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La hipertensin arterial es un trastorno del nivel promedio al que est regulada la presin sangunea, tiene importancia clnica debido

a que esta elevacin crnica lesiona rganos diana como el corazn, los vasos sanguneos y los riones. En etapas inciales no causa alteraciones en la funcin cardiovascular; siendo las caractersticas del control de la presin arterial las que conllevan a la regulacin de la presin sangunea flexible y responde a los requerimientos de la perfusin local de los rganos, esta se integra a la funcin general cardiovascular y renal para servir a la homeostasis del sistema. El nivel con que se regula cambia a lo largo de la vida 23-28. La presin arterial proporciona la fuerza impulsora que lleva la sangre a travs del sistema vascular, esencial para la vida, adems de proporcionar perfusin a rganos crticos como el cerebro, esta desempea un papel clave en la optimizacin de las funciones de los dems rganos; en 1909 Starling reconoci que el sodio total corporal y el equilibrio del agua estaran reguladas por la presin de perfusin renal arterial, Gayton y colaboradores propusieron que la presin sangunea y la homeostasis del sodio estn relacionados a travs de mecanismos de natriuresis por presin, cuando la presin de perfusin se eleva aumenta la produccin del sodio renal y del lquido extracelular provocando que los volmenes sanguneos se constrien en una cantidad suficiente para retornar a su lnea bsica 29,30.

La definicin de hipertensin arterial ha abierto las puertas ampliamente a la investigacin a fin de revisar los conceptos existentes y' aclarar los muchos interrogantes planteados. Existe una decena de lmites convencionales para catalogar a un individuo como hipertenso, todos arbitrarios. Una de las convenciones ms corrientes fija presiones consistentemente sobre 160 mmHg. sistlica y 100 mmHg. diastlica. En 1978 Sir George Pickering, al analizar la presin arterial como una variable biolgica, ha criticado violentamente la definicin y argumenta que los conceptos de normo e hipertensin son meros artificios. A la luz de investigaciones efectuadas en varias comunidades y los hallazgos relativos a su presin arterial se ver la solidez de la argumentacin de Pickering.

Un valor elevado de presin arterial, sistlica o diastlica, no significa nada en s mismo si no se juzga en funcin de las variaciones a que est expuesta la presin arterial por condiciones genticas y ambientales.

Boe, Humerfelt y otros investigadores estudiaron la presin arterial en 80 mil personas en la ciudad de Bergen, Noruega. Investigadores ingleses como Miall, Oldham, Pickering, Morris, Cochrane, Mc Keown, Lowe y muchos otros han efectuado extensos estudios en comunidades britnicas. Takahashi y colaboradores han estudiado sus variaciones en pueblos de Japn. Existen, adems, extensos estudios norteamericanos y en otros pases que se han ocupado del asunto.

En Estados Unidos se define como hipertensos a las personas adultas cuyos niveles de presin arterial sobrepasan el umbral de 140 mmHg para la sistlica y de 90 mmHg para la diastlica. La Presin Arterial permanece relativamente constante en la mayora de los individuos durante la segunda y bien entrada la tercera dcada de la vida, despus de las cuales sube, en este perodo se incrementa la presin diastlica que sobrepasa los 90 mmHg 28,30.

Nadie puede afirmar con absoluta certeza cuando aparece por primera vez la hipertensin arterial en la historia de la humanidad, es opinin generalizada que se trata de una enfermedad relativamente moderna de la civilizacin. El ms fuerte soporte sobre su origen radica posiblemente en interrelaciones gentico-ambientales en los que estn involucrados los genes de nuestro antiguo genoma, adaptado de cazadores recolectores y el ambiente de nuestro nuevo mundo creado por el ser humano, la hipertensin es una respuesta a la novedad ambiental 28,31.

En 1898 Bergmar y colaboradores encontraron que el extracto de rin contena una sustancia activa, la renina; y en 1934 Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraerse la arterial renal se produca liberacin de renina. En 1950 se reconocieron dos tipos de angiotensinaI: la angiotensina I (decapptido) y angiotensina II (octapptido) formada a partir de la angiotensina I por la enzima convertidora. Posteriormente se descubre la angiotensina III que es un fuerte vasoconstrictor activo que estimula la corteza suprarrenal liberndose aldosterona por las clulas de la zona glomerular, el Sistema Renina Angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos interrelacionados que regulan la Hemodinmica y el equilibrio de agua y electrolitos 29.Definiendo un nuevo concepto de presin arterial como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier rea de la pared arterial 28,29.

Dado que la presin arterial est regulada por numerosos factores nerviosos, hormonales y locales que funcionan coordinados con autorregulacin manteniendo a esta con lmites estrechos, diversos factores como herencia y estilos de vida, sistema nervioso simptico, ingesta de sal, hormonas o sustancias liberadas por el endotelio pueden modificar el gasto cardiaco y/o la resistencia perifrica iniciando la hipertensin arterial 30.

En 1896 Riva Rocci perfeccion el registro de la tensin arterial a travs del manguito inextensible conectado a una columna de mercurio reportando, por el mtodo palpatorio la presin sistlica, y en 1904 Nicolai Korotkoff, inform del mtodo auscultatorio que permite medir la presin diastlica 32.

En 1913 Janeway notific la muerte de 212 pacientes hipertensos desde 1920 hasta 1948, algunos mdicos intentaron por estudios longitudinales disminuir la presin arterial. El primer informe de

estudio, en los veteranos, fue el punto de partida en 1967, en el cual se evalu a 143 pacientes varones con presin diastlica de 115 a 129 mm Hg, en un ensayo aleatorio controlado con placebo, se logr una disminucin de la presin arterial y los accidentes cerebro vasculares se redujeron; este estudio condujo al establecimiento del National Higt Blood Pressione Education, programa con el que se ha logrado un importante descenso de la presin arterial, adems de los esfuerzos para educar a mdicos y a pacientes respecto a los peligros de la hipertensin arterial 28,33.

La mayora de los pacientes con HTA no tienen sntomas especficos relacionados con su presin arterial y slo se identifican en el curso de la exploracin fsica; pueden presentarse: cefaleas, epistaxis, cambios en la visin, tinnitus, taquicardia, mareo, fatiga fcil o prdida de fuerza, insomnio y nerviosismo.

Entre los factores de riesgo que contribuyen al aumento de la presin arterial se encuentran los no modificables que incluyen la herencia, la edad y algunas enfermedades de base como la diabetes; y los modificables que son la obesidad, el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol, el uso de anticonceptivos orales, la Hipercolesterolemia, el sedentarismo, el estrs y el consumo de algunos medicamentos.

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