Sunteți pe pagina 1din 8

Gua Basedow Psihologia sntii i bolile endocrine Hipertiroidia

Glanda tiroid este cea mai mare gland a sistemului endocrin uman, are o greutatea de 5-6 g la nou-nscut, atingnd o greutate de 15-18 g la adult (este mai mare la femei dect la brbai) i este situat n regiunea antero-lateral a gtului. Caracteristici Aezare: n faa traheei Greutate: 25-30g Structura: lobul drept, lobul stng, istm (punte) Secret hormonii: tiroxin, triiodotironin Tiroida normal la adult are forma literei H i este alcatuit din doi lobi (drept i stng), unii printr-un istm (poriune de esut glandular). Tiroida este nvelit la exterior de o capsul fibroas din care pornesc septuri fibroase ce mpart glanda n pseudolobi, la rndul lor alcatuii din vezicule, numite foliculi sau acini (unitatea structural a tiroidei). Funcionare n interiorul foliculilor se gsete un coloid proteic care conine o singur protein, tireoglobulina, din care sunt sintetizai hormonii tiroidieni: T4 ( tiroxina) i T3 (triiodotironina). Tiroida conine i o populaie redus de celule parafoliculare (celule C) care secret calcitonina i pot cauza carcinomul tiroidian medular, prin transformare malign. Secreia de hormoni tiroidieni (tiroxina- T4 i triiodotironina-T3) este stimulat de ctre un alt hormon numit TSH (Thyroid Stimulating Hormone) care este secretat de glanda hipofiz. Funcia glandei tiroide este extrem de important pentru organismul, afectnd pulsul i tensiunea arterial, nivelul de colesterol, metabolismul energetic, tonusul muscular, vzul, starea psihic i multe altele. Afeciuni corelate Pacienii care sufer de afeciuni ale glandei endocrine au variaii ale nivelului energetic, au intoleran la frig sau cldur, variaii ale tonusului muscular, labilitate emoional sau probleme cu greutatea corporal. Afeciunile tirodei se manifest prin modificri calitative sau cantitative ale secreiei hormonale, mrirea tiroidei (gu) sau ambele. Secreia insuficient de hormoni tiroidieni este denumit hipotiroidie sau mixedem, nsotit de scderea consumului caloric (hipometabolism). Secreia excesiv de hormoni tiroidieni determin hipertiroidie sau tireotoxicoz i hipermetabolism. Mrirea glandei tiroide (gua) poate fi generalizat sau focal:

mrirea generalizat poate fi asimetric, lobul drept avnd o tendin mai mare de cretere dect lobul stng i poate fi asociat cu o secreie hormonal crescut, normal sau sczut n funcie de afeciunea determinant; marirea focal sugereaz de obicei o afeciune tumoral benign (asociata de obicei cu creterea secreiei hormonilor tiroidieni i hipertiroidie) sau malign. Gua tiroidian poate comprima structurile nvecinate de la nivelul gtului sau mediastinului. HIPERTIROIDISMUL Se caracterizeaz prin producerea unei cantiti prea mari de hormoni tiroidieni. Manifestarea hipertiroidismului este cunoscut sub numele de boala Basedow - Gravers, care poate s apar att n timpul copilriei, ct i la aduli. n aceast boal se constat o mrire anormal a glandei care poate fi difuz sau nodular, cu pstrarea ns a capacitaii celulelor glandulare de a produce hormone. Glanda mrindu-se formeaz aa-numita gu exoftalmic sau hipertiroida exoftalmic. Gua exoftalmic este ns deosebit de gua care apare n stare de hipotiridism, pentru ca n acest caz tiroida funcioneaz , producnd o cantitate de hormoni mai mare decat este necesar.Are,n general, o dezvoltare moderat, bilateral, cu o uoar accentuare pe lobul drept. De o importan deosebit este starea n care ajunge sistemul nervos. Activitatea nervoas superioar este intens modifcat. Astfel, procesele de excitaie sunt exagerate, constatndu-se hipersensibilitate, irascibilitate, scderea inhibiiei active, o permanent stare de agitaie i de nelinite, treceri brute de la o stare sufleteasc la alta, cu o emotivitate exagerat. De asemenea, somnul este agitat, cu comaruri, iar uneori cu insomnii. Alturi de aceste tulburri ale sistemului nervos, apar si tulburri ale tonusului i forei musculare. Tulburrile de tonus se manifest printr-o rigiditate a musculaturii mimicii i a globilor oculari. Foarte frecvente sunt tremurturile extremitilor sau ale ntregului corp. Sunt tulburate, de asemenea, funciile vegetative manifestndu-se n activitatea aparatelor cardiovascular, gastrointestinal, respirator i renal prin actiunea nervului vag. Ca o consecin a aciunii asupra inimii, apare tahicardia, pulsul atingnd frecvena de 100-140 batai/minut; activitatea inimii este, deci, exagerat. Pancreasul este suprasolictat, avnd ca rezultat o insuficien enzimatic cu tulburri gastrice i hiperglicemie. Se constat o poliurie, deci crete diureza.Pielea prezint tulburri vasomotorii, trofice i secretorii. Acestea se manifest prin : valuri de cldura, transpiraii generalizate, prurit(mncrime), vitiligo(depigmentare), cderea prului ducnd la apariia ncrunirii timpurii, unghii subiri care se rup uor. Se tulbur metabolismul calciului, fosforului i al protidelor. Din aceast cauz ia natere o osteoporoz ( rrirea osului) accentuat, provocnd deformri i fracturi frecvente.i n metabolismul lipidelor au loc tulburri grave, care duc la pierderi n greutate ntre 15 si 20 de Kg. La basedowieni, metabolismul bazal este crescut, fiind cuprins ntre +30 si +100%, n funcie de gravitatea strii. n boala Basedow sunt caracteristice i tulburrile oculare , prin producerea unei exolftamii (bulbucarea ochilor). Aceasta este de obicei bilateral, mai rar unilateral. Este mai frecvent la femei, dar mai grav la brbai. Ea este insoita de edemul (umflarea) ploapelor superioare.

Glandele lacrimale produc o hipersecreie , care d o strlucire caracteristic ochilor. n afara de hipertiroidia exoftalmic, descris ca boal Basedow, se cunoate i un hipertiroidism uor, care se caracterizeaz printr-o slab manifestare a simptomelor hipertiroidismului. Din statisticile fcute s-a constat c hipertiroidismul este mai frecvent la femei i mai rar la brbai, stabilindu-se un raport de 5 la 1. Femeile pot face hipertiroidism la pubertate si menopauz,dup sarcin sau n timpul alptrii. Boala Basedow-Graves este o suferinta autoimuna in care sistemul imunitar produce anticorpi care stimuleaza tiroida sa se mareasca si sa secrete hormoni in exces. In plus, in aceasta afectiune, apar frecvent modificari la nivelul ochilor, cea mai evidenta fiind exoftalmia ( iesirea in afara a globilor oculari). De obicei, anticorpii care apar in bolile autoimune duc la distructia sau, cel putin, la afectarea organelor impotriva carora sunt indreptate. Particularitatea din boala Basedow este ca anticorpii care apar au un efect similar cu cel al TSH, hormonul hipofizar care stimuleaza tiroida. Prezenta acestori anticorpi in sange, in cantitati crescute, duce la stimularea tiroidei, cu marirea in volum a glandei si secretia in exces de hormoni hipertiroidie. Frecvena: Este cauza principala de hipertiroidism la pacienti cu varsta sub 50 de ani. Debuteaza cel mai frecvent in decadele trei si patru de viata (intre 20 si 40 de ani) si afecteaza predominant femeile, raportul femei: barbati fiind de 4-6: 1. Factori de risc: Nu se cunosc cauzele acestei afectiuni, dar au fost identificati cativa factori care cresc riscul de aparitie. Acestia sunt: 1. antecedente de boala tiroidiana autoimuna la rude de gradul I; asta inseamna tiroidita Hashimoto, tiroidita postpartum si Boala Basedow; 2. stresul; s-a observat ca la multi pacienti s-a declansat dupa un episod de stres psihic major (pierderea unei persoane apropiate, o despartire, etc); 3. perioada postpartum; multe cazuri de Boala Basedow debuteaza in primul an dupa nasterea unui copil deoarece in aceasta perioada apare o exacerbare a imunitatii; 4. administrarea de iod in cantitati importante la pacienti cu predispozitie; de retinut: iodul va declansa boala doar la cei care au predispozitie, nu la toti pacientii care primesc aceasta substanta;

Manifestri: Gua:
De obicei tiroida este vizibil marita; gusa are consistenta moale sau elastica si este omogena (fara noduli palpabili); poate ajunge la dimensiuni mari, provocand simptome compresive pe esofag si/sau trahee; Oftalmopatia

Defineste toate modificarile care apar la nivelul ochilor in asociere cu Boala Basedow-Graves. Este cauzata de inflamatia tesuturilor din jurul globilor oculari, inclusiv a muschilor care determina miscarile ochilor. Aceasta inflamatie este produsa de anticorpii care apar in cadrul bolii si care provoaca si hipertiroidia. Manifestarile sunt: 1. exoftalmia: protruzia (iesirea) globilor oculari cu aspect de ochi bulbucati; privirea fixa; 2. diplopia: vederea dubla; este cauzata de inflamatia muschilor perioculari; 3. afectarea motilitatii oculare: pacientul are dificultati sa priveasca in anumite directii; 4. senzatia de corp strain in ochi; 5. lacrimatia in exces; 6. edeme periorbitare: umflaturi in jurul ochilor, pot masca exoftalmia; 7. imposibilitatea de a inchide ochii in timpul noptii (datorita exoftalmiei avansate); apare in formele severe si poate duce la infectii sau ulceratii pe zona mucoasei expuse; 8. afectarea nervului optic; este, de asemenea, caracteristica formelor severe de boala; daca nu se trateaza poate duce la orbire; De retinut: - oftalmopatia poate fi asimetrica: un ochi e mai afectat decat celalalt; in unele cazuri modificarile apar doar la un ochi, celalalt fiind complet normal; - afectarea ochilor nu apare deloc la o parte dintre pacienti; - formele severe cu afectare de nerv si diminuarea semnificativa a vederii sunt rare, sub 5 % din cazuri; in general apar forme usoare sau moderate; - oftalmopatia poate aparea inaintea, in acelasi timp sau dupa debutul hipertiroidiei; - de multe ori, barbatii fac forme mai severe ale bolii decat femeile; - fumatul este un factor de risc pentru dezvoltarea si evolutia oftalmopatiei la pacientii cu boala Basedow;

Diagnostic: I. Examinarea pacientului: 1. manifestarile hipertiroidiei: agitatie, transpiratii, palpitatii, pierdere in greutate, etc; 2. prezenta exoftalmiei si a altor elemente ale oftalmopatiei din Boala BasedowGraves; 3. marirea de volum a tiroidei: gusa caracteristica pentru boala Basedow;

Aspect tipic pentru boala Basedow-Graves:sunt evidente exoftalmia si marirea de volum a tiroidei. Analize de laborator: modificarile tipice din hipertiroidism: TSH cu valoare sub limita (uneori nedetectabil) si hormonii tiroidieni (freeT3 si freeT4) crescuti peste nivelurile maxime admise; 2. prezenta anticorpilor caracteristici pentru Boala BasedowGraves: TRAb ( TSH-receptor antibody anticorpi care stimuleaza receptorul de TSH); acesti anticorpi nu apar decat la pacienti cu boala prezenta; spre deosebire, ATPO pot fi crescuti si la pacienti fara niciun fel de afectare tiroidiana; 3. ATPO si anticorpi anti-tiroglobulina: deseori prezenti cu valori mari; sunt markeri de autoimunitate tiroidiana, nu sunt specifici bolii Graves, apar si in tiroidite autoimune;
1.

Ecografia tiroidiana: 1. masoara dimensiunile exacte ale glandei; 2. arata modificarile de structura caracteristice (aspect neomogen hipoecogen difuz) din aceasta boala; 3. evidentiaza circulatia crescuta a sangelui la nivelul tiroidei; 4. descopera eventuali noduli, care pot coexista cu boala Basedow-Graves;

Scintigrafia tiroidiana: 1. nu este folosita de rutina; se utilizeaza in cazurile neclare; 2. arata o capatare a iodului difuz crescuta la nivelul glandei tiroide; CT (computer tomograf), RMN: 1. in cele mai multe cazuri nu sunt necesare pentru vizualizarea tiroidei, care se face mult mai simplu ecografic; 2. aceste investigatii se folosesc pentru evaluarea exoftalmiei asimetrice/unilaterale, cand trebuie excluse alte afectiuni ale orbitei: tumori, anevrisme, etc; De retinut: - de obicei, diagnosticul se pune pe analizele de laborator (care arata hipertiroidismul) si pe aspectul clinc ( exoftalmia si gusa caracteristica); - in unele cazuri, cand tabloul nu este complet, sunt necesare investigatii suplimentare pentru clarificare;

TRATAMENT Desi debuteaza de multe ori impreuna, hipertiroidia si oftalmopatia Graves (afectarea ochilor) evolueaza ulterior diferit. De aceea tratamentul va fi discutat separat pentru cele doua manifestari cardinale ale bolii Basedow-Graves. I. Tratamenul hipertiroidiei: 1. medicamentos; se folosesc medicamente numite antitiroidiene de sinteza (ex: Thyrolozol, Carbimazol, Propycil); acestea inhiba glanda sa produca hormoni in exces, restabilind astfel nivelurile normale ale acestora; sunt, in general, bine tolerate, cele mai frecvente efecte adverse fiind reactiile alergice (mancarimi, eruptii cutatanate, etc); tratamentul cu aceste medicamente este eficient doar atat timp cat este urmat, hipertiroidia reaparand atunci cand sunt oprite; de aceea, de

multe ori, sunt folosite pentru a restabili functia tiroidiana normala inainte de un tratament definitiv al hipertiroidiei (iodul radioactiv sau operatia); durata tratamentului cu antitiroidiene de sinteza este de obicei intre 6 si 18 luni; 2. interventia chirurgicala: este un tratament definitiv al hipertiroidiei; in timpul operatiei se scoate cea mai mare parte a tiroidei, lasandu-se doar o mica parte de tesut, pentru a nu afecta glandele paratiroide (4 glande de dimensiuni mici lipite de fata posterioara a tiroidei); dupa indepartarea tiroidei, pacientul trebuie sa urmeze tratament de substitutie permanent cu hormoni tiroidieni; este esential ca inainte de operatie functia tiroidei sa fie normala (TSH, T3, T4 in limite) pentru a nu aparea complicatii in timpul operatiei; complicatiile postoperatorii sunt destul de rare: afectarea patiroidelor cu hipocalcemie si afectarea unor nervi de la nivelul gatului cu raguseala temporara sau permanenta; riscul acestor complicatii depinde, in primul rand, de experienta chirurgului cu acest tip de operatie; 3. iodul radioactiv: este un tratament defintiv al hipertiroidiei; consta in administrarea de iod radioactiv care va fi concentrat de catre tiroida si va determina distrugerea celulelor glandei; efectul se instaleaza lent, de obicei in 3-6 luni de la tratament; uneori poate fi nevoie de repetarea tratamentului daca nu se obtine normalizarea nivelului de hormoni; tratamentul este bine tolerat, cu efecte adverse extrem de rare (disconfort pe zona gatului); dupa tratament apare frecvent hipotiroidia, datorita distructiei tiroidei; in aceste cazuri, substitutia cu hormoni tiroidieni este necesara; iodul radioactiv este contraindicat la gravide si nu se recomanda sarcina timp de 1 an dupa tratament, pentru a nu se pune in pericol fatul; dupa aceasta perioada, sarcina este sigura; prezenta unei oftalmopatii active contraindica, de asemenea, folosirea iodului radioactiv, deoarece s-a demonstrat ca poate duce la agravarea acesteia; II. Tratamentul oftalmopatiei: Tratamentul oftalmopatiei depide de stadiul bolii. In formele usoare sau moderate nu este necesar, de multe ori, niciun tratament specific. In formele severe, cu afectarea nervului optic si scaderea vederii, se folosec metode mai agresive de tratament. 1. masuri generale: pacientul va folosi in timpul zilei ochelarii cu lentile inchise la culoare, pentru a proteja ochii de lumina soarelui; va dormi noaptea mai ridica pentru a imbunatati drenajul venos; va folosi lacrimi artificiale daca apare senzatia de uscaciune; 2. glucocorticoizi (prednison, medrol, hidrocortizon, etc): se pot administra atat ca perfuzii cat si in tratament oral; scopul tratamentului este sa scada inflamatia din jurul globilor oculari, cu imbunatatirea vederii si diminuarea exoftalmiei; acest tratament (in special cel cu administare orala zilnica) prezinta riscurile unor complicatii, dintre care cel mai important este cel de osteoporoza la femeile aflate in menopauza precum si de agravare a hipertensiunii si a diabetului (daca aceste afectiuni existau inaintea tratamentului); 3. metotrexat (si alte citostatice): tratament de rezerva, daca masurile generale si glucocorticoizii nu produc amelioarare si vederea este amenintata;

4. tratament chirurgical: se incearca decompresia orbitei cu indepartarea unui perete osos; scopul este de a face mai mult loc globilor oculari si tesutului inflamat din jurul acestora prin marirea volumului orbitei; din cate stiu nu se face in Romania; este o intreventie dificila si ar trebui facuta doar in centre cu experienta; 5. iradierea orbitei: prin iradierea tesuturilor din spatele globilor oculari se incearca diminuarea inflamatiei (umflarii) acestora, cu restabilirea miscarilor normale ale acestorae si diminuarea exoftalmiei; Diagnosticul si tratamentul afectarii oculare din boala Basedow trebuie facut in colaborare cu un medic oftalmolog. PROGNOSTIC In general evolutia bolii sub tratament este buna. Folosirea unuia dintre cele doua tratamente definitive (operatia sau iodul radioactiv) rezolva hipertiroidismul, care, in acesta afectiune, este de multe ori sever. Dupa aceea, pacientul trebuie urmarit periodic pentru a evalua eficienta tratamentului de substitutie. Oftalmopatia este de cele mai multe ori controlata cu metodele expuse mai sus. De obicei este mai activa in primii ani de boala, ulterior intrand intr-o faza cronica (stationara). Exista totusi si forme severe (510% dint totalul cazurilor) care sunt dificil de tratat si la care boala evolueaza in ciuda tratamentelor aplicate. Daca boala nu este tratata, hipertiroidismul se agraveaza cu risc crescut de complicatii severe cardiace (fibrilatie atriala, insuficienta cardiaca) sau osoase (osteoporoza). In plus calitatea vietii pacientului netratat este de multe ori scazuta. Oftalmopatia poate si ea evolua cu amenintarea vederii in cazurile severe.

Bibliografie:
1. Gomez, J. Totul despre tiroid, Editura Polimark, Bucureti, 2001 2. Bistriceanu, M. Endocrinologie clinic, Ediia a doua, Editura de Sud, Craiova, 2000
3. http://ro.wikipedia.org/wiki/Gland%C4%83_tiroid%C4%83