Teste La Biochimie Clinica

Release from medtorents.
com
Teste la biochimie clinica

1,3,1,0,1 TIPURILE DE SUBUNITATI CARE STAU LA BAZA structurii LACTATDEHIDROGENAZEI. A. H (heart) B. B (brain) C. M (muscle) ? 2,5,0,0,0,1,1 CARE IZOENZIME ALE LDH CRESC LA AFECTIUNILE RENALE. A. LDH-1 B. LDH-2 C. LDH-3 D. LDH-4 E. LDH-5 ? 3,5,0,1,0,0,0 CARE IZOENZIME ALE LDH CRESC IN CAZ DE LEUCOZE. A. LDH-1 B. LDH-2 C. LDH-3 D. LDH-4 E. LDH-5 ? 4,5,0,1,0,0,0 IZOENZIMA LDH CARE CRESTE LA AFECTIUNI PULMONARE este: A. LDH-1 B. LDH-2 C. LDH-3 D. LDH-4 E. LDH-5 ? 5,5,0,0,1,0,0 ORGANUL PRINCIPAL IN CARE AST (GOT) ARE CONCENTRATIA MAXIMA IN CONDITII FIZIOLOGICE. A. Plaminii B. Rinichii C. Cordul D. Ficatul E. Encefalul ? 6,5,0,1,0,0,0 INFARCTUL MIOCARDIC ESTE PRECEDAT DE MARIREA ACTIVITATII ENZIMEI. A. ALT B. AST C. LDH-1 D. LDH-5 E. Creatinkinaza ? 7,5,1,0,0,0,0
Release from medtorents.com
CARE ESTE IZOFERMENTUL CREATINKINAZEI LOCALIZAT IN CORD. A. MB B. MM C. BB D. HHMM E. MMMM ? ? 8,7,0,1,1,0,1,1,1 IN CARE ORGANE SI TESUTURI ESTE LOCALIZATA FOSFATAZA ALCALINA. A. Encefal B. Tesutul osos C. Maduva osoasa D. Prostata E. Rinichi F. Ficat G. Mucoasa intestinala ? 9,5,1,0,1,0,0 IN CAZUL CAROR AFECTIUNI CRESTE ACTIVITATEA AMILAZEI SERICE. A. Parotita B. Calculi biliari C. Pancreatita acuta D. Diabet zaharat E. Diabet nezaharat ? 10,5,1,1,1,0,0 ACTIVITATEA HIALURONIDAZEI CRESTE IN: A. secretul vaginal in caz de tumoare a uterului B. sucul gastric in caz de cancer stomacal C. Reumatism D. Gastrita acuta E. Pancreatita ? 11,5,1,1,1,0,0 ACTIVITATEA CARBANHIDRAZEI CRESTE IN: A. Insuficienta cardiaca B. Ischemie C. Ulcer stomacal D. Pancreatita E. Colecistita ? 12,5,1,1,0,0,0 ACTIVITATEA DEZOXIRIBONUCLEAZEI SERICE CRESTE IN: A. Mieloza cronica B. Leucoze C. Ischemie D. Reumatism E. Hepatita ? 13,5,0,1,0,0,0 ACTIVITATEA CAREI ENZIME ESTE MAXIMA IN PRIMELE 6-8 ORE DUPA INFARCTUL MIOCARDIC. A. Creatinkinazei
B. AST (GOT) C. LDH-1 D. Amilazei E. Fosfatazei alcaline ? 14,5,0,0,1,0,0 ACTIVITATEA CAREI ENZIME RAMINE MARITA TIMP DE 10 ZILE DUPA INFARCTUL MIOCARDIC. A. Creatinkinazei B. AST (GOT) C. LDH-1 D. Amilazei E. Fosfatazei alcaline ? 15,5,0,0,1,0,0 ACTIVITATEA CARUI FERMENT CORELEAZA CU OSTEOLIZA PROGRESIVA. A. Creatinkinazei B. AST (GOT) C. LDH-1 D. Amilazei E. Fosfatazei alcaline ? 16,5,1,1,1,0,0 ACTIVITATEA CAREI ENZIME URINARE CRESTE LA DESPRINDEREA TRANSPLANTULUI RENAL. A. LDH-5 B. Lizocimului C. Fosfatazei alcaline D. AST (GOT) E. ALT (GPT) ? 17,4,0,0,1,1 DE CE ACTIVITATEA MARITA A FOSFOHEXOIZOMERAZEI NU ESTE UN CRITERIU DE BAZA IN IAGNOSTICAREA AFECTIUNILOR CANCEROASE. A. Activitatea lui creste in perioade tardive B. Metoda de diagnosticare este foarte dificila C. Nu este specifica pentru un organ concret D. Nu este informativ in fazele incipiente ? 18,5,1,0,1,0,1 IN CAZUL EVOLUTIEI FAVORABILE A HEPATITEI ACUTE VIRALE ACTIVITATEA AMINOTRANSFERAZELOR SCADE. A. La citeva zile dupa aparitia icterului B. Pina la aparitia icterului C. Precede normalizarea nivelului bilirubinemiei D. Dupa normalizarea nivelului bilirubinemiei E. Atinge valori normale dupa 2-5 saptamini. ? 19,5,0,1,0,0,1 IN HEPATITA ACUTA VIRALA B CRESTE ACTIVITATEA AMINOTRANSFERAZELOR. A. Cu o saptamini inainte de aparitia icterului B. Cu 12 saptamini inainte de aparitia icterului C. Dupa aparitia icterului D. Este insotita de activ.inalta a fosfatazei alcaline E. Este insotita de activ.moderata a fosfatazei alcaline
? 20,5,0,0,0,1,0 pH-ul NORMAL AL SINGELUI ARTERIAL LA 37"C. A. 7,30 - 7,35 B. 7,50 - 7,55 C. 7,40 - 7,45 D. 7,38 - 7,46 E. 7,35 - 7,45 ? 21,5,1,1,1,0,1 ARANGATI SISTEMELE TAMPON SANGUINE DUPA VALOAREA LOR IN ORDINE CRESCINDA. A. Hemoglobinat B. Bicarbonat C. Fosfat D. Molibdat E. Proteinat ? 22,5,1,1,0,0,1 SISTEMELE TAMPON IN MECANISMELE RENALE DE REGLARE A ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC (EAB) SUNT : A. Bicarbonat B. Fosfat C. Proteinat D. Hemoglobinat E. Formarea ionilor de amoniu ? 23,4,0,1,0,0 MODIFICAREA PARAMETRILOR DE LABORATOR IN ALCALOZA METABOLICA SI RESPIRATORIE (AB, pCO2, pH) . A. micsorat marit micsorat B. marit micsorat marit C. micsorat micsorat marit,normal,micsorat D. marit marit marit,normal,micsorat ? 24,4,0,0,0,1 MODIFICAREA PARAMETRILOR DE LABORATOR IN ALCALOZA RESPIRATORIE CU ACIDOZA RESPIRATORIE (AB, pCO2, pH) . A. micsorat marit micsorat B. marit micsorat marit C. micsorat micsorat marit,normal,micsorat D. marit marit marit, normal,micsorat ? 25,5,0,1,0,0,0 TULBURAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC IN GLICOGENOZE (boala Gierke, Fobs). A. Alcaloza metabolica B. Acidoza metabolica C. Acidoza respiratorie compensata D. Acidoza respiratorie decompensata E. Alcaloza respiratorie ? 26,5,0,0,0,0,1 TULBURAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC IN ANEMIILE DE ORICE ORIGINE. A. Alcaloza metabolica
B. Acidoza metabolica C. Acidoza respiratorie compensata D. Acidoza respiratorie decompensata E. Alcaloza respiratorie ? 27,6,1,0,1,1,0,0 ARANJATI CONSECUTIV DEREGLARILE EAB CARACTERISTICE INTOXICATIILOR CU SALICILATI. A. Acidoza metabolica B. Acidoza gazoasa C. Acidoza respiratorie decompensata D. Alcaloza respiratorie compensata E. Acidoza mixta metabolica, respiratorie F. Alcaloza metabolica ? 28,5,1,1,1,1,0 PRINCIPALELE STARI PATOLOGICE INSOTITE DE ACIDOZA METABOLICA. A. Cetonemia B. Stresurile fizice (trauma) C. Infectiile severe D. Starile febrile E. Arsuri intensive ? 29,4,0,1,1,0 MECANISMUL DE ACTIUNE AL SISTEMELOR TAMPON BICARBONAT SI FOSFAT. A. H+ se leaga cu [CO2] formind [HCO3-] B. H+ se leaga cu [HCO3-] formind [H2CO3] care disoc.slab C. H+ se leaga cu [HPO4--] formind [H2PO4-] D. H+ se leaga cu [H2PO4-] formind [HPO4--] ? 30,4,1,0,1,1 PRINCIPALELE PATOLOGII INSOTITE DE ACIDOZA RESPIRATORIE SUNT: A. Obezitate B. Stenoza pilorica C. Bronsita cronica D. Emfizem pulmonar ? 31,4,1,0,1,1 CAUZELE ALCALOZEI RESPIRATORII SUNT: A. Hiperventilat.prin hipoxemie pulmonara (sunt vascular) B. Pielonefrita C. Anemie D. Afectiuni cardiace (infarct) ? 32,4,0,1,1,0 PRINCIPALELE CAUZE ALE ALCALOZEI METABOLICE SUNT: A. Anemie B. Ingestie de alcaline C. Perfuzie cu NaHCO3 D. Insuficienta renala acuta ? 33,5,1,0,0,0,0 IN URMA CAROR TRANSFORMARI APARE ACIDOZA INTRACELULARA SI ALCALOZA EXTRACELULARA:
A. Pierderea indelungata a K+ B. Pierderea indelungata a Na+ C. Hiperkaliemia D. Hipernatriemia E. Inhibarea carboanxidrazei renale cu diuretice ? 34,5,1,0,1,1,0 MECANISMELE REABSORBTIEI RENALE PROXIMELE A HCO3 SUNT: A. H+ se absorb in lumenul tubular B. HCO3- se absorb in lumenul tubular C. HCO3- se absorb in singele peritubular D. Reabs.HCO3- functioneaza paralel cu reabs.activa a Na+ E. Reabs.HCO3- functioneaza paralel cu elim.activa a Na+ ? 35,4,0,1,1,1 MECANISMELE RENALE DE ELIMINARE A H+ SUB FORMc DE NH4+ SUNT: A. NH3 + H+ = NH4 (in celulele tubulare) B. NH3 + H+ = NH4 (in lumenul tubular) C. In acidoza creste eliminarea de NH4+ D. In alcaloza scade eliminarea de NH4+ ? 36,5,0,1,0,1,1 ENZIMELE IMPLICATE IN SINTEZA NH4+ IN RINICHI SUNT: A. Glutamatdehidrogenaza B. Glutamicdehidrogenaza C. Aspartataminotransferaza D. Glutaminaza II (glutamin-cetoacid-transaminaza) E. w-amidaza ? 37,4,1,1,0,0 MECANISMELE RENAL DE ELIMINARE A H+ CU AJUTORUL SISTEMULUI TAMPON FOSFAT SUNT: A. H+ este eliminat in schimbul Na+. B. H+ + Na2HPO4 --> NaH2PO4 + Na+ (in lumenul tubular) C. H+ + Na2HPO4 --> NaH2PO4 + Na+ (in celulele tubulare) D. Na2HPO4 + NaOH --> Na2HPO4 + H2O (in lumenul tubular) ? 38,4,1,0,1,1 PRINCIPALELE EFECTE ALE ACIDEMIEI SUNT: A. Modifica activitatea enzimatica B. Scade [K+] plasmatic C. Interfereaza cu metabolismul celular normal D. Scade contractilitatea miocardica si debitul cardiac ? 39,4,1,1,1,0 PRINCIPALELE EFECTE ALE ALCALEMIEI SUNT: A. Iterfereaza cu metabolismul celular normal B. Scade fluxul sangiun cerebral C. Altereaza functia renala D. Produce vasoconstricie in circulatia pulmonara ? 40,4,1,1,0,0 INDICATI CORELATIILE CORECTE DINTRE REACTIILE COMPENSATOARE SI TIPUL DEREGLARII EAB. A. Eliminare intensa a CO2 prin plamini (hiperventilatie) Acidoza metabolica
B. Micsorarea excitabilitatii centrului respirator si eliminare redusade CO2 Alcaloza metabolica C. Eliminarea intensa a H+ cu urina si reabsorbtia intensa a HCO3Alcaloza respiratorie D. Eliminare redusa a H+ cu urina si reducerea formarii HCO3Acidoza respiratorie ? 41,4,1,0,1,1 RELATILE DINTRE ELIMINAREA K+ SI EAB SUNT: A. Secretia distala a H+ are loc paralel cu secretia K+ B. Secretia K+ are loc paralel cu secretia Na+ C. K+ si H+ sunt secretati in tub in schimbul Na+ D. La micsorarea [K+] intracel.(i.c.)creste eliminarea H+ si reabsorbtia HCO3- in tubii distali ? 42,6,1,0,1,1,1,0 HEMOGLOBINA PARTICIPA LA REGLAREA EAB PRIN. A. Grup. -NH2, -COOH, guanidinice etc. din partea proteica B. Oxidarea Fe++ in Fe+++ C. Transformarea HHb in HHbO2 D. Aditionarea sau cedarea H+ de inelul imidazolic al Hys E. Schimbul de ioni dintre plasma si eritrocite F. Aditionarea 2.3-difosfogliceratului ? 43,4,0,1,1,0 SISTEMUL TAMPON AL HEMOGLOBINEI CONSTA IN: A. HHbO2 capteaza un H+ iar HHb cedeaza un H+ B. Diferenta in puterea tampon a HHbO2 si HHb este determinata de gruparea imidazol a Hys C. Valoarea tampon a HHbO2 este de 2.54 mM H+ D. Valoarea tampon a HHbO2 este de 5.22 mM H+ ? 44,6,1,1,1,0,1,0 MECANISMUL PARTICIPARII Hb IN SCHIMBUL DE IONI INTRA- SI EXTRACELULAR LA NIVELUL PULMONILOR . A. H2CO3 --> H2O + CO2 B. KHbO2 transporta O2 la tesuturi C. HCO3- plasmatic completeaza rezerva alcalina intracelul. D. HCO3- plasmatic complecteaza rezerva alcalina extracel. E. Ionii de Cl- sunt eliminati din hematii F. Ionii de Cl- patrund in eritrocite ? 45,5,1,1,1,0,0 MECANISMELE PARTICIPARII Hb IN SCHIMBUL DE IONI INTRA-SI EZTRACELULAR LA NIVELUL TESATURILOR SUNT: A. KHCO3 --> K+ + HCO3B. HCO3- este eliminat din eritrocite C. HCO3- completeaza rezerva alcalina sanguina D. Ionii de Cl- sunt eliminati in plasa E. Function.Hb nu este strins legata de sis.tamp.bicarbon ? 46,5,0,1,1,0,1 REGLAREA FIZIOLOGICA A EAB (I)CONSTA IN: A. Pulmonii regleaza continutul aciziilor nevolatili B. Cresterea pCO2 sanguin intensifica ventilatia pulmonara C. Marirea ventilatiei pulmonare produce o crestere a pH D. Marirea ventilatiei pulmonare conduce la micsorarea pH
E. Rinichii regleaza continutul acizilor nevolatili si continutul de baze (Na+ K+) in singe ? 47,5,1,1,0,1,0 REGLAREA FIZIOLOGICA A EAB (II) CONSTA IN: A. In starile de acidoza sucul gastric este mai acid B. In patol.pierderile sucurilor digestive afecteaza EAB C. In patol.pierderile sucurilor digest.nu afecteaza EAB D. Pielea participa la reglarea EAB prin glandele sudorale E. Reactia secretiei sudorale nu depinde de pH singelui ? 48,3,1,0,1 MECANISMELE DE COMPENSARE A ACIDOZELOR SUNT: A. Compens.acidoz.respir.se face pe baza sist.hemoglobinat B. In acidoz.respir.HCO3- neutralizeaza surplusul de acizi C. Compens.renala a acidoz.respir. are loc prin eliminarea acizilor sub forma de saruri de amoniu ? 49,6,1,0,0,1,1,0 UNITATEA MORFO-FUNCTIONALA A FICATULUI ESTE: A. Lobul hepatic B. Nefronul C. Insula Lanherhans D. Acinul hepatic E. Hepatonul F. Hepatocitul ? 50,4,1,1,0,1 ENZIMELE HEPATICE EXCRETOARE CU VALOARE DIAGNOSTICA DEOSEBITA. A. Leucinaminopeptidaza B. Fosfataza alcalina C. Fosfataza acida D. 5-nucleotidaza ? 51,4,1,0,0,1 ENZIMELE SECRETOARE HEPATICE. A. Se sintetizeaza in ficat B. Se sintetizeaza extrahepatic C. Actioneaza in ficat D. Actioneaza in singe ? 52,4,1,0,1,0 ENZIMELE INDICATOARE HEPATICE. A. Se sintetizeaza in ficat B. Se sintetizeaza extrahepatic C. Actioneaza in ficat D. Actioneaza in singe ? 53,5,1,0,0,1,0 CELE MAI RASPINDITE ENZIME HEPATOSPECIFICE. A. Ornitincarbamiltransferaza B. Fosfataza acida C. Fosfataza alcalina D. Arginaza
E. Malatdehidrogenaza ? 54,4,1,0,1,1 FORME IZOENZIMATICE CU VALOARE DIAGNOSTICA POSEDA ENZIMELE. A. LDH B. ALT C. AST D. MDH ? 55,4,0,0,1,1 ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL PROTEIC. A. Detoxifierea temporara a amoniacului B. Sinteza sarurilor de amoniu C. Sinteza ureei D. Gluconeogeneza din aminoacizi ? 56,6,1,1,1,0,1,0 ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. Mentinerea constanta a glicemiei B. Depozitarea glicogenului C. Metabolizarea galactozei si fructozei D. Predomina calea glicolitica de oxidare a glucozei E. Predomina calea pentozofosfat de oxidare a glucozei F. Ficatul nu-i implicat in ciclurile glucoza-lactat si glucoza-alanina ? 57,5,0,1,0,1,1 ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL LIPIDIC. A. Oxidarea corpilor cetonici B. Sinteza fosfolipidelor plasmatice C. Oxidarea acizilor biliari D. Metabolizarea lipoproteinelor plasmatice E. Degradarea "particulelor remnante ? 58,5,0,1,1,0,1 CARACTERISTICA BILEI SI ACIZILOR BILIARI (AB). A. In bila AB formeaza micele cu colesterolul si proteinele B. AB contribuie la solubilizarea in bila a colesterolului C. In intestin AB emulsioneaza lipidele alimentare D. In intestin AB activeaza enzimele panceatice E. In int.AB contrib.la absorb.produs.digest.lipid.aliment ? 59,3,0,1,0 ACIZII BILIARI (AB) SI A LITIAZA BILIARA (LB). A. Bila "litogena" este suprasaturata cu fosfolipide B. Colesterolul cristalizat se depune pe o matrice proteica formind calculi biliari C. Colesterolul cristalizat se depune pe o matrice fosfolipidica formind calculi biliari ? 60,4,1,0,0,1 DEREGLARILE ENZIMATICE SPECIFICE LITIAZEI BILATERALE SUNT: A. Enzima chee a sintezei colesterolului este b-hidroxi-b-metil-glutaril-CoA reductaza B. Enzima cheie a sintezei colesterolului este colesterol-7-alfa-hidroxilaza C. Enzima cheie a sintezei acizilor biliari este b-hidroxi-b-metil-glutaril-CoA-reductaza D. E cheie a sintezei AB este colesterol-7-alfa-hidroxilaza.
? 61,4,1,1,1,0 LITIAZA BILATERALA-FACTORII DE RISC NEGATIVI. A. Dischineziile cailor biliare B. Aliment.nerat.(abuz de grasimi, in special, colesterol) C. Utilizarea medicamentelor cu efect colestatic (hormonii sexuali feminini) D. Constipatiile. ? 62,4,0,1,0,1 CIRCULATIA SANGUINA A PIGMENTILOR BILIARI (PB). A. PB sunt transportati de lipoproteinele plasmatice B. PB sunt transportati de albumine C. Bilirubina (BL) atasata de albumine este conjugata D. BL atasata de albumine este indirecta ? 63,4,0,1,1 METABOLISMUL PIGMENTILOR BILIARI (PB) IN FICAT. A. PB sunt preluati din circuit in complex cu albuminele B. Sunt conjug.cu glicina, ac.glucuronic si ionul sulfat C. Enzimele conjugarii sunt "G"-enzima, arilsulfataza si UDP-glucuronil transferaza D. Conjugarea are loc in mitocondriile hepatocitelor ? 64,4,0,0,1,0 SOARTA BILIRUBIN DIGLUCURONATULUI (BlDG) IN INTESTIN (ALEGETI SUCCESIUNEA CORESTA). A. BlDG -> bilirubina -> mezobilinogen -> mezobilirubina -> stercobilinogen -> stercobilina B. BlDG -> mezobilirubina -> mezobilinogen -> stercobilina-> stercobilinogen C. BlDG -> bilirubina -> mezobilirubina -> mezobilinogen -> stercobilinogen D. BlDG -> bilirubina -> mezobilirubina -> mezobilinogen -> stercobilinogen -> stercobilina ? 65,5,0,1,1,1,1 UROBILINOGENUL (U) SI UROBILINOGENURIA. A. Cant. eliminata creste numai in afectiunile ficatului B. Cant. eliminata creste in afectiunile hepatocelulare C. Cantitatea eliminata creste constipatii D. Cantitatea eliminata creste in stari hiperhemolitice E. Cantitatea eliminata creste in unele afectiuni renale ? 66,4,0,0,1,0 DEREGLARILE METABOLISMULUI PIGMENTILOR BILIARI DETERMINA. A. sindromul citolitic B. sindromul colestatic C. sindromul icteric D. sindromul inflamator ? 67,5,0,1,1,1,1 CAUZELE APARITIEI SINDROMULUI ICTERIC SUNT: A. Hipoproductia pigmentilor biliari (PB) B. Hiperproductia PB C. Imaturitatea sistemelor de conjugare a PB D. Dereglarea captarii, conjugarii si eliminarii PB de catre hepatocitele afectate E. Deficit congenital al ligandinelor Y si Z ? 68,5,1,0,0,0,0
HIPERPRODUCTIA PIGMENTILOR BILIARI DETERMINA APARITIA ICTERULUI. A. Prehepatic (hemolitic) B. Hepatic premicrozomal C. Hepatic microzomal D. Hepatic postmicrozomal E. Posthepatic ? 69,5,1,1,1,1,1 CAUZELE HIPERPRODUCTIEI PIGMENTILOR BILIARI. A. Actiunea anticorpilor B. Deteriorarea mecanica a membranelor eritrocitelor C. Deteriorarea chimica a eritrocitelor D. Carenta vitaminei E E. Actiunea unor paraziti sau microorganisme ? 70,5,1,0,0,1,0 PARTICULARITATILE BIOLOGICE ALE ICRETERULUI PREHEPATIC (MODIFICARILE CANTITATIVE PIGMENTILOR BILIARI). A. Cantitatea de urobilinogen eliminata e marita B. Cantitatea de urobilinogen eliminata e micsorata C. Cantitatea de stercobilinogen eliminata e normala D. Cantitatea de stercobilinogen eliminata e marita E. Cantitatea de stercobilinogen eliminata e micsorata ? 71,4,0,0,1,0 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI PREHEPATIC. A. Activ.UDP-glucuronil transferazei hepatocitare scade B. Activitatea ALT si AST creste C. Activitatea enzimelor glicolitice eritrocitare scade D. Activitatea LDH4 si LDH5 creste ? 72,5,1,1,1,1,1 CAUZELE ICTERULUI POSTHEPATIC SUNT: A. Oddite B. Neoplasm coledocian C. Chist hidatic D. Atrezii ale cailor biliare extrahepatice E. Obstructii intracanaliculare cu paraziti ? 73,5,1,0,0,1,1 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI POSTHEPATIC (MODIFICARILE CANTITATII PIGMENTILOR BILIARI). A. In urina se depist. pigmenti biliari si saruri biliare B. In urina se depist. pigmenti biliari si urobilinogen C. Cantitatea stercobilinogen. in masele fecale e marita D. Cantitatea stercobil. in masele fecale e micsorata E. Stercobilinogenul poate lipsi in masele fecale ? 74,4,0,1,1,0 POSTHEPATICPULARIARTICTATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI POSTHEPATIC. A. Sideremia marita B. Cantitatea sarurilor biliare e marita C. Cantitatea sarurilor biliare e normala
D. Cantitatea sarurilor biliare e micsorata ? 75,5,0,0,0,0,1 PULARIARTICTATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI POSTHEPATIC. A. Hipo-alfa-globulinemie B. Hiper-gama-globulinemie C. Hiper-beta-globulinemie D. Hipervitaminoza C E. Hipovitaminoza K ? 76,4,1,0,1,1 DEREGLARILE ENZIMATICE SPECIFICE ICTERULUI POSTHEPATIC. A. Activitate serica crescuta a leucinaminopeptidazei B. Activitate serica crescuta a LDH4 si LDH5 C. Activitate serica crescuta a gama-glutamiltransferazei D. Activitate serica crescuta a 5-nucleotidazei ? 77,4,1,1,1,1 ICTERUL HEPATIC MICROZOMAL (CAUZE). A. Dereglarea este dobindita B. Are loc dislocarea trabeculelor hepatice C. Apar comunicari intre capil.sanguine si sinusoid.biliare D. Se scimba polaritatea hepatocitelor ? 78,4,1,1,1,0 AFECTIUNILE INSOITE DE ICTER HEPATIC MICROSOMALE. Hepatite toxice. A. Ciroze B. Hepatite medicamentoase C. Sindrom Dubbin-Johnson D. Sindrom Gilbert ? 79,5,0,1,0,0,1 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL (MODIFICARILE CANTITATIVE ALE PIGMENTILOR BILIARI - I). A. Scaunul progresiv se decoloreaza B. Scaunul este decolorat neegal de la o zi la alta C. Scaunul este hipercrom D. Stercobilinogenul marit in proportii diferite E. Stercobilinogenul micsorat in proportii diferite ? 80,5,0,1,0,0,1 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL (MODIFICARILE CANTITATIVE ALE PIGMENTILOR BILIARI - II). A. Cantitatea urobilinogenului este normala B. Cantitatea urobilinogenului este marita C. Urina este hipocroma D. Urina este normocroma E. Urina este hipercroma ? 81,3,1,1,0 MODIFICARILE CANTITATII PROTEINELOR SANGUINE SPECIFICE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL . A. Hipoalbuminemie
B. Hiper alfa- si beta-globulinemie (in formele acute) C. Hiper gama-globulinemie (in formele acute) ? 82,4,0,1,0,1 MODIFICARILE CANTITATII PROTEINELOR SANGUINE SPECIFICE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL. A. Creste cantitatea de proaccelerina B. Scade cantitatea de proconvertina C. Creste cantitatea vitaminei K D. Indicele protrombinic scade ? 83,4,1,0,0,1 MODIFICARILE ACTIVITATII ENZIMELOR SPECIFICE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL. A. Creste activitatea fructozo-1,6-difosfat aldolazei B. Scade activitatea fructozo-1,6-difosfat aldolazei C. Scade activitatea fosfatazei alcaline D. Creste activitatea fosfatazei acide ? 84,4,0,1,0,1 MODIFICARI PARACLINICE ASOCIATE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL. A. Colesterolul liber normal sau scazut B. Colesterolul esterificat scazut sau lipseste C. Se maresc fosfolipidele plasmatice D. Se micsoreaza fosfolipidele plasmatice ? 85,4,1,1,1,0 ICTERUL HEPATIC PREMICROZOMAL INSOTESTE. A. Icterul juvenil Meulengracht B. Sindromul Crigler-Najjar C. Sindromul Lusly-Driscoll E. Sindromul Dubbin-Johnson ? 86,3,1,0,0 CAUZELE ICTERULUI HEPATIC PREMICROZOMAL. A. Activitate defectuoasa a UDP-glucuronil transferazei B. Tullburarea excretiei bilirubinei din hepatocit C. Dereglarea eliminarii bilei in intestin ? 87,4,0,1,1,1 CRITERIILE DIAGNOSTICULUI AFECTIUNII GILBERTP. A. Prezenta indicilor hemolizei acute B. Evacuarea bilei nu este afectata C. Ficatul morfol.si functional fara abateri de la normal D. Absenta manifestarilor clinice ? 88,3,0,0,1 CRITERIILE DIAGNOSTICULUI AFECTIUNII CRIGLER-NAJJAR. A. Dereglarea eliminarii biliare a bilirubinei B. Dereglari functionale semnificative ale hepatocitelor C. Impregnarea nucl.bazali ai creierului cu pigmenti bil ? 89,5,0,0,0,1,1 ICTERUL HEPATIC POSTMICROZOMAL SE INTILNESTE IN:
A. Icterul juvenil Meulengracht B. Sindromul Crigler-Najjar C. Sindromul Lusly-Driscoll D. Sindromul Dubbin-Johnson E. Sindromul Rotor ? 90,3,0,1,0 CAUZELE DEZVOLTARII ICTERULUI HEPATIC POSTMICROZOMAL. A. Activitate defectuoasa a UDP-glucuronil transferazei B. Tullburarea excretiei bilirubinei din hepatocit C. Dereglarea eliminarii bilei in intestin ? 91,4,0,0,1,1 CRITERIILE DIAGNOSTICULUI SINDROMULUI DUBBIN-JOHNSON. A. Indicii colestazei normali sau moderat micsorati B. Icter de intensitate moderata C. Icter deosebit de intens D. Acumularea pigmentilor (lipofuscinei) in hepatocit ? 92,5,1,0,0,0,0 ROLUL FICATULUI IN PROCESELE DE DETOXIFIERE. A. Participa arilsulfataza B. Detoxifierea are loc in trei faze C. Faza I este faza de conjugare D. Faza II este faza de oxido-reducere E. Faza III este faza de eliminare ? 93,5,1,1,1,1,1 SUBSTANELE DEZINTOXICATE IN FICAT. A. Aminele biogene B. Catecolaminele C. Hormonii steroizi D. Hormonii tiroizi E. Pigmentii biliari ? 94,3,1,1,1 HEPATOPATIA MEDICAMENTOASA - CAUZELE SI MANIFESTARILE. A. Se manifesta prin hepatita citolitica B. Se manifesta prin steatoza C. Se manifesta prin colestaza ? 95,4,1,0,0,0 URMATOARELE MEDICAMENTE SUNT HEPATOTOXICE. A. Steroizii anabolizanti B. Contraceptivele orale C. Preparatele fierului si cuprului D. Biostimulatorii E. Vitaminele cobalaminice ? 96,5,0,1,0,1,1 MOODIFICSRILE METABOLISMULUI LIPIDIC CARACTERISTICE INTOXICATIILOR CRONICE CU ETANOL SUNT CAUZATE DE: A. acumularea ac. acetic
B. acumularea acetil-CoA C. acumularea NAD+ D. de acumularea NADH.H+ E. sinteza excesiva a trigliceridelor ? 97,4,0,1,0,1 MODIFICARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC SPECIFICE INTOXICATIILOR CRONICE CU ETANOL SUNT: A. glicoliza aeroba cu generare de piruvat B. glicoliza anaeroba cu generare de lactat C. accelerarea gluconeogenezei D. reducerea rezervelor de glicogen in ficat ? 98,4,0,1,1,0 MODIFICARILE METABOLISMULUI PROTEIC SPECIFICE INTOXICATIILOR CRONICE CU ETANOL SUNT: A. accelerarea sintezei proteinelor enzimatice B. sintezei si secretei glicoproteinelor C. sintetizeaza proteine atipice (hialin alcoolic) D. inhibarea sintezei si secretei elastinei ? 99,5,1,0,1,1,1 MANIFESTARILE INSUFICIENTEI HEPATICE SUNT EXPRIMATE PRIN: A. Dereglarea functiei sintetice B. Activarea functiei de dezintoxicare C. Dereglarea functiei de drenare a singelui portal D. Dereglarea functiei de eliminare a compuselor toxici E. Dereglarea echilibrului acido-bazic ? 100,5,0,1,1,1,1 INSUFICIENTA HEPATICA - MODIFICARI PARACLINICE TIPICE: A. Hiperglicemie B. Oligurie C. Urobilinogenurie D. Hiperindicanurie E. Eliminarea scazuta a ureei prin urina ? 101,5,1,0,1,1,0 TRASATURI BIOCHIMICE ALE INSUFICIENTEI HEPATICE MICI. A. Hipoalbuminemie B. Hipoglobulinemie C. Eventual hipertransaminazemie D. Micsorarea activitatii colinesterazei serice E. Urobilinogenurie ? 102,4,0,1,1,1 TRASATURI BIOCHIMICE ALE INSUFICIENTEI HEPATICE MEDII. A. Hipercolesteridemie B. Hipertransaminazemie C. Oligurie D. Hiperamoniacurie ? 103,5,0,1,0,1,1
TRASATURI BIOCHIMICE ALE INSUFICIENTEI HEPATICE MAJORE. A. Acidoza si cetoza B. Hipoamoniemie C. Hipertransaminazemie persistenta D. Activitate crescuta a LDH4 si LDH5 E. Activitate crescuta a colesterolesterazei serice ? 104,5,1,1,0,0,0 PENTRU DIAGNOSTICUL PRECOCE AL INSUFICIENTEI HEPATICE ESTE NECESAR DE A DETERMINA. A. GOT si GPT B. colesterol esterazei serice C. LDH 1 si LDH 2 D. fosfatazei acide si alcaline E. fructozo-1,6-difosfat aldolazei ? 105,4,0,0,0,0 COMA HEPATICA AMONIACALA - INDICI DE LABORATOR. A. Activitatea enzimelor hepatospecifice marita moderat B. Hipolipidemie C. Hipercolesterolemie D. Hipolipoproteinemie ? 106,5,0,1,1,1,0 COMA HEPATICA PROPRIU-ZISA - INDICI DE LABORATOR. A. Hiperamoniemie B. Hipertransaminazemie C. activitatea enzimelor hepatospecifice D. Micsorata cantitatea colesterolului esterificat E. Hipolipoproteinemie ? 107,5,0,0,0,0,1 TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI HEPATOCITOLITICF. A. Colesterolul total, liber si esterificat B. Concentratia plasmatica a amoniacului si ureei C. Proteina totala si fractiile ei D. Factorii proteici ai coagulii E. Sideremia ? 108,4,1,1,1,0 TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI HEPATOPRIV. A. Concentratia amoniacului si ureei B. Fibrinogenul si factorii coagularii C. Colesterolul total, liber si esterificat D. Sideremia si cupremia ? 109,4,1,1,1,1 TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI INFLAMATOR. A. Concentratia amoniacului si ureei B. Fibrinogenul si factorii coagularii C. Teste de disproteinemie D. Toate enumerate mai sus ? 110,5,1,1,0,1,1
TESTE REVELATOARE A SINDROMULUI EXCRETOR. A. Gama-glutamiltransferaza B. Proteina totala si fractiile ei C. Lipidele totale D. Colesterolul total, liber si esterificat E. Fosfolipidele ? 111,5,1,1,1,1,0 INDICI URINARI DE AFECTARE HEPATICA. A. Bilirubina B. Sarurile biliare C. Urobilinogenul D. Indicanul E. Fe-, Cu-, K- si Na-uria ? 112,4,1,0,1,1 INVESTIGATII SPECIALe RELEVIND DIVERSE PROCESE SI AFECTIUNI HEPATICE. A. Anticorpi antifibrp musculara neteda si antinucleari B. Anticorpi antimembranari C. Alfa-fetoproteina D. Proteina Bence-Johns ? 113,5,0,0,1,0,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP A. A. Gama-glutamiltransferaza usor crescuta sau normala B. Cantitatea totala a proteinelor plasmatice scazuta C. IgM crescute daca hepatita se prelungeste peste 3 luni D. IgA micsorate E. IgG persista toata viata ? 114,5,1,0,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP B. A. Hipoalbuminemie B. IgM semnific.mai mare decit in hepatita virala tip A C. IgA si IgM crescute moderat in formele prelungite D. IgG semnific.crescute in formele evolutive spre ciroza E. Se depisteaza AgHBs si AgHBe ? 115,4,0,0,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP non A, non B. A. Crescute 5-nucleotitaza si leucinaminopeptidaza B. Cresc IgA C. IgM crescute moderat, val.fiind mai mici decit in HV A D. IgG semnificativ crescute ? 116,4,1,0,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI ACUTE TOXICE. A. Hiperbilirubinemia este de tip mixt B. Indicii proteinogramei sunt in limitele valorilor N C. In majorit.cazurilor creste activitatea ALT si AST D. Pentru diagnoza conteaza mult anamneza si coafectarile(renale, sanguine, nervoase, oftalmologice etc ?
117,4,0,0,0,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI ACUTE TOXICE. A. Creste activitatea fosfatazei acide B. Creste activitatea pseudocolinesterazei C. Disproteinemie, hiperalbuminemie, hipoglobulinemie D. Hipercolesterolemie ? 118,5,1,1,0,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE POSTVIRALE (I). A. Colesterolul esterificat marit B. Sunt prezenti marcherii infectiei virale - AgHBs, AgHBe C. Hiperproteinemie nesemnificativa D. Hiperalbumin.asociata cu hipogama-globulinemie (moder E. IgA si IgM cresc moderat (+) iar IgG - accentuat (++) ? 119,4,0,0,0,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE POSTVIRALE (II). A. Act.fosfatazei alcaline, leucinaminopeptidazei normala B. Activitatea LDH1 si LDH2 crescuta moderat C. Activitatea colesterol esterazei diminuata D. Activitatea colinesterazei scazuta ? 120,5,0,1,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE AUTOIMUNE (I). A. Hipo gama-globulinemie B. Hiper gama-globulinemie semnificativa (peste 20 g/l) C. IgA - in limitele valorilor normale D. IgG - crescute accentuat (peste 18 g/l) E. IgM - crescute moderat (+) ? 121,5,0,0,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE AUTOIMUNE (II). A. Activitatea fosfatazei alcaline B. Hiperbilirubin.accentuata cu predomin.fractiei indirecte C. Hiperbilirubinemie moderata cu predomin.fractiei directe D. Hipofibrinogen.si alungirea timpului Quick (protrombinic) E. Autoanticorpi antinucleari si antifibra musculara neteda cu titre mai mari de 140 ? 122,5,1,0,0,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE PERSISTENTE (I). A. Hipertransaminazemia este urmarea inductiei enzimatice B. Activit.fosfatzelor alclina si acida crescuta pronuntat C. Activitatea pseudocolinesterazei diminuata D. In cazul HCrP postvirale se depisteaza AgHBs (40-60%) E. In cazul HCrP postvirale se depisteaza AgHBe (50%) ? 123,5,0,1,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE PERSISTENTE (II). A. IgA si IgM crescute accentuat B. IgG nesemnificativ crescute C. Hiperbilirubinemie nesemnificativa (2-3 ori) D. Predomina bilirubina indirecta E. Nesemnificativ crescuta retentia de BSP (max cu 10%)
? 124,4,1,1,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI POSTVIRALE (I). A. Hiper gama-globulinemie moderata B. IgG - crescute moderat C. IgA si IgM - in limitele valorilor normale D. IgE - crescute semnificativ ? 125,5,1,1,0,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI POSTVIRALE (II). A. Gama-glutamiltransferaza - in limitele valorilor N B. Hiperbilirubinemie de durata si intensitate variabila (in dependenta stadiul evolutiv) C. Hiperbilirubinemie moderata, constanta D. Sunt prezenti AgHBs si AgHBe E. Autoanticorpi antinucleari (titrul mai mare de 140) ? 126,5,1,1,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI ETILICE. A. Hipovitaminoza B6, B12 si ac.folic B. Hb - scazuta (afectata sinteza) C. Anemie D. Hipertransaminazemie nesemnificativa E. micsorat pronuntat activitatea gama-glutamiltransferazei ? 127,5,1,1,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI BILIARE PRIMITIVE (I). A. Eliminare urinara de pigmenti biliari si saruri biliare B. In singe creste cantitatea sarurilor biliare C. Hipovitaminoza D, insotita de osteoporoza D. Concentratia Cu++ plasmatic - crescuta E. Steatoree ? 128,5,1,1,1,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI BILIARE PRIMITIVE (II). A. Hiperproteinemie + disproteinemie B. Hiper b- si gama-globulinemie C. IgM - crescute accentuat (+++) D. IgG - crescute moderart (+) E. Activ. fosfatazei acide crescuta de cca 2 ori ? 129,5,1,0,1,0,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE AFECTIUNII WILSON-KONOVALOFF. A. Diminarea cantitatii Cu+ plasmatic (N= 13,4-24,4 mcM/L) B. Marirea cantitatii Cu++ plasmatic C. Cresterea excretiei Cu++ cu urina cca 100 mcg/24 ore D. Diminuarea excretiei Cu++ cu urina E. Sporirea absorbtiei Cu++ in intestin ? 130,5,1,1,1,0,0 CAPACITATEA DE CONCENTRARE RENALA(interpretare)afirmatii corecte. A. raport Uosmol/Posmol = 2.9-4 B. concentratia plasmatica ADH =3-6 pg/ml C. osmolaritatea urinara > 850mosm/l
D. osmolaritatea urinara sub 400mosm/l E. raport Uosmol/Posmol sub 1 ? 131,5,1,1,1,0,0 MECANISMELE IMPLICATE IN PATOJENIA EDEMULUI NIFRITIC DIN GLOMERULONEFRITA ACUTA? A. reducerea filtrarii glomerulare B. cresterea permeabilitatii capilare C. cresterea reabsorbtiei de Na la nivelul tubilor renali D. scaderea constanta a presiunii coloidoosmotice plasmatice datorita proteinuriei de peste 3,5 g/24 ore E. activarea primara a sistemului renina-angiotensina-aldosteron ? 132,5,0,1,1,1,1 OSTEO-ONICODISPLAZIA EREDITARA (afirmatii corecte). A. afectiune autosomal recesiva B. unghie rotunda C. microhematurie D. proteinurie E. MB cu aspect "mincat de molii" la ME ? 133,5,1,1,0,0,1 SINDROMUL NEFROTIC (afirmatii corecte). A. hipoproteinemie B. proteinurie C. hiperalbuminemie D. hipohaptoglobulinemia E. hiper alfa2 macroglobulinemia ? 134,5,1,0,1,1,1 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA DIN INSUFICIENTA RENALA ACUTA ESTE CAUZATA DE: A. retentia de sodiu si de apa B. cresterea productiei intrarenale de prostoglandine C. activarea sistemului nervos simpatico D. activare sistemului renin-angiotenzin-aldosteron E. insuficienta sistemului kalikreina-chinine ? 135,5,1,0,1,1,0 HIPOCALCIEMIA DIN INSUFICIEN?A RENAL? CRONIC? ARE DREPT CAUZA: A. retentia de fosfati B. scaderea rezistentei scheletului la efectul PTH C. scaderea sintezei de 1,25 D. degradarea redusa a PTH E. secretie intensa de PTH ? 136,5,1,1,0,1,1 AUTOREGLAREA IRIGATIEI RENALE (afirmati corecte). A. mentinerea diferentei transmembranare dintre presiunea hidrostatica intracapilara si intracapsulara B. scaderea presiunii sistemice diminua rezistenta arteriolelor aferente C. scaderea presiunii sistemice diiminua rezistenta arteriolelor eferente D. cresterea PA mareste rezistenta arteriolelor afernte E. autoreglarea este prezenta in cazul rinichiului denervat
? 137,6,1,0,1,0,1,1 RENINA. A. este sintetizata de celulele aparatului juxtaglomerular B. este sintetizata de celulele membranei bazale C. este o enzima proteolitica D. este o glicoproteina E. este precursorul angiotenzinei II F. scindeaza hidrolitic (2 - globulina hepatica(angiotenzinogenul) ? 138,5,0,1,1,1,0 HEMATURIA . A. in norma prin urina se elimina pina la 8000 eritrocite pe min B. mai mult de 5 eritrocite pe cimpul microscopie la femei este hematurie patologica C. mai mult de 1 eritrocita pe cimpul microscopie la barbati este hematurie patologica D. trebuie diferenciata de prezenta altor substante colorate E. singele din urina provine doar din rinichi ? 139,5,1,1,0,1,0 HEMATURIA. A. cu urina de o culoare clara, deschisa e caracteristica pentru leziuni vezicale B. o urina rosie inchisa e caracteristica pentru leziuni renale C. urina cu aspect de "spalatura de carne" e caracteristica pentru leziuni vezicale D. urina cu aspect de "spalatura de carne" e caracteristica pentru glomerulonefrita difuza E. nu se intilneste in boala Berger ? 140,5,1,0,1,0,1 METABOLISMUL LIPIDIC. A. lipidele reprezinta 20% din greutatea uscata renala B. lipidele reprezinta 80% din greutatea uscata renala C. principalele componente fosfolipidice sint fosfotidilcolina, -etanolamina D. principalele componente fosfolipidice sint sfingolipidele fosfatidilinozitol E. permeabilitatea membranelor depinde de activitatea fosfolipazelor A,B,C ? 141,6,1,1,0,1,0,1 CELULELE ENDOTELIALE (afirmatii corecte). A. prezinta la suprafata glicoproteine anionice B. produc factorul de stimulare si inhibare a cresterii celulelor mezangiale C. nu produc interleukina 1 si ativatorul tisular al plasminogenului D. produc oxidul nitric si factorul de activare plachetara E. nu produc endoteline si prostaciclina F. proliferarea difineste glomerulonefrite specific ? 142,5,1,0,1,0,1 GLICOCOLUL. A. in rinichi este utilizat la sinteza serinei B. rinichii nu-l metabolizeaza C. contribuie la mentinerea concentratiei AA utilizati pentru gluconeogeneza hepatica D. nu participa la sinteza acidului guanidilacetic E. participa la sinteza creatinei (a doua etapa) ? 143,5,0,1,1,1,0 ALANINA.
A. 20% este sintetizata in musculatura striata B. 80% este sintetizata in muschiul striat C. este utilizat in amoniogeneza si gluconeogeneza D. este factor al reglarii nivelului gluconeogenezei hepatice E. nu este un constituient essential ? 144,6,0,1,1,1,1,1 GLUTAMINA.(metabolismul rinichilor) este: A. sintetizata in special de celulele renale B. o forma de transport al amoniacului C. metabolizata de glutaminaza I si II D. sursa principala a NH3 urinar este grupul aminic al glutaminei plasmatice E. precursor al amoniogenezei F. este substrat important pentru metabolismul oxidativ si gluconeogeneza ? 145,5,0,1,1,0,1 PROTEINURIA. A. se intilneste numai in bolile renale B. este prezenta in urina a unor cantitati crescute de proteina C. se intilneste atit in boli renale cit si in alte afectiuni extrarenale D. membrana glomerulara este total impermiabila pentru proteine E. prin membrana glomerulara zilnic filtreaza 5-30 g proteine plasmatice ? 146,5,1,1,0,0,1 PROTEINURIILE PRERENALE PREZINTA: A. pierderi urinare de proteine cu greutate moleculara mica B. filtratul glomerular si tubul renal sunt normale C. tubii renali sunt lezati D. exces de proteine cu greutate moleculara mare in plasma E. plasma a proteine anormale ? 147,5,1,0,1,1,0 MECANISMUL PROTEINURIILOR GLOMERULARE E ASIGURAT DE: A. cresterea permeabilitatii glomerulare B. permeabilitatea membranei glomerulare nu este selective C. permeabilitatea membranei glomerulare este selective D. proteinuriile sunt selective si neselective E. proteinuriile sunt numai selective ? 148,5,0,1,1,1,0 CHILURIA. A. urina este transparenta B. urina are un caracter lactescent C. se intilneste in parazitoze D. se intilneste in malformatii limfatice E. lipuria variaza intre 40 g/l- 80g/l si nu este insotita de proteinurie ? 149,4,1,1,1,0 HEMOGLOBINURIA. A. consecinta unei hemolize intravasculare B. apare in hemoliza prin incompatibilitate de grup sanguine C. apare dupa perfuzii de apa distilata D. nu apare prin intoxicatii cu toxine
? 150,5,1,0,1,1,0 HEMATURIA. A. in nefrite cronice este rosu fluid, nu coaguleaza B. tuberculoza este insotita si urmata de piurie C. la inceputul mictiunii indica originea utero-cervico-prostatica D. totala cu intensificare terminala indica o afectiune renala E. pielonefrita nu este insotita si urmata de piurie ? 151,5,1,0,1,0,1 METABOLISMUL LIPIDIC IN SINDROMUL NEFROTIC (se depisteaza). A. hiperlipemie B. hipocolesterolemie C. hipertrigliceridemie D. hipotrigliceridemie E. hiper-(beta-lipoproteinemie) ? 152,5,1,0,0,0,0 HIPOALBUMINEMIA IN STADIILE INITIALE ALE SINDROMUL NEFROTICE CAUZATA DE: A. pierderi urinare, cauzate de o permeabilitate crescuta a capsulei lui Bouman B. sinteza diminuata de albumine la nivelul ficatului C. intensificarea proteolizei tisulare D. sinteza intensiva de proteine E. dereglarea absorbtiei intestinale de proteine ? 153,5,1,1,1,0,0 LA LEZAREA TUBILOR RENALI SE OBSERVA: A. poliurie B. scaderea bicarbonatilor plasmatici C. hipopotasemie D. hiperpotasemie E. hiperbicarbonaremie ? 154,5,1,0,1,0,1 SINDROMUL FANCONI (afirmatii corecte): A. glucozuria B. disfunctie tubulara distala C. rahitism vitaminorezistent si osteoporoza D. acidoza tubulara distala E. aminoaciduria ? 155,5,1,1,1,0,1 HIPOPOTASEMIA SE INSTALEAZA IN: A. administrare de insulina B. voma si diarei repetate C. hiperaldosteronism D. administrarea diureticelor de ansa E. aport insuficient de K dietetic ? 156,5,1,1,0,1,1 RINICHII INTERVIN IN INSTALAREA HIPERTENSIUNII PRIN: A. secretia de renina B. secretie de endoteline
C. pierderea de Na si apa D. prin producere de NO E. retinerea de Na ? 157,5,1,0,0,0,1 SUBSTANTELE NEAZOTATE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Triozofosfatii B. Colinfosfatidele B. Glutamina C. Nucleotidele D. Apa ? 158,5,1,1,1,1,0 SUBSTANTELE AZOTATE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Ureea B. Colinfosfatidele C. Acidul uric D. Glutamina E. Bilirubina ? 159,4,1,0,1,0 PROTEINELE CAROR CLASE INTRA IN COMPONENTA TESUTULUI MUSCULAR. A. Sarcoplasmatice B. Histonele C. Proteinele stromei D. Prolaminele ? 160,5,1,0,1,1,1 PROTEINELE SARCOPLASMATICE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Fractia a doua include proteinele miogene B. Ambele fractii proteice sunt omogene C. Ambele fractii includ proteine cu activitate enzimatica D. Globulina X constituie rezerva de aminoacizi a tesutului E. Prot. sarcoplasmatice includ si enzimele glicolitice ? 161,5,0,0,0,0,0 PROTEINELE MIOFIBRILARE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Colagenul B. Elastina C. Tropomiozina B D. Proteinele fractiei "T" E. Elastoidina ? 162,5,1,0,1,0,1 ACTINA. A. Se extrage cu H2O dupa extractia prealabila miozinei B. M=75.000 Da C. Constituie 20% din proteinele miofibrilare D. Este o proteina globulara - actina "G" E. Este o prot. atit globulara("G"), cit si fibrilara("F") ? 163,5,1,0,1,1,0 COMPLEXUL ACTOMIOZINIC.
A. Solutiile lui poseda proprietati optice pronuntate B. Solutiile lui nu au prorpietati optice C. Poseda activitate ATP-azica D. Activitatea ATP-azica este indusa de ionii de Ca++ E. Activitatea ATP-azica este indusa de ionii de Mn++ ? 164,4,1,1,0,1 PROTEINELE FRACTIEI "T". A. Se extrag cu solutii de KCl B. Se extrag impreuna cu actomiozina C. Se extrag impreuna cu actina D. Reprezinta un depozit de aminoacizi ? 165,5,1,1,0,0,1 PROTEINELE STROMEI. A. Colagenul B. Elastina C. Mioglobina D. Sunt glicoproteine E. Contin 9-10% din "N" proteic al tesutului muscular ? 166,5,1,0,0,1,0 DEREGLARILE METABOLISMULUI ENERGETIC IN TESUTUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE . A. Apar nemijlocit dupa denervare B. Apar la 6-7 dupa denervare C. Metabolismul energetic nu este afectat de denervare D. Scade controlul respirator E. Creste controlul respirator ? 167,5,1,0,0,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI NUCLEOTIDELOR ADENILICE (NA) IN TESUTUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE. A. In etapele incipiente (5 zile) nu se afecteaza B. Modificari semnificative au loc in etapele incipiente C. Cant. NA se stabilizeaza la 5 zile si apoi nu se modif D. In etapele avansate cantitatea NA creste E. In etapele avansate cantitatea NA scade ? 168,5,1,1,1,0,1 MODIFICARILE ACTIVITATII OXIDOREDUCTAZELOR SI CANTITATII COENZIMELOR LOR IN TESUTUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE. A. Cantitatea NADului scade la 30% B. Cantitatea NADPului creste cu 75-80% C. Raportul NAD/NADP creste la 18 D. Raportul NAD/NADP scade la 13 E. Valoarea normala a raportului NAD/NADP este 11 ? 169,5,1,0,1,0,1 MODIFICARILE CANTITATII PROTEINELOR MUSCULARE CAUZATE DE DENERVARE. A. Scade cantitatea proteinlor miofibrilare B. Creste cantitatea proteinelor miofibrilare C. Creste cantitatea proteinelor stromei D. Cantitatea proteinelor stromei nu se modifica
E. Cant.prot. mioibrilarea scade din contul actomiozinei ? 170,5,1,0,1,0,0 DEREGLARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE IMOBILIZARII SI TENOTOMIEI. A. Scade cantitatea proteinelor musculare B. Scade cantitatea tesutului conjunctiv C. Scade cantitatea de glycogen D. Creste intensitatea glicolizei E. Activitatea enzimelor glicolitice alterneaza ? 171,4,1,1,0,0 DEREGLARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE DISTROFIEI MUSCULARE PROGRESIVE (I). A. Este afectata fosforilarea creainei B. Cantitatea creatinfosfatuluii scade la 50% de la norma C. Cantitatea creatininei in urina scade D. Indicele creatinic e in limitele N ? 172,4,1,0,1,1 DEREGLARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE DISTROFIEI MUSCULARE PROGRESIVE (II). A. Creste activitatea fosfoglucomutazei B. Scade activitatea fructozo-1,6-difosfataldolazei C. Glicemia in limitele normei D. Curba testului de toleranta la glucoza de tip diabetic ? 173,4,1,1,0,0 ENZIMELE (E) PLASMEI IN AFECTIUNILE TESUTULUI MUSCULAR. A. Creste activitatea AST si ALT B. Creste activitatea LDH C. Creste activitatea gama-glutamiltransferazei D. Creste activitatea fosfatazei acide si alkaline ? 174,5,1,0,0,0,0 INSUFICIENTA MIOCARDULUI DE TIP ENERGODINAMIC. A. Apare datorita deregl.primare a metabolis. Miocardului B. Este urmarea limitarii contractiilor cordului C. Este urmarea crest.semnif.a contractibilitatii cordului D. Apare datorita insuficientei circulatorii cardiace E. Apare datorita diminuarii pO2 in aer ? 175,4,0,1,1,1 CAUZELE INFARCTULUI MIOCARDULUI. A. Scaderea pO2 in aerul alveolar B. Blocarea fluxului sanguin in unele portiuni ale cordului C. Insufic. fluxului sanguin in unele portiuni ale cordului D. Imposibilitatea intensificarii circulatiei coronariene corespunzator necesitatilor muschiului cardiac ? 176,4,1,0,1,0 DEREGLARILE METABOLICE IN MIOCARD IN INFARCTUL MIOCARDULUI. A. Intens.glicogenolizei si glicolizei in etap.incipiente datorita oxidarii substratelor proprii B. Intens.glicogenolizei si glicolizei in etap.incipiente datorita oxidarii substratelor preluate din circuit C. Cresterea lactatului in singele coronarian venos
D. Cresterea consumului glucozei din singele coronarian ? 177,4,1,0,1,0 CAUZELE INFARCTULUI MIOCARDULUI. A. Hipoxia activizeaza POL B. Hipoxia activizeaza sistemul antiperoxidic (SAP) C. Hipoxia induce formarea radicalilor liberi D. Ionii de Na+,K+ sunt esentiali in activizarea POL ? 178,5,1,1,1,0,1 ACTIUNEA NOCIVA A OXIDARII PEROXIDICE A LIPIDELOR IN INFARCTUL MIOCARDULUI ESTE CONDITIONATA DE: A. Degradarea proteinelor si lipididelor membranare B. Modificarea ac.nucleici datorita formarii hidroperoxidelor bazelor azotate C. Formarea bazelor Schiff intre dialdehida malonica si alte substante D. Pastrarea structurii receptorilor membranari E. Oxidarea grupelor -SH a proteinelor si enzimelor ? 179,5,1,1,1,1,0 MODIFICARILE MEMBRANELOR CARDIOMIOCITELOR SI ORGANITELOR LOR CONDITIONATE DE OXIDAREA PEROXIDICA A LIPIDELOR (OPL). A. Modif.conform.afecteaza activitatea enzimelor membranare B. activarea fosfolipaza A1 C. activarea fosfolipaza A2 C. activarea fosfolipaza C D. activarea fosfolipaza D ? 180,5,0,1,1,0,0 URMARILE ACTIVIZARII HIDROLIZEI LIPIDELOR MEMBRANAREDE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (I). A. LFL induc autorepararea membranelor B. LFL inactiveaza Na+/K+-ATPaza C. FL A2 este activata de Ca++ D. Fosfatidilculinele blocheaza elib.Ca++ din mitocondrii E. Fosfatidilculinele stimuleaza elib.Ca++ din mitocondrii ? 181,5,0,1,1,0,1 URMARILE ACTIVIZARII HIDROLIZEI LIPIDELOR MEMBRANARE DE CATRE FOSFOLIPAZE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (II). A. Prostaglandinele se sint. din ac.grasi saturati B. Prostagland.sunt implicate in citoliza cardiomiocitelor C. LFL sunt degradate la subst.mai simple D. 0FL sunt eliminate din organism E. Ac.grasi activizeaza fosfolipiazele ? 182,5,1,1,0,1,0 ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (I). A. In focarul de necroza scade B. In singele coronarian si periferic creste C. In primele 6-7 ore creste - LDH, lipaza, fosf.alcalina D. Valori max LDH, AST si aldolaza ating peste 18-24 ore E. Valorile LDH, AST si aldolaza sunt crescute de 5-10 ori ?
183,4,1,0,0,1 ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (II). A. Creatinfosfokinaza (CFK) creste in primele 6 ore B. CFK atinge valorile maxime la 48 ore C. CFK scade la N dupa disparitia dereglarilor ECG D. Glucozofosfatizomeraza (GFI) creste peste 44-48 ore ? 184,5,0,1,0,1,1 ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (III). A. Transcetolaza (TC) creste la 24 ore B. Activitatea TC e crescuta de 2-3 ori C. Activitatea TC revine la N la a 8-10 zi D. In hepat.act.TC creste m.mult decit in infarctul mioc. E. Act.TC este invers proportion. degradarii nucleotidelor ? 185,4,1,1,0,0 ROLUL IZOENZIMELOR LDH IN DIAGNOSTIC. A. Are 6 izoenzime B. are valoare diagnostica LDH1 C. In afect. miocardului are valoare diagnostica LDH5 D. In afect. muchiului sceletic are valoare diagn. LDH1. ? 186,5,1,0,1,1,1 SPECTRUL IZOENZIMATIC SANGUIN IN INFARCTUL MIOCARDULUI. A. Corespunde spectrului izoenzimatic al cordului B. Corespunde spectr.izoenzim.al muschiului striat C. Modif.act.izoE persista mai mult decit act. totala a E D. Modif.act.izoE pot fi depist. cind act. totala este N E. In stenocardii spectrul izoE al serului este N. ? 187,4,1,0,1,1 PROPRIETATILE GENERALE ALE HORMONILOR(EFECT). A. specifica B. fiziologica mic C. asupra celulelor tinta D. aubocrin si corocrin. ? 188,5,1,0,0,1,1 CLASIFICAREA HORMONILOR sunt: A. Steroizi B. Glicolipide C. Fosfolipide D. Hidrosolubili E. Liposolubili ? 189,5,1,1,1,0,1 TRANSPORTUL HORMONILOR (H). A. Serumalbumina are afinitate mica pentru H liposolubili B. T4 este legat 99,98% de albumine si TBG C. Corticosteroizii sunt transpotati de CBG si albumina D. Corticosteroizii sunt transportati de SHGB si TEGB E. Testost.si estrogen.sunt transportati de SHGB si TEGB. ?
190,5,1,1,1,0,1 REGLAREA SECRETIEI HORMONALE. A. Progesteronul are efect feed-back pozitiv pentru FSH B. Prin stimulare tropica C. Nivelul sanguin de neurofactor D. Micsorarea glicemiei declanseaza eliberarea insulinei E. Hipocalcemia declanseaza eliberarea parathormonului. ? 191,5,1,1,0,0,1 REGLAREA HORMONALI(RH). A. Legarea H de RH este reversibila. B. RH poseda afinitate inalta fata de H C. RH nu poseda afinitate inalta fata de H D. RH sunt fosfolipide E. RH sunt glicoproteide. ? 192,5,1,0,0,1,1 MECANISMELE DE ACTIUNE ALE HORMONILOR. A. Citozolic B. Nuclear C. Mitocondrial D. Membrano-nuclear E. Membranar ? 193,4,1,0,0,0 MESAGERII SECUNZI SPECIFICI MECANISMULUI MEMBRANO-INTRACELULAR . A. Diacilglicerolii, inozitol fosfatii B. Ionii de Mg++ C. Diacilglicerolii activeaza proteinkinaza A D. Diacilglicerolii activeaza proteinkinaza C. ? 194,5,0,0,1,1,0 ADENILATCICLAZA. A. Daca receptorul este liber, proteina G cupleaza GTP B. Cuplind GDP, sistemul adenilatciclazei devine active C. Cuplind GTP, sistemul adenilatciclazei devine active D. Adrenalina este activator al adenilatciclazei E. Complex.Ca++ - calmodulina regl.activ.adenilatciclazei. ? 195,4,0,1,1,0 PROTEINKINAZELE. A. Sunt trimeri (RCC) B. Sunt tetrameri (R2C2) C. Tetramerul este inactive D. Tetramerul este active ? 196,5,0,1,1,0,0 SISTEMUL MESAGERIAL AL CALCIULUI. A. Concent.intracel.a Ca++ este m.mare decit cea extracel B. Concent.intracel.a Ca++ este m.mica decit cea extracel C. Rolul reglator al Ca++ este mediat de calmodulina (CM) D. CM libera este active E. CM contine 3 situsuri pentru fixarea Ca++
? 197,4,0,1,0,1 MESAGERII INTRACELULARI -DIACILGLICEROLII SI INOZITOLFOSFATII. A. Sunt generati de fosfolipaza A B. Sunt generati de fosofolipaza C C. Fosfolipaza C este cuplata cu proteina Gi D. Fosfolipaza C este cuplata cu proteina Gp. ? 198,4,0,1,1,0 INSULINA. A. Este secretata de alfa-celulele insulelor Langerhans; B. Este secretata de beta-celulele insulelor Langerhans; C. Este formata din 2 lanuri polipeptidice; D. Contine un singur lant polipeptidic. ? 199,4,1,0,1,1 BIOSINTEZA INSULINEI (In). A. Se sintetizeaza sub forma de pre-pro-insulina; B. Proinsulina contine 51 resturi de aminoacizi; C. Proinsulina contine 86 resturi de aminoacizi; D. Endopeptidaza si carboxipeptidaza activeaza proinsulina. ? 200,5,1,0,1,1,1 REGLAREA SECRETIEI INSULINEI (In). A. Eliberarea insulinei creste concomitent cu glicemia; B. Arg, Liz, Leu inhiba secretia insulinei; C. Arg, Liz, Leu stimuleaza semnificativ secretia In; D. Fructoza, manoza stimuleaza secretia In; E. Adrenalina inhiba secretia In. ? 201,4,1,0,1,1 DEGRADAREA INSULINEI (In). A. Sediul principal este ficatul; B. Sediul principal este tesutul adipos; C. Peptidul C este metabolizat de rinichi; D. Are loc in ficat, rinichi, tesutul adipos. ? 202,4,1,1,0,1 ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. Stimuleaza patrunderea glucozei in hepatocit; B. Induce sinteza glucokinazei; C. Inhiba sinteza glicogenului; D. Creste sinteza glicogenului. ? 203,4,1,0,1,1 ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL LIPIDIC. A. Actiune lipogenetica; B. Activeaza lipoliza; C. Inhiba lipoliza; D. Mareste concentratia lipoproteinelor sanguine. ? 204,4,1,0,1,0 ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL PROTEIC.
A. Stimuleaza sinteza proteinelor; B. Inhiba sinteza proteinelor; C. Diminueaza degradarea proteinelor; D. Accelereaza degradarea proteinelor. ? 205,4,1,0,0,0 DIABETUL ZAHARAT ESTE: A. O insuficienta insulinica absoluta sau relative; B. O pancreatita cu insuficienta exocrine; C. O hiperglucagonemie cronica; D. Un sindrom glucozuric. ? 206,5,1,0,1,0,1 DIABETUL ZAHARAT TIP I SAU INSULINODEPENDENT. A. Survine de obicei la indivizii tineri (sub 40 ani); B. Apare la o virsta inaintata; C. Se manifesta prin poliurie, pilidepsie, polifagie; D. Nu e prezent sol hiperglicemic; E. Se denota sindromul hiperglicemic si de acidocetoza. ? 207,5,1,0,1,1,0 SINDROMUL DENUTRITIEI AZOTATE (SDA)IN DIABETUL ZAHARAT. A. Pierdere in greutate cu 1-5 grame zilnic; B. Hipoaminoacidemie; C. Hiperaminoacidemie; D. Excretie exagerata de azot coloidic; E. Excretie micsorata de azot coloidic. ? 208,5,0,0,1,1,1 DIABETUL ZAHARAT TIP II - INSULINOINDEPENDENT. A. Sunt preznti anticorpi anticelulari; B. E caracterisitic sindromul denutritiei azotate; C. Nu e caracteristic sindromul denutritiei azotate; D. Se denota rezistenta la insulina; E. Exista un hiperinsulinism bazal si reactive. ? 209,5,1,0,1,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC IN DIABETUL ZAHARAT. A. Se micsoreaza activitatea hexokinazei; B. Se mareste activitatea hexokinazei; C. E blocata transformarea glucidelor in grasimi; D. Scade raportul insulina/glucagons; E. Hiperlactacidemie. ? 210,4,0,1,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI LIPIDIC IN DIABETUL ZAHARAT. A. Sinteza corpilor cetonici este inhibata B. Sinteza corpilor cetonici este accelerate C. Se depisteaza hipocolesterolemie D. Se depisteaza hipercolesterolemie. ? 211,4,1,0,0,0 COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT.
A. Acidozele lactice B. Nefropatiile C. Neuropatiile D. Retinopatiile. ? 212,5,0,1,0,1,0 CORPII CETONICI SI DIABETUL ZAHARAT. A. Sunt ac. acetic, ac. alfa-hidroxibutiric si acetone B. Sunt ac. acetic, ac. beta-hidroxibutiric si acetone C. Se sintetizeaza in tesutul nervos D. Se sintetizeaza in ficat E. Sunt utilizati de celulele hepatice. ? 213,5,1,1,1,0,1 MANIFESTARILE ACIDOCETOZI DIABETICE INCIPIENTE. A. Hiperglicemia B. Glucozuria accentuate C. pH normal D. pCO2 normal (40-42 mm Hg) E. pCO2 scazut (25-30 mm Hg). ? 214,4,0,1,1,0 MANIFESTARILE ACIDOCETOZEI DIABETICE MODERATE. A. pH normal B. pH 7,31-7,35 C. pCO2 20-30 mm Hg D. Rezerva alcalina 20-22 mEg/l. ? 215,4,1,1,0,1 MANIFESTARILE ACIDOCETOZEI DIABETICE SEVERE. A. Semne de deshidratare B. pH 7,15-7,20 C. Rezerva alcalina 20-22 mEg/l D. Rezerva alcalina sub 15-20 mEg/l. ? 216,5,1,1,0,1,0 COMA DIABETICA. A. pH sub 7 -7,10 B. Deshidratare intense C. Tensiunea arteriala marita D. Tensiunea arteriala scazuta E. Hipertonie musculara ? 217,5,1,1,0,1,1 PERTURBARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC IN ACIDOCETOZA DIABETICA. A. Hiperglicemie B. Glucozurie C. Hipoglicemie D. Lactacidemie crescuta E. Piruvatemie crescuta ? 218,4,1,0,1,1 PERTURBARILE METABOLISMULUI PROTEIC IN ACIDOCETOZA DIABETICA.
A. Proteinemia este crescuta la 90 g/l B. Hipoaminoacidemie C. Hiperaminoacidemie D. Proteinurie ? 219,4,0,1,0,1 MANIFESTARILE DEZECHILIBRULUI HIDROSALIN SPECIFICE ACIDOCETOZEI DIABETICE. A. Marirea concentraiei Na+ B. Micsorarea concentratiei Na+ (260-520 mEg) C. Hiperkaliemie D. Hipokaliemie ? 220,5,1,1,1,0,0 MODIFICARILE ANALIZEI GENERALE A SINGELUI SPECIFICE DIABETULUI ZAHARAT. A. Eozinopenie B. Limfopenie C. Leucocitoza D. Leucopenie E. Limfocitoza ? 221,5,0,1,1,1,1 MANIFESTARILE COMEI DIABETICE HIPEROSMOLARE. A. Hiponatriemie B. Hiperkalemie C. Hipernatriemie D. Hipokalemie E. Deshidratare intense ? 222,5,0,0,1,0,1 HORMONII CORTICOSUPRARENALI. A. Adrenalina,noradrenalina B. ACTH C. Corticosteroizii D. Catecolaminele E. Hidrocortizonul ? 223,5,0,1,0,1,1 STRUCTURA CORTICOSTEROIZILOR. A. Sunt proteinopeptide B. Sunt steroizi C. Sunt derivati ai unui aminoacid D. Sunt formati din cholesterol E. Sunt derivati ai ciclului pentanperhidrofenantren. ? 224,5,1,1,0,1,0 TRANSPORTUL CORTICOSTEROIZILOR IN SINGE. A. Circula predominant legati de proteine B. In cantitate mica liberi C. Circula predominant liberi D. Sunt transportati de transcortina E. Transcortina se sintetizeaza in rinichi ? 225,5,1,0,1,1,1
CATABOLISMUL CORTICOSTEROIZILOR. A. Sunt conjugati cu acid gluuronic sau acid sulfuric B. Sediul conversiei H sunt eritroc.,placenta, intestinal C. Sediul principal al conversiei hormonilor este ficatul D. Se inactiveaza prin reducere si oxidare placentara E. Prod.oxidarii - 17 cetosteroizii, se elimina prin urina ? 226,5,0,1,0,0,1 GLUCOCORTICOIZII. A. Se formeaza in zona glomerulara B. Se formeaza in zona fasciculara C. Se formeaza in zona reticulara D. Sunt cortizolul, aldosteronul, corticosteronul E. Sunt cortizolul, corticosteronul, cortizonul ? 227,5,1,1,0,1,0 ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. Intensific gluconeogeneza din aminoacizi B. Scad utilizarea glucozei la periferie C. Sporesc consumul glucozei in tesuturile periferice D. Sunt hormoni hiperglicemianti E. Sunt hormoni hipoglicemianti ? 228,5,0,1,1,1,0 ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL LIPIDIC. A. Actioneaza nemijlocit asupra metabolismului lipidic B. Favorizeaza lipoliza (cu exceptia ficatului) C. Mobilizeaza grasimile depozitate D. Asigura redistribuia adipoasa topografica E. Inhiba lipoliza (cu exceptia ficatuli) ? 229,4,1,0,1,0 ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. Maresc rezerva de aminoac.liberi si concen.lor in singe B. Micsoreaza cantitatea de aminoacizi in singe C. Maresc sinteza si eliminarea ureei D. Inhiba sinteza si micsoreaza eliminarea ureei ? 230,5,1,1,1,0,1 GLUCOCORTICOIZII. A. Poseda efect antiinflamator B. Poseda efect anticicatrizant C. Poseda efect antisclerogen D. Intensifica sinteza anticorpilor E. Inhiba sinteza anticorpilor ? 231,5,0,1,1,0,1 MINERALOCORTICOIZII. A. Sunt corticosteronul, aldosteronul B. Sunt aldosteronul, dezoxialdosteronul C. Micsoreaza eliminarea renala de Na+ D. Maresc eliminarea renala de Na+ E. Maresc reabsorbtia NaCl
? 232,5,1,0,1,1,1 REGLAREA SECRETIEI GLUCOCORTICOIZILOR. A. Este caracteristic ritmul circadian B. Concen.max a cortizolului se inregistreaza seara C. Concen.max.a cortizolului se inregistreaza dimineaa D. Depinde numai de ACTH E. Ionii Ca++ regl.initierea sintezei glucocorticoizilor ? 233,5,1,0,1,1,0 REGLAREA SECRETIEI MINERALOCORTICOIZILOR. A. Se realizeaza de sistemul renina-angiotensina B. Depletiile de Na+ scad secretia aldosteronului C. Carentele de Na+ maresc secretia aldosteronului D. Variatiile potasemiei cresc secretia aldosteronului E. Variatiile potasemiei scad secretia aldosteronului ? 234,5,0,0,1,0,1 HIPOCORTICISMUL PRIMAR (BOALA ADDISON). A. Este rezultatul insuficientei androgenilor adrenali B. Este rezultatul insuficientei aldosteronului C. Este rezultatul insuficientei tuturor corticosteroiz D. Debuteaza brusc E. Debutul este insidios. ? 235,5,0,1,1,0,0 DEREGLARILE PROVOCATE DE CARENTA MINERALOCORTICOIZILOR. A. Micsorarea excretiei Na+, Cl-, H2O B. Marirea excretiei Na+, Cl-, H2O C. Marirea concentratiei K+ in ser si in tesuturi D. Micsorarea concentratiei K+ in ser si in tesuturi E. Alcaloza ? 236,5,1,0,1,0,1 MANIFESTARILE AFECTIUNII ADDISON. A. Hipoglicemia B. Hiperglicemia C. Activitate cardiaca si contractibilitate scazuta D. Activitate cardiaca si contractibilitate marite E. Hiposecretia ACTH ? 237,5,1,0,0,1,1 CAUZELE SI MANIFESTARILE CRIZEI ADDISONIENE. A. Carenta acuta a hormonilor corticosuprarenali B. Pierderea masiva a H2O si sarurilor extracelulare C. Hipernatremie D. Hiponatremie E. Hiperkaliemie ? 238,5,0,1,1,0,1 SINDROMUL SUPRARENOMETABOLIC (CUSHING). A. Hipofunctia zonelor corticosuprarenale B. Hiperfunctia zonelor corticosuprarenale
C. Predomina glucocorticoizii D. Predomina mineralcorticoizii E. Obezitate cu topografie specifica ? 239,5,1,0,1,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI PROVOCATE DE EXCESUL GLUCOCORTICOIZILOR. A. Intensificarea catabolismului B. Intensificarea anabolismului C. Eliberarea cantitatii crescute de NH3 D. Hipoglicemie E. Hiperglicemie ? 240,5,1,0,1,1,0 DEREGLARILE METABOLISMULUI PROVOCATE DE EXCESUL MINERALOCORTICOIZILOR. A. Retentia crescuta a Na+ si H2O B. Scaderea volemiei C. Cresterea volemiei D. Eliminarea masiva a K+ E. Hiperkaliemie intracelulara ? 241,5,1,0,1,0,0 CAUZELE SI MANIFESTARILE SINDROMULUI CONN. A. Exces de mineralocorticoizi B. Exces de glucocorticoizi C. Retentie de sodiu, depletie de potasiu D. Retentie de potasiu, depletie de sodium E. Acidoza ? 242,5,1,0,0,0,1 MANIFESTARILE PARACLINICE ALE SINDROMULUI CONN. A. Hiperaldosteronemie (peste 20 ng\dl) B. Hiperaldosteronemie cu valori sub 20 ng\dl C. Hipoaldosteronemie D. Hipoaldosteronurie E. Hiperaldosteronurie ? 243,4,0,1,0,1 IONOGRAMA SANGUINA SI URINARA IN SINDROMUL CONN. A. Hiperkaliemie B. Hipokaliemie C. Hiperkaliurie accentuate D. Hipernatremie (138-152 mg\l) ? 244,5,1,0,1,1,0 CANTITATEA HORMONILOR TIROIDIENI SECRETATA ZILNIC. A. 80 mg (103 nmol) T4 B. 4 mg (7 nmol) T4 C. 4 mg (7 nmol) T3 D. 2 mg (3,5 nmol) RT3 E. 2 mg (3,5 nmol) T3 ? 245,5,1,1,0,1,1 PROPRIETATILE TIREOGLOBULINEI.
A. Are M=600.000 Da si constanta de sedimentare 19S B. Concentratia plasmatica e de 5 mg\l C. Concentratia plasmatica e de 15 mg\l D. Se sintetizeaza in reticulul endoplasmatic al folicului E. Tireoglobulina contine peste 100 resturi de tirozina ? 246,5,1,0,1,1,0 PARTICULARITATILE BIOSINTEZEI HORMONILOR TIROIZI. A. Iodarea la fenolul restur.de TIR cu ajutorul peroxidazei B. Iodarea precede sintezei tireoglobulinei C. Iodarea succede sintezei tireoglobulinei D. Peroxidaza catal.iodarea restur.TIR in prezenta H2O2 E. Peroxidaza catal.iodarea restur.TIR in lipsa H2O2 ? 247,5,0,1,0,1,1 ENUMERATI SUBSTANTELE CE TRANSPORTA HORMONII TIROIZI. A. Hb B. Globulina (TBG) C. Ceruloplasmina D. Prealbumina (TBPA) E. Albumina ? 248,5,1,0,0,1,0 METABOLISMUL HORMONILOR TIROIDIENI (HT). A. Conversia T4->T3 este un mod de activare hormonala B. Conversia T4->T3 reprezinta o inactivare hormonala C. T4 este de 3-5 ori mai activ decit T3 D. T3 este de 3-5 ori mai activ decit T4 E. Timpul de injumatatire (T 1/2) a T4 este de 24 ore ? 249,5,1,1,1,0,0 REGLAREA FUNCTIEI GLANDEI TIROIDE. A. TSH este modulatorul princip. al secretiei H tiroizi B. Se autoregleaza C. Surplus.de iodid inhiba sint.si secretia H tiroizi D. Inhibit.prin iodid are la baza saturarea mec.membranar E. TSH stim.organificarea I prin crest.generarii H2O2 ? 250,5,1,0,0,1,1 EFECTELE BIOLOGICE ALE HORMONILOR TIROIDIENI. A. Maresc consumul oxigenului B. Micsoreaza consumul oxigenului C. Inhiba Na+/K+-ATP-aza D. Stimuleaza semnificativ Na+/K+-ATP-aza E. Poseda actiune calorigena ? 251,4,0,1,0,1 ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL PROTEIC. A. In doze mari inhiba sint.prot.,micsor.conc.aminoacizilor B. In doze mari inhiba sint.prot.,maresc conc.aminoacizilor C. In doze mici au efect catabolic D. In doze mici sunt anabolici ?
252,4,0,1,0,1 ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. In doze mici micsoreaza gluconeogeneza in ficat B. In doze mari cresc gluconeogeneza C. In doze mari micsoreaza glicogeneza D. In doze mici accelereaza transf.glucidelor in lipide ? 253,4,0,1,1,0 ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL LIPIDIC. A. In hipertireoidism creste concentr.lipidelor plasmatice B. In hipotireoidism creste concentr.lipidelor plasmetice C. Scad concentratia plasmatica a colesterolului D. Maresc concentratia plasmatica a colesterolului ? 254,4,1,1,0,1 CAUZELE SI MANIFESTARILE HIPERTIREOIDIEI (GUSEI DIFUZE TOXICE). A. Sunt caracteristice transpiratiile difuze B. Tremor D. Temperatura corpului micsorata E. Oftalmopatie ? 255,4,0,1,1,1 MANIFESTARILE CLINICE ALE GUSEI DIFUZE TOXICE. A. Somnolenta B. Insomnie C. Osteoporoza D. Pasaj accelerat al intestinului ? 256,5,0,1,1,1,0 DATELE DE LABORATOR CARACTERISTICE HIPERTIREOIDISMULUI. A. Hiperalbuminemie B. Hiperglobulinemie C. T3, T4 marit D. TSH normal sau micsorat E. TSH marit ? 257,4,0,1,1,0 MANIFESTARILE CRIZEI TIREOTIXICE. A. Marirea concentratiei ionilor de K+ B. Micsorarea concentratiei ionilor de K+ C. T3, T4 marit D. T3, T4 micsorat ? 258,5,0,1,0,0,1 MANIFESTARILE HIPOTIREOIDIILOR. A. Transpiratii abundente B. Frizolitate C. Termofobie D. Tegumentele umede catifelate E. Tegumentele uscate, seboree ? 259,5,0,1,1,0,1 DATELE DE LABORATOR SPECIFICE HIPERTIREOIDIEI.
A. Leucocitoza B. Leucopenie C. Limfocitoza D. Hipocolesterolemie E. Hipercolesterolemie ? 260,5,1,0,0,1,1 Structura osului este formata din urmatoarele tipuri de celule. A. osteoblaste B. fibroblaste C. reticulocite D. osteocite E. osteoclaste ? 261,3,0,1,0 Osteoclastele se includ: A. in procesele de formare osoasa B. in resorbtia osoasa C. in ambele procese ? 262,4,0,1,0,0 Viteza anuala de remodelare a resutului osos este: A. 1% B. 2-10% C. 10-20% D. 20-30% ? 263,3,1,0,0 Osteoporoza atinge mai frecvent. A. oasele trabeculare B. oasele corticale C. similar ambele tipuri de oase ? 264,3,0,1,0 De-a lungul vietii barbatii pierd aproximativ. A. 10-30% din osul cortical, 30-90% din osul trabecular B. 5-15% din osul cortical, 14-45% din osul trabecular C. 1-3% din osul cortical, 3-9% din osul trabecular ? 265,5,1,1,1,0,1 Proteinele non-colagenice ale matricei osoase sunt: A. osteocalcina B. osteonectina C. proteoglicani D. elastina E. sialoproteine ? 266,4,1,1,1,1 Lipidele tesutului osos sunt reprezentate de: A. triglyceride B. acizi grasi liberi C. fosfolipide (in deosebi lecitina) D. cholesterol
? 267,5,0,1,0,0,0 Continutul carui acid organic 90% este concentrat in tesutul osos. A. Acidul lactic B. Acidul citric C. Acidul aconitic D. Acidul succinic E. Acidul fumaric ? 268,5,1,1,0,1,1 In osteoclaste este mai inalta activitatea. A. dehidrogenazelor B. fosfatazei acide C. fosfatazei alkaline D. aminopeptidazelor E. esterazei nespecifice ? 269,5,0,0,0,0,1 In osteocite este mai inalta activitatea. A. fosfatazei alkaline B. aminopeptidazelor C. esterazei nespecifice D. adenilatciclazei E. succinatdehidrogenazei ? 270,3,1,0,0 Care celule osoase produc citokine. A. osteoblastele B. osteoclastele C. osteocitele ? 271,5,1,1,0,1,0 Citokinele care maresc resorbtia osului sunt: A. IL-1 B. IL-3 C. IL-4 D. IL-6 E. IL-10 ? 272,4,1,0,1,0 Citokinele care reduc resorbtia tesutului osos sunt: A. IL-1 B. IL-3 C. IL-4 D. IL-6 ? 273,5,1,1,1,1,1 Citokinele care maresc resorbtia osului sunt: A. factorii necrozei tumorale (TNF, TNF) B. factorul de stimulare al coloniilor granulocit/macrofag (GM-CSF) C. factorul de stimulare al coloniilor macrofagelor (M-CSF) D. factorul celulelor stem (SCF) E. prostaglandinele
? 274,5,0,0,0,0,0 Citokinele care reduc resorbtia tesutului osos sunt: A. factorii necrozei tumorale (TNF, TNF) B. factorul de stimulare al coloniilor granulocit/macrofag (GM-SF) C. factorul de stimulare al coloniilor macrofagelor (M-CSF) D. factorul celulelor stem (SCF) E. prostaglandinele ? 275,5,1,1,1,1,1 Efectele TGF- pe osteoblaste: A. sporeste replicarea celulara B. stimuleaza sinteza colagenului tip I C. intensifica sinteza osteopontinei D. induce sinteza osteonectinei E. scade sinteza osteocalcinei ? 276,5,1,1,1,1,1 Efectele IL-6 asupra osului. A. stimuleaza cresterea celulelor liniei UMR-106 (celule cu fenotip osteoblastic) B. inhiba sinteza colagenului C. reduce sinteza proteinelor necolagenice D. diminueaza activitatea fosfatazei alkaline E. inhiba diferentierea osteoblastelor ? 277,5,0,0,1,0,1 Viteza remodelarii tesutului osos este micsorata de: A. hormonul paratiroidian B. tiroxina C. calcitonina D. hormonul somatotrop E. estrogeni ? 278,5,1,0,1,1,1 Hipercalciemia este un simptom fidel in caz de: A. hiperparatireoza primara B. hiperparatireoza secundara C. hiperparatireoza tertiara D. neoformatiuni maligne evidente sau neidentificate dupa localizare E. administrarea medicamentelor - preparatele grupei vitaminei D, tiazidele, litiul, antacidele ce contin Ca ? 279,4,0,1,1,1 Hipocalciemia este diagnostic semnificativa in caz de: A. osteoporoza postmenopauza B. osteomalacie C. osteodistrofie deformanta Paget D. diverse variante ale deficitului de vitamina D ? 280,4,1,0,0,0 Hipercalciuria marcata este caracteristica pentru: A. hipercorticism B. hipocorticism
C. osteomalacie D. hipercalciemie familiala benigna ? 281,5,1,0,0,0,0 Hiperfosfatemia se intilneste frecvent in: A. hiperparatireoza primara B. hiperparatireoza secundara C. insuficienta renala cronica D. uneori in hipertireoza E. uneori in acromegalie ? 282,3,1,1,1 Hormonii de reglare ai calciului sunt: A. hormonul paratiroidian (HPT) B. calcitriolul - 1,25(OH)2D3 C. calcitonina (CT) ? 283,4,1,0,1,0 Nivelul HPT poate fi in limite normale sau diminuat in caz de: A. hipercalciemie de natura oncogena in lipsa secretiei ectopice a HPT B. hipocalciemie C. OP postmenopauza D. OP steroida ? 284,5,1,1,1,0,0 Diversitatea efectelor biologice ale glucocorticosteroizilor (GCS) este determinat de prezenta receptorilor lor in diferite tipuri de celule: A. miocite B. fibroblaste C. labrocite D. reticulocite E. splenocite ? 285,4,0,1,0,1 Mecanismul molecular de actiune al GCS asupra osteoblastelor este legat de: A. activarea expresiei 1-integrinei pe membrana osteoblastelor B. diminuarea aderentei osteoblastelor la proteinele matricei osoase, reducndu-se mineralizarea si sinteza colagenului de tip I C. sporirea aderentei osteoblastelor la proteinele matricei osoase, reducndu-se mineralizarea si sinteza colagenului de tip I D. scad eficacitatea TGF-b pe osteoblaste ? 286,4,1,1,1,1 Influenta negativa resorbtiva a GCS asupra tesutului osos se mediaza prin: A. reducerea diferentierii osteoblastelor si activitatii lor functionale B. blocarea utilizarii glucozei de catre calusul osos C. dereglarea formarii fibrelor colagenice D. diminuarea sintezei glicozaminoglicanilor si glicoproteidelor ? 287,5,0,1,0,0,0 Markerii osteogenezei sunt: A. Fosfataza alcalina termostabila B. Fosfataza alcalina termolabila
C. hidroxiprolina D. compusii colagenului cu legatura incrucisata (colagen cross-links)- piridinolina (Pyr) si dezoxipiridinolina (D-Pyr) E. N-telopeptida (NTx) ? 288,5,1,1,0,1,1 In serul sanguin fosfataza alcalina este prezentata prin citeva izoforme: A. intestinala B. din splina C. plamini D. renala E. placentara ? 289,3,1,0,0 Fosfataza alcalina osoasa este o enzima localizata pe membrana: A. osteoblastelor B. osteoclastelor C. osteocitelor ? 290,5,0,0,0,0,0 In copilarie in serul sanguin predomina fosfataza alcalina: A. intestinala B. din splina C. plamini D. renala E. placentara ? 291,5,0,0,0,0,0 La maturi in serul sanguin predomina fosfataza alcalina: A. intestinala B. din splina C. plamini D. renala E. placentara ? 292,5,1,1,1,1,1 Cresterea considerabila a activitatii fosfatazei alcaline osoase se releva la pacientii cu: A. OP primar si secundar B. osteomalacie, cauzata de deficitul de vit.D C. boala Paget D. hipertireoza E. hiperparatireoza primara ? 293,3,1,0,0 Ponderea osteocalcinei (BGP) din cantitatea totala de proteina osoasa constituie. A. 1-2% B. 5% C. 10% ? 294,3,1,0,0 Cite resturi de acid g-carboxiglutamic poseda osteocalcina. A. 3 B. 5
C. 8 ? 295,5,1,0,0,1,0 Continutul de osteocalcina in serul sanguin creste in: A. hiperparatireoza primara B. hiperparatireoza secundara C. hipoparatireoza D. hipertireoza E. hipotireoza ? 296,5,0,1,0,1,1, Nivelul osteocalcinei serice scade in caz de: A. hiperparatireoza B. hipoparatireoza C. hipertireoza D. hipotireoza E. hipercorticism ? 297,4,1,0,1,0 Continutul de propeptida procolagenica carboxiterminala (PICP) in serul sanguin creste in afectiunile: A. hiperparatiroidism B. hipoparatiroidism C. hipertiroidism D. hipotiroidism ? 298,3,0,1,0 Care indice se considera cel mai fidel marker al activitatii osteoblastice (osteogenezei): A. fosfataza alcalina termolabila B. osteocalcina C. propeptidele procolagenului de tip I ? 299,5,0,0,1,1,1,0 Markerii resorbtiei osoase sunt A. Fosfataza alcalina termostabila B. Fosfataza alcalina termolabila C. hidroxiprolina D. compusii colagenului cu legatura incrucisata (colagen cross-links)-piridinolina (Pyr) si dezoxipiridinolina (D-Pyr) E. N-telopeptida (NTx) ? 300,3,0,1,0 Stabilitatea colagenului depinde de continutul de: A. prolina B. hidroxiprolina C. glicina ? 301,4,1,1,0,1 Hiperhidroxiprolinuria se intilneste in urmatoarele stari patologice: A. osteomalacie B. hipertireoza C. hipotireoza D. hiperparatireoza
? 302,5,1,0,0,0,0 Ce indici reprezinta Lstandardul de aura al resorbtiei osoase : A. compusii colagenului cu legatura incrucisata-piridinolina (Pyr) si dezoxipiridinolina (D-Pyr) B. N-telopeptida C. colagenul de tip I plus peptida carboxiterminal D. CrossLaps E. fosfataza acida tartrat-rezistenta ? 303,4,1,0,0,0 Dezoxipiridinolina a fost identificata primordial in: A. tesutul osos B. dentina C. aorta D. ligamente ? 304,3,1,0,1 Excretia piridinolinei si dezoxipiridinolinei creste semnificativ la: A. copii B. adulti C. la femei in menopauza cu 50-100%. ? 305,4,1,1,1,1 Excretia piridinolinei si dezoxipiridinolinei creste in maladiile: A. hipercalciemie B. tumori maligne C. maladia Paget D. OP postmenopauza ? 306,5,1,1,1,0,0 Cresterea concentratiei de Cross Laps (CTx) se marcheaza in: A. osteoporoza B. maladia Paget C. hiperparatireoza primara D. hiperparatireoza secundara E. hipoparatireoza ? 307,5,0,1,0,1,1 Fosfataza acida tartrat-rezistenta (FATR) este localizata in: A. ficat B. oase C. tumori D. epidermis E. macrofagi ? 308,3,1,0,0 Metoda cea mai accesibila si mai putin costisitoare de apreciere a intensitatii resorbtiei tesutului osos este: A. dozarea calciului in portia de urina matinala raportata la concentratia de creatinina in aceeasi portie B. cercetarea continutului de hidroxiprolina totala, libera, peptidlegata si proteiclegata in lichidele biologice C. dozarea piridinolinei si dezoxipiridinolinei
? 309,5,0,0,1,0,0 Cele mai frecvente si caracteristice in caz de osteoporoza sunt fracturile: A. coloanei vertebrale B. portiunii distale a radiusului C. portiunii proximale a femurului (fractura colului femural) D. oaselor bazinului E. portiunii proximale a humerusului ? 310,5,1,1,1,1,1 Preparatele medicamentoase ce pot suscita osteoporoza sunt: A. chimioterapice (metotrexat) B. tratament cronic ci litiu C. terapia imunodepresiva D. remedii antacide, care contin aluminiu E. diuretice (furosemid) ? 311,5,0,1,0,0,0 Metoda de baza utilizata in diagnosticul osteoporozei este: A. examenul radiologic B. densitometria radiological C. tomografia computerizata D. ultrasunetele E. absorbtia fotonica unica sau dubla ? 312,5,1,1,0,1,0 Catre preparatele medicamentoase cu actiune antirezorbtiva se refera: A. estrogenii B. bisfosfonatii C. derivatii fluorului D. calcitonina semisintetica de somon (Miacalcic) E. vitamina D ? 313,4,0,1,0,0 Preparatul medicamentos care poseda actiune dubla atit antiresorbtiva, cit si osteoformatoare este: A. Miacalcic B. Osteochin C. Osteogenon D. Livial ? 314,5,0,1,1,0,1 Chilomicronii: A. reprezinta forma de transport a trigliceridelor (TG) endogene de la ficat la tesuturile extrahepatice B. apoproteina (apo) majoritara este apoB-48 C. catabolismul chilomicronilor se realizeaza de catre enzima lipoproteinlipaza (LPL) endoteliala D. LPL este inhibita de apo CII E. scindarea TG de catre LPL favorizeaza formarea HDL ? 315,5,0,1,1,0,1 VLDL. A. sint LP bogate in Col
B. transporta TG endogene de la ficat spre tesuturile extrahepatice C. apo CII activeaza LPL favorizind catabolismul VLDL D. sint LP antiaterogene E. trigliceridlipaza hepatica (TGLH) participa la catabolismul VLDL ? 316,5,1,0,0,0,0 LDL. A. reprezinta forma de transport a Col spre tesuturile extrahepatice B. apoproteina majoritara este AI C. se sintetizeaza in ficat D. sint LP antiaterogene E. enzima LPL participa la catabolismul LDL ? 317,5,0,1,0,0,0 Colesterolul furnizat celulelor prin receptori B, E are urmatoarele consecinte . A. activeaza enzima hidroximetilglutaril-CoA-reductaza (HMGCoA-reductaza) B. activeaza enzima acil-colesterol-acil-transferaza (ACAT) C. activeaza sinteza receptorilor B, E D. inhiba enzima lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT) E. nu regleaza sinteza endogena de Col ? 318,5,1,1,0,1,0 Macrofagele. A. capteaza lipoproteinele modificate B. poseda receptori scavenger C. Col furnizat de LDL macrofagelor inhib HMG-CoA-reductaza D. prin incarcarea excesiva cu Col se transforma in celule spumoase E. capteaza lipoproteinele native ? 319,5,1,1,0,1,1 HDL. A. sint puternici acceptori de Col liber B. apoproteina majoritara este apo AI C. apo AI inhiba enzima LCAT D. sint catabolizate la nivelul ficatului E. Col se transforma in acizi biliari ? 320,5,1,0,1,0,0 LP(a). A. poseda analogie structurala cu LDL B. apo(a) faciliteaza degradarea LP(a) prin intermediul receptorilor LDL C. apo(a) poseda analogie structurala cu plasminogenul D. activeaza fibrinoliza E. inhiba cresterea celulelor musculare netede ? 321,5,1,1,1,1,0 Apoproteina B100. A. se contine in VLDL si LDL B. reprezinta ligand pentru receptorii clasici LDL C. concentratia plasmatica este de 0,7-1,6 g/l pentru barbati, 0,6-1,5 g/l pentru femei D. se sintetizeaza in ficat E. este activatorul enzimei LPL ?
322,5,1,1,0,1,1 Apoproteinele E. A. se sintetizeaza in ficat, macrophage B. sint liganzi pentru receptorii B, E-extrahepatici si E-hepatici C. se contin doar in chilomicroni D. influenteaza cresterea si repararea celulelor nervoase E. izoformele E2, E3, E4 poseda afinitate diferita fata de receptori ? 323,5,1,1,0,0,0 Lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT). A. este sintetizatain ficat B. catalizeaza esterifecarea Col pe suprafata HDL si LDL C. apoproteina AI inhiba aceasta enzima D. catalizeaza esterifecarea Col in celule tesuturilor extrahepatice E. apoproteina B100 activeaza aceasta enzima ? 324,5,1,1,1,0,0 Dislipoproteidemiile primare. A. sint determinate de defectele ereditare ale apolipoproteinelor B. sint determinate de defectele ereditare ale enzimelor implicate in metabolismul LP C. sint determinate de deficientele receptorilor LP D. sint cauzate de anumite maladii ale organelor interne E. depind de gravitatea patologiei primare ? 325,5,1,0,0,1,0 Pentru HLP I (hiperchilomicronemia ereditara) este caracteristic. A. cresterea nivelului plasmatic al TG B. cresterea HDL-Col C. micsorarea fractiei VLDL D. prezenta chilomicronilor a jeun in plasma E. cresterea activitatii LPL dupa injectare de heparina ? 326,5,1,1,0,0,1 HLP IIa (hipercolesterolemia ereditara). A. hipercolesterolemie B. nivel normal de TG C. nivel crescut de Col si TG D. nivelul HDL-Col marit E. ivelul LDL-Col marit ? 327,5,1,0,1,0,0 HLP III (dis-b-lipoproteidemia familiala). A. are loc acumularea in plasma a lipoproteinei patologice b-VLDL B. e determinata de defectul receptorului LDL C. e determinata de prezenta izoformei apo E2 D. hipertrigliceridemie cu nivel normal de Col E. hipercolesterolemie cu nivel normal de TG ? 328,5,1,1,1,1,0 HLP V (hipertrigliceridemia familiala mixta). A. acumularea in plasma a chilomicronilor B. acumularea in plasma a VLDL C. micsorarea HDL-Col
D. nivel Col normal sau moderat crescut E. este determinata de defectul receptorului LDL ? 329,5,0,0,0,1,1 Deficienta de LCAT. A. acumularea Col esterificat in plasma si tesuturi B. nivel crescut de HDL-Col C. nivel scazut de VLDL D. acumularea Col liber in plasma si tesuturi E. nivel scazut de HDL ? 330,5,1,0,1,0,0 Hipo-a-lipoprotenemia (boala Tangier). A. este determinata de defectul ereditar al apo AI B. nivelul HDL-Col crescut C. are loc acumularea resturilor chilomicronice in plasma D. risc aterosclerotic inalt E. nivelul TG scazut ? 331,5,1,0,1,1,1 Hipertrigliceridemia izolata. A. nivelul TG mai mare de 2,1 mmol/l B. nivelul TG mai mare de 4,5 mmol/l C. se intilneste in cadrul HLP ereditare I, IV, V D. prezinta risc pancreatita acuta E. prezinta risc atherosclerotic ? 332,5,1,1,1,0,0 Dislipoproteidemia din diabetul zaharat. A. nivelul VLDL crescut B. cresterea VLDL este determinata de sporirea sintezei hepatice de TG C. cresterea VLDL este determinata de micsorarea activitatii LPL D. nivelul TG este normal E. trigliceridemia depinde doar de aportul alimentar lipidic ? 333,5,1,1,0,1,1 Hiperlipoproteidemia din hipotiroidie. A. se manifesta prin hipercolesterolemie B. este determinata de micsorarea sintezei receptorilor LDL C. este determinata de activarea sintezei de Col D. este determinata de micsorarea excretiei Col E. este insotita de ATS precoce ? 334,5,0,1,1,1,0 Pentru dislipoproteidemia din colestaza este caracteristic. A. sporirea nivelului Col esterificat B. sporirea nivelului Col liber C. sporirea nivelului fosfolipidelor D. aparitia lipoproteinelor patologice X E. aparitia LP-X este determinata de activarea enzimei LCAT ? 335,5,1,1,1,0,0 Pentru sindromul nefrotic este caracteristic.
A. hipercolesterolemie B. hipertrigliceridemie C. activitate scazuta a enzimei LPL D. activitate crescuta a enzimei LCAT E. metabolismul lipidelor nu este dereglat ? 336,5,1,0,0,0,0 LDL oxidate sint implicate in aterogeneza prin urmatoarele actiuni cu o exceptie. A. scad permeabilitatea endoteliala B. stimuleaza eliberarea endoteliala a unor factori chemotactici pentru monocite C. stimuleaza exprimarea endoteliala a moleculelor de adezine pentru monocite D. stimuleaza aderarea trombocitelor la endoteliu E. stimuleaza formarea celulelor spumoase 336 ? 1,5,1,1,0,0,0 CARE IZOENZIME ALE LDH CRESC LA INFARCTUL MIOCARDIC. A. LDH-1 B. LDH-2 C. LDH-3 D. LDH-4 E. LDH-5 ? 2,5,0,0,0,1,1 CARE IZOENZIME ALE LDH CRESC LA DISTROFIILE MUSCULARE. A. LDH-1 B. LDH-2 C. LDH-3 D. LDH-4 E. LDH-5 ? 3,3,1,0,0 IN CAZ DE TUMORI MALIGNE SE INTENSIFICA SINTEZA SUBUNITATII (ck). A. M (muscle) B. H (heart) C. B (brain) ? 4,5,0,0,1,0,0 AMINOTRANSFERAZELE CATALIZEAZA TRANSFRUL INTRAMOLECULAR AL CAROR GRUPE. A. Amino-grupei bazelor azotate B. Grupei carboxilice a aminoacizilor C. Amino-grupei aminoacizilor D. Amino-grupei ureei E. Amino-grupei aminelor biogene ? 5,5,0,0,0,1,0 ORGANUL PRINCIPAL IN CARE ALT (GPT) ARE CONCENTRATIA MAXIMA IN CONDITIILE FIZIOLOGICE. A. Plaminii B. Rinichii C. Cordul D. Ficatul
E. Encefalul ? 6,3,1,0,1 TIPURILE SUBUNITATILOR CREATINKINAZEI. A. M (muscle) B. H (heart) C. B (brain) ? 7,7,1,0,0,1,1,0,1 ACTIVITATEA CREATINKINAZEI CRESTE IN: A. Distrofie musculara progresiva B. Distrofie musculara neurogena C. Infarctul pulmonar D. Infarctul miocardic E. Hipotirioza F. Hipertirioza G. Schizofrenie ? 8,7,0,0,0,1,0,0,0 IN CARE ORGANE SI TESUTURI ESTE LOCALIZATA FOSFATAZA ACIDA . A. Encefal B. Tesutul osos C. Maduva osoasa D. Prostata E. Rinichi F. Ficat G. Mucoasa intestinala ? 9,5,0,1,0,0,0 ACTIVITATEA CARUI FERMENT DIN SUCUL GASTRIC CRESTE IN CAZ DE ULCER STOMACAL. A. Pepsinei B. Lizocimului C. Gastrixinei D. Amilazei E. Tripsinei ? 10,5,1,1,1,0,0 ACTIVITATEA COLINESTERAZEI CRESTE IN: A. Schizofrenie B. Cancerul glandei mamare C. Afectiunile hepatice D. Pneumonie E. Reumatism ? 11,5,1,1,1,0,0 ACTIVITATEA RIBONUCLEAZEI SERICE CRESTE IN: A. Tumori maligne B. Leucemii C. Cancerul intestinului gros D. Afectiuni hepatice E. Reumatism ? 12,5,1,0,0,0,0
ACTIVITATEA CAREI ENZIME ESTE MAXIMA IN PRIMELE 3-6 ORE DUPA INFARCTUL MIOCARDIC. A. Creatinkinazei B. AST (GOT) C. LDH-1 D. Amilazei E. Fosfatazei alcaline ? 13,5,0,0,1,0,0 ACTIVITATEA CAREI ENZIME ESTE MAXIMA IN PRIMELE 24-48 ORE DUPA INFARCTUL MIOCARDIC. A. reatinkinazei B. AST (GOT) C. LDH-1 D. Amilazei E. Fosfatazei alcaline ? 14,5,0,0,1,0,0 ACTIVITATEA CAREI ENZIME DEMONSTREAZA AFECTAREA SISTEMULUI OSOS. A. Creatinkinazei B. AST (GOT) C. LDH-1 D. Amilazei E. Fosfatazei alcaline ? 15,5,1,1,1,0,0 ACTIVITATEA CAROR FERMENTI CRESTE IN LEUCEMII. A. Lizocimului B. LDH-2, LDH-3 C. Fosfatazei alcaline leucocitare D. Hialuronidazei E. Fosfatazei acide ? 16,5,0,1,0,0,0 ACTIVITATEA CARUI FERMENT CRESTE IN AFECTIUNILE CANCEROASE. A. Hexokinazei B. Fosfohexoizomerazei C. Leucinaminopeptidazei D. LDH E. reatinkinazei ? 17,6,0,1,0,0,1,0 IN HEPATITA ACUTA VIRALA A CRESTEREA ACTIVITATII ENZIMELOR SE MANIFESTA. A. Cu o luna inainte de icter B. Cu o saptamina inainte de icter C. La 2-3 zile dupa aparitia icterului D. Coincid cu valorile maxime ale bilirubinemiei E. Precede dezvoltarea hiperbilirubinemiei F. Se maresc dupa dezvoltarea hiperbilirubinemiei ? 18,5,1,1,0,0,0 IN CE AFECTIUNI ACTIVITATEA SPORITA A TRANSAMINAZELOR PERSISTA. A. Hepatite cronice B. Ciroza
C. Necroza renala masiva D. Infarct miocardic E. Pancreatita ? 19,5,1,1,1,0,0 TESTELE FERMENTATIVE SERICE ALE GRAVIDITATII. A. Fosfataza alcalina termostabila B. Cistinalaninopeptidaza C. Diaminooxidaza D. LDH E. Creatinkinaza ? 20,5,0,1,0,0,0 pH-ul NORMAL AL SINGELUI LA COPIII NOI-NASCUTI. A. 7,20 B. 7,27 C. 7,35 D. 7,40 E. 7,45 ? 21,4,0,0,0,1 PRINCIPALUL SISTEM TAMPON SANGUIN ESTE: A. Bicarbonat B. Fosfat C. Proteinat D. Hemoglobinat ? 22,4,1,0,0,0 MODIFICAREA PARAMETRILOR DE LABORATOR IN ACIDOZA MIXTA METABOLICA SI RESPIRATORIE - AB pCO2 pH. A. micsorat marit micsorat B. marit micsorat marit C. micsorat micsorat marit,normal,micsorat D. marit marit marit,normal,micsorat ? 23,4,0,0,1,0 MODIFICAREA PARAMETRILOR DE LABORATOR IN ALCALOZA METABOLICA CU ALCALOZA RESPIRATORIE (AB, pCO2, pH). A. micsorat marit micsorat B. marit micsorat marit C. micsorat micsorat marit,normal,micsorat D. marit marit marit,normal,micsorat ? 24,6,1,1,0,0,0,0 TULBURARILE ECILIBRULUI ACIDO-BAZIC IN DIABETUL ZAHARAT SUNT: A. Acidoza metabolica compensata B. Acidoza metabolioca decompensata C. Alcaloza metabolica D. Alcaloza respioratorie compensata E. Acidoza respiratorie decompensata F. Acidoza respiratorie compensata ? 25,5,0,0,1,1,0
TULBURAREA EAB IN BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVE (astmul bronsic, emfizemul pulmonar, bronsita cronica). A. Alcaloza metabolica B. Acidoza metabolica C. Acidoza respiratorie compensata D. Acidoza respiratorie decompensata E. Alcaloza respiratorie ? 26,5,1,0,0,0,0 TULBURAREA EAB IN PATOLOGIILE INSOTITE DE PRODUCTIA CRESCUTA DE HCO3- PARALEL CU PIERDEREA H+ (VARSATURI, ASPIRATII GASTRICE). A. Alcaloza metabolica B. Acidoza metabolica C. Acidoza respiratorie compensata D. Acidoza respiratorie decompensata E. Alcaloza respiratorie ? 27,5,0,0,1,0,0 EFICACITATEA SISTEMELOR TAMPON PROTEINAT SI HEMOGLOBINAT ESTE DETERMINATA DE: A. Aminoacizii dicarboxilici B. Aminoacizii diaminici C. Mari cantitati de histidina D. Prolina si oxiprolina E. Aminoacizii hidrofobi ? 28,5,1,1,1,0,1 PRICIPALELE STARI PATOLOGICE INSOTITE DE ACIDOZA METABELICA . A. Intoxicatii cu alcool metilic B. Infuziile de NH4Cl C. Insuficienta renala acuta D. Insuficienta respiratorie E. Cetoacidoza alcoolica ? 29,4,0,1,1,0 MECANISMUL DE ACTIUNE AL SISTEMELOR TMPON BICARBONAT SI FOSFAT. A. OH- se leaga cu [HPO4--] formind [H2PO4-] B. OH- se leaga cu [H2PO4-] formind [HPO4--] C. OH- se leaga cu [HCO3-] formind [CO2] D. OH- se leaga cu [HPO4--] formind [H2PO4-] ? 30,3,1,1,1 PRINCIPALELE PATOLOGII ISTORICE DE ACIDOZA RESPIRATOARE SUNT: A. Astm bronsic B. Insuficienta cardiaca congestiva C. Poliomielita ? 31,5,1,0,1,1,1 CAUZELE ALCALOZEI RESPIRATORII SUNT: A. Hiperventilatie psihogena B. Cetonemie C. Arsuri intinse D. Cerozele hepatice E. Hepatite cronice
? 32,3,1,1,1 PRINCIPALELE CAUZE ALE ALCALOZEI METABOLICE SUNT: A. Perfuzie cu citrat de natriu B. Exces de mineralocorticoizi C. Depletie de K+ prin pierderi digestive crescute ? 33,4,1,0,1,0 MECANISMELE REABSORBTIEI RENALE PROXIMALE A HCO3 SUNT: A. CO2 + H2O --> H2CO3 (in celulele tubulare) B. H+ + HCO3- --> H2CO3 in celulele tubulare) C. H2CO3 = H+ + HCO3- (in celulele tubulare) D. H+ se absoarb in singele peritubular ? 34,4,1,1,1,0 MECANISMELE RENALE DE ELIMINARE A H+ SUB FORM DE NH4+ SUNT: A. Gln --> Glu + NH3 B. NH3 se formeaza la dezaminarea aminoacizilor C. NH3 trece in lumenul tubular D. NH3 este reabsorbit in singe ? 35,4,1,0,1,1 ENZIMELE IMPLICATE IN SINTEZA NH4+ IN RINICHI SUNT: A. Sunt distribuite in toate segmentele nefronului B. Sunt prezente numai in celulele tubulare distale C. Glutaminaza I (scindeaza Gln) D. Glutaminsintetaza ? 36,6,1,1,0,0,1,1 INDICATI CORELATIILE CORECTE DINTRE PARAMETRII FUNDAMENTALI SI DEFINIREA TULBURARILOR ACIDO-BAZICE: A. pH < 7,35 alcalemie B. pH > 7,45 alcalemie C. pCO2 > 42 mm Hg hipocapnie D. pCO2 < 38 mm Hg hipercapnie E. [HCO3-] > 27 mM/l hiperbazemie F. [HCO3-] < 23 mM/l hipobazemie ? 37,3,0,0,1 MECANISMELE RENAL DE ELIMENARE A H+ CU AJUTORUL SISTEMULUI TAMPON FOSFAT SUNT: A. Na2HPO4 + NaOH --> Na2HPO4 + H2O (in celulele tubulare) B. Na2HPO4 se elimina cu urina C. NaH2PO4 se elimina cu urina ? 38,6,1,0,1,1,1,0 PRINCIPALELE EFECTE ALE ACIDEMEI SUNT: A. Produce hipotensiune B. Inhiba centrul respirator (hipoventilatie) C. Stimuleaza centrul respirator (hiperventilatie) D. Creste [K+] plasmatic E. Deviaza la dreapta curba de disociere a HHbO2 F. Deviaza la stinga curba de disociere a HHbO2 ?
39,4,1,1,1,0 PRINCIPALELE EFECTE ALE ALCALEMIEI SUNT: A. Scade [K+] plasmatic B. Scade fractiunea ionizata a Ca++ (tetanie) C. Altereaza exitabilitatea neuromusculara D. Produce hipotensiune ? 40,5,0,1,1,0,0 INDICATI CORELATIILE CORECTE DINTRE DATELE DE LABORATOR SI TIPUL DEREGLARII EAB. A. pH=7.40 pCO2=40 mm Hg AB= 26.4 mM/l, K+ ser=5.0 mM/l Alcaloza metabolica decompensata B. pH=7.16 pCO2=33 mm Hg AB=12.1 mM/l K+ ser=5.9 mM/l Acidoza metabolica decompensata C. pH=7.56 pCO2=60 mm HgAB=50 mM/l K+ ser=3.6 mM/l Alcaloza respiratorie decompensata D. pH=7.28 pCO2=65 mm Hg AB=30 mM/l K+ ser=5.8 mM/l Norma E. pH=7.51 pCO2=25 mm Hg AB=18.5 mM/l K+ ser=3.8 mM/l Acidoza respiratorie decompensata ? 41,3,0,1,1 RELATILE DINTRE ELIMENAREA K+ SI EAB SUNT: A. La micsorarea [K+] i.c. diminueaza eliminarea H+ si reabsorbtia HCO3- in rinichi B. La cresterea [K+] i.c. diminueaza eliminarea si reabsorbtia HCO3- in rinichi C. Crest.i.c.[K+] duce la alcaloza i.c.si acidoza extracel ? 42,4,0,1,1,1 SISTEMUL TAMPON AL HEMOGLOBINEI CONSTA IN: A. Se cunoaste un singur sistem tampon al Hb B. Se cunosc 2 sisteme tampon a Hb C. HHbO2 este un acid mai puternic decit forma sa redusa D. HHbO2 cedeaza un H+ iar HHb capteaza un H+ ? 43,4,1,1,0,1 MECANISMUL PARTICIPARII Hb IN SCHIMBUL DE IONI INTRA- SI EXTRACELULAR LA NIVELUL PULMONILOR . A. O2 + HHbCO2 --> HHbO2 + CO2 B. HHb + O2 --> HHbO2 C. HHbO2 transporta O2 la tesuturi D. HHbO2 + KHCO3 --> KHbO2 + H2CO3 ? 44,4,1,1,1,1 MECANISMELE PARTICIPARII Hb IN SCHIMBUL DE IONI INTRA- SI EXTRACELULAR LA NIVELUL TESUTURILOR SUNT: A. CO2 + H2O --> H2CO3 B. H2CO3 + KHbO2 --> KHCO3 + HHbO2 C. HHbO2 + CO2 --> HHbCO2 + O2 D. HHbO2 --> HHb + O2 ? 45,4,0,1,1,1 REGLAREA FIZIOLOGICA A EAB (I) CONSTA IN: A. La reglarea EAB participa numai pulmonii si rinichii B. La reglarea EAB participa plaminii, rinichii, ficatul,intestinul, aparatul cardio-vascular, pielea C. Pulmonii regleaza raportul HCO3-/H2CO3 din singe
D. Pulmonii regleaza continutul H2CO3. ? 46,5,1,0,1,1,0 REGLAREA FIZIOLOGICA A EAB (II)CONSTA IN: A. Ficatul regleaza EAB transformind lactatul in glicogen B. Ficatul regleaza EAB transformind glucoza in glicogen C. Ficatul regleaza EAB prin sulfo- si gluconoconjugare D. Glandele digestive, pielea au rol minor in reglarea EAB E. Glandele digestive, pielea au rol major in reglarea EAB ? 47,4,1,1,1,1 MECANISMELE DE COMPENSARE A ACIDOZELOR SUNT: A. In acid.metab.bicarbonatii neutraliz.surplusul de acizi B. H+ sunt eliminati prin rinichi sub forma de NH4+ C. Restab.rezervei alcal.are loc prin hipervent.pulmonara D. Restab.rezerv.alcal.are loc prin elimi.urinara de acizi ? 48,6,1,0,1,0,1,0 COMPENSAREA ALCALOZELOR METABOLICE CONST? N. A. Reglarea imediata este indeplinita de sistemele tampon B. Regl.imediata este indeplinita de sistemele fiziologice C. Pulmonii intervin prin hipoventilatie D. Pulmonii intervin prin hiperventilatie E. Rinichii intervin prin eliminare de HCO3F. Rinichii intervin prin eliminare de H2PO4? 49,6,1,0,1,1,0,0 CLASIFICAREA ENZIMELOR HEPATICE. A. Excretoare B. Celulare C. Indicatoare D. Secretoare E. Reglatoare F. Alosterice ? 50,4.1,0,0,0 ENZIMELE HEPATICE EXCRETOARE CU VALOARE DIAGNOSTICA DEOSEBITA. A. Gama-glutamil transferaza B. Amilaza C. Glicilglicilpeptidaza D. Dipeptidazele ? 51,4,0,1,1,1 ENZIMELE SECRETOARE HEPATICE. A. Actioneaza in bila B. Heparina C. Ceruloplasmina D. Procoagulantii enzimatici ? 52,4,0,1,0,0 ENZINELE INDICATOARE HEPATICE. A. Actioneaza in bila B. Includ si enzimele hepatospecifice
C. Nu includ enzimele hepatospecifice D. Provin din celulele epiteliale ale sist.biliar ? 53,5,1,1,0,1,0 CELE MAI RASPINDITE ENZIME HEPATOSPECIFICE. A. Sorbitoldehidrogenaza B. Urocaninaza C. Aspartataminotransferaza (GOT) D. Histidaza E. Alaninaminotransferaza (GPT) ? 54,4,1,1,1,1 FORMEI IZOENZIMATICE CU VALORE DIAGNOSTICA POSEDA ENZIMELE. A. ICDH D. Fosfataza acida C. Fosfataza alcalina D. Amilaza ? 55,5,1,1,0,1,1 ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL PROTEIC. A. Sinteza aminoacizilor din precursori glucidici B. Sinteza integrala a albuminelor C. Sinteza integrala a globulinelor D. Sinteza integrala a fibrinogenului E. Sinteza integrala a protrombinei ? 56,5,1,1,1,0,1 ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL LIPIDIC. A. Elongarea lanturilor acizilor grasi (pina la 24"C) B. Desaturarea acizilor grasi C. Sinteza acizilor arahidonic si eicozotrianoic D. Sinteza chilomicronilor E. Sinteza corpilor cetonici ? 57,5,0,1,1,0,1 CARACTERISTICA BILEI SI ACIZILOR BILIARI (AB). A. Bila este elaborata de celulele Kupffer B. Bila este o solutie coloidala C. AB sunt forma de eliminare a colesterolului D. AB sunt sintetizati integral in ficat E. AB sunt conjugati cu glicina si taurina ? 58,4,1,0,1,0 ACIZII BILIARI (AB) SI A LITIAZA BILIARA (LB). A. Scaderea raportului AB/colesterol in bila duce la aparitia bilei "litogene" B. Micsorarea raportului colesterol/AB in bila duce la aparitia bilei "litogene" C. Bila "litogena" este suprasaturata cu colesterol D. Bila "litogena" este suprasaturata cu acizi biliari ? 59,4,1,0,0,1 DEREGLARILE ENZIMATICE SPECIFICE LITIAZEI BILIARE SUNT: A. Este marita act.b-hidroxi-b-metilglutaril-CoA reductazei B. Este scazuta act.b-hidroxi-b-metilglutaril-CoA reductaz
C. Este marita activit. colesterol-7-alfa-hidroxilazei D. Este scazuta activit. colesterol-7-alfa-hidroxilazei ? 60,4,1,0,1,0, LITIAZA BILIARA - FACTORII DE RISC NEGATIVI. A. Obezitatea B. Hepatitele C. Colecistitele D. Gastro-duodenitele. ? 61,4,0,0,1,0 SINTEZA PIGMENTILOR BILIARI(ALEGETI SUCCESIUNEA CORECTA). A. Hb -> biliverdina -> verdoglobina-> bilirubina B. Hb->verdoglobina->biliverdina->bilifuscina->bilirubina C. Hb -> verdoglobina -> biliverdina -> bilirubina D. Hb->verdoglobina->biliverdina->bilirubina->bilifuscina ? 62,4,1,0,1,1 CIRCULATIA SANGUINA A PIGMENTILOR BILIARI (PB). A. BL atasata de albumine este liposolubila B. BL atasata de albumine trece prin filtrul renal C. BL atasata de albumine trece bariera hematoencefalica D. BL atasata de albumine poate provoca icter nuclear ? 63,3,0,1,1 METABOLISMUL PIGMENTILOR BILARI (PB)IN FICAT. A. In hepatocite se formeaza bilirubina indirecta B. In hepatocite se formeaza bilirubina conjugata C. Prin conjugare bilirubina devine hidrosolubila ? 64,5,0,1,1,0,0 UROBILINOGENUL (U) SI UROBILINOGENURIA. A. U este sinonimul stercobilinogenului eliminat urinar B. U este sinonimul mezobilinogenului eliminat urinar C. In N se elimina in cantitati infime (0,5-2 mg/24 ore) D. In N se elimina in cant. detectabile (5-20 mg/24 ore) E. Cant. eliminata creste in toate afectiunile ficatului ? 65,3,1,0,0 DOZAREA PIGMENTILOR BILIARI (ALEGETI VALORILE NORMALE). A. Bilirubina totala 8,5-20,5 mkM/l, libera 6,44- 15,4 mkM/l,conjugata 2,1-5,1 mkM/l, urobilinogenul urinar 6-10,2 mkM/ 24 ore B. Bilirubina totala 5,5-30,5 mkM/l, libera 2,1- 5,1 mkM/l, conjugata 10,5-15,4 mkM/l, urobilinogenul urinar 0,5-2 mkM/ 24 ore C. Bilirubina totala 10,5-120,0 mkM/l, libera 6,44- 15,4 mkM/l, conjugata 4,1-80,1 mkM/l,urobilinogenul urinar 0,5-2 mg% ? 66,4,1,0,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI PIGMENTILOR BILIARI . A. lipseste hiperhemoliza B. diateza hemoragica C. hipertenzia portala D. e absenta encefalopatia hepatica
? 67,4,1,0,0,1 CAUZELE APARITIEI SINDROMULUI ICTERIC SUNT: A. Deficit congenital al UDP-glucuroniltransferazai B. Deficit congenital al beta-glucuronidazei C. Elimin.accelerata a bilei din caile biliare in intestin D. Concentratia sporita in organism a pregnandiolului ? 68,5,1,1,1,1,1 CAUZELE HIPERPRODUCTIEI PIGMENTILOR BILIARI. A. Defecte erid.si dobindite ale metabol.eritrocitelor B. Afectarea activitatii enzimelor glicolitice C. Afectarea activitatii enzimelor ciclului pentozofosfat D. Afectarea activitatii enzimelor metabol.glutationului E. Sinteza defectuaosa a lanturilor globinei din Hb ? 69,5,1,0,0,0,0 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI PREHEPATIC (MODIFICARILE CANTITATII PIGMENTILOR BILIARI). A. Creste cantitatea Bl totale si libere, cea legata - N B. Creste cantitatea Bl totale, libere si legate. C. Creste cantitatea Bl totale si legate, cea libera - N D. Se depisteaza pigmenti biliari in urina E. Cantitatea de urobilinogen eliminata e normala ? 70,4,1,1,0,0 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI PREHEPATIC. A. Sideremia crescuta datorita eliberarii crescute din hem B. Siderem.crescuta datorita absorbt.crescute din intestin C. Sideremia scazuta D. Activ.glucozo-6-fosfat dehidrogenazei eritrocite creste ? 71,4,1,1,0,0 CAUZELE ICTERULUI POSTHEPATIC SUNT: A. Litiaza coledociana B. Compresii pancreatice pe canalul coledoc C. Compresii gastrice pe canalul coledoc D. Compresii intestinale pe canalul coledoc ? 72,4,0,0,1,0 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI POSTHEPATIC (MODIFICARILE CANTITATII PIGMENTILOR BILIARI). A. Creste cant.bilirubinei (BL) totale, libere si legate B. Creste cantitatea Bl totale si libere, Bl legata - N C. Creste cantitatea Bl totale si legate, Bl libera - N D. In urina se depisteaza pigmenti biliari, saruri biliare si urobilinogen ? 73,4,1,0,0,1 PULARIARTICTATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI . A. Cantitatea colesterolului sanguin e marita B. Cantitatea colesterolului sanguin e micsorata C. Cant.colest.esterificat - marita, a celui liber e normala D. Cant.colest.esterificat e normala, a celui liber e marita
? 74,5,0,1,0,0,1 PULARIARTICTATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI POSTHEPATIC. A. Hipoproteinemie moderata B. Hiperproteinemie moderata C. Hipoalbuminemie D. Hiperalbuminemie E. Hiper-alfa-globulinemie ? 75,4,0,1,0,0 DEREGLARILE ENZIMATICE SPECIFICE ICTERULUI POSTHEPATIC. A. Activitate serica crescuta a ALT si AST B. Activitate serica crescuta a fosfatazei alcaline C. Activitate serica crescuta a LDH1 si LDH2 D. Activitate serica crescuta a fosfatazei acide ? 76,4,1,1,1,0 ICTERUL HEPATIC MICROZOMAL (CAUZE). A. Afectarea conjugarea bilirubinei (Bl) B. Afectarea captarea Bl din singe C. Afectarea eliminarii Bl in caile biliare D. Dereglarea este ereditara ? 77,4,1,1,1,1 AFECTIUNILE INSOITE DE ICTER HEPATIC MICROSOMAL. A. Hepatita virala B. Febra tifoida C. Malarie D. Septicemii ? 78,5,0,0,1,1,0 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL (MODIFICARILE CANTITATIVE ALE PIGMENTILOR BILIARI - I). A. Cant. Bl totale si legate marita, Bl libere - normala B. Cant. Bl totale si libere marita, Bl legate - normala C. Cant. Bl totale, libere si legate - marita D. Cantitatea bilei in sucul duodenal este micsorata E. Cantitatea bilei in sucul duodenal este marita ? 79,5,1,0,1,0,0 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL (MODIFICARILE CANTITATIVE ALE PIGMENTILOR BILIARI - II). A. In urina sunt prezenti pigmenti biliari B. In urina lipsesc pigmentii biliari C. In urina sunt prezente sarurile biliare D. In urina lipsesc sarurile biliare E. Cantitatea urobilinogenului este micsorata ? 80,4,1,0,1,0 MODIFICARILE CANTITATII PROTEINELOR SANGUINE SPECIFICE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL. A. Hipoproteinemie B. Hiperproteinemie
C. Disproteinemie D. Hiperalbuminemie ? 81,4,0,1,0,1 MODIFICARI ALE COAGULARII ASOCIATE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL. A. Se depisteaza hipercoagulare B. Se depisteaza hipocoagulare C. Cantitatea de protrombina e marita D. Cantitatea de fibrinogen e micsorata ? 82,4,1,0,0,0 MODIFICARILE ACTIVITATII ENZIMELOR SPECIFICE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL. A. Creste activitatea AST si ALT B. Activitatea AST este mai mare decit activitatea ALT C. Creste activitatea LDH1 si LDH2 D. Activitatea LDH4 si LDH5 se micsoreaza ? 83,4,0,1,0,1 MODIFICARI PARACLINICE ASOCIATE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL. A. Sideremia creste dator.absorbtiei sporite din intestin B. Sideremia creste dator.diminuarii sintezei apoferitinei C. Sideremia scade dator.diminuarii sintezei apoferitinei D. Colesterolul total normal sau scazut ? 84,4,0,0,0,1 ICTERUL HEPATIC PREMICROZOMAL INSOTESTE. A. Hepatite toxice B. Ciroze C. Neoplasme cap de pancreas D. Colemia familiala Gilbert ? 85,4,0,0,1,1 CAUZELE ICTERULUI HEPATIC PREMICROZOMAL. A. Hiperhemoliza acuta B. Hiperhemoliza cronica C. Fixarea atipica a Bl la prot. plasmatice de transport D. Carenta ligandinelor "Y" si "Z" ? 86,4,0,1,0,1 CRITERIILE DIAGNOSTICULUI AFECTIUNII GILBERT. A. Cresterea acuta a bilirubinei libere B. Cresterea cronica, constanta a bilirubinei indirecte C. Bilirubina conjugata sporita moderat D. Bilirubina conjugata normala ? 87,4,1,0,1,0 CRITERIILE DIAGNOSTICULUI AFECTIUNII CRIGLER-NAJJAR!. A. Hiperbilirubinemie moderata de tip indirect B. Hiperbilirubinemie semnificativa de tip direct C. Hiperbilirubinemie cronica D. Indicii hemolizei acute semnificativ crescuti ? 88,4,0,0,0,0
ICTERUL HEPATIC POSTMICROZOMAL SE INTILNESTE IN: A. Hepatite B. Ciroze C. Neoplasme cap pancreas D. Colemia familiala Gilbert ? 89,4,0,0,0,0 CAUZELE DEZVOLTARII ICTERULUI HEPATIC POSTMICROZOMAL. A. Hiperhemoliza acuta B. Hiperhemoliza cronica C. Fixarea atipica a Bl la prot. plasmatice de transport D. Carenta ligandinelor "Y" si "Z" ? 90,4,0,1,0,1 CRITERIILE DIAGNOSTICULUI SINDROMULUI DUBBIN-JOHNSON. A. Hiprbilirubinemie de tip indirect B. Bilirubinurie C. Indicii hemolizei acute crescuti D. Probele hepatice normale sau moderat crescute ? 91,4,1,1,1,1 ROLUL FICATULUI IN PROCESELE DE DETOXIFIERE. A. Contrib.la reducerea sau neutraliz. toxicitatii subst B. Contrib.la sporirea capacit.de eliminare a subst.toxice C. Participa oxidazele microzomiale cu functii mixte D. Participa UDP-glucuroniltransferaza ? 92,5,1,1,1,1,1 SUBSTANTELE DEZINTOXICATE IN FICAT. A. Barbituratii B. Analgeticele narcotice C. Alcoolii D. Drogurile E. Produsele putrefactiei in intestin ? 93,4,1,0,1,1 HEPATOPATIA MEDICAMENTOASA - CAUZELE SI MANIFESTARILE. A. Apare datorita metabolizarii medicamentelor in ficat B. Apare datorita eliminarii medicamentelor prin bila C. Este determ.de actiunea toxica (citolitica) a medicam D. Apare dator.react.de hipersensibiliz.prov.de medicam ? 94,4,1,1,1,1 URMATOARELE MEDICAMENTE SUNT HEPATOTOXICE. A. Tuberculostaticele B. Citostaticele C. Antibioticele ciclinice D. Antidepresivele ? 95,4,1,1,0,0 HEPATOPATIA ETANOLICA APARE LA: A. actiunia toxica exclusiva a etanolului B. actiunia toxica exclusiva a metabolitilor etanolului
C. actiunii toxice a etanolului si a metabolitilor lui D. dezechilibrul metabolic provocat de etanol si metabolitii lui ? 96,4,0,1,1,1 MOODIFICSRILE METABOLISMULUI LIPIDIC CARACTERISTICE INTOXICATIILOR CRONICE CU ETANOL SUNT CAUZATE DE: A. sinteza excesiva a fosfogliceridelor B. In fazele incipiente se sintetizeaza in exces VLDL C. In fazele avansate lipidelor depozitarea in hepatocite D. sintetizeaza in exces a corpilor cetonici ? 97,4,0,1,0,1 MODIFICARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC SPECIFICE INTOXICATIILOR CRONICE CU ETANOL SUNT: A. accelerarea oxidari galactozei si fructozei B. hipoglicemia C. alcaloza respiratorica D. acidoza metabolica ? 98,4,1,1,0,1 MODIFICARILE METABOLISMULUI PROTEIC SPECIFICE INTOXICATIILOR CRONICE CU ETANOL SUNT: A. inducerea sintezei colagenului B. activarea prolil hidroxilazei C. prolinazei D. dezvoltarea fibrozei ? 99,5,0,1,0,1,1 INSUFICIENTA HEPATICA - MODIFICARI PARACLINICE TIPICE: A. Hiperalbuminemie B. Hipoprotrombinemie C. Hiperfibrinogenemie D. Hiperaminoacidemie si hipouremie E. Cetonemie ? 100,5,1,1,1,1,1 GRADELE INSUFICIENTEI HEPATICE IN RAPORT DE GRAVITATEA EI. A. hepatica subclinica B. hepatica mica C. hepatica medie D. hepatica majora E. Coma hepatica ? 101,5,1,1,0,1,1 TRASATURI BIOCHIMICE ALE INSUFICIENTEI HEPATICE MEDII. A. Hipoalbuminemie B. Hipoprotrombinemie C. Hiper-gama-globulinemie D. Cetonemie E. Hiperaminoacidemie ? 102,5,0,0,1,1 TRASATURI BIOCHIMICE ALE INSUFICIENTEI HEPATICE MAJORE.
A. Hiperalbuminemie B. Hiperglobulinemie C. Hipofibrinogenemie D. Hipoglicemie E. Hiper-beta-lipoproteinemie ? 103,4,1,0,1,1 PENTRU DIAGNOSTICUL PRECOCE AL INSUFICIENTEI HEPATICE ESTE NECESAR DE A DETERMINA. A. Proteina totala si fractiile ei B. Lipoproteinele plasmatice C. Colesterolul total, liber si esterificat D. Sideremia si cupremia ? 104,5,1,1,0,0,1 COMA HEPATICA AMONIACALA - INDICI DE LABORATOR. A. Hiperamoniemie semnificativa B. Hipoalbuminemie C. Hipofibrinogenemie D. Hipoprotombinemie E. Hipertransaminazemie moderata ? 105,5,1,0,0,1,0 COMA HEPATICA PROPRIU-ZISA - INDICI DE LABORATOR. A. Hipoproteinemie severa B. Hiperfibrinogenemie C. Hiperprotrombinemie D. Hipoalbuminemie semnificativa E. Hiperuremie ? 106,5,1,1,1,1,0 TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI HEPATOCITOLITIC. A. GOT, GPT, LDH4 si LDH5 B. Fructozo-1,6-difosfat- si fructozo-1-fosfat-aldolaza C. Sorbitoldehidrogenaza D. Ornitincarbamiltransferaza E. Solesterolesteraza serica ? 107,4,0,0,1,1 TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI HEPATOPRIV. A. GOT, GPT, LDH4 si LDH5 B. Sorbitoldehidrogenaza si ornitincarbamiltransferaza C. Proteina totala si fractiile ei D. Concentratia aminoacizilor in plasma ? 108,4,1,1,1,1 TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI INFLAMATOR. A. GOT, GPT, LDH4 si LDH5 B. Sorbitoldehidrogenaza si ornitincarbamiltransferaza C. Proteina totala si fractiile ei D. Imunoglobulinele ? 109,5,0,0,1,1,1 TESTE REVELATOARE A SINDROMULUI EXCRETOR.
A. GOT, GPT, LDH4 si LDH5 B. Sorbitoldehidrogenaza si ornitincarbamiltransferaza C. Fosfataza alcalina D. Leucinaminopeptidaza E. 5-nucleotidaza ? 110,5,0,0,1,1,0 INDICI URINARI DE AFECTARE HEPATICA. A. Diureza B. Proteina C. Aminoacizii D. Ureea E. Amoniacul ? 111,4,0,0,1,1 INVESTIGATII SPECIALE RELEVIND DIVERSE PROCESE SI AFECTIUNI HEPATICE. A. Na- si K-emia B. Echilibrul acido-bazic C. Anticorpi anti HA, HBs, HBc D. Anticorpi antimicrozomiali si antimitocondriali ? 112,5,1,0,1,0,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP A. A. Bilirubina totala cca 15-16 mg% B. Creste preponderent bilirubina indirecta C. Hipertransaminazemie, preponderent creste ALT D. Creste activitatea LDH, preponderent LDH5 si LDH6 E. Fosfataza alcalina usor crescuta sau normala ? 113,5,0,1,1,0,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP B. A. Bilirubina totala cca 0,8-1,5 mg% B. Cresc ambele fractii ale bilirubinei C. Semnificativ crescute sorbitol DH si LDH D. Hipotransaminazemie, creste preponderent ALT E. Hiperproteinemie ? 114,5,0,1,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP non A, non B. A. Bilirubina totala cca 15-16 mg% B. Foarte des bilirubina totala este normala C. Cresc ambele fractii ale bilirubinei D. ALT creste semnif. si prelungit (pina la 1 an) E. Activitatea ALT poate varia spontan in limite mari ? 115,5,1,0,1,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI ACUTE TOXICE. A. Depind de natura agentului toxic B. Indiferent de agentul toxic se depisteaza hiperbilirubin C. In majorit.cazurilor se depisteaza hiperbilirubinemie D. Hiperbilirubinemia are diferita intensitate si durata E. Hiperbilirubinemia este moderata si prelungita ?
116,5,0,1,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI ACUTE TOXICE. A. Crestere nesemnificativa a Bl totale (30-35 mcM/l) B. Valorile bilirubinei crescute moderat (50-150 mcM/l) C. Creste atit bilirubina directa cit si cea indirecta D. Creste activitatea aminotransferazelor (4-6 ori) E. Creste activitatea fosfatazei alcaline. ? 117,5,1,0,1,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE POSTVIRALE (I). A. Hiperbilirubinemie neinsemnata, variabila B. Hiperbilirubinemie accentuata, constanta C. Icter franc sau subicter conjuctival D. Urobilinogen crescut, urina mai inchisa la culoare E. Pigm.biliari si sarur.biliare nu se depisteaza in urina ? 118,4,1,1,0,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE POSTVIRALE (II). A. Transaminaze crescute ca urmare a afectarii permeabilitatii hepatocitelor si citolizei B. ALT si AST - de la valori N la unele crescute (3-5 ori) C. Activit. AST este mai mare decit activitatea ALT D. Act.gama-glutamiltransferazei N sau chiar micsorata ? 119,5,0,1,0,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE AUTOIMUNE (I). A. Hipoproteinemie accentuata (40-50 g/l) B. Hiperproteinemie pronuntata (90-100 g/l si mai mult) C. Paraproteinemie D. Hipoalbuminemie E. Hiper alfa- si b-globulinemie ? 120,4,1,1,0,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE AUTOIMUNE (II). A. ALT si AST crescute constant,semnificativ (cca 5-10 ori) B. Hipertransaminazemia este urmarea afectarii permeabilitatii hepatocitelor si citolizei C. Hipertransaminazemia este urmarea inductiei enzimatice D. Activit.fosfatazei alcaline crescuta moderat (cca 2 ori) ? 121,4,0,1,0,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE PERSISTENTE (I). A. Hipertransaminazemie accentuata (cca 10 ori), constanta B. Hipertransaminazemie moderata (2-3 ori), constanta C. Predomina AST D. Hipertransaminazemia este urmarea afectarii permeabilitatii hepatocitelor si citolizei ? 122,5,0,0,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE PERSISTENTE (II). A. Hiperporteinemie B. Paraproteinemie C. Disproteinemie D. Hipoalbuminemie moderata E. Hipergama-globulinemie moderata ?
123,4,0,1,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI POSTVIRALE (I). A. Hiperproteinemie B. Disproteinemie C. Hipoalbuminemie D. Hiper alfa- si b-globulinemie moderata ? 124,4,1,0,0,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI POSTVIRALE (II). A. Hipertransaminazemie moderata B. Hipertransaminazemie constanta, accentuata C. Predominant crescuta AST D. Fosafataza alcalina semnificativ crescuta ? 125,5,1,1,1,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI ETILICE. A. Disproteinemie B. In fazele avansate hipoproteinemie si hipoalbuminemie C. Hipergama-globulinemie D. IgA - accentuat micsorate E. IgG si IgM - nesemnif. crescute sau in limitele Normale ? 126,5,0,1,1,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI BILIARE PRIMITIVE (I). A. Hiperbilirubinemie moderata de tip direct B. Hiperbilirubinemie accentuata de tip direct C. Scaun decolorat, ce contine cant.infime de stercobilina D. Concentraia Fe++ plasmatic - micsorata E. Urobilinogenurie ? 127,5,0,1,1,0,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI BILIARE PRIMITIVE (II). A. Hipertransaminazemie accentuata B. Hipertransaminazemie nesemnificativa C. Activ. fosfatazei alcaline crescuta de cca 2 ori D. Anticorpi antimitoc.cu titrul m.mare de 140 (85-90%) E. Activ. leucinaminopeptidazei crescute de cca 2 ori ? 128,4,1,0,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE AFECTIUNII WILSON. A. Concentratia Cu++ in tesutul hepatic cca 3000 mcg/g (N=16-30) B. Concentratia Fe+++ in tesutul hepatic cca 250 mcg/g C. Dimin.cant.ceruloplasminei la cca 0,2 g/l (N=0,3) D. Diminuarea cantitatii transferinei la cca 1,5 g/L ? 129,5,0,1,1,1,0 EVALUAREA CAPACITATII DE CONCENTRARE (metoda)A RENICHILOR. A. restrictie hidrica 1,5 ore B. prelevarea volumului urinar intre a 12-a - 15 ora de restrictie hidrica C. determinarea osmolaritatii urinare si plasmatice D. determinarea concentratiei plasmatice a ADH E. proteinuria si glucozuria nu influenteaza osmolaritatea urinii ?
130,5,1,1,1,0,0 DEREGLAREA FUNCTIEI DE CONCENTRARE TUBULARA RENALA PUNE IN EVIDENTA. A. diabetul insipid hipofizar B. cresterea sarcinii osmotice/nefron C. raspuns inadecvat al tubilor colectori la ADH D. hiperproductia de renina E. valori crescute de ADH ? 131,5,0,0,0,1,1 BOALA FABRI (afirmatii incorecte). A. microhematurie B. proteinurie C. celulele epiteliale cu citoplasma cu aspect de foi de ceapa la ME D. dependenta de cromosoma X E. hiperproteinemie ? 132,5,0,1,1,1,0 SINDROMUL ALPORT (afirmatii corecte). A. in special la sexul femenin B. cu caracter ereditat C. prezenta anticorpilor antitiroidieni D. surditate de tip senzoro-neural E. MB subtire la ME ? 133,5,1,1,0,0,0 CRITERIILE CE DEFINESC SINDROMUL NEFRITIC. A. proteinurie (2,5 g/24 ore) B. hematurie microscopica C. moderata reducere a functiei renale D. sindrom polaki-disuric E. proteinurie (3,5 g/24 ore) ? 134,5,0,1,0,0,1 ACIDOZA METABOLICA DIN INSUFICIENTA RENALA CRONICA SE DATOREAZA. A. hiperproductiei de acid lactic B. scaderii reabsorbtiei bicarbonatilor in tubul contort proximal C. deficitului de 1,25 dihidroxicolecalceferol D. alterarilor metabolismului lipidic E. eliminarii scazute de H+ sub forma de amoniu si acizii organici ? 135,6,0,1,0,0,0,0 CRITERIILE NECESARE SI SUFICIENTE PENTRU DIAGNOSTICUL SN. A. hemauria microscopica B. proteinuria peste 3,5 g/24 ore C. edemele D. lipoproteinemia E. hiperlipemia F. hipoalbuminemia ? 136,5,1,1,0,0,1 ECHILIBRUL GLOMERULO-TUBULAR.(E.g-t). A. difineste corelaia morfo-functionala dintre filtrarea glomerulara si functiile tubulare
B. E.g-t proximal este adaptarea activitatii de reabsorbtie a tubului proximal la filtrarea glomerulara C. E.g-t proximal este adaptarea filtrararii glomerulare la activitatea de reabsorbtie a tubului proximal D. orice modificare a reabsorbtiei e insotita de modificari ale filtrarii E. E.g-t distal consta in adaptarea filtrarii glomerulare fata de compozitia urinii din tubul distal ? 137,5,0,1,0,1,0 REFERITOR LA PIURIE (afirmatii corecte). A. in N in urina se gasesc 50 leucocite in cimpul microscopic B. in conditii de febra sau efort numarul leucocitelor creste C. urina este transparenta D. urina purulenta nu se clarifica la adaugarea de acid acetic si la fierbere E. este frecventa in sindromul nefrotic ? 138,5,1,0,0,0,1 HEMATURIA. A. se intilneste in diferite boli infectioase acute si cornice B. nu se intilneste in discrazii sanguine C. nu se intilneste in bolile vasculare D. se intilneste in insuficiente hepatice, ciroze E. intensitatea hematuriei coreleaza cu severitatea procesului patologic ? 139,6,1,1,1,1,0,0 HEMATURIA IN NEFRITE ACUTE. A. este micro sau macroscopica cu dismorfizm eritrocitar B. asociata cu VSH crescut C. urina este cu aspect de bere bruna sau cafea clara D. urina contine cilindrii hematici, epiteliali si granulose E. nu este asociata cu cresterea de fibrinogen F. hemoliza nu e prezenta ? 140,6,1,0,0,1,1,0 METABOLISMUL AMINOACIZILOR. A. aminoacizii sunt filtrati totalmente B. aminoacizii sunt filtrati in cantitati mici C. metabolizeaza toti aminoacizii indeferent de concentratia lor D. metabolizeaza selectiv doar anumiti aminoacizii E. mai intens metabolizeaza glutamina, glicina, serina si alanina F. mai intens rinichii metabolizeaza valina, triptofanul, fenilalanina si tirozina ? 141,6,1,0,1,1,1,0 OLIGURIA. A. este determinata de hipovolemie si hipotensiune B. este scaderea volumului urinar sub 3000 ml C. apare in exces de ADH D. apare in insuficienta factorului atrial natriuretic E. are loc reabsorbtia crescuta proximala de Na+ F. in hipoaldosteronism ? 142,6,1,1,0,1,0,1 POLIURIA. A. volumului urinar zilnic este peste 2000 ml
B. apare in diabet insipid C. concentratia hormonului antidiuretic este crescuta D. apare in diabetul insipid nefrogen E. nu apare in polidipsia psihogena F. se intilneste in sindromul Fanconi ? 143,6,1,0,0,1,0,1 METABOLISMUL GLUCIDIC IN RINICHI (utilizarea glucozei). A. participa la conservarea, utilizarea si producerea glucozei B. glucoza reprezinta sursa energetica majora a rinichiului C. in celulele renale nu se sintetizeaza glucoza D. nefrectomia este urmata de hiperglicemie E. controlul gluconeogenezei renale este corelat cu echilibrul acido-bazic F. gluconeogeneza renala se activeaza in acidoze (respiratorii, metabolice) si in depletie de K+ ? 144,5,1,0,1,0,1 TULBURARILE MICTIUNII. A. mictiunile fiziologice sunt preponderent diurne B. mictiunile fiziologice sunt preponderent nocturne C. frecventa mictiunii variaza in functie de virsta, alimentatie, ingestie de lichide, t mediului D. mictiunile frecvente sunt specifice numai in IRC E. cauzele tulburarii mictiunii pot fi legate de patologii a vizicii urinara ? 145,5,1,0,1,0,1 PROTEINURIA. A. proteinele fliltrate se reabsorb in segmentul proximal si partial cel distal B. cu urina difinitiva se elimina mai mult de 1% din proteinele filtrate D. albumina se reabsoarbe total lizozimul - partial amilaza - deloc E. mecanismul reabsorbtiei este gradientul de concentratie F. mecanismul reabsorbtiei este pinocitoza ? 146,5,1,0,1,0,1 PROTEINURIILE RENALE. A. sunt de tip fiziologic si patologic B. au numai caracter patologic C. sunt glomeriulare si tubulare D. sunt o consecinta a proceselor inflamatorii sau degenerative E. se intilnesc in hipoxii generale si locale ? 147,5,1,0,1,0,1 PROTEINURIILE POSTRENALE SUNT PREZENTE: A. in afectiuni renale chirurgicale B. nu sunt prezente in afectiuni renale chirurgicale C. in afectiuni ale tractului urinifer D. nu sunt prezente in afectiuni ale tractului urinifer E. nu depasesc 1-1,5 g/zi ? 148,6,0,1,1,0,1,0 HEMOGLOBINURIA. A. cu urina fiziologic se elimina mari cantitati de hemoglobina B. hemoglobina este transportata de haptoglobina C. pragul renal al HB este de 0,5-1,4 g/l a Hb plasmatice D. pragul renal al HB este de 15 g/l a Hb plasmatice
E. pragul renal al Hb depinde de concentratia haptoglobinei si capacitatea celulelor tubulare F. pragul renal al Hb depinde doar de capacitatea celulelor tubulare ? 149,5,1,1,0,1,0 HEMOGLOBINURIA E CAUZATA DE: A. intoxicatii cu toxine B. hemolize prin arsuri C. nu apare la frig D. mecanisme autoimmune E. toate sunt corecte ? 150,6,1,0,1,1,0,0 TULBURARILE METABOLISMULUI PROTEIC DIN SINDROMUL NEFROTIC (se depisteaza). A. creste procentul de proteine filtrate prin glomeruli B. se micsoreaza permeabilitatea glomerulara C. se determina disproteinemie D. proteinele urinare au origine plasmatica E. proteinele urinare se sintetizeaza in celulele tubulare F. se determina hiperproteinemie ? 151,5,1,1,1,0,0 METABOLISMUL HIDROMINERAL IN SN A. edeme B. sete C. oligurie D. hiperaldosteronism E. hipernatriiurie ? 152,5,1,1,0,0,0 RATA SCAZUTA A FILTRARII GLOMERULARE duce la: A. hipercreatininemie B. uremia C. acidoza metabolica D. hiperpotasemie E. cresterea osmolaritatii urinare ? 153,5,1,1,1,1,0 CARE DIN TESTELE DE MAI JOS INDICA FUNCTIA RENALA: A. ureea plasmatica B. creatinina plasmatica C. proteina urinei D. Na si K E. hipeglicemie ? 154,5,0,1,0,0,1 HIPERPOTASEMIE SE POATE INTILNI IN: A. hiperaldosteronism B. in IRA C. tratamentul cu diuretice de ansa D. voma, diaree repetata E. sindrom de strivire ? 155,5,1,0,1,0,1
IN HIPERALDOSTERONISM PRIMAR(Cohn) se evidentiaza: A. scaderea potasiului seric B. hipobicarbonatemie C. hipernatriemie D. scaderea potasiului urinar E. edeme ? 156,5,1,1,1,0,0 SUBSTANTELE NEAZOTATE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Glicogenul B. Glucoza C. Hexozofosfatii D. Glucozamina E. Galactozamina ? 157,5,0,0,0,1,0 SUBSTANTELE AZOTATE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Glicogenul B. Glucoza C. Hexozofosfatii D. Bazele pirimidinice E. Triozofosfatii ? 158,4,0,0,1,0 PROTEINELE CAROR CLASE INTRA IN COMPONENTA TESUTULUI MUSCULAR. A. Albuminele B. Globulinele C. Miofibrillare D. Glutelinele ? 159,4,0,1,0,1 PROTEINELE SARCOPLASMATICE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Pot fi extrase cu solventi nepolari B. Proteinele extrase pot fi separate in 2 clase C. Pirma fractie are proprietati similare histonelor D. Prima fractie poarta denumirea de "Globulina X" ? 160,4,1,1,1,1 PROTEINELE MIOFIBRILARE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Actina B. Miozina C. Actomiozina D. Proteinele miofibrilare asociate cu actomiozina ? 161,5,1,0,0,1,0 MIOZINA. A. Interactioneaza cu actina si formeaza actomiozina B. Interactioneaza cu histonele C. Interactioneaza cu prolaminele D. Poseda activitate ATP-azica E. Poseda activitate GTP-azica ? 162,4,1,0,0,1
COMPLEXUL ACTOMIOZINIC. A. Raportul actina miozina este de 13 B. Raportul actina miozina este de 14 C. Raportul actina miozina este de 12 D. Nu are specificitate de specie ? 163,5,1,0,0,1,1 TROPOMIOZINA (TZ) B . A. Este o proteina hidrosolubila B. Este o proteina hidrofoba C. Poate fi extrasa cu solventi nepolari D. M = 70.000 Da E. Se transforma in gel daca in sol.lipsesc sarurile ? 164,4,0,0,1,0 PROTEINELE FRACTIEI "T". A. Au functii reglatoare B. Sunt proteine contractile C. In tes.musc.neted poseda activitate colinesterazica D. In muschii striati poseda activ. Colinesterazica ? 165,5,1,1,0,0,0 DEREGLARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC IN TESUTUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE . A. Diminuarea rezervei de glicogen dupa 3-4 zile B. Scaderea activitatii glicolitice C. Dimin. rezervei de glicogen nemijlocit dupa denervare D. Dimin. rezervei de glicogen dupa 14-20 zile E. Activizarea semnif.a glicolizei in primele ore ? 166,5,1,0,1,1,0 DEREGLARILE METABOLISMULUI ENERGETIC IN TESUTUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE. A. Scade intensitatea fosforilarii oxidative B. Fosforilarea oxidativa compensator creste dupa 5-7 zile C. Capacit.de fosfor.a miocondriilor nu se afecteaza D. Dupa 20-25 zile fosforilarea se decupleaza de oxidare E. Nu este afect.cuplarea fosforilarii cu oxidarea ? 167,5,1,0,1,0,0 DEREGLARILE METABOLISMULUI NUCLEOTIDELOR ADENILICE (NA) IN TESUTUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE. A. Raportul ATP/ADP scade la 0,95 B. Raportul ATP/ADP creste la 1,56 C. Cant. creatinfosfatului scade la 1/3-1/6 de la norma D. Cant. creatinfosfatului creste cu 1/3-1/6 fata de norma E. Cantitatea creatinfosfatului nu se modifica ? 168,5,0,1,0,1,0 MODIFICARILE ACTIVITATII OXIDOREDUCTAZELOR SI CANTITATII COENZIMELOR LOR IN TESUTUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE. A. Valoarea normala a raportului NAD/NADP este 7 B. ACtivitatea dehidrogenazelor NAD-dependente scade C. Activitatea dehidrogenazelor NAD-dep. nu se modifica D. Activ. dehidrogen. ciclului pentozofosfat creste
E. Activ. dehidrogen. cicl.pentozofosfat nu se modifica ? 169,5,1,0,1,0,0 MODIFICARILE CANTITATII PROTEINELOR MUSCULARE CAUZATE DE DENERVARE. A. Cantitatea proteinelor fractiei T nu se modifica B. Cantitatea proteinelor fractiei T creste C. Actomiozina se modifica si cantitativ si calitativ D. Se modifica numai cantitatea actomiozinei E. Se modifica numai structura actomiozinei ? 170,5,0,1,1,1,1 DEREGLARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE IMOBILIZARII SI TENOTOMIEI. A. Cantitatea de ATP,ADP si creatinfosfat creste B. Cantitatea nucleotidelor adenilice scade cu cca 50% C. Creatinurie D. Indicele creatinic creste E. Indicele creatinic normal este 1,2-1,3 ? 171,4,1,1,0,0 DEREGLARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE DISTROFIEI MUSCULARE PROGRESIVE (I). A. Creatina eliminata urinar e de origine hepatica B. Creatina eliminata urinar n-a fost utilizata in muschi C. Creatina eliminata urinar e de origine musculara D. Creatina eliminata urinar n-a fost utilizata in ficat ? 172,4,1,0,1,1 ENZIMELE (E) PLASMEI IN AFECTIUNILE TESUTULUI MUSCULAR. A. Activitatea E creste in 90% cazuri B. Activitatea E scade in 10% cazuri C. Creste activitatea creatinfosfokinazei D. Creste activitatea glucozofosfatizomerazei ? 173,5,1,1,1,1,1 IN AFECTIUNILE TESUTULUI MUSCULAR ENZIMELE POT FI ARANJATE DUPA ACTIVITATEA LOR IN URMATOAREA. CONSECUTIVITATE (DESCRESCINDA) A. Creatinfosfokinaza B. Aldolaza C. Glucozofosfatizomeraza D. AST E. ALT ? 174,5,0,0,1,0,0 INSUFICIENTA MIOCARDULUI DE TIP HEMODINAMIC. A. Apare datorita deregl. primare a metabolis. Miocardului B. Este urmarea limitarii contractiilor cordului C. Este urmarea crest.semnif. a contractibilitatii cordului D. Apare datorita insuficientei circulatorii cardiace E. Apare datorita diminuarii pO2 in aer ? 175,4,1,1,1,1 CAUZELE INFARCTULUI MIOCARDULUI. A. Ateroscleroza B. Coronarospasmul
C. Tromboza vaselor coronariene D. Acumularea catecolaminelor in miocard ? 176,4,1,1,0,1 DEREGLARILE METABOLICE IN MIOCARD IN INFARCTUL MIOCARDULUI. A. Cresterea lipidelor neutre in primele 24 ore B. Micsorarea fosfatilor macroergici C. Predomina fosforilarea oxidative D. Predomina "respiratia libera ? 177,4,1,1,0,1 CAUZELE INFARCTULUI MIOCARDULUI. A. POL se activ. datorita redistribuirii Fe++ B. Capacitatea de legarea a proteinelor fixatoare de Fe++ in hipoxii nu se modifica C. Prod.POL sunt hidroperoxidele glucidelor, diencetonele D. Prod.POL sunt conjugatele dienice, dialdehida malonica ? 178,5,1,0,1,1,1 MODIFICARILE MEMBRANELOR CARDIOMIOCITELOR SI ORGANITELOR LOR CONDITIONATE DE OXIDAREA PEROXIDICA A LIPIDELOR (OPL)SUNT: A. acumul.in stratul hidrofob a substan.polare B. acumul.in stratul hidrofob a subst.nepolare C. marirea permeabilitatii D. modifica permeabilitatea selective E. induce modificari ale conformatiei membranei ? 179,5,1,0,1,0,1 URMARILE ACTIVIZARII HIDROLIZEI LIPIDELOR MEMBRANAREDE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (I) . A. FlA2 este urmata de acum.lizofosfolipidelor B. FLA2 este urmata de acum.lipidelor neuter C. Lizofosfolipidele (LFL) poseda propr. Detergente D. LFL sunt antioxidantipotenti E. LFL inhiba fosforilarea oxidative ? 180,5,1,0,0,1,1 URMARILE ACTIVIZARII HIDROLIZEI LIPIDELOR MEMBRANARE DE CATRE FOSFOLIPAZE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (II). A. Se elibreaza ac.arahidonic B. Se elibereaza acizi grasi saturati C. Din ac.arahidonic se sintintetizeaza corpuri cetonici D. Din ac.arahidonic se sint. Prostaglandinele E. Din ac.arahidonic se sint. Leucotrienele ? 181,5,1,0,1,1,1 ENZIMODIAGNOSTICA INFARCTULUI MIOCARDULUI ARE VALOARE DIAGNOSTICa DECISIVA. A. In infarctul intramiocardial B. In infarctul transmural C. Daca este localizat subendocardial D. In blocadele ramurelor fasciculului His E. In infarcte repetate ? 182,5,1,1,0,0,1
ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (I). A. Activ. AST denota volumul tesutului cardiac afectat B. Hiperact. AST precede modificarile electrocardiografice C. Largirea zonei necrotizate diminueaza activitatea AST D. Persistenta hiperact.AST indica un prognostic favorabil E. Coeficientul De Ritis in af.cordului creste (N = 1,33) ? 183,5,1,0,0,1 ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (II) A. Val.max atinse de GFI sunt de 2,5-3 ori m.mari decit N B. Act. GFI incepe sa scada dupa 6-8 zile C. ALT creste peste 12-18 ore D. ALT revine la N la a 5-7 zi ? 184,5,0,1,1,1,0 ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (III). A. Activitatea colinesterazei (CE) creste semnificativ B. Act. min a CE se depisteaza la 24 ore C. Act. CE revine la N la 8-11 zile D. Act.enzim.trebuie determ.repetat cu interv.de 6-12 ore E. Act. E trebuie determinata o data in 24 ore ? 185,4,1,1,1,1 ROLUL IZOENZIMELOR LDH IN DIAGNOSTIC. A. In afect. muschiului sceletic are valoare diagn. LDH5 B. In afect. pulmonare are valoare diagnostica LDH3 C. In afect. renale are valoare diagnostica LDH4 D. In afect. SNC are valoare diagnostica LDH1, LDH2. ? 186,4,1,1,0,1 PROPRIETATILE GENERALE ALE HORMONILOR(EFECT). A. la distanta B. de tip catalytic C. universala D. fiziologica inalta ? 187,5,1,0,0,1,0 CLASIFICAREA HORMONILOR sunt: A. Proteino-peptidici B. Nucleoproteine C. Cromoproteine D. Derivati ai aminoacizilor E. Derivati ai nucleotidelor. ? 188,5,1,0,0,1,0 TRANSPORTUL HORMONILOR (H). A. H hidrosolubili circula in plasma in stare libera B. H hidrosolubili sunt transportati de proteine specifice C. H liposolubili circula in plasma in stare libera D. H liposolubili sunt transportati de proteine specifice E. Serumalbumina are afinitate mare pentru H liposolubili ? 189,4,1,1,0,0
REGLAREA SECRETIEI HORMONALE. A. Mecanismele de retroinhibitie B. Control prin feed-back negative C. Control feed-back pozitiv cu excep.ciclului menstrual D. Progesteronul are efect feed-back negativ pentru FSH. ? 190,5,1,0,1,1,0 RECEPTORII HORMONALI (RH). A. Specificitatea actiunii H este determinata de RH B. RH liposolubili se afla in membrana celulara C. RH liposolubili sunt situati intracellular D. RH hidrosolubili se afla in membrana celulara E. Legarea H de RH este ireversibila. ? 191,5,0,1,1,0,1 COMPLEXELE HORMON-RECEPTOR (CHR). A. Formarea CHR mareste sensibilit.receptorului fata de H B. Formarea CHR scade sensibilit.receptorului fata de H C. CHR modifica conformatiia proteinelor D. CHR nu provoaca modificari ale conformatiei proteinelor E. Internalizarea nu este indispensabila manif. efectului H. ? 192,4,1,0,0,1 MESAGERII SECUNZI SPECIFICI MECANISMULUI MEMBRANO-INTRACELULAR . A. Nucleotidele ciclice (AMPc, GMPc) B. Nucleozidele C. Glicolipidele D. Ionii Ca++. ? 193,5,1,0,1,1,1 ADENILATCICLAZA. A. Catalizeaza formarea AMPc din ATP B. Este formata din 2 parti acceptorie si catalitica C. Are 3 subunit. acceptorie, proteina G si catalitica D. Sub.catalitica este situata pe partea interna a membr E. Daca receptorul este liber, proteina G cupleaza GDP. ? 194,4,1,0,0,1 AMPc PREZINTA: A. mediator secundar B. mediator primar C. se formeaza din ADP D. se formeaza din ATP datorita hidrolizei PPi. ? 195,5,1,0,1,0,1 PROTEINKINAZELE. A. In prezenta AMPc disociaza in 2R si C+C subunitati B. Procesul disocierii proteinkinazei este ireversibil C. Proteinkinazele active fosforileaza proteinele-enzime D. Proteinkinaza fosforileaza putine molecule proteice E. Proteinkinazei fosforileaza variate molecule proteice ? 196,5,1,0,1,1,0
SISTEMUL MESAGERIAL AL CALCIULUI. A CM contine 4 situsuri pentru fixarea Ca++ B. Legind Ca++ CM se inactiveaza C. Legind Ca++ CM se activeaza D. Proiteina modulatoare inactiveaza CM E. Proteina modulatoare activeaza CM. ? 197,5,1,0,1,1,0 DIABETUL ZAHARAT TIP II - INSULINOINDEPENDENT. A Diacilglicerolii activeaza proteinkinaza C; B. Diacilglicerolii inhiba proteinkinaza C; C. Inozitolfosf.elibereaza Ca++ din depozitele intracelul; D. Sistemul diacilglicerol.si inozitolfosf.se autoregleaza; E. Inozitolfosfat-5-fosfomonoesteraza indeparteaza un fosfat din inozitol-1,4,5-trifosfat activindu-l . ? 198,5,0,1,1,0,1 INSULINA. A. Contine 84 resturi de aminoacizi; B. Contine 51 resturi de aminoacizi; C. Contine 2 punti tiosulfidice; D. Lantul A contine 30 resturi de aminoacizi iar B 21; E. Lantul A contine 21 resturi de aminoacizi iar B 30. ? 199,5,0,1,0,1,1 BIOSINTEZA INSULINEI (In). A. Produsii finali ai actiunii acestor enzime este In; B. Produsii finali ai actiunii E este In si peptidul C; C. Concentratia peptidului C scade in remisiile diabet; D. Concentratia peptidului C creste in remisiile diabet; E. Cant.peptidului C si a In circulante scade concomitant. ? 200,5 ,1,0,1,1,1 REGLAREA SECRETIEI INSULINEI (In). A. Adreanlina stimuleaza secretia In; B. Somatostatinele activeaza secretia In; C. Somatostatinele inhiba secretia In; D. Agonistii alfa-adrenergici inhiba secreaia In; E. Agentii beta-adrenergici stimuleaza secretia In. ? 201,4,0,1,0,1 REGLAREA SECRETIEI INSULINEI (In). A In ciroza degradarea insulinei este accelerate; B. In ciroza scade degradarea insulinei; C. Indepartarea In de catre rinichi este saturabila; E. Indepartarea In de catre rinichi nu este saturabila. ? 202,5,1,0,1,1,0 ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. Inhiba enzimele cheie ale gluconeogenezei; B. Activeaza enzimele cheie ale gluconeogenezei; C. Creste utilizarea glucozei; D. Scade glicogenoliza;
E. Mareste glicogenoliza. ? 203,4,1,0,0,0 ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL LIPIDIC. A Stimuleaza sinteza trigliceridelor; B. Inhiba sinteza trigliceridelor; C. Micsoreaza concentratia lipoproteinelor sanguine; D. Inhiba sinteza lipidelor. ? 204,5,1,0,1,0,1 ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL PROTEIC. A. Faciliteaza transportul aminoacizilor neutri in muschi; B. Micsoreaza sinteza ARN; C. Stimuleaza sinteza ARN; D. Permite eliberarea Pro si Fen; E. Inhiba complet eliberarea Pro si Fen. ? 205,5,1,0,0,0,0 TABLOUL CLINIC AL DIABETULUI ZAHARAT. A. Simptom.cardinale sunt polidipsia, poliuria, polifagia; B. Depresie; C. Impotenta sexuala; D. Astenie fizica si psihica; E. Abdomen acut. ? 206,5,1,0,1,1,0 DIABETUL ZAHARAT TIP I SAU INSULINODEPENDENT. A. E caracterisitic sindromul denutritiei azotate; B. Nu este caracterisitic sindromul denutritiei azotate; C. Echilibrarea acestor bolnavi se reuseste cu insulina; D. Fact.etiol.pot fi genet.si de mediu (virali sau toxici); E. Factorii genetici nu sunt factori etiologici. ? 207,5,0,1,1,1,1 DIABETUL ZAHARAT TIP II - INSULINOINDEPENDENT. A. Debuteaza brusc; B. Debut insidios; C. Evolueaza fara acidocetoza; D. Se asociaza frecvent cu obezitatea; E. Lipsesc anticorpi anticelula insulara. ? 208,5,1,1,0,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC IN DIABETUL ZAHARAT . A. Hiperglicemie; B. Glucozuria; C. Inhibarea gluconeogenezei; D. Accelerarea glicogenogenezei; E. Stimularea glicogenolizei. ? 209,4,0,1,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI LIPIDIC IN DIABETUL ZAHARAT. A. Biosinteza lipidelor este marita B. Biosinteza lipidelor este scazuta
C. Oxidarea lipidelor este scazuta D. Oxidarea lipidelor este marita ? 210,5,0,1,0,1,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI PROTEIC IN DIABETUL ZAHARAT. A. Biosinteza proteinelor este accelerate B. Biosinteza proteinelor este inhibata C. Catabolismul proteinelor este inhibit D. Catabolismul proteinelor este marit E. Sinteza ureei este marita ? 211,4,0,1,1,1 COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT. A. Ateroscleroza B. Coma acidocetozica C. Coma hiperosmolara D. Coma hipoglicemica ? 212,5,1,1,1,1,1 CORPII CETONICI SI DIABETUL ZAHARAT. A. Sunt utilizati de toate celul.cu exceptia hepatocitelor B. Hipercetonemia apare datorita supraproductiei acetil-CoA C. Hipercet.apare la blocarea transf.acetil-CoA in ac.grasi D. Hipercetonemia provoaca acidocetoza E. Exista 4 stadii de evolutie a acidocetozelor ? 213,4,0,1,0,0 MANIFESTARILE ACIDOCETOZI DIABETICE INCIPIENTE. A. Rezerva alcalina 25-27 mEg/l B. Rezerva alcalina 20-22 mEg/l C. Glucozuria lipseste D. Corpi cetonici in urina lipsesc ? 214,4,1,0,0,1 MANIFESTARILE ACIDOCETOZEI DIABETICE MODERATE. A. Rezerva alcalina 15-19 mEg/l B. Corpii cetonici lipsesc in urina C. Cetonurie D. Glucozuria ? 215,4,1,0,1,1 MANIFESTARILE ACIDOCETOZEI DIABETICE SEVERE. A. pCO2 sub 20-25 mm Hg B. pCO2 30 mm Hg C. Aparitia respiratiei Kussmaul D. Miros de acetona al respiratiei ? 216,5,1,1,0,1,0 COMA DIABETICA. A. Hipotonie musculara B. pCO2 sub 20 mm Hg C. pCO2 30 mm Hg D. Rezerva alcalina sub 12-15 mEg/l
E. Rezerva alcalina sub 25 mEg/l ? 217,5,1,0,1,1,1 PERTURBARILE METABOLISMULUI LIPIDIC IN ACIDOCETOZA DIABETICA. A. Lipemie crescuta B. Alfa-lipoproteinele crescute C. Beta-lipoproteinele crescute D. Alfa-lipoproteinele micsorate E. Colesterolemie ? 218,4,1,0,0,1 PERTURBARILE METABOLISMULUI PROTEIC IN ACIDOCETOZA DIABETICA. A. Amoniurie crescuta B. Amoniuria micsorata C. Bilantul azotat pozitiv D. Bilantul azotat negative ? 219,4,1,1,1,0 MANIFESTARILE DEZECHILIBRULUI HIDROSALIN SPECIFICE ACIDOCETOZEI DIABETICE. A Concentratia Ca++ in limitele normei B. Fosfatii cresc in faza initiala si scad in faza reparatiei celulare C. Cloremia scazuta D. Cloremia marita ? 220,5,0,1,0,1,1 MANIFESTARILE COMEI DIABETICE HIPEROSMOLARE. A. Prezenta cetoacidozei B. Absenta cetoacidozei C. Hiperglicemie moderata D. Hiperglicemie severa 30-50 mM/l E. Hiperosmolaritate ? 221,5,1,0,1,1,0 CAUZELE ABSENTEI CETOACIDOZEI IN COMA HIPEROSMOLARA. A. Inhibarea lipolizei in tesutul adipos B. Activarea lipolizei in tesutul adipos C. Scaderea tolerantei la glucide si cresterea glicemiei D. Hiperosmolaritatea, datorita cresterii secretiei NAD+ E. Hiperosmolaritatea, datorita micsorarii concentr. NAD+ ? 222,5,1,1,0,1,0 HORMONII CORTICOSUPRARENALI. A. Corticosteronul B. Aldosteronul C. TSH D. Mineralcortico.izii E. Progesteronul ? 223,5,1,0,1,1,1 STRUCTURA CORTICOSTEROIZILOR. A. Sunt derivati ai pregnanului B. Contin 19 atomi de carbon C. Contin 21 atomi de carbon
D. Contin grupa cetoaldonica (-CO-CH2-OH) la C17 E. Contin cetogrupa la "C" 3 ? 224,5,1,0,1,1,0 TRANSPORTUL CORTICOSTEROIZILOR IN SINGE. A Transcortina se sintetizeaza in ficat B. Conc.transcortinei creste in afect.hepatice, nefropatii C. Conc.transcortinei scade in afect. hepatice, nefropatii D. Transcortina creste sub influenta estrogenilor E. Transcortina se micsoreaza sub influenta estrogenilor ? 225,4,1,0,0,1 CATABOLISMUL CORTICOSTEROIZILOR. A La conjugare participa grupele hidroxil (C3, C16, C17) B. La conjugare participa grupul cetonic C. Cntit. majora de aldosteron este excretata prin urina D. Cant.majora de aldost.se transf.in tetrahidroaldosteron ? 226, 5,1,1,1,1,0 GLUCOCORTICOIZII. A. Organele-tinta sunt ficatul, muschiul scheletic B. Organele-tinta sunttes. limfatic, conjunctiv, adipos C. Au efecte anabolice la nivel hepatic D. Au efecte catabolice in tesuturile extrahepatice E. Au efecte anabolice in tesuturile extrahepatice ? 227,5,0,1,1,0,0 ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. Provoaca hiperglicemie intensific.degrad.glicogenului B. Poseda actiune antiinsulinica C. Centre de tip diabetic la testarea cu zahar D. In hiposecretie cantitatea de glicogen in muschi creste E. In hiposecretie cantitatea de glicogen in muschi scade ? 228,5,0,1,0,1,1 ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL PROTEIC. A. Activeaza sinteza DNA si RNA B. Inhiba sintez DNA, RNA C. Scad sinteza proteinelor in ficat D. In ficat maresc biosinteza proteinelor E. In Tesut.extrahepatice inhiba biosinteza proteinelor ? 229,5,1,0,0,1,1 ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL HIDROSALIN A. Cresc eliminarea K+ la nivelul tubului renal B. Micsoreaza eliminarea K+ la nivelul tubului renal C. Micsoreaza reabsorbtia Na+ la nivelul tubului renal D. Cresc reabsorbtia Na+ la nivelul tubului renal E. Efect diuretic slab ? 230,5,0,1,0,1,1 ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. Acceler.sinteza subst.de tip histaminic si serotoninic
B. Poseda actiune antiproliferativa C. Micsoreaza secretia peptidica si acida a stomacului D. Creste secretia peptidica si acida a stomacului E. Favorizeaza aparitia ulcerului gastroduodenal ? 231,5,0,1,1,0,1 MINERALOCORTICOIZII. A. Cresc gradientul de concentratie a K+ si-l scad al Na+ B Cresc gradientul de concentratie a Na+ si-l scad al K+ C. Cresc V circulant cu repercusiuni asupra tensiunii art. D. Scad excretia renala si intestinala a Mg++ E. Cresc excretia renala si intestinala de Mg++ ? 232,4,0,0,1,1 REGLAREA SECRETIEI GLUCOCORTICOIZILOR. A. Ionii Ca++ nu regl.initierea sintezei glucocorticoizilor B. Agresiun.fizice, emotion.scad cortizolemia si secr.ACTH C. Agresiun.fizice, emotion.cresc cortizolemia si secr.ACTH D. Ritmul circadian lipseste la copiii pina la 2-3 ani ? 233,5,1,0,0,1,0 REGLAREA SECRETIEI MINERALOCORTICOIZILOR. A. Variat.K+ si angiotensinei 2 nu afect.sint.cortizolului B. Variat.K+ si angiotensinei 2 afect.sinteza cortizolului C. ACTH inhiba secretia aldosteronului D. ACTH stimuleaza secretia aldsteronului E. Indometacina activeaza secretia bazala de aldosteron ? 234,4,1,0,1,1 HIPOCORTICISMUL PRIMAR (BOALA ADDISON). A. Clinic se manifesta prin tulburari gastrointestinale B. Clinic se manifesta prin hipertonie cardiovasculara C. Clinic se manifesta prin hipotonie cardiovasculara D. Clinic se manifesta prin melanodermie ? 235,4,1,1,1,0 DEREGLARILE PROVOCATE DE CARENTA MINERALOCORTICOIZILOR. A. Acidoza B. Micsorarea presiunii osmotice si volemiei C. Marirea excitabilitatii tesutului nervos D. Marirea frecventei cardiace ? 236,5,0,1,1,0,1 MANIFESTARILE AFECTIUNII ADDISON. A. Hipersecretia continua de ACTH si B-MSH B. Hipercalciemie C. Hipocalciemie D. Hipertransaminazemie crescuta de tip hepatic E. Activitatea transaminazelor in limitele normei ? 237,5,0,1,1,0,0 CAUZELE SI MANIFESTARILE CRIZEI ADDISONIENE. A. Hipokaliemie
B. Hiperazotemie C. Acidoza D. Alcaloza pronuntata E. Concentratia crescuta a hormonilor sanguini ? 238,5,0,0,1,1,0 SINDROMUL SUPRARENOMETABOLIC (CUSHING). A. Scadere in pondere B. Hipotensiune C. Hipertensiune D. Hiperglicemie E. Hipoglicemie ? 239,4,1,0,1,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI PROVOCATE DE EXCESUL GLUCOCORTICOIZILOR. A. Sinteza crescuta a lipidelor B. Lipogeneza micsorata C. Topirea maselor musculare si astenie D. Lipoliza si liponeogeneza sunt controlate de insulina ? 240,5,1,0,1,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI PROVOCATE DE EXCESUL MINERALOCORTICOIZILOR. A. Hipokaliemie intracelulara B. Acidoza C. Alcaloza D. Na+\K+ mai mare ca 30 E. Coeficientul Na+\K+ mai mic ca 30 ? 241,5,1,1,1,0,1 CAUZELE SI MANIFESTARILE SINDROMULUI CONN. A. Alcaloza hipokaliemica B Dereglari cardiovasculare C. Tensiunea arteriala joasa D. Hipertensiune arteriala E. Dereglari neuromusculare si renourinare ? 242,4,0,1,1,1 MANIFESTARILE PARACLINICE ALE SINDROMULUI CONN. A. Cresterea activitatii reninei plasmatice B. Diminuarea activitatii reninei plasmatice C. Curba diabetica la testul de toleranta la glucoza D Cresterea productiei precursorilor hormonali-corticosteronului si 18 hidroxicorticosteronului ? 243,4,0,0,1,1 IONOGRAMA SANGUINA SI URINARA IN SINDROMUL CONN. A. Hiponatremie moderata B. Raportul urinar Na+\K+ marit de 2 C. Raportul urinar Na+\K+ scazut de 2 D. Izostenurie, proteinurie ? 244,5,0,1,0,1,0 PROPRIETATILE TIREOGLOBULINEI. A. Este o lipoproteina
B. Este o glicoproteina C. E formata din 3 lanturi polipeptidice D. E formata din 4 lanturi polipeptidice E. Are M=300.000 Da si constanta de sedimentare 12S ? 245,5,1,1,1,1,1 ETAPELE BIOSINTEZEI HORMONILOR TIROIZI (INDICATI SUCCESIUNEA CORECTA). A. Organificarea B. Captarea iodului C. Iodinarea D. Absorbia tireoglobulinei E. Secretia ? 446,4,0,1,1,0 PARTICULARITATILE BIOSINTEZEI HORMONILOR TIROIZI. A. Transp.activ al I e inhib.de TSH, sist. Na+/K+-ATP-azei B. Transp.activ al I e activ.de TSH, sist. Na+/K+-ATP-azei C. Transportul activ al iodului e inhibat NO3,ClO4 D. Transportul activ al iodului e activat NO3, ClO4. ? 247,4,0,1,0,1 ENUMERATI SUBSTANTELE CE TRANSPORTA HORMONII TIROIZI. A. TBPA transporta T3 B. TBPA transporta T4 C. Albumina transporta 30% T4 si 10% T3 D. Albumina transporta 10% T4 si 30% T3 ? 248,5,1,1,1,0,1 METABOLISMUL HORMONILOR TIROIDIENI (HT). A. T 1/2 a T4 este de 8 zile B. T 1/2 a T3 este de 24 ore C. HT se concent.in cant.mari in ficat, rinici, tes.muscul. D. Creierul, splina, gonadele capteaza cantitati mari de HT E. In inanitie (24 ore) scade T3 si creste rT3 ? 249,5,1,0,0,1,1 EFECTELE BIOLOGICE ALE HORMONILOR TIROIDIENI. A. La nivel nuclear induc sinteza RNA B. La nivel nuclear micsoreaza sinteza RNA C. Sunt declansate dupa legarea la receptorul citozolic D. Sunt declansate fara legarea la receptorul citozolic E. Actioneaza nemijlocit asupra cromatinei nucleare ? 250,4,1,0,0,1 ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL PROTEIC. A. In doze moderate T4 induce sinteza proteinelor B. In doze moderate T4 inhiba sinteza proteinelor C. T4 mareste secretia azotului D. T4 micsoreaza secretia azotului ? 251,5,0,1,0,1,1 ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. Micsoreza rata degradarii insulinei
B. Accelereaza degradarea insulinei C. In doze mici cresc gluconeogeneza D. In doze mici micsoreaza gluconeogeneza E. In doze mici maresc glicogeneza in ficat ? 252,4,1,0,0,1 ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL LIPIDIC. A. Intensifica lipoliza B. Inhiba lipoliza C. Inhiba sinteza hepatica a trigliceridelor D. Activizeaza sinteza hepatica a trigliceridelor ? 253,5,1,0,1,0,1 CAUZELE SI MANIFESTARILE HIPERTIREOIDIEI (GUSEI DIFUZE TOXICE). A. Este o afectiune autoimuna ereditara B. Functiile glandei tiroide sunt diminuate C. Metabolismul bazal este intensificat D. Obezitate E. Se observa scadere in pondere ? 254,5,1,0,1,1,0 MANIFESTARILE CLINICE ALE GUSEI DIFUZE TOXICE. A. Termofobie B. Bradicardie C. Tahicardie D. Tegumentele elastice, umede E. Tegumentele uscate ? 255,5,1,1,0,1,1 DATELE DE LABORATOR CARACTERISTICE HIPERTIREOIDISMULUI. A. Limfocitoza B. Leucopenie, neutropenie C. Hipercolesterolemie D. Hipocolesterolemie E. Hipoalbuminemie ? 256,4,0,1,0,1 MANIFESTARILE CRIZEI TIREOTIXICE. A. Este provocata de micsorarea hormonilor tiroidieni B. Este provocata de marirea hormonilor tiroidieni C. Hipoglicemie D. Hiperglicemie ? 257,5,0,1,1,0,0 MANIFESTARILE HIPOTIREOIDIILOR. A. Hiperproductia hormonilor tiroidieni B. Deficitul de hormoni tiroidieni C. Bradicardie D. Tahicardie E. Metabolismul bazal marit ? 258,5,0,1,1,1,0 MANIFESTARILE CRETINISMULUI.
A. Corpul este dezvoltat proportional B. Corpul este dezvolta neproportional C. Intirziere in dezvoltarea psihomotorie D. Cresterea incetinita E. TSH micsorat ? 259,5,0,0,1,1,1 DATELE DE LABORATOR SPECIFICE HIPERTIREOIDIEI. A. Micsorarea activitatii creatinkinazei B. Marirea activitatii creatinkinazei C. Iodocaptarea micsorata D. T3, T4 micsorati E. TSH marit ? 260,3,0,0,1 Osteoblastele se includ: A. in procesele de formare osoasa B. in resorbtia osoas C. in ambele procese ? 261,4,0,0,1,0 Procesul de reinnoire a osului dureaza. A. 50 zile B. 70 zile C. 90 zile D. 120 zile ? 262,3,1,0,0 Remodelarea osoasa deruleaza mai intens. A. in oasele trabeculare B. in oasele corticale C. similar in ambele tipuri de oase. ? 263,3,0,1,0 De-a lungul vietii femeile pierd aproximativ. A. 20% din osul cortical, 40% din osul trabecular B. 30% din osul cortical, 50% din osul trabecular C. 40% din osul cortical, 60% din osul trabecular ? 264,5,0,0,1,0,0 90% din matricea organica osului constituie: A. osteocalcina B. osteonectina C. colagenul D. elastina E. proteoglican osos ? 265,4,1,1,0,0 Proteinele non-colagenice ale matricei osoase sunt: A lipoproteine B. fosfoproteine C. nucleoproteine D. metaloproteine
? 266,3,0,1,0 Activitatea proceselor biosintetice in tesutul osos este determinata de: A. ADN B. ARN C. ADN si ARN ? 267,3,1,1,1 Aranjati in ordine descrescnd celulele osoase dupa activitatea enzimatica. A. osteoclastele B. osteoblastele C. osteocitele ? 268,5,0,0,1,1,0 Ca echipament enzimatic osteoblastele dispun de: A. dehidrogenaze B. fosfataza acida C. fosfataza alcalina D. aminopeptidaze E. esteraza nespecifica ? 269,3,1,1,1 Catre enzimele ce participa in metabolismul fosforic al tesutului osos se refer. A. fosfataza alcalina B. fosfataza acida C. pirofosfataza anorganica ? 270,3,1,1,0 Ce actiune poseda citokinele A. osteotropa B. imunomodulatoare C. imunodepresiva ? 271,4,1,0,1,1 Citokinele care maresc resorbtia osului sunt: A. IL-11 B. IL-13 C. oncostatina M (OSM) D. factorul inhibitor din leucemie (LIF) ? 272,4,1,1,0,1 Citokinele care reduc resorbtia tesutului osos sunt: A. IL-8 B. IL-10 C. IL-11 D. IL-13 ? 273,4,0,0,0,0 Citokinele care maresc resorbtia osului sunt: A. interferonul (IFN-g) B. factorul de crestere transformator (TGF-) C. factorii de crestere similari insulinei (IGF-I, IGF-II) D. proteinele morfogenetice ale osului (BMP)
? 274,4,1,1,1,1 Citokinele care reduc resorbtia tesutului osos sunt: A. interferonul (IFN-g) B. factorul de crestere transformator (TGF-) C. factorii de crestere similari insulinei (IGF-I, IGF-II) D. proteinele morfogenetice ale osului (BMP) ? 275,5,1,1,1,1,1 Efectele TGF- pe osteoblaste. A. reduce activitatea fosfatazei alkaline B. n combinatie cu 1,25(OH)2D3 are efect sinergic in stimularea fosfatazei alkaline C. produce cresterea modesta a numarului de receptori ai parathormonului D. stimuleaza productia PGE2 E. sporeste chemotactismul ? 276,5,1,1,0,1,0 Viteza remodelarii tesutului osos este intensificata de: A. hormonul paratiroidian B. tiroxina C. calcitonina D. hormonul somatotrop E. estrogeni ? 277,4,0,1,0,0 Raportul molecular CaP in tesutul osos este teoretic. A. 1,5 B. 1,67 C. 2 D. 3 ? 278,5,1,1,1,1,1 Hipercalciemia este un simptom fidel in caz de: A. hipertireoza B. granulomatoze C. imobilizare indelungata dupa fractura colului femoral D. sindroame endocrine neoplastice multiple E. osteoporoza senile ? 279,5,1,1,0,1,1 Hipercalciuria marcata este caracteristica pentru: A. hiperparatireoza primara B. etapele de debut ale hiperparatireozei secundare C. hipoparatireoza D. malformatiuni maligne E. sarcoidoza ? 280,5,0,1,0,0,0 Hipocalciuria apare in starile legate de: A. hiperparatireoza B. hipoparatireoza C. malformatiuni maligne D. sarcoidoza
E. hipercorticism ? 281,6,1,0,0,0,0,1 Hipofosfatemia este caracteristica pentru: A. hiperparatireoza primara B. hiperparatireoza secundara C. insuficienta renala cronica D. hipertireoza E. acromegalie F. unele variante ale osteomalaciei (formele fosfopenice) ? 282,5,1,1,0,1,1 Cresterea marcata a hormonului paratiroidian (HPT) se intilneste in caz de: A. hiperparatireoza primara B. hiperparatireoza secundara C. hipoparatireoza D. osteomalacie E. pseudohipoparatireoza ? 283,5,1,1,1,1,1 Diversitatea efectelor biologice ale glucocorticosteroizilor (GCS) este determinat de prezenta receptorilor lor in diferite tipuri de celule: A. limfocite B. monocite C. macrofagi D. hepatocite E. osteoblaste ? 284,5,1,0,1,0,1 Mecanismul molecular de actiune al GCS asupra osteoblastelor este legat de: A. micsorarea expresiei c-fos-oncogenului B. cresterea expresiei c-fos-oncogenului C. activarea p-53-genei de supresie tumorala D. inhibarea p-53-genei de supresie tumorala E. reducerea expresiei 1-integrinei pe membrana osteoblastelor ? 285,5,1,0,1,1,1 Influenta negativa resorbtiva a GCS asupra tesutului osos se mediaza prin: A. micsorarea producerii prostaglandinei E2, ce poseda capacitatea de a stimula sinteza colagenului si proteinelor necolagenice de ctre celulele osoase B. sporirea producerii prostaglandinei E2, ce poseda capacitatea de a stimula sinteza colagenului si proteinelor necolagenice de ctre celulele osoase C. sciderea producerii factorilor de crestere similari insulinei D. reducerea proliferrii osteoblastelor E. fortificarea activitatii osteoclastelor mature sau implicarea in formarea celulelor noi ? 286,4,1,1,1,1 Influenta negativa resorbtiva a GCS asupra tesutului osos se mediaza prin: A. micsorarea absorbtiei calciului in intestine B. intensificarea excretiei renale si diminuarea reabsorbtiei canaliculare de fosfor si calciu C. reducerea cantitatii de hormoni sexuali, care poseda actiune anabolica D. dereglarea echilibrului intre procesele de resorbtie si formare a osului nou cu dezvoltarea ulterioar a osteoporozei glucocorticoid-induse
? 287,5,1,0,0,0,1 Markerii osteogenezei sunt: A. Osteocalcina (BGP) B. Colagenul de tip I plus peptida carboxiterminala C. CrossLaps (CTx) D. Fosfataza acida tartrat-rezistenta E. propeptidele procolagenului de tip I ? 288,5,1,1,1,0,0 In serul sanguin fosfataza alcalina este prezentata prin citeva izoforme: A. hepatica B. osoasa C. tumorala D. din epidermis E. din macrofagi ? 289,3,0,0,1 Ponderea fosfatazei alcaline osoase din activitatea fosfatazei alcaline totale constituie: A. 20% B. 30% C. 50% ? 290,5,0,1,0,0,0 In copilarie in serul sanguin predomina fosfataza alcalina: A. hepatica B. osoasa C. tumorala D. din epidermis E. din macrofagi ? 291,5,1,0,0,0,0 La maturi in serul sanguin predomina fosfataza alcalina: A. hepatica B. osoasa C. tumorala D. din epidermis E. din macrofagi ? 292,4,1,0,0,1 Cresterea considerabila a activitatii fosfatazei alcaline osoase se releva la pacientii cu: A. hiperparatireoza secundara B. hipoparatireoza C. mielom multiplu D. metastaze osoase ? 293,3,1,1,0 Osteocalcina este produsa mai cu seama de: A. osteoblaste B. odontoblaste C. osteoclaste ? 294,3,1,0,0
Nivelul osteocalcinei in serul sanguin este mai inalt la A. copii (picul se observa in perioada de maturizare sexuala) B. maturi C. similar la maturi si la copii ? 295,5,1,1,0,0,1 Continutul de osteocalcina in serul sanguin creste in: A. osteoporoza B. boala Paget C. metastaze osoase D. mielom multiplu E. acromegalie ? 296,5,0,1,1,1,1 Nivelul osteocalcinei serice scade in caz de: A. hipocorticism B. hiperprolactinemie C. mielom multiplu D. hipercalciemie maligna E. tratament cu glucocorticosteroizi ? 297,4,1,1,1,1 Continutul de propeptida procolagenica carboxiterminala (PICP) in serul sanguin creste in afectiunile: A. osteoporoza B. osteomalacie C. afectiunea Paget D. tumori ? 298,3,1,0,0 Care enzima este unica la momentul actual cu importanta practica pentru patologia tesutului osos. A. fosfataza alcalina termolabila B. fosfataza acida tartrat-rezistenta C. pirofosfataza anorganica ? 299,5,1,1,1,0,1 Markerii resorbtiei osoase sunt: A. Osteocalcina (BGP) B. Colagenul de tip I plus peptida carboxiterminala C. CrossLaps (CTx) D. Fosfataza acida tartrat-rezistenta E. propeptidele procolagenului de tip I ? 300,3,1,0,0 Cota hidroxiprolinei in componenta colagenului este: A. 13% B. 25% C. 30% ? 301,4,0,1,0,1 Hiperhidroxiprolinuria se intilneste in urmatoarele stari patologice: A. hipoparatireoza
B. acromegalie C. OP postmenopauza D. OP steroid ? 302,5,1,1,1,1,0 Piridinolina se contine in: A. oase B. tesutul cartilaginous C. ligamente D. peretii vasculari E. piele ? 303,3,1,0,0 In oasele omului raportul dezoxipiridinolina/piridinolina constituie aproximativ: A. 2-3 1 B. 5 1 C. 8 1 ? 304,4,1,0,1,0 Excretia piridinolinei si dezoxipiridinolinei creste in maladiile: A. hiperparatireoza B. hipoparatireoza C. tireotoxicoza D. hipotireoza ? 305,5,1,1,0,1,0 Cresterea concentratiei de colagen de tip I plus peptida carboxiterminala in serul sanguin se depisteaza la pacienti cu: A. osteodistrofie renala B. hipertireoza C. hipotireoza D. hiperparatireoza primara E. hiperparatireoza secundara ? 306,5,0,1,1,0,0 Fosfataza acida tartrat-rezistenta (FATR) este localizata in: A. intestine B. splina C. plamini D. rinichi E. placenta ? 307,3,1,0,0 FATR in oase este sintetizata de: A. osteoclaste B. osteoblaste C. osteocite ? 308,4,1,1,1,1 Aranjati in ordine descrescinda raspindirea patologiilor ca cauza a invalidizarii si mortalitatii: A. bolile cardiovasculare B. patologia oncologica C. diabetul zaharat
D. osteoporoza ? 309,5,1,1,1,1,1 Preparatele medicamentoase ce pot suscita osteoporoza sunt: A. glucocorticoizii (mai mult de 7,5mg de prednisolon mai mult de 6 luni) B. hormonii tiroidieni C. administrarea cronica de heparina D. anticonvulsivante E. agonistii si antagonistii gonadotropinei ? 310,5,1,1,1,1,1 Pentru masurarea densitatii osoase sunt utilizate metodele: A. examenul radiologic B. densitometria radiological C. tomografia computerizata D. ultrasunetele. E. absorbtia fotonica unica sau dubla ? 311,3,1,1,1 Remediile medicamentoase utilizate in tratamentul osteoporozei se divizeaza in: A. antiresorbtive B. osteoregeneratoare C. cu actiune dubla ? 312,5,0,0,1,0,1 Catre preparatele medicamentoase care majoreaza masa osoasa se refera: A. estrogenii B. bisfosfonatii C. derivatii fluorului D. calcitonina semisintetica de somon (Miacalcic) E. vitamina D ? 313,4,0,0,0,0 Preparatul medicamentos care poseda actiune dubla atit antiresorbtiva, cit si osteoformatoare este; A. Oseina B. Oxidevit C. Xidifon D. Etidronat ? 314,5,0,0,1,0,1 Chilomicronii: A. contin preponderent colesterol (Col) B. enzima LPL nu participa la catabolismul chilomicronilor C. serul obtinut din singele normal recoltat a jeun nu contine chilomicroni D. reprezinta principalele lipoproteine (LP) proaterogene E. catabolismul resturilor chilomicronice se realizeaza in ficat prin intermediul receptorilor E ? 315,5,1,0,1,1,1 VLDL. A. sint precursorii LDL B. se formeaza in epiteliul intestinal din lipidele alimentare C. apoproteina majoritara este apoB100.
D. sint prezente in plasma dupa ingerare de ratii bogate in glucide E. in inanitie, diabet zaharat concentratia VLDL creste ? 316,5,1,1,1,0,0 LDL. A. se formeaza in plasma din VLDL B. contin aproximativ 70% din colesterolul total plasmatic C. apo B100 este ligand pentru receptorii B, E specifeci ai LDL D. sint captate exclusiv de catre ficat E. reprezinta forma de transport a Col de la tesuturi la ficat ? 317,5,1,0,1,0,1 Calea specifica de captare a Col prin receptorii B, E. A. este caracteristica pentru ficat, suprarenale, fibroblasti, celule musculare netede B. este caracteristica doar pentru macrophage C. este o cale reglabila D. pe aceasta cale sint captate doar LP modificate E. modificarea apo B100 perturbeaza captarea Col pe aceasta cale ? 318,5,1,1,0,1,1 HDL. A. se formeaza in ficat B. reprezinta forma de transport a Col de la tesuturi la ficat C. contin apo B100 D. enzima LCAT este asociata acestor LP E. contin aproximativ 30% din Col total plasmatic ? 319,5,1,1,1,0,0 LP(a). A. contin apoproteinele (a) si B100 B. contin mult Col C. sint captate prin intermediul receptorilor clasici pentru LDL D. afinitatea receptorilor LDL este mai inalta pentru LP(a) comparativ cu LDL E. poseda in inalt potential antiaterogen ? 320,5,1,0,0,0,1 Apoproteina AI. A. se sintetizeaza in ficat B. se contine preponderent in LDL C. estrogenii inhiba sinteza apo AI D. concentratia plasmatica este de 1,15-2,2 g/l pentru barbati, 1,15-1,9 g/l pentru femei E. activeaza enzima LCAT ? 321,5,0,1,0,0,0 Apoproteinele C. A. se contin doar in VLDL B. se contin in toate fractiunile lipoproteice C. reprezinta liganzi pentru receptorii VLDL D. apo CII inhiba LPL E. nu influenteaza catabolismul normal al VLDL ? 322,5,1,1,0,1,1 Lipoproteinlipaza (LPL).
A. se afla pe suprafata luminala a endoteliului vascular B. se contine in tesutul adipos, miocard, muschi scheletici, glanda mamara C. este inhibata de apo CII D. scindeaza TG din chilomicroni si VLDL E. activitatea LPL creste dupa ingestia de grasimi si glucide ? 323,5,1,0,0,0,1 Enzimele implicate in metabolismul lipoproteinelor. A. enzima trigliceridlipaza hepatica (TGLH) scindeaza TG din resturile chilomicronice si IDL (lipoproteinele cu densitate intermediara) B. proteina de transfer a esterilor de colesterol (CEPT) transfera Col de pe chilomicroni pe HDL si LDL C. acil-colesterol-acil-transferaza (ACAT) catalizeaza reactia de esterifecare a Col pe suprafata HDL si LDL D. ACAT catalizeaza transferul TG pe HDL si LDL E. hidroxi-metil-glutaril-CoA-reductaza este inhibata de Col ? 324,5,0,1,1,0,1 HLP I (hiperchilomicronemia primara). A. e determinata de deficienta ereditara a enzimei LCAT B. e determinata de deficienta LPL C. poate fi cauzata de absenta apo CII D. are loc acumulare de Col in plasma E. gravitatea depinde de aportul alimentar de TG ? 325,5,1,0,1,1,1 HLP II (hipercolesterolemia familiala). A. este determinata de mutatii ale genei ce codifica receptorul pentru LDL B. este determinata de prezenta izoformei apo E2 C. are loc cresterea sintezei endogene de Col D. are loc blocarea catabolismului LDL E. LDL sint modificate oxidative ? 326,5,1,1,0,0,1 Pentru HLP IIb este caracteristic. A. cresterea colesterolemiei B. cresterea trigliceridemiei C. cresterea colesterolemiei cu nivel normal de TG D. hiperchilomicronemie E. cresterea nivelului LDL si VLDL ? 327,5,0,1,1,0,1 HLP IV (hipertrigliceridemia familial endogena). A. are loc scadarea catabolismului chilomicronilor B. are loc scadarea catabolismului VLDL C. este asociata cu diabet zaharat, HTA, obezitate, hiperinsulinism D. nivel scazut de Col E. nivel scazut de HDL-Col ? 328,5,0,1,1,0,1 Pentru HLP VI (hiper-a-lipoproteinemia ereditara) este caracteristic. A. miscorarea sintezei apo AI B. deficienta ereditara a CEPT
C. protectie antiaterosclerotica D. hipertrigliceridemie E. diminuarea VLDL-Col si LDL-Col ? 329,5,1,1,1,0,0 A-b-lipoproteinemia ereditara. A. este determinata de deficienta apo B100 B. este determinata de catabolismul sporit al LDL C. hipocolesterolemie pronuntata D. nivel normal de TG E. risc aterosclerotic inalt ? 330,5,1,0,0,1,0 Hipercolesterolemia izolata. A. colesterolemia mai inalta de 5,2 mmol/l B. colesterolemia mai inalta de 6,5 mmol/l C. se intilneste in cadrul HLP ereditare tip I, IIb, V D. prezinta risc atherosclerotic E. prezinta risc pancreatita acuta ? 331,5,1,0,0,0,1 Hiperlipidemia combinata. A. Col > 5,2 TG > 2,1 B. Col > 6,5 TG > 2,1 C. Col > 5,2 TG > 4,5 in mmol/l D. se intilneste in HLP ereditare tip II, VI E. insoteste diabetul zaharat, sindromul metabolic ? 332,5,0,1,1,1,1 Pentru dislipoproteidemia din diabetul zaharat este caracteristic. A. nivelul Col normal B. prezenta LDL dense inalt aterogene C. grad inalt de glicozilare a LDL D. sporirea concentratiei LP(a) E. micsorarea HDL-Col ? 333,5,1,1,1,0,0 Dislipoproteidemia din hipertiroidie. A. se manifesta prin hipertrigliceridemie B. hipertrigliceridemia e determinata de activarea trigliceridlipazei din celulele adipoase C. hipertrigliceridemia e determinata de sporirea sintezei hepatice de TG D. se manifesta prin hipercolesterolemie E. hipercolesterolemia e determinata de micsorarea sintezei de receptori LDL ? 334,5,1,0,0,0,1 Dislipoproteidemia din alcoolismul cronic. A. hipertrigliceridemie B. nivelul HDL este scazut C. nivelul VLDL este scazut D. alcoolul etilic inhiba sinteza apo AI E. cetogeneza sporita ? 335,5,0,1,0,1,1
Dislipoproteiemia din ateroscleroza. A. nivelul HDL-Col sporit B. nivelul LDL-Col sporit C. LP(a) este absenta D. nivelul HDL scazut E. LDL sint modificate oxidative ? 336,5,0,0,0,0,1 HDL au rol antiaterosclerotic prin urmatoarele actiuni cu o exceptie. A. inhiba formarea peroxizilor lipidici B. inhiba sinteza si secretia factorilor chemotactici pentru monocite C. stimuleaza mobilizarea Col intracellular D. protejaza LDL de oxidare prin activitatea LCAT E. stimuleaza formarea celulelor spumoase.

Teste La Biochimie Clinica

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Teste La Biochimie Clinica

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Release from medtorents.

Teste la biochimie clinica

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com

Release from medtorents.com