tratament complex, general si local. Sunt urmarite anumite obiective si anume: - sa fie instituit rapid, inainte de aparitia complicatiilor; - sa fie in concordanta cu datele bacteriologice ale lichidului, corect in ceea ce priveste asocierea antibioticelor si durata de administrare; - sa nu fie toxic pentru organism; - sa duca la vindecare clinica, radiologica, fara sechele. Tratamentul general cuprinde: - antibiotice, de preferat dupa antibiograma lichidului pleural; - vitaminoterapie (complex B, vitamina C, vitamina B12); - hidrolizate de proteine tip aminosteril; - tonicardiace in prezenta insuficientei cardio respiratorii si la batrni; - hemisuccinat de hidrocortizon: 75 - 100 mg in perfuzie. Tratamentul local este obligatoriu si trebuie instituit ct mai precoce, consta in punctie aspiratoare cu spalatura larga de solutii antiseptice (acid boric 3%o), repetata aproape zilnic, pleurotomia minima si racordarea tubului de dren la o baterie de aspiratie tip Mathey-Evrest, care prezinta urmatoarele avantaje: aspiratia continua a plamnului la perete si spalatura larga cu antibiotice. Dupa 2 luni de tratament se pot intlni 2 situatii: - empiemul pleural s-a vindecat (in proportie de 32-88%); - empiemul pleural s-a cronicizat, cnd se impune tratament chirurgical.

TUMORILE PLEUREI

Tumorile pleurei pot fi primitive sau secundare (metastatice). Cele primitive sunt rar intlnite si pot avea doua forme anatomice: o forma localizata, solitara si o forma
43

difuza. Forma solitara, localizata la nivelul pleurei viscerale sau parietale, are o malignitate redusa, fiind rareori insotita de pleurezie. Beneficiaza de tratament chirurgical, dupa care pleurezia se remite si de obicei nu are tendinta la recidiva. Forma difuza se prezinta ca ingrosari pleurale de marimi variabile (0,5-15 cm), care intereseaza frecvent ambele pleure, cu sudura lor totala sau partiala si delimitnd cavitati cu lichid sero-citrin sau hemoragic care se reface rapid dupa extractie. Aceasta forma are malignitate crescuta si invadeaza frecvent organele vecine (plamnul, peretele toracic, pericardul, diafragmul). ETIOLOGIE In etiologia mezotelioamelor pleurale este implicata expunerea la azbest, intervalul dintre expunere si aparitia tumorii fiind de aproximativ 20 de ani. MORFOPATOLOGIE Histopatologic se descriu doua tipuri de tumori pleurale primitive: mezotelioamele si sarcoamele. 1. Mezotelioamele au doua subtipuri: - fibroadenoid, cu structuri pseudoglandulare, secretant mucopolizaharide acide; - fibros, cu proliferare de tip fibroblastic, cu numeroase monstruozitati celulare si nucleare. 2. Sarcoamele pleurale care pot fi localizate sau difuze, iar histopatologic pot fi cu proliferare fibroblastica, histocitara (reticulosarcom), angiosarcomatoasa sau endoteliosarcomatoasa. TABLOU CLINIC Bolnavul prezinta urmatoarele simptome: - dureri toracice, fie localizate la nivelul tumorii, fie ca o senzatie de apasare intratoracica: - dispnee, dependenta de volumul tumorii si de abundenta revarsatului pleural, este progresiva si poate deveni intensa, insotita de cianoza; - tuse, initial uscata, iritativa, devine cu timpul productiva, uneori cu striuri sanguinolente mari. In cazul invaziei plamnului apar hemoptizii mari. Starea generala se agraveaza progresiv, bolnavul prezentnd puseuri febrile, inapetenta, scadere ponderala, anemie, dureri articulare, uneori osteoartropatie pneumica Pierre-Marie-Bamberger. Tumorile voluminoase determina doua sindroame: - sindrom de compresiune - cu circulatie colaterala, dispnee si cianoza; - sindrom pseudopleuretic - semne clinico-radiologice de exsudat pleural, dar cu punctie pleurala "alba" (acul de punctie patrunde intr-o carapace dura). EXPLORARI PARACLINICE 1. Examenul radiologic arata ingrosari pleurale, cu aspect mamelonat, insotite uneori de atractia mediastinului.Tumorile vegetante se insotesc deseori de exsudat pleural care mascheaza partial tumoara ce poate fi vizualizata numai dupa evacuarea lichidului. In formele cu revarsat pleural, se observa imaginea radiologica tipica. 2. Punctia pleurala exploratorie, cu efectuarea examenului citologic si biochimic, pune in evidenta cantitatea scazuta de acid lactic (10-20 mg/ml), dar mare de acid hialuronic (150-200 mg/ml) in lichidul pleural si existenta celulelor tumorale izolate si a mugurilor de mezotelii neoplazice, adesea secretante de mucopolizaharide acide. 3. Punctia biopsie pleurala cu ac Abrams pune diagnosticul in 70% din cazuri si evidentiaza structurile mezoteliale proliferate sau tipuri de proliferare metastatica. 4. Toracoscopia sau pleuroscopia are avantajul explorarii cavitatii pleurale sub controlul vederii, dar poate fi practicata numai dupa evacuarea lichidului pleural. Tumora unica apare ca o masa pediculata sau sesila, incapsulata, cu suprafata neteda sau mamelonata. Absenta circulatiei superficiale poate fi semn de benignitate. In mezoteliomul
44

difuz, plamnul este retractat, acoperit cu o carapace neteda, uneori cu multipli muguri tumorali, friabili, sngernzi. DIAGNOSTICUL POZITIV Este sustinut de refacerea rapida a lichidului pleural, persistenta imaginii radiologice si caracterul ei evolutiv, evidentierea celulelor tumorale in lichidul sau biopsia pleurala, alterarea progresiva a starii generale (scaderea ponderala, anemie, dispnee). DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL Se face cu: - tumorile costale - dureri, tumefactie locala, la examenul radiologic - umflarea periostului costal; - abcesele reci tbc - tumori parietale fusiforme cu tendinta de abcedare; punctia exploratorie pune diagnosticul; - pleurezia sau hematomul inchistat; - sechele fibroase dupa pleurezie serofibrinoasa - caracter stationar, absenta simptomelor, pleurezie in antecedente. EVOLUTIE. PROGNOSTIC Exista doua forme evolutive de tumori pleurale: - cu evolutie zgomotoasa, cnd tumora se dezvolta rapid in suprafata, cu aparitia exsudatului sero-citrin sau hemoragic; - cu evolutie lenta, cu simptome minore, bolnavii fiind descoperiti intmplator, prin examen radiologic. Aceste forme sunt foarte rare. Prognosticul este relativ favorabil in formele solitare, in care s-au obtinut supravietuiri indelungate, dupa tratament corespunzator. In tumorile difuze prognosticul este rezervat, tratamentul dovedindu-se paleativ. TRATAMENT 1. Tratamentul medical consta in evacuarea exsudsatului pleural cnd este abundent si polichimioterapie citostatica generala si prin instilatii intrapleurale. Telecobaltoterapia se prefera la bolnavii care nu au indicatie chirurgicala. 2. Tratamentul chirurgical - indicat in tumorile bine delimitate, fara reactie lichidiana. Tumorile secundare pleurale (metastatice) sunt frecvent determinate de propagarea limfatica a celulelor neoplazice din tumora primara, care poate fi bronsica, ovariana, gastrointestinala sau mediastinala (limfom). Bolnavii au simptomatologia tumorii primitive la care se adauga dispneea si durerile pleurale. In tumorile pleurale metastatice, tratamentul este intotdeauna paleativ, polichimioterapia generala si locala (intrapleurala) fiind utila numai pentru ameliorarea simptomelor respiratorii. SINDROMUL MEDIASTINAL DEFINITIE Mediastinul este regiunea mediana a toracelui situata intre cei doi plamni, stern si coloana vertebrala. Sindromul mediastinal este definit ca sindrom clinic manifestat prin perturbarea tranzitului fiziologic prin marile cai vasculare, aeriene, nervoase si digestive intratoracice de catre procese patologice dezvoltate in spatiul mediastinal. Cordul, marile vase si axul traheobronsic impart mediastinul in trei compartimente: 1. mediastinul anterior cuprinde timusul (loja timica), tesut adipos, ganglionii mediastinali, gusa plonjanta; 2. mediastinul mijlociu contine pericardul, cordul, aorta ascendenta si crosa aortei
45

cu ramificatiile sale, venele cave, nervii frenici, nervii vagi (segmentele superioare), trahea si bronsiile principale, arterele si venele pulmonare, ganglionii parabronsici; 3. mediastinul posterior: aorta descendenta, canalul toracic, esofagul, vena azygos, nervii vagi (segmentele inferioare), ganglionii mediastinali posteriori, lantul nervos simpatic. ETIOPATOGENIE Procesele patologice mediastinale pot fi: 1. tumorale: (peste 90%) tumori neurogene, tiroidiene, timoame, lipoame; chisturi bronhogene, chisturi pleuropericardice, chisturi dermoide si teratoame; hemangioame, limfangioame; 2. netumorale: - boli inflamatorii (mediastinite acute si cronice); - afectiuni vasculare - anevrisme aortice; - afectiuni esofagiene: megaesofag, diverticuli: - emfizem mediastinal Cresterea de volum a formatiunilor mediastinale determina, in functie de natura si localizarea procesului, manifestari compresive si invazive ale suferintei organelor intratoracice; obliterari ale marilor vase, stenoze ale cailor aeriene si digestive, pareze si paralizii ale trunchiurilor nervoase. MANIFESTARI CLINICE In functie de localizarea bolii se descriu: 1. sindromul mediastinal anterior; 2. sindromul mediastinal mijlociu; 3. sindromul mediastinal posterior. 1. Sindromul mediastinal anterior. In mediastinul anterior sunt frecvente tumorile timusului, tiroidei, mai rare fiind tumorile benigne disembrioplastice, gusile plonjante, mediastinitele, anevrisemele cardiace si ale aortei ascendente. Aceste afectiuni determina compresiuni pe formatiuni vasculare: - compresiunea pe vena cava superioara se manifesta prin: "edem in pelerina", cianoza extremitatii cefalice, turgescenta jugularelor, circulatie colaterala la nivelul peretelui toracic si inconstant, fenomene de staza cerebrala (cefalee, ameteli, acufenie, epistaxis, tulburari vizuale); - compresiunea aortei determina sufluri, hipotensiune arteriala, iar intereasarea inimii determina tulburari functionale severe, insuficienta cardiaca. 2. Sindromul mediastinal mijlociu Mediastinul mijlociu este sediul adenopatiilor inflamatorii si tumorale, chisturilor bronhogene si hamartoamelor, anevrismelor crosei aortice, mediastinitelor. Aceste afectiuni determina: - compresiunea traheei - tradusa clinic prin dispnee, cornaj, tiraj supraclavicular si suprasternal; - interesarea nervilor frenici - sughit, tulburari de motilitate diafragmatica, respiratii superficiale, durere supraclaviculara, anxietate; - prin prindera bronsiilor mari si a nervilor recurenti apare sindromul "bronhorecurential", manifestat prin tuse seaca, zgomotoasa, raluri bronsice, dispnee astmatiforma, disfonie si voce bitonala. 3. Sindromul mediastinal posterior In mediastinul posterior se dezvolta cel mai frecvent neurinoame. Se mai pot produce mediastinite acute prin manevre instrumentale (endoscopii, dilatari esofagiene), abcese proteice, anevrisme de aorta descendenta, cancer si diverticuli esofagieni, pleurezii mediastinale. Manifestarile clinice cele mai importante apar datorit a compresiunii sau invadarii esofagului (disfagie, sialoree si tardiv - regurgitatii, varsaturi si sughit); compresiunea
46

lanului simpatic determina sindromul Claude-Bernard-Horner produs de paralizia simpaticului cervical, cu mioza, enoftalmie si micsorarea fantei palpabrale. Compresiunea canalului toracic poate determina chilotorax. Compresiunea pe vena azygos determina hidrotorax drept. EXPLORARI PARACLINICE Diagnosticul de certitudine al afectiunilor mediastinale este obtinut prin explorari paraclinice: 1. radiologice - radioscopia si radiografia de fata si profil; - tomografia clasica; - tomografia computerizata; 2. scintigrafice - scintigrafia tiroidiana; 3. endoscopice: - esofagiana; - traheobronsica; 4. biopsie ganglionara cu examen histologic: - biopsia prescalenica; - biopsia prin mediastinocopie (ganglioni mediastinali); 5. toracotomia exploratorie. TRATAMENT Majoritatea chisturilor si tumorilor mediastinale reprezinta indicatii chirurgicale datorita evolutiei lor imprevizibile si vecinatatii cu organele vitale (tract respirator, cord si vase mari). Adenopatiile traheobronsice necesita in general tratamente conservatoare adaptate structurii lor histologice (iradiere,chimioterapie citostatica, corticoterapie, chimioterapie antituberculoasa etc.). Emfizemul mediastinal reclama tratament simptomatic si etiopatogenic: sutura si drenajul perforatiilor esofagiene, aspiratia pneumotoraxului hipertensiv, tratamentul socului si al insuficientei respiratorii, antibiotice, oxigenoterapie, etc. Mediastinitele acute necesita antibioterapie, alimentatie parenterala, hidratare, tratamentul socului si cnd este necesar sutura si/sau drenaj chirurgical. PNEUMOTORAXUL SPONTAN DEFINITIE Pneumotoraxul spontan (PS) consta in prezenta unei colectii de aer in cavitatea pleurala, aparuta independent de orice traumatism (deosebit de pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost introdusa intentionat (deosebit de pneumotorax artificial). ETIOPATOGENIE In functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in: I. Primar II. Secundar 1. Bronsita acuta si cronica; 2. Emfizemul pulmonar; 3. Astmul bronsic; 4. TBC pulmonar; 5. Abcesul pulmonar perforat in cavitatea pleurala; 6. Pneumoconiozele; 7. Sarcoidoza in stadiul III de evolutie; 8. Pneumonii bacteriene;
47

9. Cancerul bronsic; 10. Mucoviscidoza; 11. Traumatisme. I. In pneumotoraxul primar se produce ruptura unei vezicule aeriene situata intre lamina elastica interna si externa a pleurei viscerale. II. In pneumotoraxul secundar, sunt implicate mai multe mecanisme, in functie de afectiunea pulmonara primara. In BPOC peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva, care favorizeaza ruptura veziculelor la un efort de tuse. In procesele infectioase, inclusiv tuberculoza, se produce o progresiune a procesului inflamator spre pleura, cu efractia acesteia. In cancerul pulomonar mecanismul de producere al pneumotoraxului spontan poate fi direct, efractia pleurala fiind provocata de necroza canceroasa, sau indirect, prin ruptura unei zone de distensie a parenchimului. TABLOU CLINIC Pneumotoraxul apare frecvent dupa un efort fizic intens si are un debut brusc cu junghi toracic unilateral violent, uneori accentuat de tuse si insotit de dispnee intensa, amplificata de efort. Bolnavul este nelinistit, palid, tahicardie, cu transpiratii abundente. Examenul fizic arata: hemitorace destins, imobil, cu spatii intercostale largite, iar percurtor se constata hipersonoritate pna la timpanism, disparitia vibratiilor vocale si a murmurului vezicular. Forme clinice: 1. Pneumotorax complet sau total, cnd aerul patrunde in toata cavitatea pleurala, plamnul fiind colabat pe mediastin. 2. Pneumotorax partial sau localizat, cnd cavitatea pleurala este mai mare sau mai mica, in functie de aderentele prezente. Functie de comunicarea cu arborele bronsic, pneumotoraxul poate fi inchis (fara comunicare) sau deschis, cnd aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala. Pneumotoraxul cu supapa, sufocant sau hipertensiv se produce atunci cnd aerul patrunde in cavitatea pleurala in timpul inspirului, dar supapa ii impiedica iesirea in expir, marind astfel compresia asupra mediastinului. EXPLORARI PARACLINICE Examen radiologic arata: hipertransparenta hemitoracica ce se interpune intre peretele toracic si plamn, care apare opacifiat si colabat spre mediastin, pe care il poate deplasa contralateral. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se pune pe seama simptomelor, semnelor clinice si radiologice. TRATAMENT In pneumotoraxul minim (sub 20% din plamn colabat), aerul se resoarbe spontan si plamnul revine la perete in cteva zile prin simplul repaus la pat. Cnd colapsul este mare (peste 50%) sunt necesare minimum 40 de zile pentru revenirea plamnului la perete. Se practica exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea spatiu intercostal, la minimum 4 cm de marginea sternului. Acesta se cupleaza cu un aparat de pneumotorax artificial. Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem pulmonar unilateral. Concomitent se administreaza antitusive. Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii, se introduce sub anestezie locala, prin spatiul intercostal, in cavitatea pleurala un cateter fin, cu diametrul de 2-3 mm al carui capat periferic se introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior. Uneori este necesara toracotomia pentru tratament local. In pneumotoraxul hipertensiv se introduce de urgenta cateterul sau, in lipsa, un ac gros cuplat cu un tub prelungit, instalat intr-un borcan cu apa. INSUFICIENTA PULMONARA CRONICa
48

Respiratia reprezinta procesul care asigura aportul continuu de O2 din mediul inconjurator la nivelul mitocondriilor celulare si eliminarea in mediul ambiant a CO2, produs in celule de reactiile O2 cu metabolitii energetici. Insuficienta respiratorie reprezinta perturbarea procesului continuu de schimb gazos intre mediul inconjurator si interiorul celulelor organismului, obiectivat prin scaderea pO2 si cresterea pCO2 la nivelul tisular. Hipoxia poate fi provocata de unul din mecanismele urmatoare sau asocierea mai multora dintre ele: 1. hipoxia hipoxica = scaderea pO2 in sngele arterial sistemic prin: -diminuarea pO2 in aerul inspirat datorita: - scaderii presiunii barometrice (altitudine mare); - diminuarii concentratiei partiale a O2 in amestecul gazos inspirat (vicierea cu gaze straine a aerului atmosferic); - perturbarea schimbului gazos dintre mediul ambiant si sngele din capilarele pulmonare; apare in boli care altereaza functia aparatului respirator: boli CAS, boli bronhopulmonare, boli ale musculaturii ventilatorii, deprimarea centrilor nervosi; - contaminarea sngelui arterial cu snge venos datorita: - unei comunicari anormale intre inima dreapta si cea stnga; - unor sunturi intra-pulmonare (anevrism arterio-venos intra-pulmonar; sngele venos amestecat din ventriculul drept ajunge in venele pulmonare, scurtcircuitnd alveolele ventilate). 2. alterarea transportului - hipoxia anemica - diminuarea concentratei Hb in sngele circulant cu scaderea proportionala a O2. Pentru 1 g Hb in minus, continutul in O2 diminua cu 1,33 volume la 100 ml snge. Apare in anemii de diverse cauze cu scaderea absoluta a concentratiei Hb sanguine si in caz de reducere a cantitatii de Hb disponibila pentru a fixa O2 prin combinarea unei parti cu CO sau alte substante. - hipoxia de staza - incetinirea circulatiei periferice, in care incarcarea cu O2 a sngelui este normala, dar o buna parte din O2 transportat la tesuturi este eliberat la presiune mica pentru ca sngele intrzie mai mult dect normal in capilarele tisulare. 3. hipoxia histotoxica - incapacitatea celulelor de a utiliza O2, caracterizata prin faptul ca sngele venos revine la plamni cu continut bogat de O2; apare in intoxicatii cu alcool, droguri de tipul LSD, cianura de potasiu. PaO2 si SaO2 sunt anormale numai in hipoxia hipoxica, in timp ce in celelalte forme de hipoxie obiectivizarea anomaliei (scaderea pO2 mitocondrial) nu este posibila in clinica. De asemenea, obiectivizarea eliminarii defectuoase a CO2 reflectata prin cresterea pCO2 intracelular este posibila numai in forma pulmonara a hipercapniei. INSUFICIENTA PULMONARA (IP) Respiratia pulmonara este aportul continuu de O2 din mediul inconjurator in sngele capilarelor pulmonare si eliminarea excesului de CO2, din snge in aerul alveolar si de aici in exterior cu mentinerea constanta a acestor gaze in snge. Insuficienta pulmonara este un sindrom caracterizat prin anomaliile concentratiei gazelor in sngele arterial, consecinta perturbarii respiratiei pulmonare, adica: - hipoxie sau hipoxemie arteriala (scaderea presiunii partiale a O2 in sngele arterial sistemic -paO2-fata de valorile normale); - hipercapnie (cresterea peste normal a presiunii partiale a CO2, in sngele sistemic -paCO2).
49

Presiunea arteriala a O2 este variabila in functie de vrsta, astfel: - valoarea normala 20-30 ani: 100-96 mmHg; - valoarea normala 60-70 ani: 83-79 mmHg. PaO2 se considera scazuta cnd valoarea sa este mai mica dect paO2 medie ideala cu dublul abaterii standard (aproximativ 10 mmHg). Hipoxemia poate fi: - importanta cnd este mai mica de 60 mmHg; - severa, ce reclama terapie de urgenta, cnd paO2 este mai mica de 45 mmHg; - cu risc acut letal, cnd paO2 este mai mica de 35 mmHg. PaCO2 (independenta de vrsta) prezinta o valoare normala de 35-45 mmHg. Hipercapnia poate fi: - usoara (46-70 mmHg); - grava: mai mare de 70 mmHg (risc de encefalopatie hipercapnica). CLASIFICARE I. Fiziopatologica 1. Insuficienta pulmonara: a. partiala, caracterizata prin hipoxemie si normo sau hipocapnie; b. globala, caracterizata prin hipoxemie si hipercapnie. 2. Insuficienta pulmonara: a. obstructiva in tabloul careia exista un sindrom obstructiv consecutiv tulburarilor raportului V/Q cu hipercapnie precoce; b. restrictiva, mult mai rara, in descrierea careia exista un sindrom restrictiv (diminuarea omogena a tuturor volumelor respiratorii); c. mixta, in care sunt prezente ambele sindroame. II. Clinica a. latenta, cnd hipoxia apare in cursul efortului fizic; in functie de intensitatea efortului muscular la care apare, hipoxemia poate fi discreta (efort de 100 w/s), medie (la efort intre 100-50 w/s), severa (efort sub 50 w/s). b. manifesta sau patenta: modificarile gazelor sanguine sunt prezente in conditii de repaus muscular; la aceasta se pot descrie doua stadii: 1. compensat: hipoxia si hipercapnia se mentin in repaus si in cursul eforturilor musculare moderate la aproximativ acelasi nivel si sunt regasite la determinari in timp la acelasi nivel; 2. decompensat: alterarea paO2 si paCO2 este progresiva si rapida. ETIOLOGIE Boli pulmonare cu risc crescut de insuficienta pulmonara: - bronsita cronica obstructiva; - astm bronsic; - pneumopatii restrictive grave; - rezectii si colaps pulmonar; - deformari mari ale toracelui. Factori de precipitare: - infectii virale; - boli grave, mai ales cardiace; - neoplasme; - traumatisme toracice; - noxe exogene; - embolii pulmonare; - faze postoperatorii; - stress. PATOGENIE Se descriu unul sau mai multe mecanisme asociate:
50

A. alterarea raportului V/Q in unitatile functionale ale plamnilor (V=ventilatie; Q=perfuzie); B. hipoventilatia alveolara; C. tulburari de difuziune; D. scurtcircuit (sunt) anatomic dreapta-stnga. A. Inegalitatea raportului V/Q in unitatile functionale ale plamnilor Pentru mentinerea presiunii O2 si CO2 in limitele normale este necesar ca: - toate alveolele sa fie aprovizionate cu un amestec gazos de aceeasi compozitie (aerul inspirat); - toate capilarele sa primeasca snge cu concentratii identice de O2 si CO2 (snge venos amestecat); - raportul V/Q constant pe unitatile functionale pulmonare. Valoarea optima a raportului V/Q este 0,8 pentru intregul plamn in repaus; la aceasta valoare Hb este saturata cu O2 si excesul CO2 este eliminat. Modificarea patologica a raportului V/Q se face prin: 1. aerul inspirat nu este repartizat uniform (tulburarea distributiei); 2. sngele nu este distribuit uniform tuturor capilarelor; 3. prezenta ambelor anomalii. 1. dstributia neuniforma a aerului inspirat. Are rol predominant in bolile pulmonare cronice, rezultatul acestei distributii constnd in expansiunea neuniforma a unitatilor functionale pulmonare. Leziunile conductelor aeriene si ale parenchimului pulmonar nu intereseaza toate unitatile si nu afecteaza in mod egal pe cele lezate. Expansiunea in inspir si golirea de aer in expir se fac mai lent in unitatile tributare unor conducte stenozate (bronsita cronica) sau ai caror pereti si-au pierdut elasticitatea (emfizem), deci aceste unitati expansioneaza mai putin (din lipsa de timp) si primesc o cota de aer inspirat mai mica comparativ cu cele normale. O alta consecinta este formarea aerului pendulant: unitatile tributare unor conducte stenozate se golesc mai lent dect cele normale, dar aerul continua sa fie expulzat din primele si dupa ce in unitatile normale a inceput inspiratia, astfel inct acestea primesc o parte din aerul expirat din unitatile cu conducte stenozate; aerul penduleaza intre alveole in loc sa fie expulzat catre exterior, afectnd calitatea aerului primit de alveolele normale. 2. Distributia neuniforma a Q capilarelor pulmonare Este efectul variatiilor regionale ale presiunii sanguine efective si ale rezistentelor vasculare determinate de gravitatie (presiunea sngelui este mai ridicata si debitul sanguin capilar mai mare in teritorii declive). In mod patologic poate apare intr-o serie de circumstante: trombembolism pulmonar, distorsiunea unor vase, distrugerea unor capilare odata cu ruptura peretilor alveolari, obliterarea fibroasa a unei parti din patul capilar. Consecinta tuturor acestor anomalii este inegalitatea raportului V/Q si insuficienta pulmonara rezultata este o insuficienta partiala. Hipoxemia este moderata si nu necesita oxigenoterapie dect in formele severe cnd paO2 este sub 60 mmHg. IP devine globala cnd inegalitatea raportului V/Q devine foarte marcata si unitatile cu raporturi mici devin predominante (cu cresterea pCO2 datorita incapacitatii aparatului respirator de a asigura o ventilatie alveolara adecvata). B. Hipoventilatia alveolara Este ventilatia alveolara inferioara cerintelelor metabolice, suficienta pentru a produce hipercapnie. IP se produce prin hipoventilarea tuturor unitatilor functionale in mai multe circumstante etiologice: 1. Stimularea insuficienta a ventilatiei prin: - leziuni ale SNC de natura inflamatorie, vasculara, tumorala, traumatica; - actiunea neselectiva a unor droguri: morfina, codeina, barbiturice,
51

tranchili-zante. 2. Paralizia muschilor respiratori si deformarile toracice: poliomielita, miastenia gravis, distrofia musculara, cifoscolioza. 3. Cresterea travaliului ventilator in pneumopatii cronice. IP prin hipoventilatie alveolara este globala (hipoxemica si hipercapnica). Hipoxemia arteriala se corecteaza sub oxigenoterapie, dar cu cresterea paCO2 (spre deosebire de celelalte forme). C. Tulburarile de difuziune Detin un rol secundar in IP, ele fiind aproape intotdeauna asociate si subordonate inegalitatii raportului V/Q. Se traduc prin scaderea factorului de transfer al CO (TCO) prin membrana alveolocapilara. Tulburarile de difuziune pot fi provocate de: 1. reducerea suprafetei de schimb gazos prin pierdere de tesut elastic (emfizem, rezectii pulmonare), prin suprimare de spatii alveolare; 2. ingrosarea membranei alveolo-capilare prin fibroza, edem interstitial, hiperplazia celulelor alveolare tip II; 3. micsorarea timpului de contact dintre aerul alveolar si sngele capilar pulmonar (nu mai are loc echilibrarea pO2 de o parte si de alta a membranei); acest mecanism este implicat cnd patul capilar pulmonar este redus cu aproximativ 2/3. IP prin tulburarea de difuziune se caracterizeaza prin: - hipoxemie cu normo- sau hipocapnie (determinata de hiperventilatia ce insoteste anomalia de fond), deci este o IP partiala; - gradientul alveolo-arterial de O2 este crescut; - administrarea de O2 creste SaO2 la 100% (hipoxia se suprima la administrarea de O2). D. Scurtcircuitul (suntul) anatomic dreapta-stnga. Sngele venos amestecat trimis de inima dreapta scurtcircuiteaza alveolele ajungnd in circulatia sistemica fara a fi arterializat. Scurtcircuitarea se poate face prin: - cai vasculare anatomice normale: aici se include suntul intlnit in primele ore de la debut in pneumonii, infiltrate, atelectazii, pneumotorax, care dispare ulterior; - cai vasculare anatomice patologice: - intrapulmonare: anevrismele arterio-venoase cu scurtcircuitarea patului capilalelor pulmonare; - intracardiace: principala forma de sunt dreapta/stnga (boli congenitale). Adaosul de snge venos amestecat (pO2=40 mmHg) la sngele arterializat (pO2 = 100 mmHg) provoaca scaderea paO2 in functie de marimea fractiunii de snge venos. Administrarea de O2 nu determina SaO2 de 100% (spre deosebire de celelalte forme de IP). TABLOU CLINIC Semnele clinice nu sunt specifice tulburarilor gazelor sanguine din IP si nici constante. De aceea, diagnosticul de IP se sprijina pe determinarea presiunilor partiale ale O2 si CO2 in sngele arterial sistemic, putndu-se aprecia si evolutia sindromului. 1. Cianoza releva hipoxia arteriala. Relatia cianoza-hipoxie este departe de a fi strnsa, dar decelarea cianozei este cu att mai frecventa cu ct hipoxia este mai grava (SaO2 mai mica de 75%); este o cianoza calda. Recunoasterea cianozei nu este intotdeauna usoara; de exemplu: in caz de mucoasa pigmentata, la anemici - cantitatea de Hb redusa din sngele circulat nu este suficienta pentru a da culoarea albastra sau cnd este determinata de prezenta in snge a unor compusi anormali ai Hb, desi paO2 este normala. Evidentierea hipoxemiei se face prin administrarea de O2 timp de cteva minute;
52

daca mucoasele devin roz, paO2 este diminuata. 2. Encefalopatia respiratorie (semnele neuropsihice ale hipoxiei si hipercapniei arteriale) este un indicator al hipercapniei. Semnele pot apare la valori diferite ale paCO2, fiind gasite in mod obisnuit cnd paCO2 atinge 70 mmHg; relatia semne neuropsihice si valoarea paCO2 nu este constanta. Cefaleea apare cel mai precoce, este mai des matinala, provocata de accentuarea hipercapniei in timpul somnului (consecutiv scaderii activitatii formatiunii reticulare cu agravarea hipoventilatiei alveolare); hipercapnia se poate insoti de hipertensiune intracraniana, care poate fi att de ridicata inct sa produca edem papilar si hipertensiunea lichidului cefalorahidian. Tulburarile psihice sunt reprezentate de: agitatie alternnd cu somnolenta, insomnie nocturna cu inversarea ritmului nictemeral, dezorientare, modificari de caracter, tulburari de memorie, stare confuzionala (paCO2 de 80 mmHg), obnubilare, coma. 3. Dispneea reprezinta senzatia neobisnuita de efort respirator. Este provocata de diverse cauze: afectiuni toraco-pulmonare, cardiopatii, anemii, tireotoxicoza, acidoza metabolica. Relatia gaze sanguine-dispnee este slaba. In IP globala avansata, bolnavul nu mai acuza dispnee. Efectele hipoxemiei si hipercapniei cronice sunt multiple, si anume: Efecte respiratorii depind de gradul hipoxemiei: - cnd paO2 este mai mica de 40 mmHg, cresterea stimului ventilator (stimul hipoxic) determina hiperventilatie prin crestrea frecventei miscarilor respiratorii; Daca hipoxemia se accentueaza si mai mult, poate apare respiratia Cheyne-Stockes sau alt tip de ventilatie periodica; - cresterea hipercapniei se insoteste de deprimarea centrilor respiratori cu hipoventilatie alveolara. Efecte cardio-vasculare in caz de hipoxemie: a) moderata: apare tahicardie, HTA sistemica; b) accentuata: HTA, tulburari de ritm, asistolie; - hipoxia determina: hipertensiune pulmonara, ingrosarea mediei arteriorelor pulmonare; - hipercapnia determina: dilatarea arteriolelor, cresterea debitului cardiac. Efectele hematologice: policitemia secundara. Alte efecte: hipersecretia gastrica cu hiperaciditate (provocata de hipercapnie); hipersecretie bronsica, predominant seroasa (provocata de hipercapnie); nefropatia cu hiperazotemie si scaderea filtratului glomerular; cresterea apei extravasculare pulmonare (determinata de hipoxie); hipersudoratia (favorizata de dilatatia vaselor subcutanate). Tulburarile echilibrului acido-bazic: a. Acidozele respiratorii: apar cnd scade ventilatia alveolara (perturbarea eliminarii CO2 din plamni) cu cresterea CO2 in sngele sistemic si in tesuturi; pot fi acute sau cronice; limitarea si intrzierea efectelor nocive ale acestora se realizeaza prin interventia sistemelor tampon umorale si celulare. b. Alcalozele respiratorii sunt consecinta hiperventilatiei instalata ca urmare a stimularii directe sau reflexe a centrilor respiratori (encefalite, intoxicatii) sau hipoxiei asociate unor pneumopatii cronice, suntului dreapta-stnga. DIAGNOSTIC Diagnosticul de certitudine: se pune prin determinarea presiunii partiale ale gazelor sanguine. Diagnosticul prezumtiv se pune pe datele clinice care nu sunt specifice si apar trziu. EVOLUTIE: - depinde de boala de baza si de gradul ei de reversibilitate. TRATAMENT Tratamentul insuficientei pulmonare cronice cuprinde tratamentul bolii de fond si
53

corectarea tulburarilor fiziopatologice, fiind un tratament complex. A. Reechilibrarea homeostazei gazelor sanguine are ca scop suprimarea sau reducerea hipoxemiei, acest luicru realizndu-se prin administrarea de oxigen. Hipoxemia arteriala, cu exceptia celei provocate de scurtcircuitul vascular dreapta/stnga, este corectata prin cresterea concentratiei oxigenului in aerul inspirat concomitent cu amendarea hipoxiei tisulare consecutive. O2 se admninistreaza intr-o concentratie astfel aleasa inct sa corecteze hipoxemia severa dar fara a agrava hipoventilatia; de asemenea, se administreaza sub controlul gazelor sanguine, in amestec cu aerul atmosferic. Exemplu de schema practica de oxigenoterapie: - in absenta sindromului obstructiv, oxigenul se administreaza cnd paO2 este mai mica de 60 mmHg; - in prezenta sindromului obstructiv, se administreaza O2 cnd paO2 este mai mica de 50 mmHg; daca paCO2 initiala este mai mare de 50 mmHg se incepe cu o concentratie de O2 de 24% in aer, care poate fi crescuta la 28% daca nu apar semne de instalare a narcozei hipercapnice; daca valoarea CO2 initiala este sub 50 mmHg, O2 se administreaza de la inceput in concentratie de 28%. La bolnavii cu sunt anatomic dreapta/stnga masiv ori cu important amestec venos se instituie oxigenoterapie in concentratii ct se poate de ridicate pentru a spori oxigenul transportat. Oxigenoterapia nu trebuie intrerupta brusc si nu inainte de ameliorarea apreciabila a hipoxemiei, se administreaza in concentratii de 24-28% cu un debit de 1-4 l/minut, continuu sau intermitent, timp de 40 de minute dintr-o ora si 15 ore din 24. Se poate administra prin masca Venturi, sonda nazala, rama de ochelari Tudor-Edward, masca faciala de plastic, cortul de O2. Posibilele efecte adverse sunt reprezentate de deprimarea centrilor respiratori, narcoza hi-percapnica. Folosirea acetozalmidei (ederen) ar putea favoriza eliminarea de CO2 sub forma de NaHCO3 pe cale urinara, dar utilizarea se face pe durata scurta de timp. In prezenta acidozei decompensate se pot folosi THAM (100 ml x 2 l/zi) sau bicarbonatul de natriu. B. Ameliorarea ventilatiei alveolare se realizeaza printr-un complex de masuri. Dezobstructia bronsica se face prin: - aspiratie bronsica; - antibiotice cu spectru larg pentru suprimarea componentei infectioase (Biseptol, Tetraciclina, Vibramicina, Ampicilina), administrate per os sau parenteral; - bronhodilatatoare de tipul: - beta adrenergicelor; - anticolinergicelor; - metilxantinelor; - +/- corticoizi. 1. Beta adrenergicele sunt derivati ai adrenalinei, actiunea bronhodilatatoare se realizeaza prin stimularea adenilciclazei cu cresterea c-AMP. Se folosesc derivati din generatia a II-a si a III-a datorita efectelor adverse mai reduse; - Isoprenalina (Aludrin) si Orciprenalina (Alupent), din generatia a doua, care dau tahicardie prin stimularea receptorilor beta, cardiaci; - bronhodilatatoare beta 2-selective (generatia a III-a): Terbutalin (Bricanyl), Fenoterol (Berotec), Salbutamol (Ventolin), Clenbuterol (Spiropent). Sunt administrare sub forma de tablete sau aerosoli dozati (4x2 inhalatii/zi). Reactii adverse citate: tremuraturi digitale, nervozitate, neliniste, palpitatii, tahircardie, cresterea debitului cardiac, TA, consumul de oxigen, aritmii atriale sau ventriculare, crampe musculare, excitatii de tuse dupa inhalare, creste vscozitatea mucusului bronsic.
54

2. Anticolinergicele determina bronhodilatatie prin scaderea c-GMP intracelular prin inhibarea competitiva a actiunii pe receptorii colinergici de pe mastocite, celulele musculaturii bronsice. Preparate: - Atropina, care se administreaza in doza de 0,5 i.v., dar prezinta reactii adverse numeroase: tahicardie, uscaciunea gurii, ingrosarea secretiilor bronsice, inhibarea miscarilor cililor vibratili; - Bromura de ipratropium (Atrovent) care este lipsit de efecetele adverse ale atropinei: se administreaza in aerosol dozat. 3. Metilxantinele prezinta actiune bronhodilatatoare prin inhibarea fosfodiesterezei (enzima care metabolizeaza c-AMP): sunt si inotrop pozitive, diuretice, analeptice, respiratorii. Preparate: teofilina, miofilina, eufilina, administrate per os sau parenteral (i.v. lent). La adult doza terapeutica este de 13,4 +/- 4,2 mg/kg sau mai putin 1 g/24 ore. Reactii adverse prezente sunt: greata, varsaturi, tulburari nervoase centrale (ameteli, neliniste, anxietate, cefalee, insomnie), extrasistole ventriculare; in caz de miocardoscleroza, administrarea intravenoasa rapida poate determina oprirea de potentializare, iar asocierea cu efedrina are efect aditiv. 4. Corticoterapia are indicatie principala in insuficienta respiratorie, datorita efectului antiinflamator si antiedematos. Se poate realiza prin administrarea de Prednison (tb de 1 si 5 mg) per os, intravenos si topice de tipul: beclomethasona 17-21 dipropionat si 17 - valerat, dexamethason 21-isonicotinat. - bronholitice, 1) iodura de potasiu (1-1,5 g/zi) activeaza enzimele leucocitare si faciliteaza liza exsudatului purulent, determinnd iritarea mucoasei bronsice, cresterea secretiei glandulare, cresterea transsudarii fluidelor in lumenul bronsic; prezinta reactii adverse de tipul eruptiilor cutanate, vasculitelor; 2) detergentii actioneaza fizic prin modificarea tensiunii superficiale, in cantitati mari pot interfera actiunea surfactantului; preparat comercial: Alevaire (amestec de bicarbonat 2%, glicerina 5% si tiloxapol); 3) enzimele proteolitice de tipul dornazei, tripsinei, chemotripsinei sunt putin utilizate, datorita faptului ca sunt iritante, determinnd accidente alergice severe si metaplazia epiteliului bronsic; 4) substantele reductoare sunt mult folosite; din acestea amintim preparate de tipul: Acetilcisteina (Sigamucil) 600 mg, Carboximetilcisteina; ele pot produce bronhospasm si scad actiunea penicilinei si derivatilor ei; 5) Bronhexima este un alcaloid cu actiune asupra sputei, fractionnd lanturile mucoproteice, si asupra secretiei prin cresterea sialomucinelor si a componentelor transferate din plasma; are efecte secundare mici si se poate administra per os sau parenteral. Traheostomia si ventilatia artificiala indicate in cazurile cu incapacitatea reducerii paO2 la un nivel satisfacator fara a genera hipoventilatie alveolara si narcoza hipercapnica si la bolnavii inconstienti la care exista pericolul asfixierii prin saliva, secretiei bronsice, varsaturi; contraindicatia principala este reprezentata de limitarea excesiva a rezervelor ventilatorii inainte de puseul acut; - ventilatia mecanica: consta in corectarea hipoventilatiei alveolare cu ajutorul unor dispozitive sau aparate mecanice; poate fi: - ventilatie asistata care cuprinde masurile prin care se creste ventilatia spontana, deci cu participarea bolnavului; - kineziterapia (gimnastica respiratorie) favorizeaza eliminarea secretiilor prin diferite procedee: apasare pe torace, percutie, drenaj postural si creste ventilatia prin miscari ventilatorii ample si lente; in general aceste procedee se aplica la 2-3 ore. C. Stimulantele respiratorii se administreaza dupa o buna dezobstructie bronsica, pentru prevenirea hipoventilatiei alveolare care poate surveni la bolnavii cu BPCO acutizat
55

si hipoxemie severa, ca o consecinta a hipoxemiei severe. Administrarea i.v. este cea mai eficace. Se pot folosi diferite preparate: Niketamida (10-15 mg); Prethcamida sau Micoren (450-1800 mg): Clorhidratul de doxapram sau Dopram (3 mg/min); Almitrina sau Vectarion (0,25-0,5 mg/kg) care stimuleaza corpusculi carotidieni si al carei efect se exercita asupra ventilatiei si perfuziei, reducmd procentul unitatilor functionale cu raporturi V/Q mari; salicilatii, aminofilina, amifenazona. Dintre acestea primele trei sunt cele mai folosite.

56