Excitacin del msculo esqueltico: la transmisin neuromuscular y acoplamiento excitacin-contraccin Transmisin de los impulsos de terminaciones nerviosas a las fibras

del msculo esqueltico: La unin neuromuscular Las fibras de msculo esqueltico estn inervadas por fibras grandes, nerviosas mielinizadas que se originan en las motoneuronas grandes en las astas anteriores de la mdula espinal. Como se seala en el captulo 6, cada fibra nerviosa, despus de entrar en el vientre muscular, por lo general las ramas y estimula de tres a varios cientos de fibras musculares esquelticas. Cada terminacin nerviosa hace un cruce, llamado la unin neuromuscular, con la fibra muscular cerca de su punto medio. El potencial de accin se inici en la fibra muscular por la seal nerviosa viaja en ambas direcciones hacia los extremos de la fibra muscular. Con la excepcin de cerca de 2 por ciento de las fibras musculares, slo hay una unin de ese tipo por la fibra muscular. Anatoma fisiolgica de la unin neuromuscular, la placa motora. Figura 7-1A y B muestra la unin neuromuscular de una fibra grande, los nervios mielinizados de una fibra muscular esqueltica. La fibra del nervio forma un complejo de ramificaciones terminales nerviosas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero se encuentran fuera de la membrana plasmtica de la fibra muscular. Toda la estructura se llama la placa de extremo del motor. Est cubierto por una o ms clulas de Schwann que aislarlo de los fluidos circundantes. Figura 7-1C muestra un boceto de electrones microgrfica de la unin entre un terminal nico axn y la membrana de la fibra muscular. La membrana invaginada se llama el canal sinptica o por medio de sinapsis, y el espacio entre el terminal y la membrana de la fibra se llama el espacio sinptico o hendidura sinptica. Este espacio es de 20 a 30 nanmetros de ancho. En la parte inferior del canal son numerosos pliegues ms pequeos de la membrana muscular llamada hendiduras subneural, que aumentan en gran medida la superficie en la que el transmisor sinptico puede actuar. En la terminal del axn son muchas mitocondrias que trifosfato de suministro de adenosina (ATP), la fuente de energa que se utiliza para la sntesis de un transmisor excitatorio acetilcolina. La acetilcolina a su vez excita la membrana de la fibra muscular. La acetilcolina se sintetiza en el citoplasma de la terminal, sino que se absorbe rpidamente en muchas vesculas sinpticas pequeas, alrededor de 300.000 de los cuales estn normalmente en los terminales de una sola placa de extremo. En el espacio sinptico son grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa, que degrada la acetilcolina unos milisegundos despus de haber sido liberado de las vesculas sinpticas. La secrecin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas Cuando un impulso nervioso llega a la unin neuromuscular, alrededor de 125 vesculas de acetilcolina se liberan de los terminales en el espacio sinptico.Algunos de los detalles de este mecanismo se puede ver en la Figura 2.7, que muestra una vista ampliada de un espacio sinptico con la membrana neuronal y por encima de la membrana muscular y su hendiduras subneural a continuacin.

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Figura 1.7 Diferentes puntos de vista de la placa motora. A, seccin longitudinal de la placa de extremo. B, vista la superficie de la placa de extremo. C, el aspecto de electrones microgrfica del punto de contacto entre un axn terminal de una sola y la membrana de la fibra muscular. (Reproducido de Fawcett DW, modificado por Couteaux R, W Bloom, Fawcett DW: Un libro de texto de Histologa Filadelfia:.. WB Saunders, 1986) En la superficie interior de la membrana neuronal es lineal bares densa, que se muestra en la seccin transversal en la figura 7-2. A cada lado de cada barra densos son partculas de protenas que penetran en la membrana neuronal, que son los canales de calcio dependientes de voltaje. Cuando un potencial de accin se extiende por la terminal, estos canales se abren y permiten que los iones de calcio se difunden desde el espacio sinptico al interior de la terminal nerviosa. Los iones de calcio, a su vez, se cree que ejercen una influencia atractiva sobre las vesculas de acetilcolina, el dibujo a la membrana neural adyacente a las barras densas. Las vesculas se fusionan con la membrana neuronal y vaciar sus acetilcolina en el espacio sinptico por el proceso de exocitosis. Aunque algunos de los detalles antes mencionados son especulativas, se sabe que el estmulo eficaz para provocar la liberacin de acetilcolina en las vesculas es la entrada de iones calcio y que la acetilcolina de las vesculas despus se vaciar a travs de la membrana neural adyacente a las barras densas. Efecto de la acetilcolina en la membrana postsinptica de la fibra muscular para abrir los canales inicos. Figura 2.7 tambin muestra muchos receptores de acetilcolina muy pequea en la membrana de la fibra muscular, que son canales inicos acetilcolina cerrada, y se encuentran casi en su totalidad cerca de las bocas de las hendiduras subneural mintiendo inmediatamente debajo de la barra de reas densas, donde la acetilcolina es desembocaba en el espacio sinptico. Figura 7-2 La liberacin de acetilcolina en las vesculas sinpticas en la membrana neuronal de la unin neuromuscular. Tenga en cuenta la proximidad de los sitios de liberacin de la membrana neuronal a los receptores de acetilcolina en la membrana muscular, en la desembocadura de las hendiduras subneural. pgina 86 pgina 87 Cada receptor es una protena compleja que tiene un peso molecular total de 275.000. El complejo se compone de cinco subunidades proteicas, dos protenas

alfa y cada uno de los beta, delta y gamma de las protenas. Estas molculas de protena penetrar todo el camino a travs de la membrana, situada al lado del otro en un crculo para formar un canal tubular, se muestra en la Figura 7-3. El canal sigue siendo estrecha, como se muestra en la seccin A de la figura, hasta que dos molculas de acetilcolina adjuntar, respectivamente, a las dos protenas de la subunidad alfa. Esto provoca un cambio conformacional que abre el canal, como se muestra en la seccin B de la figura. El canal de acetilcolina se ha abierto un dimetro de alrededor de 0,65 nanmetros, que es lo suficientemente grande como para permitir que el importante iones positivos de sodio (Na +), potasio (K +) y calcio (Ca + +) para moverse con facilidad en la apertura. Por el contrario, los iones negativos, como los iones cloruro, no pasan por causa de fuertes cargas negativas en la boca del canal que repelen estos iones negativos.

Figura 7-3 canal de acetilcolina. Un estado, cerrado. B, Despus de la acetilcolina (Ach) se ha convertido en adjunto y un cambio conformacional ha abierto el canal, permitiendo que los iones de sodio para entrar en la fibra muscular y la contraccin excitar. Tenga en cuenta las cargas negativas en la boca del canal que impiden el paso de iones negativos, como los iones cloruro. En la prctica, el sodio mucho ms el flujo de iones a travs de los canales de acetilcolina que cualquier otros iones, por dos razones. En primer lugar, slo hay dos iones positivos en la concentracin de grandes: iones de sodio en el lquido extracelular, y los iones de potasio en el lquido intracelular. En segundo lugar, el potencial muy negativo en el interior de la membrana muscular, -80 a -90 milivoltios, tira de los iones de sodio cargados positivamente hacia el interior de la fibra, al mismo tiempo que la prevencin de flujo de salida de los iones de potasio con carga positiva cuando tratan de pasar hacia el exterior . Como se muestra en la Figura 7-3B, el principal efecto de la apertura de los canales de acetilcolina-gated es permitir que un gran nmero de iones de sodio a verter en el interior de la fibra, llevando consigo un gran nmero de cargas positivas. Esto crea un potencial de cambio positivo locales dentro de la membrana de la fibra muscular, llamado potencial de placa terminal. A su vez, inicia la placa de extremo el potencial de un potencial de accin que se propaga a lo largo de la membrana muscular y por lo tanto provoca la contraccin muscular. La destruccin de la acetilcolina liberada por la acetilcolinesterasa. La acetilcolina, una vez publicada en el espacio sinptico, contina para activar los receptores de acetilcolina, siempre y cuando la acetilcolina persiste en el espacio. Sin embargo, se elimina rpidamente por dos medios: (1) La mayora de la acetilcolina es destruida por la enzima acetilcolinesterasa, que se une principalmente a la capa esponjosa de tejido conectivo fino que llena el espacio sinptico entre la terminacin nerviosa presinptica y postsinptica del msculo membrana. (2) Una pequea cantidad de acetilcolina se difunde fuera del espacio sinptico y luego ya no est disponible para actuar en la membrana de la fibra muscular. El poco tiempo que la acetilcolina permanece en el espacio sinptico-unos pocos

milisegundos en la mayora-que normalmente es suficiente para excitar la fibra muscular. A continuacin, la rpida eliminacin de la acetilcolina impide volver continu-excitacin muscular despus de la fibra muscular se ha recuperado de su potencial de accin inicial. Fin potencial de la placa y la excitacin de la fibra del msculo esqueltico. La insurgencia repentina de iones de sodio en la fibra muscular cuando los canales abiertos acetilcolina hace que el potencial elctrico dentro de la fibra en la zona de la placa de extremo a aumentar en la direccin positiva tanto como 50 a 75 milivoltios, la creacin de un potencial local llamado potencial de la placa final. En el captulo 5 que un aumento repentino en el potencial de la membrana del nervio de ms de 20 a 30 milivoltios es normalmente suficiente para iniciar la apertura de ms y ms canales de sodio, iniciando as un potencial de accin en la membrana de la fibra muscular. pgina 87 pgina 88 Figura 7-4 potenciales de placa terminal (en milivoltios). Una, el potencial de placa terminal debilitado registrado en un msculo curarizado, demasiado dbil como para provocar un potencial de accin. B, final normal potencial de la placa provocando un potencial de accin muscular. C, el potencial de placa terminal debilitado causado por la toxina botulnica que disminuye la liberacin de la placa de extremo de la acetilcolina, una vez ms demasiado dbil como para provocar un potencial de accin muscular. Figura 7-4 muestra el principio de un potencial de placa terminal de iniciar el potencial de accin. Esta figura muestra tres potenciales separados placa de extremo. Placa final potenciales A y C son demasiado dbiles para obtener un potencial de accin, pero s producen dbiles locales final las variaciones de tensin de placa, segn consta en la figura. Por el contrario, el extremo B placa potencial es mucho ms fuerte y hace que los canales de sodio suficiente para abrir de modo que el efecto de auto-regeneracin de los iones de sodio ms y ms fluido al interior de la fibra inicia un potencial de accin. La debilidad del potencial de placa terminal en el punto A fue causada por envenenamiento de la fibra muscular con curare, un frmaco que bloquea la accin que bloquea la acetilcolina en los canales de acetilcolina al competir por los sitios receptores de acetilcolina. La debilidad del potencial de placa terminal en el punto C como resultado del efecto de la toxina botulnica, un veneno bacteriana que disminuye la cantidad de la liberacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas.

vnculo de integracin: la toxina botulnica - mecanismo de accin Tomado de Farmacologa integrada 2E

Factor de seguridad para la transmisin en la unin neuromuscular, la fatiga de la unin. Por lo general, cada impulso que llega a la unin neuromuscular causa cerca de tres veces como mucho potencial de placa terminal como se requiere para estimular la fibra muscular. Por lo tanto, la unin neuromuscular normal se dice que tiene un alto factor de seguridad. Sin embargo, la estimulacin de la fibra nerviosa a tasas superiores a 100 veces por segundo durante varios minutos a menudo se disminuye el nmero de vesculas de acetilcolina tanto que los impulsos no pueden pasar a la fibra muscular. Esto se denomina fatiga de la unin neuromuscular, y es el mismo efecto que causa la fatiga de las sinapsis en el sistema nervioso central cuando las sinapsis estn sobreexcitados. En condiciones de funcionamiento normal, la fatiga mensurables de la unin neuromuscular se produce rara vez, y aun as slo en los niveles ms agotadora de la actividad muscular.
Biologa Molecular de la formacin y liberacin de acetilcolina Debido a la unin neuromuscular es suficientemente grande como para ser estudiadas fcilmente, es una de las pocas sinapsis del sistema nervioso para que la mayora de los detalles de la transmisin qumica se han elaborado. La formacin y la liberacin de acetilcolina en este cruce se producen en las siguientes etapas: vesculas pequeas, alrededor de 40 nanmetros de tamao, estn formadas por el aparato de Golgi en el cuerpo celular de las motoneuronas en la mdula espinal.Estas vesculas son transportados por el axoplasma que "corrientes" a travs del ncleo del axn desde el cuerpo celular central en la mdula espinal hasta llegar a la unin neuromuscular en las puntas de las fibras nerviosas perifricas. Cerca de 300.000 de estas pequeas vesculas se acumulan en las terminaciones nerviosas de una sola placa de final del esqueleto muscular. La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la terminal de fibras nerviosas, pero es inmediatamente transportado a travs de las membranas de las vesculas a su interior, donde se almacena en forma altamente concentradas, alrededor de 10.000 molculas de acetilcolina en cada vescula. Cuando un potencial de accin llega a la terminal nerviosa, se abre muchos canales de calcio en la membrana de la terminacin nerviosa porque este terminal cuenta con una gran cantidad de canales de calcio dependientes de voltaje. Como resultado, la concentracin de iones de calcio dentro de la membrana terminal aumenta cerca de 100 veces, que a su vez aumenta la tasa de fusin de las vesculas de acetilcolina con la membrana de la terminal cerca de 10.000 veces.Esta fusin hace que muchos de la ruptura de las vesculas, lo que permite la exocitosis de acetilcolina en el espacio sinptico. Cerca de 125 vesculas suelen romperse con cada potencial de accin. Entonces, despus de unos pocos milisegundos, la acetilcolina se divide por la acetilcolinesterasa en ion acetato y colina, y la colina se reabsorbe activamente en la terminal neuronal para ser reutilizados para formar la acetilcolina nuevo. Esta secuencia de eventos se produce dentro de un perodo de 5 a 10 milisegundos.

El nmero de vesculas disponibles en la terminacin nerviosa es suficiente para permitir la transmisin de slo unos pocos miles de impulsos nerviosos a los msculos. Por lo tanto, para el funcionamiento continuo de la unin neuromuscular, vesculas nueva necesidad de volver a formarse rpidamente. En unos pocos segundos despus de cada potencial de accin ha terminado ", depresiones revestidas" aparecen en la membrana del nervio terminal, causada por las protenas contrctiles en las terminaciones nerviosas, especialmente la protena clatrina, que se une a la membrana en las reas de las vesculas original. Dentro de unos 20 segundos, el contrato de protenas y hacer los hoyos para romper en el interior de la membrana, formando de esta manera nuevas vesculas. Dentro de unos pocos segundos, la acetilcolina es transportado al interior de estas vesculas, y que estn listos para un nuevo ciclo de liberacin de acetilcolina. Las drogas que mejoran o bloque de transmisin en la unin neuromuscular pgina 88 pgina 89 Las drogas que estimulan la fibra muscular por accin de la acetilcolina-Me gusta.Muchos compuestos, incluyendo metacolina, carbacol, y la nicotina, tienen el mismo efecto en la fibra muscular al igual que la acetilcolina. La diferencia entre estos frmacos y la acetilcolina es que las drogas no son destruidos por la colinesterasa o son destruidos tan lentamente que su accin suele persistir durante varios minutos a varias horas. Los medicamentos funcionan causando reas localizadas de la despolarizacin de la membrana de la fibra muscular en la placa motora, donde los receptores de acetilcolina se encuentran. Entonces, cada vez que la fibra muscular se recupera de una contraccin anterior, estas reas despolarizada, en virtud de los iones de fugas, iniciar un nuevo potencial de accin, causando un estado de espasmo muscular. Las drogas que estimulan la unin neuromuscular mediante la inactivacin de la acetilcolinesterasa. Tres frmacos particularmente bien conocido, neostigmina fisostigmina, y diisopropilfluorofosfato, inactivar la acetilcolinesterasa en las sinapsis para que no se hidroliza acetilcolina ms. Por lo tanto, con cada impulso nervioso sucesivas, la acetilcolina se acumula ms y estimula la fibra muscular repetitiva. Esto provoca un espasmo muscular cuando incluso un alcance de unos pocos impulsos nerviosos al msculo. Por desgracia, tambin puede causar la muerte debido a un espasmo larngeo, que ahoga a la persona. Neostigmina y fisostigmina se combinan con la acetilcolinesterasa para inactivar la acetilcolinesterasa hasta varias horas, despus de que estos frmacos son desplazados de la acetilcolinesterasa para que la esterasa vuelve a ser activo. Por el contrario, diisopropilfluorofosfato, que tiene un potencial militar como un poderoso veneno "nervio" de gas, inactiva la acetilcolinesterasa durante semanas, lo que lo convierte en un veneno letal en particular. Medicamentos que la transmisin en bloque de la unin neuromuscular. Un grupo de drogas conocidas como drogas curariformes puede impedir el paso de los impulsos de las terminaciones nerviosas en el msculo. Por ejemplo, bloques de d-tubocurarina la accin de la acetilcolina sobre los receptores de acetilcolina de las fibras musculares, lo que

impide aumento suficiente de la permeabilidad de los canales de la membrana muscular para iniciar un potencial de accin.

Miastenia Gravis La miastenia grave, que ocurre en aproximadamente 1 de cada 20.000 personas,causa parlisis muscular debido a la incapacidad de las uniones neuromuscularessuficientes para transmitir seales de las fibras nerviosas a las fibras musculares.Histolgicamente, los anticuerpos que atacan a la acetilcolina-bloqueado el transporte de iones de sodio protenas se ha demostrado en la sangre de la mayora de los pacientes con miastenia gravis. Por lo tanto, se cree que la miastenia gravis es unaenfermedad autoinmune en la que los pacientes han desarrollado inmunidad contrasus propios canales de iones de acetilcolina activa. Independientemente de la causa, los potenciales de placa terminal que se producenen las fibras musculares son en su mayora demasiado dbil para estimular las fibrasmusculares. Si la enfermedad es lo suficientemente intensa, el paciente muere de parlisis, en particular, la parlisis de los msculos respiratorios. La enfermedadgeneralmente se puede mejorar durante varias horas por la administracin deneostigmina o algunos medicamentos anticolinestersicos otros, lo que permite a las grandes cantidades de lo normal de la acetilcolina se acumule en el espaciosinptico. En cuestin de minutos, algunas de estas personas con parlisis puedencomenzar a funcionar casi con normalidad, hasta que una nueva dosis de neostigminase requiere un par de horas ms tarde Potencial de accin muscular Casi todo lo discutido en el captulo 5 relativo a la iniciacin y conduccin de potenciales de accin en las fibras nerviosas se aplica igualmente a las fibras demsculo esqueltico, a excepcin de las diferencias cuantitativas. Algunos de losaspectos cuantitativos de los potenciales musculares son las siguientes: Potencial de membrana en reposo: cerca de -80 a -90 mV en las fibras del esqueleto-lo mismo que en las grandes fibras nerviosas mielinizadas. Duracin del potencial de accin: 1 a 5 milsimas de segundo sobre el msculoesqueltico y cinco veces ms largo que en los grandes nervios mielinizados. Velocidad de conduccin: de 3 a 5 m / seg, aproximadamente 1 / 13, la velocidad deconduccin en las fibras nerviosas mielinizadas grandes que excitan los msculosesquelticos Propagacin del potencial de accin al interior de la fibra muscular por medio de"tbulos transversales" Las fibras de msculo esqueltico es tan grande que los potenciales de accin dedifusin a lo largo de su causa membrana de la superficie casi sin flujo de corrienteprofunda dentro de la fibra. Sin embargo, para producir la

contraccin muscularmxima, la corriente debe penetrar profundamente en la fibra muscular a la vecindad de las miofibrillas separadas. Esto se logra mediante la transmisin de los potenciales de accin a lo largo de los tbulos transversales (tbulos T) que penetranhasta el final a travs de la fibra muscular de un lado de la fibra a la otra, como se ilustra en la Figura 75. El tbulo T potenciales de accin causa la liberacin de iones de calcio dentro de la fibra muscular en las inmediaciones de las miofibrillas, y estosiones de calcio a continuacin, provocar la contraccin. Este proceso global se llamaacoplamiento excitacin-contraccin.
Acoplamiento excitacin-contraccin Transversal retculo sarcoplsmico tbulo-Sistema pgina 89 pgina 90

Figura 7-5 transversal (T) del sistema retculo sarcoplsmico tbulo-. Tenga en cuenta que los tbulos T comunicarse con el exterior de la membrana celular, y profunda en la fibra muscular, cada tbulo T se encuentra adyacente a los extremos longitudinales de los tbulos del retculo sarcoplsmico que rodean todos los lados de las miofibrillas real de dicho contrato. Este ejemplo se extrajo de msculo de rana, que tiene un tbulo T por sarcmera, situado en la lnea Z. Una disposicin similar se encuentra en el msculo del corazn de los mamferos, pero el msculo esqueltico de mamfero tiene dos tbulos T por sarcmera, situado en la banda de uniones AI. (Reproducido de Bloom W, Fawcett DW: Un libro de texto de Histologa Filadelfia. WB Saunders, 1986 se modific despus de Peachey LD:... J Cell Biol 25:209, 1965 Dibujado por Sylvia Colard Keene) Figura 7-5 muestra las miofibrillas rodeadas por el sistema retculo tbulo Tsarcoplsmico. Los tbulos T son muy pequeas y de ejecucin transversal a las miofibrillas. Comienzan en la membrana celular y penetran hasta el final de un lado de la fibra muscular en el lado opuesto. No se muestra en la figura es el hecho de que estas sucursales tbulos entre s a fin de que toda forma de planos de los tbulos T entrelazado entre todas las miofibrillas separadas. Adems, en los tbulos T se originan en la membrana celular, que estn abiertos al exterior de la fibra muscular. Por lo tanto, se comunican con el lquido extracelular que rodea la fibra muscular, y ellos mismos contienen lquido extracelular en sus lmenes. En otras palabras, los tbulos T son realmente extensiones internas de la membrana celular.Por lo tanto, cuando un potencial de accin se extiende sobre una membrana de la fibra muscular, un posible cambio tambin se extiende a lo largo de los tbulos T para el interior profundo de la fibra muscular. Las corrientes elctricas que rodean estos tbulos T continuacin, provocar la contraccin muscular. Figura 7-5 tambin muestra un retculo sarcoplsmico, en amarillo. Este se compone de dos partes principales: (1) cmaras grande llamado cisternas terminales que lindan con

los tbulos T, y (2) de largo tbulos longitudinales que rodean todas las superficies de las miofibrillas contratacin efectiva.

La liberacin de iones calcio por el retculo sarcoplsmico Una de las caractersticas especiales del retculo sarcoplsmico es que dentro de sus tbulos vesicular es un exceso de iones de calcio en alta concentracin, y muchos de estos iones son liberados de cada vescula cuando un potencial de accin se produce en el tbulo T adyacentes. Figura 7-6 muestra que el potencial de accin del tbulo T provoca el flujo de corriente en las cisternas sarcoplsmico reticular en el que colindan con el tbulo T.Esto a su vez provoca la apertura rpida de un gran nmero de canales de calcio a travs de las membranas de las cisternas, as como sus tbulos longitudinales unidos. Estos canales permanecen abiertos durante unos pocos milisegundos, durante este tiempo, los iones de calcio suficiente se liberan en el sarcoplasma que rodea las miofibrillas a causa de la contraccin, como se explica en el captulo 6. El calcio de la bomba a la eliminacin de los iones de calcio del fluido miofibrilares Despus se produce la contraccin. Una vez que los iones de calcio han sido liberados de los tbulos sarcoplsmico y se han difundido entre las miofibrillas, la contraccin muscular continua, siempre y cuando los iones de calcio permanecen en alta concentracin. Sin embargo, una de calcio continuamente activa la bomba ubicada en las paredes de los iones del retculo sarcoplsmico bombas de calcio fuera de las miofibrillas de nuevo en los tbulos sarcoplsmico. Esta bomba se puede concentrar los iones de calcio alrededor de 10.000 veces dentro de los tbulos. Adems, en el interior del retculo es una protena llamada calsecuestrina que se pueden unir hasta 40 veces ms calcio. Excitatorios "pulso" de iones de calcio. La concentracin normal estado de reposo (menos de 7.10 molar) de los iones de calcio en el citosol que baa las miofibrillas es demasiado pequeo para provocar la contraccin. Por lo tanto, el complejo troponina-tropomiosina mantiene los filamentos de actina inhibido y mantiene un estado de relajacin del msculo. pgina 90 pgina 91 Figura 7-6 acoplamiento excitacin-contraccin en el msculo, que muestra (1) un potencial de accin que provoca la liberacin de iones de calcio desde el retculo sarcoplsmico y luego (2) re-absorcin de los iones de calcio por una bomba de calcio. Por el contrario, la excitacin total del tbulo T y el sistema retculo sarcoplsmico causa suficiente liberacin de iones de calcio para aumentar la concentracin en el lquido miofibrilar hasta un mximo de 2 10-4 concentracin molar, un aumento de 500 veces, que es aproximadamente 10 veces el nivel requerido para producir la contraccin muscular mxima. Inmediatamente despus, la bomba de calcio reduce los iones de calcio de nuevo. La duracin total de este calcio "impulso" en la fibra del msculo esqueltico normal dura aproximadamente 1 / 20 de segundo,

aunque puede durar varias veces ms largo en algunas fibras y varias veces menor que en otros. (En el msculo cardaco, el pulso de calcio dura aproximadamente 1 / 3 de segundo, porque a la larga duracin del potencial de accin cardaco.) Durante este pulso de calcio, la contraccin muscular se produce. Si la contraccin es continuar sin interrupcin durante largos intervalos, una serie de pulsos de calcio debe ser iniciado por una serie continua de potenciales de accin repetitiva, como se explica en el captulo 6.