Sunteți pe pagina 1din 6

Insuficienta renala cronica (IRC) IRC consta dintr-un ansamblu de manifestari clinice si biologice determinate de acumularea in organism a unor

produsi de metabolism, considerati toxici care in mod normal sunt excretati prin rinichi; pe de alta parte de perturbarea mecanismelor reglatoare asigurate de rinichi in mentinerea homeostaziei mediului intern prin controlul metabolismului apoi si electrolitilor si al echilibrului acido-bazic. IRC se caracterizeaza prin reducerea nefronilor functionali ca rezultat al numeroaselor boli ce determina o scadere marcata a filtratului glomerular. Etiopatogenie 1. cauze locale - glomerulonefrite cronice - nefrite interstitiale - rinichi polichistici 2. obstructii ale tractului urinar inferior - disfunctii ale vezicii urinare - hipertrofia de prostata - stricturile ureterale - vezica neurogena 3. boli sistemice si intoxicatii - HTA maligna - lupusul eritematos diseminat - insuficienta renala post-partum - emboliile sistemice din endocardita bacteriana sau din valvulopatii - HTA primitiva - DZ - IC - ciroza hepatica Din punct de vedere patogenic, manifestarile clinice si biologice se datoreaza reducerii parenchimului renal, ceea ce determina perturbari in eliminarea produsilor rezultati din metabolism, cat si pastrarea prin retroresorbtie a substantelor de importanta vitala, ceea ce determina tulburari in echilibrul ionic al organismului. In evolutia ei deosebim 4 stadii : a. stadiul de compensare deplina al IRC se caracterizeaza printr-o diminuare a rezervei renale si nu se poate evidentia decat prin explorarea functiei renale cu ajutorul cleareance-ul concentratiilor plasmatice ale ureeii si creatininei care sunt normale. Ele prezinta modificari cand sunt scosi din functiune mai mult de 50% din nefroni. In cazul acestor bolnavi se constata o scadere a filtratului glomerular determinat cu ajutorul clearence-ului de creatinina de 50 60 ml/min. Densitatea nu depaseste 1020. In acest stadiu, bolnavii sunt asimptomatici neprezentand nici poliurie. b. stadiul de IRC compensanta are 2 substadii : - IRC compensata prin poliurie reprezentand inceputul insuficientei renale, rinichiul mentinandu-si cu dificultate functiile excretoare si reglatoare; datorita

scaderii puterii de concentratie apare poliuria si nicturia. Densitatea maxima nu depaseste 1015 1016. - IRC compensata prin retentie azotata fixa prin valori ale ureii intre 60 120 ml% In aceste stadii, bolnavii sunt usor anemici si se gasesc intr-un echilibru precar, fiind expusi cu usurinta unor agresiuni cum ar fi : deshidratarea, infectiile sau interventiile chirurgicale. c. stadiul de IRC decompensata se traduce prina cumularea in sange a ureii, creatininei si acidului uric insotita de hiponatremie si hipocalcemie; in acest stadiu, anemia este accentuata. Filtratul glomerular este mult scazut intre 8 10 ml/min. d. stadiul uremic este faza terminala a IRC. Simptomele pe care le prezinta bolnavul rezulta din imposibilitatea rinichilor de a asigura rolul excretor si regulator. Apare acidoza, oligurie, edeme, hipocalcemie, la care se adauga din retentia unor produsi toxici : simptome digestive, tulburari hematologice, tulburari vasculare si hematologice. In acest stadiu, filtratul glomerular este sub 5 ml/min indicand pierderea ultimelor rezerve anatomice si functionale de catre rinichi. Simptomatologie. Debutul IRC este insidios. Primele simptome sunt poliuria si nicturia. Ulterior, bolnavii acuza astenie, slabiciune, fatigabilitate, insomnie, dispnee de efort. Apetitul scade, iar in gura apar un gust rau metalic. Greturile aparute dimineata reprezinta principalul motiv pentru care bolnavul se prezinta la medic. Apare paloarea, bolnavul adresandu-se hematologului. In aceasta prima etapa, simptomele pot tine de nefropatia cauzala, de proteinuria si HTA prezenta. Manifestari cardiovasculare. IC este prezenta la bolnavii cu IRC datorita HTA, a anemiei si a unui aport excesiv de sodiu. La unii bolnavi predomina manifestarile clinice ale IVS, mergand pana la cele ale edemului pulmonar : dispnee, stare de agitatie, plamul de staza (aspect de fluture al hilurilor). La alti pacienti sunt prezente edemele, la producerea carora participa insuficienta cordului drept si hipoproteinemie. HTA este prezenta la majoritatea bolnavilor cu IRC, in producerea ei contribuie hipersecretia de renina care actioneaza mecanismul renina-angiotensina. Pericardita este intalnita in stadiul uremic, avansat. Se insoteste de durere retrosternala, accentuata in inspiratie profunda. La auscultatie se percepe frecatura pericardica. Pe masura acumularii de lichid se accentueaza semnele IC, in special dispneea. In examenul cardiologic se evidentiaza aspectul de carafa al inimii, iar EKG-ul evidentiaza complexe cardiace de amplitudine scazuta in toate derivatiile. Pericardita uremica se poate complica cu hemoragia intrapericardica realizandu-se tamponada cardiaca. Manifestari digestive. Anorexia, sughitul, greata, varsaturile si diareea sunt simptome obisnuite ale bolnavilor cu IC. Varsaturile si diareea determina o deshidratare care duce la oligurie si la accentuarea simptomelor acestor bolnavi. Hemoragiile digestive sunt o consecinta a ulceratiilor de la nivelul tubului digestiv, fie se datoresc unor tulburari de coagulare. Parotidita si ulceratiile bucale complica uremia datorita prezentei in saliva a unor cantitati mari de uree. Pancreatita acuta se traduce prin dureri mari abdominale.

Manifestarile neuro-psihice. Tulburarile psihice sunt numeroase. Astenia este un simptom precoce. Tulburarile somnului constau in insomnie si stare de agitatie ce poate alterna cu somnolenta. Tulburarile de comportament sunt remarcate de cei din jur; scaderea memoriei, incapacitatea de a se concentra, psihozele sunt frecvent intalnite. Bolnavii pot prezenta stari de coma, la producerea carora contribuie hipoxia, acidoza, si deshidratarea. Tulburarile neurologice si musculare sunt frecvente. Polinevrita periferica se traduce prin senzatia de furnicaturi cu membrele inferioare si prin parestezii sub forma de arsuri in plante. Crampele musculare nocturne, mioclomiile (zvacniri ale muschiului) pot constitui consecinte ale deshidratarii. Crizele de tetanie (spasmofilie) se datoresc hipocalcemiei. Marile tremuraturi si contracturi din uremie sunt determinate de hipocalcemie si hiponatremie. Unii bolnavi pot prezenta un fleming tremor asemanator celui din insuficienta hepatica. Crizele convulsive sunt de tipul celor din epilepsie. Manifestari hematologice. Ca manifestari hematologice intalnim anemia si tulburarile hemostazei. Anemia este normocroma si normocitara. Anemia se instaleaza lent si este destul de bine suportata de bolnavi. La cei care hemoglobina scade sub 7 g %, se insoteste de paloare, tahicardie, palpitatii, criza de angina, suflu sistolic. Tulburarile hemostazei se traduc prin tendinta la sangerare si apare epitaxis, menometroragii, sangerari abundente, sangerari digestive, echimoze, purpura. TC este normal. TS este alungit. Trombocitele sunt in numar normal, dar prezinta anomalii functionale. Manifestari cutanate. Tegumentele sunt palide, galbui si brune datorita acumularii unor pigmenti cum ar fi melamina, hipocromul. Apare prurit suparator. Infectiile. Bolnavii cu IRC prezinta o imunitate celulara scazuta si un risc mare de complicatii septice. Multi dintre ei sunt purtatori de stafilococ si candida. Tulburari ale starii de nutritie si crestere. Bolnavii cu IRC prezinta o stare de denutritie cu topirea tesutului adipos si a maselor musculare. Manifestarile osoase. Bolnavii prezinta o mineralizare insuficienta a traveelor osoase, datorita lipsei de calciu si a rezistentei la vitamina D. Radiologic se constata o crestere a transparentei osoase (osteomalacie). Diagnostic. In fata unui bolnav cu IRC trebuie sa precizam : 1. diagnosticul etiologic Pentru a elabora diagnosticul etiologic, avem la dispozitie : anamneza, examenul fizic si investigatiile de laborator. Anamneza. Din ea obtinem date asupra unor antecedente heredo-colaterale privind unele afectiuni precum HTA, guta sau bolile de colagen. Putem stabili daca bolnavul a avut boli renale bine precizat sau daca a avut obstructii urinare sau daca a consumat timp indelungat medicamente cun ar fi antinevralgic. Examenul fizic permite constatarea unor semne clinice caracteristice uremiei sau afectiuni cauzale si anume tegumente palide, brune, topirea tesutului adipos si musculare, HTA, cardiomegalie, retinopatie, semne de polinevrita, eruptie cutanata eritematoasa, deformari articulare (semne de colagenoze) sau semne de litiaza renala. Investigatii de laborator :

a. examenul sumar de urina inclusiv depistarea glicozuriei, hematuriei si dozarea proteinuriei b. urocultura dozarea in ser a ureii, acid uric, creatinina, ionograma plasmatica, bicarbonat, fosfotaza alcalina, proteine totale c. electroforeza d. examenul radiologic al tractului urinar : radiografia pe gol, inclusiv tomografie Se mai efectueaza : radioscopie cardiopulmonara, EKG, clearence-ul la creatinina, lipide plasmatice, antigenul HBS. Glicozuria sugereaza nefropatia diabetica. Hematuria pledeaza in favoarea glomerulonefritei cronice sau litiazei urinare. Proteinuria peste 3g% /24 ore se intalneste in glomerulonefriita membranoasa, lupusul eritematos diseminat, TA maligna, cilindrii hialini si glanurosi se intalnesc in glomerulonefrita cronica. 2. diagnosticul de stadiu se precizeaza cu ajutorul investigatiilor de laborator. Un rol deosebit il joaca determinarea concentratiei creatininei sangvine si clearenceul. 3. factorii de agravare sunt infectiile cronice ale tractului urinar, HTA asociata IC, cat si anomalii obstructive ale tractului urinar (stricturi, malformatii, hipertrofie de prostata etc.) Tratamentul medical al IRC. ~Masurile terapeutice variaza in functie de stadiul IRC, apreciat cu ajutorul filtratului glomerular si a concentratiei creatininei serice. In cazul bolnavilor cu un filtrat glomerular peste 25 30 ml /min si cu o creatinina inferioara la 4 5 mg % nu sunt necesare masuri terapeutice speciale. Singura problema este aceea a evitarii factorilor de agravare si a evitarii celor care ar putea tulbura echilibrul acestor bolnavi. Tratamentul medical se adreseaza cu un filtrat glomerural intre 8 25 ml/min si cu o creatinemie intre 5 12mg%. Bolnavii care au filtrat glomerural sub 8 ml/min si o creatinemie peste 12mg% nu beneficiaza de tratament medical, ci necesita hemodializa cronica sau transplant renal. ~Restrictia de proteine. O perioada lunga de timp in IRC nu este necesara o restrictie de proteine, ea este necesara numai cand clearence-ul la creatinina scade sub 30 ml/min, iar concentratia creatininei sangvine depaseste 3,5 4 mg%. In cazul unui adult cu o greutate corporala medie, aportul protidic se reduce la 50 60 g/zi. Sunt permise proteinele in cantitate de 0,75 g/kg corp/24 ore. Pe masura agravarii bolii traduse prin cresterea ureii se accentueaza retentia de proteine la 0,5 g /kg corp/24 ore ajungand aportul proteic zilnic in jur de 30 40g/zi. Aportul caloric trebuie asigurat cu ajutorul glucidelor si lipidelor pentru a se realiza 30 calorii. Dieta hipoproteina are drept rezultat scaderea concentratiei sangvine a ureii, ameliorarea unor simptome : varsaturi si greata. In caz de accentuare a retentiei azotate se micsoareaza cantitatea zilnica de proteine fara insa a se depasi 25g/24 ore. Aportul de apa si sodiu, aportul de lichide de aproximativ 3 l/zi nu este supus unor restrictii in cazul bolnavul bolnavilor care au o diureza mare. In cazul acestor bolnavi aportul de lichide realizeaza o ameliorare a filtratului glomerural. Aportul de lichide

trebuie scazut in cazul bolnavilor cu o diureza scazuta. Aportul de sodiu este mentinut normal multa vreme diminuarea aportului de sodiu, este necesara in cazul pacientilor cu HTA, edeme, cu IC. La acesti bolnavii ete necesar si tratamentul cu diuretice. ~Tratamentul hiperpotasemiei. Atata timp cat diureaza se mentine satisfacerea, nu exista riscul unei hiperpotasemii si de aceea aportul de potasiu nu trebuie restrans. Daca insa, potasemia depaseste 5,5 mEq/l aportul alimentar trebuie restrans la 1,5 2 g/24 ore. Pentru fixarea intracelulara a potasiului in cazul unei hiperpotasemiei severe care pune in pericol viata bolnavului, se administreaza iv 100 ml solutie hipertonica de glucoza impreuna cu 10 unitati de insulina si cu bicarbinat de sodiu in caz de acidoza severa. Pentru a contracara efectele metabolice ale efectului de potasiu se administreaza calciu iv sub forma de gluconat sau cloruri. ~Tratamentul acidozei. Acidoza este responsabila de unele simptome ale uremicului : anorexie, dispnee, greata, demineralizari osoase. Ea trebuie tratata numai cand este severa. Cand titrul bicarbonatului plasmatic scade sub 20 mEq/24 ore se recomanda administrarea de bicarbonat de sodiu intre 2 si 6 g/zi. Rezultate asemenatoare se obtine si cu carbonatul de calciu sau adminstrarea iv de gluconat de calciu pentru a evita crizele de tetanie. ~Tratamentul tulburarilor metabolismului fosfo-calcic . Tratamentul trebuie sa fie precoce, din momentul in care filtratul glomerural a ajuns la 30 ml/min, iar creatinina la 3 4 mg%, se foloseste preparate pe baza de calciu cam 1g de calciu/zi sub forma de lactat, gluconat sau carbonat, cat si derivati ai vitaminei D. ~Tratamentul HTA. Se evita medicamentele care micsoreaza debitul sanguin renal, cat si din diureticele care micsoreaza filtratul glomerural. Se prefera vasodilatatoarele in asociere cu betablocantele si diureticele de ansa tip furosemid. IC se trateaza cu tonicardiace si diuretice de ansa. Pericardita uremica beneficiaza de hemodializa. ~Tratamentul manifestarilor neurologice. Crizele de tetanie, datorita acidozei necesira administrarea de calciu sub formele amintite. Crampele musculre nocturne, semne ale deshidratarii dispar in urma corectarii ei. Convulsiile determinate de HTA severa si de tulburarile hidro-electrolice se trateaza prin administrarea iv de 10 mg/24 ore diazepam. In crizele convulsive insotite de encefalopatie se pot folosesc feno-barbital administrat iv aproximativ 100 200 mg la care adaugam fenitoin (anticonvulsiv). Polinevrita uremica aparuta in stadiile avansate se trateaza cu vitamine din grupul B. ~Tratamentul manifestarilor hematologice. Anemia bolnavilor cu IRC decompensata este greu de tratat. In cazul unor pierderi de sange, anemia se trateaza prin administrarea de fier. Transfuziile trebuiesc evitate tinand seama de riscul hipervolemiei. Tulburarile hemostazei care se traduc prin diverse sangerari, se corecteaza cu sange integral proaspat sau prin hemodializa. ~Pruritul se amelioreaza prin bai zilnice, administrarea de sedative si de mixturi cu corticoizi. ~Tratamentul infectiilor. Bolnavii cu IRC prezinta o susceptibilitate deosebita la infectii. In legatura cu felul in care antibioticele si chimioterapicele sunt metabilizate si excretate la bolnavii cu IRC, ele se impart in 5 grupe : a. metabolizate si excretate pe cai extrarenale (se pot administra doze obisnuite)

b. metabolizate si excretate in majoritate extrarenale (pot fi administrate in doze obisnuite 1 2 zile, apoi dozele se pot reduce => meticilona, ampicilina, amoxicilina, doxicilina, cefalexina) c. excretate predominant pe cale renala (este necesara o reducere a dozelor de la inceput sau o crestere a intervalului intre ele => penicilina G, dotrinoxozolul, acidul malidixic, izomiazida, rifamicina, cefalotina) d. excretate predominant pe cale renale determinand efecte toxice prin acumulare (dozele trebuie mult reduse si din aceasta categorie => canamicina, gentamicina, polimixina V, vancomicina, colimicina) e. contraindicate in insuficienta renala : nitrofurantoim, toate tetraciclinele (exceptia doxaciclinei), sulfamidele retard ~Dializa ~Transplantul renal