Sunteți pe pagina 1din 13

DEMENTA Definiie

Marea majoritate a demenelor constituie o clas de afeciuni neurodegenerative caracterizate prin alterarea persistent i progresiv a funciilor cognitive, cu evoluie ctre invaliditate i moarte prematur. Din punct de vedere semiologic ins, demena reprezint un sindrom clinic caracterizat printr-o deteriorare cognitiv global, care implic un declin fa de nivelul anterior de funcionare i care asociaz o gama larga de simptome psihice, psihologice si comportamentale. Funciile cognitive afectate in mod obinuit in demene sunt: memoria, capacitatea de invatare, atentia, orientarea, calculul, limbajul, gandirea si judecata. Aceste tulburri ale funciilor cognitive sunt uneori precedate i aproape intotdeauna insoite: tulburari ale controlului emoional, modificari ale personalitii, simptome psihiatrice (apatie, depresie, tulburri psihotice) tulburri comportamentale.

Date epidemiologice mbtrnirea fiziologic a creierului este observabil la 6-50% din vrstnicii peste 65 de ani. Prevalena demenelor ntre 65-70 de ani este de 7-10%, crescnd la 20-30% la vrste peste 85 de ani. Diagnosticul de demen se pune doar dup desvrirea structurilor cerebrale (dup 18 ani).

Demene permanente i progresive Boala Alzheimer Demena vascular Demena asociat bolii Parkinson Demena cu corpi Lewy Boala Huntington Demena fronto-temporal Boala Hallervorden-Spatz Paralizia supranuclear progresiv

Demene permanente i progresive Scleroza multipl Complexul SIDA-demen Neurosifilisul (Paralizia generalizat progresiv) Boala Creutzfeldt-Jakob Forme mixte* (Cea mai frecvent form mixt este boala Alzheimer asociat cu boal cerebrovascular, urmat de asocierea boal Alzheimer cu demena cu corpi Lewy) Demene permanente neprogresive Demena posttraumatic Demena post-anoxic Demene parial sau complet reversibile Demenele toxice i medicamentoase (alcoolul, monoxid de carbon, plumb,mercur, mangan, pesticide, trihexifenidil, barbiturice, antidepresive triciclice, litiu, digitala, cocaina, etc.) Demenele cauzate de infecii (meningite, encefalite, tuberculoz, parazitoze, neuroborelioza) Hidrocefalia intern normotensiv Hematomul subdural Tumorile cerebrale Boala Wilson Demene parial sau complet reversibile Afeciunile metabolice (insuficien renal cronic, demena de dializ, insuficien hepatic, hipoglicemia cronic) Afeciunile endocrine (hipotiroidia, sindromul Cushing) Afeciunile autoimune (LES cu vasculit asociat) Afeciuni careniale (sindromul Wernicke-Korsakov, pelagra, carena de viatmin B12 i folat) Sindroame paraneoplazice (encefalita limbic) In functie de localizarea leziunilor, demena se clasific n: cortical, subcortical si mixt Dementa cortical, cum este BA sau boala Pick, se prezint n principal ca pierdere de memorie i este frecvent asociat cu afazie sau alte tulburari de limbaj. Pacientii cu dementa subcorticala, cum este boala Huntington , au dificulti legate de atenie, judecat i comportament. Att caracteristicile anatomice ct i cele clinice ale demenelor corticale i subcorticale se suprapun n mare msur, aceste dou tipuri fiind dificil de diferentiat(demena mixt).

Tabloul clinic al dementei are la baza sindromul demential: Sindromul demential este un sindrom in cadrul caruia sunt afectate toate functiile psihice de cunoastere: orientarea auto- si allo-psihica, atentia, memoria de fixare si de evocare, invatarea, gandirea si inteligenta. In consecinta, pacientul pierde abilitatile de rezolvare a problemelor curente ale vietii de zi cu zi, uita conventiile sociale cele mai uzuale. Diagnosticul dementei se bazeaza in mare masura pe examinarea clinica a pacientului si pe informatiile obtinute de la familie, prieteni sau colegi. In general, modificari ale personalitii survenite dupa varsta de 40 de ani trebuie sa ridice problema debutului unui sindrom demential. Semne i simptome In stadiile iniiale pacientul acuz frecvent oboseal, dificultai in susinerea unor activiti profesionale i esueaz deseori atunci cnd are n fa o sarcin ce implic o activitate intelectual mai complex sau o activitate ce implic modificarea strategiilor curente de rezolvare a problemelor. Pe masur ce sindromul demenial se accentueaz, aceasta inabilitate se amplific pn cnd pacientul ajunge s necesite supervizare permanent chiar i pentru cele mai banale sarcini ale vieii zilnice. Functiile psihice elementare afectate major de dementa sunt: memoria, orientarea, limbajul, personalitatea, perceptia gandirea. Afectarea memoriei este tipic pentru sindromul demenial. Ea apare precoce (mai ales n demenele cum este boala Alzheimer) i se manifest iniial pentru evenimentele recente. Ulterior, odat cu progresia bolii, deteriorarea memoriei devine sever. Modificrile de limbaj includ att afazia (tulburarea vorbirii, scrisului, semnelor), ct i forme mai subtile, cum ar fi limbajul circumstanial, stereotip, vag sau anomia (pacientul nu poate denumi obiectele dar le recunoaste). Modificrile de personalitate sunt - uneori - primele simptome semnalate de familie. Acestea se refer fie la accentuarea unor trsturi premorbide de personalitate fie la modificri n sensul introversiei (nchiderii in sine) i apatiei (lipsa total afectiv, a interesului fa de sine i ambian). In formele de demen cu afectare predominant a lobilor temporali i frontali aceste modificri de personalitate sunt foarte proeminente. Afectarea percepiei este descris la 20-30% din pacienii cu sindrom demenial i se manifest prin:

halucinaii auditive, halucinaii olfactive halucinaii vizuale.

Modificrile perceptuale nsotesc frecvent tulburrile de gndire de tipul delirurilor paranoide nesistematizate. Caracteristica modificrilor cognitive ce apar n demen: pacienii prezint dificultai n formarea conceptelor, n distingerea similaritilor i diferenelor ntre concepte i deseori ajung la ceea ce se numeste "reacie catastrofic". Aceasta apare n circumstane stresante din punct de vedere cognitiv, pacienii fiind incapabili s rezolve probleme noi sau s modifice strategiile stereotipe aplicate anterior pentru rezolvarea problemelor. Daca initial pacienii reuesc s compenseze deficitul prin schimbarea subiectului, ridiculizarea problemei sau prin alte tactici de diversiune, persistena situaiei duce la reacia catastrofic ce se manifest prin agitaie motorie, anxietate, pierderea controlului impulsurilor. O alt trstur important este "sindromul apusului de soare" caracterizat prin: somnolen, ataxie, stare confuzional Aceste simptome apar n cazurile n care stimulii exteriori (de ex. lumina) se diminueaz sau n cazurile n care pacienii primesc vesperal fie i doze minime de sedative (de obicei benzodiazepine). In afara sindromului demenial clasic trebuie menionat asocierea extrem de frecvent cu simptomele depresive sau anxioase (40%-50%). Din punct de vedere neurologic afazia (tulburarea vorbirii, scrisului, semnelor), apraxia (deteriorarea capacitii de a efectua activiti motorii) i agnozia (alterarea capacitii de a recunoate obiectele, imaginile, persoanele) sunt incluse ca i criterii de diagnostic pentru sindromul demenial. Alte simptome neurologice mai frecvente sunt: crizele convulsive (apar la aproximativ 10-20% din pacieni), reflexele primitive (reflexul de grasping, palmo-mentonier, reflexul de supt), crizele mioclonice.

Pacienii cu demen vascular prezint o serie suplimentar de simptome neurologice: dureri de cap, ameeli, semne neurologice de focar, dizartrie, disfagie.

Boala Alzheimer Boala Alzheimer este cea mai frecvent cauz de demen. Modificrile structurale cerebrale ale bolnavilor de Alzheimer constau n pierderea de neuroni n ariile responsabile de memorie, precum i n alte arii. Boala Alzheimer este caracterizat prin dou anomalii ale creierului: plci de amiloid i ncurcturi neurofibrillare. Bolnavii de Alzheimer prezint concentraii sczute de neuromediatori cu rol n transmiterea bidirecional a mesajelor ntre celulele nervoase. Primul semn al bolii Alzheimer poate fi tulburarea de memorie ce se agraveaz constant. Pe msur ce boala evolueaz, ea afecteaz limbajul, gndirea, nelegerea lucrurilor, cititul i scrisul. Uneori, bolnavii pot deveni anxioi sau agresivi. Demena vascular Demena vascular este cauzat fie de ngustarea sau obstruarea arterelor ce irig creierul, fie de accidentele vasculare cerebrale determinate de ntreruperea circulaiei sngelui n anumite regiuni ale creierului( emisfera stng, hipocamp). Debutul simptomatologiei este adesea brutal, ns, uneori, boala progreseaz lent, fiind greu de difereniat de boala Alzheimer. n multe cazuri, ea poate coexista cu boala Alzheimer Demena vascular este frecvent caracterizat de tulburri de gndire, limbaj, mers i probleme de vedere. Boala Parkinson Aproximativ 30-40% din bolnavii de Parkinson dezvolt demena n fazele trzii de boal. n mod invers, multe persoane bolnave de Alzheimer dezvolt simptome fizice asemntoare cu cei bolnavi de Parkinson, de genul rigiditii membrelor, tremorului de repaus, tulburrilor de vorbire i mersul nepenit. Demena cu corpi Lewy Corpii Lewy sunt depozite proteice la nivelul neuronilor aflai n proces de deteriorare. Ei apar adesea n zonele deteriorate situate profund n creierul bolnavilor de Parkinson. Cnd sunt rspndii n tot creierul, corpii Lewy determin semne i simptome asemntoare cu cele din boala Alzheimer. Demena cu corpi Lewy poate afecta visele, viteza de gndire, memoria, limbajul, raionamentul i capacitatea de nelegere. De asemenea, poate s determine apariia de halucinaii i dezorientare n spaiu, ducnd la tendina de rtcire.

Boala Huntington Este o tulburare cerebral ereditar ce determin atrofie cerebral n anumite regiuni ale creierului. Pe msura evoluiei bolii, bolnavul poate prezenta modificri de personalitate i o deteriorare intelectual, a memoriei, limbajului i a capacitii de judecat. Demena poate aprea n stadiile tardive ale bolii. Boala Creutzfeldt-Jakob Boala Creutzfeldt-Jakob este o tulburare degenerativa, fatal, care afecteaz aproximativ unul din fiecare milion de persoane pe an la nivel mondial. Boala aparine unei familii de boli umane i animale, cunoscut sub numele de encefalopatii spongiforme transmisibile (EST). Demena aprut la persoanele tinere sau de vrst mijlocie poate fi cauzat de boal Creutzfeldt-Jakob. Aceast boal cerebral rar i mortal se consider a fi cauzat de prioni, ageni infecioi ce pot proveni prin consumul de carne de vit infectat. Prionii pot transforma moleculele normale de proteine n unele mortale. Semnele i simptomele iniiale ale bolii pot consta n deteriorarea memoriei i modificri de comportament. Boala progreseaz rapid, cu deteriorare mintal i apariia de micri involuntare, slbiciune la nivelul membrelor, orbire i uneori com. Se crede c encefalopatia spongiform bovin, cunoscut i sub denumirea de boala vacii nebune, este o boal prionic. Demena frontotemporal Boala Pick sau Dementa Frontotemporala prezint o atrofie limitat la nivelul lobilor frontali superiori sau la nivelul lobilor temporali i frontali mpreun. Simptomele se pot rezuma la: tulburari de memorie, pierderea initiativei, bolnavii nu mai recunosc denumirile obiectelor, repeta mereu aceleasi fraze, aceleasi cuvinte, uneori neinteligibile, nu mai sunt capabili sa se conduc n aciuni simple, nu pot aprinde un chibrit, nu pot desface un stilou sa scrie etc, sunt perplecsi, reactioneaza egal la evenimente diferite. Simptome de demen frontotemporale apar de obicei cu vrsta cuprins ntre 40 i 65 de ani, dar se cunosc cazuri de debut la 20 de ani. n multe cazuri, persoanele cu dementa frontotemporale au un istoric familial de demen. Dementa frontotemporal se caracterizeaz prin schimbari ale caracterului timpuriu si lent-progresiv, prin deteriorare sociala pierderea progresiv a memoriei, confuzie, iritabilitate, pierderea inhibitiilor, tulburri de comportament, personalitate i, eventual, de memorie. Pacientii cu dementa frontotemporala ajung sa se comporte slbatic i bizar, ajungandu-se pana la furt sau deviere sexuala si alte acte necontroloate. Boala progreseaza continuu iar n faza finala se intalnesc tulburarile de limbaj, comportament eratic si dementa.

Boala este fatala, decesul survine de regula in 3 ani de la debut. Rareori peroanele afectate supravietuiesc mai mult de 5-6 ani

HIV- asociat demenei Demena asociat cu HIV poate duce la distrugerea pe scar larg a materiei albe din creier. Aceasta conduce la un tip de demen, care include, n general, afectatarea de memorie, apatie, retragere social, precum i dificulti de concentrare. Nu exist nici un tratament specific pentru demen asociat cu HIV, SIDA, droguri, dar se poate ntrzia debutul bolii i reducerea simptomelor. Afeciuni ce mimeaz demena Anumite tulburri prezint semne i simptome asemntoare demenei, n special dac apar la persoanele vrstnice Depresia determin dificulti de evocare a amintirilor, de gndire i de concentrare. Uneori, depresia poate fi asociat demenei. n aceste cazuri, deteriorarea emoional i intelectual poate fi mai accentuat. Deliriumul este o condiie acut de confuzie mintal temporar. Ea tinde s apar mai frecvent la adulii vrstnici ce prezint afeciuni pulmonare, cardiace, malnutriie, interaciuni medicamentoase sau boli hormonale. O persoan ce prezint brusc o stare de dezorientare, pierderea abilitilor mintale, pierderea contiinei, are anse mai mari s sufere de delirium dect de demen. Diagnostic pozitiv Potrivit consensului internaional curent, criteriile diagnosticului de demen, indiferent de cauza care o produce, sunt (DSM IV TR) 1. Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care obligatoriu: a. Afectarea memoriei (scderea capacitii de a inva informaii noi sau de a evoca informaii invate anterior) i b. Cel puin una dintre urmtoarele: i. Afazie (tulburare de limbaj) ii. Apraxie (afectarea abilitii de a executa activiti motorii intr-o anume secven i care servesc unui scop, in lipsa afectrii funciei motorii) iii. Agnozie (incapacitatea de a recunoate sau identifica obiecte in lipsa afectrii funciilor senzoriale) iv.Perturbarea funcionrii excutive (planificare, organizare, secvenializare, abstractizare). Diagnosticul diferential Diagnosticul diferenial al demenelor se bazeaz pe examenul clinic i pe investigaii suplimentare. Cu deliriumul Cu tulburarea amnestic Cu tulburarea depresiv

major Cu retardarea mintal Cu schizofrenia Cu mbtrnirea normal

Examinri clinice i paraclinice 1. Istoricul i anamenza cu insisten asupra: modalitii de debut, antecedente, evidentierea factorilor de risc; Obligatoriu trebuie s includ, pe lang interviul cu pacientul respectiv, discuia cu familia acestuia, eventual cu alte persoane care pot furniza date comparative despre nivelul premorbid de funcionare cognitiv ca i evoluia n timp a simptomelor acestuia. Examinri clinice i paraclinice 2. Examinarea cognitiv clinic i a strii de sntate mintal care trebuie s cuprind examinarea: ateniei capacittea de concentrare, evaluarea capacitii de orientare, a memoriei de scurt i lung durat, a praxiei, limbajului funciilor de execuie. Principalele entiti clinice de care sindromul demenial ar trebui difereniat sunt depresia, delirium-ul, sindromul de dependen fa de substante. Apoi se va stabli cadrul nosologic mai larg, respectiv tipul de demen, ncercandu-se stablirea etiologiei sindromului. 3. Examenul clinic general este obligatoriu, poate pune n eviden semne care s orienteze ctre diagnsoticul unei afeciuni generale care se nsoete de demen. (de exemplu o tumor malign, o afeciune metabolic, SIDA, hipotiroidism, anemie sever, etc.). 4. Examenul neurologic este obligatoriu, poate decela semne neurologice specifice care s orienteze diagnosticul ctre boli neurologice primare care se asociaz cu demen (de exemplu boala Wilson, boala Creutzfeldt-Jacob). De asemenea, examenul neurologic este foarte important pentru a deosebi o demen de tip Alzheimer de o demen vascular. 5. Examenul psihiatric poate depista tulburri non cognitive: simptome psihiatrice i de comportament adeseori prezente din primele stadii evolutive, incluzd depresia i fenomene psihotice, stri confuzionale, episoade obsesive, anxietate, iritabilitate, dezinhibiie, agitaie, n scopul asigurrii unu management optim al bolii. 6. Examenul neuropsihologic, trebuie s fac parte din examinare n mod obligatoriu n cazurile de demen uoar sau probabil, cu aplicarea de teste pentru aprecierea deficitului cognitiv ca i scale specifice pentru

evaluarea depresiei (uneori depresia poate mima o demen sau se poate asocia unei demene). Dintre aceste teste, este recomandabil s se efectueze: MMSE (Mini Mental State Examination) Testul Ceasului Prin chestionarele neuropsihologice (dar in egal msur i printr-o anamnez minuioas i un examen clinic complet i atent) se poate diferenia demena de tip cortical, in care predomin tulburarea de memorie, afectarea limbajului i praxiei, de demena de tip subcortical, caracterizat prin bradifrenie i tulburri de comportament, cu modificarea structurii de personalitate. 7. Analize de laborator, i anume obligatoriu cele uzuale, cum sunt: hemoleucogram, uree, creatinin, VSH, glicemie, transaminaze, efectuarea ionogramei investigarea funciei tiroidiene (TSH). Acestea au in principal rolul de a identifica afeciunile metabolice. analize specifice, cum ar fi: teste serologice pentru boli infecioase (de exemplu SIDA, sifilis, borelioz, encefalita herpetic, etc.), teste imunologice (de exemplu pentru diagnosticul vasculitelor, a lupusului sistemic, etc.), probe toxicologice (pentru identificarea intoxicaiilor cu metale grele), teste genetice (pentru identificarea bolii Alzheimer precoce familiale, a demenei fronto-temporale, a CADASIL, care au la origine mutaii genetice), alte dozri (de exemplu nivelul seric de vitamin B12 sau homocistein) sau alte teste specifice. 8. Examenul lichidului cefalorahidian (biochimic i al celularitii) este indicat n cazuri selecionate de diagnostic diferenial. In boala Alzheimer peptidul A42 are un nivel sczut iar proteina tau un nivel crescut n LCR comparativ cu subiecii non-demeni de aceeai varst In cazul suspiciunii de boal Creutzfeldt-Jakob (demen rapid prograsiv asociat cu mioclonii), dozarea in LCR a proteinei 14-3-3 este important pentru diagnostic. 9. Investigaiile neuroimagistice ar trebui sa fac parte dintr-un diagnostic complet fiind util n special pentru excluderea altor patologii cerebrale i pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului de demen. Ar fi de dorit efectuarea cel putin a unei tomografii computerizate cerebrale fr substant de contrast.

CT-ul (tomografia computerizat) poate evidenia: hematoame, fracturi, leziuni calcificate. PET (tomografia cu emisie de pozitroni) este util n diagnosticul diferenial al diferitelor tipuri de demen. Astfel, n demena Alzheimer evideniaz hipometabolism n lobii parietali i temporali. Demena frontotemporal prezint hipometabolism frontal i la nivelul lobilor temporali anteriori i mediani. n demena cu corpi Lewy aspectul este asemntor cu cel al demenei Alzheimer, evideniindu-se n plus modificri la nivelul lobilor occipitali i cerebelului. RMN-ul (rezonana magnetic nuclear) poate indica: atrofia hipocampului, mici leziuni ischemice, modificri ale substanei albe i cenuii, tumori, scleroz multipl. 10. Examenul electroencefalografic (EEG) poate fi necesar uneori, n cazuri selecionate, aducnd informaii necesare diagnosticului etiologic al demenei (spre exemplu in suspiciunea de boal Creutzfeldt-Jakob sau de encefalite). 11. Biopsia cerebral poate fi necesar numai n cazuri rare, selecionate cu mare grij, n care diagnosticul etiologic nu poate fi stabilit prin alte proceduri i cu acordul scris al familiei sau reprezentantului legal al bolnavului.

Evoluie i prognostic reversibil la tipul de demene crora li se ndeprteaz cauza (tumori, hematoame, avitaminoze, metabolice, endocrine), cronic cu exacerbri sau progredient spre un declin implacabil. Chiar n cazurile cu evoluie lent, declinul dureaz 4-5 ani, exitusul producndu-se prin infecii intercurente. Demenele se pot distinge n anumit msur prin cursul lor, n special, n stadiile precoce de evoluie. Demenele vasculare au debut insidios i progresiune nceat dar sigur. Demenele infecioase sunt de obicei acute pe cnd cele metabolice pot debuta rapid sau ncet n funcie de boala subiacent. Corectarea deficienelor bazale poate determina ameliorri cu toate c deficitele cognitive persist frecvent.

Tratamentul Include: 1. verificarea diagnosticului 2. msuri preventive 3. tratamentul bolii de baz 4. tratamentul medicamentos simptomatic 5. tratamentul medicamentos specific

6. psihoterapiile individuale 2. Msuri preventive de tipul: 1. dietei, 2. exerciiului, 3. controlul diabetului i hipertensiunii arteriale, importante n special n demenele vasculare. 3. Tratamentul bolii de baz: Se face inndu-se cont de eventualele efecte secundare. De exemplu alegerea antihipertensivului este important innd cont c agenii betablocani se asociaz cu exagerarea deficitului cognitiv, pe cnd blocanii enzimei e conversie a angiotensinei i diureticele nu se asociaz cu exagerarea deficitului cognitiv reuind s reduc hipertensiunea arterial fr afectarea fluxului sanguin cerebral (fluxul cerebral fiind prezumat c se coreleaz cu funcia cognitiv). 4. Tratamentul medicamentos simptomatic a). Simptomele psihotice pot fi bine controlate cu: - antipsihotice convenionale clasice administrate n doze mici i pe perioade scurte pentru evitarea n special a fenomenelor parkinsoniene care se pot suprapune peste o boal Parkinson deja existent; - antipsihotice non-convenionale de tipul Risperidonei (0,5-1mg/zi) i Olanzapinei (2,5-5 mg/zi) sunt de elecie datorit spectrului lor redus de efecte adverse. 4. Tratamentul medicamentos simptomatic: b). Depresia rspunde bine la antidepresive: - trebuie evitate cele care au efecte adverse anticolinergice sau hipotensoare (ex. triciclicele) acestea putnd determina loviri i fracturi. - de elecie sunt antidepresivele serotoninergice (Seroxat, Zoloft, etc) care au efecte secundare reduse i sunt bine tolerate de vrstnici 4. tratamentul medicamentos simptomatic: c). Anxietatea se controleaz bine cu benzodiazepine, impunndu-se atenie la deprimarea psihomotorie, somnolen i tulburrile funciilor cognitive care pot apare la vrstnici. d). Tulburrile somnului impun administrarea de hipnotice e). Trofice cerebrale (piracetam, pramistar, cerebrolizin) 5. Tratamentul medicamentos specific: Nu exist, obinndu-se totui ameliorarea funciei cognitive cu: - precursori de acetilcolin (colina, lecitina)

Primul preparat cu rezultate evidente asupra funciilor cognitive a fost Tacrinul (1986), prsit datorit hepatotoxicitii.

5. Tratamentul medicamentos specific: Dou preparate colinergice sunt n uz n ultimii ani: Donepezil (Aricept) n doz iniial de 5 mg, apoi de 10 mg, utilizat nu numai n demena Alzheimer ci i n demena vascular i n cea cu corpi Lewy. mbuntete funcia cognitiv (cu 5-10%) i amelioreaz (modest) calitatea vieii pacientului i a familiei. Efecte adverse: grea, diaree, insomnie, astenie, fatigabilitate, crampe musculare, anorexie. 5. Tratamentul medicamentos specific: Rivastigmina (Exelon) n doz eficient de 6-12 mg/zi. Efecte adverse: reduse, mai frecvente fiind cele gastrointestinale (ndeosebi diareea) Eficiena este asemntoare cu a Donezepilului. Memantina (Ebixa) (2003) utilizat n tratamentul formelor moderate i severe ale bolii Alzheimer. Antagonist NMDA Doza iniial este de 5 mg/zi, putnd crete treptat pn la 20 mg/zi, doza uzual fiind de 10 mg/zi. Amelioreaz modest tulburrile cognitive, activitile zilnice ale pacienilor i reduce timpul pe care familia sau ngrijitorii l petrec cu pacientul. Efecte secundare: sunt reduse, cele mai frecvente fiind: ameeli, confuzie, cefalee i halucinaii. Efecte favorabile prin asocierea cu inhibitorii de colinesteraz: Donepezil 5. Tratamentul medicamentos specific: Agoniti muscarinici, agoniti nicotinici, Yohimbina, glutamatul, aspartatul, ACTH-ul, TRH-ul, hormonul antidiuretic sunt factori discutai n perspectiv. Suplimentarea estrogenic la femeile premenopauzice, antiinflamatoare (indometacin) aduc beneficii certe n stoparea fenomenelor deteriorative. preparatele vegetale: Ginko Biloba influeneaz neurotransmisia, utilizarea glucozei, cu efect antioxidant, inhibitor al agregrii plachetare. Doza recomandat este fracionat n trei prize (120mg). 6. Psihoterapiile individuale pot fi de real folos la pacienii aflai n stadii iniiale ale bolii, n special pentru a-i asista n abilitile pe care le-au pierdut. Educaia i abordul familial sunt componente vitale ale abordului terapeutic, toi membrii beneficiind de cunotiine extinse asupra cursului i prognosticului bolii, de asemenea fiindu-le util asistena cnd i asum noi roluri n raport cu pacientul. Reabilitarea pacienilor Reabilitarea pacienilor demeni este un demers structurat.

Pacientul beneficiaz de ngrijiri n arealul su cu persoanele cunoscute. Orice internare poate precipita deliriumul i un regres cognitiv substanial. Spaiul de locuit trebuie s cuprind elementele familiale, elemente de securizare (robinete specializate pentru gaz, ap), indicatoare pentru toalet, spaliere, calendare. Trainingul cognitiv (numit plastic jogging cerebral) este susinut i antreneaz ntreaga familie. Sunt repetate datele de identitate, de orientare temporal. Sunt stimultate achiziiile bazale i meninerea ct mai ndelungat a autonomiei. Doar supravegherea sarcinilor gospodreti i cumprturile sunt suplinite. Cnd funciile de orientare i praxia se pierd se impune ngrijirea continu. Aceasta este ndeplinit iniial de ctre membrii familiei, apoi este angajat temporar o persoan de ngrijire pentru a preveni extenuarea familiei. Cnd pacientul devine gatos, turbulent, se impune instituionalizarea.