Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
APARATULUI
RESPIRATOR
Curs 1
ORGANIZAREA FUNCIONAL
A RESPIRAIEI
Respiraia = funcia prin care se realizeaz schimbul de
O2 i CO2 al organismului cu mediul nconjurtor i se
asigur homeostazia gazoas la nivel tisular.
}respiraia extern sau pulmonar
}respiraia intern sau celular
Respiraia pulmonar = funcia prin care se realizeaz
mobilizarea aerului din atmosfer n plmni i din
plmni n atmosfer, precum i schimburile gazoase
dintre aerul alveolar i sngele din capilarele pulmonare.
3 procese:
ventilaia pulmonar;
perfuzia cu snge a
capilarelor pulmonare;
difuziunea gazelor prin
membrana alveolo-
capilar
FIZIOLOGIA CILOR
RESPIRATORII
3 componente:
cile respiratorii - sistem de conducte aerifere;
esutul pulmonar - sistem de transfer al gazelor respiratorii;
sistemul toraco-pulmonar - sistem mecanic de pomp.
n funcie de dimensiuni i caracteristicile funcionale - 3 zone:
cile aerifere superioare cile aerifere superioare
cile aerifere inferioare cile aerifere inferioare: : - - centrale centrale
- - periferice periferice
1
cile aerifere superioare cile aerifere superioare -
nazo-buco-faringiene, pn
la glot;
cile aerifere inferioare cile aerifere inferioare
centrale centrale - laringo-traheo-
bronice, pn la bronhiile
cu d = 2 mm;
cile aerifere inferioare cile aerifere inferioare
periferice periferice - bronhii cu d < 2
mm i bronhiole.
2
C
A
i
n
f
e
r
i
o
a
r
e
c
e
n
t
r
a
l
e
CILE RESPIRATORII SUPERIOARE
Fosele nazale
- etaj respirator cornet
inferior i mijlociu
- etaj olfactiv cornet
superior i parte sup. septului
nazal
Roluri:
curirea aerului de particule
cu d > 6
nclzirea i umectarea aerului
(pe seama mucoasei nazale
bine vascularizate i a
glandelor acinoase cu celule
mucoase i seroase)
zona reflexogen a strnutului
(calea af. = n.V,centru bulbar)
in olfactie
CILE RESPIRATORII SUPERIOARE
Faringele - diametru ~12
mm.
= zona reflexogena
asigura:
- trecerea alimentelor
spre esofag
- trecerea aerului spre
trahee
- mucoasa prezint un
bogat inel limfatic,
inclusiv amigdalele
palative cu rol n
aprarea antibacterian
(BAL).
CILE RESPIRATORII INFERIOARE
CENTRALE
Laringele
= conductul prin care aerul trece
din faringe n trahee.
Glota: ntre corzile vocale inf. i
faa intern cartilaje aritenoide
- n repaus respirator i n expir
normal glota este deschis.
- n inspir forat: glota este larg
deschis
- In vorbire: glota se micoreaz
- In expir forat se poate inchide
Modificrile glotei prin
activitatea m. intrinseci laringe
(n.X)
2
CILE RESPIRATORII INFERIOARE
CENTRALE
Traheea (d = 20 mm)
- se continu cu ramificaiile de tip dihotomic
ale arborelui bronic.
- Structura peretelui:
- cartilaj n form de U(pn la
broniola de 2 mm)
rol: nu permite nchiderea CR;
- fibre musculare netede (n
completarea cartilajului), mai
numeroase n cile mici | riscul de
bronhospasm (BC);
- mucoasa prezint celule mucoase i
celule epiteliale ciliate rol:
clearance-ul mucociliar;
- glande mucoase secret mucus.
CILE RESPIRATORII INFERIOARE
PERIFERICE
Bronhiile - pn la a 10-a generaie
de diviziune a arborelui bronic
d= 2 mm (mai prezint cartilaj)
Bronhiile mici - cu d < 2 mm,
- fara cartilaj
- contractilitatea musculaturii netede
mai eficient.
Bronhiolele - cu d < 1 mm
- sunt incluse organic n esutul
pulmonar cu care se continu.
Bronhiola terminal
= a 3-a generaie de bronhiole.
- are o puternic musculatur neted
1-18
19 -24
Arborele bronic este divizat n generaii:
generatiile 1-18 zona de conducere a aerului
generatiile 19-24 teritoriu de schimb gazos
TRAHEEA I BRONHIILE - structura
Tunica mucoas - grosime = 70 m; cuprinde:
celule cilindrice ciliate cu aprox. 200 cili/celula; prin micri
ciliare mucusul este transportat pe supr. epiteliului, spre laringe;
celule caliciforme - asigur secreia de mucus; nr.| n iritaii cr.
3
celule nedifereniate - la nivelul MB; constituie celulele
de origine pentru celelalte tipuri celulare;
celule de origine neuroectodermic diseminate, aparin
sistemului APUD; particip la sinteza unor mediatori i
hormoni locali (PG, kinine, histamin, etc.)
Tunica proprie conine elastin i colagen, o reea fin de
vase sanguine, limfatice i fibre nervoase ce asigur
ntreinerea epiteliului.
Tunica submucoas este mai bine reprezentat la nivelul
prii membranoase. Are o structur lax i conine glandele
submucoase.
Tunica fibrocartilaginoas conine o reea dens de fibre
elastice i de colagen.
- CA mari: antero-lateral: inel cartilaginos, n form de U.
- dorsal: membran fibroas es. muscular neted.
- Bronhii mici: inelele cartilaginoase se fragmenteaz i
musculatura bronic este situat ntre acestea, n interiorul
tunicii fibrocartilaginoase.
TRAHEEA I BRONHIILE - structura
FILTRAREA AERODINAMIC I
TRANSPORTUL MUCOCILIAR
- Particulele inhalate se depun la nivelul cilor respiratorii prin
precipitare, sedimentare, micare brownian
- Evacuarea particulelor: prin acte reflexe ale cilor aerifere.
Precipitarea
- particulele mai mari de 10 m se depun n cavitatea nazal i
nazofaringe.
- particulele ntre 2 i 10 m se depun la nivelul cilor aerifere mari.
Sedimentarea are loc sub aciunea forei gravitaionale
= principalul proces de depozitare pentru particule ntre 5 i 0,2 m.
- ncepe la nivelul bronhiilor de gen. a 4-a periferia plmnului.
Difuzia (micarea brownian)
= procesul prin care se depun particule sub 0,1 m n CR periferice.
Transportul mucociliar
se realizeaz ncepnd de la bronhiolele terminale i
pn la laringe.
producia de mucus depinde de:
- celulele caliciforme i de glandele seromucoase
- celule bazale
- alveolocite
Mucusul = polimer MPZ (95% ap, 2-3% glicoproteine
i proteine, 0,1-0,5% proteoglicani i 0,5-1% lipide);
- grosime ~ 5 m
- format din dou straturi:
fluidul periciliar seros;
gelul fibrilo-reticular - vscos.
4
Transportul mucusului este asigurat de epiteliul ciliar.
Fiecare cil are o micare rapid spre nainte, n ritm de
10-20/s, ce mpinge mucusul spre cile respiratorii
superioare.
Micrile cililor din cile respiratorii sunt astfel orientate
nct stratul de mucus se deplaseaz dinspre alveole,
prin cile aerifere pn n faringe (este nghiit sau
eliminat prin tuse/expectoraie).
n cile respiratorii mici, v = 0,5-1 mm/min,
n trahee: v = 5-20 mm/min.
90% din particulele depuse se elimin ntr- o or,
100% (epuraia complet): n 6-12 ore.
Factorii ce modific transportul mucociliar.
FACTORI CILIODEPRESORI FACTORI FAVORIZANI
- Fumul de igar
- SO
2
, NO
2
, O
3,
hiperoxie
prelungit
- Temperaturi extreme
- Avitaminoza A
- Hipotiroidie
- Adrenergice (o i |)
- Aminofiline
- Digitalice
FIZIOLOGIA ESUTULUI PULMONAR
Organizarea funcional pulmonar
cuprinde:
alveolele respiratorii,
tes. conjunctiv cu fibre elastice+
ramificaii vase pulmonare+bronice
+ terminaii nervoase.
Organizare in: lobi, segmente,
lobuli i acini pulmonari.
plmnul drept cu 3 lobi;
plmnul stng cu 2 lobi.
Plmnii conin peste 300
milioane alveole.
STRUCTURA I FUNCIILE ACINULUI PULMONAR
Acinul pulmonar = unitatea morfofuncional a plmnului
- format din structurile ce ncep la nivelul bronhiolei respiratorii
se ramific dihotomic 3 generaii i d natere canalelor
alveolare.
se ramific neregulat, cu ! treptat a dimensiunilor
sacii alveolari i alveolele pulmonare.
Un sac alveolar se continu cu minimum 3-4 alveole.
La nivelul acinului este favorizat difuzia moleculelor de gaz:
- aerul respirat vine n contact cu o suprafa respiratorie
extins.
- viteza aerului ~ 1% din cea de la nivelul traheei.
5
- Epiteliul alveolar: aezat pe MB i prezint trei tipuri celulare:
celule epiteliale alveolare (alveolocite de tip I) n strat fin;
pneumocitele granuloase (alveolocite de tip II) - asigur secreia
surfactantului alveolar;
macrofagele alveolare - aezate la suprafaa epiteliului, asigur
curirea alveolelor.
FIZIOLOGIA SURFACTANTULUI
ALVEOLAR
Surfactantul = produsul de secreie al celulelor alveolare de
tip II, care tapeteaz alveolele pe toat suprafaa lor.
Rol major : intervine n modificarea tensiunii superficiale locale
n timpul respiraiei.
Compoziie: amestec de lipide i proteine, dispuse n 3 straturi:
stratul bazal - glicoproteic;
stratul mijlociu - faza apoas a surfactantului, conine PL, P,
MPZ;
stratul superficial - are proprieti tensioactive.
Funciile surfactantului:
1. scade tensiunea superficial la suprafaa alveolelor,
reducnd lucrul mecanic respirator:
n repausul respirator - este de ~20 dyne/cm;
n expir - scade odat cu micorarea dimensiunilor
alveolei pn la ~5 dyne/cm
surfactantul formeaz un strat continuu la suprafaa
alveolei mpiedic colabarea alveolei;
n inspir - crete la ~40 dyne/cm
moleculele de surfactant se disperseaz la suprafaa
alveolei se opune inflaiei i evit supradistensia
spaiilor aeriene
T
s
Moleculele de
surfactant se
adun
!T
s
|T
s
d
e
n
i
v
e
l
u
l
A
S
D
i
s
t
a
n
a
(
c
m
)
f
a
d
e
b
a
z
a
p
l
n
u
l
u
i
30
20
10
0
5
10
-5
0
5
10
15
20
1
2
3
BAZ
APEX
nivelul AS
2
3
0
FLUX SANGUIN RELATIV
n ortostatism fluxul sanguin scade aproape liniar de la baze spre
vrfurile plmnilor, unde se ajunge la cea mai redus valoare.
REGLAREA CIRCULATIEI PULMONARE
REGLAREA PASIV A CIRCULAIEI PULMONARE
n timpul unui efort fizic, debitul cardiac crete de cteva ori, dar
presiunea medie din artera pulmonar crete doar cu civa mmHg.
Exist dou mecanisme care pot explica reducerea rezistenei
vasculare pulmonare ca rspuns la creterea FSP:
Recrutarea - n condiii de repaus sunt deschise doar o parte din
capilarele pulmonare, datorit aciunii gravitaiei n ortostatism i
presiunii critice de nchidere ridicate.
Creterea DC creterea presiunii medii din artera pulmonar
deschiderea capilarelor pulmonare scderea rezistenei vasc.
pulmonare.
Distensibilitatea - pe msur ce crete presiunea de perfuzie, crete
i gradientul de presiune transmural, cu destinderea pasiv a
peretelui vascular i reducerea rezistenei vasculare pulmonare.
Cele dou mecanisme par s se completeze reciproc. Recrutarea
survine la creteri moderate ale presiunii intravasculare, n timp ce
destinderea peretelui vascular apare la presiuni mult mai ridicate.
REGLAREA CIRCULATIEI PULMONARE
REGLAREA ACTIV A CIRCULAIEI PULMONARE
Reglarea nervoas a circulaiei pulmonare.
Stimularea inervaiei simpatice induce vasoconstricie, reducnd
fluxul sanguin pulmonar cu aproximativ 30%.
Stimularea inervaiei parasimpatice determin vasodilataie, rolul
su fiziologic fiind insuficient precizat.
+ Inervaie nonadrenergic noncolinergic (NANC), cu mediatori
vasoconstrictori, ct i dilatatori.
Reglarea umoral a circulaiei pulmonare substane sintetizate
(endotelin, prostaglandine, tromboxan), activate (angiotensina II)
sau stocate de plmni (histamina stocat n mastocitele pulmonare)
Influena hipoxiei asupra circulaiei pulmonare
- La nivel pulmonar, pe msur ce scade PalvO
2
, muchiul neted
arteriolar tinde s se contracte ("vasoconstricie hipoxic").
- Semnificaie fiziologic: scderea presiunii alveolare a oxigenului
ntr-o anumit regiune, determin vasoconstricie local, fluxul
sanguin din zona respectiv fiind astfel dirijat spre regiuni alveolare
bine ventilate.
29
Factori implicai n reglarea nervoas i umoral a circulaiei
pulmonare.
Reglare Receptori Efect
NERVOAS - mediatori
9SNVS - noradrenalina
9SNVP acetilcolina
9NANC - tahikinine
- VIP
o
1
(nr.|)
o
2
, |
2
M
3
NK
1
NK
2
?
contracie
relaxare
relaxare
relaxare
contracie
relaxare
UMORAL
9Angiotensin
9Tromboxan A
2
9Endotelin
9Serotonin
9Adenozin
9ANP
9Bradikinin
9Histamin
9Prostaciclin(PG I
2
)
AT
1
TP
ET
A
ET
B
5-HT
1
5-HT
2
A
1
A
2
ANP
A, B
B
2
H
2
IP
contracie
contracie
contracie
relaxare
contracie
relaxare
contracie
relaxare
relaxare
relaxare
relaxare
relaxare
RAPORTUL VENTILAIE/PERFUZIE
n repaus, la adultul normal:
ventilaia pulmonar = 6 l/min., din care ventilaia
alveolar este doar de 4 l/min. (restul de 2 l/min. este
ventilaia spaiului mort);
fluxul sanguin pulmonar = 5 l/min.
CAPACITATEA DE DIFUZIUNE =
volumul de gaz (ml) care difuzeaz prin
MAC, n fiecare minut, la o diferen de
presiune de 1 mmHg (0,133 kPa).
CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PENTRU O2 (DLO2)
DLO2 = VO2 / (P1 P2 )
VO2 = consumul de oxigen;
P1 - P2 = AP O2 n alveole (P1) i capilarele pulmonare (P2).
DLO2 n repaus = este de 21 ml/min/mmHg.
La un consum de oxigen de 250 ml/min ar fi suficient o AP de 12 mmHg.
Dar AP=60 mmHg condiiile de schimb sunt optimale.
DLO2 n efortul fizic intens: | de 2-3 ori (30-60 ml/min/mmHg) - datorit
deschiderii suplimentare de capilare
Pulmonare difuziunea O2 pn la 3-4 litri O2/minut.
CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PENTRU CO2
Coeficientul de difuzie al CO2 este de 20 de ori mai mare ca al O2
DLCO2 : n repaus - 450 ml/min/mmHg;
n efort - pn la 1200 ml/min/mmHg.
Pentru eliminarea a 200ml/min CO2 n repaus, ar fi suficient AP=1 mmHg.
AP=6 mmHg asigur condiii optimale de schimb gazos.
Caracteristici Uniti de msur O
2
CO
2
Coeficient de
solubilitate
ml gaz/ml lichid 0,024 0,56
Timpul de
difuziune
secunde 0,3 instantaneu
Capacitatea de
difuziune
ml/min/mmHg 21 450
35
Msurarea factorului de transfer gazos
n clinic: gaz test = monoxidul de carbon:
solubilitate CO n esuturi este comparabil cu a O2
afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 210 ori mai
mare dect pentru O2.
Investigarea difuziunii se face prin determinarea factorului
de transfer a monoxidului de carbon (TLCO).
VN: TLCO = 20-40 ml/min/mmHg
TLCO depinde de vrst, sex i nlime.
Capacitatea de difuziune a O2 = 1,23 TLCO
Tulburri ale difuziunii
afeciuni care ! supr.schimb gazos,
afectiuni cu modif. grosimii supr.schimb (ex. fibroze
pulm.)
DIFUZIUNEA GAZELOR
LA NIVEL TISULAR
Schimburile gazoase la nivel tisular asigur:
aportul de O2 necesar metabolismului celular
eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice.
Respiraia tisular cuprinde dou procese funcionale:
1. procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii
determinate de gradientul de presiune parial din
sectoarele capilar, interstiial i celular;
2. respiraia celular reacii chimice oxido-reductoare
cuplate cu fosforilri oxidative eliberatoare de energie.
Schimburile gazoase la nivel tisular se desfoar prin
peretele capilar, lichidul interstiial i membrana celular.
DIFUZIUNEA O
2
LA NIVEL TISULAR
- este determinat de diferenele de presiune parial :
n sngele capilarului arterial PO2 = 95 mmHg;
n lichidul interstiial PO2 = 40 mmHg;
la nivel intracelular: PO2 = 23 mmHg (5 - 40);
la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg.
difuziunea rapid din capilare spre celule.
Rata difuziunii O2 depinde de:
viteza de transport a O2 din snge spre esuturi
timpul de tranzit;
mrimea suprafeei traversate de oxigen prin
difuziune, care crete cu numrul de capilare
perfuzate;
intensitatea proceselor metabolice celulare ce
utilizeaz O2.
AP|
36
Ecuaia de difuziune care se aplic la esuturile periferice :
VO2 = D x A x (PO2 [c] - PO2 [t]) / L2
Unde: PO2 [c] = presiunea parial a O2 n capilar;
PO2 [t] = presiunea parial a O2 n esut;
L = distana ntre capilar i mitocondrie.
Ex.
la nivelul VS, unde distana ntre dou capilare vecine ~ 25 m,
moleculele trebuie s strbat prin difuziune 13 m. de 10 ori mai
mare dect MAC un timp de difuziune mai lung.
distana ntre capilarele din cortexul cerebral ~ 36 m,
distana ntre capilarele din muchiul scheletic ~ 80 m .
Calea cea mai eficient de a mbunti alimentarea cu O2 a esuturilor
= ! distanei de difuziune prin recrutarea mai multor capilare.
- n efortul fizic, cnd aportul de O2 trebuie s creasc n muchii
scheletici, numrul capilarelor deschise crete de cca trei ori. Cantitatea
de O2 extras din snge difer n funcie de tipul de esut. Extracia este
maxim n miocard, unde apare cea mai mare diferen arterio-venoas.
DIFUZIUNEA CO2 LA NIVEL TISULAR
CO2 rezultat din metabolismul celular
prezint la nivel:
celular i interstiial PCO
2
= 45 - 46 mmHg
snge arterial PCO2 = 40 mmHg.
Dei AP = 5-6 mmHg, difuziunea CO2 se
face foarte rapid, datorit marii sale
solubiliti.
- PCO2 este determinat de intensitatea
proceselor tisulare i de fluxul sanguin.
Ex. n cazul unui debit sanguin sczut,
procese metabolice intense vor induce
creterea PCO2.
COEFICIENTUL RESPIRATOR (CR)
Consumul de O2 n repaus = 250 ml/min.
Cantitatea de CO2 n repaus = 200 ml/min.
CR = Raportul ntre CO2 eliberat i O2 consumat
CR = VCO2 / VO2
Unde: VO2 = consumul de O2 (ml/min);
VCO2= CO2 eliberat (ml/min).
n condiii de repaus: CR = 200/250= 0,85
CR depinde de principiile alimentare metabolizate. Ex:
0,7 - n cazul metabolizrii exclusive de lipide;
0,82 - n cazul metabolizrii exclusive de proteine;
1 - n cazul arderii exclusive de glucide;
0,85 - n cazul unei alimentaii mixte.
37
FUNCIA RESPIRATORIE A SNGELUI
PENTRU OXIGEN
n snge O2 este transportat sub 2 forme:
1. FORMA DIZOLVAT FIZIC
- Legea lui HENRY: cantitatea de O
2
dizolvat n snge, per
unitatea de volum este d.p cu presiunea parial a O
2
(PO
2
).
- ~ 1% din cantitatea de O
2
transportat de snge = 0,29 ml/dl
in sg. arterial (PO
2
= 100mmHg)
- n condiii normale, O2 dizolvat are o importan deosebit
deoarece:
reprezint partea difuzibil care determin presiunea
parial a O
2
din snge, sensul i mrimea difuziunii lui.
2. FORMA COMBINAT CU HEMOGLOBINA
~ 99% din cantitatea de O2 transportat de sngele arterial.
1%
99%
Fixarea O
2
de Hemoglobin
Hemoglobina este o feroprotein cu o structur
tetrameric i reprezint 80-90% din reziduu uscat al
hematiei.
Prezint 4 subuniti, formate fiecare din 2 componente:
- o grupare prostetic - hemul
- lan proteic.
Globina - este format din 4 lanuri polipeptidice:
1 pereche lanuri o + 1pereche lanuri |, , o sau c.
La adult = HbA1 (o2|2) + HbA2 (o2o2)
La ft i la nou-nscut - HbF (o22).
Hemul - nucleu tetrapirolic ce conine fier legat de atomii
de azot prin patru valene.
- prin a 5-a valen Fe2+ este legat la molecula proteic
- a 6-a rmne disponibil pentru legarea oxigenului.
Reacia Hb cu O
2
are loc
rapid (0,01 s)
Fiecare din cei 4 atomi de
Fe
2+
ai gruprilor hem
putnd fixa o molecul de
O
2
Reacia
fr intervenia vreunui
mecanism enzimatic
fr modificarea valenei
Fe
2+
o oxigenare
38
Fixarea i eliberarea O2 de pe molecula de Hb, are loc
succesiv.
Afinitatea ntre HbO2 i O2 este superioar celei ntre Hb i O2,
iar afinitatea celui de al 4-lea hem este de 125 ori mai mare fa
de primul.
n cursul transportului oxigenului au loc urmtoarele reacii:
La nivelul plmnilor:
fixarea O2 pe Hb;
eliberarea CO2 din carbHb: O2 + HbCO2 HbO2 + CO2
eliberarea protonilor (H+): O2 + HHb HbO2 + H+
eliberarea 2,3 DPG: O2 + HbDPG HbO2 + DPG
La nivelul esuturilor:
eliberarea O2 cu reconstituirea punilor saline;
fixarea CO2 cu formarea carbamailor CO2 + HbO2 HbCO2 +
O2
captarea de ctre Hb a protonilor: H+ + HbO2 HHb + O2
fixarea 2,3 DPG: DPG + HbO2 HbDPG + O2
Capacitatea de oxigenare a sngelui
= volumul maxim O
2
ce poate fi fixat de 1g Hb = 1,34 ml O
2
Concentraia medie a Hb n snge = 15 g/dl
15 x 1,34 = 20 ml O
2
/dl (200 ml/litru)
de 70 ori mai mult dect O
2
dizolvat fizic.
Factorii care influeneaz cap. de oxigenare a sngelui:
respiraia - asigur PO
2
alveolar de 100 mmHg;
factori care regleaz concentraia de Hb Fe alim., vit.B12,
eritropoietina.
Satura Satura ia cu O ia cu O
2 2
a sngelui a sngelui (HbO (HbO
2 2
%) %) = raportul ntre
cantitatea de HbO
2
i cantitatea total ce poate fi legat =
97,5% n sngele arterial
= 75% n sngele venos.
Diferena arteriovenoas = diferena ntre cantitatea total
de O
2
(solvit i combinat cu Hb) din sngele arterial i
venos = n repaus 5 ml/dl; n efort 15 ml/dl.
Parametrii sanguini ai homeostaziei O
2
Parametri Snge arterial Snge venos Diferena a-v
PO
2
mmHg 100 40 60
HbO
2
% 97,5 75 22,5
Vol O
2
/dl 20 15 5
Curba de disociere a HbO
2
= relaia ntre PO
2
i
procentul de saturaie
al Hb n O
2
- se nscrie sub forma unei
curbe sigmoide
- are o dubl inflexiune,
avnd form de S italic,
cu:
o pant abrupt ntre PO
2
de 10-50 mmHg
o pant aproape
orizontal ntre 70-100
mmHg.
39
PO
2
de 50 mmHg: saturaia = 85%.
Sub PO
2
de 40 mmHg: saturaia= 70%
afinitatea Hb pentru O
2
este redus,
permite s se elibereze esuturilor O
2
la modificri mici ale PO
2
Explicaie:
fixarea, ct i eliberarea de O
2
de ctre
Hb nu se face simultan pentru toi cei
4 atomi de fier ai Hb, ci succesiv, n
trepte.
Semnificaie funcional
- poriunea sup.n platou: saturaia O
2
arterial nu se modific mult, chiar
dac PaO
2
scade la aproape 70
mmHg.
Afinitatea ntre O
2
i Hb se
exprim prin valoarea lui P50.
P50 = PO
2
la care saturaia n
O
2
a Hb este de 50%
= 26,6 mmHg la pH = 7,4
i temperatur de 37
o
C.
P50 este folosit pentru a
compara curbele de disociere
a HbO
2
n condiii diferite sau
pentru hemoglobine diferite.
Curba de disociere a HbO
2
poate fi modificat de un
numr de factori fiziologici sau patologici.
Creterea afinitii Hb pentru O2 Scderea afinitii Hb pentru O2
intensificarea fixrii O2
scderea P50
devierea spre stnga a curbei
de disociere.
are loc la nivel pulmonar:
! 2-3 DPG intreritrocitar,
! H+,
! CO2
! temperatura
intensificarea eliberrii O2
creterea P50
devierea spre dreapta a curbei.
se desfoar la nivelul
esuturilor:
| 2-3 DPG intreritrocitar,
| H+,
| CO2
| temperatura
40
Trei proprieti fiziologice importante caracterizeaz
legtura chimic ntre Hb i O2:
Hb se combin reversibil cu O2;
fixarea sau disocierea oxigenului molecular se
realizeaz rapid, ntr-un timp foarte scurt (milisecunde)
forma curbei de echilibru a HbO2 este o sigmoid, ceea
ce reflect interaciunea molecular dintre cele 4 grupri
hem. Cnd 3 molecule de O2 au fost legate, capacitatea
de legare a O2 de ctre grupul hem este mult mrit.
Molecula de Hb poate s fixeze sau s elibereze n afar
de O2 i CO2 i ali liganzi cum ar fi: monoxidul de
carbon (CO), oxidul nitric (NO) i H+. Fiecare ligand se
comport ca un efector alosteric, contribuind la
stabilizarea formei deoxi a moleculei de Hb, reducnd
afinitatea ei pentru O2 sau pentru ali liganzi.
FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA Hb PT. O2
PO
2
SO
2
Normal
PCO
2
= 40 mmHg
pH = 7,4
|PCO
2
|H
+
(!pH)
|TC
|2,3-DPG
HbA
!PCO
2
;
! H
+
(|pH)
! TC
! 2,3-DPG
HbF
P50!
Curba la stg.
P50|
Curba la dr.
FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA Hb
PENTRU O2
1. pH sau [H+]
creterea aciditii ! afinitatea Hb pentru O2 (efect Bohr) i |
capacitatea de legare a CO2 . Efectul Bohr favorizeaz disocierea
HbO2 la nivel tisular, unde [H+] este crescut datorit acumulrii
cataboliilor acizi, i tamponeaz H+ prin fixarea pe Hb.
n acidoz crete P50,
n alcaloz scade P50.
2. Dioxidul de carbon
are asupra curbei de disociere a HbO2 un efect Bohr, prin
formarea de H2CO3, care prin disociere i scderea pH-ului va
favoriza eliberarea O2.
Afinitatea pentru O2 este influenat n dou moduri de CO2: pe
de o parte prin gradul aciditii i pe de alt parte, prin formarea
de HbCO2.
La nivelul plmnilor, ca urmare a difuziunii CO2 din sngele
venos n alveole, PCO2 scade, pH-ul sanguin crete, capacitatea
de fixare a O2 pe Hb crete, iar CDO se deplaseaz spre stnga.
FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA HB
PENTRU O
2
3. Temperatura
la nivelul plmnilor temperatura ! este favorizat fixarea O2
la nivelul esuturilor temperatura | crete cantitatea de O2 eliberat.
Creterea temperaturii ntre 37 i 41
o
C determin modificarea P50 de la
26 la 32 mmHg cu favorizarea disocierii HbO2.
4. 2,3-difosfogliceratul (2,3 DPG)
= metabolit rezultat al glicolizei intraeritrocitare pe calea untului Rapaport
| [DPG] intraeritrocitar deviaz curba de disociere spre dreapta
eliberarea unei cantiti crescute de O2.
! [DPG] intraeritrocitar deviaz curba de disociere spre stnga
Factori care activeaz glicoliza cresc DPG: hormoni tiroidieni, STH,
androgeni
Factori care scad glicoliza scad DPG: acidoza
41
FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA Hb
PENTRU O
2
5. Tipul de Hb
HbF afinitate crescut pentru O2
favorizeaz transferul de O2 de la mam la ft,
unde PO2 este sczut.
Cauza: HbF = o22, lanurile leag mai slab 2,3-
DPG dect lanurile | globinice.
PO
2
SO
2
Normal
PCO
2
= 40 mmHg
pH = 7,4
|PCO
2
|H
+
(!pH)
|TC
|2,3-DPG
HbA
!PCO
2
;
! H
+
(|pH)
! TC
! 2,3-DPG
HbF
P50!
Curba la stg.
P50|
Curba la dr.
FUNCIA RESPIRATORIE A SNGELUI
PENTRU DIOXIDUL DE CARBON
3 forme de transport spre plmni:
1. FORMA DIZOLVAT FIZIC N PLASM A CO2
= 5% din CO2 transportat.
= 2,5 ml/dl n sngele arterial (PCO2=40 mmHg)
= 2,98 ml/dl n sngele venos (PCO2=46 mmHg)
- Importan: reprezint partea difuzibil ce determin sensul i
mrimea difuziunii, fixarea sub form de carbamat sau de HCO3,
ct i eliberarea din aceti compui.
FORMA COMBINAT CU PROTEINELE PLASMATICE
I HEMOGLOBINA
= 4,5%.
- CO2 se poate fixa de gruprile aminice ale
proteinelor plasmatice sau ale Hb, cu formarea
carbamailor.
42
Controlul formrii i eliberrii CO2 de pe Hb este realizat
de gradul de oxigenare al hemoglobinei (efect Haldane):
fixarea O2 tinde s elibereze CO2
desaturarea Hb (deoxigenarea) crete formarea de
carbamai n hematii.
Acest efect asigur transportul cuplat al CO2 i O2:
La esuturi, desaturarea Hb datorat eliberrii O2
favoriznd formarea HbCO2
La plmni, unde eliberarea CO2 din HbCO2 favorizeaz
fixarea O2.
3. CO2 TRANSPORTAT SUB FORM DE BICARBONAT = 90% din CO2
sanguin.
Din CO2 solvit, o cantitate mic (0,15 ml/dl) se hidrateaz spontan n
plasm, transformndu-se n H2CO3 care apoi disociaz:
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Reacia mai multe secunde n lichidul interstiial, plasm.
accelerat (sec) n eritrocite datorit prezenei AC ~ de P
CO2
.
- la esuturi: PCO2 este 46 mmHg reacia se desfoar spre dreapta
- n plmni: PCO2 este 40 mmHg reacia se desfoar spre stnga
asigurnd eliberarea CO2 care difuzeaz apoi n alveole.
Fenomenul de membran Hamburger
Cea mai mare parte a CO2 ptrunde n eritrocite i formeaz
H2CO3 prin hidratare rapid, care va disocia rapid n ioni.
Ionii bicarbonat difuzeaz din hematii n plasm n schimbul
ionilor de Cl-, membrana eritrocitar fiind permeabil pentru
aceti ioni. Procesul este descris i ca fenomenul migraiei
ionilor de Cl-.
Curba de disociere a CO2
influenat de:
- PCO2 i
- saturaia n O2 a Hb.
nu atinge platou:
creterea progresiv a
PCO2 crete i
cantitatea de CO2
dizolvat n plasm.
nu exist punct de
saturaie total
43
Curba de disociere a CO2
Sngele arterial are o curb
de fixare-disociere a CO2
ceva mai deprimat dect a
sngelui venos eritrocitele
cu HbO2 pot fixa o cantitate
mai mic de CO2.
La esuturi: fixarea CO2 se
face mai uor datorit PO2!
i a pH-ului mai acid.
La plmni: cedarea CO2
este determinat de valorile
PO2 | i pH mai alcalin.
Parametrii sanguini ai homeostaziei CO2 se exprim
obinuit n presiune parial a CO2 (PCO2), concentraie
de carbamat i bicarbonat
Snge
arterial
Snge venos
amestecat
Diferena
veno-
arterial
PCO
2
mmH
g
40 46 6
Dizolvat
Carbamat
HCO
3
-
TOTAL
ml/dl
ml/dl
ml/dl
ml/dl
2,5
2,4
43,3
48,2
2,9
3,8
45,5
52,2
0,4
1,4
2,2
4,0
Homeostazia gazelor respiratorii este intim legat de
echilibrul acido-bazic.
CO2 generat continuu n procesul metabolismului
celular induce o acidifiere, contracarat ns de
ventilaie care elimin continuu CO2.
PCO2 depinde de relaia dintre CO2 generat i epurat,
intim corelat cu proporia de bicarbonat care
tamponeaz ali catabolii acizi.
Tamponul bicarbonat este cel mai important tampon
plasmatic, raportul dintre cei doi constitueni ai
sistemului bicarbonat / acid carbonic fiind egal cu 20
pentru un pH de 7,4.
In cadrul sistemului tampon bicarbonat/acid carbonic partea
dependent direct de ventilaie este acidul carbonic.
Acidoza respiratorie
= determinat de reducerea ventilaiei alveolare CO2 se
acumuleaz n snge (hipercapnie), crete PCO2 i scade pH-ul
sanguin.
- Se poate produce prin 3 mecanisme:
perturbri n funcionarea centrilor respiratori (leziuni cerebrale, sau
medicamente sedative)
tulburri ventilatorii i/sau de difuziune, n af. bronho-pulmonare
grave (bronhopneumopatii, astm bronic, emfizem, edem pulmonar).
tulburri ale mecanicii respiratorii n afeciuni parieto-musculare
(cifoscolioze grave, paralizii ale muchilor respiratori etc.).
Pentru compensare la nivel renal va crete reabsorbia HCO3- i
eliminarea H+
Raportul HCO3-/H2CO3 revine la valoarea normal.
Acidoza respiratorie compensat nseamn PCO2 crescut, dar cu
pH normal.
44
Alcaloza respiratorie
= determinat de hiperventilaia alveolar n urma creia
se elimin n exces CO2 (hipocapnie), scade PCO2 i
crete pH-ul.
- Cea mai frecvent situaie n care apare alcaloza
respiratorie este hiperventilaia efectuat cu ocazia
manevrelor de activare a traseelor EMG i EEG.
Echilibrul acido-bazic PCO
2
mmHg
HCO
3
mmol/l
pH
Normal 40 24 7,4
Acidoz
respiratorie
compensat | | N
decompensat | N/ | !
Alcaloz
respiratorie
compensat ! ! N
decompensat ! N/ ! |
pH = pk + log
HCO
3
-
H
2
CO
3
Param. metabolic
Param. Resp.
45
FIZIOLOGIA
APARATULUI
RESPIRATOR
Curs 4
REGLAREA RESPIRAIEI
se realizeaz printr-un mecanism complex neuro-
umoral.
Reglarea nervoas asigur activitatea ventilatorie
ritmic, automat, precum i ajustarea ei pe cale
reflex, prin multiple circuite de retroaciune cu punct de
plecare receptorii periferici.
- Structurile subcorticale particip la adaptarea
respiraiei n diverse situaii, iar scoara cerebral
asigur controlul voluntar al acesteia.
Reglarea umoral adapteaz respiraia la compoziia
chimic a sngelui, modificnd excitabilitatea centrilor
nervoi i a altor structuri nervoase implicate n controlul
respiraiei.
CENTRI NERVOI CU ROL
N REGLAREA RESPIRAIEI
Structurile nervoase care
intervin n reglarea
respiraiei sunt grupate n
centrii primari bulbari
(intrinseci),
auxiliari pontini
(accesori),
integratori supraiaceni
integratori medulari.
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
sunt situai n bulbul rahidian, n
plin formaiune reticulat.
ntrein activitatea ventilatorie
bazal, nu pot asigura adaptarea
adecvat a respiraiei la diverse
solicitri
= centri vitali
exist 2 populaii neuronale
(neuroni inspiratori I i expiratori
E) interconectate funcional, care
au tendina de a se grupa n
anumite zone.
Grup dorsal neuroni respiratori
I
Grup ventral neuroni respiratori
E
46
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
Activitatea spontan
(automat) a neuronilor
respiratori bulbari atribuit
unor modificri metabolice
ritmice care au loc n aceste
celule, dotate cu proprieti de
pacemaker.
Apariia unei diferene de
potenial ntre polul dendritic i
cel axonal depolarizarea
spontan a membranei
neuronale n zona hilului axonal
i descrcarea unui impuls n
axon.
GRUPUL DORSAL
- se ntinde pe o arie mai mic,
n 1/3 inferioar a poriunii
postero-laterale a bulbului,
cuprinznd i nucleul tractului
solitar
- este format predominant din
neuroni I
- asigurnd ritmul bazal al
ventilaiei.
- prin intermediul n. IX i X
(care fac staie n nucleul
tractului solitar), primete
aferene de la nivelul CR i a
zonelor reflexogene cardio-
vasculare.
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
GRUPUL VENTRAL
- este situat pe o arie mai extins
care intereseaz reg.ventro-
lateral a bulbului.
- cuprinde nucleul ambiguu i
retroambiguu
- este format predominant din
neuroni E care primesc aferene
vagale de la nivelul
mecanoreceptorilor pulm.
-este inactiv n condiii de
repaus i se activeaz mai ales
n efortul ventilator, pe baza
aferenelor vagale.
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
Mecanismul prin care neuronii I devin activi n timpul
inspirului i cei E n timpul expirului are la baz
existena unui activiti oscilatorii ntre grupurile de
neuroni I i E.
Activitatea neuronilor I este periodic inhibat de
neuronii E pe baza aferenelor vagale pulmonare.
Excitaia iniial a unui neuron aparinnd unui grup
neuronal inspirator I corespunde cu transmiterea n
pant a excitaiei prin tot circuitul inspirator.
Imediat ce activitatea neuronilor I nceteaz, grupul de
neuroni E i manifest excitabilitatea, transmind n
pant impulsuri excitatoare n circuitul expirator, dup
care ciclul respirator se reia.
47
Model operaional al centrilor respiratori bulbari 3 grupuri
neuronale, notate convenional A, B i C
Grupul A - cuprinde neuronii I care primesc aferene activatoare
de la chemoreceptorii periferici i centrali (prin nucleu tractului
solitar) i trimit proiecii prin intermediul cii bulbo-spinale spre
motoneuronii frenici i cei ai nervilor intercostali externi. Creterea
tonusului grupului A determin inspirul i activeaz gr. B.
Grupul B - cuprinde neuroni E care primesc aferene activatoare
de la nivelul mecanoreceptorilor vagali pulmonari i activeaz gr.
C.
Grupul C (inspiratory cutoff switch) - este rspunztor de inhibiia
grupului A, fiind activat de grupul B i de centrul pneumotaxic pe
baza aferenelor vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulmonari.
CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
sunt localizai n punte
influeneaz tonusul i activitatea
ritmic a centrilor respiratori
primari, funcionnd pe baza
aferenelor vagale de la nivelul
plmnilor i a cilor respiratorii.
Experimental:
seciunea efectuat deasupra
punii nu modific respiraia
seciunea efectuat deasupra
punii + dubla vagotomie
respiraii mai ample i cu frecven
redus
Vagotomia dubla + alte seciuni
pontine modificri caracteristice
ale respiraiei ce evideniaz
funciile centrilor respiratori
auxiliari.
Seciunea n poriunea mijlocie a
punii determin apariia respiraiei
numit apneusis, caracterizat prin
inspiraii ample, prelungite (zeci de
sec.), ntrerupte de scurte expiraii.
Seciunea efectuat la limita dintre
punte i bulb determin o respiraie
mai frecvent, de amplitudine mai
redus, dificil, suspinoas, numit
gasping respiration.
Seciunea efectuat ntre bulb i
mduva spinrii determin oprirea
respiraiei
CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
CENTRUL PNEUMOTAXIC
- este situat n 1/3 superioar a
punii, n regiunea dorso-lateral.
- conine neuroni care nu prezint
automatism, activitatea lor fiind
dependent de af. vagale i de
centrii supraiaceni.
- regleaz activitatea centrilor
bulbari n cadrul unor circuite de
retroaciune ntre bulb i punte i a
unor reflexe de inflaie i deflaie
declanate la nivel pulmonar.
- asigur trecerea de la inspiraie
la expiraie prin descrcarea de
impulsuri inhibitorii pentru centrul
apneustic i neuronii I bulbari.
CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
48
CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
CENTRUL APNEUSTIC
- este situat n treimea inferioar a
punii
- exercit efecte stimulatoare,
tonice, asupra neuronilor I
bulbari, n condiiile n care influena
centrului pneumotaxic este
suprimat.
? existena centrului apneustic nu
este unanim admis, efectele sale
fiind puse pe seama influenelor
exercitate asupra neuronilor I
bulbari de ctre sistemul reticulat
activator ascendent (SRAA).
INFLUENELE INTERCENTRALE
pot modifica activitatea ritmic i tonusul centrilor respiratori bulbari.
Centrii vomei, deglutiiei i centrii vasomotori bulbari sunt implicai cel
mai frecvent n aceste interrelaii.
Ex.
n cursul vomei oprirea respiraiei
Reflexele depresoare, controlate de centrii vasomotori bulbari, sunt
asociate cu reducerea amplitudinii i frecvenei respiraiilor
Reflexele presoare sunt asociate cu modificri ventilatorii opuse.
Centrul respirator influeneaz activitatea centrilor CV din vecintate
aritmie respiratorie (in inspir | FC, in expir ! FC) = consecin a
interrelaiei centrale dintre centrii respiratori i vasomotori
Centrii respiratori bulbari stabilesc conexiuni cu
- nucleul motor al nervului facial care inerveaz musculatura narinelor,
- nucleul dorsal al vagului care inerveaz musculatura bronhiilor
- nucleul ambiguu care asigur eferena motorie somatic pentru
musculatura laringian.
explic modificrile CR sup. asociate n mod normal cu ventilaia.
CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENI
acioneaz direct sau prin intermediul centrilor nervoi bulbo-pontini asupra
motoneuronilor medulari respiratori, asigurnd adaptarea comportamental,
afectiv-emoional i controlul voluntar al respiraiei.
NEOCORTEXUL
- asigur reglarea voluntar a respiraiei pe ci ce ajung direct la nivelul
motoneuronilor ce comand activitatea muchilor respiratori.
Respiraia
- poate fi oprit voluntar - apnee - pentru cteva zeci de secunde pn la
cteva minute (la cei antrenai)
- poate fi modificat voluntar, fie n sensul creterii frecvenei respiratorii -
polipnee (tahipnee), fie n sensul scderii acesteia - bradipnee.
Controlul voluntar este ns limitat de modificarea presiunilor pariale ale
gazelor respiratorii.
Hiperventilaia voluntar poate determina reducerea la jumtate a PCO2.
Hipoventilaia i apneea sunt mult mai dificil de susinut voluntar, fiind limitate
att de PCO2, ct i de PO2.
Normalizarea respiraiei cnd PCO2 | la 50 mmHg, iar PO2 ! la 70 mmHg.
CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENI
Cortexul intervine n reglarea
respiraiei i prin elaborarea unor
reflexe condiionate.
Datorit influenelor corticale sunt
posibile hiperventilaia
premergtoare startului din
ntrecerile sportive i prelungirea
apneei voluntare prin antrenament
la cei care practic imersiuni.
Condiionarea cortical permite
adaptarea ventilaiei n realizarea
unor acte specific umane, cum sunt
vorbitul, cititul, rsul, fluieratul,
cntatul vocal sau cu instrumente
muzicale de suflat, tusea, suspinul
i strnutul voluntar.
49
CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENI
SISTEMUL LIMBIC - particip la
modificrile respiratorii asociate
strilor afectiv-emoionale.
Ex. emoiile pozitive hiperventilaie
precedat de o scurt apnee.
- frica i furia creterea frecvenei
respiratorii.
- teama, groaza i atenia ncordat
oprirea respiraiei.
HIPOTALAMUSUL - asigur
modificrile respiratorii n funcie de
temperatura mediului ambiant.
- n hipotalamusul anterior este
localizat centrul termolitic care
determin polipneea termic.
- Febra, nclzirea pasiv a
organismului sau hipertermia asociat
efortului fizic de lung durat
determin hiperventilaie.
CENTRII INTEGRATORI SPINALI
Centrii spinali = motoneuronii din
coarnele anterioare ale mduvei spinrii
cervico-toracice care asigur inervaia
muchilor respiratori prin nervul frenic
(C2-C4), nervii intercostali (T1-T7) i
nervi abdominali (T7-T12)
execut alternana dintre inspiraie i
expiraie conform modelului respirator
impus de centrii bulbo-pontini i modulat
de centrii supraiaceni.
n timpul inspiraiei sunt inhibai
motoneuronii spinali ai musculaturii
expiratorii
n timpul expiraiei, cei ai musculaturii
inspiratorii.
Mecanismul inhibiiei reciproce se
realizeaz printr-o inhibiie activ de
origine supraspinal.
Axonii descendeni cu activitate
inspiratorie stimuleaz motoneuronii
inspiratori i prin activarea
interneuronilor inhibitori spinali suprim
activitatea motoneuronilor expiratori.
CENTRII INTEGRATORI SPINALI
Intervalul dintre descrcrile succesive ale PA din nervii
musculaturii respiratorii determin frecvena respiratorie
Frecvena potenialelor, durata i numrul de uniti motorii
activate determin amplitudinea i fora respiraiilor.
Motoneuronii integreaz aferenele legate de controlul
automat, voluntar i comportamental al respiraiei, sosite pe
calea mai multor tracturi:
bulbo-spinal - de la centrii bulbari;
cortico-spinal i cortico-rubro-spinal - de la nivelul cortexului
reticulo-spinal - de la nivelul neuronilor din formaiunea
reticulat.
Aferenele de la fusurile neuromusculare, sosite prin
rdcinile posterioare ale nervilor spinali, asigur controlul
prin feedback al strii de tensiune din muchii respiratori.
CONTROLUL NEURO - REFLEX AL
RESPIRAIEI
Sistemul de control extrinsec
al respiraiei are la baz
aferene provenite de la un
numr mare de receptori
pulmonari i extrapulmonari:
1. Mecanoreceptori pulmonari
2. Receptori de iritaie
3. Receptori juxtacapilari J
4. Receptori din CR sup
5. Propriorecetori
6. Baroreceptori
7. Exteroreceptori
50
RECEPTORII DE DISTENSIE
(MECANORECEPTORII)
sunt situai n musculatura neted a bronhiilor terminale i n esutul
elastic pulmonar, subpleural i peribronhial.
sunt stimulai de distensia plmnului, fiind denumii i receptori de
inflaie
Impulsurile aferente ajung la centrii bulbari prin fibre vagale
mielinice care fac staie n nucleul tractului solitar.
O parte din fibrele vagale se proiecteaz la nivelul grupului
funcional B (neuroni E)
O alt parte ajung la nivelul centrului pneumotaxic a crui activitate
o amplific ncetarea inspirului i declanarea expirului - reflexul
de inflaie Hering-Breuer
Se consider c reflexul de inflaie Hering-Breuer este declanat
cnd VT depete 1 litru reflex de aprare i de prevenire a
distensiei pulmonare exagerate
Colabarea brusc a esutului
pulmonar, la sfritul expiraiei,
determin producerea
inspirului prin reflexul de
deflaie Hering-Breuer sau
reflexul Hering-Breuer inversat
este mult mai puin important
din punct de vedere fiziologic.
acioneaz n condiii
patologice de deflaie
pulmonar forat, cum este
cazul pneumotoraxului.
Reflexele Hering-Breuer
ajusteaz fora respiratorie la
regimul cel mai economic de
funcionare, evitnd att
distensia, ct i colabarea
exagerat a plmnilor.
RECEPTORII DE IRITAIE I
sunt situai ntre celulele epiteliale de la nivelul cilor
respiratorii, fiind reprezentai de fibre vagale mielinice.
Stimulii:
hiperinflaia pulmonar,
diveri ageni exogeni, (gazele toxice, fumul de igar,
particule de praf inhalate, aerul rece)
ageni endogeni (histamina i PG).
Stimularea receptorilor I tahipnee
bronhoconstricie,
tuse
hipersecreie de mucus.
Rol: n modificrile respiratorii asociate cu reacii
inflamatorii locale, embolii, edem pulmonar, astm, etc.
RECEPTORII JUXTACAPILARI J
sunt situai juxtacapilar, n vecintatea peretelui alveolar.
Stimulii:
hiperinflaia pulmonar,
substanele exogene i endogene care ajung n circulaia pulmonar
(BK, serotonina, capsaicina).
Impulsurile aferente sunt transmise cu vitez sczut prin fibre
vagale amielinice de tip C.
Stimularea acestor receptori apneea iniial urmat de tahipnee,
bronhoconstricie,
hipersecreie de mucus,
bradicardie i hipotensiune.
Rol: este asociat cu situaii patologice, cum ar fi embolia i congestia
pulmonar.
51
RECEPTORII CILOR RESPIRATORII
SUPERIOARE
sunt situai la nivelul cavitii nazale, a nazo-faringelui, laringelui,
traheei i bronhiilor mari
Stimulii: mecanici i chimici asemntor receptorilor de iritaie
Raspunsuri:
Traciunea limbii = manevr de stimulare reflex a respiraiei.
Stimularea regiunii supraglotice (tegumentul i mucoasa inervat de
nervul V) inhibiia respiraiei, putnd fi o cauz a morii subite
Stimularea regiunii subglotice accelerarea respiraiei.
Iritarea mecanic a laringelui spasmul laringian oprirea reflex
a respiraiei.
Iritarea mucoasei rino-faringiene i laringo-traheale reflexe
respiratorii de aprare (tuse, strnut).
PROPRIOCEPTORII MIOARTROKINETICI
sunt situai la nivelul muchilor, tendoanelor i capsulelor articulare,
fiind reprezentai de fusurile neuro-musculare i de corpusculii
tendinoi Golgi.
stimuleaz respiraia n cursul micrilor active i pasive ale
diverselor grupe musculare scheletice.
Stimularea centrilor respiratori are loc prin colateralele cilor
sensibilitii proprioceptive cu traseu spre formaiunea reticulat din
bulb.
Un rol important n activarea respiraiei revine reflexelor cu punct de
plecare proprioceptorii situai n musculatura respiratorie, n special
la nivelul diafragmului i a muchilor intercostali, care ntrein
excitabilitatea centrilor respiratori.
BARORECEPTORII VASCULARI
sunt localizai la nivel sinusului
carotidian i a arcului aortic,
activai de modificrile presiunii
intravasculare.
Creterea moderat a TA scderea
FR
Creterea accentuat a TA oprirea
respiraiei.
Injectarea de adrenalin poate produce
apneea adrenalinic prin creterea
brusc a TA.
Scderea TA, indus de hemoragii sau
medicaie vasodilatatoare, determin
hiperventilaie.
EXTEROCEPTORII
tactili, termici i dureroi
pot determina modificri ale respiraiei prin colateralele
cilor sensibilitii exteroceptive care ajung la formaia
reticulat din bulb, iar n cazul feei prin nervul trigemen.
Flagelaia feei la cei cu alterri ale strii de contien,
Alternana de bi reci i calde la nou-nscutul n apnee,
stimuleaz respiraia.
Duul rece inhib respiraia
Temperatura crescut a mediului intensific respiratia
Stimularea puternic i brusc, tactil, termic i
dureroas a tegumentului feei, n teritoriul inervat de
trigemen, determin oprirea respiraiei
Aplicarea n aceeai zon a unor stimuli de intensitate
mai redus stimuleaz respiraia.
52
Receptor Localizare Stimul Rspuns
Mecanorec.
pulmonari
Muschi neted cai
aerifere
Inflatie
pulmonara
Reflex
Hering-Breuer
Receptori de
iritatie
Intre celulele
epiteliale CA
Gaze nocive,
particule straine,
aer rece
Hiperpnee, bronho
constr., tuse
Receptori tip J Peretii capilarelor
pulmonare
Congestie
Edem
Apnee, urmata de
respiratie rapida
superficiala
Proprioreceptori Muschi, tendoane.
Capsule articulare
Miscari active si
pasive
Hiperventilatie
Baroreceptori Sinus carotidian
Crosa aortei
Modificari TA Ventilatie
Algoreceptori In tot corpul Stimuli nocivi Ventilatie
(VT & FR)
CONTROLUL NEURO-UMORAL AL
RESPIRAIEI
dubleaza si completeaza adaptarea respiraiei este dublat
timp de reacie mai crescut, necesar aciunii factorilor umorali
asupra chemoreceptorilor centrali i periferici.
Excitabilitatea centrilor respiratori poate fi influenat de o serie de
factori:
CATECOLAMINELE
n doze mici adrenalina are un efect stimulator asupra centrilor
respiratori i vasomotori prin activarea formaiunii reticulate.
n doze mari, adrenalina determin oprirea respiraiei prin aciunea
presiunii arteriale crescute asupra baroreceptorilor sino-carotidieni.
IONII DE Ca2+
Scderea Ca2+ plasmatic n alcalozele respiratorii i metabolice
asociate cu fixarea fraciunii ionizate pe proteine, n insuficiena
paratiroidian sau n rahitismul tratat cu doze mari de vitamina D,
determin creterea excitabilitii centrilor respiratori.
CHEMORECEPTORII CENTRALI
= neuroni plasai n
regiunea ventro-lateral a
bulbului, n imediata
vecintate a centrilor
respiratori.
sunt sensibili la variaiile
concentraiei de [H+] din
lichidul extracelular.
LCR este separat de snge
prin bariera hemato-
encefalic, relativ
impermeabil pentru H+ i
HCO3-, dar traversat cu
uurin de CO2.
CHEMORECEPTORII CENTRALI
Creterea PCO2 n sngele
arterial determin CO2 s
difuzeze prin bariera hemato-
encefalic n LCR i lichidul
interstiial
CO2 se hidrateaz rapid i
disociaz instantaneu, elibernd
H+ i HCO3-.
Creterea concentraiei H+ n LCR
i lichidul interstiial stimuleaz
chemoreceptorii centrali prin
modificarea pH-ului.
Hiperventilaia indus de
modificrile de pH este de durat,
normalizarea pH-ului fiind posibil
doar dup 24-48 de ore.
53
CHEMORECEPTORII PERIFERICI
sunt situai n teritoriul arterial:
la bifurcaia arterei carotide -
corpusculul sau glomusul
carotidian - i
la nivelul crosei aortei -
corpusculul sau glomusul aortic.
De la nivelul lor pleac impulsuri
aferente pe calea nervilor:
IX (ramura Hering) i
X (ramura Cyon - Ludwig) spre
nucleul tractului solitar.
CHEMORECEPTORII PERIFERICI
Scderea PO
2
n sngele arterial
stimularea chemoreceptorilor
periferici hiperventilaie.
Expunerea prelungit la hipoxie
sensibilitii chemoreceptorilor la
scderea PO2 dispariia
hiperventilaiei corespunde cu
adaptarea respiraiei la altitudine.
Sunt stimulai n mai mic msur
de:
creterea PCO
2
cresterea H
+
(scaderea pH-ului)
RSPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICRILE PCO
2
Este principalul tip de rspuns n cadrul mecanismului de reglare
neuro-umoral a respiraiei.
Aciunea CO2 este mai puternic n comparaie cu modificrile O2
Creterea cu 0,2% a concentraiei CO2 n aerul alveolar i cu 0,5
mmHg a PCO2 n sngele arterial determin dublarea debitului
ventilator.
Pn la o concentraie de 15% CO2 n aerul inspirat aciune
stimulatoare progresiva
La concentraii > 20% narcoza
La concentraii de 40% moarte
O proporie de 100% O2 n aerul inspirat diminu ventilaia cu 10-
20%. Pentru a ntreine activitatea centrului respirator este necesar
prezena CO2 n aerul inspirat. De aceea n amestecul de gaze care
se folosete pentru oxigenoterapie, O2 reprezint 95%, iar CO2 5%.
54
RSPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICRILE PCO2
Mecanism de actiune
CO2 acioneaz asupra
chemoreceptorilor centrali i
periferici, fie direct, fie prin
intermediul H+.
Dup inhalarea | CO2 , rspunsul
ventilator este declanat:
rapid (~ 4 sec) prin excitarea
chemoreceptorilor periferici
mai lent (20-40 sec) prin excitarea
chemoreceptorilor centrali.
Dei intervenia chemoreceptorilor
centrali este mai lent din cauza
timpului de circulaie plmn - creier
i a timpului necesar pentru
difuziunea CO2 prin bariera hemato-
encefalic i hidratarea sa n lichidele
extracelulare, activarea acestora este
esenial pentru respiraie.
RSPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICRILE DE PH SANGUIN
este asemntor cu cel provocat de
variaiile PCO
2
CO2 determin
modificri ale [H+] la nivelul
chemoreceptorilor centrali i periferici.
Rspunsul ventilator indus de scderea
pH-ului sanguin difer n funcie de
mecanismul de producere al acidozei.
n acidoza respiratorie ventilaia este
stimulat rapid i intens prin difuziunea
CO2 n LCR, unde H+ este generat rapid
i stimuleaz chemoreceptorii centrali.
n acidoza metabolic, dat de
acumularea acizilor nevolatili, stimularea
ventilaiei se realizeaz prin excitarea
chemoreceptorilor periferici (H+ din
snge strbate mai greu BHE)
RSPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICRILE PO2
Este mult mai puin exprimat n cadrul reglarii
neuro-umorale a respiraiei.
Variaiile minime ale PO2 nu sunt suficiente
pentru a modifica ventilaia.
Chemoreceptorii periferici sunt stimulai la
scderi ale PO2 sub 70 mmHg
Stimularea chemorec. este maxim cnd PO2
scade la 40-50 mmHg
La valori sub 30 mmHg efecti inhibitor
direct al hipoxiei asupra centrilor respiratori.
Obs. Ventilaia este direct dependent de:
- gradul de desaturare a Hb din sngele
venos
- oxigenul dizolvat fizic
n repaus anemia nu induce
hiperventilaie cantitatea de O2 dizolvat
fizic este normal, iar creterea DC, a vitezei
de circulaie a sngelui i redistribuirea
fluxului sanguin asigur o bun oxigenare a
esuturilor.
- n efort, aceste mecanisme compensatorii
sunt depite hiperventilatie
REGLAREA TONUSULUI CILOR
RESPIRATORII
n condiii fiziologice exist o stare de
tonus uor, permanent al musculaturii
netede din pereii bronici, rezultat al
echilibrului dintre factorii constrictori i cei
dilatatori.
55
REGLAREA NERVOAS
ROLUL SISTEMULUI NERVOS COLINERGIC
- Inervaia parasimpatic colinergic
nervul vag
mai important la nivelul cilor bronice proximale
.
- La nivelul cilor aerifere sunt prezeni:
receptorii de distensie (mecanoreceptori) - responsabili de reflexul Hering-
Breuer;
receptorii de iritaie - responsabili de bronhoconstricie;
terminaiile fibrelor C nemielinizate - elibereaz neuropeptide sub aciunea
capsaicinei, bradikininei i PG; determin bronhoconstricie sever.
- Cale aferent reflex colinergic = fibre mielinizate i fibre C nemielinizate
- Transmisia stimulilor la nivel ganglionar este asigurat de activarea
receptorilor nicotinici de ctre acetilcolin. - Fibrele postganglionare ale
nervilor vagi, provenind din neuronii ganglionari situai n peretele bronic, sunt
scurte i inerveaz muchiul neted i glandele submucoase.
- Mediator chimic: acetilcolina.
ROLUL SISTEMULUI NERVOS COLINERGIC
- n plmnul uman s-au identificat 3 subtipuri de receptori muscarinici:
receptorii M1 - n glandele submucoase i la nivelul ganglionilor parasimpatici
-rol facilitator asupra transmisiei parasimpatice;
receptorii M2 - localizai pe muchiul neted bronic i la nivelul fibrelor
parasimpatice postganglionare (au rol n inhibarea eliberrii de acetilcolin, cu
rol de autoreceptori)
receptorii M3 - sunt prezeni n numr mare la nivelul fibrei musculare netede a
bronhiilor mari i mediaz contracia, dar i vasodilataia i secreia de
mucus.
= cea mai mare proporie de receptori muscarinici prezeni la nivelul cilor
respiratorii