UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA AREA DE LA SALUD HUMANA CARRERA DE MEDICINA MODULO IV PARALELO 3 MICROBIOLOGIA TRABAJO N 11

NOMBRE: Rosa Karina Guerrero Valdivieso DOCENTE: Dra. Albita Mogrovejo FECHA DE ENTREGA: 09 de Junio del 2012 LOJA - ECUADOR 2012

AMIBIASIS INTESTINAL Es la infeccin producida por Entamoeba histolytica que: Puede vivir como comensal en el intestino grueso. Invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extra intestinales. El trmino tcnico para designar esta parasitosis tambin es entamoebosis.

AGENTE ETIOLOGICO La especie E. Histolytica es la que tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad, mientras que la especie E. Dispar no es patgeno. El examen microscpico de las materias fecales no permite diferenciar estas dos especies E. Histolytica/E. Dispar posee las caractersticas nucleares del gnero Entamoeba, que son: Cariosoma compacto, pequeos, en el centro del ncleo y cromatina en grnulos de tamao uniforme y regularmente dispuestos, distribuida por la parte interna de la membrana nuclear. El trofozoito o forma vegetativa mide de 20 a 40 micras de dimetro; cuando esta mvil, emite, un seudpodo amplio, hialino y transparente que se proyecta como un saco herniario hacia el exterior de la clula. Este seudpodo es unidireccional, se forma a partir del ectoplasma y mediante este, el trofozoito se desplaza ejerciendo traccin sobre el resto de la clula. En el citoplasma se encuentran vacuolas digestivas, eritrocitos y rara vez otros elementos fagocitados. Generalmente no es posible observar el ncleo sin tincin. Los colorantes matan al parasito e impiden observar la movilidad pero hacen resaltar la morfologa nuclear. La forma no invasiva (E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitarios pero presenta morfologa igual. El microscopio electrnico permite identificar caractersticas morfolgicas ms detalladas. La forma de transicin o prequiste es un organismo redondeado u ovoide de 10 a 20 micras de dimetro inmvil con una membrana qustica en va de formacin. El quiste mide de 10 a 18 micras es redondeado y posee una cubierta gruesa. En su interior se puede observar de 1 a 4 ncleos con las caractersticas propias de su especie.

Los quistes de menos de 1 micras corresponden a Entamoeba Hartmann, amiba no patgena.

CICLO DE VIDA El trofozoito de E.histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se reproduce por simple divisin binaria. En la luz del intestino los trofozoitos eliminan las vacuolas alimenticias y dems inclusiones intracitoplasmaticas, se inmovilizan y forman prequistes. Estos adquieren una cubierta y dan origen a quistes inmaduros con un ncleo, los cuales continan su desarrollo hasta los tpicos quistes tetranucleados. En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoitos, prequistes, quistes, sin embargo, los dos primeros mueren por accin de los agentes fsicos externos y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gstrico, solamente el quiste es infectante por va oral. En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses y son diseminados por agua, manos, artrpodos, alimentos y objetos contaminados. Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infeccin, una vez ingeridos sufren la accin de los jugos gstricos los cuales debilitan su pared y en el intestino delgado se rompen y dan origen a los trofozoitos que conservan el mismo nmero de ncleos de los quistes, en posterior evolucin cada ncleo se divide en dos y resulta un segundo trofozoito metaciclico, con 8 ncleos. En la luz del colon cada ncleo se rodea de una porcin de citoplasma y resulta 8 trofozoitos pequeos que crecen y se multiplican por divisin binaria Los trofozoitos se sitan en la luz del intestino, sobre la superficie de las glndulas de lieberkuhn o invaden la mucosa. El periodo prepatente vara entre 2 y 4 das. PATOGENIA Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. Hstolytica en el colon son sintomticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patgena presentan enfermedad, pues esta depende de la interaccin entre la virulencia del parasito y las defensas del husped.

Uno de los procedimientos estudiados hace varios aos para conocer la patogenicidad de las amibas se basa en estudios bioqumicos para la identificacin de: Isoenzimas (Hexoquinasa y fosfoglucomutasa) presentes en los trofozoitos por medio de electroforesis. Las bandas obtenidas han permitido caracterizar diferentes patrones isoenzimticos, llamados zimodemos, unos correspondientes a las amibas patgenas y otros a las no patgenas. Adems, hay cambios inmunolgicos que confirman la existencia de las dos especies. Esto se basa en la presencia de anticuerpos monoclonales y de antgenos de superficie distintos en las especies patgenas y en la no patgena. Fuera de las dos evidencias mencionadas, la diferencia ms convincente es la gentica. Describiremos brevemente los mecanismos por los cuales la especie patgena E. hystolitica puede producir ulceraciones en el colon y los dividiremos en 4 etapas: invasin a la mucosa, mecanismo de resistencia del husped lceras. INVASIN A LA MUCOSA El contacto fsico de trofozoitos con las clulas del colon es seguido por la accin de una lectina de adherencia o adhesina; con gran afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las clulas del colon. Esta galactosa inhibe la adhesina. La penetracin a la mucosa es favorecida por un pptido que forma poros y lisa las clulas y por proteasas que destruyen el tejido. Los neutrofilos que se han acumulado en los puntos de penetracin son destruidos por la actividad de la lectina del parasito y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular. FACTORES DE VIRULENCIA Las amibias patgenas poseen la capacidad de producir las lectinas que les permite la adherencia a las clulas y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan a la elastina, el colgeno y la matriz extracelular. Cuyo factor de virulencia es la resistencia a la lisis mediada por el complemento. RESISTENCIA DEL HUSPED y formacin de las

Las personas que tienen es su intestino la especie patgena y no sufren la invasin tisular, esto se debe a los diversos mecanismos que el husped, presenta para impedir esa invasin: Bloqueo o destruccin de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancretico y bacteriano. Por la accin de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoitos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las clulas. Produccin inmunoglobulina A secretoria contra las protenas de adherencia.

FORMACIN DE LAS LCERAS Los trofozoitos se abren paso entre las clulas de la mucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes intracelulares. Los colonocitos son conducidos a presentar autolisis, la matriz extracelular se degrada y las amibas pasan de la mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los parsitos y el husped, un buen nmero de amibas muere y liberan otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa, lo que unido a la isquemia y la trombosis, permite la extensin lateral de las lesiones en la submucosa, para dar origen a las lceras en botn de camisa. Hay una pobre respuesta inflamatoria, en parte debida a la destruccin de los neutrfilos. Slo se observa un infiltrado linfoplasmocitario escaso. La necrosis que se presenta en la base de las lceras permite que estas se extiendan y den origen a lesiones mayores, que en los casos muy graves cubren gran parte del colon y dan origen a las formas necrticas fulminantes, a veces asociada a perforacin intestinal. INMUNIDAD DEFENSA NO INMUNE Las barreras naturales no inmunes a la invasin amebiana: Ph cido del estmago que destruye los trofozotos; Enzimas digestivas; Competencia con la flora bacteriana normal del intestino y capa de moco que cubre la mucosa intestinal, la cual contiene mucinas que interfieren con la adherencia de los trofozotos a las clulas intestinales. RESISTENCIA ADQUIRIDA No existe total resistencia adquirida en humanos en la amebiasis intestinal.

Lo que existe es una escasa repeticin de absceso heptico amebiano en pacientes que ya lo han tenido, aunque merece considerarse la baja frecuencia de esta complicacin que hace difcil la posibilidad de sufrir ms de una vez esta enfermedad. INMUNIDAD HUMORAL La respuesta humoral se ha demostrado por el aumento de IgG, principalmente IgG2, en pacientes con absceso heptico y en amibiasis intestinal invasiva. La IgA y la IgM sricas tambin pueden aumentarse, aunque en menor grado. En pacientes con amibiasis intestinal invasiva se han identificado anticuerpos antiamiba en la mucosa, que corresponden a IgA secretoria. Estos anticuerpos se han identificado en el calostro y en la saliva de los pacientes. Estos anticuerpos antiamibianos persisten aos despus de curada la amibiasis invasora y aparecen aun en infecciones subclnicas, por lo que es necesario darles su justo valor, pues una reaccin positiva puede corresponder a una infeccin amibiana ya curada. La presencia y funcin de los anticuerpos antiamibianos se comprueban por los siguientes experimentos: a. El suero inmune tiene efectos citolticos sobre trofozoitos de E. histolytica; b. La inyeccin de suero inmune en animales de experimentacin, confiere proteccin contra la inoculacin intraheptica de E. histolytica virulenta; c. Se conoce que E. histolytica antiva la va alterna del complemento, lo cual lleva a la destruccin de la amiba. INMUNIDAD CELULAR La respuesta celular en la infeccin amebiana juega un papel dominante para controlar la extensin de las lesiones amibianas y para proteger al husped de recurrencia despus de la curacin. Existe una actividad blastognica especfica que lleva a la produccin de linfoquinas que activan la destruccin de los trofozoitos por los macrfagos. INMUNIZACIN Las observaciones experimentales y clnicas han estimulado el inters por el desarrollo de una vacuna antiamibiana contra la lectina de adherencia o contra otras protenas que determinan la virulencia.

PATOLOGA Inicialmente la ulceracin es superficial y la necrosis e infiltracin celular son mnimas. Las amibas se multiplican activamente, pasan la musculatura mucosa y llegan hasta la submucosa, donde encuentran mejor ambiente para reproducirse y formar verdaderas colonias. Progresivamente se van destruyendo los tejidos en forma horizontal y se producen ulceraciones mayores. Estas lesiones son amplias en el fondo, con un orificio pequeo de entrada y constituyen las clsicas lceras en botn de camisa. Generalmente las amibas se detienen en la muscular, pero en ocasiones pueden penetrarla, extenderse hasta la serosa y aun perforarla. Las lesiones iniciales predominan en la regin leocecal, sigmoides y el recto. La lesin inicial es microscpica, cuando crece llega a ser visible como un pequeo ndulo de pocos milmetros con un orificio central y redondeado de hiperemia y edema, con material necrtico y abundantes trofozoitos en el interior. Al progresar la invasin, las lceras crecen tanto en direccin horizontal como en profundidad y causan necrosis de grandes reas de mucosa, frecuentemente asociada a hemorragia y desprendimiento de fragmentos de mucosa, lo que constituye la forma ulcerativa generalizada o gangrenosa llamada tambin colitis amibiana fulminante, de muy mal pronstico. En ciertos casos se produce una lesin pseudotumoral en el colon que se denomina ameboma, no siempre asociada a amibiasis intestinal sintomtica. Este es un granuloma amibiano que se localiza en cualquier parte del intestino grueso, pero predomina en recto, sigmoides y ciego. Consiste en un engrosamiento marcado de la pared intestinal que tiende a obstruir la luz, simulando un adenocarcinoma. El tejido que lo forma es edematoso y fibroso, con infiltracin de eosinfilos, plasmocitos, linfocitos y trofozoitos en la submucosa y cerca de las ulceraciones vecinas. MANIFESTACIONES CLNICAS El cuadro clnico de la amibiasis intestinal puede ser similar al originado por otras causas, lo que da lugar, a que en muchas ocasiones, se atribuya a esta parasitosis la sintomatologa gastrointestinal de otro origen. Esto sucede con mayor frecuencia cuando el paciente ha tenido amibas previamente en el examen coprolgico; en algunos individuos se crea una verdadera amebofobia, que los lleva a atribuir a este parsito cualquier sntoma digestivo o de otros rganos. Este sobre diagnstico de amibiasis se aumenta por los errores de laboratorios deficientes, que informan E histolytica por confusin con otras amibas no patgenas u otro elementos de la materia fecal. Se ha

difundido la creencia de que la amibiasis es una enfermedad muy difcil de curar, concepto errneo originado en los hechos anteriormente mencionados y tambin en las frecuentes reinfecciones que sufren las personas en las regiones endmicas. Con base en los nuevos conocimientos sobre la prevalencia de E. histolityca y E. Dispar asintomtica 90%, colitis disentrica 1%. AMIBIASIS ASINTOMTICA Esta forma de amibiasis no invasiva, se diagnostica por medio del examen cropolgico, que generalmente revela nicamente quistes. Estos portadores sanos representan un gran papel desde el punto de vista epidemiolgico, pues son la principal fuente de diseminacin de la infeccin. La ausencia de sntomas se explica porque los parsitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa. En estos casos lo ms probable es que la amibiasis sea debida a E. histolytica, cuando habita en la luz intestinal. En este caso la forma asintomtica puede convertirse en sintomtica, cuando los parsitos invaden los tejidos. AMIBIASIS INTESTINAL INVASIVA Se presenta cuando hay inflamacin de los trofozoitos a la pared del colon, con produccin de lesiones. Puede tener dos formas crnica y aguda. 1. AMIBIASIS CRNICA O COLITIS AMIBIANA NO DISENTRICA. Se puede definir aquella en la cual hay sntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentrico. Es de evolucin prolongada y puede ser consecutiva a una fase aguda o ser la manifestacin inicial de la infeccin amibiana. Est caracterizada por dolor abdominal, cambios en el ritmo de la defecacin, principalmente la diarrea y la presencia ocasional de moco y rara vez de sangre en las heces. El pujo y tenesmo pueden presentarse en forma leve y no son tan frecuentes con en la amibiasis aguda. El dolor es generalmente en forma de retortijn, el cual se acenta antes y durante la defecacin, no es continuo y el paciente se siente bien en los intervalos no dolorosos. El cambio en el ritmo de la defecacin consiste en el aumento o la disminucin del nmero de las deposiciones. Alternan periodos de evacuaciones frecuentes con periodos de constipacin de duracin de intensidad variables. se considera que los porcentajes de formas clnicas de amibiasis intestinal son:

En el primer caso las heces son blandas, pastosas o liquidas, a veces fermentadas y muy ftidas. En las etapas de constipacin el examen cropolgico revela quistes y en las etapas diarreicas trofozoitos y a veces tambin quistes. Adems de los sntomas anotados, el amibiano crnico presenta con frecuencia llenura postprandial, nauseas, distencin abdominal, flatulencia y borborigmos. Al examen fsico se palpa el marco del colon doloroso y el sigmoideo espstico. La fase crnica, que es la ms frecuente de las formas sintomticas de la amibiasis intestinal, puede evolucionar a cualquiera de las otras formas y aun a la curacin espontanea. 2. AMIBIASIS AGUDA O COLITIS AMIBIANA DISENTRICA Tiene como principal sntoma la presencia de gran nmero de evacuaciones intestinales, a los principios abundantes y blandos y luego de menor volumen con moco y sangre. El paciente experimenta necesidad de defecar con mucho esfuerzo, lo que constituye en sntoma llamado pujo. La cantidad de materia fecal eliminada es cada vez ms pequea, y al final se elimina solo una poca cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha llamado esputo rectal. La evacuacin, al pasar por el ano, provoca una sensacin de quemazn o desgarramiento. En el recto persiste un espasmo doloroso que produce la necesidad de una nueva evacuacin, la cual puede o no ser infructuosa; a este sntoma se le llama tenesmo. El nmero de evacuaciones diarias es muy variable, generalmente 6 o ms. La materia fecal contiene trofozoitos hematfagos, principalmente en el moco, pero estn escasos o ausentes los leucocitos. En la endoscopia se observan ulceraciones de la mucosa. El cuadro anterior se acompaa de fuerte dolor abdominal intermitente, en forma de retortijon, de aparicin brusca y desaparicin rpida, localizado en cualquier punto del marco colonico. Generalmente el cuadro disentrico evoluciona sin fiebre y en caso de existir, es leve. Cuando hay hipertermia y compromiso del estado general, se debe sospechar infeccin bacteriana sobreagregada, en cuyo caso se presentan, adems, sntomas generales como debilidad, anorexia, cefalea, nauseas, vmito y deshidratacin. COLITIS AMIBIANA FULMINANTE Corresponde a una amibiasis hiperaguda con sintomatologa ms intensa como dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vmito, anorexia, enflaquecimiento. El examen clnico

revela sensibilidad abdominal aumentada a la palpacin profunda especialmente en el colon, por inflamacin o aerocolia, en un 80% existe atona, hipotona del esfnter anal. COMPLICACIONES Las formas ms avanzadas de la enfermedad como colitis gangrenosa, perforacin intestinal se presenta en personas con desnutricin avanzada o deficientes defensas inmunolgicas (personas con terapia inmunolgicas), embarazadas, puerperio y menores de 2 aos. AMIBIASIS PERFORADA Se presenta de una forma necrtica fulminante, la perforacin es lenta hacia el retroperitoneo, abrupta al abrirse a la cavidad peritoneal. Los sntomas son: Distensin abdominal, manifiesta por abombamiento. Timpanismo y borramiento de la matidez heptica. Temperatura de hasta 40C Existe resistencia muscular a la palpacin Vmito, deshidratacin, toxemia. Como signo caracterstico se presenta la atona en el esfnter rectal, con salida de material mucosanguinolento con trofozoitos cuyo diagnstico es grave. AMEBOMA Existe una masa dolorosa palpable, ms frecuente en ciego, sigmoides y recto. Algunos pacientes presentan sntomas de obstruccin intestinal, ocasionalmente existe perforacin o hemorragias concomitantemente con el amoeba, puede confundirse con un carcinoma. APENDICITIS AMIBIANA Presenta manifestaciones similares a la apendicitis bacteriana, el diagnostico se basa en el estudio histopatolgico. BIBLIOGRAFA BOTERO, David, Restrepo Marcos, Parasitosis Humanas, 4ta edicin, Fondo Editorial CIB, PAG 30 - 45