Cuidados Enfermeros Al Paciente Con Alteraciones Cardiacas

Mdulo 2 25 febrero 3 marzo 2013
Cuidados Enfermeros al Paciente con Alteraciones Cardiacas
Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias
Autores
Sylvia Mnica Amors Cerd Magdalena Cresp Cap Eva Prez Juan
Tutores
Manuel Cams Ejarque Gregorio Fernndez Cabello Alberto Maganto Garca Miguel Morejn de Gracia Leticia Piney Dez de los Ros Marcos Rojas Jimnez lvaro Trampal Ramos
Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias ha sido elaborado y actualizado en enero de 2013
Contenidos
1. VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS ..................................................................... 7

1. Anatoma y fisiologa avanzada del sistema cardaco ..................... 7 2. Valoracin del paciente con alteraciones cardacas ..................... 21 3. Pruebas diagnsticas del sistema cardiaco ...................................... 27 4. Referencias ............................................................................................. 46
2. ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS (I) ..................................................................... 49

1. Insuficiencia cardiaca .......................................................................... 49 2. Hipertensin arterial .............................................................................. 60 3. Arritmias cardiacas ................................................................................ 72 4. Referencias ............................................................................................. 95
Contenidos
3. ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS (II) .................................................................... 97

1. Cardiopata isqumica ........................................................................ 97 2. Valvulopatas cardacas ..................................................................... 121 3. Endocarditis infecciosa ....................................................................... 133 4. Miocardiopatas .................................................................................. 140 5. Enfermedades del pericardio ............................................................ 149 6. Cardiopatas congnitas en el adulto ............................................. 158 7. Tumores cardiacos .............................................................................. 168 8. Referencias ........................................................................................... 180
1. Valoracin del Paciente con Alteraciones Cardacas
1. ANATOMA Y FISIOLOGA AVANZADA DEL SISTEMA CARDACO 1.1. Introduccin/Generalidades El corazn es un rgano centrotorcico, impar y asimtrico situado en el mediastino anterior, apoyado en el diafragma y situado en el centro del trax, aunque con la punta desplazada hacia la izquierda, de forma que el hemicardio izquierdo es mayor que el derecho. El tamao del corazn guarda una estrecha relacin con la edad, el sexo y la superficie corporal de cada individuo. El corazn es un rgano muscular hueco y coniforme de cuatro cmaras, cuya funcin es impulsar sangre a los tejidos y aportarles oxgeno y nutrientes, al tiempo que se extraen el dixido de carbono y otros productos de desecho del metabolismo. El bombeo del corazn resulta de la contraccin y relajacin alternativa de la musculatura de las cmaras cardacas. La contraccin de las cmaras del corazn se llama sstole. Distole es la relajacin de las cmaras cardacas con la consiguiente dilatacin y llenado. Las acciones sincrnicas de las dos cavidades, derecha e izquierda, del corazn constituyen el ciclo cardaco. El corazn de un adulto late a unas 60-80 veces por minuto, en cada latido expulsa unos 70 ml por hemicardio y el gasto total es de unos 5 litros por minuto.
VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS
El tejido del msculo cardaco est constituido por tres capas: pericardio, miocardio y endocardio. El pericardio est compuesto por dos partes: el pericardio fibroso que sujeta el corazn en el mediastino fijndolo, y el pericardio seroso, que consiste en una doble capa que envuelve el corazn. En esa doble capa se distinguen: el pericardio seroso parietal y el pericardio seroso visceral, ste ltimo tambin llamado epicardio. Entre ambas existe un espacio potencial llamado espacio pericrdico que est lleno de un volumen minsculo de lquido cuya funcin es lubricar la superficie del corazn y reducir la friccin en cada contraccin del miocardio. El miocardio es la capa media del corazn, constituida por fibras de msculo estriado entrelazadas en haces; tiene propiedades contrctiles. Sus fibras estn interconectadas de manera que se contraen y relajan de forma coordinada, actuando como bomba impulsora. El endocardio es la capa ms interna y consiste en tejido endotelial delgado que recubre las cmaras internas y las vlvulas del corazn y est en contacto con la sangre (1-9). 1.2. Cavidades cardacas El tabique es una pared muscular que separa el corazn en dos mitades, hemicardios derecho e izquierdo. Cada uno de ellos est formado por dos cmaras: la aurcula y el ventrculo. La aurcula es la cmara superior y su funcin es la de recibir la sangre que llega de las venas y servir de depsito temporal hasta su vaciamiento posterior al ventrculo. El ventrculo es la cmara inferior y su funcin es la de bombear la sangre (Figura 1) (4). El grosor de la pared de las cmaras depende de la carga de trabajo. El ventrculo izquierdo es 2,5 veces ms grueso que el derecho ya que este impulsa la sangre a la presin sistmica alta, mientras que el ventrculo derecho la expulsa contra la presin baja de los vasos pulmonares. La aurcula derecha recibe la sangre proveniente de los tejidos perifricos a travs de la vena cava superior e inferior y del msculo cardiaco por medio del seno coronario, la sangre venosa recibida por esta cavidad se conoce como retorno venoso. El 20% de esta sangre es impulsada al ventrculo derecho durante la sstole auricular, el 80% restante fluye durante la distole ventricular o fase de llenado por la ley de Poiseuille1.
1. Ley de Poiseuille: la velocidad de flujo a travs de un tubo es proporcional a la diferencia de presin y al dimetro del tubo en relacin con la longitud de este y la viscosidad del lquido.
CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS
Figura 1.
ESTRUCTURA DEL CORAZN
Aorta Vena cava superior Arteria pulmonar
Vena pulmonar Aurcula izquierda Vlvula mitral Aurcula derecha
Vlvula tricspide
Vena cava inferior
El ventrculo derecho al recibir la sangre venosa de la aurcula derecha genera una presin suficiente para cerrar la vlvula tricspide y abrir la pulmonar pasando la sangre a la arteria pulmonar y despus a los pulmones. Una vez oxigenada la sangre en los pulmones llega a travs de cuatro venas pulmonares a la aurcula izquierda. Durante la distole ventricular la sangre fluye a travs de la vlvula mitral hacia el ventrculo izquierdo, cuando ste se encuentra a un 75-80% de su capacidad, la aurcula izquierda expulsa el 20% restante generando la presin suficiente para cerrar la vlvula mitral y abrir la artica pasando la sangre a la presin arterial sistmica (Figura 2) (4).
Figura 2.
FLUJO DE SANGRE EN LA SSTOLE Y DISTOLE
SSTOLE
DISTOLE
Vlvula aortica
Vlvula mitral
Vlvula pulmonar
Vlvula tricspide
1.3. Vlvulas cardiacas Son las encargadas de que el flujo a travs del corazn sea unidireccional. Estn formadas por delgadas hojuelas de tejido fibroso que se abren y cierran de forma pasiva en funcin de los cambios de presin y volumen que hay dentro de las cavidades cardacas. Se clasifican en auriculoventriculares (AV) y semilunares. Las auriculoventriculares (VA) separan las aurculas de los ventrculos: la vlvula tricspide se encuentra en el hemicardio derecho y est formada por tres hojuelas o valvas. La vlvula mitral o bicspide separa el hemicardio izquierdo y est constituida por dos hojuelas. Para que las vlvulas se abran en un solo sentido y no permitan el reflujo sanguneo hacia las aurculas estn sostenidas por filamentos fibrosos denominados cuerdas tendinosas que a su vez son extensiones de los msculos papilares de la pared ventricular. Los msculos papilares forman proyecciones cnicas y sus bases se insertan en la pared ventricular y en las cuerdas tendinosas que salen de sus vrtices. En general, existen tres msculos papilares en el ventrculo derecho, cuyo nombre
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se corresponde con el de las valvas de la vlvula tricspide: anterior, posterior y septal. Los msculos papilares empiezan a contraerse antes de que lo haga el ventrculo derecho, enderezando las cuerdas tendinosas y juntando las valvas. La contraccin se mantiene en la sstole, lo que evita el paso de sangre o regurgitacin del ventrculo a la aurcula derecha. Las vlvulas semilunares estn situadas entre los ventrculos y las arterias, la vlvula situada entre ventrculo derecho y la arteria pulmonar se denomina vlvula pulmonar, la que media entre el ventrculo izquierdo y la aorta es la vlvula artica. Ambas estn formadas por tres hojuelas pero a diferencia de las AV no poseen msculos papilares ni cuerdas tendinosas. Entre las aurculas y las grandes venas no existen vlvulas. 1.4. Circulacin coronaria Es la encargada de suministrar los nutrientes y oxgeno al msculo cardaco para satisfacer sus necesidades metablicas. Las arterias coronarias son los vasos que perfunden el miocardio y el epicardio del corazn. Existen dos arterias coronarias, derecha e izquierda. Nacen de la aorta en el rea conocida como los senos de Valsalva, situada por fuera de las hojuelas de la vlvula artica. La arteria coronaria derecha tiene su origen en el seno coronario derecho de Valsalva de la raz artica y se mete en el surco coronario o AV. Cerca de su origen, esta arteria se divide en una rama ascendente que irriga el ndulo senoauricular. La arteria coronaria derecha desciende luego por el surco coronario y da la rama marginal derecha al borde diestro del corazn en su trayecto hasta la punta del corazn (que no alcanza). Despus de que nazca esta rama, la arteria coronaria derecha gira hacia la izquierda y prosigue en el surco coronario hasta la cara posterior del corazn. En la cruz cardiaca (unin de los tabiques y paredes de las cuatro cavidades) nace la rama para el ndulo AV. Luego, la arteria coronaria derecha se bifurca en una rama que desciende por el surco interventricular posterior, la cual perfunde los dos ventrculos y enva ramas interventriculares para el tabique interventricular. Cerca del vrtice la arteria coronaria derecha se anastomosa con las ramas circunfleja e interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda. Resumiendo, la arteria coronaria derecha irriga: la aurcula derecha, casi todo el ventrculo derecho, parte del ventrculo izquierdo en la cara diafragmtica, parte del tabique AV, el ndulo sinusal y el ndulo auriculoventricular.
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El tronco comn de la arteria coronaria izquierda se origina en el seno de Valsalva izquierdo artico, discurre por detrs de la base de la arteria pulmonar y tras un corto trayecto de pocos milmetros se bifurca en dos grandes ramas, la arteria coronaria descendente anterior y la arteria coronaria circunfleja. La arteria coronaria descendente anterior desciende por la pared anterior hasta la punta del ventrculo izquierdo, donde rodea el borde inferior para anastomosarse con la rama interventricular posterior de la arteria coronaria derecha. La rama interventricular anterior irriga los dos ventrculos y el tabique interventricular. En muchas personas esta rama da una rama lateral (diagonal) que desciende por la cara anterior del corazn. La rama circunfleja sigue el surco coronario alrededor del borde izquierdo llegando a la cara posterior del corazn. La arteria marginal izquierda (rama de la circunfleja) sigue el borde izquierdo del corazn y perfunde el ventrculo izquierdo. La rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda termina en la cara posterior del corazn y suele anastomosarse con la rama interventricular posterior de la coronaria derecha. Resumiendo, la arteria coronaria izquierda irriga: la aurcula izquierda, casi todo el ventrculo izquierdo, parte del ventrculo derecho, la mayor parte del tabique interventricular, incluido el haz auriculoventricular del tejido de conduccin y el ndulo sinusal. Existe considerable variacin en la ramificacin de las arterias coronarias de cada individuo pudiendo tener una circulacin dominante derecha o izquierda, dependiendo de qu arteria riega el surco interventricular posterior donde se localiza el nodo AV (Figura 3) (4).
Sistema venoso coronario El corazn est drenado principalmente por venas que tienen su origen en el seno coronario y en parte por venas que vacan en la aurcula derecha. El seno coronario es una estructura venosa situada en la regin posterior del surco auriculoventricular izquierdo, y que drena en la aurcula derecha por encima de la vlvula tricspide. El seno coronario recibe la vena interventricular anterior o vena cardiaca mayor por el extremo izquierdo, y la vena interventricular posterior o vena cardiaca media, as como pequeas venas cardiacas por el extremo derecho. La vena ventricular posterior izquierda y la vena marginal izquierda tambin se abren al seno coronario. Un escaso porcentaje del riego miocrdico drena directamente al interior de la cavidad auricular y ventricular a travs de las venas de Tebesio.
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Figura 3.
CIRCULACIN CORONARIA
Aorta
Arteria coronaria izquierda
Arteria coronaria derecha Arteria circunfleja
Arteria descendente anterior izquierda
1.5. Sistema de conduccin del corazn Las clulas miocrdicas son clulas musculares estriadas compuestas por filamentos de actina y miosina. Estas clulas estn rodeadas por una membrana llamada sarcolema, la cual en sus extremos se engrosa sirviendo de punto de unin de dos clulas miocrdicas. Estos puntos de unin se conocen con el nombre de discos intercalares y tienen una gran capacidad para la conduccin del estmulo elctrico de una clula miocrdica a otra (Figura 4) (9). Para que el corazn se contraiga como una bomba necesita un sistema de produccin de estmulos con capacidad de automatismo (marcapasos) y un sistema de conduccin de estos estmulos. El conjunto de estos dos sistemas es lo que se conoce como sistema especfico de conduccin.
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Figura 4.
SISTEMA DE CONDUCCIN DEL CORAZN
1 2 3 6 4 8 7 5 9
1) Nodo sinusal 2) Haces internodales 3) Nodo AV
4) Haz de His 5) Rama derecha haz de His 6) Rama izquierda haz de His
7) Subdivisin anterosuperior haz de His 8) Subdivisin posteroinferior haz de His 9) Red Purkinje
El impulso se origina en condiciones normales en el nodo sinusal. Esta estructura est situada en la unin de la aurcula derecha y la vena cava superior; es una acumulacin de clulas, tambin llamadas clulas automticas o clulas marcapaso que tiene la propiedad de producir estmulos de forma espontnea a una frecuencia de 60-100 latidos por minuto. Se considera el principal regulador de la frecuencia cardiaca. El estmulo originado en el nodo sinusal recorre las aurculas y llega al nodo aurculo ventricular (AV). Estas dos estructuras no estn conectadas entre s, sin embargo el estmulo puede llegar desde el nodo sinusal al aurculo ventricular gracias a unas fibras delgadas situadas en las aurculas, o haces internodales y a la funcin del miocardio como sincitio. Estos haces internodales son tres: anterior, medio y posterior.
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Estn compuestos por fibras de tipo Purkinje y clulas de miocardio y estn distribuidos en toda la aurcula derecha. Estos tres haces se unen en el nodo AV, conocido tambin como rea de la unin, donde se juntan los tejidos auricular y ventricular. Las clulas de la unin pueden originar latidos a un ritmo de 40-60 latidos por minuto. El nodo AV se contina con una estructura alargada en forma de cordn llamada haz de His, sin haber un lmite anatmico que separe ambas estructuras. El haz de His recorre la porcin membranosa del tabique interventricular. El extremo distal del haz de His se divide en dos ramas: una derecha y otra izquierda. La rama derecha es un tracto largo y delgado que se subdivide en su extremo distal en mltiples haces que corren por el endocardio ventricular para terminar en las fibras de Purkinje. La rama izquierda es ms gruesa y se subdivide muy pronto en dos ramas: una anterosuperior izquierda que va a lo largo del msculo papilar anterolateral y otra que es la subdivisin posteroinferior que se desliza a lo largo del msculo papilar. Ambas subdivisiones terminan en el endocardio ventricular en la fina red de Purkinje. Son ramas terminales del sistema de conduccin encargadas de llevar la onda de despolarizacin a ambas paredes ventriculares. Pueden actuar como marcapaso intrnseco pero su velocidad de descarga es slo de 20 a 40 latidos por minuto. Estos marcapasos intrnsecos raramente se activan, excepto cuando hay bloqueos AV completos. Activacin celular El potencial elctrico de la superficie de una clula muscular en reposo es igual a cero y est representado por una lnea isoelctrica en el ECG. Sin embargo, en el interior de la clula se registra un potencial negativo de -90mV, denominado Potencial de Reposo de Transmembrana (PRT) y que viene determinado por la diferencia que existe en la cantidad de iones potasio en el interior de la clula con respecto al exterior. Durante la distole, en situacin de reposo, la clula est cargada en su interior con carga negativa, mientras que en el exterior es positiva (Figura 5) (9). Se presenta una concentracin reducida de iones positivos debido a que la membrana celular permite la salida de potasio, al tiempo que permanece relativamente impermeable al sodio. Este PRT se debe a las diferencias en la distribucin en ambos iones. Aunque stos estn presentes dentro y fuera de la clula, hay mayor concentracin de potasio intracelular, mientras que los iones de sodio tienen mayor concentracin extracelular. En condiciones
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normales, la cantidad de potasio en el interior de la clula es de 150mEq/l, mientras que en el exterior es de 5mEq/l, es decir, existe un gradiente de 30 a 1. Por otro lado, existe un gradiente inverso de iones sodio. La concentracin en el interior de la clula es de 10mEq/l y en el exterior de 140mEq/l.
Figura 5.
ACTIVACIN CELULAR
+ mV -
20 10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
1 2
0 3
PU
T
PRT ST PRA PRR SN
ECG
Exterior clula
Duracin del potencial de accin transmembrana (PAT)
Interior clula
Na+ Ca++
K+
Na++ K
ATP
Cuando una clula cardaca se activa se dice que comienza a despolarizarse. Esta despolarizacin se debe a un cambio brusco en la permeabilidad de la membrana celular a los iones sodio y potasio, de manera que se produce una entrada masiva de in sodio al interior y una salida de
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in potasio, provocando la positivacin del potencial elctrico del interior de la clula. Este aumento de potencial elctrico tiene lugar hasta un cierto nivel crtico conocido como Potencial de Umbral (PU) de -60mV. Cuando se alcanza este nivel crtico se produce la despolarizacin total de la clula cardaca, llegndose a un potencial elctrico en su interior de +20mV, y una vez ocurrida sta, tiene lugar la repolarizacin. El conjunto de despolarizacin y repolarizacin celular provoca una curva conocida como Potencial de Accin de Transmembrana (PAT), est formada por cinco fases: fase 0 que corresponde a la fase de despolarizacin celular, fases 1, 2 y 3 repolarizacin celular y fase 4 que representa el potencial de reposo de transmembrana diastlico (PRT). En cada fase se experimentan diferentes cambios inicos: En la fase 0 el potencial elctrico celular se positiviza rpidamente debido a la entrada masiva de sodio. Al llegar al PU se produce la despolarizacin completa de la clula. Este ascenso rpido de la fase 0 del PAT coincide con el registro del complejo QRS en el ECG. En la fases 1, 2 y 3 se produce la repolarizacin celular, volviendo la clula a recuperar las cargas elctricas que tena en la fase de reposo. Durante la fase 1 hay una entrada de iones calcio al interior de la clula, cuyo inicio coincide con el punto J en el ECG. Durante la fase 2 o fase meseta y la fase 3 se produce una salida de iones potasio para compensar las cargas positivas del exterior. Al finalizar la fase 3, la salida de iones potasio hace que el interior celular sea igual a la fase 0. En el ECG el final de la fase 2 y la fase 3 coincide con la produccin de la onda T y la fase 2 de meseta equivale al segmento ST. La fase 4 pone en marcha el mecanismo de la bomba sodio-potasio para reestablecer el equilibrio inico inicial (Tabla 1).
Tabla 1.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIN FASE 0 FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4 Despolarizacin Repolarizacin precoz Meseta Repolarizacin Potencial de membrana en reposo Entrada de sodio en la clula, canales rpidos abiertos Cierre de los canales rpidos de sodio El calcio entra en la clula, canales lentos abiertos El potasio entra en la clula El gradiente electroqumico vuelve a la normalidad
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Clulas cardacas: Tipos y propiedades
Tipos
Contrctiles. Su funcin es realizar la mecnica de bomba. Son de respuesta rpida. Especficas. Su funcin es formar y conducir los estmulos. Se dividen en tres tipos:
Clulas P o clulas marcapasos. Producen estmulos; se localizan fundamentalmente en el nodo sinusal. Son de respuesta lenta. Clulas transicionales. Tienen una estructura intermedia entre las clulas P, las clulas de Purkinje y las clulas contrctiles. Clulas de Purkinje. Se encuentran en las ramas del haz de His y en la fina red de Purkinje. Son de respuesta rpida.
Propiedades
Las propiedades electrofisiolgicas del msculo cardaco son las que regulan la frecuencia y el ritmo del corazn.
Inotropismo o contractilidad. Capacidad del msculo cardaco de transformar energa qumica en fuerza contrctil como respuesta a un estmulo. Cronotropismo o automatismo. Propiedad del msculo cardaco de generar impulsos capaces de activar el tejido y producir una contraccin. Badmotropismo o excitabilidad. Capacidad del msculo cardaco de responder a un estmulo. Dromotropismo o conductibilidad. Capacidad del msculo cardaco de poder transmitir el impulso.
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Concepto Dipolo Se denomina dipolo al conjunto de dos polos o cargas, una negativa y otra positiva, situadas en la superficie de una clula. Este dipolo se representa por un vector, cuya cabeza se enfrenta a la carga positiva y la cola a la carga negativa. Todo vector tiene magnitud, direccin y sentido, y se representa por una flecha. La magnitud del vector viene dada por su tamao, la direccin por la recta sobre la cual se sustenta el vector y el sentido es el indicado por la punta de la flecha. Si colocamos un electrodo explorador en ambos extremos de la clula, en el extremo que tiene la carga negativa se registra una deflexin negativa; por el contrario, al dirigirse el vector hacia la carga positiva se registra una onda positiva. Entre ambas y dependiendo de la carga (positiva o negativa) se registra una onda bifsica con una deflexin ms o menos negativa o positiva dependiendo de la carga (Figuras 6 y 7) (9).
Figura 6.
CONCEPTO DE DIPOLO
C B D
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Figura 7.
REPOLARIZACIN-DESPOLARIZACIN CELULAR
Clula polarizada
Inicio despolarizacin
Clula parcialmente despolarizada
Estmulo
Clula despolarizada
Inicio repolarizada
Clula parcialmente respolarizada
Clula respolarizada
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2. VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS La valoracin del paciente con alteraciones cardacas ser diferente segn si la patologa es aguda o crnica. En pacientes estables, se puede realizar la historia clnica en la primera entrevista con el paciente, mientras que en pacientes con patologa aguda la valoracin de enfermera se realizar con rapidez, enfocada a los signos y sntomas presentes y a la deteccin de complicaciones potenciales (8). 2.1. Historia clnica: antecedentes individuales y/o familiares cardiolgicos, hbitos txicos
Antecedentes individuales Recopilar, si la situacin clnica lo permite, la mxima informacin sobre datos demogrficos, incluyendo peso y talla actual, variacin del peso en los ltimos aos, edad y origen tnico. Alergias. Anomalas congnitas. Enfermedades: hipertensin arterial, diabetes, dislipemias, enfermedades pulmonares, otras. Tratamiento mdico habitual. Antecedentes quirrgicos. Actividad fsica, ejercicio, actividad laboral. Hbitos txicos: fumador (cunto), enolismo (cunto), consumidor de otras sustancias. Hbitos dietticos. Factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, obesidad, vida sedentaria, estrs.
Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, edad y motivo de fallecimiento de familiares cercanos (padres, abuelos, hermanos y consanguineos)
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2.2. Valoracin fsica: signos y sntomas cardiolgicos Signos vitales

Frecuencia cardiaca: ritmo y frecuencia. Tensin arterial. Frecuencia respiratoria. Control de temperatura Saturacin perifrica de O2 (SpO2)
Dolor torcico Es la manifestacin ms comn en pacientes con alteraciones cardiovasculares. El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una lesin tisular real o potencial o descrita en los siguientes trminos (Internacional Association for the Study of Pain): inicio sbito o lento, intensidad de leve a severa, con un final anticipado previsible y una duracin variable. El dolor tiene dos componentes: uno sensitivo (neurofisiolgico) y una dimensin perceptiva o experimental cuyos orgenes son cognoscitivos y emocionales. La interaccin de estos dos componentes determina la intensidad del sufrimiento. La tolerancia al dolor es la duracin e intensidad que una persona est dispuesta a soportar. Es diferente para cada persona y puede variar segn las situaciones. Las personas pueden reaccionar al dolor agudo de forma fsica y mediante la conducta: fisiolgicamente, con sudoracin, aumento de la frecuencia cardaca, aumento de la frecuencia respiratoria y elevacin de la presin arterial; con la conducta mediante el llanto, lamento o enojo. El dolor torcico vara desde una sensacin de indigestin a una sensacin de ahogo o de pesadez en la parte superior del trax; va desde una molestia hasta un dolor muy intenso acompaado de aprensin grave y sensacin de muerte inminente. El dolor torcico tpico se caracteriza por ser un dolor opresivo en el pecho, a veces lo refieren como un puo, que puede irradiarse a cuello, mandbula, hombros y parte interior del brazo izquierdo. El paciente con diabetes mellitus a veces manifiesta el dolor con menos intensidad, incluso imperceptible. En la valoracin de enfermera, se deben recoger:
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Tipo de dolor e intensidad. En qu sitio percibe el dolor? Seale con su dedo el lugar donde se inici. Cmo siente el dolor (presin, pesadez, ardor)? Indique en una escala del 0 al 10 la intensidad del dolor. Inicio y duracin. Cundo empez? Cunto tiempo le dur? Localizacin e irradiacin. Dnde le duele? Se extiende a brazos, espalda, cuello, mandbula, hombros? Factores que lo precipitan y lo alivian. Qu lo causa? A qu lo relaciona? Qu estaba haciendo cuando le inici el dolor? Hay algo que lo alivie?
Disnea Es un sntoma subjetivo de sensacin de falta de aire o dificultad respiratoria en la respiracin normal producido por un aumento del trabajo respiratorio. La disnea de origen cardiaco se produce por un aumento de la presin venosa pulmonar y la consecuente elevacin de la presin capilar pulmonar, lo que produce un aumento en la presin hidrosttica de los capilares pulmonares, dando lugar a una salida de lquido al espacio intersticial, produciendo una disminucin de la distensibilidad pulmonar y en consecuencia un aumento del trabajo respiratorio. Por ello suele ser una respiracin superficial y taquipneica. El personal de enfermera debe valorar la aparicin de taquipnea, aleteo nasal, utilizacin de msculos accesorios o gases anormales en sangre anormal. La disnea de origen cardiaco puede presentarse de distintas formas clnicas:
Disnea de esfuerzo. Se define como la aparicin de disnea ante determinados esfuerzos fsicos. La New York Heart Association la clasifica en cuatro fases de menor a mayor gravedad en relacin con la tolerancia al ejercicio fsico. Es la forma ms precoz de la insuficiencia cardiaca izquierda, as como de otras cardiopatas como la estenosis mitral o las miocardiopatas. Ortopnea. Se define como la aparicin de disnea en decbito y es debida a un aumento del retorno venoso en dicha posicin. En decbito existe una mayor dificultad para el trabajo de los msculos respiratorios, que por su insercin en la cintura escapular precisan que la columna vertebral se encuentre fija, como ocurre cuando el tronco
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est erecto, ya sea en bipedestacin o en posicin de sentado. Por ello, los pacientes con disnea adoptan una posicin caracterizada por estar sentados pero agarrados a ambos lados de la silla para afianzar la cintura escapular.
Disnea paroxstica nocturna. Se caracteriza por un episodio de disnea de origen brusco al adoptar el paciente la postura de decbito supino. Esta posicin facilita el retorno venoso de las extremidades inferiores, lo cual produce un aumento del volumen de sangre que debe bombear el corazn, provocando el aumento de la presin en la aurcula izquierda y el posterior colapso del ventrculo izquierdo, que es incapaz de bombear este volumen. Ante esta situacin, el paciente se incorpora y la sangre retorna a las extremidades, disminuyendo el volumen en el corazn, el trabajo respiratorio y restaurando la situacin hemodinmica, cediendo la disnea Edema agudo de pulmn. Es la forma ms aguda y severa de la disnea de origen cardiaco. Se debe a un aumento de la presin capilar pulmonar, lo que da lugar a un paso de lquido del compartimento intravascular al espacio intersticial y posteriormente al alveolo pulmonar.
En la valoracin enfermera, se preguntar al paciente: Cundo not por primera vez que tena dificultad respiratoria? Tiene tos? Expectora? Qu le provoca dificultad para respirar? Hay algo que mejore o empeore su respiracin? Qu actividades ya no puede realizar debido a su dificultad respiratoria? Despierta durante la noche? Con cuntas almohadas duerme?
Edema
Se define como el acmulo de lquido en el espacio intersticial producido por un aumento del volumen del mismo. El edema de origen cardiaco va precedido generalmente de oliguria. Se produce por una retencin hidrosalina que aumenta la volemia y la presin hidrosttica. Adems, la limitacin fsica favorece la insuficiencia venosa y el aumento de la permeabilidad capilar. El edema se caracteriza por ser blando y a la compresin digital dejar fvea, que desaparece en poco tiempo. Inicialmente se localiza en partes ms declives que soportan una presin hidrosttica mayor: tobillos en los pacientes que caminan y regin sacra en enfermos encamados, pero en el curso de su evolucin puede adquirir una distribucin generalizada o anasarca.
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La aparicin de los edemas en las extremidades inferiores constituye uno de los signos ms destacados y fciles de reconocer en la insuficiencia cardiaca, aunque son un signo tardo y poco especfico. El personal enfermero deber:
Inspeccionar y palpar para detectar edemas: localizacin, presencia de fvea. Medir el permetro en la porcin ms ancha de la pierna o el brazo. Control del color y la temperatura: rubor, palidez, cianosis. Control de pulsos bilaterales (radial, tibial, posterior y pedio). Observar el relleno capilar (normalmente inferior a 3 segundos). Vigilar alteraciones de la sensibilidad o cambios en la capacidad de movimiento. Preguntar al paciente cul es su peso normal y si ha aumentado de peso ltimamente, si ha notado inflamacin en sus pies, tobillos, piernas o abdomen o si le aprietan los zapatos.
Palpitaciones Habitualmente el latido cardaco no se nota. La sensacin subjetiva del latido cardiaco se denomina palpitacin.
Factores desencadenantes. Inicio y final de las palpitaciones; regularidad del latido cardaco. Siente que el corazn se acelera o se salta un latido?
Debilidad y fatiga Describa su nivel actual de actividad. Qu actividades realiza habitualmente? Qu actividades no puede realizar porque se fatiga? Descansa bien por la noche? Se siente cansado cuando despierta por las maanas? Mareo y sncope Se llama sncope a la prdida brusca, completa y transitoria de la conciencia, con recuperacin total en el plazo de breves minutos. Se siente mareado? Se ha desmayado alguna vez o ha estado a punto de hacerlo?
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Cianosis Coloracin azulada de la piel y mucosas debido a un aumento de la hemoglobina. Inspeccionar lechos ungueales. Clnicamente se reconoce cuando en ausencia de anemia, la saturacin arterial de oxgeno es inferior o igual a 85%. Tos y hemoptisis Aunque la tos y la hemoptisis son signos caractersticos en la enfermedad pulmonar, son frecuentes tambin en pacientes con cardiopata. Tose habitualmente? Expectora? 2.3. Valoracin psicolgica Es necesaria la obtencin de informacin para valorar a la persona en su conjunto, fsico, psquico y social. La enfermera debe valorar el estado emocional del paciente y su nivel de autoestima en relacin a los cambios producidos a su nueva situacin, as como su capacidad cognitiva para cuidar de si mismo de forma efectiva y segura. Se valorar:
La memoria, antecedentes de demencia, signos de depresin y ansiedad relacionada con el dolor y el miedo a la muerte, animando al paciente y a su familia a expresar ideas, sentimientos, percepciones y dudas de esta nueva situacin. Falta de conocimientos relacionados con la enfermedad, mala interpretacin de la informacin recibida y qu informacin percibe como importante. Capacidad de aprendizaje y factores que pueden dificultar el mismo como dficit sensorial, analfabetismo, trastornos perceptivos, falta de memoria y diferencias culturales y/o idiomticas.
2.4. Valoracin social
Relaciones familiares, rol que desempea en su entorno y satisfaccin y preocupaciones de la persona en relacin a este aspecto. Es importante establecer los sistemas de apoyo social del paciente y definir el cuidador principal.
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Situacin laboral: los cambios producidos por la enfermedad pueden variar el grado de autonoma en la actividad fsica y laboral del paciente, alterando el desempeo de su rol y pudiendo afectar a su situacin socio-econmica. Expresin de valores y creencias y su influencia en hbitos alimentarios, de salud y enfermedad, medidas teraputicas, dolor y muerte. Aspectos relacionados con la sexualidad: La sexualidad es uno de los patrones menos utilizado por enfermera, quizs porque hasta hace poco ha sido un tema tab en la sociedad. Sin embargo, no podemos olvidar que los humanos son seres sexuales y la sexualidad abarca lo que piensa uno de si mismo y cmo interacta con los dems. Todo ello depende de factores como la edad, estado civil, valores culturales y de la salud tanto fsica como emocional. Las personas con alteraciones cardiacas muchas veces pueden ver alterada su salud sexual por los cambios producidos por la enfermedad, limitaciones fsicas, temor a nuevas recadas o la utilizacin de algunos frmacos cuyos efectos adversos pueden modificar la conducta sexual, incluso producir impotencia, como son los betabloqueantes y diurticos, lo que puede conducir al abandono del tratamiento. Por esto es de gran importancia que el personal sanitario proporcione informacin adecuada que les permita restablecer este patrn en la mayor brevedad posible y con la mxima eficacia (10-14).
3. PRUEBAS DIAGNSTICAS DEL SISTEMA CARDIACO 3.1. Radiografa de trax Aporta informacin sobre la silueta, tamao y posicin del corazn y de sus diferentes cmaras y estructuras anexas en la cavidad torcica. Se pueden detectar anomalas como calcificaciones, alteraciones funcionales, derrames pericrdicos, etc. Sin embargo no es til para el diagnstico del IAM, pero puede confirmar la presencia de alguna de sus complicaciones como la insuficiencia cardiaca congestiva.
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Procedimiento enfermero
Antes. Explicar el procedimiento al paciente, indicar que no es necesario el ayuno, recomendarle que se quite los objetos metlicos, informar de que tendr que hacer una inspiracin profunda y que la mantenga mientras se toman las radiografas. Indicarle que se cubran las zonas genitales con un delantal de plomo para prevenir anomalas producidas por la radiacin. Durante. Colocar adecuadamente al paciente, pedirle que haga una inspiracin profunda, informar al paciente que esta prueba no produce molestia. Despus: no precisa cuidados especiales. Contraindicaciones. Embarazo (6-9).
3.2. Electrocardiograma (ECG) Es el registro lineal de la actividad elctrica del corazn durante un ciclo cardiaco. Los impulsos elctricos son trasmitidos hasta la superficie corporal donde se detectan mediante electrodos colocados en los miembros y trax del paciente. El ECG se registra en papel electrocardiogrfico. El eje horizontal del papel grfico representa el tiempo; cada 5 mm las lneas de la cuadrcula se hacen ms gruesas, quedando as marcado cuadrados grandes de medio centmetro. El papel de registro corre a una velocidad constante de 25 mm/s, aunque en determinados casos puede hacerse a 50 mm/s. Si el papel se mueve a una velocidad de 25 mm/s, 1mm son 0,04 segundos, y un cuadrado grande de 5mm son 0,20 s. Las lneas verticales de la cuadrcula miden la amplitud o voltaje de las ondas, representa la contractilidad cardiaca. En general, 1 cm de amplitud equivale a 1 mV. Se puede calibrar el voltaje en funcin del tamao de las ondas. Tipos de derivacin El corazn para contraerse y ejercer su funcin de bomba, necesita ser elctricamente estimulable. Estos estmulos elctricos producen diferencias de potencial, los cuales son registrables y se conocen como derivaciones. El ECG de 12 derivaciones proporciona una visin completa en dos planos diferentes: frontal y horizontal.
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Las derivaciones del plano frontal son de dos tipos: derivaciones bipolares y monopolares. Derivaciones bipolares. Registran la diferencia de potencial elctrico que se produce entre dos puntos. Para su registro se colocan cuatro electrodos, uno en el brazo derecho (R right), otro en el izquierdo (L left), otro en la pierna izquierda (F foot) y finalmente en la pierna derecha (N neutro) que es la toma de tierra. Las derivaciones bipolares son tres: D1, D2 y D3. La derivacin D1 registra la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (polo positivo) y el derecho (polo negativo). La D2 registra la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (polo positivo) y el brazo derecho (polo negativo). Y la D3 registra la diferencia de potencial que existe entre la pierna izquierda (polo positivo) y el brazo izquierdo (polo negativo). Estas tres derivaciones conforman un tringulo equiltero en el trax (tringulo de Einthoven) en cuyo centro est el corazn. Derivaciones monopolares de las extremidades. Registran el potencial total en un punto del cuerpo. Goldberger consigui aumentar la amplitud de las ondas hasta un 50%, de aqu que a estas derivaciones se les denomine aVR, aVL, aVF, donde la a significa aumentada, V vector, R brazo derecho, L brazo izquierdo y F pierna izquierda. Las derivaciones aumentadas miden el potencial elctrico entre el centro del corazn y el brazo derecho (aVR), el brazo izquierdo (aVL) y la pierna izquierda (aVF).
Derivaciones del plano horizontal o derivaciones precordiales monopolares: se registran colocando electrodos en seis posiciones diferentes del trax alrededor del corazn: V1. Interseccin del 4 espacio intercostal derecho con el borde derecho del esternn. V2. Interseccin del 4 espacio intercostal izquierdo con el borde izquierdo del esternn. V3. Punto medio entre V2 y V4. V4. Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y lnea media clavicular. V5. Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y lnea axilar anterior. V6. Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y lnea axilar media.
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En ocasiones se pueden registrar otras derivaciones precordiales izquierdas: V7. Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y lnea axilar posterior. V8. Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y lnea media escapular. V9. Interseccin 5 espacio intercostal izquierdo y lnea paravertebral izquierda. Y otras derivaciones precordiales derechas: V3R. Interseccin entre V2 y V4R. V4R. Interseccin del 5 espacio intercostal derecho y lnea medio clavicular derecha. V5R. Interseccin del 5 espacio intercostal derecho y lnea axilar derecha anterior. Ondas e intervalos del electrocardiograma El electrocardiograma (Figura 8) (9) es un conjunto de ondas que Einthoven denomin P, Q, R, S, T y U de acuerdo con la secuencia con que stas se inscriben en el tiempo. El significado de las ondas e intervalos es el siguiente:
Onda P. Representa la despolarizacin de las aurculas. Tiene una morfologa redondeada, con una duracin mxima de 0,10 s y un voltaje mximo de 0,25 mV. Es positiva en todas las derivaciones excepto en aVR que es negativa y en V1 que es isodifsica. Intervalo PR. Representa el retraso fisiolgico que sufre el estmulo que viene de las aurculas a su paso por el nodo aurculoventricular (AV). Este se mide desde el comienzo de la onda P hasta el inicio de la onda Q o de la onda R, por ello a este intervalo tambin puede llamrsele intervalo PQ. Debe medir entre 0,12 y 0,20 s. Una medida inferior a 0,12 s indica una conduccin AV acelerada y una medida superior a 0,20 s una conduccin AV enlentecida. La medida del intervalo PR siempre debe relacionarse con la frecuencia cardaca, es decir, a frecuencias ms bajas, intervalos PR ms largos.
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Figura 8.
CICLO CARDIACO NORMAL: ONDAS, INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ECG
R RR
Punto J
q PR = 0,12 - 0,20s
q S PR = 0,12 - 0,20s
QRS < 0,12 s QT
QRS < 0,12 s QT
Complejo QRS. Es el conjunto de ondas que representa la despolarizacin de los ventrculos. La duracin del complejo oscila de 0,06 a 0,10 s. Cuando la onda del complejo es pequea, menos de 5mm, se le adjudica una letra minscula (q, r, s) y si son mayores de 5mm se nombran con una letra mayscula (Q, R, S). Este complejo tiene diferentes morfologas, pudiendo ser predominantemente positivo, negativo o bifsico, y segn unas reglas preestablecidas recibe la siguiente denominacin: la primera onda positiva que aparece en el complejo se llama R. Si hay ms de una onda positiva se llamar R o r. La primera onda negativa que aparece y que precede a la onda R se denomina Q o q. La segunda onda negativa que aparece en el complejo y se inscribe despus de la onda R se llama S o s. Cualquier onda que es completamente negativa en el ECG se llama QS (estos complejos son sinnimos de necrosis). El ensanchamiento del complejo QRS indica despolarizacin ventricular anormal.
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Segmento ST. Es un perodo de inactividad que separa la despolarizacin ventricular de la repolarizacin ventricular. Este segmento es normalmente isoelctrico y va desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T. Al punto de unin entre el final del complejo QRS y el segmento ST se le llama punto J. Un desnivel de este segmento puede indicar lesin muscular. Intervalo QT. Se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de onda T. Representa la sstole elctrica ventricular, es decir, la despolarizacin y repolarizacin de los ventrculos. La medida de este intervalo depende de la frecuencia cardiaca (FC). Onda T. Representa la repolarizacin ventricular, es decir, la recuperacin de la actividad elctrica neutra. Es positiva en todas las derivaciones salvo en la aVR donde es negativa. Onda U. Es una onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que se observa en las derivaciones precordiales y sigue a la onda T.
El ritmo sinusal normal se caracteriza por una frecuencia entre 60 y 100 latidos/minuto, con complejos ECG constituidos por una onda p positiva, seguida del QRS y el intervalo PR debe ser constante.
Actuacin enfermera
Antes de la prueba. Explicar el procedimiento al paciente; pedir al paciente que se desvista, exponiendo el trax, los brazos y las piernas, proporcionndole intimidad. Durante la prueba. Preparar las reas cutneas donde se colocarn los electrodos (rasurar si precisa); colocar correctamente los electrodos; se recomienda colocar los electrodos de las extremidades superiores en la parte alta del brazo, puesto que se detectan menos contracciones musculares. Informar al paciente de que deber permanecer en posicin supina e inmvil y sin poder hablar mientras se registra el ECG. Despus de la prueba. Retirar los electrodos y limpiar el gel conductor. Registrar en la tira del ECG la fecha, la hora, el nombre del paciente, medicacin habitual y si presenta dolor durante el estudio (15-17).
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3.3. Prueba de esfuerzo o ergometra Es un procedimiento diagnstico que permite conocer la capacidad del individuo para realizar esfuerzos y la situacin de estrs lmite a la que es capaz de llegar un corazn sano o enfermo. Para ello se somete al sujeto a la realizacin continuada de un trabajo fsico como pedalear en una bicicleta esttica o caminar en una cinta sin fin o treadmill. Esta es la ms utilizada porque resulta ms fcil estandarizarla y reproducirla. Existen diferentes tipos de pruebas de esfuerzo, seleccionadas por el personal facultativo, segn las caractersticas de la persona a la que se va a aplicar. A las personas con incapacidades fsicas se les puede realizar la prueba far macolgica de esfuerzo mediante la administracin de agentes vasodilatadores por va intravenosa para imitar los efectos del ejercicio en las arterias coronarias. Los parmetros utilizados en la evaluacin de una prueba de esfuerzo son la frecuencia cardiaca, la tensin arterial y el ECG. La situacin dentro de los lmites de la normalidad de los dos primeros y la ausencia de alteraciones electrocardiogrficas sugieren una funcin cardiovascular correcta cuando el punto final de la prueba es el agotamiento o la frecuencia cardaca prxima a la mxima. Por el contrario, la adaptacin anormal al esfuerzo indica un posible deterioro de la funcin cardiovascular manifestada por alteraciones en el ECG, disnea, mareo, etc.
Actuacin enfermera
Antes. Explicar el procedimiento al paciente, informar al paciente que debe ayunar 4 horas antes de la prueba y evitar estimulantes como la cafena y el tabaco, los medicamentos puede tomarlos con pequeos sorbos de agua siempre que el mdico los hubiera prescrito. Informar de los riesgos de la prueba y obtener el consentimiento informado. Deber llevar prendas y calzado cmodo para el ejercicio. Realizacin de un ECG previo, registrando los signos vitales, y colocacin de los electrodos (previa limpieza de la piel con alcohol para asegurar su fijacin) Durante. Animar e informar en cada nivel sucesivo de sobrecarga, informar de que debe comunicar cualquier sntoma. Monitorizacin contina de signos vitales y trazado ECG.
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Despus. Retirar los electrodos, control de constantes vitales, informar al paciente que una vez interpretados los resultados le sern explicados por el mdico.
Contraindicaciones
Absolutas. Infarto agudo de miocardio reciente, angina inestable, enfermedad significativa del tronco coronario izquierdo, arritmia ventricular no controlada, insuficiencia cardaca aguda, estenosis artica severa, miocarditis, pericarditis o endocarditis activa o sospechada, embolia pulmonar o sistmica reciente, enfermedad aguda que pueda afectar la realizacin de ejercicio, incapacidad fsica, distrs emocional importante. Relativas. Hipertensin arterial sistmica grave, valvulopata moderada, alteraciones hidroelectrolticas conocidas, extrasistolia ventricular frecuente, enfermedad metablica descontrolada, dficit intelectual que conlleva a la no cooperacin.
Complicaciones potenciales
Arritmias cardiacas, angina de pecho/IAM, hipoglucemia (sobretodo en pacientes diabticos) (Tabla 2).
Tabla 2.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LA ERGOMETRA COMPLICACIN ARRITMIAS CARDACAS ACTUACIN ENFERMERA Monitorizacin: FC, FR, TA, ECG. Valorar: nivel de conciencia, presencia de dolor, palpitaciones, sncope. ANGINA DE PECHO/IAM Monitorizacin: FC, TA, FR, ECG. Valorar: nivel de conciencia, dolor (caractersticas), sudoracin fra, palidez. HIPOGLUCEMIA Valorar: Sensacin de hambre, mareos, nuseas, sudor fro, cambio de comportamiento y nivel de conciencia.
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3.4. Ecocardiograma transtorcico (ETT) Es un procedimiento ultrasnico no invasivo que se utiliza para evaluar la estructura y funcin del corazn. Es til para el estudio de la posicin, tamao, forma de las estructuras cardiacas como cmaras, vlvulas, direccin del flujo sanguneo y valorar el movimiento de la pared ventricular as como para el diagnstico de derrames pericrdico, valvulopatas, estenosis subartica, anomalas miocrdicas, infartos, aneurismas, defectos de los tabiques, cardiopatas, etc. La ecografa utiliza un haz de ondas ultrasnicas de alta frecuencia inocuas que son emitidas por transductor a travs de la pared torcica hacia el corazn, dicho transductor detecta los ecos y los convierte en impulsos elctricos pudiendo ser registrados en papel o videocinta. El estudio suele incluir registros en modo M que es un trazado lineal del movimiento de las estructuras cardiacas a lo largo del tiempo, permitiendo estudiar las estructuras y movimientos del corazn durante el ciclo cardiaco. Los registros bidimensionales (2D) o de corte transversal angulan un haz dentro de un sector del corazn produciendo una imagen de las relaciones anatmicas espaciales dentro del corazn. Los registros en ecografa doppler en color detectan el patrn de flujo sanguneo y miden los cambios en la velocidad de la sangre dentro del corazn y los grandes vasos. La ecografa puede utilizarse simultneamente con una prueba de esfuerzo durante el ejercicio, o bien con dobutamina, obteniendo imgenes en reposo y con esfuerzo. Para una mejor visualizacin del flujo cardaco se utiliza en ocasiones contraste endovenoso.
Cuidados enfermeros
Antes. Informar de la prueba, explicndole que es indolora. Asegurarse que no tiene alergias si se usa contraste endovenoso. Durante. Colocar en supino ligeramente rotado a su lado izquierdo; aplicar gel sobre el trax para facilitar la transmisin de las ondas. Despus. Limpiar el gel del trax del paciente.
3.5. Ecografa Transesofgica (ETE) Es una tcnica ecogrfica que consiste en insertar un pequeo transductor a travs de la boca hacia el esfago para visualizar el corazn: proporciona
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imgenes claras porque las ondas de ultrasonido pasan a travs de una menor cantidad de tejido. Tambin pueden realizarse pruebas de esfuerzo que combinan la ETE y la dobutamina.
Cuidados enfermeros
Adems de los cuidados de la ecografa simple, el paciente deber ayunar 6 horas antes del estudio, se instaurar una va venosa para administracin de sedantes y/o dobutamina, se anestesiar la faringe antes de insertar la sonda, se monitorizarn las constantes vitales y se vigilar la aparicin de vmitos y los efectos de la sedacin.
Vmitos y broncoaspiracin, hemorragia, rotura de esfago, hipertensin/ hipotensin, hipoxia, arritmias cardiacas (Tabla 3).
Tabla 3.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LA ECOGRAFA TRANSESOFGICA (ETE) COMPLICACIN VMITOS/

BRONCOASPIRACIN
ACTUACIN ENFERMERA Dieta absoluta hasta comprobar reflejo de deglucin. Valoracin del nivel de conciencia, FR, SpO2, sensacin disnea Control de constantes vitales: FC, TA y FR. Control analtico de los valores de coagulacin, y de niveles de hemoglobina y hematocrito Valorar: Signos de obstruccin de la va area, sangrado orofarngeo. Control de constantes vitales: FC, TA y FR Control de TA y administracin de fluidos y farmacoterapia si fuera preciso Control de la coloracin de piel y mucosas, de la FR, SpO2, sensacin de disnea. Administracin de oxigenoterapia Control de la FC, TA, ECG y FR, administracin de antiarrtmicos si fuera preciso
HEMORRAGIA
ROTURA DE ESFAGO
HIPERTENSIN/
HIPOTENSIN TRANSITORIA
HIPOXIA ARRITMIAS
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3.6. Holter o telemetra Tcnica diagnstica que consiste en un registro continuo de la actividad elctrica del corazn, consiste en un registro ambulatorio del ECG durante periodos de 24-48 h. Est indicado para el estudio de las arritmias y de la isquemia durante las actividades cotidianas, as como para la valoracin del tratamiento antiarrtmico y anginoso o el funcionamiento del marcapasos. Se pide al paciente que registre las actividades diarias, as como cualquier sntoma cardiaco que pudiera aparecer durante la monitorizacin, que posteriormente sern analizados. Consta de un sistema de electrodos, una grabadora y un electrocardioanalizador.
Cuidados enfermeros
Antes. Explicar el procedimiento al paciente, instruir sobre como cuidar el monitor Holter, explicar la necesidad de que exista un buen contacto entre los electrodos y la piel, pedirle que anote los sntomas cardiacos y cualquier interrupcin de la monitorizacin. Durante. Limpiar y secar la superficie donde vayan a ser colocados los electrodos, si el paciente es alrgico a los electrodos, utilizar electrodos hipoalergnicos. Despus. Retirara los electrodos, limpiar la piel, informar de cuando estar la interpretacin del Holter.
Registro errneo del Holter, irritacin cutnea (Tabla 4).
Tabla 4.
COMPLICACIONES POTENCIALES DEL USO DEL HOLTER O TELEMETRA COMPLICACIN REGISTRO ERRNEO DEL HOLTER IRRITACIN CUTNEA ACTUACIN ENFERMERA Comprobar la correcta fijacin y colocacin de los electrodos a la piel Vigilar la aparicin de signos externos de irritacin cutnea
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3.7. Cateterismo cardaco y coronariografa Es un procedimiento diagnstico cruento que se realiza mediante la introduccin de un catter en el corazn a travs de una vena o arteria perifrica dependiendo del lado del corazn que se quiera estudiar. A travs del catter se inyectan contrastes radiogrficos, se miden presiones de las cavidades cardiacas y valora la permeabilidad de las arterias coronarias La angiografa y la ventriculografa se realizan tambin en el laboratorio de hemodinmica. El cateterismo cardiaco est indicado para identificar, localizar y cuantificar la severidad de la enfermedad coronaria oclusiva aterosclertica, estudio de defectos valvulares o septales adquiridos o congnitos, estudio de las anomalas cardiacas congnitas, como transposicin de los grandes vasos, permeabilidad del conducto arterioso, retorno venoso anmalo, evaluar la funcin miocrdica. La angioplastia coronaria transluminal es un procedimiento teraputico que se puede realizar junto con la coronariografa: se introduce en las arterias coronarias un catter con baln con el fin de dilatar el rea estentica de la arteria coronaria mediante insuflacin controlada. Tambin se puede colocar un dispositivo dilatador o Stent para garantizar la permeabilidad de la arteria afecta.
Cuidados enfermeros
Antes. Explicar el procedimiento al paciente, obtener el consentimiento informado por escrito, si se realiza de forma programada el paciente deber estar en ayunas, preparar el lugar de insercin del catter, limpieza, desinfeccin, rasurado si precisase. Identificacin de alergias a contrastes yodados, marcar los pulsos perifricos antes de iniciar el procedimiento, en caso de que la va de acceso sea radial se realizar el test de Allen. Valorar la correcta perfusin de extremidades inferiores mediante control de la temperatura, color y presencia de pulsos pedios y tibiales, retirada de prtesis dentales y objetos personales. Durante. Control de constantes, tensin arterial, ECG, signos y sntomas cardiolgicos. Indicar al paciente que durante la inyeccin del contraste puede notar sofoco severo, pero que solo dura unos segundos, pedir al paciente que exprese sus temores para poder tranquilizarlo.
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Despus. Control de signos vitales, ECG, aplicar presin en el lugar de acceso vascular dependiendo de la hemostasia empleada bien por compresin directa o sutura arterial, vigilancia de las posibles complicaciones como sangrado del lugar de abordaje, vigilar los pulsos distales, color y temperatura de la extremidad abordada; forzar la ingesta de lquidos y controlar la diuresis para la eliminacin el contraste yodado.
Durante la prueba, pueden darse arrtmias cardiacas, reacciones vasovagales (con bradicardia, hipotensin y nuseas), hipotensin/hipertensin transitorias, diseccin de aorta, derrame pericrdico/taponamiento cardaco o incluso parada cardiorrespiratoria (Tabla 5). Tras el procedimiento, debe vigilarse el sangrado o hematoma en el punto de puncin, el sndrome compartimental y la insuficiencia renal aguda.
Tabla 5.
COMPLICACIONES POTENCIALES DEL CATETERISMO CARDACO Y DEL ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO COMPLICACIN INTRAPRUEBA ARRITMIA CARDACA Monitorizacin continua del paciente: FC, TA, FR, saturacin de oxgeno Deteccin precoz de la arritmia Administracin de antiarrtmicos segn prescripcin facultativa Vigilar nivel de conciencia y nivel de ansiedad Administracin de fluidos y oxigenoterapia Monitorizacin continua del paciente: FC, TA, FR, saturacin de oxgeno Vigilar nivel de conciencia Administracin de fluidos y oxigenoterapia Administracin de frmacos hipo/hipertensores segn prescripcin facultativa Control de mucosas Vigilar la aparicin de edemas ACTUACIN ENFERMERA
HIPOTENSIN ARTERIAL/ HIPERTENSIN ARTERIAL
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COMPLICACIN DISECCIN
DE AORTA
ACTUACIN ENFERMERA Monitorizacin continua del paciente: FC, TA, FR, saturacin de oxgeno Vigilar nivel de conciencia y nivel de ansiedad Administracin de fluidos y oxigenoterapia Control del dolor Monitorizacin continua del paciente: FC, TA, FR, saturacin de oxgeno Vigilar nivel de conciencia y nivel de ansiedad Administracin de fluidos y oxigenoterapia Control del dolor Preparar set de pericardiocentesis Monitorizacin continua del paciente: FC, TA, FR, saturacin de oxgeno Realizar maniobras de reanimacin cardiopulmonar avanzada Administracin de fluidos y oxigenoterapia Vigilar nivel de conciencia Control de constantes vitales: FC, TA, FR Reposo las primeras horas Control de los pulsos distales Control de la temperatura y perfusin perifrica Tiempo de relleno capilar de la zona distal afectada Insensibilidad u hormigueo de la zona Si se ha producido sangrado: Compresin de la zona, dejar vendaje compresivo cuando pare de sangrar Vigilar tamao del hematoma Vigilar: Coloracin y perfusin de la extremidad Dolor progresivo de la extremidad Retraso del relleno capilar Parestesias Limitacin de la movilidad de la extremidad Disminucin o ausencia de pulsos Insensibilidad u hormigueo de la zona Control de la diuresis Control de la ingesta de lquidos Control analtico de la funcin renal
DERRAME PERICRDICO/
TAPONAMIENTO CARDACO
PARADA
CARDIORRESPIRATORIA
POST PRUEBA SANGRADO/HEMATOMA

PUNTO DE PUNCIN
SNDROME
COMPARTIMENTAL
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
El paciente debe estar monitorizado en todo el procedimiento. Segn la localizacin de la tcnica, se deja un vendaje compresivo en la zona y el paciente debe permanecer en reposo absoluto; si el acceso es radial, se
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mantendr la extremidad elevada, y si es femoral el paciente permanecer en decbito supino con la cabeza elevada no ms de 30 (para evitar sangrado del punto de puncin y hematoma) durante aproximadamente 12h, valorando en todo momento la temperatura, el color, insensibilidad u hormigueo de la zona y sangrado, para detectar precozmente signos de insuficiencia arterial en la extremidad afectada. 3.8. Electrofisiologa El estudio electrofisiolgico es un procedimiento invasivo que se lleva a cabo en condiciones de laboratorio. Es muy til para el diagnstico y tratamiento de los defectos del sistema de conduccin cardiaco y se utiliza para inducir, identificar y tratar las arritmias, as como para valorar la efectividad de los frmacos antiarrtmicos, determinando el umbral elctrico necesario para inducir las arritmias y valorar la necesidad de otras intervenciones como instauracin de marcapasos, desfibrilador automtico implantable (DAI) o la ablacin de focos arritmognicos. Para la realizacin del estudio el paciente est consciente pero sedado, se introduce unos catteres con capacidad de emitir y registrar estmulos mediante una gua fluoroscpica. Se administran estmulos elctricos para inducir las arritmias, posteriormente se administraran los antiarrtmicos por va intravenosa para valorar el ms adecuado. Durante el procedimiento se pueden inducir arritmias letales por lo tanto deber efectuarse en un lugar equipado con todo lo necesario para la reanimacin cardiopulmonar y con personal entrenado.
Cuidados enfermeros
Antes. El paciente deber ayunar unas 6-8 horas antes del procedimiento, se le pedir el consentimiento informado, preparar al paciente para el estudio explicndole el procedimiento. Durante. monitorizacin electrocardiogrfica, preparacin de la zona de insercin del catter, control de signos vitales e identificacin de arritmias, administracin de frmacos, informar al paciente que puede experimentar palpitaciones o vahdos al inducir las arritmias, en caso de que apareciesen informar al mdico, el procedimiento lo lleva a cabo un cardilogo.
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Despus. Vigilar la zona de acceso venoso, control de signos vitales, monitorizacin cardiaca sobretodo si se han administrado frmacos.
Arritmias, perforacin miocrdica, accidente cerebrovascular emblico, infarto de miocardio, problemas vasculares perifricos, hemorragia, parada cardiorrespiratoria (ver Tabla 5). 3.9. Estudios con istopos radiactivos Consisten en la inyeccin por va intravenosa de istopos radiactivos como el talio 201 y el tecnecio 99m, a inyectarlos al torrente sanguneo emiten un centelleo de luz que se detecta con cmaras de centelleo de forma inmediata. El talio 201 se utiliza para valorar la perfusin miocrdica pues atraviesa con facilidad las clulas miocrdicas sanas, sin embargo no cruza el tejido necrtico de la zona infartada. Se utiliza tanto en reposo como en pruebas de esfuerzo para valorar los cambios de perfusin miocrdica con el ejercicio. El tecnecio 99m, de ms reciente su utilizacin, puede combinarse con otros compuestos qumicos, tiene afinidad por diferentes tipos de clulas, al combinarse con sestamibi se conoce como Tc-99m es similar al talio, su vida media es ms corta y las imgenes con tomografa computerizada con emisin de fotn nico Tc-99m son de alta calidad.
Cuidados enfermeros
Antes. Informar al paciente del procedimiento y de la seguridad de los istopos radioactivos; ayunas desde 4-6 horas antes, averiguar posibles alergias. Durante. Control de signos vitales y facilitar un ambiente de seguridad y confort al paciente. Despus. Aumentar la ingesta de lquidos, control de signos vitales (frecuencia cardaca y tensin arterial), control de la diuresis y control de signos de inflamacin en el punto de puncin.
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Inflamacin de la zona, alergia al contraste e insuficiencia renal aguda (Tabla 6).
Prevencin
Tras la prueba, aumentar la ingesta de lquidos para favorecer la eliminacin de los istopos radioactivos.
Tabla 6.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LOS ESTUDIOS CON ISTOPOS RADIOACTIVOS COMPLICACIONES INFLAMACIN DE LA ZONA ALERGIA A LOS ISTOPOS INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ACTUACIN ENFERMERA Vigilar: color, temperatura y perfusin de la zona Control de constantes vitales: FR. FC, tensin arterial Control de la diuresis Control de la ingesta de lquidos Control analtico de la funcin renal
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RESUMEN
Anatoma y fisiologa del sistema cardaco

Corazn: Hemicardio derecho, hemicardio izquierdo Vlvulas cardacas: auriculoventriculares (tricspide y mitral) y semilunares (artica y pulmonar) Sistema de conduccin del corazn: despolarizacin y repolarizacin celular; concepto Dipolo
Signos y sntomas cardacos
Constantes vitales: frecuencia cardaca (ritmo y frecuencia), tensin arterial, frecuencia respiratoria Dolor: tipo, intensidad, localizacin, duracin, factores que lo producen y lo alivian Disnea Edemas y aumento de peso Palpitaciones Debilidad y fatiga Mareo y sncope Cianosis Tos y hemoptisis
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Valoracin enfermera
Fsica: Exploracin fsica Registrar los signos y sntomas cardacos Detectar complicaciones potenciales
Psicolgica: Valorar el grado de estrs del paciente y su familia Establecer una relacin de apoyo con el paciente y la familia
Social Ofrecer apoyo espiritual
Pruebas diagnsticas

Radiografa de trax Electrocardiograma Prueba de esfuerzo Ecotranstorcica Ecotransesofgica Holter Cateterismo cardaco Estudios electrofisiolgicos Istopos radioactivos
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4. REFERENCIAS 1. Rouvire H, Delmas A. Anatoma humana: descriptiva, topogrfica y funcional. 11 Ed. Barcelona: Masson; 2005. 2. Moore KL, Dalley AF. Anatoma con orientacin clnica. 4 ed. Madrid: Panamericana; 2005. 3. Anatomy Atlases. Disponible en URL: www.anatomyatlases.org. 4. Texas Heart Institute at St. Lukes Episcopal Hospital. The Heartbeat. Anatoma Cardaca. Disponible en URL: www.texasheartinstitute.org/ HIC/Anatomy/systole.cfm. 5. Oblouck G. Hemodynamic monitoring. Invasive and noninvasive clinical application. 3 Ed. USA: Saunders; 2002. 6. Bays A, Lpez J, Attie F, Alegria E. Cardiologa Clnica. Barcelona: Masson; 2003. 7. Marso SP, Griffin BP, Topol EJ. Cardiologa. 1 Ed. Madrid: Marbn; 2002. 8. Luckmann J, Sweeney K. Cuidados de Enfermera. Vol. II. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. 9. Castellano C, Prez de Juan MA, Espinosa JS. Electrocardiografa clnica. Madrid: Harcourt; 2000. 10. Esteban A, Martin C. Manual de Cuidados Intensivos para Enfermera. 3 Ed. Barcelona: Masson; 2003. 11. Brunner LS, Suddarth DS. Enfermera Mdico-Quirrgica. 9 Ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2002. 12. Carpenito LJ. Diagnsticos de Enfermera. Aplicaciones a la prctica clnica. 9 Ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2003. 13. Luis MT. Diagnsticos enfermeros. 3 Ed. Madrid: Harcourt Brace; 1999. 14. Asepeyo. Cuidados de enfermera al paciente en Urgencias. Diagnsticos, actividades y tcnicas habituales. Madrid: Asepeyo; 2004.
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15. Espelosin A, Jimeno Y, Artazcoz MA, Martn E, Soria MT. Cateterismo cardaco. Actuacin de enfermera en una unidad de crticos. Enferm Intensiva 2006; 17 (1): 3-11. 16. Casado MJ, Fernndez C, Cacharro ML, Cruz RM, Prez N, Moreno C. Cuidados de enfermera en la implantacin, mantenimiento y retirada del baln de contrapulsacin intraartica. Enferm Intensiva 2002; 13 (4): 164-170. 17. Asiain MC, Marn B. Revisin de conocimientos para cuidar a pacientes con problemas cardiovasculares. Enferm Intensiva 2002; 13 (4): 171-176.
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2. Atencin al Paciente con Alteraciones Cardacas (I)

Insuficiencia cardiaca, hipertensin arterial y trastornos del ritmo
1. INSUFICIENCIA CARDIACA 1.1. Definicin/concepto La insuficiencia cardiaca es un trmino general para describir una situacin en que el corazn es incapaz de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria para satisfacer las demandas del organismo. Implica el fracaso de la funcin de bomba del corazn. Se caracteriza por sntomas clnicos, signos fsicos, alteraciones funcionales y hemodinmicas, neurohormonales y estructurales secundarias a una alteracin de la funcin ventricular. Estas alteraciones de la funcin ventricular activan mecanismos de compensacin que son responsables del deterioro funcional y estructural caracterstico del sndrome de la insuficiencia cardiaca. Para realizar el diagnstico de insuficiencia cardiaca es necesaria la presencia de signos y sntomas, adems de la evidencia objetiva de disfuncin ventricular. Hay diferentes formas de insuficiencia cardiaca: aguda o crnica, izquierda o derecha, sistlica o diastlica, ligera, moderada o grave, shock, edema pulmonar, disfuncin ventricular asintomtica, insuficiencia cardaca controlada o refractaria al tratamiento. La New York Heart Association ha establecido una clasificacin funcional sencilla y prctica que permite diferenciar cuatro grados de insuficiencia cardiaca segn su gravedad. Est basada en los sntomas del paciente relacionados con la actividad que realiza (Tabla 1) (1-3).
ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS I
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Tabla 1.
CLASIFICACIN DE LA INSUFICIENCIA CARDACA SEGN LA NEW YORK HEART ASSOCIATION CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Ausencia de sntomas cuando se realiza actividad fsica habitual Sntomas desencadenados por actividad fsica superior a lo normal Sntomas desencadenados por actividad fsica habitual Ausentes en reposo Sntomas desencadenados por actividad fsica ms ligera de lo habitual Sntomas en reposo
1.2. Etiologa/epidemiologa Las enfermedades cardiovasculares constituyen en la actualidad la causa ms frecuente de muerte en los pases desarrollados. Las causas de la insuficiencia cardiaca hacen referencia a factores de riesgo, como son HTA, diabetes, edad avanzada, tabaquismo; algunas causas determinantes como arritmias, miocarditis y enfermedades metablicas y circunstancias agravantes o precipitantes como arritmias, nuevas cardiopatas, infeccin, estrs y abandono del tratamiento entre otras. La insuficiencia cardaca es frecuente, y su pronstico, en general, malo, aunque existen diferentes tratamientos para mejorarlo. 1.3. Fisiopatologa La insuficiencia cardiaca provoca riego tisular inadecuado y congestin pulmonar y sistmica. En la insuficiencia cardiaca se encuentran alterados los mecanismos fisiolgicos cardiacos bsicos, como el volumen sistlico, la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco, la precarga, la poscarga y la contractilidad. La alteracin de la funcin cardiaca causa fracaso para vaciar los depsitos venosos y reduccin del paso de sangre a la circulacin arterial. Hemodinmicamente, estas alteraciones aparecen como elevadas presiones telediastlica ventricular, sistmica y pulmonar venosa y disminucin del gasto cardiaco. La progresin de la insuficiencia cardiaca no es uniforme y puede evolucionar de diferentes formas clnicas. En el desarrollo de la
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insuficiencia cardiaca hay que tener en cuenta los factores de riesgo y otras causas determinantes y circunstancias que pueden agravar la situacin. Los principales factores de riesgo son la edad avanzada, la hipertensin arterial, la hipertrofia del ventrculo izquierdo y la historia previa de cardiopata (antecedentes de infarto de miocardio). Las causas determinantes hacen referencia a cualquier alteracin de los mecanismos reguladores de la funcin ventricular, contractilidad, precarga, poscarga y frecuencia cardaca, as como una alteracin mecnica del corazn. Todo ello con alguna circunstancia aadida puede provocar en un corazn enfermo una descompensacin y la aparicin de sntomas en pacientes estables. Cuando se produce el fracaso de la funcin ventricular se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores, unos puramente cardacos y otros que modifican la circulacin perifrica para tratar de mantener un volumen minuto adecuado a los requerimientos metablicos. Estos son: incremento de la reaccin del sistema nervioso simptico, dilatacin ventricular (principio de FrankStarling1) e hipertrofia ventricular. La estimulacin del sistema nervioso simptico representa el mecanismo compensador ms inmediato. La estimulacin de los receptores adrenrgicos aumenta la frecuencia cardiaca, la contractilidad del miocardio y la vasoconstriccin arterial y venosa. Como resultado de la vasoconstriccin venosa se incrementa el retorno venoso al corazn, lo que aumenta la precarga; y la poscarga aumenta debido a la vasoconstriccin arteriolar, lo cual reduce el flujo de sangre a los riones, que reaccionan reteniendo agua y sodio Dilatacin ventricular. El principio de Frank-Starling se utiliza cuando el ventrculo es incapaz de bombear la sangre que recibe y como consecuencia aumentan la presin y el volumen diastlicos. Incrementa la precarga, que ayuda a conservar el gasto cardiaco. Las fibras del miocardio se contraen con mayor fuerza y se estiran antes de la contraccin, lo que provoca una contraccin ms intensa y aumenta el volumen sistlico y por lo tanto, el gasto cardiaco. La dilatacin ventricular aumenta la fuerza contrctil del miocardio y la eficacia de la contraccin ventricular. Por otra parte, la dilatacin ventricular aumenta el consumo de oxgeno. La hipertrofia ventricular se caracteriza por un incremento de la masa muscular, lo que permite que la contractilidad sea ms eficaz e incrementa el gasto cardiaco. Los mecanismos de reserva perifricos dependen fundamentalmente de la
1. Ley de Frank-Starling. Cuanto ms se distienden las fibras miocrdicas durante la distole y cuanto ms se contraigan durante la sstole, mayor ser la fuerza de contraccin hasta que se haya alcanzado un lmite fisiolgico.
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vasoconstriccin secundaria a la activacin de los sistemas nervioso simptico y renina-angiotensina, e incluyen la redistribucin del flujo sanguneo a los rganos vitales (cerebro y corazn) a expensas de disminuirlo en otros territorios, como rin, msculos y piel, as como el aumento de la extraccin tisular de oxgeno y el aumento del metabolismo anaerobio. La vasoconstriccin como mecanismo compensatorio tiene efectos negativos, pues aumenta el consumo de oxgeno, la precarga y la poscarga, y puede contribuir al deterioro hemodinmico y clnico de los pacientes con insuficiencia cardaca. 1.4. Signos y sntomas Los signos y sntomas de insuficiencia cardiaca dependen del ventrculo que ha fracasado, del tiempo de evolucin y de las repercusiones sobre otros rganos. En la insuficiencia cardiaca izquierda predominan los sntomas de congestin y edema pulmonar, en la insuficiencia cardiaca derecha los de congestin venosa sistmica y edema perifrico. Dependiendo de la gravedad de la situacin nos encontramos con un paciente con dificultad respiratoria, generalmente plido, sudoroso, taquicrdico, con ingurgitacin yugular e incluso cianosis y caquexia. En ambos casos suele manifestarse por:
Alteraciones cardiopulmonares. Un signo precoz y frecuente es la presencia de disnea, ortopnea y disnea paroxstica nocturna. El edema agudo de pulmn es la forma ms grave de disnea. A la auscultacin cardiopulmonar se observa taquicardia y un ruido de galope ventricular debido a un tercer ruido que corresponde al llenado rpido del ventrculo, el cual se encuentra distendido por el aumento de la precarga y estertores pulmonares. Es frecuente la presencia de tos, generalmente irritativa, nocturna y no productiva. En la radiografa de trax se aprecia cardiomegalia y en ocasiones, derrame pleural. Otra manifestacin es la angina nocturna. Oliguria. La disminucin del flujo urinario es secundaria a la retencin de sodio y agua. La nicturia o aumento del flujo urinario durante la noche est producida por la reabsorcin de edemas perifricos durante el decbito, con el consiguiente aumento de la volemia y del flujo renal.
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Diaforesis. El aumento de sudoracin refleja el incremento de la actividad simptica. Fatiga o sensacin de cansancio muscular. Presencia de edemas, cianosis perifrica (especialmente en los dedos de las manos y pies, aunque tambin en labios y lbulos de los pabellones auriculares) e ingurgitacin yugular. Hepatomegalia, ascitis e ictericia Alteraciones neurolgicas. Agitacin, desorientacin, confusin, intranquilidad, somnolencia o prdida de memoria Alteraciones gastrointestinales. Anorexia, nuseas, vmitos, estreimiento, distensin abdominal y pesadez postpandrial (4-6).
Pruebas diagnsticas
Radiografa de trax. Valoracin de la forma y tamao de la silueta cardaca y anlisis de los vasos y parnquima pulmonares. Las alteraciones ms frecuentes incluyen cardiomegalia y datos de congestin y edema pulmonar. Electrocardiograma. A pesar de que no existen alteraciones especficas, es un elemento diagnstico imprescindible para observar la evolucin de la insuficiencia cardiaca y la deteccin de arritmias y/o cambios electrocardiogrficos que indiquen causas agravantes o desencadenantes de la IC Pruebas de laboratorio. Hemograma, hemoglobina, plaquetas, creatinina, glucemia y electrolitos. Ecocardiografia. Para determinar una alteracin de la funcin ventricular. El parmetro ms importante es la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo. La ecocardiografia permite adems el clculo de los volmenes ventriculares, el anlisis de la contraccin segmentaria, la valoracin de la competencia valvular y en muchas ocasiones, el diagnstico de la cardiopata responsable de la insuficiencia cardaca. Ecocardiografa transesofgica. No es necesaria en la mayora de las ocasiones pero es til en pacientes con mala ventana ecocardiogrfica y para excluir la presencia de trombos intraauriculares.
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Otras tcnicas de diagnstico por imagen. Estudios con istopos, la angiografa y la resonancia magntica tienen indicaciones restringidas en la valoracin del paciente con insuficiencia cardaca. Monitorizacin hemodinmica. La monitorizacin hemodinmica mediante el empleo de catter Swan-Ganz permite el clculo de las presiones en las cavidades derechas, de la presin capilar pulmonar y el volumen minuto, as como de los parmetros derivados de estas mediciones. No est indicada de forma sistemtica, pero permite un mejor ajuste del tratamiento en la insuficiencia cardaca aguda (7).
1.5. Tratamiento mdico El tratamiento de la insuficiencia cardiaca ha cambiado y sigue evolucionando constantemente. Va dirigido a prevenir la insuficiencia cardiaca, mejorar los sntomas y la calidad de vida y debe adaptarse a cada paciente, segn su sintomatologa y grado de enfermedad. No es slo un tratamiento farmacolgico, sino que tiene que estar orientado hacia los siguientes objetivos: eliminar la causa precipitante y prevenirla, eliminar la causa etiolgica (no siempre es posible) y el tratamiento sintomtico enfocado a mejorar la contractilidad cardiaca utilizando agentes inotrpicos como la digital, la dopamina y la dobutamina; disminuir la retencin de agua y sal (restringiendo la ingesta de ambos, y mediante el uso de diurticos) y disminuir el trabajo del corazn reduciendo la precarga y la postcarga con el uso de vasodilatadores, disminuyendo si es posible los requerimientos metablicos titulares. Hay que tener presente tanto la prevencin de la misma como una serie de medidas generales y un seguimiento continuado del paciente para asegurarle una mayor calidad de vida. Muchos frmacos mejoran los sntomas clnicos o las alteraciones hemodinmicas, pero aumentan la mortalidad en tratamientos a largo plazo. Las medidas generales y de prevencin, as como el seguimiento del paciente estn descritas en los cuidados enfermeros (8) (Tabla 2). 1.6. Tratamiento enfermero La patologa de la insuficiencia cardaca lleva asociada una serie de respuestas humanas que deben ser abordadas por el personal de enfermera como miembro del equipo multidisciplinar. Estas respuestas se describen a continuacin.
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Tabla 2.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DIURTICOS Clorotiazida Hidroclorotiazida Furosemida Torasemida Espironolactona Acetazolamida Manitol AGENTES INOTRPICOS Digital Dopamina Dobutamina VASODILATADORES IECA Nitroglicerina Nitroprusiato Nifedipina Hidralazina Benazepril Captopril Enalapril Lisinopril BETABLOQUEANTES Bisoprolol Metoprolol Carvedilol
Disnea Es un sntoma subjetivo de sensacin de falta de aire o dificultad respiratoria en la respiracin normal producido por un aumento del trabajo respiratorio. Suele ser una respiracin superficial y taquipneica. El personal de enfermera debe valorar la aparicin de taquipnea, aleteo nasal, utilizacin de msculos accesorios o concentracin anormal de gases en sangre. La disnea de origen cardiaco puede presentarse de distintas formas clnicas, descritas en la valoracin enfermera del Captulo 4. La sensacin subjetiva de dificultad para respirar es un signo precoz y frecuente de la insuficiencia cardiaca que afecta a las actividades de la vida diaria, al descanso nocturno y a las relaciones laborales, sociales y sexuales. Los objetivos de las intervenciones enfermeras van dirigidos a prevenir la disnea, mejorar los sntomas y la calidad de vida del paciente. Edemas Se define como el acumulo de lquido en el espacio intersticial producido por un aumento del volumen del mismo. La limitacin fsica favorece la insuficiencia venosa y el aumento de la permeabilidad capilar. El edema se caracteriza por ser blando y a la compresin digital dejar fvea, que desaparece en poco tiempo. Inicialmente se localiza en partes ms declives que soportan una presin hidrosttica mayor: tobillos en los pacientes que caminan y regin
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sacra en enfermos encamados, pero en el curso de su evolucin puede adquirir una distribucin generalizada o anasarca. Los edemas pueden producir un deterioro de la movilidad fsica e intolerancia a la actividad, as como afectar a la imagen fsica y corporal de la persona. Ansiedad/Temor La ansiedad y el temor son emociones que aparecen frecuentemente en los pacientes con insuficiencia cardaca, debido en parte a las manifestaciones clnicas de la propia enfermedad, como la fatiga y la disnea o el cansancio muscular que generan un componente ansioso y da lugar a aparicin de conductas inadecuadas y desadaptadas de su nueva situacin. Frecuentemente se ven agravadas por la falta de conocimientos relacionados con la enfermedad y sus consecuencias (9-12). Los diagnsticos enfermeros ms frecuentes relacionados con la aparicin de estas respuestas humanas se describen a continuacin (13-16).
Intolerancia a la actividad r/c disnea y desequilibrio entre el aporte y consumo de oxgeno secundario a disminucin del gasto cardiaco
Objetivos. La persona:
Identificar los factores desencadentes que provocan y/o reducen su capacidad para la actividad. Aumentar progresivamente el nivel de actividad dentro de sus posibilidades. Aprender estrategias para ahorrar energa planificando periodos de descanso y actividad. Demostrar conocimientos de mecnica corporal, ejercicios de fortalecimiento muscular y tcnicas de respiracin controlada.
Riesgo de alteracin de la integridad de la piel r/c edemas

Mantendr la integridad cutnea.
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Identificar los factores que predisponen a la aparicin de las lesiones. Demostrar las habilidades necesarias para prevenirlas o paliarlas. Expresar su deseo de participar en el plan de cuidados establecidos.
Ansiedad r/c prdida de capacidad para la realizacin de las actividades de la vida diaria y expectativas de la enfermedad catastrfica
Reconocer su propia ansiedad e identificar los acontecimientos y/o personas que generan o agravan la respuesta ansiosa. Experimentar un aumento de bienestar fisiolgico y psicolgico. Adquirir conocimientos en la aplicacin de tcnicas de relajacin y utilizar mecanismos de afrontamiento eficaz.
Alteracin del patrn del sueo r/c disnea nocturna e incapacidad para adoptar la postura habitual para dormir

Recuperar su patrn de sueo habitual. Identificar los factores que alteran su patrn del sueo. Reconocer las posturas ms aconsejables para dormir. Realizar tcnicas de relajacin.
Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimientos insuficientes acerca de la dieta, hbitos saludables, tratamiento farmacolgico y signos y sntomas de las complicaciones potenciales
Reconocer los principales signos y sntomas de su enfermedad y de las complicaciones potenciales.
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Demostrar conocimientos sobre la dieta y hbitos saludables. Explicar en qu consiste el tratamiento farmacolgico y los efectos deseados y adversos del mismo. Demostrar capacidad para realizar las tcnicas de autocuidado requeridas en su situacin.
Con el aumento de la esperanza de vida, la insuficiencia cardiaca es en nuestros das una enfermedad crnica, en pacientes de edad cada vez ms avanzada. Las personas deben aprender a convivir con ella y con sus limitaciones. La educacin sanitaria es fundamental para este proceso, y el paciente debe reconocer los principales sntomas por los que debe acudir a su mdico/enfermero, descritos en la Tabla 3 (9-11).
Tabla 3.
EDUCACIN SANITARIA AL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA. SNTOMAS QUE DEBE RECONOCER EL PACIENTE Y ACUDIR A SU MDICO/ENFERMERO

Aumento de peso de forma rpida (1kg en un da) Disminucin de la diuresis Hinchazn de pies Dificultad respiratoria en las actividades cotidianas Tos persistente Sensacin de estar muy cansado Necesidad de dormir con ms almohadas de lo habitual o sentado/a Dolor en el pecho
Las actividades enfermeras relacionadas con cada diagnstico enfermero son prcticamente comunes en la patologa cardaca, por lo que su desarrollo se realiza en el Anexo 1, al final del presente volumen. Las complicaciones potenciales de la insuficiencia cardaca son graves, por lo que la deteccin y actuacin precoz son fundamentales para evitar lesiones irreversibles en el paciente. Dichas complicaciones son: Derrame y
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taponamiento pericrdico, tromboembolismo pulmonar, arrtmias, insuficiencia renal y shock cardiognico. En la Tabla 4 se enumeran las complicaciones potenciales, su monitorizacin y prevencin (1-3, 6, 9-12).
Tabla 4.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA COMPLICACIONES ARRTMIAS MONITORIZACIN Monitorizacin Constantes vitales (TA, FC, FR, SpO2) Control de ECG Alteraciones de la frecuencia y del ritmo, palpitaciones, dolor torcico, fatiga, disnea. Control del nivel de conciencia, sncope Sudoracin, cianosis y palidez cutnea. Valorar el nivel de ansiedad. Control de los niveles sricos de electrolitos (sodio, potasio, calcio, magnesio) Prevencin Administracin de frmacos antiarrtmicos segn prescripcin mdica y control de los efectos de los mismos. Oxigenoterapia s/p Mantener los niveles sricos de electrolitos dentro de la normalidad. Instauracin de marcapasos y desfibriladores automticos si precisa. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Monitorizacin Control de constantes: FC, FR, , TA (hipotensin), SpO2 Dolor torcico agudo e intenso. Arritmias cardacas. Disnea de comienzo brusco, cianosis, hiperventilacin. Roce pleural, estertores. Confusin, inquietud. Distensin yugular. Febrcula. Tos productiva con esputo manchado de sangre, hemoptisis. Prevencin En la fase aguda se descoagular al paciente con heparina endovenosa, posteriomente se utilizarn los dicumarinicos durante 3 meses. Control de los tiempos de coagulacin. Administracin de oxigenoterapia si precisa.
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COMPLICACIONES DERRAME Y
TAPONAMIENTO CARDACO
MONITORIZACIN Monitorizacin Control de signos vitales: FC, TA, FR (tipo de respiracin), SpO2 Dolor torcico mal definido (presin torcica). Ingurgitacin yugular. Roce pericrdico. Tonos cardacos apagados. Disnea.
SHOCK CARDIOGNICO
Monitorizacin Constantes vitales: FC, TA (hipotensin), FR, SpO2. Disnea, palidez cutnea, piel fra, cianosis, alteraciones de la temperatura. Diaforesis, vasoconstriccin perifrica Pulsos perifricos atenuados, soplos, dolor torcico. Nivel de conciencia Disminucin progresiva de la diuresis: oliguria, anuria. Prevencin Control precoz de los siguientes signos y sntomas: hipotensin arterial, taquicardia, taquipnea, disminucin de la SpO2. Disminucin del nivel de conciencia. Control de diuresis, del peso y de la ingesta de lquidos.
INSUFICIENCIA RENAL
Monitorizacin Control de la diuresis: suele aparecer oliguria o anuria, uremia y creatinina. Control de la tensin arterial. Anorexia, nuseas, vmitos. Estupor y coma. Prevencin Adecuada ingesta de lquidos. Administracin de diurticos segn pauta mdica y control de los efectos adversos de los mismos. Control analtico de la funcin renal.
2. HIPERTENSIN ARTERIAL 2.1. Definicin/concepto de hipertensin arterial (HTA) La hipertensin arterial es una elevacin crnica de la presin arterial sistlica y/o diastlica. Es una de las enfermedades crnicas ms frecuentes y se define como la presin arterial sistlica mayor de 140 mmHg y una presin
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diastlica mayor de 90 mmHg. Existe una relacin directa entre el riesgo de morbimortalidad por hipertensin y el nivel de las presiones arteriales sistlica y diastlica, es decir, a mayores niveles de TA, mayor morbimortalidad. A mayor presin, mayor riesgo. Las principales organizaciones que realizan clasificaciones y recomendaciones para el diagnstico y tratamiento de la HTA son el Comit Americano Conjunto (JNC-VI) y el de la Organizacin Mundial de la Salud y la Sociedad Internacional de Hipertensin (WHOISH) (Tabla 5) (1-6). Recientemente se han publicado las guas de la Sociedad Espaola de Cardiologa sobre HTA que ofrecen una versin integrada de ambas recomendaciones (1-6).
Tabla 5.
CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL JNC-VI TA ptima <120 (s) y <80 (d) TA normal <130 (s) y <85 (d) TA normal/alta 130-139 (s) o 85-89 (d) HTA Estadio 1: 140-159 (s) o 90-99 (d) Estadio 2: 160-179 (s) o 100-109 (d) Estadio 3: =180 (s) o =110 (d) WHO-ISH 1999 TA ptima < 120 (s) y < 80 (d) TA normal <130 (s) y < 85 (d) TA normal/alta 130-139 (s) o 85-89 (d) HTA Grado 1: 140-159 o 90-99 Borderline: 139-149 o 90-94 Grado 2: 160-179 o 100-109 Grado 3: =180 o =110 HTA sistlica =140 (s) y <90 Borderline: 140-149 (s) y <90 (d)
NOTA: TA expresada en mm Hg.
Esta clasificacin es aplicable al individuo que no toma frmacos antihipertensivos y sin enfermedad aguda. Segn la JNC, el diagnstico de HTA debe basarse en el promedio de dos o ms mediciones de la tensin arterial (TA) obtenidas en intervalos de una semana, a no ser que el paciente
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presente una TA sistlica > 210mmHg y una TA diastlica > 120mmHg en la primera toma. El personal de enfermera debe asegurarse del correcto funcionamiento de los esfingomanmetros y de su calibracin. La HTA tambin se puede clasificar segn su origen o causa. As tenemos la hipertensin primaria, esencial o idioptica, de causa desconocida, que comprende entre el 90-95% de la poblacin hipertensa. El 5-10% restante se conoce como hipertensin secundaria. Este grupo se relaciona con causas especficas como estenosis de las arterias renales, neuropata, uso de ciertos medicamentos, embarazo, coartacin de la aorta, as como alteraciones de la funcin endocrina y las lesiones cerebrales agudas. La tensin arterial debe controlarse a intervalos regulares, pues es una enfermedad para toda la vida (12). 2.2. Etiologa/epidemiologa La prevalencia de la HTA en la poblacin general es de un 6 a 8%, y aumenta con la edad, sobre todo la HTA sistlica. Es ms frecuente en entre las personas de etnia negra y existe predisposicin familiar. En la mayora de los casos la hipertensin se produce sin una causa que pueda identificarse. Se puede considerar la HTA como un signo, un factor de riesgo de una enfermedad aterosclertica o una enfermedad. Como signo, la tensin elevada detectada por el personal sanitario supone una vigilancia del estado clnico del paciente. Como factor de riesgo, contribuye a la velocidad con que se acumulan las placas de ateroma en las paredes arteriales. Y como enfermedad la HTA es un factor decisivo en la enfermedad cardiaca, renal y vascular perifrica. Entre los principales factores de riesgo se encuentran la edad, antecedentes familiares, etnia negra, obesidad, estilo de vida sedentario, consumo de sal, tabaquismo, alcohol, dislipemia, y diabetes. 2.3. Fisiopatologa El sistema arterial ejerce mltiples funciones neurohormonales y hemodinmicas. El endotelio vascular posee una funcin endocrina pues sintetiza una serie de factores que actan como mediadores en la vasoconstriccin, migracin y proliferacin celular (angiotensina y prostaglandinas). Por otro lado, las funciones hemodinmicas del sistema arterial consisten en adaptar y distribuir el volumen sanguneo que reciben
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procedente del corazn. Las grandes arterias almacenan el 60% del volumen de sangre expulsado por el corazn. La distensibilidad arterial es la responsable del mecanismo de almacenamiento sistlico. La hipertensin arterial se considera una enfermedad con herencia polignica, influida por una gran variedad de factores ambientales. Existen diferentes hiptesis sobre la fisiopatologa de la hipertensin arterial, e incluso una posible relacin entre factores genticos y ambientales. As, podramos decir que la hipertensin arterial es el resultado de:
Mayor actividad del sistema nervioso simptico relacionado con disfuncin del sistema nervioso autnomo. Mayor absorcin renal de sodio, cloruro y agua, relacionado con una variacin gentica de las vas por las que los riones manejan el sodio. Mayor actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que resulta en la expansin de lquido extracelular y mayor resistencia vascular sistmica. Menor vasodilatacin de las arteriolas relacionada con la disfuncin del endotelio vascular. Resistencia a la accin de la insulina, que puede ser un factor comn que une a la HTA, la diabetes tipo 2, hipertrigliceridemia, obesidad e intolerancia a la glucosa.
2.4. Signos y sntomas La hipertensin arterial en la mayora de los casos es asintomtica, y puede permanecer as durante muchos aos. La aparicin de signos y sntomas especficos puede ser debida a la propia elevacin de la tensin arterial, a lesin vascular secundaria a la hipertensin en el sistema nervioso central, corazn y/o el rin. Los sntomas ms comunes son: cefalea (suele manifestarse en TA diastlicas superiores a 110 mmHg, se localiza en la regin occipital, aparece al despertar por la maana y desaparece espontneamente al cabo de unas horas, sobre todo en individuos jvenes), disnea (secundaria a coronariopata isqumica o insuficiencia cardiaca), mareo (frecuente en hipertensos no tratados o al disminuir la TA al iniciar tratamiento) y trastorno de la visin (causado por retinopata hipertensiva grave). Otras manifestaciones frecuentes son epistaxis, acfenos, palpitaciones, fatiga muscular e impotencia.
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La arteriopata coronaria con angina o infarto de miocardio es la secuela ms comn de la HTA. La hipertrofia ventricular izquierda surge como sobrecarga del ventrculo que tiene que contraerse con ms fuerza para contrarrestar la presin elevada de la circulacin general, pudiendo ocasionar insuficiencia cardiaca. En caso de afectacin renal, suele presentarse en forma de nicturia y aumento de niveles de nitrgeno ureico y creatinina en sangre. La afectacin cerebrovascular puede presentarse en forma de hemorragia cerebral subaracnoidea o intracerebral, lo cual indica mal pronstico. 2.5. Tratamiento mdico Las recomendaciones del JNC-VI y WHO-ISH insisten en el abordaje de la HTA como un trastorno multifactorial, por lo que es necesario realizar una intervencin sobre la totalidad de los factores de riesgo cardiovascular de cada individuo, desde modificaciones del estilo de vida hasta un tratamiento farmacolgico con asociacin de diferentes frmacos. Las directrices de actuacin se realizan en base a la estratificacin del riesgo cardiovascular. El tratamiento no farmacolgico debe constituir la base del tratamiento de todo hipertenso, empezando por las modificaciones dietticas y cambios en el estilo de vida, lo cual reduce en ocasiones las cifras tensionales. Las modificaciones dietticas consisten en reduccin de la ingesta calrica en pacientes con sobrepeso, disminuir la ingesta de grasas saturadas, aumentar la ingesta de frutas, verduras, cereales y legumbres, alimentos ricos en vitaminas y potasio y pobres en sodio, aumentando la ingesta de pescado. Se reducir el consumo de alcohol ya que tiene una relacin directa sobre los valores de la TA, atena los efectos de los frmacos antihipertensivos y es un factor de riesgo de accidente cerebrovascular. Algunos individuos son ms sensibles a la sal, especialmente los ancianos, diabticos, individuos de raza negra y los hipertensos con resistencia insulnica, por lo que se recomienda disminuir el consumo de sal a 5gr/da. En cuanto a las modificaciones del estilo de vida es imprescindible abandonar el hbito tabquico, realizar ejercicio aerbico regular (caminar rpido o nadar) durante 30-45 y en pacientes con estrs pueden ser tiles las terapias de relajacin. El tratamiento farmacolgico de eleccin en la HTA no complicada segn la JNC-VI son los diurticos o los betabloqueantes; numerosos estudios han demostrado que reducen la morbimortalidad cardiovascular. Segn la respuesta al tratamiento y la evolucin del paciente ser necesario asociar y/o aumentar
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la dosis del mismo. Otros frmacos antihipertensivos son: los antagonistas de los canales del calcio, los IECA y los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA). En lneas generales se aconseja iniciar el tratamiento farmacolgico con un solo frmaco. Si no se logra el efecto deseado, asociar un segundo frmaco con efecto sinrgico aditivo. El tratamiento debe individualizarse segn las caractersticas del paciente. En individuos con insuficiencia cardiaca el tratamiento ms indicado son IECA asociado a diurticos. En la coronariopata isqumica sern de eleccin los betabloqueantes y IECA (Tabla 6) (1). 2.6. Tratamiento enfermero El control de la hipertensin arterial es un factor indispensable para reducir la morbilidad y mortalidad cardiovasculares. La hipertensin arterial es una enfermedad crnica que muchas veces es ignorada por la poblacin general por la escasa sintomatologa que provoca hasta que sus lesiones son irreversibles. Los objetivos de la intervencin enfermera van dirigidos a la deteccin precoz y conseguir disminuir y controlar la presin arterial hasta valores tan cercanos a la normalidad, realizndolo de forma progresiva, controlando los efectos adversos y previniendo las posibles complicaciones derivadas de la enfermedad y su tratamiento. La HTA lleva asociada una serie de respuestas humanas que se desarrollan a continuacin. Cefalea La cefalea es un dolor que puede ser leve o intenso, producida por la dilatacin de las arterias craneales, y que puede ser secundaria al tratamiento de la HTA. El dolor de cabeza limita las actividades sociales, laborales y personales de la persona afectada. Disnea Es un sntoma subjetivo de sensacin de falta de aire o dificultad respiratoria en la respiracin normal producido por un aumento del trabajo respiratorio. Suele ser una respiracin superficial y taquipneica.
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Tabla 6.
ESQUEMA DE SELECCIN DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO Iniciar modificaciones dietticas y cambios en el estilo de vida Presin arterial no controlada Seleccin del primer frmaco (observar contraindicaciones) HTA NO COMPLICADA

SITUACIONES CLNICAS
Diurticos Betabloqueantes
Diabetes Mellitus IECA Insuficiencia cardiaca IECA Diurticos
INDICACIONES ESPECFICAS PARA

Alfabloqueantes Alfabetabloqueantes ARA II Betabloqueantes Antagonistas del calcio Diurticos IECA

HTA sistlica aislada Diurticos Dihidropiridinas de accin prolongada Infarto de miocardio Betabloqueantes IECA
Iniciar a dosis bajas con frmacos de duracin prolongada y dosis nica diaria Pueden ser necesarias combinaciones de varios frmacos a dosis bajas Presin arterial no controlada ____________________________________________ Sin respuesta o efectos adversos Sustituir por otro frmaco de diferente clase Respuesta inadecuada bien tolerado Asociar un frmaco de clase diferente
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Alteraciones sensoperceptivas: mareos, trastornos de la visin y acfenos Estado en que la persona experimenta un cambio en la cantidad o patrn de los estmulos que recibe, acompaado de una respuesta a ellos disminuida, exagerada, distorsionada o deteriorada. Palpitaciones Anormalidad del ritmo cardaco que produce una sensacin de salto o golpe en el corazn. Este sntoma est relacionado con la aparicin de latidos cardacos prematuros. Las palpitaciones estn asociadas a la insuficiencia cardaca y a las cardiomiopatas en mayores de 30 aos. Resulta imposible identificar el tipo de latido prematuro slo con la palpacin. Es necesaria la realizacin de un ECG para identificar el nmero de latidos prematuros que se estn produciendo y su origen. Fatiga muscular Es la sensacin de agotamiento sostenida y la disminucin de la capacidad para el trabajo fsico y mental. Disfuncin sexual Estado en que la persona experimenta un cambio en la funcin sexual que se ve como insatisfactorio, inadecuado o no gratificante. Los diagnsticos enfermeros relacionados con estas respuestas humanas se describen a continuacin.
Intolerancia a la actividad r/c cefalea, fatiga, disnea y mareos

Los objetivos son:
La persona expresar la disminucin o desaparicin del dolor de cabeza, de la sensacin de agotamiento, de las palpitaciones y de las alteraciones sensoperceptivas. Identificar los factores desencadenantes y agravantes del dolor de cabeza y de la sensacin de agotamiento.
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Expresar una disminucin o desaparicin de la sensacin de agotamiento. Identificar las causas de la fatiga. Aplicar en su vida diaria los principios de la mecnica corporal y las tcnicas de ahorro de energa, as como tcnicas de relajacin. Manifestar deseos de participar en las actividades familiares, laborales y sociales. La familia participar como sistema de apoyo en el plan teraputico.
Ansiedad r/c prdida de capacidad para la realizacin de las actividades de la vida diaria secundaria a alteraciones sensoperceptivas
Reconocer su propia ansiedad e identificar los acontecimientos y/o personas que generan o agravan la respuesta ansiosa. Experimentar un aumento de bienestar fisiolgico y psicolgico. Adquirir conocimientos en la aplicacin de tcnicas de relajacin y utilizar mecanismos de afrontamiento eficaz. La persona identificar las causas del trastorno que sufre. Adquirir y/o aumentar su destreza en el manejo de dispositivos de ayuda, aparatos y prtesis. Manifestar su propsito de utilizar las ayudas necesarias.
Riesgo de alteracin del patrn de sexualidad r/c disminucin de la lbido secundario a efectos secundarios del tratamiento farmacolgico

Expresar una mayor satisfaccin con su actividad sexual. Identificar los factores causales o contribuyentes al problema. Adquirir habilidad en la aplicacin de tcnicas sexuales alternativas.
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Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c ausencia de signos y sntomas de la enfermedad, conocimiento insuficiente de la enfermedad, tratamiento farmacolgico y posibles reacciones adversas del mismo

Reconocer los principales signos y sntomas de la enfermedad. Adquirir los conocimientos y/o habilidades para manejar su situacin de salud. Mostrar una conducta adecuada para mantener y mejorar el logro de los objetivos de salud propuestos.
Las actividades enfermeras relacionadas con cada diagnstico se describen en el Anexo 1, al final del presente volumen. Prevencin/deteccin precoz de complicaciones potenciales: Hay que recordar que la HTA es una enfermedad tambin llamada el enemigo silencioso, ya que la mayora de veces es asintomtica, no genera dolor y cuando se percibe es por la aparicin de alguna complicacin. Las principales complicaciones potenciales de esta patologa son:

Hemorragia retiniana. Accidente cerebrovascular. Hemorragia cerebral. Insuficiencia renal. Cardiopata isqumica. Insuficiencia cardiaca. Diseccin de aorta. Enfermedad vascular perifrica (9-16).
Las actividades de monitorizacin y prevencin de estas complicaciones potenciales estn descritas en la Tabla 7 (1-12).
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Tabla 7.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LA HTA COMPLICACIONES HEMORRAGIA RETINIANA MONITORIZACIN Monitorizacin Vigilar trastornos visuales: visin borrosa Prevencin Fondo de ojo ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRAGIA CEREBRAL Monitorizacin Signos neurolgicos focales transitorios y fluctuantes: convulsiones, estupor, disfasia, hemiparesia. Cefaleas Prevencin Control de factores de riesgo INSUFICIENCIA RENAL Monitorizacin Control de la diuresis: suele aparecer oliguria o anuria, uremia y creatinina. Control de la tensin arterial. Anorexia, nuseas, vmitos. Estupor y coma. Prevencin Adecuada ingesta de lquidos. Administracin de diurticos segn pauta mdica y control de los efectos adversos de los mismos. Control analtico de la funcin renal. CARDIOPATA ISQUMICA Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. ECG, telemetra. Dolor: localizacin, irradiacin, caractersticas. Sudoracin. Control de diuresis. Nivel de ansiedad. Prevencin Reposo durante la crisis de dolor e ir aumentando gradualmente la actividad. Determinar los factores desencadenantes y/o agravantes: comidas copiosas, exposiciones al fro, emociones o estrs. Control de los factores de riesgo cardiovascular. Control del tratamiento farmacolgico y de los posibles efectos adversos del mismo. Ensear tcnicas de relajacin para disminuir el nivel de ansiedad.
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COMPLICACIONES INSUFICIENCIA CARDIACA
MONITORIZACIN Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. Disnea, expectoracin, estertores. Distensin venosa yugular, edemas Ortopnea. Ascitis, hepatomegalia Vigilar pulsos perifricos Prevencin Restringir la actividad fsica Control del peso y del balance hdrico: restriccin de la ingesta de lquidos y sodio, administracin de diurticos y control de los posibles efectos adversos de los mismos. Prevencin de la trombosis venosa profunda, bien con medias de compresin o con anticoagulantes como la heparina.
DISECCIN DE AORTA
Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. Dolor precordial, a veces de tipo anginoso. Lumbalgia (dependiendo de la localizacin) o algias abdominales inespecficas. Embolias distales. Compresin de los rganos vecinos. Shock hipovolmico. Soplos. Asimetra de pulsos radiales o femorales. Prevencin Radiografa de trax. Control de pulsos radiales y femorales.
ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFRICA
Monitorizacin Dolor progresivo en la extremidad. Disminucin o ausencia de pulsos perifricos. Frialdad y cianosis. Claudicacin intermitente. Prevencin Control de factores de riesgo. Control de pulsos perifricos. Prevencin de complicaciones infecciosas.
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3. ARRITMIAS CARDIACAS 3.1. Generalidades Las arritmias son alteraciones de la frecuencia o de ritmo cardiaco normal que obedecen a un trastorno en la formacin del impulso cardiaco, en su conduccin o en ambos procesos a la vez. Fisiopatologa Uno de sus mecanismos ms frecuentes es la reentrada, es decir, la reactivacin de una zona del miocardio por el mismo impulso elctrico a travs de una va alternativa. Hay patologas que elevan el riesgo de tener arritmias, como son: infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, estados de hipo o hiperfuncin endocrina, hipertensin intracraneal, desequilibrio electroltico (calcio, potasio, magnesio, fsforo), cardiopata aterosclertica, efectos medicamentosos adversos, EPOC, miocardiopata, valvulopata, anemia y estados postoperatorios de ciruga cardiaca. Existen diferentes formas de clasificar las arritmias, segn sean ritmos activos o pasivos, si la arritmia es producida por una alteracin del automatismo, de la conduccin o por ambos mecanismos, o puede clasificarse segn su origen. En este captulo la clasificacin se ha realizado segn si los ritmos son activos o pasivos y el origen del mismo (1-8). 3.2. Ritmos activos supraventriculares El origen est por encima de la bifurcacin del haz de His. 3.2.1. Arritmia sinusal Es la variacin de la frecuencia cardiaca, considerada un ritmo normal, y se debe a un aumento del tono vagal. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se caracteriza por la presencia de intervalos PP irregulares con una variacin entre el ciclo ms largo y el ms corto de ms de 0,16segundos. Es muy frecuente en nios y jvenes. Existen dos tipos de arritmia sinusal: la respiratoria (aumenta la frecuencia durante la
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inspiracin) y la no respiratoria. Su presencia no indica que exista cardiopata de base y no requiere tratamiento. 3.2.2. Taquicardia sinusal Consiste en un aumento de la frecuencia del ritmo sinusal superior a los 100 latidos por minuto. Este trastorno del automatismo se observa en sujetos sanos con el ejercicio o la ansiedad, en personas con anemia, fiebre, hipertiroidismo, mujeres embarazadas, o en personas a las que se les ha administrado un frmaco que disminuye el tono vagal (atropina) o frmacos que incrementan el tono simptico (dopamina). Y tambin aparece como mecanismo compensador en una situacin de bajo gasto o insuficiencia cardiaca. El patrn electrocardiogrfico es el siguiente: frecuencia auricular y ventricular mayor de 100 latidos por minuto, ritmo auricular y ventricular regular, forma y duracin del QRS por lo general normal, onda P normal, precede al complejo QRS y puede estar enterrada en la onda T, intervalo PR entre 0,12 y 0,20segundos. Suele tener una escasa significacin clnica, aunque a mayor frecuencia cardiaca el tiempo de llenado diastlico disminuye, lo que puede reducir el gasto cardiaco, pudiendo producir hipotensin y sncope. Si la taquicardia persiste y el corazn no puede compensar la disminucin del llenado ventricular, puede desarrollar edema pulmonar. El tratamiento va dirigido a erradicar la causa que lo origina y si es necesario administrar tratamiento farmacolgico con bloqueadores de los canales del calcio, betabloqueantes, sedantes, relajantes, ansiolticos, analgsicos y antipirticos. 3.2.3. Taquicardia paroxstica supraventricular Est constituida por extrasstoles de origen supraventricular, que aparecen con ritmo regular a una frecuencia alrededor de 200 latidos por minuto (entre 140 y 220) y que comienzan y terminan de modo repentino. Los ventrculos suelen responder a todos los impulsos auriculares, por lo que clnicamente tal arritmia se presenta como una taquicardia regular. En el electrocardiograma existe dificultad para ver las ondas P. Se puede regular con la maniobra de Valsalva o el masaje del seno carotdeo. Si no responde se administrar medicacin o descarga de corriente continua para restablecer el ritmo sinusal. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se caracteriza por la presencia de ondas P anormales, de diferente morfologa a las del ritmo sinusal, frecuencia cardiaca entre 140 y 220 latidos por minuto, espacios RR regulares,
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intervalo PR normal o prolongado, despus de cada onda P se produce el QRS, de morfologa normal o similar al ritmo sinusal de base. En alguna ocasin este complejo puede tener morfologa de tipo ventricular. 3.2.4. Flutter auricular El mecanismo de esta arritmia est en discusin. Parece que se debe a un impulso ectpico localizado en una parte de las aurculas y que encuentra en una parte de stas un circuito de reentrada, de manera que el impulso adquiere un movimiento circular, dando lugar a un ritmo rpido de las aurculas de aproximadamente 300 latidos por minuto (200-350), conocido como aleteo. Desde el punto de vista electrocardiogrfico el flutter auricular se caracteriza por la presencia de ondas F (de flutter) que se ven como dientes de sierra. Estas ondas son anchas y de vrtices redondeados, no habiendo lnea isoelctrica entre ellas. En cuanto al QRS y grado de respuesta ventricular, en los pacientes que no han recibido ningn tratamiento, el grado de conduccin a los ventrculos suele ser de 2:1, es decir, de cada dos ondas F una pasa a los ventrculos. Hay dos tipos de flutter auricular: tipo I (flutter comn o tpico) y tipo II. El tipo I o clsico se presenta con una frecuencia auricular de 240-340 latidos por minuto; y el tipo II con una frecuencia auricular entre 350-450 latidos por minuto. Esta arritmia es poco frecuente en personas aparentemente sanas e indica cardiopata de base. Es, adems, mal tolerada por lo general debido a la frecuencia ventricular rpida y requiere tratamiento. Las etiologas ms frecuentes son: insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca, alcoholismo y valvulopatas. 3.2.5. Fibrilacin auricular La fibrilacin auricular es una de las arritmias ms frecuentes. Se caracteriza por despolarizaciones auriculares desorganizadas con prdida de la contraccin auricular efectiva. La arritmia comienza por la presencia de latidos supraventriculares precoces que excitan nuevas fibras auriculares a travs de un mecanismo de microreentrada, de manera que esto crea nuevos y mltiples frentes de onda de despolarizacin. La frecuencia auricular es muy rpida (de 400 a 700 latidos por minuto). La frecuencia ventricular es mucho menor e irregular. La fibrilacin auricular origina efectos perjudiciales: en primer lugar, la aurcula no se contrae al unsono; en segundo lugar, la frecuencia ventricular suele ser tan rpida que el tiempo de llenado ventricular es demasiado corto,
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lo que tiende a disminuir el volumen sistlico; por ltimo se produce una stasis sangunea en la aurcula (Figura 1). Por ello, las complicaciones emblicas son frecuentes. El electrocardiograma se caracteriza por la ausencia de ondas P, que son sustituidas por ondas F, en ocasiones difciles de apreciar; el intervalo RR es irregular con una frecuencia ventricular media variable; los complejos QRS son estrechos (a menos que exista un bloqueo de rama) (6).
Figura 1.
FIBRILACIN AURICULAR
A V6
Ondas f
V6 V1
A. Presencia de ondas f e intervalos RR irregulares. B. Latidos ventriculares (flecha negra) conducidos con morfologa de bloqueo de rama derecha.
La etiologa ms frecuente es la hipertensin arterial, cardiopata isqumica, valvulopatas, miocardiopata hipertrfica, alcohol y enfermedades pulmonares. El tratamiento inicial depender de la situacin hemodinmica del paciente. Un nmero importante de episodios de fibrilacin auricular de reciente inicio ceden espontneamente. El tratamiento consiste en la administracin de un antiarrtmico (amiodarona) y /o la cardioversin elctrica. Es necesario anticoagular al paciente por la alta probabilidad de formacin de trombos.
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La fibrilacin auricular puede ser espordica (aislada y autolimitada, causada en general por una causa extracardaca), paroxstica (episodios frecuentes pero autolimitados), persistente (con fibrilacin auricular paroxstica que no se autolimita) y crnica. El pronstico depende de la edad del paciente, de la existencia o no de cardiopata de base y/o insuficiencia cardiaca y de la facilidad en controlarla. 3.2.6. Extrasistolia auricular Son estmulos prematuros originados en cualquier parte de las aurculas. La arrtmia se produce cuando un foco ectpico produce estmulos a una frecuencia mayor que la que tiene el nodo sinusal. Las extrasstoles auriculares pueden presentarse de forma aislada, mltiples o en salva de varias extrasstoles, y segn su origen pueden ser unifocales o multifocales. 3.3. Ritmos activos ventriculares El origen est por debajo de la divisin del haz de His. 3.3.1. Taquicardia ventricular Es la sucesin de tres o ms latidos de origen ventricular a una frecuencia superior a la esperada. Las taquicardias ventriculares pueden clasificarse segn diferentes criterios. Se considera taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) a la formada por tres o ms latidos y que se interrumpe de manera espontnea en menos de 30 segundos. Las taquicardias ventriculares de una duracin mayor de 30 segundos se consideran sostenidas, as como las que tienen mala tolerancia que precisan intervencin teraputica (generalmente mediante choque elctrico) para su cese. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se caracteriza por un ritmo regular o ligeramente irregular, frecuencia ventricular entre 140 y 200 latidos por minuto, complejos QRS anchos con una duracin generalmente mayor de 0,12 segundos, intervalo RR regular y por lo general constante, no habiendo variaciones superiores a 0,03 segundos. Es de origen sbito, originado (no siempre) por un extrasstole ventricular que cae sobre la onda T (fenmeno de R sobre T). Hay una disociacin auriculoventricular, es decir, el nodo sinusal late a una frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto y el foco
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ectpico ventricular a una mayor de 140 latidos por minuto. A veces ocurre lo que se llama captura auricular y ventricular. La captura auricular consiste en que el impulso ventricular atraviesa el nodo auriculoventricular, puede llegar a las aurculas y despolarizarlas. En el ECG se ven ondas P retrgradas inscritas en el segmento ST de los complejos ventriculares. La captura ventricular ocurre cuando un impulso ectpico auricular logra atravesar el nodo auriculoventricular y producir una despolarizacin de los ventrculos. En el ECG se ve un complejo estrecho en el contexto de la taquicardia ventricular, que parece un complejo QRS de un ritmo sinusal. Tambin se observan los llamados latidos de fusin o latidos de Dressller: un latido supraventricular captura el ventrculo al mismo tiempo que se est produciendo un estmulo ventricular, de forma que ambos latidos se fusionan originndose un latido intermedio, entre el supraventricular y el ventricular, en cuanto a morfologa se refiere. El diagnstico de taquicardia ventricular se basa en criterios electrocardiogrficos, clnicos y electrofisiolgicos. No todas las taquicardias con complejo QRS ancho son de origen ventricular. Una forma de taquicardia ventricular multiforme es la denominada torsades de pointes, caracterizada por grupos de complejos QRS que alternan con otros de opuesta polaridad. Electrocardiogrficamente se observan dos o ms ciclos de 5 a 20 complejos QRS que cambian de polaridad al rotar el eje del QRS 360 sobre la lnea isoelctrica. Se inicia con una extrasstole ventricular que cae sobre la onda T tras un intervalo QT prolongado, mientras que el intervalo RR es irregular y la frecuencia oscila entre 200 y 250 latidos por minuto. La incidencia de esta arritmia es elevada cuando se administran frmacos antiarrtmicos, antidepresivos o existe alteracin electroltica como hipocalemia e hipomagnesemia. 3.3.2. Flutter ventricular Es considerado, junto con la fibrilacin ventricular, como equivalente a paro cardiaco. Se diferencia de la taquicardia ventricular ms por la morfologa de las ondas que por la frecuencia cardiaca. Se produce por una descarga ectpica ventricular rpida y regular que degenera fcilmente en fibrilacin ventricular, a una frecuencia regular de 200 latidos por minuto aproximadamente, no se puede distinguir ondas P, QRS ni onda T. La morfologa de las ondas son amplias ondulaciones (Figura 2) (6).
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Figura 2.
FLUTTER VENTRICULAR
D1
AVR
V1
V4
D2
AVL
V2
V5
D3
AVF
V3
V6
3.3.3. Fibrilacin ventricular Se caracteriza por ser un ritmo muy irregular a una frecuencia de 150500 latidos por minuto. En el ECG es imposible reconocer ondas P, QRS y T. La actividad elctrica es una morfologa continuamente variable e irregular. Esta actividad elctrica no genera actividad cardaca, por lo que implica riesgo de muerte definitiva y es necesaria la desfibrilacin inmediata (Figura 3). 3.3.4. Extrasstoles ventriculares Son latidos adelantados que tienen su origen en cualquier parte del ventrculo derecho o izquierdo. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se caracterizan por ser impulsos ectpicos producidos de forma prematura, es decir, el complejo QRS aparece antes de lo que los intervalos RR precedentes haran esperar. No hay onda P precedente. El complejo QRS es ancho y de distinta morfologa que los QRS precedentes. Existe una pausa
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compensadora, es decir, hay un intervalo de tiempo entre la extrasstole y el impulso del ritmo de base que le sigue. Se dice que esta pausa es completa cuando el intervalo RR que contiene es igual a la suma de dos intervalos RR del ritmo sinusal de base.
Figura 3.
FIBRILACIN VENTRICULAR
3.4. Bradiarritmias 3.4.1. Bradicardia sinusal Es la frecuencia del ritmo sinusal inferior a 60 latidos por minuto. Se empieza a considerar la bradicardia como significativa cuando la frecuencia cardiaca es inferior a 40 latidos por minuto, y decimos que es extrema cuando es inferior a los 20 latidos por minuto, es decir, cuando la distancia RR es de ms de 3 segundos. La bradicardia sinusal se observa con frecuencia en personas sanas deportistas, en ancianos sin enfermedad cardaca, con el uso de ciertos medicamentos como el digital, bloqueadores beta y ciertos antagonistas del calcio, en el hipotiroidismo, en accidentes cerebrovasculares que cursen con hipertensin intracraneal, durante la induccin anestsica y con aquellas
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maniobras que aumentan el tono vagal (vmito, masaje del seno carotdeo, compresin de los globos oculares y la maniobra de Valsalva). Durante el sueo la frecuencia cardiaca tiende a disminuir y en situaciones de estrs y ejercicio, aumenta (Figura 4) (6).
Figura 4.
BRADICARDIA SINUSAL
V6 V1
D2
IMAGEN SUPERIOR. Bradicardia sinusal con frecuencia cardiaca de 34 latidos por minuto. IMAGEN INFERIOR. Bradicardia sinusal extrema a 19 latidos por minuto
3.4.2. Paro sinusal Tambin denominado pausa sinusal se debe a un fallo momentneo en la produccin del estmulo por parte del nodo sinusal, de forma que ste no se produce al tiempo debido. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se caracteriza por la presencia de una pausa ms prolongada entre dos complejos QRS normales, siendo la duracin de esta pausa un tiempo no mltiplo de un ciclo PP normal.
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3.4.3. Muerte sbita Aunque no existe unanimidad en el trmino muerte sbita, se considera como tal la que sobreviene por causas naturales dentro de la primera hora tras el inicio de los sntomas. Suele producirse por paro cardiocirculatorio provocado por fibrilacin ventricular. Puede ser de tipo arrtmico (en el 90% de los casos) o debida a un fallo cardaco. La fisiopatologa de la muerte sbita es multifactorial y se asocia a una cardiopata de base. Las principales causas de muerte sbita son: cardiopata isqumica, miocardiopatas, valvulopatas y alteraciones electrofisiolgicas. Se debe identificar a los pacientes de riesgo y prevenirla. 3.5. Trastornos de la conduccin Un bloqueo es la interrupcin de la conduccin del impulso elctrico en una estructura que normalmente debe conducir impulsos y en presencia de unas condiciones que de forma regular permiten la conduccin (Tabla 8) (1, 6, 7).
Tabla 8.
CARACTERSTICAS ELECTROCARDIOGRFICAS DE LOS BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Ritmo regular Onda P normal seguida de complejo QRS de morfologa normal (excepto si hay bloqueo de rama previo) Intervalo PR > 0,20 segundos Frecuencia auricular normal, ritmo regular Frecuencia ventricular normal o lenta, ritmo irregular Onda P normal y QRS de morfologa normal Alargamiento progresivo de PR hasta que una onda P se bloquea (no es seguida de QRS)
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ I

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BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ II

Frecuencia auricular normal, ritmo regular Frecuencia ventricular normal o lenta, ritmo irregular QRS normal PR constante De forma sbita una onda P se bloquea y no se sigue de complejo QRS Frecuencia auricular normal, ritmo regular Frecuencia ventricular baja, ritmo regular Frecuencia de ondas P mayor que la de los complejos QRS No existe relacin entre ondas P y complejo QRS La morfologa del QRS depende del origen del marcapasos
BLOQUEO AV COMPLETO

3.5.1. Bloqueo auriculo ventricular de primer grado El bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado se debe a un retraso en la conduccin del impulso originado en el nodo sinusal a su paso por el nodo auriculoventricular, es decir, el estmulo tarda ms de lo normal en atravesar el nodo AV. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se caracteriza por un intervalo PR mayor de 0,20 segundos (mayor de 200 ms en adultos y de 0,18 s o 180 ms en nios): la medida del intervalo PR depende de la frecuencia cardiaca, de manera que aqul se acorta a medida que sta aumenta; cada onda P es seguida de un complejo QRS por lo general de caractersticas normales, salvo que el bloqueo AV de primer grado est asociado a un bloqueo de rama. El bloqueo AV de primer grado no suele ser en general sintomtico y no requiere tratamiento. 3.5.2. Bloqueo aurculo ventricular de segundo grado
3.5.2.1. Mobitz tipo I. Fenmeno de Wenckebach

Es la interrupcin intermitente de un estmulo supraventricular a su paso por el nodo auriculoventricular. La secuencia es: un primer estmulo se conduce normalmente a travs del nodo auriculoventricular, el siguiente estmulo sufre
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un enlentecimiento de la conduccin a travs de dicho nodo, el tercer estmulo se enlentece an ms y as hasta que un determinado estmulo se bloquea y no es capaz de atravesar el nodo auriculoventricular. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea, es decir, no se sigue de complejo QRS, y un acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta que la onda P se bloquea. Por lo general el complejo QRS es de caractersticas normales y el intervalo RR que contiene a la onda P bloqueada es ms corto que la suma de dos intervalos PP.
3.5.2.2. Mobitz tipo II

Es menos frecuente que el anterior. Su presencia implica cardiopata subyacente y su pronstico depender de la enfermedad de base. Se produce cuando de forma sbita un estmulo supraventricular no se conduce a travs del nodo AV, de forma que una onda P se bloquea, existiendo en el latido previo y posterior al estmulo bloqueado un intervalo RR constante, ya sea ste normal o prolongado. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se distinguen tres tipos de bloqueo AV de segundo grado Mobitz II: 1) bloqueo AV de segundo grado fijo (cada determinado nmero de complejos ventriculares existe una onda P que se bloquea de forma constante y sbita, se dice que es 2:1, 3:1, 4:1 segn si se bloquea una de cada 2 ondas P, una de cada 3 o una de cada 4, etc); 2) bloqueo AV de segundo grado con conduccin variable (se bloquea la onda P de forma variable, en ocasiones el bloqueo puede ser 2:1, 4:1 y luego 3:1; y 3) bloqueo AV de segundo grado avanzado (dos o ms estmulos supraventriculares son bloqueados, disminuyendo la frecuencia ventricular de forma importante. Los intervalos PR anterior y posterior a las ondas P bloqueadas son constantes). 3.5.3. Bloqueo aurculo ventricular completo Tambin llamado bloqueo AV de tercer grado, en l ningn estmulo originado en las aurculas es capaz de pasar a los ventrculos, por tanto, las aurculas y los ventrculos son controlados por marcapasos independientes. La actividad auricular puede tener su origen en el ndulo sinusal o en un foco ectpico, o puede ser el resultado de un foco subsidiario ubicado bajo el nodo AV y que conduzca en forma retrgrada a las aurculas. El foco ventricular se localiza por debajo del bloqueo y su frecuencia es siempre inferior a la
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frecuencia del ritmo auricular. Desde el punto de vista electrocardiogrfico el bloqueo AV completo se caracteriza por la presencia de ondas P y complejos QRS que no guardan relacin entre s, siendo la frecuencia de las ondas P mayor que la de los complejos QRS, los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud de latido a latido, la localizacin de la onda P es variable y la morfologa del complejo QRS depende del origen del marcapasos subsidiario. La clnica de este tipo de bloqueos depender de la frecuencia del marcapasos ventricular, pudiendo estar el paciente asintomtico, referir mareos ocasionales, tener crisis de Stokes-Adams o incluso asistolia. Las causas de los bloqueos completos son variadas. Aunque en su mayora se deben a esclerosis del tejido de conduccin en sujetos de edad avanzada, tambin se presentan en el contexto de un infarto agudo de miocardio, tras ciruga de correctora de defectos del tabique interventricular o producidos por frmacos como betabloqueantes o antagonistas del calcio, especialmente si se asocian con digital. 3.5.4. Bloqueo de rama y fasciculares Los bloqueos de rama y fasciculares son aquellos que se encuentran localizados por debajo de la unin auriculoventricular, es decir, por debajo del haz de His. Los bloqueos de rama pueden ser de rama derecha o izquierda. A su vez, puede ser completo o incompleto. En los primeros, el estmulo no pasa por una de las ramas y la activacin del ventrculo correspondiente tiene lugar a travs de la rama del haz de His del ventrculo contralateral. En los bloqueos incompletos, el estmulo desciende por la rama del haz de His correspondiente, pero este estmulo va de forma retrasada o enlentecida en el tiempo.
Tratamiento
En los pacientes con bloqueo AV sintomticos por bradicardia, no debe indicarse tratamiento farmacolgico para incrementar la frecuencia cardiaca por perodos prolongados. Cuando la causa del bloqueo AV sea transitoria y sea necesaria una intervencin teraputica, se pueden utilizar agentes vagolticos o derivados catecolamnicos hasta que se logre instaurar el tratamiento con marcapasos definitivo (en bloqueos no reversibles). El tratamiento de las bradiarritmias sintomticas consiste en la estimulacin cardaca definitiva.
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3.5.5. Asistolia Es la ausencia de actividad elctrica. Si el paciente est monitorizado se debe comprobar que no sea una desconexin de los electrodos. La asistolia significa ausencia de actividad circulatoria. Exige maniobras de soporte vital inmediatas. Como asistolia se puede incluir la presencia de ondas P aisladas sin respuesta ventricular y el ritmo agnico. 3.6. Sndromes de preexcitacin Se dice que existe una preexcitacin cuando una parte o todo el msculo cardaco se activa a travs de una va accesoria congnitamente anmala. 3.6.1. Sndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) Se define como la asociacin de preexcitacin ventricular por una va accesoria auriculoventricular en el ECG de superficie y la presencia de taquicardias paroxsticas utilizando esta va accesoria. El ECG se caracteriza por una onda P normal, segmento PR acortado (<0,12s), presencia de onda delta (por la activacin precoz de una parte del ventrculo), QRS ancho, onda T opuesta a la mxima polaridad del QRS y un intervalo QT prolongado. El tratamiento de eleccin en una crisis aguda es el masaje del seno carotdeo, y si esta maniobra falla, se realizar tratamiento farmacolgico. En caso de persistencia del episodio o mal tolerancia hemodinmica del mismo, la primera opcin es la cardioversin elctrica. Adems, se realizar tratamiento preventivo de nuevos episodios mediante la ablacin con radiofrecuencia. 3.6.2. Sndrome del intervalo QT largo congnito El sndrome del intervalo QT largo es una enfermedad de la repolarizacin caracterizada por episodios sincopales, arritmias ventriculares malignas y fibrilacin ventricular que se identifica por la prolongacin del intervalo QT en el ECG. La arritmia ventricular tpica es la torsade de pointes. Puede ser congnito o adquirido. El tratamiento inicial incluye los bloqueantes betaadrenrgicos, aunque si el paciente presenta episodios sincopales de repeticin, el nico tratamiento efectivo es la implantacin de un desfibrilador automtico (DAI).
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3.6.3. Sndrome de Brugada Es un diagnstico clnico-electrocardiogrfico basado en la aparicin de episodios de sncope y/o muerte sbita en pacientes con un corazn estructuralmente normal Estos episodios estn causados por crisis de taquicardia ventricular polimrfica rpida, y el ECG se caracteriza por una elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales V1 a V3, con una morfologa similar a un bloqueo de rama derecha. 3.6.4. Sndrome de Lown-Ganong-Levine Este sndrome asocia la presencia de taquicardias supraventriculares paroxsticas con un intervalo PR corto sin evidencia de preexcitacin ventricular en el ECG en ritmo sinusal. Son taquicardias por reentrada nodal debido a la presencia de una doble va nodal. El tratamiento consiste en la ablacin con radiofrecuencia de la va lenta nodal. 3.6.5. Displasia arritmognica del ventrculo derecho Descrita por Fontaine et al., este sndrome se caracteriza por la presencia de una sustitucin del tejido muscular en el ventrculo derecho por tejido fibroadiposo. Se han descrito casos familiares de la enfermedad, aunque no se ha identificado el gen responsable. La enfermedad se caracteriza por la presencia de arritmias ventriculares, en general taquicardias ventriculares, de diferentes morfologas. El tratamiento va dirigido a prevenir las consecuencias arrtmicas mediante el uso de frmacos antiarrtmicos, ablacin e incluso desfibrilador automtico implantable (DAI). 3.6.6. Trastornos de la conduccin interauricular y arritmias supraventriculares Descrito por Bays de Luna et al., este sndrome asocia la presencia de bloqueo interauricular avanzado con conduccin retrgrada auricular izquierda y aleteo o fibrilacin auricular.
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3.7. Signos y sntomas Las arritmias cardacas pueden no presentar manifestaciones clnicas, sin embargo, en general se manifiestan por cansancio, astenia, dificultad de concentracin, palpitaciones, mareos, sncope, disnea, insuficiencia cardaca, dolor torcico y angina. El estado miocrdico y la repercusin hemodinmica de la arritmia son los factores que determinan la sintomatologa. No obstante, las molestias y la ansiedad que la arritmia puede provocar, son muy variables de un paciente a otro. 3.8. Tratamiento mdico Los objetivos inmediatos ante un paciente en el que se sospecha un trastorno del ritmo son: el diagnstico electrocardiogrfico de la arritmia, la identificacin de los factores que la han desencadenado y la valoracin del peligro que entraa la arritmia. Todos estos aspectos condicionan la actitud teraputica y son esenciales para iniciar el tratamiento. La anamnesis y la exploracin fsica son esenciales, y nunca debe instaurarse el tratamiento sin valorar al paciente en su conjunto. La sintomatologa, la presin arterial y los signos de insuficiencia cardaca o colapso circulatorio, determinarn la urgencia y el tratamiento. El tratamiento farmacolgico de las arritmias depender del tipo de arritmia, de si es aguda o crnica, de la causa, de los efectos hemodinmicos que producen en el individuo, as como de la presencia de insuficiencia cardiaca subyacente u otras enfermedades asociadas y de la respuesta del paciente al tratamiento. Cuando el tratamiento farmacolgico es insuficiente o ineficaz, se puede recurrir a la terapia elctrica, como es la cardioversin elctrica, la desfibrilacin, la instauracin de marcapasos temporales o permanentes y al tratamiento quirrgico. Existen diferentes clasificaciones de frmacos antiarrtmicos basadas en el lugar de accin, los lmites clnicos de la actividad o su actividad electrofisiolgica sobre las fibras cardiacas. En la Tabla 9 se describen los medicamentos antiarrtmicos segn la clasificacin de VaughnWilliams (1, 6, 12).
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Tabla 9.
MEDICAMENTOS ANTIARRTMICOS SEGN LA CLASIFICACIN DE VAUGHN-WILLIAMS CLASE ACCIN IA Prolonga la duracin del potencial de accin FRMACOS EFECTOS SECUNDARIOS
IB
IC
II
Reduce la duracin del potencial de accin y acorta la repolarizacin Disminuyen la conduccin, no modifican la duracin del potencial de accin, tienen poco efecto sobre la repolarizacin Disminuyen la frecuencia cardiaca, la contractilidad y el automatismo cardiaco, y retrasan la conduccin del nodo AV Prolongan la duracin del potencial de accin y la repolarizacin
Quinidina Cardiacos: Disminucin de la contractilidad Procainamida cardiaca, prolongacin QRS, QT, hipotensin Disopiramida Digestivos: Nuseas, vmitos, diarreas, anorexia Anticolinrgicos: Sequedad de boca, estreimiento, visin borrosa, retencin urinaria Hipersensibilidad, alergia manifestada por fiebre, asma, urticaria, trombocitopenia y hepatitis Lidocaina Cardiovasculares: bradicardia, hipotensin, Fenitoina bloqueo AV, depresin de la contractilidad; Mexiletina ensanchamiento del QRS, riesgo de arritmias Tocaimida Digestivas: nuseas, vmitos, anorexia y dispesia Neurolgicas: paresia, vrtigo, depresin respiratoria; convulsiones Flecainida Cardiovasculares: Proarritmias, bradicardia, Propafenona hipotensin, bloqueos AV, disminucin de la contractilidad Digestivas: nuseas, vmitos, sabor metlico Neurolgicas: Mareos, visin borrosa, parestesias, temblor
Atenolol Esmolol Metoprolol Propanolol
III
Amiodarona Sotalol Bretilio
Cardiovasculares: bradicardia, bloqueo de la conduccin, insuficiencia cardiaca, hipotensin Respitarorios: broncoespasmos Digestivos: Enmascara hipoglucemias, altera el perfil lipdico Sistema nervioso central: alteracin del patrn del sueo, depresin y cansancio Sndrome de retirada brusca de betabloqueantes Cardiovasculares: hipotensin, bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia cardiaca, taquicardias ventriculares Respiratorios: toxicidad pulmonar Digestivas: nuseas, vmitos, anorexia y estreimiento Neurolgicas: cefalea, mareo, vrtigo, temblor, debilidad muscular, insomnio Cutneas: eritema, fotosensiblidad
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CLASE ACCIN IV
FRMACOS
EFECTOS SECUNDARIOS Cardiovasculares: bradicardia, hipotensin, bloqueo AV, insuficiencia cardiaca congestiva, edema perifrico Digestivas: estreimiento Neurolgicas: mareo, malestar general, cefalea Cutneas: enrojecimiento facial
Bloquea los canales Verapamil del calcio Diltiazem Nifedipina
3.9. Tratamiento enfermero Los cuidados enfermeros van dirigidos a controlar y minimizar los episodios de arritmias y sus efectos sobre el individuo. Hay que recordar que muchas arritmias son asintomticas, por lo que es importante conocer la existencia de episodios previos de sncopes o mareos, tanto personales como familiares. Las arritmias pueden ser peligrosas por los trastornos hemodinmicos que provocan o por la posibilidad de que evolucionen a otra arritmia, potencialmente letal. Si estos episodios son graves y frecuentes, el paciente puede ver alteradas sus actividades cotidianas. Hay que tener en cuenta que la fibrilacin auricular intermitente en personas sin patologa asociada, tiene cuatro veces ms de riesgo de sufrir un ictus que personas sin arritmias. Y el riesgo de ictus en personas mayores de 60 aos, es siete veces mayor en pacientes con cardiopata isqumica que presentan fibrilacin auricular que en una poblacin normal. Las respuestas humanas son variables, dependiendo de las manifestaciones que presente el individuo y las limitaciones que le produzcan. Estas respuestas se desarrollan a continuacin. Ansiedad/Temor La ansiedad y el temor son emociones que aparecen frecuentemente en los pacientes con arritmias, debido al inicio brusco de las mismas que generan un componente ansioso y da lugar a la aparicin de conductas inadecuadas y desadaptadas de su nueva situacin. Frecuentemente se ven agravadas por la falta de conocimientos relacionados con la enfermedad y sus consecuencias.
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Mareos y sncopes Las arritmias pueden provocar una disminucin del gasto cardaco, con la consiguiente hipoperfusin cerebral y prdida de conciencia del paciente. Fatiga muscular Es la sensacin de agotamiento sostenida y la disminucin de la capacidad para el trabajo fsico y mental. Palpitaciones Anormalidad del ritmo cardaco que produce una sensacin de salto o golpe en el corazn. Este sntoma est relacionado con la aparicin de latidos cardacos prematuros. Las palpitaciones estn asociadas a la insuficiencia cardaca y a las cardiomiopatas en mayores de 30 aos. Resulta imposible identificar el tipo de latido prematuro slo con la palpacin. Es necesaria la realizacin de un ECG para identificar el nmero de latidos prematuros que se estn produciendo y su origen. Dolor torcico El dolor torcico puede ser de intensidad variable y alterar de una u otra forma las actividades cotidianas de la persona. Los diagnsticos enfermeros relacionados con esas respuestas humanas sern los siguientes:
Ansiedad r/c situacin desconocida y naturaleza imprevisible de la enfermedad


Demostrar conocimientos de su nueva situacin. Reconocer su propia ansiedad e identificar los acontecimientos que generan la respuesta ansiosa. Experimentar un aumento de bienestar fisiolgico y psicolgico.
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Intolerancia a la actividad r/c oxgeno insuficiente secundario a disminucin del gasto cardaco

Identificar las causas de la intolerancia a la actividad. Llevar a cabo las actividades de la vida diaria sin un esfuerzo excesivo ni cambios significativos en sus signos vitales. Aplicar en su vida diaria los principios de la mecnica corporal y las tcnicas de ahorro de energa. Mantendr la mxima independencia en las actividades de la vida diaria. La familia participar como sistema de apoyo en el plan teraputico.
Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la enfermedad, del tratamiento y los signos y sntomas de las complicaciones
Adquirir conocimientos y habilidades para manejar su situacin de salud y el autocuidado. Reconocer los principales signos y sntomas de su enfermedad y de las complicaciones potenciales. Explicar en qu consiste el tratamiento farmacolgico y los efectos deseados y adversos del mismo.
Las actividades enfermeras para estos diagnsticos se describen en el Anexo 1, al final del presente volumen. Las principales complicaciones potenciales de las arritmias son la disminucin del gasto cardaco, insuficiencia cardaca, shock cardiognico y la muerte sbita. La monitorizacin y prevencin de las mismas se describen en la Tabla 10.
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Tabla 10.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LAS ARRITMIAS COMPLICACIONES DISMINUCIN DEL

GASTO CARDACO
MONITORIZACIN Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2 ECG. Telemetra Alteracin de los sonidos cardacos Alteracin de los sonidos pulmonares (estertores) Disminucin de la eliminacin de orina (oliguria) Alteraciones neurolgicas: confusin, desorientacin Ingurgitacin yugular Debilidad de los pulsos perifricos Piel hmeda, ciantica Arritmias Prevencin Vigilar aumento o disminucin de las constantes vitales Alteraciones del ECG Vigilar perfusin tisular perifrica Colocar al paciente con las piernas elevadas (excepto si est alterada la funcin ventricular) Reposo absoluto en cama Controlar el balance hdrico y el peso corporal
INSUFICIENCIA
CARDACA
Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2 Disnea, expectoracin, estertores Distensin venosa yugular, edemas Ortopnea Ascitis, hepatomegalia Vigilar pulsos perifricos Prevencin Restringir la actividad fsica Control del peso y del balance hdrico: restriccin de la ingesta de lquidos y sodio, administracin de diurticos y control de los posibles efectos adversos de los mismos Prevencin de la trombosis venosa profunda, bien con medias de compresin o con anticoagulantes como la heparina
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COMPLICACIONES
MONITORIZACIN Constantes vitales: FC, TA (hipotensin), FR, SpO2 Disnea, palidez cutnea, piel fra, cianosis, alteraciones de la temperatura Diaforesis, vasoconstriccin perifrica Pulsos perifricos atenuados, soplos, dolor torcico Nivel de conciencia Disminucin progresiva de la diuresis: oliguria, anuria. Prevencin Control precoz de los siguientes signos y sntomas: hipotensin arterial, taquicardia, taquipnea, disminucin de la SpO2 Disminucin del nivel de conciencia Control de diuresis, del peso y de la ingesta de lquidos
SHOCK CARDIOGNICO Monitorizacin
MUERTE SBITA
Monitorizacin Nivel de conciencia, ausencia de respiracin espontnea, ausencia de pulsos palpables (carotideo, femoral) Prevencin Identificacin precoz para la deteccin de secuelas neurolgicas
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RESUMEN
Insuficiencia cardiaca
Incapacidad del corazn para bombear un flujo de sangre adecuado a las necesidades metablicas.
Signos y sntomas
Fatiga, cansancio muscular, mareo, confusin, oliguria, diaforesis, disnea y ortopnea, edema agudo de pulmn, angina nocturna, tos irritativa nocturna, nuseas, vmitos, estreimiento
Diagnsticos enfermeros
Intolerancia a la actividad r/c disnea y desequilibrio entre el aporte y consumo de oxgeno secundario a disminucin del gasto cardiaco. Riesgo de alteracin de la integridad de la piel r/c edemas. Ansiedad r/c prdida de capacidad para la realizacin de las actividades de la vida diaria y expectativas de la enfermedad catastrficas. Alteracin del patrn del sueo r/c disnea nocturna e incapacidad para adoptar la postura habitual para dormir. Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimientos insuficientes acerca de la dieta, hbitos saludables, tratamiento farmacolgico y signos y sntomas de las complicaciones potenciales

Shock cardiognico Arritmias Tromboembolismo Derrame pericrdico/taponamiento cardiaco Insuficiencia renal
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4. REFERENCIAS 1. Bays A, Lpez J, Attie F, Alegria E. Cardiologa Clnica. Barcelona: Masson; 2003. 2. Brawnwald E, Stephen H, Fauci AS, Longo DL, Kasper DL, Jameson JL (Eds). Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 Ed. Madrid: McGraw Hill; 2003. 3 . Parrillo JE, Dellinger RP. Tratado de Medicina Intensiva. Principios diagnsticos y teraputicos en el adulto. 2 Ed. Madrid: Mosby; 2003. 4. Rozman C. Compendio de Medicina Interna. 2 Ed. Madrid: Harcourt; 2002. 5 . Marso SP, Griffin BP, Topol EJ. Cardiologa. 1 Ed. Madrid: Marbn; 2002. 6. Castellano C, Prez de Juan MA, Espinosa JS. Electrocardiografa clnica. Madrid: Harcourt; 2000. 7. Oblouck G. Hemodynamic Monitoring. Invasive and noninvasive clinical application. 3 Ed. USA: Saunders; 2002. 8. Esteban A, Martin C. Manual de Cuidados Intensivos para Enfermera. 3 Ed. Barcelona: Masson; 2003. 9. Brunner y Suddarth. Enfermera Mdico-Quirrgica. 9 Ed. Madrid: McGraw-Hill. Interamericana; 2002. 10. Luckmann-Saunders. Cuidados de Enfermera. Vol. II. Philadelphia: McGraw-Hill. Interamericana; 2000. 11. Mompart MP. Far macologa en enfermera. Madrid: Ediciones DAE; 2003. 12. Carpenito LJ. Diagnsticos de Enfermera. Aplicaciones a la prctica clnica. 9 Ed. Madrid: McGraw-Hill. Interamericana; 2003.
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3. Atencin al Paciente con Alteraciones Cardacas (II)

Ateroesclerosis, cardiopata isqumica, valvulopatas, miocardiopatas, enfermedades del pericardio, endocarditis, cardiopatas congnitas, tumores cardiacos
1. CARDIOPATA ISQUMICA Es una de las enfermedades coronarias con ms prevalencia en los pases desarrollados. Se caracteriza por la acumulacin anormal de lpidos y tejido fibroso en la pared vascular de las arterias coronarias. Estas sustancias obstruyen total o parcialmente los vasos alterando el flujo sanguneo al miocardio. Es una enfermedad progresiva que en algunos casos puede limitarse y revertirse. 1.1. Ateroesclerosis Fisiopatologa. La ateroesclerosis es la causa directa de enfermedades cardacas como el infarto de miocardio y la angina de pecho, de enfermedades vasculares perifricas como la claudicacin intermitente, as como del accidente cerebro vascular isqumico y de la insuficiencia renal. Est relacionada con factores de riesgo como la diabetes mellitus, la dislipemia, la hipertensin, la obesidad, el tabaquismo, el sedentarismo y la predisposicin familiar. En la actualidad la aterognesis se considera como el resultado de dos principales procesos fisiopatolgicos: la inflamacin y la trombosis. Si la ateroesclerosis coronaria no se complica con trombosis, al modificar los factores de riesgo prevenibles la mortalidad puede reducirse considerablemente.
ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS II
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En la aterognesis se ven implicadas diferentes tipos de clulas: endoteliales, de msculo liso, plaquetas, monocitos, linfocitos T, adems de citoquinas y factores de crecimiento, que provocan la disfuncin del endotelio, lo que supone una prdida de habilidad para prevenir la trombosis y la vasoconstriccin. La lesin ateroesclertica se realiza en tres fases: inicio, maduracin y fisura. Al inicio de la lesin el torrente sanguneo ser el encargado de comunicar las clulas inmunitarias y los rganos afectados; posteriormente las clulas inmunitarias y los mediadores solubles debern abandonar la sangre hasta llegar al lugar de la lesin. El sistema vascular es a la vez diana y productor de citoquinas, las cuales en las fases tempranas de la lesin pueden inducir una respuesta inflamatoria por parte de las clulas endoteliales; esta respuesta puede estar causada por los factores de riesgo como la hipercolesterolemia, tabaquismo, HTA. Las plaquetas interactuarn con el endotelio liberando factores de crecimiento, que facilitan la proliferacin y migracin de clulas del msculo liso hacia la ntima de la pared vascular, produciendo una hiperplasia de la misma. Al alterarse la funcin endotelial se facilita el flujo de macromolculas plasmticas como la albmina y el fibringeno, el cual solo est presente en las arterias arteroesclerticas y se acumula en la pared vascular. Con la alteracin de la funcin del endotelio desde el punto de vista inflamatorio, aparecen glucoproteinas de adhesin en la superficie de las clulas endoteliales, por lo que las clulas inmunitarias de la sangre migran hacia los tejidos. Estas clulas activadas producen citoquinas como las interleuquinas, y mediadores vasoactivos como el factor activador plaquetario, potenciando la respuesta inmunitaria e inflamatoria, todo ello ligado a un aumento de la coagulacin sangunea. Estas glucoproteinas de la superficie de las clulas endoteliales son reconocidas por monocitos y linfocitos T, que posteriormente migrarn al interior de la pared vascular, apareciendo clulas inflamatorias activadas en el interior de la pared arterial. Los monocitos se van desplazando hasta el espacio subintimal y a la capa media donde se convierten en macrfagos, los cuales acumulan lpidos y liberan factores de crecimiento, trombina, factor tisular y citoquinas, atrayendo a nuevos macrfagos y favoreciendo la coagulacin, la formacin de trombos y de la matriz colgena. Entonces aparecen las lipoprotenas de baja densidad (LDL) que se introducen dentro de los macrfagos gracias a la LDL oxidasa, produciendo la morfologa celular tpica espumosa, caracterstica de las lesiones aterioesclerticas.
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Existe un vnculo claro entre inflamacin y trombosis: las clulas endoteliales estimuladas por las citoquinas producen sustancias procoagulantes como el fibringeno, que desempea un importante papel en la fase de adhesin y agregacin plaquetaria e induce la desorganizacin y migracin de las clulas endoteliales alterando la permeabilidad vascular; las clulas inflamatorias activadas modulan la cascada trombtica. La trombina, protena clave en la trombognesis, puede inducir la produccin de interleuquinas en los macrfagos, que inducen la proliferacin de las clulas musculares lisas. La plasmina, enzima responsable de la fibrinolisis, degrada componentes de la matriz extracelular y de la membrana basal y activa colagenasas latentes. Estas propiedades de la plasmina son importantes para la migracin celular. La trombosis y la inflamacin estn relacionadas mediante el papel regulador que tienen las citoquinas y factores de crecimiento en el equilibrio trombtico-tromboltico. La inflamacin tambin est implicada en la rotura de la placa de ateroma. Algunas citoquinas y factores de crecimiento estn implicados en la sntesis de colgeno, mientras que otras alteran la sntesis de ste El desequilibrio entre la sntesis y degradacin en la matriz colgena con inflamacin activa hace que las placas sean ms vulnerables (y se fisuren provocando trombos) y a su vez pueden aumentar su tamao por una hemorragia intraplaca. El proceso ateroesclertico se inicia antes del nacimiento y es un marcador silencioso del envejecimiento (1, 2). 1.2. Cardiopatia isqumica. Generalidades El origen de la cardiopata isqumica es la enfermedad coronaria producida por la ateroesclerosis. Representa uno de los mayores problemas sanitarios de los pases desarrollados, fue la quinta causa de enfermedad en el mundo en 1990 y en la actualidad es una de las primeras. Su clasificacin depende de los diferentes autores, podemos dividirla en aguda y crnica (1). Cardiopatia isqumica aguda
Sndrome coronario agudo (SCA): Angina inestable
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Infarto agudo de miocardio (IAM):

Sin onda Q Con onda Q
Muerte sbita Cardiopatia isqumica crnica

Angina crnica estable Isquemia silente Miocardiopata isqumica
El sntoma caracterstico de la cardiopata isqumica es el dolor precordial intenso, opresivo, localizado en el centro del pecho y que puede irradiarse a ambos brazos, mandbula, espalda, etc, pero con mucha frecuencia lo hace en el borde cubital interno del brazo izquierdo. La angina de pecho o angor es debida a la disminucin del flujo de sangre, y por tanto de oxgeno, al miocardio, bien sea por oclusin parcial o total de una arteria coronaria, bien por aumento de la demanda. Cuando el trombo se resuelve de forma espontnea o teraputica, el dolor se alivia y no evoluciona a formas graves, lo que se denomina angina inestable. Si la oclusin es completa y persistente, produciendo necrosis miocrdica se conoce como IAM y su pronstico depende de la zona necrosada. Existe un cuadro intermedio, que ocurre cuando la oclusin trombtica es transitoria y provoca una necrosis tisular menor, llamado IAM sin onda Q, que evoluciona clnicamente de forma parecida a la angina inestable, y responde a tratamientos similares a los de sta. 1.3. Infarto agudo de miocardio (IAM) 1.3.1. Definicin Se conoce como IAM a la necrosis miocrdica aguda, de origen isqumico secundaria a la oclusin trombtica de una arteria coronaria. Dependiendo de la arteria coronaria que afecte variar la localizacin del infarto en anterior, septal, apical, anteroseptal, inferior o posterior (Figura 1).
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Figura 1.
LOCALIZACIN ANATMICA DEL IAM
D1 AVL V6 V5 V4 V3 V2 D2 D3 AVF
V1
D2, D3, AVF. V1, V2. V1 V3. V1 V4. V1 V6. D1, AVL. V5 V6.
Inferior Septal Anteroseptal Anterior Anterior extenso Lateral alto Lateral bajo
El IAM se suele caracterizar por dolor prolongado y cambios electrocardiogrficos y enzimticos, aunque existe una forma diferente que se caracteriza por no presentar onda Q ni supradesnivel del segmento ST en el ECG y se denomina IAM no Q. Su evolucin clnica y tratamiento es similar al de la angina inestable, por lo cual numerosos autores los describen conjuntamente (1-9). 1.3.2. Epidemiologa El infarto agudo de miocardio es una urgencia mdica que requiere atencin especializada. Tiene una mortalidad que puede alcanzar el 50% durante las primeras horas, por tanto el diagnstico y tratamiento precoz tienen un papel fundamental.
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1.3.3. Fisiopatologa Al IAM se asocian fenmenos de trombosis intracoronaria, agregacin plaquetaria y aumento del tono coronario, todos ellos desencadenados por la rotura de una placa de ateroma. Por tanto el tratamiento mdico desde el punto de vista fisiopatolgico consiste en la utilizacin de trombolticos, antiagregantes y vasodilatadores coronarios. 1.3.4. Signos y sntomas El dolor o molestia precordial prolongada durante ms de 30 minutos es el sntoma ms caracterstico. Suele ser opresivo, intenso, localizado en la regin retroesternal o precordial izquierda y puede irradiarse a brazos, espalda, cuello o mandbula. No se modifica con cambios posturales ni con la respiracin. A diferencia de la angina suele acompaarse de diaforesis, nuseas o vmitos, disnea, mareo o incluso con prdida de conocimiento. En algunas ocasiones el dolor precordial puede no presentarse, ser leve o de caractersticas atpicas. Entonces ser la aparicin de otros sntomas, como arritmias graves o paro cardiaco, lo que nos har pensar en un sndrome coronario agudo. 1.3.5. Diagnstico mdico El diagnstico del IAM ha cambiado en los ltimos aos. Antes se basaba en la aparicin de dos de los siguientes criterios: dolor precordial de ms 30 minutos; cambios en el ECG caractersticos de necrosis (como elevacin de ST, aparicin de onda Q patolgica; elevacin enzimtica de CK-MB). La aparicin de marcadores de lesin miocrdica ms sensibles permite diagnosticar a un mayor nmero de pacientes, por ello la Sociedad Europea de Cardiologa y el American College of Cardiology han establecido una nueva definicin clnica del IAM (Tabla 1) Sin embargo, nunca se debe olvidar la valoracin clnica del paciente, pues tiene claras implicaciones pronsticas y teraputicas, ya que no es igual un paciente con dolor precordial y mnimos cambios en el ECG, que otro con dolor irradiado, elevacin de ST y signos de insuficiencia cardaca. La exploracin fsica es muy variable. Un 25% de los infartos no tienen una sintomatologa clara o bien esta es atpica. Durante los episodios de dolor los
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pacientes con IAM suelen tener un aspecto plido, sudoroso e intranquilo, con la frecuencia cardiaca elevada, aunque en las primeras horas tambin pueden aparecer bradicardias, incluso bloqueos AV, dependiendo de la localizacin de la zona necrosada. La hipotensin arterial es habitual mientras persiste el dolor.
Tabla 1.
DEFINICIN DEL IAM SEGN LA EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY (ESC) Y EL AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY (ACC) CRITERIO DE IAM RECIENTE
O EN EVOLUCIN
CRITERIO DE INFARTO DE MIOCARDIO ESTABLECIDO (O ANTIGUO) CUALQUIERA DE LOS DOS CRITERIOS SIGUIENTES 1) Aparicin de nuevas ondas Q patolgicas en el ECG seriado
CUALQUIERA DE LOS DOS CRITERIOS SIGUIENTES 1) Aumento tpico y disminucin progresiva (troponina) o aumento y disminucin ms rpida (CK-MB masa) de marcadores biolgicos de necrosis miocrdica, acompaados de al menos uno de los siguientes:
a) Sntomas de isquemia b) Aparicin de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG c) Cambios en el ECG indicativos de isquemia (elevacin o depresin del segmento ST) d) Intervencin coronaria 2) Hallazgos anatomopatolgicos de infarto de miocardio
El paciente puede recordar o no sntomas previos Los marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica pueden haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo 2) Hallazgos anatomopatolgicos de infarto de miocardio cicatrizado o en proceso de cicatrizacin
El ECG es esencial para el diagnstico. Nos informa de la isquemia miocrdica con una onda T aumentada de tamao y simtrica. La lesin miocrdica se manifiesta con una elevacin del segmento ST. Si la lesin es epicrdica las clulas lesionadas se despolarizan con mayor rapidez que las normales lo que se traduce en una curva convexa por encima de la lnea isoelctrica. Si la lesin es endocrdica el segmento ST se deprime. La onda Q nos indica necrosis, para lo que debe tener una amplitud superior al 25% del complejo QRS o una duracin mayor a 0,04 segundos. Durante la recuperacin del IAM el segmento ST es el primero en recuperar la
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normalidad. La onda T se agranda y se invierte y las alteraciones de la onda Q suelen ser permanentes (Figura 2).
Figura 2.
EVOLUCIN ELECTROCARDIOGRFICA DEL IAM
A) Normal D) Necrosis + isquemia
B) Lesin E) Necrosis + isquemia
C) Necrosis F) Necrosis
El ecocardiograma se utiliza para valorar la funcin cardiaca ventricular y determinar la fraccin de eyeccin: permite visualizar la movilidad del corazn. Las pruebas de laboratorio se dirigen a determinar enzimas liberadas al torrente circulatorio como consecuencia de la necrosis miocrdica. Las enzimas ms utilizadas son creatinquinasa (CK), la especfica del msculo cardaco es
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la CK-MB y la lctico deshidrogenasa (LDH), la mioglobina y la troponina. Estas se activan a diferente velocidad, as la ms rpida es la CK que empieza a elevarse a la hora de la lesin y su valor mximo es a las 24 h, se normaliza a los 3-4 das. Para que se establezca el diagnstico de IAM la CK-MB debe ser superior al 7% de la CK total determinada. La LDH no es tan especfica, alcanza su punto mximo a las 24-48 h y permanece elevada entre 8 y 14 das, su determinacin est indicada en los momentos ms tardos de la evolucin. La mioglobina es una protena que transporta el oxigeno, se encuentra en el msculo cardaco y esqueltico, se eleva a partir de las 1-2 horas y llega a su mximo a las 6 h despus de haberse iniciado los sntomas. No es muy especfica pero varios resultados negativos sirven para descartar el IAM. La troponina es una protena que se encuentra en el miocardio y regula su contraccin. Su determinacin tiene gran especificidad, se presenta en el torrente circulatorio como la CK, pero permanece elevada unos 15 das. En la angina inestable y en el IAM no Q tambin se encuentra elevada. 1.3.6. Tratamiento mdico El tratamiento va dirigido a suprimir el dolor, prevenir las arritmias, minimizar el dao miocrdico y prevenir las complicaciones, disminuyendo las demandas de oxgeno y aumentando el aporte del mismo al miocardio. El paciente debe buscar asistencia sanitaria inmediata. Ante la sospecha de IAM y debido a la elevada mortalidad en las primeras horas de evolucin se deber trasladar al paciente con la mayor brevedad posible a una unidad de cuidados intensivos coronarios donde deber permanecer en reposo, recibir la teraputica para el dolor, as como el tratamiento destinado a delimitar la zona necrosada. Los analgsicos deben administrarse lo antes posible, incluso antes de las medidas de reperfusin, ya que el dolor y la ansiedad producen un aumento del tono simptico aumentando la frecuencia cardiaca, la presin arterial, el consumo de oxgeno y la formacin de arritmias. El frmaco de eleccin es la morfina, que puede administrarse por va intravenosa o subcutnea. Si el paciente ingresa durante las primeras 6-12 h est indicado el tratamiento tromboltico. Los trombolticos son capaces de lisar el trombo responsable del IAM en el 70-80% de los casos. Diversos estudios han
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demostrado que la administracin de una dosis nica prolonga la supervivencia y disminuye la estancia hospitalaria, sin embargo al tener efectos indeseables es necesario un diagnstico correcto (Tabla 2).
Tabla 2.
CONTRAINDICACIONES DE LOS TROMBOLTICOS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

Hemorragia activa Ictus reciente < 6 meses Ciruga mayor reciente < 30 das Traumatismo craneal Masaje cardiaco prolongado Retinopata diabtica proliferativa HTA mantenida > 220/ 120 mmHg Enfermedades sistmicas graves Embarazo
Hemorragias menores Ciruga menor Edad avanzada
Otra alternativa teraputica es la angioplastia coronaria y es el procedimiento de eleccin en caso de estar contraindicada la anterior, si no ha habido respuesta a los trombolticos, o si han transcurrido ms de 6 h desde el inicio del infarto. La administracin de oxigeno es una prctica habitual, se desconoce si esta actitud teraputica es til en ausencia de hipoxemia, ya que la administracin excesiva de oxgeno tiene un efecto vasoconstrictor, sin embargo en pacientes con insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, shock, complicaciones mecnicas e hipoxemia debe realizarse siempre. La administracin de cido acetilsaliclico (AAS) dentro de las primeras horas reduce en un 20% la mortalidad. El AAS administrado a bajas dosis 100-150 mg tiene un efecto antiagregante plaquetario. En el estudio ISIS-2
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se demostr que la administracin de aspirina a dosis bajas reduca la mortalidad del IAM. Las complicaciones de la aspirina son mnimas y solo estara contraindicada en alergia grave conocida o hemorragia activa. Los nitratos producen relajacin de las fibras musculares lisas de la pared vascular, ejerciendo un efecto vasodilatador coronario y disminuyendo el consumo de oxigeno por parte del miocardio. La primera medida teraputica es la administracin sublingual de nitratos, siempre en presencia de dolor precordial, no estando indicada cuando el dolor ha cedido. Sin embargo, la administracin por va intravenosa continua solo est justificada en unidades coronarias, ya que presenta mayor nmero de efectos adversos que la administracin sublingual y los pacientes deben estar monitorizados para evitar hipotensiones y shock. No se ha podido demostrar el efecto beneficioso de la lidocana excepto en el caso de que aparezcan taquicardias ventriculares. Se desaconseja el empleo de betabloqueantes por va intravenosa antes de llegar al hospital.
Complicaciones del IAM
Disfuncin ventricular Asintomtica Insuficiencia cardiaca Shock cardiognico Infarto del ventrculo derecho
Complicaciones mecnicas Rotura de la pared libre Comunicacin interventricular Rotura del msculo papilar
Pericarditis Trombos intraventriculares Arritmias
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1.4. Angina de pecho 1.4.1. Definicin/fisiopatologa Es un sndrome clnico caracterizado por episodios de dolor, opresin o malestar torcico, debido a una isquemia transitoria que produce un flujo insuficiente de sangre y por consiguiente una disminucin del suministro de oxgeno. Suele aparecer en personas con ateroesclerosis que afecta a una o ms arterias coronarias, valvulopatas, cardiopata hipertrfica, HTA no controlada, anomalas en las arterias coronarias o arterias normales con espasmos o disfuncin endotelial. Los episodios de angina se producen habitualmente por el ejercicio o las emociones y se alivian con el reposo o con nitroglicerina sublingual. Aunque tambin pueden ocurrir en reposo y durante la noche, con frecuencia aparecen tras la realizacin de tareas no habituales, comidas copiosas o por la exposicin al fro. Su prevalencia aumenta con la edad en ambos sexos. La angina de pecho puede adoptar varias formas clnicas con implicaciones pronsticas y teraputicas diferentes, clasificndose de la forma siguiente:
Angina estable. La Sociedad Espaola de Cardiologa la define como aquella angina de esfuerzo en la que no se han producido cambios clnicos en el ltimo mes de evolucin. La Canadian Cardiovascular Society la clasifica segn su gravedad y limitacin funcional en cuatro grados (Tabla 3). Angina inestable. Se define as aquella de inicio reciente, inferior al mes de evolucin, o aquella que va cambiando sus caractersticas en cuanto a frecuencia, gravedad, intensidad o nivel de esfuerzo que la desencadena, acompaado o no de cambios en el ECG. Puesto que el IAM no Q evoluciona clnicamente y responde a tratamientos similares a los de la angina inestable, durante la etapa intrahospitalaria numerosos autores la consideran de forma conjunta. Angina variante o de Prinzmetal. Se produce espasmo vascular coronario y suele aparecer en reposo, mucho tiempo despus del ejercicio o durante el sueo. Isquemia silente. Se registra generalmente por el ECG, el 70% de los episodios isqumicos en la angina no son sintomticos y se asocian a patologa de la arteria coronaria izquierda o a enfermedad de tres va-
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sos. Estudios posteriores han demostrado que la aparicin de sta en el contexto de la angina inestable es debida a fenmenos trombticos.
Tabla 3.
CLASIFICACIN DE LA ANGINA ESTABLE SEGN LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY CLASE I La actividad habitual no produce angina, esta se produce por ejercicios extenuantes, rpidos o prolongados. CLASE II Limitacin ligera, aparicin de la angina al caminar en llano ms de dos manzanas o subir escaleras ms de un piso. CLASE III Limitacin manifiesta a la actividad ordinaria, la angina aparece al andar una o dos manzanas o subir las escaleras de un piso. CLASE IV Cualquier actividad fsica produce angina, incluso puede aparecer en reposo.
1.4.2. Signos y sntomas El sntoma caracterstico es el dolor, aunque dependiendo de la gravedad de la angina se manifestar como sensacin de ardor, constriccin o presin, molestias localizadas en el cuello, garganta, hombro o brazo, o con sntomas atpicos como disnea sin dolor torcico. Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzando su mxima intensidad y desapareciendo de forma paulatina en 1-10 minutos. Dependiendo del tipo de angina se relacionar con la actividad fsica realizada o con los diferentes factores desencadenantes. Los pacientes con diabetes pueden no presentar dolor, o estar enmascarado, debido a la neuropata asociada que reduce la percepcin del dolor. El dolor puede ir acompaado de debilidad, adormecimiento en brazos, muecas y manos, as como de disnea, palidez, diaforesis, mareo, nauseas y vmitos. Una de las caractersticas ms importante es que el dolor disminuye con el reposo y/o con la administracin de nitroglicerina.
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1.4.3. Diagnstico mdico Se basa esencialmente en la clnica y en las caractersticas del dolor. El ECG puede ser normal en reposo o en ausencia de dolor, durante los episodios suele aparecer depresin del segmento ST y cambios en el voltaje y polaridad de la onda T. Otras tcnicas diagnsticas son la prueba de esfuerzo y los estudios con radioistopos. La monitorizacin cardiaca puede mostrar fenmenos silentes. El ecocardiograma en episodios de dolor puede mostrar anomalas de movimiento de la zona afectada. El cateterismo y la angiografa no son necesarios, slo estarn indicados en pacientes con anginas recurrentes o con cambios en el ECG a pesar del tratamiento mdico. Las pruebas de laboratorio en caso de angina inestable irn dirigidas a determinar las concentraciones de troponina, enzima sensible a la necrosis miocrdica. 1.4.4. Tratamiento mdico El objetivo del tratamiento farmacolgico es mejorar la supervivencia del paciente y evitar las crisis anginosas, mejorando la circulacin sangunea coronaria y reduciendo los requerimientos miocrdicos de oxgeno. Los nitratos son frmacos vasodilatadores que actan disminuyendo la postcarga y las demandas de oxgeno, al mismo tiempo que dilatan las arterias coronarias epicrdicas. Para el tratamiento de las crisis anginosas el tratamiento de eleccin es la nitroglicerina sublingual, que deber administrarse tan pronto como se inicie el dolor e incluso con carcter profilctico. Para la prevencin del dolor torcico se utilizan nitratos de accin prolongada administrados por va oral o transdrmica, con respuesta teraputica variable, es posible desarrollar tolerancia. Para evitarlo se dejan 10-12 horas libres de frmaco (normalmente en horario nocturno). Los betabloqueantes reducen el consumo de oxgeno miocrdico por dos vas: disminuyen la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocrdica. Junto con el AAS y los nitratos constituyen la triada bsica en el tratamiento de los sndromes coronarios agudos. Est contraindicado en la insuficiencia cardiaca, la bradicardia sinusal, bloqueo AV y el broncoespasmo. Los bloqueantes de los canales del calcio actan inhibiendo la entrada de calcio al interior de la clula mediante el bloqueo de los llamados canales lentos. Muestran gran especificidad por las fibras musculares lisas vasculares, miocardio y fibras conductoras del impulso cardiaco. Tienen efecto vasodilatador
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arterial, producen disminucin del consumo miocrdico de oxgeno, de la contractilidad y de las resistencias vasculares perifricas. Adems, producen un enlentecimiento de la conduccin y del automatismo cardiaco. Antiagregantes y anticoagulantes: la administracin a dosis bajas de AAS ha demostrado reducir la incidencia de IAM en pacientes con angina estable, por lo que debe administrarse a todos los pacientes si no existe contraindicacin. En caso de angina inestable, la heparina, al igual que la aspirina, ha demostrado disminuir el nmero de IAM, sin embargo la combinacin de ambas resulta ms eficaz que el tratamiento aislado con una de ellas (Tabla 4) (9-12).
Tabla 4.
CUIDADOS ENFERMEROS EN LA ADMINISTRACIN DEL TRATAMIENTO ANTITROMBOLTICO Y ANTIAGREGANTE

Instaurar dos vas venosas antes de iniciar el tratamiento, designando una de ellas para la obtencin de muestras sanguneas Comprimir los puntos de puncin Minimizar el nmero de veces que se punciona al paciente Evitar inyecciones intramusculares Evitar el uso continuo del manguito para la medicin de la presin arterial Vigilar la aparicin de arritmias, hipotensin y reacciones alrgicas Vigilar la aparicin de sangrado: se informar al mdico de inmediato, se presionar la zona y se valorar la interrupcin del tratamiento tromboltico, antiagregante y anticoagulante Revisar signos y sntomas de hemorragia: disminucin del hematocrito, hemoglobina, presin arterial, incremento de la frecuencia cardiaca, vigilar la aparicin de petequias, araas vasculares, hematomas, vigilar el nivel de conciencia Controles analticos de coagulacin segn protocolo
La tcnica no quirrgica ms extendida para la revascularizacin coronaria es la angioplastia coronaria trasluminal percutnea. Est indicada en la angina estable que no responde a tratamiento mdico, o en la angina inestable con pruebas evidentes de isquemia. En la actualidad, se ha demostrado la utilidad de las glucoprotenas IIb-IIIa en la angina inestable y el IAM no Q, sobre todo en pacientes de riesgo intermedio y alto y/o en aquellos sometidos a angioplastia. Estos frmacos deben asociarse siempre con heparina y AAS (1-9).
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1.5. Tratamiento enfermero en la cardiopata isqumica Las enfermedades cardiovasculares constituyen en la actualidad la causa ms frecuente de muerte en los pases desarrollados. Con los nuevos avances farmacolgicos y tecnolgicos, ha aumentado la expectativa de vida y estas enfermedades se han cronificado, por lo que los cuidados de enfermera van dirigidos a desarrollar programas de prevencin, diagnstico y tratamiento adecuados a estas enfermedades, minimizando los efectos secundarios y secuelas de las mismas (9-18). Los cuidados de enfermera son prcticamente comunes para la patologa cardiaca. Los sntomas ms frecuentes son: Dolor torcico El dolor torcico es uno de los principales motivos de ansiedad y temor. Las caractersticas del dolor torcico estn descritas en la valoracin de enfermera, del captulo cuatro. Al ser un problema de colaboracin, no nos extenderemos en este apartado ya que el tratamiento enfermero ir dirigido a la administracin de medicamentos prescritos por el mdico para aliviarlo lo ms tempranamente posible y al control de los efectos secundarios. Los frmacos de eleccin en el tratamiento del dolor torcico son los nitratos y la morfina. El paciente debe llevar la nitroglicerina consigo, saber cmo y cundo usarla y conocer los efectos adversos. En la administracin de los nitratos, el personal de enfermera deber vigilar la aparicin de cefalea pulstil, hipotensin, taquicardia, rubor facial, a veces nerviosismo y reacciones de hipersensiblidad. Tambin debe conocer que el alcohol puede potenciar los efectos txicos de los nitratos y que si se administran junto con betabloqueantes pueden potenciarse sus efectos. En la administracin de morfina, se debe vigilar la hipotensin y depresin respiratoria. Disnea Es un sntoma subjetivo de sensacin de falta de aire o dificultad respiratoria en la respiracin normal producido por un aumento del trabajo respiratorio. El profesional de enfermera puede observar de manera objetiva un aumento del trabajo respiratorio: el tipo de respiracin, presencia de
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taquipnea, aleteo nasal, utilizacin de msculos accesorios o gases anormales en sangre arterial. Todo ello a consecuencia de una elevacin de la presin capilar pulmonar. La disnea de origen cardiaco puede presentarse de distintas formas clnicas: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edema agudo de pulmn (desarrolladas en el captulo cuatro). El paciente puede que adopte voluntariamente la posicin de Fowler, de sentado, para mejorar su dinmica respiratoria. La disnea es un sntoma que puede relacionarse con diversos diagnsticos de enfermera, como la intolerancia a la actividad, ansiedad, temor, alteracin del patrn del sueo y/o alteracin de las relaciones sexuales, diagnsticos que sern tratados a continuacin. Las respuestas humanas ms frecuentes en la cardiopata isqumica se desarrollan a continuacin.
Ansiedad/Temor
La ansiedad y el temor son emociones que muy habitualmente aparecen en los pacientes con patologa cardaca. Frecuentemente se ven agravadas por la falta de conocimientos relacionados con la enfermedad y sus consecuencias. La sobrevaloracin o magnificacin de los riesgos y las secuelas de la patologa favorecen en gran medida la aparicin de conductas inadecuadas y dramatizadas que, acompaadas de un importante componente ansioso, limitan las actividades diarias y las relaciones sociales de la persona.
Dficit de conocimientos
Es el estado en que una persona o grupo experimenta una carencia cognitiva o psicomotora que concierne a su enfermedad o al plan teraputico. Se ha explicado ya la ntima relacin existente entre la falta de conocimientos y la aparicin de ansiedad o temor en relacin a la patologa. Sin embargo, la aportacin de conocimientos relacionados con la enfermedad debe hacerse de forma paulatina y progresiva, para optimizar la cantidad y calidad de informacin adquirida por el paciente, y nunca sobrepasar los lmites que l mismo nos imponga (hay individuos en los que un exceso de informacin produce un efecto rebote, aumentando su nivel de ansiedad).
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Estreimiento El estreimiento es el resultado de un retraso en el trnsito de los residuos alimenticios en el intestino. El hbito intestinal depende de factores culturales y familiares. El margen de la normalidad es amplio, oscilando de tres deposiciones al da a una cada tres das. La disminucin de la actividad unido a los cambios en el estilo de vida, la dieta y la medicacin favorecen la aparicin de estreimiento. Algunos de los frmacos relacionados con el estreimiento son: AAS, hierro, bloqueadores de los canales del calcio y diurticos. En cuanto a las situaciones personales, la disminucin del peristaltismo es secundaria a la inmovilidad, el estrs, la falta de ejercicio, falta de intimidad, dieta deficiente, aporte insuficiente de lquidos y miedo al dolor cardiaco. Alteracin de la actividad Reduccin de la capacidad fisiolgica de la persona para resistir el grado deseado o requerido de actividad. Segn Miller, la movilidad es uno de los aspectos ms importantes de la funcin fisiolgica, ya que es esencial para la conservacin de la independencia. El deterioro de la movilidad influye considerablemente en el concepto de uno mismo y el estilo de vida de la persona. Trastornos del sueo El sueo es un proceso de restauracin y recuperacin del individuo. La alteracin de las horas de sueo causa malestar e interfiere con el estilo de vida deseado. Las necesidades individuales de sueo varan notablemente con cada persona. Con la edad suele disminuir el tiempo de sueo. Alteracin de las relaciones sociales y familiares El concepto de uno mismo abarca los sentimientos, actitudes y valores de la persona y afecta a su reaccin ante cualquier experiencia. Evoluciona desde la infancia hasta la ancianidad, siendo en el momento de la enfermedad una situacin en la cual se ve alterado. El trastorno del autoconcepto puede afectar a la imagen corporal, al ideal de uno mismo, a la autoestima, a la ejecucin del rol y a la identidad personal. Los cambios producidos por la enfermedad pueden variar el grado de autonoma en la actividad fsica y laboral del paciente, alterando el desempeo de su rol y pudiendo afectar a
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su situacin socio-econmica, al igual que a la conducta sexual del paciente, la cual puede verse alterada tanto por el miedo al dolor como por los efectos indeseables del tratamiento. Alteracin de la sexualidad La sexualidad y la funcin sexual dependen de diversos factores como la edad, el sistema personal de valores, estado de relacin con la pareja, informacin sexual, recursos sociales, econmicos y geogrficos, la cultura y la salud fsica y emocional. Se considera una alteracin de la sexualidad cuando la persona experimenta un cambio en la funcin sexual, que se ve como insatisfactorio, inadecuado o no gratificante. Mltiples investigaciones demuestran que muchas personas que padecen enfermedades experimentan una disminucin de la libido, de la frecuencia de la actividad sexual, de la satisfaccin de la funcin sexual o de todas ellas. Algunos frmacos pueden influir de forma negativa sobre la funcin sexual, como los diurticos, antihipertensivos y los betabloqueantes entre otros. Los diurticos a dosis altas pueden causar problemas en la ereccin, en la eyaculacin y disminucin de la libido. Los antihipertensivos pueden disminuir la libido en ambos sexos, y pueden provocar impotencia y problemas de eyaculacin hasta en el 50% de los varones. Los betabloqueantes tambin pueden producir impotencia. Debemos tener en cuenta que las respuestas humanas son infinitamente variables, y que por tanto, siempre debe realizarse una valoracin individualizada para poder aplicar la etiqueta diagnstica ms adecuada, adaptando los objetivos a cada caso particular y hacindolos ms especficos. Algunas de las etiquetas diagnsticas que pueden aparecer en relacin a estas respuestas humanas se describen a continuacin. Ansiedad/temor r/c situacin desconocida, el estado actual, la incertidumbre del futuro y el miedo a la muerte Objetivos. La persona:
Reconocer su propia ansiedad/temor e identificar los acontecimientos que generan o agravan la respuesta ansiosa. Adquirir conocimientos en la aplicacin de tcnicas de relajacin y utilizar mecanismos de afrontamiento eficaz.
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Demostrar conocimientos sobre su estado de salud y evolucin de la misma.
Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la enfermedad, signos y sntomas de las complicaciones potenciales, la dieta, la medicacin y el programa de actividades Objetivos. El paciente:
Reconocer los principales signos y sntomas de su enfermedad y de las complicaciones potenciales. Demostrar conocimientos sobre la dieta y hbitos saludables. Explicar en qu consiste el tratamiento farmacolgico y los efectos deseados y adversos del mismo. Demostrar capacidad para realizar las tcnicas de autocuidado requeridas en su situacin.
Intolerancia a la actividad r/c dolor torcico y disnea secundaria a desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxgeno y disminucin del gasto cardiaco Objetivos. El paciente:

Identificar las causas de la intolerancia a la actividad. Describir estrategias para mejorar su tolerancia a la actividad, optimizando energa y oxgeno para realizar las tareas de la vida diaria Expresar su deseo de desarrollar y mantener la mxima independencia en las actividades de la vida diaria.
Riesgo de estreimiento r/c disminucin de la actividad, cambios en el estilo de vida, la dieta y la medicacin Objetivos. La persona:
Recuperar su hbito intestinal normal.
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Describir los cambios en el estilo de vida y los factores que fomentan un hbito intestinal eficaz. Desarrollar las habilidades necesarias para eliminar, reducir o controlar las causas del problema. Integrar en su vida los cambios propuestos.
Alteracin del patrn del sueo r/c el dolor, los cambios producidos por la enfermedad y el pronstico de la misma Objetivos. La persona:

Recuperar su patrn de sueo habitual. Identificar los factores que alteran su patrn de sueo. Realizar tcnicas de relajacin. Se comprometer a introducir en su vida los cambios pactados.
Riesgo de alteracin de los procesos familiares r/c deterioro de la capacidad personal para asumir la responsabilidad de su rol Objetivos. La persona:
Identificar de qu forma pueden alterarse las relaciones familiares y planear, juntamente con su familia, estrategias para evitarlo. Identificar los factores causales de la alteracin en el desempeo del rol y los recursos de que dispone para reducirlos y/o eliminarlos Expresar verbalmente un aumento de los sentimientos positivos.
Riesgo de alteracin de los patrones sexuales r/c el miedo al dolor y efectos adversos de la medicacin Objetivos. La persona:

Identificar los factores causales y/o contribuyentes a la alteracin. Adquirir las habilidades requeridas para solucionar o paliar su problema. Expresar su deseo de poner en prctica las modificaciones pactadas.
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Complicaciones potenciales de la cardiopata isqumica Las complicaciones potenciales de la cardiopata isqumica son: el infarto agudo de miocardio recurrente, las arritmias, la pericarditis, tromboembolias, hemorragias, la insuficiencia cardiaca y el shock cardiognico. El personal de enfermera debe conocer la aparicin de signos y sntomas indicativos de un empeoramiento en el estado del paciente, para monitorizar, prevenir y corregir estas complicaciones potenciales de la forma ms precoz posible (Tabla 5).
Tabla 5.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LA CARDIOPATA ISQUMICA COMPLICACIONES IAM RECURRENTE MONITORIZACIN Monitorizacin Constantes vitales (TA, FC, FR, SpO2) Control de ECG (cambios ST y arritmias) Aparicin de dolor torcico (localizacin, intensidad 0-10, duracin, si cede o no con nitratos, irradiacin) Dificultad respiratoria Signos de palidez, diaforesis, nuseas y vmitos Vigilar equilibrio hdrico Control del nivel de conciencia Prevencin Reposo absoluto (para evitar la reincidencia de la isquemia) Oxigenoterapia. Administracin del tratamiento mdico y control de los efectos adversos del mismo Control de los factores de riesgo cardiovascular. Valorar restriccin hdrica ARRITMIAS Monitorizacin Constantes vitales (TA, FC, FR, SpO2) Control de ECG Alteraciones de la frecuencia y del ritmo, palpitaciones, dolor torcico, fatiga, disnea. Control del nivel de conciencia, sncope Sudoracin, cianosis y palidez cutnea. Valorar el nivel de ansiedad. Control de los niveles sricos de electrolitos (sodio, potasio, calcio, magnesio)
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COMPLICACIONES
MONITORIZACIN Prevencin Administracin de frmacos antiarrtmicos segn prescripcin mdica y control de los efectos de los mismos. Oxigenoterapia s/p Mantener los niveles sricos de electrolitos dentro de la normalidad. Instauracin de marcapasos y desfibriladores automticos si precisa.
PERICARDITIS
Monitorizacin Signos vitales (FC, TA, FR, SO2, Temperatura) Dolor torcico: tipo, localizacin, intensidad, irradiacin Control de ECG Disnea, cansancio, edemas en extremidades inferiores. Prevencin Reposo en cama Administracin y control de cido acetil saliclico y analgsicos.
EMBOLIA PULMONAR
Monitorizacin Control de constantes: FC, FR, , TA (hipotensin), SpO2 Dolor torcico agudo e intenso. Arritmias cardacas. Disnea de comienzo brusco, cianosis, hiperventilacin. Roce pleural, estertores. Confusin, inquietud. Distensin yugular. Febrcula. Tos productiva con esputo manchado de sangre, hemoptisis. Prevencin En la fase aguda se descoagular al paciente con heparina endovenosa, posteriomente se utilizarn los dicumarinicos durante 3 meses. Control de los tiempos de coagulacin. Administracin de oxigenoterapia si precisa.
HEMORRAGIA SECUNDARIA
A TROMBOLTICOS
Monitorizacin Control de constantes vitales (FC, TA, SpO2, FR, hipotensin, taquicardia, descenso PVC) Signos de sangrado por puntos de puncin o mucosas Inquietud, agitacin, disminucin del nivel de conciencia. Disminucin de la hemoglobina o hematocrito. Controles analticos de coagulacin segn protocolo Disminucin de pulsos perifricos. Disminucin de diuresis.
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COMPLICACIONES
MONITORIZACIN Prevencin Vigilar la aparicin de: Arritmias, hipotensin Petequias, araas vasculares, hematomas. Sangrado: Se presionar la zona, se avisar al mdico y se valorar la interrupcin del tratamiento tromboltico, antiagregante y anticoagulante Reacciones alrgicas
INSUFICIENCIA CARDACA
Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. Disnea, expectoracin, estertores. Distensin venosa yugular, edemas Ortopnea. Ascitis, hepatomegalia Vigilar pulsos perifricos Prevencin Restringir la actividad fsica Control del peso y del balance hdrico: restriccin de la ingesta de lquidos y sodio, administracin de diurticos y control de los posibles efectos adversos de los mismos. Prevencin de la trombosis venosa profunda, bien con medias de compresin o con anticoagulantes como la heparina.
SHOCK CARDIOGNICO
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2. VALVULOPATAS CARDACAS Las vlvulas cardacas son las encargadas de controlar el flujo de sangre a travs del corazn, abrindose y cerrndose en funcin de los cambios de presin que se producen durante el ciclo cardaco. Las valvulopatas son un conjunto de afecciones debidas a procesos inflamatorios o degenerativos que producen una lesin en el aparato valvular. Puede producirse una estrechez o estenosis que no permite la completa apertura de la vlvula cardaca, provocando una sobrecarga de presin que afecta a la cmara situada por detrs de la estenosis, desarrollando hipertrofia de la misma. Se denomina insuficiencia cuando la vlvula no se cierra completamente y la sangre refluye mediante un proceso denominado regurgitacin. En esta situacin, tanto la cmara anterior como la posterior a la lesin presentan una sobrecarga de volumen resultando una dilatacin de ambas cmaras con aumento del flujo diastlico a travs de la vlvula afectada. Puede existir estenosis, insuficiencia o la combinacin de ambas, y algunas de ellas pueden ser congnitas (1-6). 2.1. Valvulopata mitral La vlvula mitral separa la aurcula y el ventrculo izquierdos. El aparato valvular mitral est formado por la aurcula izquierda, las valvas, el anillo fibroso, las cuerdas tendinosas, los msculos papilares y la pared ventricular donde estn insertos. Las alteraciones de sta se dividen en: prolapso mitral, estenosis mitral e insuficiencia mitral. 2.1.1. Prolapso de la vlvula mitral Definicin/fisiopatologa. Es una deformidad de la hojuela que no permite el cierre completo de la vlvula, ocasionando un reflujo de sangre del ventrculo a la aurcula. Su origen no est bien aclarado, pero parece tener relacin con una degeneracin mixomatosa del tejido valvular, en particular de la valva posterior, una elongacin de las cuerdas tendinosas y una alteracin de la contractilidad. Es ms frecuente en mujeres y en los ltimos aos se est diagnosticando con mayor frecuencia debido a los avances de los mtodos diagnsticos. Manifestaciones clnicas. En la mayora de los casos suele ser asintomtico. Si se manifiesta, puede aparecer fatiga incluso en reposo, disnea, mareos, sncope, palpitaciones que pueden estar producidas por arritmias auriculares o ventriculares, dolor torcico y ansiedad que puede aparecer como nico sntoma.
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En la valoracin fsica aparece un ruido cardiaco aadido denominado clic mitral a veces seguido de un soplo, este es un signo de que la valva se est protuyendo hacia la aurcula izquierda. Tratamiento mdico. Va dirigido al control de los sntomas. Si aparecieran arritmias se instaurar un tratamiento antiarrtmico. Debe incluir la profilaxis de la endocarditis bacteriana. La ciruga valvular se reserva para etapas ms avanzadas en las que exista insuficiencia mitral grave. 2.1.2. Estenosis mitral Definicin/fisiopatologa. Es el engrosamiento y contractura progresivos de las hojuelas de la vlvula mitral, estrechando su orificio y obstruyendo progresivamente el paso de sangre hacia el ventrculo. El rea normal del orificio valvular es de 4 a 5 cm2, los sntomas aparecen cuando disminuye por debajo de 2,5 cm2, ya que se establece un gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo izquierdos. El trabajo de la aurcula para la expulsin de sangre hacia el ventrculo se incrementa, aumentando el volumen de sangre dentro de sta, lo que hace que las paredes auriculares se dilaten y engrosen o hipertrofien. Al no existir vlvulas entre esta cavidad y las venas pulmonares se produce un flujo retrgrado aumentando las resistencias arteriales pulmonares y la presin sistlica del ventrculo derecho, pudiendo llegar a claudicar. En el 98% de los casos es la secuela de una fiebre reumtica padecida aos atrs. El periodo de aparicin de los sntomas suele ser alrededor de los 20 aos. Dos terceras partes de los pacientes con estenosis mitral son mujeres. Manifestaciones clnicas. Los sntomas son fatiga debida al bajo gasto cardiaco, disnea de esfuerzo debida a la hipertensin venosa pulmonar que puede ir aumentando su gravedad apareciendo ortopnea, disnea paroxstica nocturna y tos nocturna a medida que aumenta la congestin pulmonar. Al aumentar la hipertensin pulmonar se produce insuficiencia ventricular derecha con aparicin de edemas perifricos. Si se produce un aumento brusco del trabajo cardiaco en caso de infecciones respiratorias o arritmias tipo fibrilacin auricular suelen tener repercusin hemodinmica provocando edema pulmonar. El aspecto ms caracterstico del paciente son las chapetas malares (los pmulos pueden presentar un color rojizo caracterstico), suelen ser personas delgadas que desarrollan sus actividades de forma normal pero de forma ms lenta. Como resultado de los cambios auriculares, la aurcula se vuelve
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elctricamente inestable, provocando arritmias como la fibrilacin auricular. El pulso es dbil e irregular. A la auscultacin se oye un primer ruido fuerte, un chasquido de apertura y un soplo diastlico. Las tcnicas diagnsticas utilizadas son la radiografa de trax, que muestra crecimiento auricular: en la imagen frontal se observa un doble contorno de la silueta cardiaca y elevacin del bronquio izquierdo principal debido a la prominencia de la aurcula izquierda. El ECG, cuando no hay fibrilacin auricular, puede mostrar una P ancha bimodal. Dependiendo del grado de afectacin de la aurcula aparecer fibrilacin auricular, incluso bloqueo completo de rama derecha. El ecocardiograma es el mejor mtodo incruento para el diagnstico de la estenosis, pues muestra la calcificacin y el engrosamiento de las hojas valvulares y la hipertrofia de la aurcula izquierda. Tratamiento. En individuos asintomticos se realizar la profilaxis de las infecciones y limitacin del ejercicio fsico. En pacientes con disnea o edemas perifricos, se reducir el consumo de sal y se administrarn diurticos. En la fibrilacin auricular se administrar digital, betabloqueantes y anticoagulantes. Si la fibrilacin auricular es de reciente aparicin estar indicada la cardioversin para prevenir embolias sistmicas. Segn el grado de afectacin valvular estar indicado el tratamiento quirrgico. Algunas de las intervenciones quirrgicas son la valvuloplastia percutnea o quirrgica, la valvulotoma mitral percutnea, la comisurotoma mitral y el recambio valvular. 2.1.3. Insuficiencia mitral Definicin/fisiopatologa. Es la incapacidad de los mrgenes de la vlvula mitral de cerrarse durante la sstole, lo que implica el reflujo de sangre desde el ventrculo a la aurcula. Puede ser debida a problemas con una o ms valvas que se pueden acortar o romper, las cuerdas tendinosas pueden alargarse, acortarse o romperse, el anillo se agranda por el estiramiento de las cavidades cardiacas o se deforma por calcificacin, los msculos papilares puede romperse, estirarse o salir de su sitio por cambios en la pared ventricular, bien por cicatriz de un infarto o por dilatacin ventricular no pudiendo contraerse. Cualquiera de esas causas provoca que en cada latido parte de la sangre regrese a la aurcula por la diferencia de presiones, a la que hay que aadirle la que viene de los pulmones, por lo que la aurcula se hipertrofia al haber un mayor volumen de sangre en su interior. Toda esta presin hace que la sangre
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proveniente de los pulmones al no poder seguir su flujo normal se estanque produciendo congestin pulmonar y una carga adicional al ventrculo derecho. Al igual que la estenosis, la insuficiencia mitral puede ser una secuela de la fiebre reumtica padecida aos antes, o por degeneracin mixomatosa, aunque tambin puede producirse en la cardiopata isqumica, tras la endocarditis bacteriana o por cualquier causa de dilatacin del ventrculo o por calcificacin del anillo en la vejez. Manifestaciones clnicas. La insuficiencia mitral crnica puede ser asintomtica si no intervienen factores desencadenantes como endocarditis infecciosa, fibrilacin auricular, hipertensin arterial o rotura del aparato de sostn valvular. La aparicin de los sntomas ser muy lenta. Suelen presentarse a partir de la quinta o sexta dcada de la vida. Sin embargo, la insuficiencia mitral aguda suele presentarse como insuficiencia cardiaca congestiva de gravedad produciendo un descenso brusco del gasto cardaco con repercusin hemodinmica causando la muerte sbita en el 80% de los casos, especialmente en pacientes jvenes con un promedio de edad de 30 aos. El examen fsico es poco relevante. En la auscultacin el primer ruido est apagado, aparece un soplo holosistlico de tonalidad alta irradiado a axila. En el ECG pueden aparecer signos de hipertrofia de cavidades izquierdas. En la radiografa de trax hay dilatacin de las cavidades izquierdas. Si existiera repercusin hemodinmica podr aparecer congestin y/o hipertensin pulmonar. La ecografa transtorcica permite establecer la causa y cuantificar la gravedad de la lesin, determinando la fraccin de eyeccin y el rea regurgitante, las presiones arteriales pulmonares y el tamao de las cavidades. Tratamiento mdico. Es muy importante educar al paciente en la profilaxis de la endocarditis infecciosa. No existe restriccin en cuanto a la actividad fsica, aunque se aconseja evitar los ejercicios isomtricos. En casos de hipertensin arterial asociada, se recomienda la administracin de vasodilatadores de accin mixta. Si presenta disnea se aconseja el empleo de diurticos y nitritos. Si aparece fibrilacin auricular es obligatorio el tratamiento anticoagulante oral, adems de digital, amiodarona o cardioversin. El tratamiento quirrgico tradicional aconsejaba el recambio valvular por prtesis mecnicas o biolgicas. Actualmente se prefiere la reparacin valvular. Es preferible la ciruga en pacientes con capacidad funcional II-III, ya que el
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riesgo quirrgico aumenta a medida que se compromete la funcin sistlica. En pacientes asintomticos es discutible la indicacin quirrgica a no ser que aparezcan factores asociados como la fibrilacin auricular, hipertensin pulmonar, o bien cuando la causa es reumtica, pues las posibilidades de recuperacin son menores. 2.2. Vlvula artica Se encuentra entre el ventrculo izquierdo y la aorta y consta de tres valvas u hojuelas. Las alteraciones ms frecuentes son la estenosis artica y la insuficiencia artica. 2.2.1. Estenosis artica Definicin/fisiopatologa. Es el estrechamiento del orificio entre el ventrculo izquierdo y la aorta. Puede ser congnita, reumtica o secundaria a la calcificacin de las vlvulas sigmoideas. En presencia de estenosis artica, el ventrculo izquierdo se contrae ms lentamente pero con mayor potencia, expulsando la sangre con gran fuerza. En el interior de esta cavidad aumenta la presin, haciendo que las paredes se engrosen, hipertrofindose. Cuando estos mecanismos compensatorios empiezan a fallar aparecen los sntomas clnicos. Manifestaciones clnicas. La estenosis artica en el adulto puede ser asintomtica hasta la sexta dcada de la vida. Una vez que aparecen los sntomas el paciente fallece antes de 5 aos. El primer sntoma es la disnea de esfuerzo, causada por la insuficiencia del ventrculo izquierdo. La disminucin del flujo sanguneo cerebral provoca sncope y mareos. Puede aparecer angina de pecho debido al aumento de las demandas de oxigeno del miocardio hipertrofiado. En la auscultacin destaca un soplo sistlico intenso y spero en el foco artico, el foco de mxima intensidad del soplo es el segundo espacio intercostal a la derecha del esternn, desde el que se irradia a los vasos del cuello y al pex. El ECG muestra signos de crecimiento ventricular por sobrecarga sistlica, con ondas R altas y depresin del segmento ST en DI, aVL y precordiales izquierdas. El ecocardiograma tambin revela la hipertrofia ventricular. El cateterismo cardaco permite conocer el gradiente sistlico transvalvular indicando el grado de estenosis.
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Tratamiento mdico. El tratamiento mdico va dirigido a la prevencin de la endocarditis. En el individuo sintomtico la indicacin es el reemplazo quirrgico, aunque algunos autores defienden la conveniencia de sustituir la vlvula en formas asintomticas si son graves. 2.2.2. Insuficiencia artica Definicin/fisiopatologa. En el ciclo cardiaco normal, la sangre fluye durante la distole del ventrculo izquierdo a la aorta. La funcin del ventrculo es la de bombear la sangre a la circulacin sistmica. Existen lesiones inflamatorias que deforman las valvas de la vlvula artica, impidiendo que el orificio valvular se obture bien, lo que ocasiona un flujo retrgrado de sangre desde la aorta al ventrculo. Ya que en el ventrculo se alberga la sangre proveniente de la aurcula izquierda, este flujo retrgrado produce un aumento de volumen de sangre en el mismo, con la consiguiente dilatacin de esta cavidad. La pared muscular se hipertrofia para poder expulsar con mayor fuerza la sangre, lo que aumenta la presin arterial sistlica. Por otro lado, las arterias intentan compensar estas presiones elevadas mediante vasodilatacin. Las arteriolas perifricas se relajan reduciendo la resistencia perifrica y la presin arterial diastlica. Las causas ms frecuentes de la insuficiencia artica son la afeccin reumtica de la vlvula, la endocarditis bacteriana, la rotura traumtica de la vlvula y algunas alteraciones congnitas. Manifestaciones clnicas. Durante muchos aos suele ser asintomtica. Se manifiesta por un latido cardaco fuerte en cabeza o cuello, debido al mayor volumen y a la mayor fuerza con que la sangre es expulsada del ventrculo izquierdo, produciendo palpitaciones en las arterias cartida o temporal. Posteriormente aparecer disnea de esfuerzo y fatiga, sntomas de insuficiencia ventricular como ortopnea y disnea paroxstica nocturna. En la auscultacin se escucha un soplo diastlico de tono agudo en el tercer o cuarto espacio intercostal en el borde esternal izquierdo. La presin arterial diferencial es muy amplia, es decir, la diferencia entre las presiones sistlicas y diastlicas es muy grande. Un signo caracterstico es el pulso en martillo, el pulso golpea con fuerza el dedo que se utiliza para la palpacin con un golpe veloz e intenso que de pronto se colapsa.
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El diagnstico se confirma por el ECG, que muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo. En estadios ms avanzados aparece una depresin del segmento ST y el eje elctrico se desva a la izquierda pudiendo aparecer un alargamiento del intervalo PR. El ecocardiograma muestra la aparicin de una vibracin diastlica o fltter en la valva anterior de la mitral, producida por el choque de sangre regurgitada contra dicha estructura. Con el eco-doppler y la angiografa se confirma el diagnstico. Tratamiento mdico. En un primer estadio va dirigido al tratamiento profilctico de la endocarditis antes de someter al paciente a procedimientos invasivos. La insuficiencia cardiaca y las arritmias sern tratadas con antiarrtmicos y diurticos. El tratamiento quirrgico en pacientes asintomticos es discutible, la intervencin quirrgica se considera beneficiosa en los individuos con fracciones de eyeccin disminuidas, por debajo del 50%. Consiste en la implantacin de una prtesis valvular. 2.3. Vlvula tricspide Se encuentra entre la aurcula y el ventrculo derecho. Sus alteraciones son menos frecuentes que las anteriores y son la estenosis y la insuficiencia tricuspdea. 2.3.1. Estenosis tricspide Es una valvulopata rara. Suele ser de origen reumtico y casi siempre va asociada a estenosis mitral. Otras causas pueden ser el sndrome carcinoide y la fibrosis endomiocrdica. Manifestaciones clnicas. Suelen aparecer signos de de congestin pulmonar por lesin mitral asociada. Cuando la estenosis es importante, existe una discordancia entre la disnea y la magnitud del fallo derecho. En la auscultacin aparece un chasquido de apertura y un soplo diastlico que aumenta en la inspiracin y se localiza en el rea xifoide. En la radiografa de trax la aurcula derecha est dilatada. En el ECG puede aparecer fibrilacin auricular. El eco-doppler y el cateterismo permiten determinar la gravedad de la estenosis. Tratamiento mdico. El tratamiento de la estenosis grave es quirrgico y consiste en la sustitucin valvular.
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2.3.2. Insuficiencia tricspide Es casi siempre funcional y secundaria a la dilatacin del ventrculo derecho de cualquier causa, como valvulopatas izquierdas, cor pulmonale, hipertensin arterial, cardiopata isqumica y miocardiopatas. Manifestaciones clnicas. Se manifiesta con la congestin venosa sistmica. Se escucha un soplo sistlico en el foco tricspide. Tratamiento mdico. El tratamiento va dirigido a corregir la causa. La profilaxis antibitica est indicada en pacientes con valvulopata que se someten a manipulaciones dentales, o con problemas de piel o mucosas que puedan ocasionar bacteriemia. Merecen especial atencin los pacientes con alguna de estas cardiopatas de base: Cardiopata valvular adquirida, cardiopata congnita con excepcin de CIA no complicada, miocardiopata hipertrfica, prolapso mitral con insuficiencia valvular, prtesis valvular o antecedentes de endocarditis infecciosa. 2.4. Tratamiento enfermero en las valvulopatas La mayora de las valvulopatas son asintomticas o de evolucin lenta. Los sntomas suelen aparecer de forma progresiva a partir de la quinta o sexta dcada de la vida. Uno de los primeros sntomas que aparece es el dolor torcico y la disnea. Las manifestaciones van a depender del avance y de la gravedad de la lesin, as como de su evolucin en el tiempo. Dependiendo del grado de congestin pulmonar, se manifestarn en forma de disnea de esfuerzo, de reposo o disnea paroxstica nocturna y tos nocturna. El progresivo fracaso del ventrculo izquierdo desemboca en una disminucin del gasto cardaco con la consecuente aparicin de fatiga y disminucin del flujo cerebral, ocasionando mareos y sncopes. Las arritmias tambin pueden producir alteraciones del nivel de conciencia. En algunas valvulopatas est indicado el tratamiento quirrgico como tratamiento de eleccin. En otras, cuando el tratamiento mdico es insuficiente por el agravamiento de la lesin, suele indicarse tambin el tratamiento quirrgico. Tanto las manifestaciones clnicas como el plantear una intervencin quirrgica, son una importante fuente de estrs tanto para el paciente como para su familia. Los cambios en el estilo de vida, la comprensin de la enfermedad y el tratamiento mdico-quirrgico entre otros generan una serie de respuestas humanas, entre las que destacan el temor y la ansiedad (9-15).
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Ansiedad/temor La intervencin quirrgica cardiaca es una fuente de estrs que genera ansias y dudas, y suele incrementarse los das previos a la misma. Es importante conocer el grado de ansiedad. Un grado bajo puede significar rechazo, tanto a la propia enfermedad como al tratamiento mdico y/o quirrgico, y un grado elevado puede alterar los mecanismos de afrontamiento al estrs y dificultar el proceso de aprendizaje de su nueva situacin. El personal de enfermera debe proporcionar al paciente y a su familia los mecanismos y estrategias de afrontamiento eficaz para manejar su nueva situacin de salud, tanto mdica como quirrgica. Edemas Los edemas pueden producir un deterioro de la movilidad fsica e intolerancia a la actividad, as como afectar a la imagen fsica y corporal de la persona. Fatiga Es la sensacin de agotamiento sostenida y la disminucin de la capacidad para el trabajo fsico y mental. Mareos y sncopes Las arritmias y la disminucin del gasto cardaco pueden ocasionar hipoperfusin cerebral y prdida de conciencia del paciente. Dolor torcico El dolor torcico es de intensidad variable, de aparicin brusca, alterando las actividades cotidianas de la persona. Trastornos del sueo La aparicin de disnea, tos nocturna y ortopnea alteran la postura habitual para dormir e impiden el descanso nocturno.
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Algunas de las etiquetas diagnsticas se describen a continuacin. Temor a la operacin r/c prdidas reales o subjetivas, resultados inciertos y complicaciones del tratamiento quirrgico Objetivos. La persona:

Mostrar una disminucin de la respuesta al temor. Verbalizar el origen del temor e identificar los recursos con los que cuenta para afrontarlo. Adquirir conocimientos relacionados con la intervencin quirrgica y el postoperatorio.
Ansiedad r/c situacin desconocida, naturaleza de la enfermedad y los efectos negativos de sta sobre el estilo de vida Objetivos. La persona:
Identificar los signos y sntomas ms frecuentes de la enfermedad y cmo actuar cuando aparecen. Conocer la evolucin de la enfermedad. Manifestar mecanismos de afrontamiento eficaz ante su nueva situacin y los cambios en el estilo de vida.
Intolerancia a la actividad r/c oxgeno insuficiente secundario a disminucin del gasto cardaco manifestado por fatiga y mareos Objetivos. La persona:

Identificar las causas de la intolerancia a la actividad. Llevar a cabo las actividades de la vida diaria sin un esfuerzo excesivo ni cambios significativos en sus signos vitales. Aplicar en su vida diaria los principios de la mecnica corporal y las tcnicas de ahorro de energa.
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La familia participar como sistema de apoyo en la planificacin y realizacin de la actividad.
Manejo ineficaz del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la enfermedad, dieta, ejercicio y tratamiento profilctico antibitico Objetivos. La persona:

Demostrar conocimientos sobre la enfermedad. Explicar hbitos saludables de salud referentes a la dieta y ejercicio adecuados a su nueva situacin. Conocer la importancia del tratamiento profilctico antibitico ante cualquier intervencin cruenta. La familia participar como sistema de apoyo en el plan teraputico.
Riesgo de alteracin de la integridad de la piel r/c edemas Objetivos. La persona:

Mantendr la integridad cutnea. Identificar los factores que predisponen a la aparicin de las lesiones. Demostrar las habilidades necesarias para prevenirlas o paliarlas. Expresar su deseo de participar en el plan de cuidados establecidos.
Alteracin del patrn del sueo r/c disnea y tos nocturna, ortopnea e incapacidad para adoptar la postura habitual para dormir Objetivos. La persona:

Recuperar su patrn de sueo habitual. Identificar los factores que alteran su patrn del sueo. Reconocer las posturas ms aconsejables para dormir. Realizar tcnicas de relajacin.
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Las complicaciones potenciales de las valvulopatas son la angina de pecho, endocarditis infecciosa, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar, arritmias y muerte sbita. Las actividades de monitorizacin y prevencin se describen en la Tabla 6.
Tabla 6.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LAS VALVULOPATAS COMPLICACIONES ANGINA DE PECHO CARDIOPATA ISQUMICA MONITORIZACIN Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. ECG, telemetra. Dolor: localizacin, irradiacin, caractersticas. Sudoracin. Control de diuresis. Nivel de ansiedad. Prevencin Reposo durante la crisis de dolor e ir aumentando gradualmente la actividad. Determinar los factores desencadenantes y/o agravantes: comidas copiosas, exposiciones al fro, emociones o estrs. Control de los factores de riesgo cardiovascular. Control del tratamiento farmacolgico y de los posibles efectos adversos del mismo. Ensear tcnicas de relajacin para disminuir el nivel de ansiedad.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR (tipo de respiracin), TA, SpO2. Sudoracin, fiebre. Prevencin Tratamiento profilctico antes de cualquier procedimiento cruento para evitar la introduccin de agentes infecciosos por va sistmica. INSUFICIENCIA
CARDACA CONGESTIVA
Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. Disnea, expectoracin, estertores. Distensin venosa yugular, edemas Ortopnea. Ascitis, hepatomegalia Vigilar pulsos perifricos
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COMPLICACIONES
MONITORIZACIN Prevencin Restringir la actividad fsica Control del peso y del balance hdrico: restriccin de la ingesta de lquidos y sodio, administracin de diurticos y control de los posibles efectos adversos de los mismos. Prevencin de la trombosis venosa profunda, bien con medias de compresin o con anticoagulantes como la heparina.
EDEMA PULMONAR
Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR (y tipo de respiracin), TA, SpO2. ECG. Presencia de estertores pulmonares. Expectoracin: esputo espumoso y/o teido de sangre. Sudoracin. Cianosis. Intolerancia al decbito supino. Prevencin Mantener al paciente en posicin erguida o sentado. Control del balance hdrico: disminuir la ingesta de lquidos y sodio. Administracin de diurticos segn prescripcin mdica y control de los posibles efectos adversos.
3. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Definicin/fisiopatologa Es una infeccin microbiana del endocardio, generalmente de origen bacteriano. La lesin caracterstica la constituye las vegetaciones que suelen asentarse en el endocardio vascular, y tambin puede afectar a cuerdas tendinosas, msculos papilares o endocardio mural. Actualmente se clasifican en funcin de la zona afectada, y el organismo causante completa la definicin. La endocarditis puede afectar a: a) b) c) d) Vlvulas nativas. Prtesis valvulares. Vlvulas en adictos a drogas por va parenteral. Portadores de marcapasos y desfibriladores.
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En una primera fase se desarrolla un trombo fibrinoplaquetario secundario a una lesin endotelial, que posteriormente ser colonizado por bacterias que originarn una vegetacin sptica. En el 20-40% de los casos no existe valvulopata subyacente. Otra posibilidad es la implantacin de grmenes virulentos en vlvulas sanas. No todos los microorganismos tienen la capacidad de adhesin al trombo plaquetario, por tanto no producen endocarditis. Los grmenes con mayor afinidad son los estreptococos y los estafilococos. La lesin endotelial se puede producir por fenmenos hemodinmicos originados por el flujo sanguneo en pacientes con cardiopata, traumatismo directo o por roce de catteres. Manifestaciones clnicas. Los sntomas iniciales suelen ser inespecficos, el tiempo de incubacin de la bacteria y la aparicin de los mismos es breve. Pueden afectar a cualquier zona del organismo, por tanto los sntomas dependern del microorganismo causante y de las complicaciones que pueda originar. Solamente en el 30% de los casos se puede filiar la puerta de entrada. 3.1. Endocarditis sobre vlvula nativa Es la ms frecuente y suele asentarse en la artica, mitral o ambas. Raramente afecta a las vlvulas del corazn derecho. El antecedente ms comn es la manipulacin dentaria sin profilaxis antibitica, sobre todo en pacientes con factores predisponentes como cardiopata reumtica o alteraciones congnitas. Manifestaciones clnicas. El sntoma ms caracterstico es la fiebre que se presenta en el 90% de los casos, acompaada de astenia, anorexia, prdida de peso, artromialgias o polialtralgias. Las formas subagudas o lentas suelen estar causadas por grmenes poco virulentos y las manifestaciones clnicas son bien toleradas. Si el microorganismo es ms agresivo el cuadro clnico se presenta con fiebre elevada, incluso pudiendo aparecer metstasis spticas y destruccin valvular. A la auscultacin se escucha un soplo de insuficiencia valvular. Pueden aparecer signos cutneos como petequias, hemorragias subungueales y panadizo de Osler (es una manifestacin clsica que consiste en un ndulo eritematoso y doloroso de aparicin sbita en el pulpejo del dedo, este suele aparecer en formas de evolucin subagudas o lentas). Si el agente causal es el S. Aureus suelen aparecer las manchas de Janeway, que son mculopapulas eritematosas que aparecen en las palmas de las manos y en las plantas de los pies. En el 5% de los casos se observa en el fondo de ojo las manchas de Roth, que son lesiones con un ncleo ovalado plido rodeadas
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de un halo eritematoso. Las complicaciones ms frecuentes son las embolias sistmicas. Los aneurismas micticos son poco frecuentes pero muy temibles porque suelen asentar en las arterias cerebrales. Tambin es frecuente la afectacin renal en forma de micro hematuria. 3.2. Endocarditis en adictos a drogas por va parenteral La manifestacin ms frecuente en el 90% de los casos, es el asentamiento de S. Aureus sobre la vlvula tricspide previamente sana. Las manifestaciones clnicas son fiebre y alteraciones de tipo respiratorio, como dolor pleurtico, hemoptisis, disnea, tos, secundarias a embolias pulmonares spticas. En la auscultacin es poco frecuente la aparicin de soplos y excepcional los signos de insuficiencia cardiaca. 3.3. Endocarditis sobre prtesis valvulares Las prtesis pueden ser el asiento de colonizaciones durante la intervencin quirrgica y el postoperatorio inmediato. Es una de las complicaciones ms graves de los portadores de estas prtesis. Se puede presentar de forma precoz, aunque ha disminuido considerablemente con las medidas higinicas y profilcticas actuales antes de la ciruga. Sin embargo, la presentacin tarda ha aumentado debido al gran nmero de portadores de prtesis valvulares. Las manifestaciones clnicas consisten en fiebre, sndrome txico, posibles fenmenos emblicos y signos de disfuncin protsica. 3.4. Endocarditis en portadores de marcapasos y desfibriladores Pueden infectarse durante su colocacin o provocar lceras por presin. El germen causal suele ser el estafilococo plasmocoagulasa negativo. Las manifestaciones clnicas son febrcula o fiebre y pueden aparecer signos de infeccin en la bolsa del generador, ocasionalmente producen embolias pulmonares. El tratamiento consiste en antibioticoterapia y exresis del marcapasos o desfibrilador. Diagnstico de las endocarditis. El hemocultivo junto con el cuadro clnico son la base del diagnstico. En ms del 90% de los casos se asla el agente causal con el hemocultivo. En caso de ser negativo, se realizarn
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serologas para descartar otras etiologas como brucelosis, fiebre Q, legionelosis o chlamidia, entre otras. La ecografa transtorcica proporciona gran valor diagnstico al documentar la existencia de vegetaciones. La ecografa transesofgica es ms sensible, permite visualizarlas en el 90% de los casos frente al 60% de la tcnica transtorcica. Tratamiento. El objetivo del tratamiento consiste en la erradicacin del germen causal, por tanto se deber administrar el tratamiento antibitico ms adecuado, con dosis ajustadas y durante el tiempo suficiente para erradicar el germen. Adems del tratamiento general de los sntomas, la apirexia es un signo de buena respuesta al tratamiento. En la endocarditis no est indicado el tratamiento anticoagulante. El tratamiento quirrgico asociado al antibitico ha mejorado el pronstico. Hoy en da se considera indicacin de ciruga:
Infecciones por grmenes difciles como hongos, brucilla burnetii o aquellos para los que no existe antibitico bactericida o microorganismos muy virulentos. Es recomendacin absoluta en portadores de prtesis valvulares. Absceso intracardaco. Estos pacientes suelen tener afectacin valvular artica e infecciones causadas por grmenes virulentos. La tcnica quirrgica ms recomendable es la implantacin de homoinjerto. Embolias de repeticin. Con grandes vegetaciones asociadas de ms de 10 mm, especialmente cuando asientan en la vlvula mitral, se realizar la vegetectoma o ciruga reparadora para la prevencin de embolias.
3.5. Tratamiento enfermero en las endocarditis La endocarditis infecciosa es una enfermedad microbiana, en la mayora de los casos bacteriana, del endocardio. La causa principal de las endocarditis sobre vlvula nativa es la manipulacin dentaria sin profilaxis antibitica. El conocimiento de factores predisponentes como malformaciones congnitas, cardiopatas degenerativas o reumticas entre otras, es fundamental para la prevencin de las mismas. Tambin se deben tener en cuenta a los adictos a drogas por va parenteral, donde las manifestaciones clnicas suelen ser alteraciones respiratorias, dolor pleurtico, disnea, tos y hemoptisis.
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En la endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores, el cuadro clnico puede ser poco aparente, en forma de febrcula y de fenmenos emblicos que pueden simular una neumona. Las manifestaciones clnicas de la endocarditis son variables. Segn la virulencia del grmen, la endocarditis puede pasar desapercibida. Sin embargo, uno de los principales signos es el sndrome febril, que puede aparecer aislado o asociado a manifestaciones cardacas, neurolgicas, renales, osteoarticulares o secundarios a fenmenos emblicos. Las diferentes respuestas humanas estn relacionadas con las distintas manifestaciones del sndrome febril, como son la aparicin de tiritona, anorexia, astenia, prdida de peso, dolores articulares y de las alteraciones respiratorias. Disnea Es un sntoma subjetivo de sensacin de falta de aire, que puede ir acompaado de hemoptisis, tos o dolor pleurtico. El paciente suele permanecer sentado para mejorar su dinmica respiratoria. La disnea es un sntoma que puede relacionarse con diversos diagnsticos de enfermera, como la intolerancia a la actividad y alteracin del patrn del sueo, diagnsticos que sern tratados a continuacin. Fatiga Sensacin de cansancio debida a los dolores articulares y musculares producidos por la fiebre, lo que provoca una disminucin de la capacidad para el trabajo fsico y mental, alterando el patrn de actividad habitual de la persona. Algunas de las etiquetas diagnsticas se describen a continuacin. Intolerancia a la actividad r/c sndrome febril y disnea Objetivos. La persona:
Expresar su deseo de desarrollar y mantener la mxima independencia en las actividades de la vida diaria. Practicar los principios de la mecnica corporal para ahorrar energa.
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Planificar la actividad en los momentos de mejora.
Alteracin de la integridad cutnea Objetivos. La persona:

Identificar los signos y sntomas de infeccin. Demostrar conocimientos y habilidades en las medidas de higiene personal y autocuidado.
Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la enfermedad, la prevencin, profilaxis antibitica y signos y sntomas de las complicaciones Objetivos. El paciente:
Reconocer los principales signos y sntomas de su enfermedad y de las complicaciones potenciales. Demostrar conocimientos sobre hbitos saludables y la importancia del tratamiento antibitico profilctico antes de cualquier manipulacin cruenta.
Riesgo de alteracin de la nutricin por defecto r/c anorexia, disnea Objetivos. El paciente:
Se planificarn ingesta reducida de alimentos y con mucha frecuencia, especialmente de lquidos, evitando las bebidas alcohlicas. Adecuar su ingesta calrica y nutritiva a sus necesidades metablicas segn sus gustos y preferencias.
Las complicaciones potenciales que pueden presentar las endocarditis son: embolias cerebrales, pulmonares y sistmicas, aneurismas micticos, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, abceso intracardiaco y disfuncin protsica. Para la monitorizacin y prevencin de las mismas remitimos a la Tabla 7 de complicaciones potenciales de las endocarditis.
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Tabla 7.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LAS ENFERMEDADES DEL ENDOCARDIO COMPLICACIONES EMBOLIAS MONITORIZACIN Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR (y tipo de respiracin), TA, SpO2. Valoracin del nivel de conciencia: Respuesta pupilar tamao y reactividad. Disnea, hiperventilacin. Hemoptisis. Apraxia, afasia, agnosia, disartria. Tipo de marcha, asimetra en la fuerza muscular, tono, reflejos tendinosos y sensibilidad, reflejos cutneo-plantares. Determinacin de la glucemia. Vigilar la aparicin de manchas en la piel. Prevencin Valorar al paciente mediante escalas neurolgicas cada 4 horas en la fase aguda, cada vez con menor regularidad , o si se advierte algn signo de empeoramiento. ANEURISMAS MICTICOS Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR (y tipo de respiracin), TA, SpO2. Control de temperatura, tiritona (por bacteremia). INSUFICIENCIA CARDIACA Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. Disnea, expectoracin, estertores. Distensin venosa yugular, edemas Ortopnea. Ascitis, hepatomegalia Vigilar pulsos perifricos Prevencin Restringir la actividad fsica Control del peso y del balance hdrico: restriccin de la ingesta de lquidos y sodio, administracin de diurticos y control de los posibles efectos adversos de los mismos. Prevencin de la trombosis venosa profunda, bien con medias de compresin o con anticoagulantes como la heparina.
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COMPLICACIONES INSUFICIENCIA RENAL
MONITORIZACIN Monitorizacin Control de la diuresis: suele aparecer oliguria o anuria, uremia y creatinina. Control de la tensin arterial. Anorexia, nuseas, vmitos. Estupor y coma. Prevencin Adecuada ingesta de lquidos. Administracin de diurticos segn pauta mdica y control de los efectos adversos de los mismos. Control analtico de la funcin renal.
ABCESO INTRACARDIACO
Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. ECG, alteraciones del ritmo. Control de temperatura, tiritona. Prevencin Tratamiento antibitico y control de los efectos adversos del mismo.
DISFUNCIN PROTSICA
Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. ECG, alteraciones del ritmo, soplos, ruidos aadidos. Dolor precordial. Alteraciones del nivel de conciencia. Prevencin Tratamiento anticoagulante para el buen funcionamiento de la prtesis, controles de coagulacin segn protocolo del centro. Profilaxis antibitica ante cualquier procedimiento cruento. Control de los posibles efectos adversos del tratamiento farmacolgico administrado. Revisiones peridicas por su cardilogo. Control de los factores de riesgo cardiovascular y de sus hbitos txicos.
4. MIOCARDIOPATAS La miocardiopata es una afectacin del msculo cardaco, la Organizacin Mundial de la Salud y la Federacin Internacional de Cardiologa las definen como enfermedades del miocardio asociadas a disfuncin cardaca Sus causas pueden ser muy variables: infecciosas por virus, hongos, parsitos; txicas
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por consumo de alcohol, frmacos como fenotiacinas, antidepresivos tricclicos; radiaciones; endocrinas, metablicas, carenciales; enfermedades autoinmunes; infiltrativas; o neuromusculares. Se clasifican en funcin de las anomalas funcionales y estructurales del msculo cardiaco: miocardiopata dilatada o congestiva, miocardiopata hipertrfica, miocardiopata restrictiva o constrictiva y miocarditis. 4.1. Miocardiopata dilatada o congestiva Definicin/fisiopatologa. Es la forma ms comn de miocardiopata. Se distingue por la dilatacin importante de los ventrculos sin hipertrofia significativa, incluso con disminucin del espesor de la pared miocrdica. Resulta de un funcionamiento sistlico deficiente, por lo que el ventrculo debe albergar una mayor cantidad de sangre despus de la contraccin, produciendo stasis de la sangre dentro de esta cavidad, lo que provoca una mayor facilidad para la formacin de trombos auriculares y ventriculares. Constituye un sndrome caracterizado por una depresin de la contractilidad del miocardio con una fraccin de eyeccin inferior al 30% y la dilatacin ventricular compensadora, y se manifiesta clnicamente con la insuficiencia cardiaca congestiva y cardiomegalia, sobre todo del ventrculo izquierdo. El tejido miocrdico muestra una disminucin de los elementos contrctiles de las fibras musculares y una necrosis difusa de las clulas miocrdicas. Su incidencia es mayor en el sexo masculino y en la etnia negra. Aproximadamente un tercio de los casos son de origen gentico hereditario y en el resto se conocen causas de origen isqumico, hipertensivo, txico, metablico, inflamatorio o de otra etiologa. Como la causa ms frecuente de la disfuncin diastlica y dilatacin cardaca es la cardiopata isqumica, se reagrupan en miocardiopata congestiva de origen isqumico y no isqumico. Manifestaciones clnicas. La forma ms frecuente de presentacin es la insuficiencia cardaca, cardiomegalia asintomtica, embolia, arritmias y muerte sbita. En el examen fsico pueden aparecer signos de congestin venosa pulmonar o sistmica, dilatacin ventricular, arritmias, tercer ruido y soplos de regurgitacin mitral y tricspide. La cardiomegalia suele ser el primer hallazgo por radiografa. El ECG indica signos de hipertrofia ventricular, bloqueo de rama izquierda, fibrilacin auricular. Casi todos los pacientes presentan arritmias ventriculares como taquicardias ventriculares sostenidas o no que pueden ser asintomticas.
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En el ecocardiograma se observa la dilatacin de las cmaras, la disminucin de la fraccin de eyeccin e hipocinesia global. Tratamiento mdico. Inicialmente se tratar la insuficiencia cardaca mediante diurticos para controlar la congestin venosa pulmonar y restriccin de sal. El tratamiento con digital ayuda a controlar la respuesta ventricular rpida de la fibrilacin auricular. Los IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) han supuesto el mayor avance, ya que mejoran los sntomas aumentando la calidad de vida y al igual que la digital reduciendo las hospitalizaciones. Tambin se pueden asociar betabloqueantes y amiodarona. La implantacin de desfibriladores automticos implantables (DAI) y de marcapasos estn indicados en aquellos pacientes con arritmias sintomticas y pacientes con muerte sbita. Otra posibilidad del tratamiento es el transplante cardaco en pacientes con insuficiencia cardaca crnica grave por miocardiopata dilatada. 4.2. Miocardiopata hipertrfica Definicin/fisiopatologa. El msculo cardaco incrementa su tamao y masa, especialmente en el tabique. Al aumentar el grosor del miocardio se reduce el tamao de las cavidades ventriculares que tardarn ms en relajarse, lo que dificulta que los ventrculos se llenen de sangre durante la primera parte de la distole dependiendo ms de la contraccin auricular para llenarse. El miocardio hipertrfico poco distensible crea un obstculo a la entrada de sangre en el ventrculo izquierdo, ya que existe una disfuncin diastlica. El incremento del tabique desalinea los msculos papilares por tanto durante la contraccin ventricular la vlvula mitral obstruye el flujo de sangre desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta, pudindose dividir en obstructiva o no obstructiva. Es una enfermedad de origen gentico con rasgo autonmico dominante, producida por una alteracin de las protenas del sarcmero caracterizada por la hipertrofia del ventrculo izquierdo y/o derecho. Manifestaciones clnicas. Se basan en la presencia de hipertrofia ventricular izquierda sin causa cardaca ni sistmica explicable. Los sntomas ms frecuentes son cansancio, disnea, angina, palpitaciones y sncope. El ECG presenta un patrn de hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones del segmento ST y de la onda Q. Tambin son frecuentes
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taquicardias ventriculares no sostenidas, taquiarritmias supraventriculares, fibrilacin auricular y trastornos de la conduccin. La ecocardiografa presenta una hipertrofia septal asimtrica, fraccin de eyeccin hiperdinmica, alteraciones de la vlvula mitral, dilatacin auricular derecha y afectacin ventricular derecha. La muerte sbita se produce en la mitad de estos pacientes, incluyendo jvenes previamente asintomticos. Tratamiento mdico. Para reducir los sntomas cardacos y la limitacin funcional, el tratamiento inicialmente es farmacolgico, pero al tener la enfermedad unas manifestaciones tan variables el tratamiento se estratifica en funcin del riesgo. Los frmacos utilizados son betabloqueantes, verapamilo, amiodarona y anticoagulantes. Tambin puede estar indicada la implantacin de DAI y de marcapasos, la ablacin e incluso la ciruga cardaca para la realizacin de miectoma. 4.3. Miocardiopata restrictiva o constrictiva Definicin/fisiopatologa. Se caracteriza por la rigidez del miocardio, bien por fibrosis o bien por procesos infiltrativos de la pared ventricular. Su fisiopatologa principal se debe a una dificultad del llenado ventricular. Los volmenes diastlicos pueden ser normales o estar disminuidos en uno o en ambos ventrculos. Sus causas pueden ser la fibrosis, amiloidosis por depsito de sustancias proteicas en el interior de la clula, otras enfermedades infiltrativas semejantes, drogas, hemocromatosis o predisposicin gentica. Manifestaciones clnicas. Afectan por igual a hombres y mujeres a cualquier edad. Pueden estar latentes sin causar sntomas durante muchos aos. A medida que progresa la enfermedad lo hacen los sntomas. Al inicio suelen presentar disnea de esfuerzo, disnea paroxstica nocturna, tos, dolor torcico, palpitaciones, fatiga, mareo y sncope. En la exploracin fsica en periodos tempranos aparecen taquicardia y ruidos cardacos adicionales. Con la progresin de la enfermedad aparecen estertores, arritmias, anomalas de la conduccin, distensin yugular, edemas y hepatomegalia. El diagnstico se hace a partir de la historia clnica, descartando otras posibles causas de insuficiencia como el infarto de miocardio o pericarditis.
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El ECG muestra arritmias e hipertrofia ventricular izquierda. La radiografa de trax revela cardiomegalia y posible congestin pulmonar. El ecocardiograma es la herramienta ms til ya que puede estudiar de forma sencilla las estructuras ventriculares y su funcionamiento. El cateterismo cardiaco puede ser til para descartar arteriopata coronaria y adems se puede realizar una biopsia miocrdica. Tratamiento. Va dirigido a corregir la insuficiencia cardiaca con restriccin moderada de sal, administracin de diurticos, digital, vasodilatadores o inotrpicos por va oral, dieta y ejercicio controlado. Si las arritmias no se controlan con frmacos antiarrtmicos ser preciso implantar un desfibrilador automtico. Cuando el tratamiento mdico ya no es efectivo puede considerarse la intervencin quirrgica. 4.4. Miocarditis Definicin/fisiopatologa. Es un proceso inflamatorio que afecta al miocardio. Puede ser de origen bacteriano, vrico, mictico o parasitario. Suele aparecer en individuos con infecciones sistmicas, fiebres reumticas o pacientes tratados con inmunosupresores. La causa ms frecuente son los virus que producen una lesin directa sobre el miocito con respuesta inflamatoria y autoinmunitaria. Pueden evolucionar a miocardiopata dilatada. Manifestaciones clnicas. Dependern del tipo de infeccin, afectacin miocrdica y capacidad del miocardio para recuperarse. Puede presentarse con sntomas inespecficos de enfermedad viral como fiebre, dolor de garganta, malestar general, cansancio, tos, dolor torcico, disnea, arritmias y en un 10% de los casos se presenta de forma fulminante con edema agudo de pulmn, shock cardiognico o simulando un IAM. En la pruebas de laboratorio se detecta un aumento de la CPK (Creatn fosfofokinasa), mioglobina y ttulos sricos virales. En el ECG pueden aparecer taquicardia sinusal, arritmias, bajo voltaje o imagen de pseudoinfarto. En la radiografa de trax se pueden observar cardiomegalia, derrame pleural y/o pericrdico y congestin vascular. El ecocardiograma presenta dilatacin de las cavidades, trastornos de la contractilidad y trombos. Tratamiento mdico. Si se conoce el agente causal se utilizarn frmacos especficos y reposo en cama, aumentando la actividad fsica paulatinamente. Dependiendo de los sntomas se administrarn IECA, diurticos, warfarina, antiarrtmicos o insercin de marcapasos temporal. En caso de presentacin
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fulminante se requerir el uso de vasodilatadores, diurticos, heparina y si fuera preciso asistencia circulatoria con baln de contrapulsacin intraartico. 4.5. Tratamiento enfermero en las enfermedades del miocardio La mayora de las enfermedades del miocardio tienen un componente gentico hereditario importante, por lo que es importante incidir en los antecedentes familiares del paciente en la historia clnica. La enfermedad puede ser de aparicin lenta y progresiva, por lo que muchas veces el diagnstico mdico se hace ya con un deterioro por parte del paciente, y el tratamiento de enfermera va dirigido a paliar los efectos de la misma. Otras veces, la enfermedad es de aparicin fulminante, incluso en personas jvenes, provocando la muerte sbita del paciente. Las diferentes respuestas humanas se presentan en funcin de la progresin de la enfermedad y la gravedad de la misma, y son ansiedad, disnea, tos, fatiga, mareo/sncope. Los diagnsticos enfermeros se describen a continuacin. Ansiedad r/c cambios en el estado de salud, naturaleza de la enfermedad y efectos negativos sobre el estilo de vida Objetivos. La persona:
Identificar los signos y sntomas ms frecuentes de la enfermedad y cmo actuar cuando aparecen. Conocer la evolucin de la enfermedad. Manifestar mecanismos de afrontamiento eficaz ante su nueva situacin y los cambios en el estilo de vida.
Intolerancia a la actividad r/c oxgeno insuficiente para las actividades de la vida diaria secundaria a disminucin del gasto cardiaco Objetivos. La persona:
Identificar las causas de la intolerancia a la actividad.
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Llevar a cabo las actividades de la vida diaria sin un esfuerzo excesivo ni cambios significativos en sus signos vitales. Aplicar en su vida diaria los principios de la mecnica corporal y las tcnicas de ahorro de energa. La familia participar como sistema de apoyo en la planificacin y realizacin de la actividad.
Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la enfermedad, tratamiento, signos y sntomas de las complicaciones, dieta y ejercicio fsico Objetivos. La persona:

Demostrar conocimientos sobre la enfermedad. Explicar hbitos saludables de salud referentes a la dieta y ejercicio adecuados a su nueva situacin. La familia participar como sistema de apoyo en el plan teraputico.
Riesgo de alteracin de la integridad de la piel r/c edemas Objetivos. La persona:

Mantendr la integridad cutnea. Identificar los factores que predisponen a la aparicin de las lesiones. Demostrar las habilidades necesarias para prevenirlas o paliarlas. Expresar su deseo de participar en el plan de cuidados establecidos.
Alteracin del patrn del sueo r/c disnea y tos nocturna, ortopnea e incapacidad para adoptar la postura habitual para dormir Objetivos. La persona:

Recuperar su patrn de sueo habitual. Identificar los factores que alteran su patrn del sueo.
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Reconocer las posturas ms aconsejables para dormir. Realizar tcnicas de relajacin.
Las complicaciones potenciales de las miocardiopatas son: Insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias ventriculares y auriculares, embolias, shock cardiognico y muerte sbita. Las actividades de monitorizacin y prevencin de las mismas se describen en la Tabla 8.
Tabla 8.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LAS MIOCARDIOPATAS COMPLICACIONES INSUFICIENCIA CARDIACA MONITORIZACIN Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. Disnea, expectoracin, estertores. Distensin venosa yugular, edemas Ortopnea. Ascitis, hepatomegalia Vigilar pulsos perifricos Prevencin Restringir la actividad fsica Control del peso y del balance hdrico: restriccin de la ingesta de lquidos y sodio, administracin de diurticos y control de los posibles efectos adversos de los mismos. Prevencin de la trombosis venosa profunda, bien con medias de compresin o con anticoagulantes como la heparina. ARRITMIAS Monitorizacin Constantes vitales (TA, FC, FR, SpO2) Control de ECG Alteraciones de la frecuencia y del ritmo, palpitaciones, dolor torcico, fatiga, disnea. Control del nivel de conciencia, sncope Sudoracin, cianosis y palidez cutnea. Valorar el nivel de ansiedad. Control de los niveles sricos de electrolitos (sodio, potasio, calcio, magnesio)
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COMPLICACIONES
EMBOLIAS
Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR (y tipo de respiracin), TA, SpO2. Valoracin del nivel de conciencia: Respuesta pupilar tamao y reactividad. Disnea, hiperventilacin. Hemoptisis. Apraxia, afasia, agnosia, disartria. Tipo de marcha, asimetra en la fuerza muscular, tono, reflejos tendinosos y sensibilidad, reflejos cutneo-plantares. Determinacin de la glucemia. Vigilar la aparicin de manchas en la piel. Prevencin Valorar al paciente mediante escalas neurolgicas cada 4 horas en la fase aguda, cada vez con menor regularidad, o si se advierte algn signo de empeoramiento.
SHOCK CARDIOGNICO
MUERTE SBITA
Monitorizacin Nivel de conciencia, ausencia de respiracin espontnea, ausencia de pulsos palpables (carotideo, femoral) Prevencin Identificacin precoz para la deteccin de secuelas neurolgicas.
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5. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO El pericardio es la membrana serosa que envuelve al corazn. Est formada por dos capas: una parietal y otra visceral, que pueden alterarse por agentes infecciosos, fsicos, traumticos e inflamatorios. Las manifestaciones clnicas son bastante inespecficas pudiendo producir sntomas inflamatorios, produccin de lquido en el saco pericrdico, incluso retracciones del mismo. Pueden presentarse al mismo tiempo o sucederse en la evolucin clnica. Se clasifican en: pericarditis aguda, derrame pericrdico, taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva. 5.1. Pericarditis aguda Definicin/fisiopatologa. Es la inflamacin del pericardio, y puede ser aguda o congestiva. En la mayora de los casos no puede determinarse el agente causal por lo que se denominan idiopticas. Algunos factores que pueden causarla son infecciones bacterianas, vricas, micticas, el postinfarto de miocardio, traumatismos torcicos, enfermedades del colgeno como el lupus eritematoso sistmico, fiebre reumtica, artritis reumatoide, esclerodermia, estados de hipersensibilidad, reacciones inmunitarias, farmacolgicas, neoplasias, enfermedades metablicas o tuberculosis. Manifestaciones clnicas. El sntoma ms caracterstico es el dolor torcico prolongado, localizado en la regin precordial o retroesternal, que puede irradiarse a cuello, clavcula, escpula izquierda, y brazo izquierdo. Suele aumentar con la inspiracin, movimientos torcicos, decbito y con la tos. Mejora con la sedestacin y el tronco inclinado hacia delante. Otros sntomas frecuentes son la disnea, fiebre, tos y astenia. El signo caracterstico es el roce pericrdico, que es un ruido de tonalidad rugosa o espirativa, que se ausculta con mxima intensidad en el mesocardio y vara de intensidad con el ciclo respiratorio. Puede estar presente en las pericarditis con o sin derrame, y si es muy abundante los ruidos cardiacos pueden estar apagados. El ECG es muy til para el diagnstico, pues se altera en el 80% de los casos, los cambios ms tpicos se reflejan en la Tabla 9. No es frecuente la aparicin de arritmias, de existir normalmente se tratara de taquicardia sinusal.
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Tabla 9.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS MS CARACTERSTICOS DE LA PERICARDITIS ESTADO I Elevacin difusa del ST ( lesin subepicardica) Onda T positiva Segmento PQ o PR puede estar descendido ESTADIO II Segmento ST vuelve a la lnea isoelctrica ESTADIO III Aparicin de onda T negativas ESTADIO IV Normalizacin
NOTA. Rara vez coinciden el ascenso del ST con la inversin de la onda T. Las ondas T pueden normalizarse en varios das o seguir siendo negativas durante semanas o meses, aunque no debe interpretarse como persistencia de la enfermedad. Si hay derrame pericrdico el voltaje del QRS puede estar disminuido o de amplitud variable.
En la radiografa de trax se suele apreciar el derrame pleural izquierdo frecuente en las pericarditis agudas. Si el derrame es superior a 250 ml aparece cardiomegalia. El ecocardiograma es til tambin para localizar el derrame y para el diagnstico de taponamiento cardiaco. Los datos de laboratorio son inespecficos pudiendo estar elevados los enzimas cardiacos por dao miocrdico. Tratamiento. Reposo en cama mientras persista la fiebre, el dolor torcico se tratar con AAS, y en caso de que no fuera suficiente se pueden asociar paracetamol, indometacina o ibuprofeno. Hay que evitar los corticoides ya que dan lugar a recidivas al interrumpir su administracin. En algunas ocasiones se denomina la pericarditis por su causa etiolgica. Las ms comunes se describen a continuacin.
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5.1.1. Pericarditis aguda viral o idioptica La mayora son de origen viral, de inicio agudo con dolor tpico y fiebre, y suelen durar pocos das aunque pueden prolongarse hasta 2 o 4 semanas. En el 50% de los casos tienen derrame pericrdico y en el 15% evolucionan a taponamiento. El lquido pericrdico puede ser serofibrinoso, serohemtico o hemtico. En la mayora de casos no tiene secuelas, es excepcional que evolucione a pericarditis constrictiva. Algunos pacientes presentan pericarditis aguda benigna recidivante que consiste en la repeticin de los episodios, y aunque es benigna, es invalidante. Para su prevencin se utiliza la colchicina. 5.1.2. Pericarditis tuberculosa Es la causa en el 4-5% de los casos de pericarditis aguda en Espaa. La evolucin clnica es insidiosa con malestar general, prdida de peso, fiebre y derrame pericrdico. Su duracin es de 2 o 3 semanas, la mitad de los casos evolucionan a taponamiento cardaco. Para el diagnstico se deben aislar bacilos de Koch en esputo, lquido pericrdico o lquido pleural o bien presentar granulomas caseificados en el pericardio o en otros tejidos. La radiografa de trax es caracterstica de tuberculosis. El tratamiento es el mismo de la tuberculosis aunque se pueden asociar corticoides. La mortalidad es baja pero el 50% puede evolucionar a pericarditis constrictiva. 5.1.3. Pericarditis purulenta Aparece en pacientes inmunodeprimidos, spticos, con infecciones bacterianas intratorcicas o subdiafragmticas. Los grmenes ms frecuentes son neumococo, estreptococo, meningococo y bacilos gramnegativos. El lquido pericrdico suele ser purulento con polimorfonucleares y debe ser evacuado. Evoluciona de forma rpida a pericarditis constrictiva entre el 30-50 % de los casos. 5.1.4. Pericarditis postinfarto de miocardio Puede presentarse de dos formas clnicas: la pericarditis epistenocrdica, que aparece habitualmente a los 2-3 das del IAM, en infartos extensos y suele evolucionar a derrame pero no a taponamiento, y se resuelve en pocos das. Y el sndrome de Dressler, que es menos frecuente (1% de los casos), y
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aparece entre una semana y varios meses del IAM, habitualmente por causa inmunolgica. Es raro el taponamiento pero aparece derrame pericrdico y pleural. El tratamiento es el mismo para ambas: AAS. 5.1.5. Sndrome postpericardiotoma Aparece entre una y cuatro semanas despus de una intervencin quirrgica con apertura del pericardio. Consiste en un cuadro de pericarditis con derrame y pleuritis, la causa puede ser una infeccin viral o una reaccin inmunolgica. Para el tratamiento se administra corticoides y si el paciente lo necesita, se realiza descoagulacin con heparina. 5.2. Derrame pericrdico Definicin/fisiopatologa. En condiciones normales el saco pericrdico contiene de 15 a 50 ml de lquido (ultrafiltrado del plasma); si se sobrepasa esta cantidad hablamos de derrame. Este incremento de lquido eleva la presin dentro del saco pericrdico y comprime el corazn. Las causas pueden ser pericarditis de cualquier etiologa, ciruga cardiaca, insuficiencia renal o cardiaca, traumatismo torcico, hipotiroidismo o embarazo. Manifestaciones clnicas. Suele ser asintomtico a menos que produzca taponamiento o se acompae de pericarditis. Las manifestaciones ms frecuentes son: sensacin de presin torcica, dolor precordial mal definido. La tcnica de eleccin para el diagnstico es el ecocardiograma. Con la percusin se detecta matidez sobre la cara anterior del trax; la radiografa y el ECG as como los signos y sntomas suelen ser poco especficos y dependern de la cantidad de lquido. Tratamiento. Ir dirigido a tratar la enfermedad causal, si no existe taponamiento cardaco no est indicada la pericardiocentesis. Sin embargo, en el derrame crnico grave de duracin mayor a tres meses, s se aconseja esta tcnica e incluso en casos de reaparicin del mismo podra estar indicada la pericardiectoma. 5.3. Taponamiento cardiaco Definicin/fisiopatologa. Consiste en la compresin a tensin del corazn, debido a una gran cantidad de lquido en el saco pericrdico, el
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cual incrementa las presiones en los ventrculos haciendo que stos no se distiendan de forma adecuada y disminuyendo el retorno venoso. Su gravedad puede variar desde una ligera dificultad del llenado ventricular a un cuadro de bajo gasto e incluso la muerte. Las causas ms frecuentes son los traumatismos cardiacos, rotura cardiaca secundaria a IAM o rotura de aneurisma de aorta, pericarditis neoplsicas, purulentas o tuberculosas y derrame pericrdico crnico. Manifestaciones clnicas. Ingurgitacin yugular, disnea, taquicardia, hipotensin, pulso arterial paradjico, que se define como un descenso inspiratorio de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg. En la auscultacin los tonos cardacos pueden estar apagados y auscultarse un roce. La radiografa de trax muestra cardiomegalia. En el ECG puede aparecer taquicardia sinusal, disminucin del voltaje del QRS y cambios en la repolarizacin. El ecocardiograma es muy til en la deteccin del derrame pericrdico y permite ver si existe colapso de las cmaras cardiacas y/o alteraciones de los flujos venosos. Tratamiento. Consiste en la aspiracin del lquido, ya sea a travs de una pericardiocentesis o mediante drenaje quirrgico. 5.4. Pericarditis constrictiva Definicin/fisiopatologa. Es un sndrome caracterizado por la dificultad del llenado diastlico debido al engrosamiento y rigidez del pericardio parietal o visceral, como consecuencia de procesos previos como pericarditis tuberculosa, neoplsica, purulenta o ciruga. A diferencia del taponamiento en el que existe dificultad de llenado durante toda la distole, en la pericarditis constrictiva se limita a los dos tercios finales. En algunas formas el pericardio est menos rgido y puede conservar una cierta elasticidad, presentando unos rasgos intermedios entre el taponamiento y la constriccin. Manifestaciones clnicas. Disnea, cansancio, edemas en extremidades inferiores, adems de datos significativos de insuficiencia cardiaca con ingurgitacin yugular, el pulso venoso yugular suele presentar un colapso diastlico br usco, secundario a la entrada rpida de sangre en la protodistole. La auscultacin se caracteriza por un ruido o chasquido pericrdico (fenmeno acstico protodiastlico que dura de 0,06-0,12 sg) y rara vez se escucha roce pericrdico.
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Tratamiento mdico. Algunos pacientes mejoran con tratamiento mdico con diurticos y restriccin hidrosalina, pero el ms eficaz es la pericardiectoma. 5.5. Tratamiento enfermero en las enfermedades del pericardio La mayora de enfermedades del pericardio son de aparicin brusca, o secuelas de otras patologas como ocurre con la pericarditis postinfarto de miocardio, el sndrome postpericardiotoma e incluso la mayora de derrames y taponamientos cardacos. Entre los signos ms caractersticos encontramos la fiebre, que se manifiesta como una complicacin de la infeccin, alteraciones respiratorias como disnea y dolor pleurtico, que en ocasiones pueden ir acompaados de dolor torcico. Es importante describir las caractersticas del mismo para realizar un diagnstico diferencial con el dolor torcico de otras patologas cardacas. La correcta realizacin del ECG contribuye al diagnstico de la pericarditis, ya que en un 80% de los casos se confirma el diagnstico con esta prueba. Las respuestas humanas ms habituales se desarrollan a continuacin. Disnea Es un sntoma subjetivo de sensacin de falta de aire o dificultad respiratoria en la respiracin normal producido por un aumento del trabajo respiratorio. El paciente suele adoptar la postura de sentado e inclinado hacia delante para mejorar la mecnica respiratoria. La disnea es un sntoma que puede relacionarse con diversos diagnsticos de enfermera, como la intolerancia a la actividad, ansiedad, temor y alteracin de las relaciones sexuales, diagnsticos que sern tratados a continuacin. Ansiedad/Temor La ansiedad y el temor son emociones que muy habitualmente aparecen en los pacientes con patologa cardaca. Frecuentemente se ven agravadas por la falta de conocimientos relacionados con la enfermedad y su sintomatologa.
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Dficit de conocimientos Es el estado en que una persona o grupo experimenta una carencia cognitiva o psicomotora que concierne a su enfermedad o al plan teraputico. Se ha explicado ya la ntima relacin existente entre la falta de conocimientos y la aparicin de ansiedad o temor en relacin a la patologa. Diagnsticos enfermeros Ansiedad r/c dolor torcico y disnea secundario a los efectos de la hipoxia Objetivos. La persona:
Reconocer las situaciones que mejoran y agravan su respuesta ansiosa. Mostrar una disminucin de la respuesta fsica, emocional e intelectual a la ansiedad. Adquirir conocimientos en la aplicacin de tcnicas de relajacin y ahorro energtico y utilizar mecanismos de afrontamiento eficaz. Verbalizar el origen de la ansiedad e identificar los recursos con los que cuenta para afrontarla.
Intolerancia a la actividad r/c oxgeno insuficiente para las actividades de la vida diaria Objetivos. El paciente:

Identificar las causas de la intolerancia a la actividad. Describir estrategias para mejorar su tolerancia a la actividad, optimizando energa y oxgeno para realizar las tareas de la vida diaria. Expresar su deseo de desarrollar y mantener la mxima independencia en las actividades de la vida diaria.
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Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la enfermedad, las actividades habituales, dieta y medicacin Objetivos. El paciente:
Reconocer los principales signos y sntomas de su enfermedad y de las complicaciones potenciales. Demostrar conocimientos sobre la dieta y hbitos saludables. Explicar en qu consiste el tratamiento farmacolgico y los efectos deseados y adversos del mismo. Demostrar capacidad para realizar las tcnicas de autocuidado requeridas en su situacin.
Riesgo de alteracin de los patrones sexuales r/c el miedo al dolor torcico y disnea Objetivos. La persona:
Identificar los factores que desencadenan y agravan el dolor y la disnea, as como los que lo alivian. Adquirir las habilidades necesarias para una mayor satisfaccin de su vida sexual. Expresar su deseo de poner en prctica las modificaciones pactadas.
Riesgo de trastorno del autoconcepto r/c cambios de rol reales o subjetivos Objetivos. La persona:
Identificar los factores causales de la alteracin en el desempeo del rol y los recursos de que dispone para reducirlos y/o eliminarlos Expresar verbalmente un aumento de los sentimientos positivos.
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Las complicaciones potenciales de las enfermedades del pericardio son: Derrame pericrdico, taponamiento cardiaco, shock cardiognico, infeccin secundaria a drenaje pericrdico e insuficiencia cardiaca. Las actividades de monitorizacin y prevencin de las mismas se describen en la Tabla 10.
Tabla 10.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO COMPLICACIONES MONITORIZACIN
DERRAME PERICRDICO TAPONAMIENTO CARDACO Monitorizacin Control de signos vitales: FC, TA, FR (tipo de respiracin), SpO2. Dolor torcico mal definido (presin torcica). Ingurgitacin yugular. Roce pericrdico. Tonos cardacos apagados. Disnea. INFECCIN SECUNDARIA
A DRENAJE
Monitorizacin Control de signos vitales: FC, TA, FR (tipo de respiracin), SpO2. Control de temperatura. Vigilar el aspecto de la zona de puncin: eritema, calor, supuracin. Prevencin Desinfeccin de la zona. Cuidado del drenaje de la forma ms asptica posible. Vigilar la aparicin de signos de infeccin.
INSUFICIENCIA CARDACA
Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. Disnea, expectoracin, estertores. Distensin venosa yugular, edemas Ortopnea. Ascitis, hepatomegalia Vigilar pulsos perifricos
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COMPLICACIONES
MONITORIZACIN Prevencin Restringir la actividad fsica Control del peso y del balance hdrico: restriccin de la ingesta de lquidos y sodio, administracin de diurticos y control de los posibles efectos adversos de los mismos. Prevencin de la trombosis venosa profunda, bien con medias de compresin o con anticoagulantes como la heparina.
SHOCK CARDIOGNICO
6. CARDIOPATAS CONGNITAS EN EL ADULTO La incidencia de cardiopata congnita es aproximadamente del 1% en los recin nacidos vivos. Los avances en el diagnstico y tratamiento de las mismas han permitido que un considerable nmero de nios alcance la edad adulta mediante un tratamiento adecuado, bien sea mdico o quirrgico, o porque estas alteraciones o defectos son bien tolerados. Su clasificacin se desarrolla en las siguientes pginas. 6.1. Lesiones obstructivas cardacas y vasculares Dentro de las lesiones obstructivas cardacas y vasculares, las que se presentan con mayor frecuencia en el adulto son valvulares, paravalvulares y vasculares.
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6.1.1. Estenosis artica valvular Es la ms prevalente. Se presenta aproximadamente en el 2% de la poblacin adulta, es ms frecuente en varones que en mujeres. La causa ms frecuente es la aorta bivalva, se produce por depsito de calcio en las sigmoideas y en al anillo valvular, en el 50% de los casos se debe a vlvulas bicspides articas calcificadas, las unicspides son poco frecuentes, suelen ser obstructivas y el grado de obstruccin es variable. La estenosis artica es bien tolerada en presencia de gradientes inferiores a 50 mmHg o cuando el rea valvular es superior a 1 cm2. Desde el punto de vista hemodinmico produce hipertrofia concntrica de la pared del ventrculo izquierdo y dilatacin de la raz artica, provocando una insuficiencia coronaria relativa, arritmias y sncope. El tratamiento quirrgico est indicado en casos con gradientes igual o superior a 50 mmHg. 6.1.2. Estenosis subartica Anatmicamente se caracteriza por una obstruccin fibromuscular situada por debajo de la sigmoidea artica. Se agrava con los aos. La evolucin de la obstruccin produce insuficiencia sigmoidea artica secundaria al chorro de sangre que choca a gran velocidad con la vlvula artica. El tratamiento quirrgico est indicado en casos con gradientes igual o superior a 50mmHg. 6.1.3. Estenosis artica supravalvular Es la menos frecuente de las lesiones que obstruyen el ventrculo izquierdo. Consiste en un estrechamiento difuso o localizado de la aorta ascendente inmediatamente por encima del nivel de las arterias coronarias, en el borde superior de los senos de Valsalva. La evolucin de esta cardiopata se relaciona con la hipertensin a la que estn sometidas las arterias coronarias durante el ciclo cardaco, lo cual provoca alteraciones anatmicas en las mismas. La endocarditis infecciosa es una complicacin potencial frecuente. 6.1.4. Estenosis pulmonar Se acompaa de un tabique interventricular intacto excepto en los casos graves en el recin nacido. La obstruccin al flujo de salida del ventrculo
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derecho puede localizarse a nivel supravalvular, valvular o subvalvular, o en una combinacin de estas localizaciones. Se acompaan de un foramen oval permeable que permite el cortocircuito de derecha a izquierda y la aparicin de cianosis. Puede ser asintomtico hasta la edad adulta. Los sntomas varan con el grado de obstruccin. La fatiga, la disnea, la insuficiencia ventricular derecha y el sncope pueden limitar la actividad de estos pacientes. Las complicaciones potenciales son la aparicin de abscesos cerebrales y la endocarditis infecciosa localizada en la propia vlvula pulmonar. 6.1.5. Coartacin artica El estrechamiento o constriccin de la luz de la aorta puede localizarse a cualquier nivel de su longitud, aunque la zona ms frecuente es el origen de la arteria subclavia izquierda, cerca de la insercin del ligamento arterioso. Las manifestaciones clnicas y la larga evolucin dependen de la localizacin y del grado de estenosis, de circulacin colateral (depende sobretodo de las arterias subclavias), de lesiones asociadas o adquiridas y del dimetro del arco artico. El diagnstico se realiza alrededor de los 30 aos. La mayora de los pacientes estn asintomticos. El diagnstico se realiza por el hallazgo de hipertensin arterial sistmica y ausencia de pulsos en miembros inferiores. Tambin puede aparecer cefalea, epistaxis, frialdad de extremidades y claudicacin con el ejercicio. A partir de los 50 aos se incrementa la mortalidad por rotura artica o diseccin debido a aneurismas. Las complicaciones potenciales son la calcificacin sigmoidea artica, insuficiencia artica y endocarditis infecciosa. 6.2. Lesiones regurgitantes 6.2.1. Insuficiencia artica y mitral La insuficiencia artica suele deberse a una alteracin estructural de la sigmoidea o de la propia pared vascular que alteran la funcin de la vlvula artica. La causa ms frecuente es el contacto inadecuado de los bordes sigmoideos de la artica bicspide durante la distole. La complicacin potencial ms frecuente es la endocarditis infecciosa. La insuficiencia mitral suele presentarse en la edad adulta como consecuencia de una degeneracin mixomatosa valvular o prolapso. Estos enfermos pueden presentar embolias sistmicas producidas en el propio aparato valvular.
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6.2.2. Anomala de Ebstein Es la causa ms frecuente de insuficiencia tricspide aislada en la edad adulta. Se caracteriza por un desplazamiento hacia debajo de la vlvula tricspide en el ventrculo derecho, debido a la insercin anmala de las valvas. Con frecuencia el ventrculo derecho presenta hipoplasia. Las manifestaciones clnicas son variables. Algunos pacientes presentan cianosis progresiva por el cortocircuito auricular de derecha a izquierda, sntomas derivados de las alteraciones de la vlvula tricspide, disfuncin del ventrculo derecho y taquiarritmias paroxsticas auriculares.
6.3. Comunicaciones anormales 6.3.1. Comunicaciones anormales entre cavidades
6.3.1.1. Comunicaciones interauriculares

Se diagnostica con frecuencia en la edad adulta, ms en mujeres que en hombres. Los defectos del tipo seno venoso se localizan en la parte alta del tabique, cerca de la entrada de la vena cava superior y se suele asociar a la desembocadura anmala de las venas pulmonares del pulmn derecho en la unin entre la vena cava superior y la aurcula derecha. Las anomalas del tipo ostium primum son una forma de comunicacin interauricular localizada junto a las vlvulas auriculoventriculares. Estas vlvulas pueden estar deformadas y ser incompetentes. Suelen aparecer en el Sndrome de Down. Las anomalas del tipo ostium secundum afectan a la fosa oval en su localizacin medio septal. Suele ser una cardiopata poco sintomtica. Los sntomas aparecen despus de los 40 aos, y los principales son disnea, fatiga, arritmias supraventriculares e insuficiencia ventricular derecha. En algunos casos se desarrolla hipertensin arterial pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha.
6.3.1.2. Comunicaciones interventriculares

Es la cardiopata congnita diagnosticada clnicamente con mayor frecuencia. El defecto del tabique interventricular suele ser nico y situado en la porcin membranosa del mismo. La alteracin funcional depende de su
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tamao y del estado de la circulacin pulmonar, ms que de la localizacin del defecto. Existen muy diversas presentaciones en la historia natural de la comunicacin interventricular que van desde el cierre espontneo (ms frecuente en pacientes con defectos pequeos) a la insuficiencia cardaca congestiva y muerte en las primeras fases de la lactancia. 6.3.2. Comunicaciones anormales entre grandes arterias
6.3.2.1. Ventana aortopulmonar

Se caracteriza por una comunicacin entre la aorta ascendente y el tronco de la arteria pulmonar. Es habitual un cortocircuito de izquierda a derecha e hipertensin arterial pulmonar progresiva. Es muy rara en la edad adulta.
6.3.2.2. Persistencia del conducto arterioso

Es el ejemplo clsico de comunicacin entre las grandes arterias. Sus caractersticas funcionales son similares a las de la comunicacin interventricular. El conducto arterioso es un vaso que se extiende desde la bifurcacin de la arteria pulmonar hasta la aorta. Est normalmente abierto en el feto, pero se cierra inmediatamente despus del nacimiento. El flujo a travs del conducto depende de las relaciones de presin y resistencias entre la circulacin sistmica y pulmonar y de la seccin y longitud del conducto. Las manifestaciones clnicas suelen presentarse en la tercera dcada y su gravedad se relaciona con el tamao del conducto arterioso; son disnea, fatiga y palpitaciones. Las principales causas de muerte son la insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular pulmonar, endocarditis infecciosa, dilatacin aneurismtica, calcificacin y ruptura del conducto. 6.3.3. Comunicaciones entre grandes arterias y cavidades
6.3.3.1. Aneurisma del seno de Valsalva

Comunica la aorta con una de las cavidades cardacas; se produce por un debilitamiento de la capa media en la unin entre la aorta y el anillo fibroso. El cuadro clnico y su gravedad dependen de la rapidez con que se produce la
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rotura, su localizacin y de la cantidad de sangre que fluye por dicha comunicacin. Si la rotura es aguda y amplia se produce muerte sbita.
6.3.3.2. Fstulas coronariocavitarias

La comunicacin se produce habitualmente entre la arteria coronaria derecha y la circulacin menor, ya sea del ventrculo derecho o de la aurcula derecha. La arteria coronaria suele ser tortuosa y dilatada, pudiendo aparecer calcificaciones y aneurismas. La muerte se produce por causas no cardacas o por cardiopata coronaria adquirida. 6.4. Malformaciones complejas 6.4.1. Conexin anmala total de venas pulmonares Las venas pulmonares pueden conectarse de forma anormal a la aurcula derecha, al seno coronario y al sistema venoso sistmico. Se trata de una cardiopata grave del recin nacido que precisa tratamiento quirrgico inmediato por el cuadro de hipoxemia grave que presenta. El 90% fallecen antes del primer ao de vida. 6.4.2. Transposicin corregida de las grandes arterias La aurcula derecha se conecta al ventrculo izquierdo del que se origina la arteria pulmonar y la izquierda se conecta al ventrculo derecho del cual emerge la aorta. La circulacin es normal. Generalmente se acompaa de otras malformaciones como comunicacin interventricular, defectos septales y disfuncin de la vlvula tricspide. Suelen presentar bloqueo auriculoventricular de grado variable secundario a la fibrosis del sistema de conduccin. Los sntomas se relacionan con las malformaciones asociadas y las alteraciones de la conduccin. 6.4.3. Transposicin completa de las grandes arterias La aorta se conecta al ventrculo derecho y la arteria pulmonar al ventrculo izquierdo. La circulacin sistmica y pulmonar se establece en paralelo y es la causa de la hipoxemia que presentan estos pacientes. Es una cardiopata
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congnita que produce sntomas en los primeros meses de vida y el tratamiento quirrgico permite una larga supervivencia. Se puede asociar con defectos septales y comunicacin interventricular. 6.4.4. Tetraloga de Fallot Los cuatro componentes de esta tetraloga son: comunicacin interventricular, obstruccin al flujo de salida del ventrculo derecho, cabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal ventricular e hipertrofia del ventrculo derecho. La presentacin clnica viene determinada por la gravedad de la obstruccin del flujo de salida del ventrculo derecho. Puede coexistir la estenosis valvular pulmonar y supravalvular as como la estenosis de las arterias pulmonares perifricas. En el 25% de los casos el cayado artico y la aorta descendente se localizan a la derecha. La supervivencia depender de las caractersticas de la circulacin pulmonar, que se mantiene por un flujo pulmonar adecuado o por arterias colaterales aortopulmonares. El tratamiento es quirrgico, con buenos resultados. 6.4.5. Ramificaciones u origen anmalo de las arterias Son un grupo de malformaciones que afectan al origen de las arterias coronarias. La evolucin de estos pacientes va desde la muerte sbita en la infancia a la falta de sntomas en la adolescencia o en la vida adulta. La muerte en pacientes adultos sobreviene de forma sbita y a menudo relacionada con la actividad fsica. 6.5. Sndromes genticos y cardiopatas Es frecuente encontrar una asociacin entre sndromes genticos y cardiopatas congnitas. Su conocimiento, valoracin y asesoramiento gentico es imprescindible por su transmisin gentica de padres a hijos. El Sndrome de Marfan se caracteriza por la presencia de tejido conectivo anormalmente laxo que afecta al sistema cardiovascular. El Sndrome de Holt-Oram se asocia con frecuencia a una comunicacin interauricular. Existen alteraciones somticas en los miembros superiores, como agenesia completa del radio y del pulgar o implantacin anormal de los dedos pulgares.
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El Sndrome de Turner se asocia en muchos casos con la coartacin artica. Aproximadamente el 40% de los portadores del Sndrome de Down tienen alguna forma de cardiopata congnita. 6.6. Sndrome de Eisenmenger Actualmente esta denominacin se refiere a todos los casos de enfermedad vascular pulmonar hipertensiva secundaria a cortocircuito de izquierda a derecha. Los pacientes presentan sntomas de bajo gasto cardiaco como son disnea, fatiga y sncope, manifestaciones neurolgicas como cefalea, mareo y alteraciones visuales. Con el tiempo de evolucin presentan insuficiencia cardiaca, hemoptisis, arritmias y muerte sbita. En este sndrome hay que considerar la eritrocitosis secundaria a la hipoxemia. 6.7. Tratamiento enfermero en las cardiopatas congnitas en el adulto Los avances en el diagnstico y en el tratamiento de las cardiopatas congnitas han mejorado de forma significativa el pronstico de estos enfermos. Las malformaciones cardiovasculares congnitas suelen ser el resultado de un desarrollo embrionario anormal de una estructura normal o de un fallo de dicha estructura a la hora de progresar ms all del estado embrionario o fetal. Algunas se deben a causas genticas multifactoriales y/ o ambientales. Los cambios anatmicos y fisiolgicos de la circulacin debidos a lesiones cardiocirculatorias congnitas no son estticos, progresan desde la vida prenatal hasta la edad adulta. Algunas lesiones no se detectan en la infancia, por lo que pueden cronificarse en la edad adulta. Las manifestaciones clnicas de estas cardiopatas congnitas dependern de la estructura afectada y de la gravedad de la misma. En ocasiones, a pesar del tratamiento mdico o quirrgico, no se obtiene la curacin completa y estos pacientes presentan secuelas de su cardiopata El tratamiento enfermero se realizar en funcin de las manifestaciones clnicas que presentan, por ejemplo valvulopatas o insuficiencia cardaca. Por ello, remitimos al apartado de enfermera correspondiente segn la alteracin manifestada (Tabla 11).
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Tabla 11.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LAS CARDIOPATAS CONGNITAS EN EL ADULTO COMPLICACIONES MONITORIZACIN
INDUFICIENCIA CARDIACA Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. Disnea, expectoracin, estertores. Distensin venosa yugular, edemas Ortopnea. Ascitis, hepatomegalia Vigilar pulsos perifricos Prevencin Restringir la actividad fsica Control del peso y del balance hdrico: restriccin de la ingesta de lquidos y sodio, administracin de diurticos y control de los posibles efectos adversos de los mismos. Prevencin de la trombosis venosa profunda, bien con medias de compresin o con anticoagulantes como la heparina. CARDIOPATA ISQUMICA Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. ECG, telemetra. Dolor: localizacin, irradiacin, caractersticas. Sudoracin. Control de diuresis. Nivel de ansiedad. Prevencin Reposo durante la crisis de dolor e ir aumentando gradualmente la actividad. Determinar los factores desencadenantes y/o agravantes: comidas copiosas, exposiciones al fro, emociones o estrs. Control de los factores de riesgo cardiovascular. Control del tratamiento farmacolgico y de los posibles efectos adversos del mismo. Ensear tcnicas de relajacin para disminuir el nivel de ansiedad. Monitorizacin Constantes vitales (TA, FC, FR, SpO2) Control de ECG Alteraciones de la frecuencia y del ritmo, palpitaciones, dolor torcico, fatiga, disnea. Control del nivel de conciencia, sncope Sudoracin, cianosis y palidez cutnea. Valorar el nivel de ansiedad. Control de los niveles sricos de electrolitos (sodio, potasio, calcio, magnesio)
ARRITMIAS
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COMPLICACIONES
SHOCK CARDIOGNICO
MUERTE SBITA
EDEMA PULMONAR
Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR (y tipo de respiracin), TA, SpO2. ECG. Presencia de estertores pulmonares. Expectoracin: esputo espumoso y/o teido de sangre. Sudoracin. Cianosis. Intolerancia al decbito supino. Prevencin Mantener al paciente en posicin erguida o sentado. Control del balance hdrico: disminuir la ingesta de lquidos y sodio. Administracin de diurticos segn prescripcin mdica y control de los posibles efectos adversos.
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COMPLICACIONES EMBOLIAS
MONITORIZACIN Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR (y tipo de respiracin), TA, SpO2. Valoracin del nivel de conciencia: Respuesta pupilar tamao y reactividad. Disnea, hiperventilacin. Hemoptisis. Apraxia, afasia, agnosia, disartria. Tipo de marcha, asimetra en la fuerza muscular, tono, reflejos tendinosos y sensibilidad, reflejos cutneo-plantares. Determinacin de la glucemia. Vigilar la aparicin de manchas en la piel. Prevencin Valorar al paciente mediante escalas neurolgicas cada 4 horas en la fase aguda, cada vez con menor regularidad, o si se advierte algn signo de empeoramiento.
DERRAME/TAPONAMIENTO
CARDACO
Monitorizacin Control de signos vitales: FC, TA, FR (tipo de respiracin), SpO2. Dolor torcico mal definido (presin torcica). Ingurgitacin yugular. Roce pericrdico. Tonos cardacos apagados. Disnea.
7. TUMORES CARDIACOS Los tumores cardiacos pueden dividirse en primarios y metastsicos, estos ltimos ms frecuentes. Los primarios histolgicamente se clasifican en benignos y malignos. Suelen ser asintomticos y de aparecer sntomas dependen de factores como malignidad, tamao o localizacin. Los tumores malignos habitualmente se localizan en el lado derecho del corazn, infiltran miocardio y mediastino, producen hemopericardio y suelen provocar metstasis y embolias.
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Los tumores benignos por el contrario suelen situarse en el lado izquierdo del corazn, son de crecimiento lento y suelen pasar desapercibidos. El tumor cardiaco ms frecuente en el adulto es el mixoma y en nios el rabdomioma. Cuando los tumores infiltran el miocardio, como el rabdomioma y fibromioma (tumores benignos) y sarcoma (maligno), pueden limitar el llenado ventricular, producir angina, dolor torcico y arritmias como fltter o fibrilacin auricular e incluso taquicardia ventricular y muerte sbita. Los angiomas y mesoteliomas pueden producir alteraciones de la conduccin auriculoventricular, manifestndose como bloqueos completos o asistolias. El sncope y la muerte sbita pueden ser debidos a la obstruccin del flujo auriculoventricular por desprendimiento del tumor. El sndrome constitucional manifestado por astenia, anorexia, prdida de peso, febrcula, leucocitosis, anemia, caquexia, artralgias, entre otras se presenta en los tumores cardiacos malignos y en el mixoma en el 80% de los casos. En la Tabla 12 se nombran los tumores ms frecuentes clasificados por su histologa. A continuacin slo se desarrollar el mixoma por ser el ms frecuente en adultos.
Tabla 12.
TUMORES CARDIACOS TUMORES BENIGNOS PRIMARIOS

TUMORES MALIGNOS PRIMARIOS

Mixoma Rabdomioma Fibroma Fibroelastoma papilar Lipoma Angioma Teratoma Tumores quistitos benignos Tumores endocrinos
Sarcoma Angiosarcoma Rabdomiosarcoma Fibrosarcoma Leiomiosarcoma Mesotelioma Linfoma primario cardiaco
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7.1. Mixoma Es un tumor benigno, ms frecuente en la mujer. Se manifiesta entre los 30 y los 60 aos. En el 95% de los casos se localiza en las aurculas, cuatro veces ms en la izquierda, en la regin de la fosa oval. Histolgicamente proviene de clulas endoteliales, tiene forma redonda o polipoide y son pediculados, su aspecto macroscpico recuerda un trombo, incluso puede estar recubierto de material trombtico, puede obstruir la vlvula mitral o tricspide y parecer una estenosis valvular de tipo reumtico. Sus manifestaciones clnicas son inespecficas, desde el sndrome constitucional, fenmenos emblicos sistmicos o pulmonares, sncope o muerte sbita. El mejor mtodo diagnstico es la ecocardiografa y el tratamiento es quirrgico. En el 7% de los casos es de orgen gentico, transmitido por un gen autosmico dominante, se asocia a alteraciones como nevos pigmentados, lentiginosis, neurofibromas o sndrome de Cushing. 7.2. Tratamiento enfermero en los tumores cardacos Al ser el tratamiento de eleccin el tratamiento quirrgico, remitimos al captulo de cuidados enfermeros al paciente postoperado de ciruga cardiaca. Las complicaciones potenciales de los tumores cardiacos son: arritmias, cardiopata isqumica, derrame/taponamiento cardiaco, embolias y muerte sbita. Las actividades de monitorizacin y prevencin de las mismas estn descritas en la Tabla 13.
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Tabla 13.
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LOS TUMORES CARDIACOS COMPLICACIONES ARRITMIAS MONITORIZACIN Monitorizacin Constantes vitales (TA, FC, FR, SpO2) Control de ECG Alteraciones de la frecuencia y del ritmo, palpitaciones, dolor torcico, fatiga, disnea. Control del nivel de conciencia, sincope Sudoracin, cianosis y palidez cutnea. Valorar el nivel de ansiedad. Control de los niveles sricos de electrolitos (sodio, potasio, calcio, magnesio) Prevencin Administracin de frmacos antiarrtmicos segn prescripcin mdica y control de los efectos de los mismos. Oxigenoterapia s/p Mantener los niveles sricos de electrolitos dentro de la normalidad. Instauracin de marcapasos y desfibriladores automticos si precisa. CARDIOPATA ISQUMICA Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR, TA, SpO2. ECG, telemetra. Dolor: localizacin, irradiacin, caractersticas. Sudoracin. Control de diuresis. Nivel de ansiedad. Prevencin Reposo durante la crisis de dolor e ir aumentando gradualmente la actividad. Determinar los factores desencadenantes y/o agravantes: comidas copiosas, exposiciones al fro, emociones o estrs. Control de los factores de riesgo cardiovascular. Control del tratamiento farmacolgico y de los posibles efectos adversos del mismo. Ensear tcnicas de relajacin para disminuir el nivel de ansiedad. DERRAME/TAPONAMIENTO
CARDACO
Monitorizacin Control de signos vitales: FC, TA, FR (tipo de respiracin), SpO2. Dolor torcico mal definido (presin torcica). Ingurgitacin yugular. Roce pericrdico. Tonos cardacos apagados. Disnea.
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COMPLICACIONES EMBOLIAS
MONITORIZACIN Monitorizacin Control de constantes vitales: FC, FR (y tipo de respiracin), TA, SpO2. Valoracin del nivel de conciencia: Respuesta pupilar tamao y reactividad. Disnea, hiperventilacin. Hemoptisis. Apraxia, afasia, agnosia, disartria. Tipo de marcha, asimetra en la fuerza muscular, tono, reflejos tendinosos y sensibilidad, reflejos cutneo-plantares. Determinacin de la glucemia. Vigilar la aparicin de manchas en la piel. Prevencin Valorar al paciente mediante escalas neurolgicas cada 4 horas en la fase aguda, cada vez con menor regularidad, o si se advierte algn signo de empeoramiento.
MUERTE SBITA
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RESUMEN
CARDIOPATA ISQUMICA Enfermedad coronaria cuya principal causa es la ateroesclerosis. Tipos. Infarto agudo de miocardio (con o sin onda Q) angina de pecho estable e inestable, isquemia silente, miocardiopata isqumica, muerte sbita. Signos y sntomas: Dolor precordial, irradiado a brazos, cuello o mandbula, plido, sudoroso, intranquilo, hipotensin, bradicardia, disnea, mareo, sincope. Diagnsticos enfermeros
Ansiedad/temor r/c situacin desconocida, el estado actual, la incertidumbre del futuro y el miedo a la muerte. Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la enfermedad, signos y sntomas de las complicaciones potenciales, la dieta, la medicacin y el programa de actividades Intolerancia a la actividad r/c dolor torcico y disnea secundaria a desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxgeno y disminucin del gasto cardiaco. Riesgo de estreimiento r/c disminucin de la actividad, cambios en el estilo de vida, la dieta y la medicacin. Alteracin del patrn del sueo r/c el dolor, los cambios producidos por la enfermedad y el pronstico de la misma. Riesgo de alteracin de los procesos familiares r/c deterioro de la capacidad personal para asumir la responsabilidad de su rol. Riesgo de alteracin de los patrones sexuales r/c el miedo al dolor y efectos adversos de la medicacin.
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Infarto agudo de miocardio recurrente Arritmias Pericarditis Tromboembolias Hemorragias Insuficiencia cardiaca Shock cardiognico
VALVULOPATAS Son afecciones del aparato valvular debido a procesos inflamatorios o degenerativos. Tipos

Mitrales: prolapso, estenosis e insuficiencia Articas: estenosis e insuficiencia Tricspides: estenosis e insuficiencia
Signos y sntomas Fatiga, disnea, disnea de esfuerzo, disnea paroxstica nocturna, ortopnea, tos nocturna, dolor torcico, arritmias, mareos, sincope, ansiedad y edemas. Diagnsticos enfermeros
Temor a la operacin r/c prdidas reales o subjetivas y complicaciones del tratamiento quirrgico. Ansiedad r/c situacin desconocida, naturaleza de la enfermedad y los efectos negativos de sta sobre el estilo de vida.
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Intolerancia a la actividad r/c disnea y oxgeno insuficiente secundaria a disminucin del gasto cardaco m/p fatiga y mareos. Manejo ineficaz del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la enfermedad, dieta, ejercicio y tratamiento profilctico antibitico. Riesgo de alteracin de la integridad de la piel r/c edemas. Alteracin del patrn del sueo r/c disnea y tos nocturna, ortopnea e incapacidad para adoptar la postura habitual para dormir.

Angina de pecho Endocarditis infecciosa Insuficiencia cardiaca congestiva Edema pulmonar Arritmias Muerte
ENDOCARDITIS Infeccin microbiana del endocardio, generalmente de origen bacteriano. Tipos

Vlvulas nativas Prtesis valvulares Vlvulas en adictos a drogas por va parenteral Portadores de marcapasos y desfibriladores
Signos y sntomas Fiebre, febrcula, tiritona, anorexia, astenia, prdida de peso, artromialgias y poliartralgias, alteraciones respiratorias, dolor pleurtico, hemoptisis, tos, lesiones cutneas y signos de infeccin.
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Intolerancia a la actividad r/c sndrome febril y disnea. Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la enfermedad, la prevencin, profilaxis antibitica y signos y sntomas de las complicaciones. Riesgo de alteracin de la nutricin por defecto r/c anorexia, disnea. Alteracin de la integridad cutnea r/c lceras de decbito por marcapasos y/o desfibrilador.

Embolias cerebrales, pulmonares y sistmicas Aneurismas micticos Insuficiencia renal Insuficiencia cardiaca Abceso intracardiaco Disfuncin protsica
MIOCARDIOPATAS El trmino miocardiopata se refiere a las afecciones del miocardio. Tipos

Dilatada Hipertrfica Restrictiva Miocarditis
Signos y sntomas Disnea, disnea paroxstica nocturna, tos, dolor torcico, angina, arritmias, fatiga, fiebre, mareos y sincope.
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Ansiedad r/c cambios en el estado de salud, naturaleza de la enfermedad y efectos negativos sobre el estilo de vida. Intolerancia a la actividad r/c oxgeno insuficiente para las actividades de la vida diaria secundario a disminucin del gasto cardiaco. Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la enfermedad, tratamiento, signos y sntomas de las complicaciones, dieta y ejercicio fsico. Riesgo de alteracin de la integridad de la piel r/c edemas. Alteracin del patrn del sueo r/c disnea y tos nocturna, ortopnea e incapacidad para adoptar la postura habitual para dormir.

Insuficiencia cardiaca Arritmias Embolias Shock cardiognico Muerte sbita
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO Son afectaciones de la membrana serosa que envuelve el corazn. Tipos
Pericarditis: Aguda, vrica, tuberculosa, purulenta, postIAM, postpericardiotoma. Derrame pericrdico Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva
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Signos y sntomas Dolor precordial que aumenta con la inspiracin; presin torcica; disnea; cansancio, astenia, fiebre, tos. Dependiendo de la gravedad, taquicardia, ingurgitacin yugular, pulso paradjico y edemas en extremidades inferiores. Diagnsticos enfermeros

Ansiedad r/c dolor torcico y disnea secundario a efectos de la hipoxia. Intolerancia a la actividad r/c oxgeno insuficiente para las actividades de la vida diaria. Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la enfermedad, las actividades habituales, dieta y medicacin Riesgo de alteracin de los patrones sexuales r/c miedo a dolor torcico y disnea Riesgo de trastorno del autoconcepto r/c cambios de rol reales o subjetivos.

Derrame pericrdico Taponamiento cardiaco Shock cardiognico Infeccin secundaria a drenaje pericrdico Insuficiencia cardiaca
TUMORES CARDACOS Dependiendo de su tamao y localizacin darn diferentes sntomas. Signos y sntomas Astenia, anorexia, prdida de peso, caquexia, anemia, leucocitosis, artralgias y febrcula.
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Intolerancia a la actividad r/c oxgeno insuficiente por disminucin del gasto cardaco Riesgo de manejo inefectivo del rgimen teraputico r/c conocimiento insuficiente de la etiologa, la prevencin, profilaxis antibitica y signos y sntomas de las complicaciones. Riesgo de alteracin de la nutricin por defecto r/c anorexia.

Arrtmias Cardiopata isqumica Taponamiento cardaco Embolias Muerte sbita
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8. REFERENCIAS 1. Bays de Luna A, Lpez J, Attie F, Alegra E. Cardiologa Clnica. Barcelona: Masson; 2003. 2. Brawnwald E, Stephen H, Fauci AS, Longo DL, Kasper DL, Jameson JL (Eds). Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 Ed. Madrid: McGraw Hill; 2003. 3. Parrillo JE, Dellinger RP. Tratado de Medicina Intensiva. Principios diagnsticos y teraputicos en el adulto. 2 Ed. Madrid: Mosby; 2003. 4. Bays A, Lpez J, Attie F, Alegria E. Cardiologa Clnica. Barcelona: Masson; 2003. 5. Rozman C. Compendio de Medicina Interna. 2 Ed. Madrid: Harcourt; 2002. 6. Marso SP, Griffin BP, Topol EJ. Cardiologa. 1 Ed. Madrid: Marbn; 2002. 7. Castellano C, Prez de Juan MA, Espinosa JS. Electrocardiografa clnica. Madrid: Harcourt; 2000. 8. Oblouck G. Hemodynamic Monitoring. Invasive and noninvasive clinical application. 3 Ed. USA: Saunders; 2002. 9. Mompart MP. Farmacologa en enfermera. Madrid: Ediciones DAE; 2003. 10. Esteban A, Martin C. Manual de Cuidados Intensivos para Enfermera. 3 Ed. Barcelona: Masson; 2003. 11. Brunner y Suddarth. Enfermera Mdico-Quirrgica. 9 Ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002. 12. Luckmann-Saunders. Cuidados de Enfermera. Vol. II. Philadelphia: McGraw-Hill Interamericana; 2000. 13. Carpenito LJ. Diagnsticos de Enfermera. Aplicaciones a la prctica clnica. 9 Ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2003. 14. Luis M.T. Diagnsticos enfermeros. 3 Ed. Madrid: Harcourt Brace; 1999. 15. Asepeyo. Cuidados de enfermera al paciente en Urgencias. Diagnsticos, actividades y tcnicas habituales. Madrid: Asepeyo; 2004.
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16. Asiain MC, Marn B. Revisin de conocimientos para cuidar a pacientes con problemas cardiovasculares. Enferm Intensiva 2002; 13 (4): 171-176. 17. Asiain MC, Marn B. Revisin de conocimientos para cuidar a pacientes con problemas cardiovasculares. Enferm Intensiva 2002; 14 (1): 22-26. 18. Espelosin A, Jimeno Y, Artacoz MA, Martn E, Soria MT. Cateterismo cardiaco. Actuacin de enfermera en una unidad de crticos. Enferm Intensiva 2006; 17 (1): 3-11.
181

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Mdulo 2 25 febrero 3 marzo 2013

Cuidados Enfermeros al Paciente con Alteraciones Cardiacas

Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias

1. VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS ..................................................................... 7

2. ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS (I) ..................................................................... 49

3. ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS (II) .................................................................... 97

1. Valoracin del Paciente con Alteraciones Cardacas

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

ESTRUCTURA DEL CORAZN

Aorta Vena cava superior Arteria pulmonar

Vena pulmonar Aurcula izquierda Vlvula mitral Aurcula derecha

Vena cava inferior

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

FLUJO DE SANGRE EN LA SSTOLE Y DISTOLE

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

Arteria coronaria izquierda

Arteria coronaria derecha Arteria circunfleja

Arteria descendente anterior izquierda

SISTEMA DE CONDUCCIN DEL CORAZN

1) Nodo sinusal 2) Haces internodales 3) Nodo AV

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

Duracin del potencial de accin transmembrana (PAT)

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

Clulas cardacas: Tipos y propiedades

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

Clula parcialmente despolarizada

Clula parcialmente respolarizada

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

2.2. Valoracin fsica: signos y sntomas cardiolgicos Signos vitales

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

2.4. Valoracin social

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

CICLO CARDIACO NORMAL: ONDAS, INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ECG

QRS < 0,12 s QT

QRS < 0,12 s QT

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

COMPLICACIONES POTENCIALES DE LA ECOGRAFA TRANSESOFGICA (ETE) COMPLICACIN VMITOS/

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

HIPOTENSIN ARTERIAL/ HIPERTENSIN ARTERIAL

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

POST PRUEBA SANGRADO/HEMATOMA

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIACAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDACAS

Anatoma y fisiologa del sistema cardaco